Investigaciones en Neuroimagenes

Investigaciones en neuroimagenes
Jorge Marquet
Partiendo del concepto de interesarnos en el desarrollo y ejercicio de una medicina en

general y de una psiquiatría en particular basada en la evidencia, podemos decir que las
técnicas de neuroimagen, nos proporcionan una herramienta sumamente útil y eficaz a
la hora de conocer las alteraciones estructurales del cerebro ocasionadas por las diversas
patologías que pueden afectarlo.
Recordando principalmente que el plano estructural es el más importante, luego del

plano genético en el desarrollo de la aparición de la florida sintomatología de cualquier
patología psiquiátrica, es de suma importancia poder acceder a él mediante el uso de
técnicas complementarias que nos permitan abordar un diagnóstico con mayor
seguridad y exactitud.
Entonces el uso de la imagenología, comprendiendo la tomografía axial computarizada,

la tomografía por emisión de fotón único, la resonancia magnética nuclear, la resonancia
magnética funcional y la resonancia magnética espectroscópica, adquiere una
importancia fundamental, en el diario ejercicio de la lucha contra las afecciones
neuropsiquiátricas, tanto en manos del médico especialista como de cualquier médico
que quiera realizar una medicina basada en los criterios de la corrección de una avería
tanto estructural como neuroquímica.
Así mismo, a los efectos del hallazgo de situaciones intercurrentes con las patologías
que pueden ocasionar la consulta del paciente, es de una altísima importancia la
realización de estos estudios complementarios, como de la misma manera, para realizar
tareas de docencia e investigación.
El Proyecto Genstar de Investigación Genética en Neurociencias, comenzó en el año

2004, en Argentina, bajo la dirección del Dr. Jorge Marquet, con la finalidad de
determinar marcadores de rasgo y de estado para las patologías que engloban las
Neurociencias.
Entre los marcadores de estado, al día de la fecha el Proyecto cuenta con más de 200
determinaciones neuroquímicas que permiten establecer el grado de evolución de las
enfermedades y a la vez elegir las neuropsicomoléculas apropiadas para realizar su
corrección.
Entre los marcadores de rasgo, al día de la fecha el Proyecto cuenta con más de 80
determinaciones genéticas que permiten establecer la carga genética para padecer
diversas patologías y a la vez poder realizar las tareas de prevención adecuadas para
impedir o retardar su desarrollo.
A la vez teniendo en cuenta los cinco planos que pueden alterarse para configurar una
patología psiquiátrica o neurológica a saber: genético, estructural, neuroquímico,
eléctrico y psicológico, son una herramienta fundamental las neuroimágenes para
identificar las alteraciones estructurales y funcionales que subyacen en los cerebros que
enferman.
Es por ello que hemos decidido, luego de publicar los respectivos estudios sobre
Psiquiatría Molecular y sobre Polimorfismos Genéticos en Psiquiatría darle lugar al
capítulo de las Neuroimágenes en Psiquiatría.
En esta sección el lector podrá encontrar los resultados obtenidos a nivel de estudios
específicos tales como Resonancia Magnética Espectroscópica (RME), Resonancia
Magnética Funcional (RMf), Tomografía por Emisión de Fotón Unico (SPECT) y
Tomografía Axial Computarizada de Cerebro (TAC), sobre más de 1000 pacientes
catalogados por patología en base a la Clasificación Internacional CIE-10 y a la
Clasificación Americana DSM-IVR.
Así, como en Psiquiatría Molecular desarrollamos los marcadores de estado y en

Polimorfismos Genéticos en Psiquiatría determinamos los marcadores de rasgo, en este
estudio plantearemos los marcadores imagenológicos que nos permiten abordar el plano
estructural, en la tarea de estudiar al paciente en base al concepto de una Medicina y una
Psiquiatría basadas en la Evidencia.
Cuando hablamos de neuroimágenes en psicosis lo primero que debemos mencionar es

el patrón de hipofrontalidad en base a los estudios realizados en la corteza frontal.
(Marquet J. y cols. 2009)
Esta hipofrontalidad engloba principalmente una disminución del metabolismo y del

flujo sanguíneo regional a nivel de la corteza prefrontal dorsolateral. (Marquet J. y cols.
2009)
Lo encontramos principalmente en las esquizofrenias crónicas con tratamientos

neurolépticos de larga data y con gran predominio de síntomas negativos. (Marquet J. y
cols. 2009)
Esta hipofrontalidad se ve incrementada cuando se le solicita al paciente la realización

de trabajos cognitivos durante los cuales se requiere mayor activación prefrontal.
Los pacientes esquizofrénicos presentan una verdadera dificultad para activar el lóbulo
frontal durante las tareas cognitivas y es por eso que se habla de hipofrontalidad
cognitivo dependiente para mencionar esta característica imagenológica de la
enfermedad. (Marquet J. y cols. 2009)
Es importante aclarar que en pacientes agudos con primer episodio psicótico y sin
medicación neuroléptica previa también hemos encontrado esta hipofrontalidad
cognitivo dependiente. (Marquet J. y cols. 2009)
Esto nos permite argumentar que la hipofrontalidad del esquizofrénico es previa al

primer episodio psicótico, no tiene relación con la medicación recibida y probablemente
tenga que ver con las alteraciones del neurodesarrollo cerebral de etiología genética que
alteran las conexiones del lóbulo prefrontal. (Marquet J. y cols. 2009)
Así es que hallamos diferencias en la citoarquitectura de las regiones dorsolateral,

orbital y medial del lóbulo frontal como en sus conexiones y funciones córtico límbico
estriatales. (Marquet J. y cols. 2009)
La espectroscopía multivoxel y la tractografía a su vez permiten describir la existencia
de una interrupción en los circuitos formados por el córtex prefrontal, cíngulo, tálamo,
región temporolímbica, cerebelo. (Marquet J. y cols. 2009)
De este modo en la esquizofrenia no solamente encontramos una disfunción de la

corteza prefrontal sino tambien alteraciones en las conexiones y funciones de los
circuitos cerebrales corticales y subcorticales que alteran la actividad temporizadora de
la coordinación de la actividad mental. (Marquet J. y cols. 2009)
Tambien hemos observado una disminución del flujo sanguíneo regional del circuito
córtico, talámico, cerebelo, cortical, en pacientes esquizofrénicos que realizan pruebas
de memoria, pudiendo argumentar una disfunción del tálamo, del cíngulo anterior y del
cerebelo. (Marquet J. y cols. 2009)
Estos hallazgos nos permiten hablar de una dismetría cognitiva que sería consecuencia
de una alteración en el neurodesarrollo que generaría una dificultad severa para
secuenciar y coordinar procesos mentales. (Marquet J. y cols. 2009)
Con respecto a la presencia de alucinaciones auditivas hemos encontrado una reducción

