1

Toxicología Forense
La administración de algunas sustancias capaces de dañar la salud o provocar la muerte de una

persona origina una intoxicación o envenenamiento. Por lo tanto. La toxicología es la ciencia que

estudia los venenos.

RESEÑA HISTÓRICA

El papiro egipcio encontrado por Georg Ebers hace

referencia a la cicuta y el acónito, los papiros de

Saggarah y del Louvre, se relacionan por los

productos empleados como el opio, plomo y cobre.

Hacia el 1.500 a.C., e1 Ayurveda o libro de la

Ciencia de la Vida de los Veda (literatura religiosa y CICUTA

médica de la linda) citan venenos y recomiendan remedios y antídotos.

Así, la historia nos relata sucesiones de intrigas y envenenamientos desde Sócrates muerto con

cicuta luego de su sentencia, o de Séneca que es obligado por Nerón a suicidarse también con

cicuta tras perder la confianza en el por una conspiración. La víctima no solo el tomo veneno sino

que acelero el proceso de su muerte cortándose las venas.

Existen, por tanto, referencias y libros sobre el uso de los tóxicos durante los imperios griego y

Romano. Locusta, una mujer experta en la preparación de venenos, enveneno a Claudio y a

Británico. Por lo tanto, Lucio Cornelio emitió la Lex Cornelia Maestration (82 a.C.), ley contra

los envenenamientos.
 2

El Emperador Romano Claudio, a inicios de nuestra era, es envenenado por su Emperatriz

Agripina quien se valió de un plato de setas (amanita phalloides) para lograr su cometido.

Dioscorides, médico de Nerón, publico su tratado De Universa Medica, donde se clasifica los

venenos y recomiendo su tratamiento respectivo. El Emperador Nerón contaba con los servicios

de Andrómaco quien no solo era su médico sino también un experto en prepararle antídotos.

Durante el Renacimiento, los Borgia y específicamente

Lucrecia ocupan un lugar tristemente destacado dentro de esta

historia. Rodrigo Borgia {Alejandro VI) sucumbe a su propia

receta en 1503 al beber, por error, lo destinado al Cardenal

Corneto. Era habito de ellos ocultar el veneno en anillos-

capsulas, de modo de verter la pócima en las copas de vino ante

VENENO EN ANILLOS
el descuido del condenado.

El primer médico que se dedicó al estudio de la toxicología

fue el alemán Paracelso quien aporto, alla por el siglo XVl, la siguiente conclusión: “Todo es

veneno y nada es veneno, Ia dosis sole hace el veneno". Otros científicos a considerar son:

Dioscorides; Avicena; Maimonides; Thuillier y Bemardino Ramazzini (1633-1714), es

considerado el padre de la medicina del trabajo y de la toxicología laboral, por su interés en los

efectos de la contaminación ambiental, especialmente sobre los trabajadores; Mateo

Buenaventura Orfila, a principios del siglo XIX es considerado el padre de la Toxicología

moderna, aplicada a la toxicología forense.

 3

DEFINICIÓN

La toxicología, es la ciencia que estudia los tóxicos y los venenos que provocan alteraciones y

lesiones en el organismo, denominadas éstas: intoxicaciones.

Tardieu, afirmaba, la toxicología, es decir, la ciencia de los venenos no existe:

"La toxicología está constituida por un conjunto de nociones diversas, pedidas a la historia

natural, a la fisiología, a la química; no debiéndose en medicina legal estudiar el veneno en sí

mismo, sino el crimen con el perpetrado. Así Como después de un asesinato cometido a

cuchilladas el perito examina el arma e investiga si ha podido realmente producir las heridas

observadas, de la misma manera después de un envenenamiento estudia el veneno extraido de los

órganos únicamente para poder afirmar que tal veneno, que no era más que un arma en las manos

del envenenador, ha podido producir las lesiones observadas. "

Curtis Klaassen, define

"La toxicología es la ciencia que se ocupa de los efectos adversos que ejercen las sustancias

químicas en los organismos vivos”.

ETIMOLOGÍA DE VENENO O TÓXICO

Veneno, del latín: venenum = ponzoña, brebaje, droga. Toxico del griego toxicon = flecha, arco;

sustancia que se colocaba sobre las flechas. Veneno es toda sustancia introducida al organismo

por cualquier vía, que actúa sobre el organismo a nivel bioquímico y fisiológico causando, en

dosis toxica, una alteración de la función que puede resultar en enfermedad o muerte.
 4

ORIGEN DE LOS VENENOS

1. Vegetal. Atropina, morfina, nicotina.

2. Animal. Venenos de serpientes.

3. Mineral. Arsénico. Plomo, mercurio.

4. Sintetico. Barbitúricos, tranquilizantes.

ATROPINA EXTRAIDO DE LA
CLASIFICACIÓN DE LOS VENENOS
BELLADONA

1. Venenos gaseosos. Monóxido de carbono, hidrogeno sulfurado

2. Venenos volatiles. Alcohol. Ácido cianhidrico, fosforo.

3. Venenos líquidos. Alcohol metílico.

4. Venenos minerales. Plomo, arsénico, ácidos y bases cáusticos.

5. Venenos organicos. Barbitúricos. Alcaloides

MECANISMOS DE ACCIÓN

1. Inhibidores de los sulfidrilos

2. Inhibidores de la colinesterasa

3. Productores de metahemoglobinemia

ETIOLOGÍA MEDICO-LEGAL DE LAS INTOXICACIONES

1. Accidental. Alimentarla, profesional y medicamentosa.

2. Homicida. Envenenamientos por arsénica y plaguicidas. .

3. Suicida. Envenenamientos por cianuro, estricnina, monóxido de carbono, barbitúricos y

plaguicidas.
 5

ACCIÓN DE LOS VENENOS.

1. LOCAL.

a. Caustica. .

i. Ácidos y sales metálicas. Escara seca y friable.

ii. Álcalis. Escara húmeda, blanda y jabonosa.

b. Inflamatoria. La urticante de ciertos venenos animales y vegetales; necrosante

de venenos de araña y víboras; la vesicante de la cantarina. Iperita, etc.

2. GENERAL.

a. Nervioso

b. Cardiorrespiratoria

c. Digestiva

d. Renal

MECANISMO DE ACCIÓN

1. A nivel celular. Destruyendo la célula por complete (Necrosis) o bien alguna de sus

partes (membrana celular, mitocondrias, ribosomas.)

2. A nivel funcional. Atacando los sistemas enzimáticos. Por ejemplo el CO (monóxido de

carbono) transforma la hemoglobina en carboxihemoglobina, incapaz de transportar

oxígeno. Interfiriendo los proceso de oxirreducion celular, por ejemplo, el ácido

cianhidrico, que se manifiesta su acción mediante la inhibición del sistema

citocromooxidasa. Bloqueando (arsénico. mercurio. cobre y plomo) a los grupos

 6

sulfidrilos de las proteínas de los tejidos, de la succinooxidasa, la piruvatoquinasa. etc.

Otros mecanismos son los metahemoglobinizantes (nitritos), que inactivan a la catalasa.

CLASIFICACIÓN

1. TOXICOLOGIA FORENSE.

a. SOBRE EL SUJETO VIVO. Valora:

i. Lesiones. Valorando el tóxico como productor de lesiones.

ii. Impunidad. Toxico como agente capaz de producir alteraciones psíquicas permanentes o

pasajeras y por tanto modificador de responsabilidad criminal

iii. Responsabilidad. La intoxicación en sí misma como delito: conducción con una

alcoholemia mayor de 0.8 9/1000 0 de 0,5 en su caso. Capacidad civil.

iv. Psiquiátrica. La intoxicación como estado peligroso (alcohol y drogas) imbricando la

toxicología con la psiquiatría. Debe valorarse: medidas a tomar. posibilidad de

rehabilitación,

b. SOBRE EL CADAVER. Determinando:

 7

i. El toxico. Determinación del toxico origen de la muerte.

ii. De la etiología médico-legal. Determinación de la etiología de la intoxicación (accidental,

suicida u homicida).