del volumen de la circunvolución temporal superior izquierda, con un incremento del
flujo cerebral en la corteza auditiva primaria y secundaria del lóbulo temporal izquierdo.
En las alucinaciones verbales podemos describir un incremento del metabolismo de la

glucosa en las regiones de Broca y Wernicke, en el cuerpo estriado, el complejo
amígdala-hipocampo y la corteza cingular anterior. (Marquet J. y cols. 2009)
También podemos hacer mención de una disminución en la activación de la corteza

auditiva de asociación como así también una disfunción de la región frontal inferior
izquierda en los pacientes con alucinaciones auditivas, constituyendo lo que se
denomina como lenguaje interior no reconocido, generando una falta de discriminación
entre sus propios pensamientos y lo que ellos describen como voces interiores. (Marquet
J. y cols. 2009)
La espectroscopía nos muestra una marcada despoblación neuronal con disminución del
pico de NAA y aumento del pico de M-INO en regiones frontales y en lóbulos
temporales profundos izquierdo y derecho, en pacientes con esquizofrenia, como así
también hemos podido observar una determinada rotación hipocámpica, con
hipoactividad glutamatérgica y aumento de fosfodiésteres en los lóbulos frontales.
La RMf con metodología BOLD nos ha permitido describir en pacientes con

alteraciones sensoperceptuales un incremento del flujo sanguíneo regional en regiones
posteriores del cerebro, incremento de la actividad de la corteza auditiva, y tendencia a
la lateralización patológica ipsilateral. (Marquet J. y cols. 2009)
En la TAC pudimos distinguir para las esquizofrenias con productividad como síntomas
preponderantes un aumento de la actividad de los receptores de dopamina, mientras que
en las esquizofrenias con predominio de síntomas negativos encontramos una
importante dilatación de los ventrículos laterales y atrofias corticales y subcorticales.
La RMN para las esquizofrenias negativas presenta alteración de la sustancia blanca del
lóbulo frontal izquierdo, alteración de ambos cuernos temporales, disminución de
ambos núcleos caudados, aumento del cociente fronto temporal a nivel de la corteza
prefrontal dorsolateral izquierda y aumento de los cocientes ventricular cerebral y cisura
de Silvio. (Marquet J. y cols. 2009)
En determinados casos hemos encontrado una agenesia total del cuerpo calloso y una
persistencia del cavum septum pellucidum respondiendo a defectos del tubo neural en la
linea media y corroborando la alteración del neurodesarrollo de etiología genética.
Ante trabajos de fijación de atención, en pacientes esquizofrénicos hemos podido

observar un fracaso de la activación parietal, cingular y de regiones prefrontales
dorsolaterales mientras detectamos una sobreactivación de las regiones órbitofrontales.
Podemos considerar algunos rasgos comunes para las depresiones primarias y

secundarias tales como la hipoactividad cerebral global, tanto del metabolismo como de
la perfusión, la hipoactividad de los lóbulos frontales en regiones anteriores
dorsolaterales y la hipoactividad del sístema límbico. (Marquet J. y cols. 2009)
Hemos podido observar un mayor tamaño de los ventrículos laterales en comparación

con los controles sanos en los trastornos afectivos. (Marquet J. y cols. 2009)
Esta dilatación ventricular, en coincidencia con la esquizofrenia, es mucho más

pronunciada en pacientes con trastorno bipolar que en pacientes depresivos. (Marquet J.
y cols. 2009)
Se puede ver con mayor frecuencia en los pacientes con depresión mayor recurrente con
síntomas psicóticos en el transcurso de la evolución de su enfermedad. (Marquet J. y
cols. 2009)
También se encuentra incrementado el tamaño del tercer ventrículo en pacientes

depresivos y sobre todo en los de edad avanzada, como así también en los que han
presentado algún episodio maníaco durante la evolución de su depresión. (Marquet J. y
cols. 2009)
Hemos visto casos de atrofia de los lóbulos temporales, de los lóbulos occipitales, de las
áreas parietales inferiores, de los lóbulos frontales y de las cisuras interhemisféricas en
pacientes con trastorno bipolar y con depresión mayor recurrente. (Marquet J. y cols.
2009)
Específicamente en el trastorno bipolar encontramos disminución del volumen del

lóbulo frontal y del volumen cerebral total, asimetrías en el lóbulo temporal, un lóbulo
temporal derecho mucho mas largo que el izquierdo, con una reducción generalizada del
volumen del lóbulo temporal izquierdo mas que del derecho, hipoplasia de estructuras
como el complejo amígdala-hipocampo correlacionadas con la edad de inicio del
trastorno. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes con depresión mayor encontramos una importante atrofia cerebelosa

vermiana no habiendo diferencias significativas entre pacientes con trastorno bipolar y
esquizofrénicos. (Marquet J. y cols. 2009)
La RMN muestra un tamaño ventricular vermiano significativamente menor en sujetos

con trastorno depresivo mayor, y el vermis posterior muestra una disminución de
tamaño que se incrementa con la edad en los individuos con depresión. (Marquet J. y
cols. 2009)
En pacientes con trastorno bipolar de ciclado frecuente observamos una atrofia del
vermis cerebeloso de etiología neurodegenerativa. (Marquet J. y cols. 2009)
Encontramos una disminución del tamaño del cuerpo calloso en pacientes bipolares con
estudios de RMN, correlacionado con disfunciones neuropsicológicas. (Marquet J. y
cols. 2009)
En contraste hay un incremento de los cuadrantes anteriores y posteriores del cuerpo

calloso en los pacientes con depresión mayor. (Marquet J. y cols. 2009)
En individuos con episodios de bipolaridad hemos observado la presencia de
hiperintensidades subcorticales en la sustancia blanca, preferentemente en los lóbulos
frontales y parietales, como asi tambien alargamiento de los ventrículos laterales.
La presencia de estas hiperintensidades subcorticales no tiene relación con riesgo

vascular, con previa exposición al litio, con la edad del paciente, con el uso de
neurolépticos ni con terapia electroconvulsiva, motivo por el que hace pensar en una
etiología genética. (Marquet J. y cols. 2009)
Con respecto a los depresivos puede haber una relación entre las hiperintensidades
subcorticales y el consumo de cigarrillos situación que no se presenta entre los
bipolares. (Marquet J. y cols. 2009)
Tambien encontramos en los pacientes depresivos un área, volumen y longitud mayor

que en los controles para la glándula hipofisaria, lo que hace pensar que los depresivos
no solo tienen alteraciones funcionales del eje neuroendócrino sino tambien alteraciones
estructurales. (Marquet J. y cols. 2009)
Hemos encontrado una disminución del grosor parahipocámpico cortical en

esquizofrénicos y bipolares, como asi tambien una disminución del volumen de la
circunvolución parahipocámpica en pacientes depresivos, lo que se puede correlacionar
con una pérdida de neuronas corticales y de interneuronas en las estructuras
parahipocámpicas. (Marquet J. y cols. 2009)
Con estudios de TAC encontramos un incremento de la densidad del lóbulo temporal

izquierdo frente al derecho en pacientes con bipolaridad y que además padecían
cefaleas, lo cual habla de una asimetría temporal a favor del lóbulo temporal izquierdo.
En cambio en los pacientes depresivos pudimos observar una disminución del volumen
de ambos lóbulos temporales con un fenómeno de lateralización a favor del lóbulo
temporal derecho que presentaba mayor tamaño que el izquierdo. (Marquet J. y cols.
2009)
También encontramos una disminución del volumen del hipocampo derecho en los
depresivos el cual se acompañaba de una disminución en el tamaño de la amígdala.
Se puede agregar que el volumen de los hipocampos a su vez era menor en los pacientes
esquizofrénicos y estaba aumentado en los bipolares con un alargamiento de la
amígdala. (Marquet J. y cols. 2009)
Los núcleos caudados están disminuidos en su tamaño en los pacientes con depresión
mayor, y hay una reducción de tamaño bilateral de los núcleos putamen, mientras que el
caudado está aumentado en los bipolares. (Marquet J. y cols. 2009)
El tálamo se encuentra disminuido de tamaño en los depresivos mientras que en los

bipolares está aumentado. (Marquet J. y cols. 2009)
En sujetos con depresión mayor recurrente hemos encontrado un decremento de

volumen del lóbulo prefrontal, manteniéndose el lóbulo frontal derecho de mayor
tamaño que el izquierdo. (Marquet J. y cols. 2009)
Estudiando la glándula pineal pudimos observar la presencia de calcificaciones en los

pacientes bipolares con una correlación directa con la aparición de disquinesias.
Con estudios de SPECT pudimos determinar zonas de hiperactividad funcional en la

amígdala izquierda y el polo derecho del lóbulo temporal que se asociaban a estados de
depresión. (Marquet J. y cols. 2009)
La mayoría de los estudios de neuroimagen y neuropsicológicos o de neuroestimulación

relacionaron una desregulación del sistema límbico con los trastornos afectivos.
Hay una disminución del metabolismo cerebral y del flujo sanguíneo regional en la
corteza prefrontal anterolateral izquierda en los sujetos con depresión. (Marquet J. y
cols. 2009)
Ademas hallamos una disminución del flujo sanguíneo regional en la corteza temporal,
ganglios basales, corteza frontal inferior, corteza parietal y tálamo en la depresión
mayor. (Marquet J. y cols. 2009)
En las depresiones con criterios clínicos de endogeneicidad encontramos incremento del

flujo sanguíneo regional cingular y de la corteza frontal. (Marquet J. y cols. 2009)
Las depresiones presentaron mucho menos flujo sanguíneo regional que las distimias a
nivel frontal, siendo que los distímicos mostraron un defecto de flujo a nivel frontal
bilateral inferior, parietal bilateral, frontal derecho superior y temporal superior
izquierdo. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes jóvenes con depresión encontramos hipoflujo en zonas cerebrales

posteriores. (Marquet J. y cols. 2009)
El enlentecimiento psicomotor de los depresivos se correlaciona con hipoflujo en la

corteza prefrontal anterolateral izquierda, el deterioro cognitivo tiene su origen en la
hipoactividad de regiones mediales prefrontales izquierdas y la ansiedad de las
depresiones ansiosas se asocia a un incremento de la actividad del cíngulo posterior
derecho y de las regiones parietales inferiores bilaterales. (Marquet J. y cols. 2009)
La depresión unipolar presenta incremento del flujo sanguíneo regional en el frontal

izquierdo situación que no se presenta en los depresivos bipolares quienes muestran un
hipoflujo significativo en el hemisferio izquierdo y en las regiones paralímbicas, lo que
sería la causa de la anhedonia en éstos pacientes. (Marquet J. y cols. 2009)
La actividad temporal mostró una asimetría en los estados depresivos y maníacos de los
bipolares mientras que dicha actividad es simétrica en los estados de eutimia, lo que
habla de una disfunción temporal estado dependiente en el trastorno bipolar. (Marquet J.
y cols. 2009)
Durante la fase maníaca observamos una asimetría izquierda- derecha a favor de la

corteza temporal basal derecha y una asimetría dorso ventral, con hipoperfusión de la
corteza temporal basal con respecto a la dorsal. (Marquet J. y cols. 2009)
En el trastorno bipolar en fase depresiva encontramos un hipometabolismo de la glucosa

cerebral mientras que en fase maníaca observamos disfunciones metabólicas en regiones
límbicas y sus conexiones con el lóbulo frontal, el lóbulo temporal derecho y el
neocórtex. (Marquet J. y cols. 2009)
Para las depresiones puras la SPECT mostró hipoactividad en corteza prefrontal,

temporal, cíngulo anterior, y núcleos basales. (Marquet J. y cols. 2009)
La apatía y la anhedonia del depresivo mayor están correlacionadas con la disfunción de

los circuitos fronto límbicos. (Marquet J. y cols. 2009)
Tanto en la depresión unipolar como en la bipolar encontramos hipometabolismo

prefrontal dorsolateral y de predominio izquierdo relacionados con la severidad de los
episodios. (Marquet J. y cols. 2009)
Durante el desarrollo de tareas cognitivas los depresivos muestran hipoactividad del

cíngulo y del cuerpo estriado y una activación muy atenuada de las áreas prefrontales y
corticales posteriores. (Marquet J. y cols. 2009)
La RMf en pacientes bipolares en fase maníaca o depresiva presenta aumento de

fosfodiésteres, situación que se relaciona con el incremento de M -INO, lo que no
ocurre en la eutimia, en forma generalizada a nivel cerebral. (Marquet J. y cols. 2009)
El M-INO está sensiblemente aumentado en la corteza prefrontal en los episodios de
manía de los pacientes bipolares, disminuyendo en los momentos de eutimia. (Marquet
J. y cols. 2009)
También observamos disminución del nivel de fosfocreatina en la corteza frontal de los