2. TOXICÓLOGA INDUSTRIAL. En el medio industrial se producen constantemente

intoxicaciones por la manipulación de sustancias toxicas, debido al descuido e inobservancia de

las normas de bioseguridad.

3. TOXICOLOGIA ACCIDENTAL. Las intoxicaciones accidentales ocupan el primer puesto y

es más frecuencia en niños.

4. TOXICOLOGIA AMBIENTAL. Trata del impacto que los contaminantes químicos del

medio ambiente causan en los organismos vivos.

5. TOXICOLOGIA ALIMENTARIA. Estudia {a naturaleza, meme y formación de sustancias

tóxicas en los alimentos.

6. TOXICOLOGIA QUIMCA. Estudia las enfermedades causadas o relacionadas con las

sustancias toxicas.

FORMAS DE INTOXICACIÓN

1. Intoxicación fulminante. Muerte inmediata.

2. Intoxicación aguda. Exposiciones de corta duración con absorción rápida del toxico.

Dosis única o múltiple. Síntomas de aparición rápida. Muerte o curación en corto plazo.

3. Intoxicación subaguda. Exposiciones frecuentes o repetidas en días o semanas.

Sintomatología menos intense pero recurrente.

 8

4. Intoxicación crónica. Intoxicaciones repetidas prolongadas en el tiempo. Síntomas de

enfermedad crónica.

TOXICIDAD

La toxicidad de cada producto viene determinada por estos parámetros:

1. Dosis. Es la cantidad de sustancia administrada o absorbida en proporción al peso o

volumen del sujeto, y se expresa en mg/Kg. peso.

2. Dosis efectiva. Dosis de una sustancia que origina un efecto definido en un sistema dado.

3. Dosis efectiva media (DEso). Es la cantidad de sustancia qua produce efectos en el 50%

de los animales de experimentación.

4. Dosis letal media (DLso). Dosis, calculada estadísticamente. de un agente químico o

físico (Ej. radiación) que se espera que mate al 50 % de los organismos de una población

bajo un conjunto de condiciones definidas.

5. Dosis letal mínima. La menor cantidad de sustancia que introducida en el organismo

produce la muerte a algún animal de experimentación bajo un conjunto de condiciones

desmidas.

LEYES QUE RIGEN LOS TÓXICOS

1. Ley de la selectividad. Todo veneno tiene, en mayor o menor grado. una afinidad

electiva hacia determinados tejidos, Órganos o sistemas.

2. Ley de los tiempos. Hay un periodo de Latencia entre la absorción del toxico y la

aparición de los primeros síntomas, y es directamente proporcional al tiempo de contacto

entre el toxico y los tejidos. Este periodo depende, principalmente, de las características

del veneno. Cuanto mayor sea el tiempo de acción no neutralizada, del veneno con los
 9

tejidos, mayor será riesgo de intoxicación. ejemplo: el ácido cianhídrico actúa casi

instantáneamente y ciertas toxinas, como los hongos venenosos. tienen un periodo de

latencia de horas o días.

3. Ley de las concentraciones. La acción toxica es proporcional a la cantidad del veneno en

el organismo: a mayor concentración, mayor toxicidad.

4. Ley de la reversidad. La desintoxicación del organismo (por eliminación. neutralización

o destrucción del toxico) depende del grado de afinidad, del toxico hacia los tejidos:

cuanto mayor es la afinidad más lenta es la desintoxicación y menor es la reversibilidad

do las lesiones.

5. TIPOS DE INTOXICACIÓN

1. INTOXICACION EN EJECUCION.

i. Cicuta en la antigüedad (ejecución de Sócrates)

ii. Cianhídrico y sus sales en los campos de exterminio nazis.

iii. Penthotai o cloruro de potasio, IV en ejecuciones en EE.UU.

2. INTOXICACION CRIMINAL. Hoy no son muy frecuentes las muertes homicidas (0,75%

de las muertes violentas):

a. Características de los tóxicos. Que no tenga propiedades organolépticas.

i. Fácil adquisición.

ii. Eficaz a dosis bajas.

iii. Cuadros confundibles con enfermedades banales.

iv. Fácilmente administrables en comidas o bebidas.

 10

b. Tóxicos más frecuentes. Son el arsénico, cianuro, pesticidas. Raticidas y medicamentos, y

la vía de administración más usada es la digestiva.

3. INTOXICACIONES ACCIDENTAL O VOLUNTARIA. Por error, imprevisión o sorpresa.

Por ejemplo: confundir el arsénico con azúcar.

1. Frecuente en niños.

2. Laboral u ocupacional.

4. INTOXICACION SUICIDA o AUTOLESIVA. Ei veneno es un recurso de autoeliminación

empleado con mucha frecuencia.

a) Mortalidad. Solo se consuman uno de cada 20 intentos suicidas. Pero existe una alta reincidencia

en los mismos (5-30%).

b) Toxicos habituales. Los medicamentos son los más usados. seguidos de los insecticidas y

herbicidas (paraquat) en el medio rural.

c) MAS F RECUENTE EN:

i. Países subdesarrollados (raticida).

ii. En mujeres.

iii. Clase media y baja.

INSECTICIDAS
iv. Zona suburbana.

v. Menores de treinta años.

vi. Casados y fines de semana.

 11

TIPOS DE REACCIÓN TOXICA

1. Farmacológicos. Depresión excesiva del SNC causada por los barbitúricos.

2. Patológicos. Daño hepático producido por acetaminofén.

3. Genotoxicos. Neoplasia producida por la mostaza nitrogenada.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES

El ciclo toxicológico en el organismo es el siguiente: penetración del toxico (absorción);

distribución y fijación por los distintos órganos; transformación y eliminación.

1. ABSORCION. Es la penetración del toxico al organismo. Las posibles puertas de entrada son:

i. Gastrointestinal. Es la más frecuente (accidental, suicida y homicida); suele ir seguida de

vómitos y diarreas.

ii. Pulmonar. Es la que utilizan gases y vapores (accidental y en ejecuciones). Es más

peligrosa porque pasa más fácilmente a sangre.

iii. Piel. Para sustancias liposolubles. Es más frecuente en intoxicaciones crónicas.

iv. Intravenosa. Es la más peligrosa (accidental y suicida), puesto que el toxico pasa

inmediatamente a sangre y su efecto es instantáneo.

2. DISTRIBUCIÓN Y FIJACIÓN. Una vez el toxico en la sangre pasa a los tejidos y se fija

para ejercer su acción toxica. Cada toxico tiene afinidad por un tejido concreto; por ejemplo:

1. Hipnóticos y estupefacientes. En el sistema nervioso central

2. Benceno, Médula Ósea.

3. Plomo y arsénico. Hígado y riñón

 12

La rapidez de la absorción también hace que se fije preferentemente a uno u otro tejido: ejemplo:

el alcohol ingerido rápidamente tiene mayor efecto sobre el SNC; el arsénico en grandes dosis se

fija a hígado y riñón; Si se absorbe más lentamente se fija en huesos, uñas pelos y cabellos.

3. TRANSFORMACION. Una vez el toxico en el organismo comienza el proceso 'de

metabolización que lo convierte en metabolitos para su destrucción y/o eliminación. El Órgano

desoxidante por excelencia es el hígado que realiza la transformación en dos fases:

1. Fase l. Comprende las fases de oxidación, reducción e hidrolisis. Todas estas reacciones

están mediadas por enzimas (NADH; NADPH; FAD} que se localizan en el hígado.

2. Fase ll. Es la fase de conjugación (glucoronil-transferasa, glutation-S-transferasa.

sulfotransferasa, S-adenosil-metionina y acetil-transferasa). El toxico oxidado se une a

una molécula soluble para poder ser eliminada por la orina.

ELIMINACION.

1. Excreción urinaria. Se realizan por tres mecanismos; Filtración glomerular. Transporte

tubular pasivo y activo.

2. Excreción billar. El hígado es el principal órgano de biotransformación y excreción, la

sustancia hidrosoluble pasa a la bilis.

3. Otras vías. Salival, láctea, respiratoria y faneras (cabello, pelos uñas).

5. INTERES TOXICOLOGICO DE LOS METABOLITOS. Pueden formar una sustancia

más toxica.

1. Parathion. Por oxidación da el Paraoxon, que es el realmente toxico.

2. Etanol. Por oxidación da el Ácido Fórmico que es el que resulta lesivo para el nervio

óptico.
 13

1. APLICACION PARA El. DIAGNOSTICO Y EL TRATAMIENTO

a) En el diagnóstico. El benzol se excreta por orina en forma de sulfoconjugados. y es lo que hay

que buscar.

b) En el tratamiento.

i. Metanol: Se oxida por la misma vía y la misma enzima que el etanol

(ADH). que además tiene más afinidad por el etanol. Si en una

intoxicación por metanol damos etanol este consume toda la ADH y el

metanol no se puede transformar en ácido fórmico. Es lo que se busca en la

investigación toxicológica.

ii. Hachls: THC en orina.

iii. Heroína: Derivados morfínicos.

CANNABIS

CLÍNICA DE LAS INTOXICACIONES

1. Agudas. Manifestaciones generales: accidental o suicida.

2. Crónica. Síndromes específicos, de origen laboral.

MANIFESTACIONES INESPECÍFICAS

1. Síndrome general de adaptación de Selye.

2. Síndrome de irritación de Reilly.

Son reacciones inespecíficas del organismo ante cualquier situación de alarma: traumatismos,

dolor intenso, impacto emocional e intoxicaciones.

 14

1. SHOCK.

2. Edema

3. Ulceras gastrointestinales (Stress).

4. Hemorragias digestivas.

5. Lesiones cortico-suprarrenales.

MANIFESTACIONES PROPIAS DE LAS INTOXICACIONES

Afectan a los grandes sistemas orgánicos: digestivo, hepático, renal. SNC y periférico, sangre y

órganos hematopoyéticos. Aparecen así los grandes síndromes clínicos:

1. Encefalopatía aguda toxica. Depresión, Delirio, convulsiones, coma por etanol, metanol,

Antidepresivos, tricíclicos, Opiáceos; convulsiones por teofilina, simpaticomiméticos,

estricnina, isoniazida. El coma es la manifestación de una insuficiencia cerebral grave, se

debe pensar en una intoxicación luego de descartar TEC y AVC. En el coma el paciente

no despierta frente a ningún tipo de estímulo, sea cual fuere la intensidad la que se

aplique. .

2. Síndrome gastrointestinal. Cólicos, Nauseas, vómitos, diarrea, estomatitis, ribete

gingival o lisere (de Burton de tono gris azuloso por plomo, de Gilbert de tono rojo

vinoso por mercurio), sialorrea.

3. Síndrome renal toxico. albuminuria, hematuria, oliguria, anuria, uremia.

4. Síndrome hepático. Ictericia, acolia, coluria. En ocasiones a este cuadro se asocian

alteraciones hepáticas, como trastornos en la coagulación, con alteraciones renales,

constituyendo el síndrome hepatorrenal o hepatonefritis toxica.

 15

5. Síndromes polineuriticos. Alteraciones sensitivas y/o motoras (paresias o parálisis);

atrofia muscular; disminución de los reflejos.

Además de estos grandes síndromes clínicos hay otros más inespecíficos:

1. Síndrome ocular. Ceguera, diplopia, visión borrosa producido por el botulismo, alcohol

metílico, atropina; miosis por opiáceos, inhibidores de la colinesterasa; midriasis por

anticolinérgicos, simpaticomiméticos teofilina carbamacepina ácido valórico, teofilina;

nistagmos por psicofármacos etanol, fenitoina, carbamacepina.

2. Síndrome respiratorio. Tos expectoración estertores y disnea cianosis congestión y

edema; producido por gases y vapores (amoniaco, cloro. humo), inhibidores de la

colinesterasa; hipoventilación por psicofármacos y opiáceos.

3. Síndromes cardiovasculares. Taquicardia por anticolinérgicos, simpaticomiméticos

salicilatos, teofilina; Bradicardia por digitalicos. antiarritmicos, inhibidores de la

colinestersa; arritmias por digitalicos, antidepresivos tricíclicos fenotiazinas,

simpaticomiméticos antiarritmicos cloroquina; hipotensión por psicofármacos,

antiarritmicos; hipertensión por simpaticomiméticos, inhibidores de la monoaminooxidasa

4. Hemopatías toxicas. Producido por tóxicos industriales anilinas benceno, aminas);

monóxido de carbono; radiaciones.

LA AUTOPSIA EN TOXICOLOGÍA

AUTOPSIA INMEDIATA.

a) Tomar nota de olores y colores.

 16

i. Rojo escarlata. Monóxido de

carbono y cianhídrico.

ii. VERDE. Arsénico.

b) Ensayos sobre el cadáver.

i. Estómago.

ii. No abrir in situ.

iii. Doble ligadura para la extracción.

ENVENENAMIENTO POR
iv. Vaciar en frasco y abrir. MONOXIDO DE CARBONO

v. Abrir todo el intestino.

vi. Corazón.-Abrir y extraer su contenido.

vii. Lesiones: Hígado, riñón, pulmón.

TOMA DE MUESTRAS.

1. Indispensables. Toma de muestras del tubo digestivo y su contenido; hígado, riñones, bazo,

cerebro, sangre y orina.

2. Eventualmente necesarios. Pulmones, corazón, músculos y médula.

Autopsia tardia. Es la exhumación de un presunto envenenado. a. DESCRIPCION

DETALLADA DE LA SEPULTURA.

Toma de muestras. Tierra, de encima, mismo nivel y debajo de la sepultura.

i. Recoger posibles líquidos orgánicos que hayan caído hacia la tierra.

ii. Evitar confundir los componentes de la tierra con tóxicos del cadáver

Autopsia y recogida de muestras. Depende del estado de conservación del cadáver.

 17

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)

El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro, insípido y no irritante de poca

densidad que se difunde con gran facilidad en ambientes cerrados y en las partes altas de la

habitación. Emanado de la combustión incompleta de partículas orgánicas (carbón, alimentos).

Por lo tanto, es más liviano que el aire: su densidad es igual a 0.967, propiedad que interesa en

Medicina Legal, pues permitirla establecer el orden cronológico de la intoxicación en varios

individuos ubicados a distintas alturas en el interior de una habitación, por ejemplo: de un

dormitorio, camarote. etc.

Arde con llama azul. Uniéndose a un átomo de oxígeno, formando así anhídrido carbónico (C02,

que es atoxico.

FUENTES DE LA INTOXICACIÓN

1. Combustiones incompletas.

i. Carbono de la materia orgánica + 02P CO2

ii. Carbono de la materia orgánica + OP CO.

iii. Las principales materias que al arder con insuficiente oxigeno forman CO son:

iv. Carbón y leña de braseros

v. Petróleo y derivados. Motores a explosión y estufas.

vi. Explosivos.

vii. Tabaco.
 18

1. Gas del alumbrado Este gas precede de la destilación seca del carbón de hulla, que se trasforma

en carbón de cock y se almacena. Sus Componentes principales son: hidrogeno, metano y CO.

2. Operacionesindustriales.

i. Fabricación de metanol

ii. Manufactura de carburos.

ETIOLOGÍA MÉDICO-LEGAL

1. Criminal Raro Suicidios colectivos por

inducción al suicidio.

2. Suicida. Frecuente. Braseros encendidos incompletamente, gas abierto de cocinas, motores de

explosión.

3. Accidental. La más frecuente Combustión incompleta, defectos del calefactor; calentador con

mechero que arde mal; mala toma de aire en los hornillos de cocina; gases de escape de 103

motores en garajes mal ventilados. Accidentes con el gas del alumbrado

4. PROFESIONAL. Mineros (explosiones de gas. grisu). Choferes Fogoneros de Locomotoras,

bomberos cocineros. Soldadura autógena con soplete.