bipolares en fase maníaca, mientras que en fase depresiva estos niveles son inferiores a
los obtenidos en eutimia. (Marquet J. y cols. 2009)
Encontramos incremento de M-INO y disminución de NAA en ganglios basales de

sujetos con trastorno bipolar y los niveles de creatina en el frontal izquierdo durante la
fase depresiva, son menores que en la eutimia. (Marquet J. y cols. 2009)
Los niños con trastorno bipolar presentan niveles elevados de glutamato y glutamina en
ambos lóbulos frontales y en los ganglios de la base. (Marquet J. y cols. 2009)
En el trastorno obsesivo compulsivo sin depresión mayor encontramos principalmente

incremento del metabolismo de la glucosa y del flujo sanguíneo regional en la corteza
órbito frontal, en la cabeza del núcleo caudado, en el tálamo y en la corteza cingular
anterior. (Marquet J. y cols. 2009)
En el trastorno obsesivo compulsivo con depresión mayor hemos observado

hipoactividad metabólica e hipoflujo en corteza prefrontal dorsolateral izquierda y en
núcleo caudado. (Marquet J. y cols. 2009)
El trastorno obsesivo compulsivo también se acompaña de hipertrofia ventricular y

disminución del volumen del núcleo caudado, expresando un desbalance funcional en el
sistema córtico límbico baso ganglionar talámico con compromiso de la corteza
prefrontal y ganglios de la base. (Marquet J. y cols. 2009)
En el trastorno de pánico constatamos mayor actividad en la amígdala izquierda, en el

pulvinar izquierdo, en la ínsula izquierda anterior y en la circunvolución cingular
anterior bilateral. (Marquet J. y cols. 2009)
En los cuadros que implican agresividad hemos visto incremento de la actividad en la

región órbito frontal y en el córtex cingular anterior. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes con mitomanía y un alto monto de ansiedad encontramos aumento en la

actividad de los lóbulos frontales, de los lóbulos temporales y del lóbulo límbico.
En el TOC están implicadas las áreas prefrontales, órbitofrontales, dorsolímbicas y

frontoestriadas, como así también estructuras subcorticales como los ganglios basales, el
globus pallidus, el núcleo caudado y el tálamo, como consecuencia de la desregulación
de varios sistemas de neurotransmisión. (Marquet J. y cols. 2009)
Hallamos también un aumento de la actividad de la región órbitofrontal, del cíngulo

anterior y del neoestriado. (Marquet J. y cols. 2009)
Hemos podido relacionar las conductas perseverativas y los rituales reaseguratorios con
la alteración del lóbulo frontal y del sistema estriado, estando alterada la función de los
ganglios basales y del globus pallidus. (Marquet J. y cols. 2009)
La ejecución de patrones conductuales fijos y repetitivos está asociada con la alteración

funcional de los sistemas límbicoestriado y ventroestriado. (Marquet J. y cols. 2009)
Las obsesiones sin compulsiones responden a la reducción de la función de la región

ventromedial de la cabeza del caudado. (Marquet J. y cols. 2009)
Las compulsiones en cambio responden a la alteración del sistema frontobasal.

En la RMN de pacientes con TOC encontramos disfunciones en estructuras

subcorticales y en el circuito fronto subcortical. (Marquet J. y cols. 2009)
En el TOC acompañado de distonía pudimos observar un aumento en el tamaño del

putamen. (Marquet J. y cols. 2009)
En el TOC puro hallamos una reducción del tamaño del núcleo caudado y lesiones
frontotemporales. (Marquet J. y cols. 2009)
También observamos disminución bilateral del volumen de la corteza órbitofrontal, de

la amígdala, ausencia de la normal lateralización hemisférica del complejo amígdala-
hipocampo, aumento de la sustancia gris en corteza órbitofrontal izquierda y tálamo, y
reducción del tamaño del cerebelo. (Marquet J. y cols. 2009)
En adolescentes con TOC se presenta una correlación negativa entre el volumen del
cuerpo estriado y la gravedad de las obsesiones, pero no con la gravedad de las
compulsiones, como así también una alteración en la maduración cortical frontal y
temporal. (Marquet J. y cols. 2009)
En la SPECT de pacientes con TOC hay disminución de la actividad del putamen y del
núcleo caudado, lo que justificaba la presencia de un importante monto de ansiedad,
hipoperfusión frontal y de los ganglios basales derechos, del lóbulo temporal medial
derecho, aumento de la perfusión en corteza órbitofrontal derecha respecto a la
izquierda, aumento de la actividad cingular y de los ganglios basales. (Marquet J. y cols.
2009)
En trastornos de angustia y agorafobia hemos podido observar con la SPECT un

incremento en el tamaño del núcleo caudado. (Marquet J. y cols. 2009)
Los errores cometidos a causa de la ansiedad elevada se relacionan directamente con

una alteración del flujo sanguíneo regional en corteza frontal izquierda inferior y núcleo
caudado izquierdo. (Marquet J. y cols. 2009)
Los pacientes depresivos con síntomas obsesivos presentaron hipoactividad en los

ganglios basales, lóbulos parietales, región supraorbitaria, cíngulo e hipocampo.
Los pacientes con tics mostraron incremento del metabolismo en hipocampo, ganglios
basales y corteza órbitofrontal. (Marquet J. y cols. 2009)
En el estrés post traumático hay aumento de la función de la corteza prefrontal, la

corteza órbitofrontal y el cíngulo. (Marquet J. y cols. 2009)
Cuando aplicamos la RMf a sujetos que padecen TOC se puede observar incremento del
metabolismo de los ganglios basales y el cíngulo, corteza cingular, tálamo y complejo
pálido-putamen. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes con ansiedad, fobia y TOC hay aumento de la actividad en corteza frontal
inferior derecha, corteza insular bilateral y en núcleo lenticular. (Marquet J. y cols.
2009)
En pacientes con TOC, obsesiones religiosas y conductas agresivas y sexuales los

estudios mostraron alteraciones en el cuerpo estriado bilateral, hipoflujo en el cuerpo
caudado derecho y aumento del flujo en la corteza órbitofrontal izquierda, corteza
prefrontal dorsolateral derecha y cíngulo anterior bilateral. (Marquet J. y cols. 2009)
La espectroscopía de pacientes con trastornos de ansiedad ha resultado de suma utilidad