DOSIS TOXICA

1. P= Tiempo de Exposición Concentración

2. P < 3= No hay efectos.

3. P < 6= Cefalea y laxitud

4. P < 9= lo anterior más vómitos

5. P < 15= o más = mortal.

 19

Hay que tener en cuenta el ejercicio que realiza el sujeto; ya que al aumentar este aumenta el

volumen de aire por minuto y por, tanto entra más monóxido de carbono.

PATOGENIA

El CO es un veneno sanguíneo que actúa Combinándose con la hemoglobina formando

Carboxihemoglobina esta forma de hemoglobina no transporta oxígeno. La afinidad de la

hemoglobina por el monóxido de carbona es de 250 mayor que por el oxígeno y por esa causa es

más peligroso incluso en bajas concentraciones. La reversibilidad esta en función de Ias tensiones

parciales que los dos gases tienen la atmosfera. O2HB + CO U COHb + O2

CLÍNICA

1. Intoxicación sobreaguda. Coma, convulsiones y muerte.

2. Intoxicación aguda. Tiene tres periodos.

1. PERIODO PRECOMATOSO. Cefalea, latidos temporales, nauseas, malestar, vómitos.

Gran debilidad que le impide huir y somnolencia.

2. Periodo comatoso. Coma profundo: respiración débil y con pausas: manchas en la piel;

alteraciones en el ECG y EEG. Dura de 2 a 3 días y 55 el sujeto sobrevive.

3. Periodo postcomatoso. Recuperación paulatina con cefalea. Confusión, amnesia,

debilidad y fatiga; este periodo dura poco tiempo, dejando paso a las secuelas:

i. Edema rojo y duro de la piel.

ii. Neumonía.

iii. Alteraciones nerviosas: parálisis. neuritis, delirios.

 20

ANATOMÍA PATOLÓGICA

1. Examen externo. Coloración rosada (rojo cereza) de la piel que da al cadáver un aspecto “de

vida", diferentes a las manchas hipostaticas (lividez)

1.LIVIDECES EXTENSAS. De color rojo cereza.

2.LIVIDECES PARADOJICAS. En algunos casos.

2. Examen interno. Encontramos los signos generales de las asfixias (fluidez de la sangre,

congestión visceral generalizada). Y algunos rasgos peculiares:

1.SANGRE. Más fluida de lo normal y de color rojo carmín intenso.

2.ORGANOS. Todos los órganos presentan un tinte acarminado; que es

también evidente en mucosas.

3.PULMONES. Edema acarminado de Lacassagne (espuma sanguinolenta

de color rojo. carmín)

INVESTIGACIÓN TOXICOLÓGICA

1. Reacciones químicas. Cuando la sangre contiene oxihemogloblna, se produce un cambio de

color a pardo achocolatado, formando grumos. Las carboxihemogloblna no cambia de color.

2. Espectroscopia. La espectroscopa de absorción de la oxihemoglobina y carboxihemogloblna son

diferentes a la adición del reductor.

DROGAS DE ABUSO

Tradicionalmente en medicina se han usado como sinónimos las palabras fármaco, medicamento,

droga, tóxico y veneno. Hoy se ha reservado la palabra droga para aquellas sustancias que causan

dependencia
 21

Desde las más remotas culturas, cada sociedad ha integrado el consumo de sustancias tóxicas

con fines no terapéuticos, fundamentalmente magicoreligiosos y lúdicos. En cada época y cultura

ha predominado el uso de alguna sustancia. Pero ha sido en nuestro siglo cuando el consumo de

sustancias toxicas ha alcanzado una gran extensión. Constituyendo un grave problema social y

sanitario

En este problema se ven implicados distintos aspectos: médico, jurídicos, policiales.

Criminológicos, antropólogos, según el tipo de sustancia y el medio socio-cultura.

CLASIFICACIÓN

Bajo el nombre de drogas de abuso se incluye una larga lista de sustancias químicas de diverso

origen:

1. Naturales.

2. Semisinteticas.

3. Artificiales o sintéticas.

Se han propuesto multitud de clasificaciones según sus efectos, estructura química, mecanismo

de acción. Pero hay una gran dificultad tanto por el amplio número de sustancias como por la

diversidad de sus efectos y mecanismos de acción. Resulta útil una clasificación mixta sobre la

base de sus efectos y la naturaleza de las sustancias; sería la siguiente:

ALCOHOL

1. Opiáceos

2. Inhalantes

3. COCAINA.
 22

4. Fenilciclina (pcp)

5. Anfetaminas y sustancias afine .

6. Otros estimulantes (café, tabaco)

7. Derivados de la cannabis sativa

8. Alucinógenas

9. Hipnóticos y ansiolíticos

Un problema añadido es que nos encontramos con un terreno ampliamente cambiante marcado

tanto por nuevos patrones de consumo como por sustancias nuevas (drogas de síntesis) lo cual

además de crear problemas de investigación Toxicológica obliga a una continua redefinición de

los problemas.

Antes de entrar en el estudio de cada sustancia trataremos dos conceptos de especial relevancia en

el estudio de las drogas de abuso como son tolerancia y dependencia. El primero de estos

conceptos es más toxicológico o farmacología y el segundo de ellos es más psíquico o

conductual.

TOLERANCIA

Se llama tolerancia a una sustancia a la necesidad de recurrir a cantidades crecientes de la misma

para alcanzar la intoxicación (o efecto deseado) o a la notable disminución de los efectos de la

sustancia con el uso continuado de las mismas dosis. Depende de:

1. Naturaleza de la sustancia

2. Vía de administración

3. Características individuales.
 23

Si bien la determinación de la tolerancia a una determinada sustancia no es difícil, el uso

alternativo o simultáneo de distintas sustancias (politoxicomania) hace que sea francamente

difícil precisar la tolerancia de una de ellas. La tolerancia es un conjunto de respuestas de

adaptación del organismo a la acción crónica de una determinada sustancia:

1. Inducción enzimática.

2. Activación de receptores.

3. Hipersensibilidad compensatoria.

DEPENDENCIA

Es la vinculación metabólica y/o conductual a una determinada sustancia de tal manera que el

sujeto no puede prescindir de ella sin que aparezcan trastornos somáticos y/o psíquicos. La

característica esencial es que existe un grupo de síntomas cognoscitivos, comportamentales y

fisiológicos que indican que el individuo está consumiendo, a pesar de la aparición de problemas

significativos relacionados con la sustancia.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o malestar

clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los Ítems siguientes en algún momento

de un periodo continuado de doce mesesz‘395’

TOLERANCIA DEFINIDA POR:

1. Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para conseguir la

intoxicación o el efecto deseado.

 24

2. El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su consumo

continuado.

ABSTINENCIA DEFINIDA POR LOS SIGUIENTES PARAMETROS:

i. El síndrome de abstinencia característico para la sustancia.

ii. Se toma la misma sustancia (u otra parecida) para aliviar o evitar los síntomas de la

abstinencia.

iii. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un periodo más

largo de lo que inicialmente se pretendía.

iv. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir ei

consumo de la sustancia.

v. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con conseguir la sustancia, en el

consumo de la sustancia o en la recuperación de los efectos de la sustancia.

vi. Reducción importante de actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo

de la sustancia.

vii. Se continua tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de, problemas psicológicos

o físicos recidivantes o persistentes, que aparecen causados o exacerbados por el consumo

de la sustancia.

LA DEPENDENCIA PUEDE SER:

1. Con dependencia fisiológica si hay signos de tolerancia o abstinencia.

2. Sin dependencia fisiológica si no los hay.

 25

ALCOHOL (ETANOL)

El alcohol o etanol, es la droga más utilizada en el mundo, es un líquido aromático procedente de

la fermentación de sustancias azucaradas. Es el elemento activo de las bebidas espirituosas o

alcohólicas.