al otorgarnos los siguientes resultados, disminución de NAA en estriado derecho, en
cíngulo anterior y estriado izquierdo y disminución de ácido glutámico y glutamina en
núcleo caudado izquierdo. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes con dependencia a las drogas psicoestimulantes con comportamientos

antisociales detectamos hipofunción de la corteza órbitofrontal ventromedial, aumento
de la activación de regiones límbicas como así también del sistema amígdala-
accumbens. (Marquet J. y cols. 2009)
En los casos que presentan inhibición conductual y presencia de craving observamos

disfunciones en la corteza órbitofrontal ventromedial y en la corteza cingular anterior.
En pacientes con alcoholismo los hallazgos que realizamos fueron una reducción del
volumen de la sustancia gris y blanca cortical, ventrículomegalia y ensanchamiento del
tercer ventrículo. (Marquet J. y cols. 2009)
Con estudios de RMN observamos disminución del volumen de la sustancia gris en

corteza frontal y prefrontal y ensanchamiento de surcos y ventrículos cerebrales.
En mujeres alcohólicas hallamos adelgazamiento del cuerpo calloso y disminución en el

volumen del hipocampo. (Marquet J. y cols. 2009)
En los estudios de TAC encontramos atrofia cortical y ensanchamiento de todos los

ventrículos cerebrales. (Marquet J. y cols. 2009)
En la SPECT detectamos hipoflujo frontal, disfunción del lóbulo frontal y de los

circuitos fronto límbicos. (Marquet J. y cols. 2009)
En la RM con espectroscopía los resultados que obtuvimos fueron disminución de los
picos de NAA, colina y creatina en lóbulo frontal y sustancia blanca. (Marquet J. y cols.
2009)
En pacientes cocainómanos encontramos atrofia cerebral, isquemia cerebral e hipoflujo

frontal. (Marquet J. y cols. 2009)
En la TAC los hallazgos fueron aumento de la tasa ventrículo cerebral, lesión neuronal y
activación glial en sustancia gris y blanca frontales. (Marquet J. y cols. 2009)
La espectroscopía mostró un incremento del M -INO en sustancia blanca frontal y en la

RMN vimos un incremento del volumen de los núcleos caudados y del putamen,
incremento del volumen del cuerpo estriado, hipoflujo cerebral generalizado y
vasoespasmo cerebral agudo. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes consumidores de cannabis observamos disminución global del volumen

cerebral y sustancia gris cortical, con aumento del volumen de la sustancia blanca y
aumento del flujo regional cerebral. (Marquet J. y cols. 2009)
La administración aguda de cocaína produce un franco hipometabolismo de la amígdala

derecha. (Marquet J. y cols. 2009)
La administración aguda de alcohol ocasiona hipometabolismo cerebral generalizado,

incremento de la activación de la corteza prefrontal, núcleo accumbens, septum lateral,
hipocampo, región perióculomotora conteniendo poblaciones de células con urocortina,
núcleos de Edinger-Westphal, núcleo central de la amígdala, y núcleo paraventricular
del hipotálamo. (Marquet J. y cols. 2009)
La administración aguda de benzodiacepinas muestra un hipometabolismo en el tálamo,

en los ganglios basales, en la corteza órbitofrontal, en el cerebelo y en las regiones
límbicas y paralímbicas. (Marquet J. y cols. 2009)
La administración aguda de nicotina origina un incremento en la activación de la

corteza frontal dorsolateral, orbitaria y frontomedial y también en la circunvolución del
cíngulo. (Marquet J. y cols. 2009)
Hay también incremento del flujo sanguíneo en lóbulo frontal, hipocampo, uncus,
tálamo y núcleo caudado. (Marquet J. y cols. 2009)
La administración aguda de marihuana nos mostró un incremento importante en la

activación cerebral en regiones derechas y cerebelosas. (Marquet J. y cols. 2009)
La administración aguda de anfetaminas demostró incremento del metabolismo en

corteza parietal e hipometabolismo en tálamo y cuerpo estriado, hipoflujo en núcleo
caudado, corteza parietal superior y corteza prefrontal dorsolateral derecha. (Marquet J.
y cols. 2009)
La administración aguda de heroína ocasiona incremento del flujo sanguíneo regional
en el mesencéfalo, corteza frontal inferior, región órbitofrontal y cingular posterior e
incremento de la activación del hipocampo anterior derecho e izquierdo. (Marquet J. y
cols. 2009)
La abstinencia a la cocaína produce hipoperfusión en corteza parietal, temporal y frontal

y en los ganglios de la base. (Marquet J. y cols. 2009)
La abstinencia al alcohol ocasiona hipometabolismo e hipoflujo en ganglios basales y en

corteza frontal, hipoactivación del giro frontal medio izquierdo en su parte triangular,
del giro frontal superior derecho y del vermis cerebeloso. (Marquet J. y cols. 2009)
Al realizar estudios con TAC es importante diferenciar los cambios propios del
envejecimiento normal del cerebro con los ocasionados por cualquier tipo de demencia.
El envejecimiento normal nos muestra una mínima atrofia cortical, surcos cerebrales
más marcados en la convexidad del cerebro y discreta dilatación ventricular. (Marquet J.
y cols. 2009)
En la enfermedad de Alzheimer observamos aumento de la cisura temporal coroidea,

disminución del tamaño de la corteza entorrinal parahipocámpica y atrofia cortical
témporoparietal bilateral. (Marquet J. y cols. 2009)
En la demencia frontotemporal vimos atrofia frontal o frototemporal, a veces asimétrica,

dilatación de la parte anterior de la cisura interhemisférica y de las astas anteriores de
los ventrículos laterales. (Marquet J. y cols. 2009)
En la demencia vascular encontramos lesiones de infartos en núcleos caudados, tálamos,

isquemia lacunar en sustancia blanca periventricular, leucoaraiosis, infartos corticales
frontales o témporoparietales y subcorticales. (Marquet J. y cols. 2009)
Cuando hablamos de RMN podemos decir que este estudio es más sensible para
diferenciar entre alteraciones en la sustancia blanca y la sustancia gris y que es el más
adecuado para realizar diagnóstico precoz de demencia. (Marquet J. y cols. 2009)
En el cerebro envejecido vimos atrofias leves y ventrículomegalia moderada,

hiperintensidades en sustancia blanca profunda, en sustancia blanca subcortical y en
sustancia blanca periventricular. (Marquet J. y cols. 2009)
En la enfermedad de Alzheimer observamos atrofias generalizadas a predominio