El alcoholismo es uno de los más graves problemas socio-sanitario de occidente. Se calcula que

el 75% de los adultos consume una cerveza o una copa de vino al año en los EE.UU. es la cuarta

bebida después de los refrescos, leche, y café.

TIPOS DE INTOXICACIÓN

1. Común. Es la derivada de la ingestión esporádica o habitual de bebidas alcohólicas, dando lugar

a intoxicaciones agudas o crónicas:

a) Aguda.

i. Formas leves. Ebriedad o embriaguez.

ii. Formas Graves. Coma. Puede ser causa de muerte

b) Crónica. Son formas de gran resonancia clínica y psiquiátrica.

i. Síntomas somáticos. Gastritis, miocardiopatía, cirrosis.

ii. Síntomas psiquiátricos. Delirium tremens, alucinación alcohólica; celotipia

alcohólica y demencia.

2. Profesional. Viene dada por la inhalación de alcohol en el lugar de trabajo; refinerías; bodegas;

fábricas de sombreros de fieltro; de seda artificial; de pólvora.

IMPORTANCIA MÉDICO-LEGAL DE LA EMBRIAGUEZ

 26

1. Trascendencia social. Son muy graves las repercusiones del consumo de alcohol, que podemos

ver reflejadas en distintos campos:

i. Económico. Gastos dispendiosos

ii. Profesional. Mala reputación profesional.

iii. Familiar. Abandono de la familia.

iv. Otras. Gastos medico farmacéuticos; incapacidades laborales; Ausentismo laboral.

2. Importancia criminógena y criminalística. El alcohol es un factor criminógeno de primer

orden:

1. “Días criminales”. Días de mayor consumo de alcohol como fiestas y fines de semana.

2. Zonas con más delitos. Zona de expendio de bebidas alcohólicas.

3. Efectos positivos. Disminución de delitos al restringir el consumo de alcohol.

4. Efectos negativos. Engendra de un modo específico determinados delitos: riñas, alterados,

lesiones, homicidios, delitos sexuales y delitos contra la seguridad del tráfico.

IMPORTANCIA MÉDICO LEGAL

La embriaguez tiene una gran resonancia jurídica con variada y completa legislación en distintos

campos del derecho.

1. Eximente. La embriaguez como eximente, equiparándolo al trastorno mental transitorio

(Art. 17 CPB)

2. Atenuante. Por la grave adicción al alcohol (y drogas, al igual que en el apartado

anterior. Art. 17 CPB)

3. Delitos contra la seguridad del tráfico. Prohíbe conducir en estado de embriaguez, con

una taza de alcohol en sangre superior a 0.5 g/1000cc de sangre (Art. 140, 2, CPB)
 27

4. Código de justicia militar. En la milicia y algunos cuerpos especiales (bomberos): la

embriaguez en sí misma es un delito o infracción y actúa como agravante de los

contenidos en dicho estado.

5. La embriaguez de la víctima. Puede justificar algunas situaciones (atropello po

ejemplo: Art. 141, 9, CPB)

6. Exención de responsabilidad de la empresa. En los accidentes laborales de un

trabajador ebrio. La embriaguez habitual es una causa de despido.

7. La embriaguez aguda puede ser causa de muerte.

FUENTES DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

Las bebidas alcohólicas pueden ser de tres tipos:

1. Bebidas débilmente alcohólicas. (1-8%) que resulta de la fermentación de jugos

vegetales poco fermentables. Son: cerveza y sidra.

2. Bebidas medianamente alcohólicas. (10-20%) proceden de la fermentación del mosto de

la uva. El alcohol aumenta con el envejecimiento.

3. Bebidas fuertemente alcohólicas. (40-50%) la fermentación va seguida de destilación,

Whisky, brandy (singani), ginebra y vodka.

 28

DOSIS TOXICA

DOSIS TOXICA GRADOS DE ALCOHOLEMIA

g/Kg. peso síntomas g%º Médico-legal

0.75 Trastornos de la conducta y de 0.00 a 0.49 Sin repercusión legal

las fusiones delicadas

1.20 – 1.50 Embriaguez en 3/4 partes 0.50 a 0.99 Bajo influencia

alcohólica

>2.35 Embriaguez en todos 1.00 o mas Ebriedad, Delito

2.5 – 3.0 Embriaguez grave

4.0 Mortal,, coma

METABOLISMO DEL ALCOHOL ETÍLICO

1. Absorción. El alcohol se absorbe, principalmente, por vía digestiva; (también pulmonar y

cutánea). Realizándose la mayor parte de la absorción en el estómago y terminándose en el

intestino delgado. La rapidez de la absorción depende de varios factores:

i. Cantidad de alcohol ingerido.

ii. División de dicha cantidad en varias tomas.

iii. Grado alcohólico de la bebida ingerida.

iv. Presencia y naturaleza de alimentos en el estómago.

v. Acostumbramiento.

2. Distribución. Absorción →Tubo digestivo → Hígado (Vía porta) → Circulación general →

tejidos
 29

El alcohol pasa a los tejidos por difusión. La concentración de alcohol en sangre o alcoholemia

aumenta rápidamente tras la absorción y el paso de alcohol de sangre a tejidos se compensa con

un nuevo paso de alcohol a sangre, manteniéndose así la alcoholemia en lo que llamamos el

equilibrio de difusión.

3. Metabolismo. Al llegar el alcohol a los tejidos comienza el proceso de catabolismo o

desoxidación.

Alcohol → Acetaldehído → Ácido acético → CO2 + H2O

Todo este proceso esta mediado por enzimas, fundamentalmente la ADH

(alcoholdeshidroggenasa). La cantidad de agua del tejido y la riqueza en ADH determinan la

concentración de alcohol en cada tejido en un momento determinado. Así los tejidos más ricos en

agua como hígado y SNC son los que alcanzan mayores concentraciones de alcohol.

4. Eliminación. Tras el metabolismo comienza la eliminación. Una pequeña parte se elimina

inmodificado y el resto como metabolitos (CO2 + H2O). Se elimina por:

i. Riñón.(casi todo)

ii. Pulmón. (2-3%)

iii. Saliva.

iv. Leche materna.

ALCOHOLEMIA

La cantidad de alcohol en sangre se denomina alcoholemia. En un individuo de 70 kg, se requiere

alrededor de 60 ml de alcohol puro para alcanzar una concentración sanguínea de 90-150 mg/dl.

El metabolismo se expresa en la Curva de Alcoholemia.

 30

1. Línea ascendente. Fase de absorción, y por tanto, su inclinación será mayor o menor en

función de los factores que retrasan o aceleran la absorción.

2. Fase de equilibrio. Marcada en la curva por un vértice o meseta.

3. Vértice. Tras el paso de alcohol a los tejidos y el inicio del catabolismo, pasa nuevo

alcohol de sangre a los tejidos manteniéndose la concentración en los tejidos y

disminuyéndose en sangre.

4. Meseta. Se sigue produciendo absorción equilibrándose el metabolismo con la absorción

5. Fase descendente. Es la fase de eliminación. Viene dada por el coeficiente de

etioloxidacion, que es la cantidad de alcohol quemado por minuto y por kilo de peso. Un

individuo sano y peso normal (80kg) detoxica a razón de 0.10 g%º de alcohol cada hora.

Una alcoholemia máxima de 1.0 g%º, después de 8 horas tendrá 0.0g%º, de no mediar

nueva ingesta. Esto puede permitir calcular, retrospectivamente, a partir de una cifra dada,

el valor estimado en las horas anteriores al tiempo de la ocurrencia del hecho investigado

(muerte, accidente, lesiones), por ej.: una alcholemia de 0.80g%º y dos horas antes debio

ser 0.90g%º y dos horas antes de 1.00g%º.

 31

CLÍNICA DE LA EMBRIAGUEZ

Trataremos solamente los efectos sobre el SNC, puesto que son los que producen alteraciones de

la conducta. El SNC se va afectando secuencialmente (efecto excitante y efecto depresor):

primero los centros nerviosos superiores, que regulan la conducta y después los centros

vegetativos.

1. Primera fase. (50 a 150 mg/dl, término medio 100 mg/dl) Hay un estado de excitación y euforia

que inducen a la imprudencia; favorecida por una gran indiferencia entre el resultado de las

propias acciones; es lo que llamamos perdida de autocontrol. Los síntomas son:

i. Alteraciones funcionales de la corteza cerebral.

ii. Alteraciones de la atención y la memoria.

iii. Perturbaciones en la asociación de ideas y el juicio.

iv. Falta de autocrítica y exceso de confianza en si mismo.

v. Fase más peligrosa para la conducción. Límite legal de intoxicación.

2. Segunda fase. (150 a 250 mg/dl, término medio 200 mg/dl) Se anula la acción inhibitoria de los

centros superiores por lo que la conducta se ve dictada exclusivamente por las emociones y los

deseos inconscientes. Ebriedad manifiesta. Síntomas:

i. La palabra esta exagerada, confusa e inordinada.

ii. No hay postura, en la marcha existe ataxia. Romberg positivo.

iii. Exaltación del erotismo.

iv. Malhumorado, irritable, pendenciero o somnoliento.

v. Abolición de la autocrítica y gran agresividad.

vi. Alargamiento del tiempo de reacción.

 32

vii. Incoordinación de movimientos. Diplopía.

viii. Fase de los delitos contra las personas y los atentados contra el pudor.

3. Tercera fase. (250 a 350 mg/dl, término medio 300 mg/dl) Síntomas narcosis, con graves

alteraciones de las funciones sensitivas y motoras.

i. Severa disminución de la percepción

ii. Alteraciones de la marcha y la palabra.

iii. Somnolencia, sopor intenso o estupor.

iv. Fase de los escándalos, desobediencia y abandono de obligaciones.

4. Cuarta fase. (350 a 450 mg/dl, término medio 400mg/dl) Es la fase de narcosis total o coma, con

i. Reparación estertorosa (inicio de la parada respiratoria).

ii. Pulso acelerado.

iii. Pupilas dilatadas.

iv. Coma que termina con:

 Muerte.

 Sueño profundo (8-10 horas). Despertar con nauseas, vómitos, cefaleas y alteraciones

gastrointestinales. Es el síndrome de abstinencia.

 33

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA

1. Métodos clínicos. A los efectos legales deberá considerarse embriagado a la persona que se

encuentre bajo la influencia del alcohol en grado tal que haya llegado a perder el control de sus

facultades de modo que no pueda ejecutar con acierto su ocupación habitual. Las pruebas clínicas

son tres tipos:

a. Pruebas de consumo reciente de alcohol:

i. Olor a alcohol en el aliento (Fetor alcohólico).

ii. Olor a alcohol en el vómito.

b. Pruebas que demuestran la pérdida del control de facultades. Hay que valorar no una prueba

sino un conjunto de pruebas y observaciones tales como:

i. Lengua seca, o saburral o salivación excesiva, dislalia.

ii. Alteraciones de la pupila y su reactividad; irritación conjuntival.

iii. Alteraciones de la conducta (insolencia, lenguaje injurioso, excitación).

iv. Alteraciones de la memoria (especialmente de la reciente); grave alteración de la

percepción del tiempo.

v. Alteraciones en el andar, moverse, girarse, levantarse.

vi. Temblores, errores de la coordinación y orientación.

vii. Alteraciones de la respiración (hipo).

c. Descartar estados patológicos capaces de simular una intoxicación alcohólica.

i. Fiebres graves.

ii. Lesiones cerebrales y enfermedades mentales.

iii. Intoxicación por otras drogas.

iv. Shock hipovolémico.

 34

v. Cetoacidosis diabética.

vi. Histeria.

vii. Para un diagnóstico clínico correcto es preciso:

1. Anamnesis correcta.

2. Exploración física minuciosa.

3. Pruebas de laboratorio.

2. Métodos bioquímicos. Es la determinación de alcohol en sangre y/o tejidos. La cifra obtenida

hay que ponerla en relación con el estado clínico ya que la relación entre el grado de

impregnación alcohólica y los síntomas clínicos no es absoluta.

A. Métodos incruentos. Se basan en la determinación de alcohol en el aire expirado. Son:

Alcohol test de Drager. El más utilizado, hay que tener en cuenta:

i. Que debe hacerse tras 15 minutos de la última ingestión de alcohol.

ii. Que tiene muchos falsos negativos y positivos.

iii. Que se puede ver interferido con la toma de medicamentos y con el aire ambiental. Por

ello debería ser corroborado con analítica sanguínea.

Alcoholmeter Bench.

B. Métodos cruentos. Análisis de sangre. Hoy solo se usa la cromatografía en fase gaseosa que por

su habilidad ha desplazado a los métodos enzimáticos.

Método Widmark. Se basa en la reducción del bicromato de potasio a cromato, por acción del

alcohol etílico en presencia del ácido sulfúrico; el exceso de bicromato de potasio se titula por

técnica yodometrica.
 35

PERICIA DE LA ALCOHOLEMIA.

1. Desinfección. En el lugar de la toma la asepsia debe hacer con éter o acetona, nunca con

alcohol porque puede modificar el resultado de la prueba.

2. Jeringa. Debe ser seca y esterilizada.

3. Envase de la muestra. Envasar la muestra en un frasco de vidrio de 10 ml, limpio, seco,

estéril, y con anticoagulante fluoruro de sodio.

4. Llenado del envase. Debe ser lo más antes posible, muy cerca entre el frasco y la jeringa,

con mínimo espacio libre y cerrado hermético para evitar la evaporación del alcohol.

5. Rotulado. Rotular el frasco en todo los detalles de una evidencia y respetando la cadena

de custodia.

OPIO Y SUS DERIVADOS

El opio es el jugo desecado de los frutos de la adormidera (amapola del

opio) o Papaver Somniferum,, de composición compleja y numerosos

alcaloides.

En la mitología griega, la adormidera es el símbolo de Morfeo, dios del

sueño. En Egipto se denominaba extracto tebaico, porque se producen en

Tebas y con las cuales se preparaban pócimas calmantes para dolores físicos y morales.
 36

CLASIFICACIÓN

1. De origen natural. Opio y Morfina.

2. De origen semisintético. Heroína.

3. De origen sintético. Metadona y peptidina.

El opio se extrae del látex obteniendo al incidir las capsulas

maduras de la adormidera o tras la oxidación al contacto con

el aire. Al desecarse sirve para la preparación del Chandoo o

pan de opio, que sirve para fumar.

El opio y sus alcaloides se absorben vía digestiva y parenteral

transformándose en el hígado. Los alcaloides más importantes

son la morfina y la heroína.

1. Morfina. Su uso principal es terapéutico, siendo el analgésico de elección para los dolores de

enfermedades terminales, infarto. Se administra por vía oral, subcutánea, IM, o IV. Efectos:

- Sobre el SNC.

i. Analgesia.

ii. Efectos psíquicos de euforia o disforia.

iii. Acciones centrales como: nauseas, vómitos, hipotermia, miosis.

- Sobre la respiración.

i. Depresión respiratoria.

ii. Bronco constricción.

- Otras acciones. Sobre el aparato digestivo, circulatorio y genitourinario.

 37

Estos efectos son los producidos con dosis efectivas; a dosis altas se produce depresión del centro

respiratorio y la muerte. La clínica y el síndrome de abstinencia es igual que para la heroína.

2. Heroína. (Diacetilmorfina). Se obtiene de la diacetilacion de la morfina de manera clandestina.

No tiene uso terapéutico. Se administra por vía: IV, pernasal, inhalatoria, y subcutánea. Suele

consumir en papelinas que contienen entre 75-120 mg con una cantidad de heroína entre el 10 y

el 20%; siendo el resto excipiente , que si bien suele ser lactosa pueden ser también adulterantes y

contaminantes, de los que esta descrita una larga lista. Hay dos tipos:

1. Heroína blanca. De mayor pureza.

2. Heroína marron o Brown sugar. De menor pureza y más contaminantes.

El abuso de heroína o heroinomania se considera una enfermedad crónica de tipo recidivante que

provoca:

- Grave desadaptación social.