bitemporal, en región medial e hipocampo, señales hiperintensas en sustancia blanca,
atrofia hipocámpica y entorrinal. (Marquet J. y cols. 2009)
En la demencia por cuerpos de Lewy lo que destacamos es atrofia cortical anterior y

atrofia posterior occipital. (Marquet J. y cols. 2009)
En la demencia frontotemporal encontramos atrofia frontal, atrofia temporal y atrofia

del núcleo caudado. (Marquet J. y cols. 2009)
En las demencias vasculares detectamos áreas isquémicas y de multi infarto en sustancia
blanca, ganglios basales y sustancia gris como así también la posibilidad de una
hidrocefalia normotensa. (Marquet J. y cols. 2009)
La RMf obtenida con metodología BOLD mostró una franca incapacidad de incremento
funcional del córtex asociativo durante tareas de neuroactivación cognitiva en todas las
demencias neurodegenerativas. (Marquet J. y cols. 2009)
Los estudios de espectroscopía multivoxel nos informaron sobre un incremento del

cociente M-INO/Creatina en la corteza cingular anterior, en pacientes con enfermedad
de Alzheimer. (Marquet J. y cols. 2009)
La técnica de SPECT no está muy recomendada para el diagnóstico precoz de demencia

ni para el diagnóstico diferencial. Pero así y todo, al realizar los estudios en pacientes
afectados encontramos regiones de hipocaptación, regiones con pérdida neuronal, áreas
de atrofia, regiones de isquemia, regiones con hipoflujo y regiones con hipofunción
neuronal. (Marquet J. y cols. 2009)
En la enfermedad de Alzheimer hallamos hipocaptación temporal y parietal, lo que

también puede observarse en la enfermedad de Parkinson y en la demencia por cuerpos
de Lewy, agregándose en ésta última la hipocaptación occipital. (Marquet J. y cols.
2009)
La demencia frontotemporal presentó patrones de hipocaptación frontal y temporal

coincidentes con las áreas de atrofia. (Marquet J. y cols. 2009)
Las demencias vasculares mostraron áreas de hipocaptación correlacionadas con las

áreas de isquemia e infartos y áreas frías corticales pequeñas de tipo parches. (Marquet
J. y cols. 2009)
El diagnóstico diferencial entre demencia frontotemporal, enfermedad de Alzheimer y

demencia por cuerpos de Lewy, entonces podría realizarse mediante la técnica de
SPECT, considerando que la demencia frontotemporal presenta hipocaptación frontal y
temporal, la enfermedad de Alzheimer presenta hipocaptación temporal y parietal y la
demencia por cuerpos de Lewy presenta hipocaptación occipital, según nuestra
experiencia. (Marquet J. y cols. 2009)
Los pacientes asintomáticos con riesgo genético o carga genética para padecer
enfermedad de Alzheimer (bialelo E4/E4 de la APOE y beta amilode plasmático
superior a 40) presentan un hipometabolismo parietal y en corteza entorrinal, también
según nuestra experiencia. (Marquet J. y cols. 2009)
O sea, y como conclusión en nuestra labor los estudios que han sido más prometedores
para el dianóstico precoz de demencias han sido la RMN y la SPECT. (Marquet J. y
cols. 2009)
Hoy en día se considera que en el autismo existe una alteración del neurodesarrollo con
aumento generalizado del volumen cerebral. (Marquet J. y cols. 2009)
Específicamente encontramos aumento de volumen de los ventrículos laterales, lóbulo
temporal, lóbulo parietal y lóbulo occipital, manteniéndose normal el volumen del
lóbulo frontal. (Marquet J. y cols. 2009)
También hemos encontrado implicadas estructuras como el cerebelo y el sistema

límbico. (Marquet J. y cols. 2009)
El vermis cerebeloso o neocerebelo presenta una hipoplasia de los lóbulos VI y VII,

situación que se ve replicada respecto a la médula cerebral, la protuberancia y el cerebro
medio. (Marquet J. y cols. 2009)
La disfunción del lóbulo temporal hallada se basa en una dilatación del asta izquierda
del ventrículo lateral. (Marquet J. y cols. 2009)
También observamos alteraciones en el volumen y metabolismo a nivel de la

circunvolución cingular anterior. (Marquet J. y cols. 2009)
A nivel del lóbulo frontal lo que encontramos fueron alteraciones de la perfusión del
tipo de la hipoperfusión frontal que sugiere un retraso en la maduración posnatal del
lóbulo frontal. (Marquet J. y cols. 2009)
Cuando se somete a los pacientes con espectro autista a tareas de índole cognitiva se
puede observar disminución en la activación de la corteza prefrontal. (Marquet J. y cols.
2009)
También encontramos alteraciones en el flujo sanguíneo regional a nivel del lóbulo

temporal medial derecho. (Marquet J. y cols. 2009)
Asimismo encontramos disminución del volumen de regiones posteriores del cuerpo

calloso probablemente secundaria a una hipoplasia del lóbulo parietal. (Marquet J. y
cols. 2009)
Respecto al núcleo caudado lo que hemos encontrado ha sido un aumento del volumen
del mismo, situación que se correlaciona con la presencia de compulsiones, rituales y
manierismos. (Marquet J. y cols. 2009)
Los trastornos del desarrollo del lenguaje o dislexia presentan repercusiones que pueden
trasladarse hasta la vida adulta. (Marquet J. y cols. 2009)
Estas patologías muestran alteraciones en el plano temporal, en la región posterior de la

circunvolución temporal superior, desaparición de la normal asimetría temporal
izquierda sobre la derecha, microdisginesias en la corteza izquierda que producen
alteraciones del desarrollo cortical, fallas en la activación de regiones temporoparietales
izquierdas, ausencia de activación de la ínsula estableciendo un verdadero síndrome de
desconexión, implicación del sistema visual magnocelular y déficits de procesos básico.
En el ADHD encontramos una falla en la inhibición o bien, un retraso en la respuesta

motora, alterando totalmente la función ejecutiva. (Marquet J. y cols. 2009)
Es por ello que las principales alteraciones referentes a ésta patología las hemos hallado
a nivel de la corteza prefrontal, los ganglios basales y el cerebelo. (Marquet J. y cols.
2009)
Referente a la alteración en los circuitos atencionales y en la memoria de trabajo, la

patología se inclina a regiones del lóbulo frontal. (Marquet J. y cols. 2009)
Hemos encontrado una asimetría a nivel de los núcleos caudados, de predominio