- Accidentes intercurrentes provocados por la sustancia (sobredosis), o por su ausencia (síndrome

de abstinencia).

- Infecciones: hepatitis endocarditis y sida.

- Los efectos clínicos abusados son igual que en la morfina la sedación y euforia.

SOBREDOSIS

1. Estado de intoxicación aguda de morfina.

 Intoxicación sobreaguda. Shock morfínico. Produce la muerte en pocas horas, con pocos

síntomas: el intoxicado cae rápidamente en colapso con estado de coma profundo, midriasis,

pulso imperceptible y muerte por parálisis respiratoria.

 38

 Intoxicación aguda. Se presenta pesadez de cabeza, vértigo, sensación de calor, pulso tenso,

boca seca, prurito generalizado, sudoración, náuseas y vómitos. Excitabilidad sensorial:

fotofobia audio fobia y agitación. La miosis es uno de los síntomas más importantes en el

coma morfínico; la midriasis aparece en morfinismo maligno o terminal.

2. Estado de intoxicación aguda de heroína. Los síntomas se presentan en dos fases.

- Primera fase. De dos a cinco minutos, euforia, sequedad de boca, sudores, nauseas, vómitos e

hiperestesia. Hay una marcada miosis (miosis puntiforme)

- Segunda fase. Depresión con disminución de reflejos, hipotermia, cianosis, bradicardia, edema

agudo de pulmón, depresión respiratoria y muerte.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA.

1. Supresión brusca de opiáceos. La supresión brusca de los opiáceos produce síndrome de

abstinencia con síntomas objetivos y subjetivos.

2. Administrar un antagonista naloxona. La intensidad del síndrome depende de:

- Pureza del producto.

- Antigüedad en el consumo.

Síntomas

1. Síntomas objetivos. Sudoración, bostezos, lagrimeo, rinorrea, midriasis, piloroereccion,

temblores, escalofríos, insomnio, hipertermia, nauseas, vómitos, diarrea, y eyaculación

espontanea.

2. Síntomas subjetivos. Ansiedad, deseo de droga, dolores oseos y musculares, agitación e

intranquilidad.
 39

PERICIA MÉDICO-LEGAL.

1. Toma de la muestra. La pericia médico-legal se puede llevar a cabo en orna, en sangre y

viseras.

2. Método de extracción. El alcaloide se extrae con solventes orgánicos (método Stas-Oto)

utilizando como solvente una mezcla de alcohol metílico y cloroformo, porque es poco soluble en

éter, y se debe realizar la extracción inmediatamente después de la alcalinización. Si se retrasa

este tipo, la base alcaloidea adquiere estado cristalino y se hace soluble.

COCAÍNA

La cocaína es un alcaloide obtenido de las hoja de la

coca Erythroxylon coca, es estimulante del SNC. De

unos 120kg de hojas se obtiene 1 kg de pasta de coca

que contiene un 60-80% de cocaína, que se extrae tras el

proceso de cristalización.

1. FORMAS DE CONSUMO.

i. Vía pernasal. (esnifado). Es la forma más común. Son rayas de polvo que contiene entre

15-25 mg de cocaína. Sus efectos son muy rápidos, pero duran poco tiempo.

ii. En forma de base libre. (Freebase). Es la inhalación de vapores al calentar el hidroclorato

de cocaína. Se suele fumar en pipa de agua produciendo efectos más intensos que al

esnifarla.

iii. Crack. Es una forma de cocaína que puede ser fumada sin necesidad de elaboración o

preparación previa. Por ello es más barato.

- Speedball. Es la mezcla de cocaína y heroína para administración intravenosa.

 40

2. CLÍNICA. los efectos buscados son los efectos placenteros que aparecen en la primera fase:

euforia, verborrea, hiperactividad. En la intoxicación aguda hay tres fases:

i. Primera fase. Además de los efectos descritos hay: excitabilidad psicomotora,

inestabilidad emocional, ansiedad, cefaleas, nauseas, vómitos, midriasis e hipotensión.

ii. Segunda fase. Convulsiones tónico-clónicas, aumento de la frecuencia del pulso y de la

presión, cianosis, disnea y respiración irregular.

iii. Tercera fase. coma, fallo respiratorio y circulatorio y muerte.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Viene marcado por una necesidad del consumo de droga, si bien hade hacerse constar que su

existencia ha sido negada por algunos autores.

1. Síntomas. Insomnio, irritabilidad, depresión, cansancio, alteraciones de la memoria, aumento del

apetito.

2. Signos. Bradicardia

PERICIA MÉDICO-LEGAL.

1. Toma de la muestra. La pericia médico-legal se puede llevar a cabo en orina, en sangre y

viseras.

2. Método de extracción. La cocaína se extrae de la orina y las vísceras por método Stas-Oto; es un

soluble en éter y cloroformo. La identificación se le realiza mediante reacción colorimétrica,

cristalográficas, biológicas y cromotografias. El radioinmunoanálisis y el enzimo-inmunoanalisis

son técnicas cuantitativas muy sensibles de la benzoilecgonina urinaria, metabolito de la cocaína.

 41

ANFETAMINAS

Las anfetaminas, fenilisopropilamina beta, conducen

efectos subjetivos semejantes a los causados por la

cocaína. Son aminas despertadoras, se utilizan para

estimular la actividad psíquica, disminuir la fatiga y

como depresor del apetito. Por lo tanto se le ha utilizado

para aumentar el rendimiento intelectual; es bien conocida esta práctica perniciosa entre

estudiantes, en época de exámenes.

1. Sustancias sintéticas. Anfetamina, metanfetamina, hidroxianfetamina.

2. Nombres comerciales más conocidos. centramina, sinpatina, anfedrina.

En la segunda guerra mundial las usaron los aviadores por sus efectos estimulantes. En la década

de los 60 fueron muy usadas por los estudiantes y dadas sus propiedades anorexigenas, en el

tratamiento de adelgazamiento. Algunas de ellas tienen efectos alucinógenos.

CARACTERÍSTICAS

1. Vías de administración. Se utilizan, preferentemente:

- Vía oral. La más común.

- Vía parenteral. Produce el llamado flash. Unidas a los alucinógenos (LSD) se produce la acción

de Speed o aceleradora.

2. Clínica.

i. Primera fase. produce agitación, hiperactividad, insomnio, irritabilidad, taquicardia,

sudoración y midriasis. Cuando las dosis son altas se da paso a las siguientes fases.
 42

ii. Segunda fase. ansiedad, cuadro confucional; alucinaciones y delirio semejante al de la

esquizofrenia paranoide.

iii. Tercera fase. es la fase de coma y la muerte.

3. Complicaciones.

i. Psicosis anfetaminica. Con alucinaciones visuales, auditivas e ideas paranoides.

ii. Reacción ansiosa aguda.

iii. Conducta violenta y agresiva.

iv. Síndrome de abstinencia. Con hipersomnia, apatía, retardo psicomotor depresión,

cansancio y a veces conductas psicóticas.

4. Etiología médico-legal. Puede ser:

i. Accidental. Por exceso de dosificación.

ii. Suicida. Es tentativa que de ordinario no son fatales.

iii. Intencional. En casos delictuales como excitante psicosexual de otras personas

DERIVADOS DE LA CANNABIS

Son los productos derivados del cannabis sativa, variedad

indica: (mariguana, hachis, maconha, grifa, aceite de

hachis). Los productos activos están en las resinas que

contienen canabinoles y otros compuestos. Y la riqueza en

productos activos depende del lugar de origen de la planta.

1. Formas de consumo.

i. Inhalatoria. Fumadas, solas o con tabaco rubio.

ii. Vía oral. En infusión.

 43

iii. Parenteral. Raramente por vía intravenosa.