derecho, debida a una disminución del volumen del núcleo caudado izquierdo, aunque
en general ambos núcleos caudados tienen aumentada su área total, disminución del
volumen del globo pálido derecho, aunque la mayor disminución de volumen se
encuentra sobre el globo pálido izquierdo, anomalías estructurales del cuerpo estriado,
alteraciones en las regiones anterior y posterior del cuerpo calloso, área rostral del
cuerpo calloso más pequeña coincidiendo con mayor impulsividad e hiperactividad,
disminución generalizada del tamaño del cerebelo, sobre todo a nivel de los lóbulos
inferoposteriores del vermis cerebeloso, siendo estas alteraciones responsables de los
trastornos de atención. (Marquet J. y cols. 2009)
En los estudios funcionales del ADHD hallamos principalmente alteraciones en la

perfusión cerebral, hipoflujo en la corteza prefrontal, estructuras subcorticales, núcleo
estriado y zona periventricular posterior, hipometabolismo en áreas frontales anteriores
izquierdas, hipoactividad de áreas laterales y mediales del lóbulo frontal y núcleo
caudado izquierdo durante tareas cognitivas. (Marquet J. y cols. 2009)
Se considera la existencia de esquizofrenia infantil cuando la sintomatología de la

patología irrumpe antes de los 12 años de edad. El estudio del desarrollo cerebral se ha
convertido en un tema clave en la investigación biológica de la esquizofrenia. (Marquet
J. y cols. 2009)
Las personas con esquizofrenia de inicio infantil mostraron disminución del volumen
cerebral total y del área talámica, aumento de volumen de regiones del lóbulo temporal
y la circunvolución superior del temporal, situación que se revierte en la esquizofrenia
del adulto, déficit de sustancia gris a nivel de los lóbulos parietales, alteraciones en
lóbulos frontales, incluida el área dorsolateral prefrontal, ausencia de alteraciones a
nivel del hipocampo y la amígdala cerebral en contraste con la esquizofrenia del adulto,
aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales, disminución de la sustancia gris
cortical, disminución de volumen en áreas mediosagitales del tálamo y alteraciones en
núcleo caudado, putamen y globo pálido. (Marquet J. y cols. 2009)
La disfunción de los ganglios basales es la característica principal del trastorno obsesivo

compulsivo. (Marquet J. y cols. 2009)
Estas alteraciones se trasladan desde los ganglios basales hasta el núcleo caudado,
aumento de la activación cerebral en la corteza orbitofrontal, las regiones promotoras
bilaterales y la cabeza del núcleo caudado y aumento de la activación del globo pálido y
el tálamo en pacientes portadores de tics. (Marquet J. y cols. 2009)
Los trastornos estructurales más importantes en los trastornos de ansiedad de los niños
se observan a nivel de los ganglios basales que presentan sus volúmenes disminuidos,
alteraciones en la corteza prefrontal, el núcleo estriado, el tálamo y el cuerpo calloso,
aumento del metabolismo en zonas orbitofrontales y cíngulo anterior, aumento de la
activación de la corteza orbitofrontal bilateral, núcleo caudado derecho y corteza
cingular anterior. (Marquet J. y cols. 2009)
En el trastorno por estrés postraumático hemos encontrado atrofia del hipocampo y

reducción del volumen cerebral en general, como así también ausencia de activación del
hipocampo en las pruebas de memoria. (Marquet J. y cols. 2009)
El lóbulo frontal es la estructura cerebral más implicada en los trastornos afectivos

infantojuveniles. (Marquet J. y cols. 2009)
En esta patología observamos, disminución del volumen del lóbulo frontal y pérdida de
la asimetría normal del lóbulo frontal, alteración de las estructuras temporolímbicas,
diferencia en los volúmenes del lóbulo prefrontal, del tálamo, del hipocampo, de la
amígdala, del núcleo pálido y del cuerpo estriado, alteraciones en el cociente
colina/creatina e incremento del cociente M-INO/creatinina en el cíngulo anterior en
estudios de espectroscopía, patrones anormales de flujo sanguíneo regional y del
metabolismo en el lóbulo frontal, estructuras subcorticales y sistema límbico, aumento
de la perfusión de la corteza temporal basal derecha e hipoperfusión de la corteza
prefrontal dorsolateral. (Marquet J. y cols. 2009)
En la anorexia nerviosa infantil encontramos aumento de los ventrículos cerebrales,

disminución del volumen cerebral total, pérdida persistente de sustancia gris, todas
situaciones relacionadas directamente con la pérdida de peso y la desnutrición,
revirtiéndose con la normalización de la alimentación y la recuperación ponderal
adecuada. (Marquet J. y cols. 2009)
En pacientes con trastorno límite de la personalidad encontramos una disminución en el

tamaño del tercer ventrículo y una reducción del volumen de los lóbulos frontales,
mecanismos alterados en el control de la excitabilidad neuronal, alteración en el
metabolismo del lóbulo frontal y del cíngulo, hipometabolismo de las áreas corticales
promotoras y prefrontales en la parte anterior de la circunvolución cingular, el tálamo y
los núcleos basales, hipometabolismo de la corteza prefrontal derecha, de la
circunvolución temporal media y superior izquierda, el lóbulo parietal izquierdo y el
núcleo caudado izquierdo. (Marquet J. y cols. 2009)
En los pacientes con personalidad esquizotípica detectamos una reducción del volumen
de las áreas frontales con una alteración en la morfología prefrontal, aumento de tamaño
del volumen ventricular a nivel del asta anterior y temporal en el lado izquierdo,
disminución del volumen del lóbulo frontal izquierdo y del lóbulo temporal izquierdo
con aumento del volumen ventricular a nivel del asta anterior y temporal del mismo
lado, alteraciones situadas en la línea media encefálica, presencia de una cavidad entre
los dos septos pelúcidos reflejando una alteración en la encefalogénesis, disminución de
la sustancia gris de la corteza de la circunvolución temporal superior izquierda y del
lóbulo temporal medio izquierdo, anomalías en la asimetría normal derecha/izquierda de
la zona parahipocámpica izquierda, disminución del volumen del tálamo en la región
del núcleo mediodorsal derecho, disminución de la sustancia gris a nivel temporal
izquierdo, hipometabolismo en la corteza orbitofrontal, la corteza frontal ventromedial y
la corteza cingular. (Marquet J. y cols. 2009)
En el caso del trastorno antisocial encontramos una reducción del volumen frontal,
hipoflujo cerebral y alteraciones en el flujo sanguíneo regional, hipometabolismo en
zonas frontales, alteración en el flujo regional de los lóbulos frontales y la zona anterior
del tálamo, disminución de la densidad de receptores de dopamina subtipo D2,
disminución de la actividad del transportador de dopamina en el putamen, pero no en el
caudado en el hemisferio derecho, lo cual habla de una deficiencia en la
neurotransmisión dopaminérgica. (Marquet J. y cols. 2009)
En estudios por imágenes estructurales han identificado cambios a través de la red