2. Clínica. ebriedad marigüanica. Produce euforia, trastornos de la percepción temporal y espacial,

alucinaciones y pseudopercepciones. Siendo toda esta sintomatología muy variable en función de

las características del consumo (ambiente, sujeto), puede aparecer, también: midriasis, sequedad

de mucosas, inyección conjuntival con lagrimeo o fotofobia.

3. Médico-legal. El marigüanomano manifiesta su tendencia subconsciente, su verdadero instinto,

su personalidad real. El toxicómano puede cometer crímenes y otros actos antisociales.

REACCIONES ADVERSA Y AGUDA

1. Reacciones de pánico. Ansiedad, ideas paranoides, sentimientos de des realización y

pseudoalucinaciones.

2. Delirio toxico agudo. Alteraciones de la memoria; obnubilación; desorientación; crisis de

excitación-inhibición.

3. Estados paranoides agudo. Sufre de escisión absoluta entre autocritica y autominio. en el

consumo de cannabis pueden aparecer fenómenos de Flashback, como el consumo de

alucinógenos.

ALUCINÓGENOS

1. Alucinógenos naturales.

i. Escopolamina. Belladona y mandrágora

ii. Mezcalina. Alcaloide del peyote

iii. Psilocidina. Hongo sagrado de México.

iv. Harmina.
 44

v. Butofelina. Granos secos de una mimosácea.

vi. Ololiqui. Semillas de una yerba.

vii. Miristina. Nuez moscada.

viii. Kawa Kawa. Variedad de la pimienta.

ix. Muscaridina. Amanita muscarina

2. Alucinógenos sintéticos.

i. LSD.

ii. Derivados triptaminicos. (DET, DMT).

iii. Fenilciclina.

iv. Derivados anfetaminicos.

v. Píldora de la Paz. (LSD. Mezcalina y cocaína)

CLÍNICA

1. Delirio toxico. Es un síndrome delirante orgánico o alucinaciones, desorientación,

temporo-espacial, alteración de la percepción y del pensamiento. Pueden ser más o menos

duraderos.

2. Alucinosis. Trastornos perceptivos, y cambios conductuales y des adaptativos. Hay

alucinaciones visuales e ideas autorreferenciales.

3. Trastorno perceptivo pos alucinógeno (o Flashback). Son crisis transitorias en las que

el sujeto experimenta los síntomas propios de la ingestión de un alucinógeno en ausencia

del mismo. El sujeto es consciente de ello y sufre una gran angustia.

4. Complicaciones en el consumo. Accidentes por déficit de la coordinación y la

percepción.
 45

5. Suicidios por la crisis de angustia.

6. Desencadenamiento de verdaderos cuadros psicóticos.

PLAGUICIDAS

Existen tres formas de insecticidas:

1. Organoclorados (DDT).

2. Organofosforados (parathion y malathion)

3. Carbamatos (carbarilo).

Los primeros provocan graves intoxicaciones en los seres humanos, como los DDT

(diclorodifeniltricloetano), seguido del parathion y el marathion.

Aunque globalmente las intoxicaciones por órgano fosforados suponen erca del 30% de los

plaguicidas que se emplean en la actualidad, son los responsables de casi e 80% de las

intoxicaciones por plaguicidas que requieren atención médica y del 75% de las muertes por

plaguicidas.

TÓXICOS IMPLICADOS.

Los agentes etiológicos responsables de las intoxicaciones agudas por órganos fosforados suelen

corresponderse por los tóxicos empleados con mayor frecuencia en cada zona geográfica. En

nuestro país se han comunicado el DDT (órgano clorado, parathion y dimetoato) como los

agentes más comunes, mientras que a nivel mundial lo son el parathion y el malathion.

DOSIS TOXICA AGUDA

i. Parathion. 10-300mg por vía oral.

 46

ii. Diazimon. 25g por vía oral.

iii. Malathion. 60g por vía oral

iv. Vía de absorción del toxico.

La vía de entrada de los órganos fosforados en el organismo puede ser:

1. Vía digestiva. Es la más habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la

responsable de intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos contaminados

accidentalmente con órganos fosforados.

2. Vía cutáneo-mucosa y respiratoria. Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no

guardar las medidas de seguridad aconsejadas al manejar los órganos fosforados.

3. Vía parenteral. La entrada del toxico por vía parenteral es excepcional se suele asociar a

intentos autoliticos en pacientes que utilizan drogas por vía parenteral.

PATOGENIA

Todos los órganos fosforados se comportan como potentes anticolinesterasicos que actúan sobre

el sistema neurovegetativo (parasimpático). Su acción consiste en combinarse con las

colinesterasas, estas quedan bloqueadas, por lo tanto no realizan su papel fisiológico de hidrolizar

la acetilcolina. Esto hace qu se acumule elevadas cantidades de acetil colina en la sinapsis que

perjudica la transmicion del impulso nervioso.

1. Aumento del tono del parasimpático. Efectos muscarinicos, miosis, aumento del peristaltismo

intestinal, bronco constricción, hipersecreción salival y bradicardia.

2. Contracciones musculares. Efectos nicotínicos, temblores, convulsiones, parálisis muscular.

 47

CLÍNICA

El intervalo de tiempo entre la exposición de los órganos fosforados y la aparición de los

primeros síntomas varía entre 5 minutos y 12-24hr., dependiendo del tipo, la cantidad y la vía de

entrada del toxico.

1. Manifestaciones colinérgicas. Las manifestaciones clínicas centrales de la intoxicación aguda

son el resultado de la hiperactividad colinérgica en el organismo. Pueden ser clasificadas,

siguiendo

i. Los síntomas muscarinicos. Aparecen en las cuatro primeras horas, y revierten con

atropina; los más comunes son: vómitos, miosis, cólico intestinal, bronco constricción y

sialorrea.

ii. Los síntomas nicotínicos. Aparecen algo más tardes que los anteriores, y no revierten con

atropina pero si con oximas (paralidoxima) los más comunes son: fasciculaciones temblor

y debilidad.

iii. Los síntomas del SNC. Los más comunes son: mareo, depresión del nivel de conciencia y

parálisis respiratoria.

2. Efectos tóxicos directos. Pueden producir un efecto toxico directo sobre diversos parénquimas.

Se han comunicado casos de necrosis laríngea, esofágica, gástrica y duodenal (si el toxico ingreso

por vía digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entro por via respiratoria), necrosis

hepática centrolobulillar, pancreatitis aguda en insuficiencia renal aguda.

3. Síndrome intermedio. Algunos pacientes desarrollan un cuadro de paralisis de la musculatura

proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. Estos síntomas aparecen en intoxicados

que ya no presentan manifestaciones colinérgicas. El cuadro conlleva un riesgo de muerte si se

 48

afecta la musculatura respiratoria, y es lo que ha sido bautizado por Senanayake en 1987 como

síndrome intermedio.

4. Neuropatía retardada. A las 2-4 semanas de la exposición al toxico algunos organofosforados

pueden producir una neuropatía retardada.

5. Olor. El olor de los intoxicados y del insecticida es similar al ajo el mismo puede ayudar en el

diagnóstico.

ANATOMÍA PATOLOGÍA

Las lesiones que se encuentran en las autopsias son inespecíficas, solo atrae el olor desagradable

que se aparecía al abrir las cavidades, lo cual puede ayudar en el diagnóstico.

1. Pulmones. Edema, hemorragia, secreción bronquial.

2. SNC. Edema cerebral, hemorragia microscópica.

3. Riñones. Necrosis tubular renal.

ETIOLOGÍA MÉDICO-LEGAL

1. Suicida. Es el más frecuente, en personas de bajos recursos económicos con problemas

familiares y sentimentales.

2. Homicida. Raro.

3. Accidental. Es frecuente después de la etiología suicida, por la ingesta de alimentos

contaminados, profesionales o trabajadores agrícolas por mala manipulación.

BIBLIOGRAFIA

MEDICINA LEGAL Y FORENCE – Omar Campohermoso Rodrigez-Wilder German Silva

Mallea-La Paz-Bolivia- Pg.513-539