límbica anterior, que incluyen anormalidades morfométricas en la amígdala, los
ganglios basales, el tálamo y la corteza prefrontal ventrolateral, así como en estructuras
estrechamente comunicadas con la red límbica anterior tales como el vermis cerebeloso
en bipolares. (Strakowsky y cols. 2011)
Se han observado mayores disminuciones de volumen en la corteza prefrontal ventral,

así como en el hipocampo, el gyrus fusiforme y el cerebelo de los pacientes con
trastorno bipolar cuando los compararon con los controles sanos, lo que sugiere una
aceleración de la reducción normal de volumen a causa del envejecimiento, en los
pacientes bipolares. (Blumberg y cols. 2009)
Los sujetos bipolares que recibieron antipsicóticos atìpicos mostraron un incremento del
volumen de la sustancia gris sólo en una porción del gyrus frontal medial izquierdo.
(Kraepelin y cols. 2009)
Los sujetos bipolares que recibieron antidepresivos mostraron un incremento del

volumen de la sustancia gris en el gyrus frontal medial izquierdo así como en porciones
del cerebelo derecho. (Greenberg y cols. 2011)
Los sujetos bipolares que recibieron litio no mostraron cambios significativos en el

volumen de la sustancia gris en las neuroimágenes. (Regier y cols. 2011)
Se compararon sujetos sanos y sujetos con trastorno bipolar mostrando estos últimos
incrementos significativamente mayores en los volúmenes de sustancia gris en
diferentes regiones del cerebro, específicamente en el gyrus temporal superior, en los
ganglios basales derechos, en las estructuras temporales mediales que incluyen el gyrus
parahipocámpico bilateral y la amígdala bilateral. (Friston y cols. 2009)
Se describe, en pacientes bipolares estudiados con SPECT cerebral una hiperperfusión

talámica bilateral en el segmento dorso ventral anterior, asociado a hipoperfusión en
corteza perilímbica, áreas 32, 24 y 23 de Brodmann. (Winchel y cols. 2009)
En la cohorte de pacientes bipolares que cursa con conductas auto mutilatorias se

encontró hiperperfusión talámica bilateral estadísticamente significativa respecto de la
base de datos control como del grupo de pacientes bipolares sin conductas auto
mutilatorias. Los hallazgos encontrados en tálamo presentaron un patrón de distribución
estructural específico que acota la alteración neuro funcional al segmento dorso ventral
anterior en el 64% de la muestra estudiada. (Moroz y cols. 2010)
Usando resonancia magnética funcional de cerebro se reportó que pacientes bipolares
eutímicos tenían diferencias en la activación en ciertas regiones cerebrales comparados
con controles cuando realizaron una tarea de memoria operativa, llamada 2-back BD
task. El patrón alterado de respuesta en los pacientes no fue mejor explicado por el
aumento del esfuerzo durante la ejecución de la tarea, pero puede haber reflejado el
reclutamiento de sistemas secundarios intactos para apoyar el desempeño en tareas
ejecutivas por una posible falla en la función frontal sin conseguir apropiadamente la
meta propuesta. (Monks y cols. 2008)
Utilizando un paradigma de memoria operativa similar en una muestra de pacientes

eutímicos reportaron un incremento en la activación de áreas corticales y subcorticales.
Los autores interpretaron este aumento en la activación como una estrategia de
compensación potencial para déficits funcionales en otros componentes de la red
encargada de la memoria operativa. (Adler y cols. 2011)
Mediante distintos estudios de neuroimagen muestran alteraciones en algunas

estructuras del sistema límbico en personas con trastorno bipolar. Las células que se
encuentran dentro del sistema límbico son las encargadas de interpretar la suma de los
estímulos sensoriales, así como nuestras emociones primarias, haciendo que los
estímulos nos parezcan placenteros o desagradables. (Benabarre y cols. 2009)
Las principales hipótesis relacionadas con la fisiopatología del trastorno bipolar indican
que algunas alteraciones del sistema límbico/paralímbico y algunos cambios en el
lóbulo temporal podrían constituir las bases neurobiológicas de la enfermedad. Tambien
han sugerido que un foco de excitación en estructuras límbicas y paralímbicas podría
producir viraje. (Lopez y cols. 2010)
Se reconocieron lesiones vasculares, ventrículomegalia, y encefalopatías de etiología

tóxica o por déficits vitamínicos, relacionados con el consumo excesivo de alcohol.
(Grebb y cols. 1996)
Se realizaron mediciones del índice bicaudado, del índice biventricular, la anchura del
tercer ventrículo, y el estudio de los surcos corticales en personas alcohólicas
encontrando patología en estos ítems. (Guardia y cols. 1982)
Se describe un grado de atrofia cortical mayor a lo esperado por la edad del paciente,
patología que disminuye luego del tratamiento de desintoxicación alcohólica y un cierto
periodo de abstinencia alcohólica. (Guardia y cols. 1985)
En la resonancia magnética el agua y los líquidos tienen un T1 y T2 mas largos,

mientras que la grasa tiene T1 y T2 más cortos. El T1 para la sustancia gris es mas
prolongado que para la sustancia blanca. Las imágenes cargadas en T2 resaltan el
líquido cefalorraquídeo por presentar una degradación T2 mas lenta en las personas
alcohólicas. (Kaplan y cols. 1996)
El consumo de alcohol aumenta la pérdida de mielina relacionada con la edad y la

pérdida de neuronas en el hipocampo y en la circunvolución dentada, describiendo una
disfunción neuronal en esos sitios acompañada de disminución global del volúmen
cerebral. (Agartz y cols. 1999)
En el síndrome de Korsakoff se observa un aumento del tamaño de los ventrículos y de
las cisuras interhemisféricas, con atrofia cerebral generalizada a predominio subcortical.
(Emsley y cols. 1996)
Se encontró disminuído el flujo sanguíneo cerebral y las tasas metabólicas en las áreas
fronto temporales y en el tálamo izquierdo, determinando una disfunción del circuito
fronto talámico. (Matsuda y cols. 1997)
Se determina la presencia de hiperdensidades en tallo cerebral, cuerpos mamilares y

tálamo en la encefalopatía de Wernicke, y una leucoencefalopatía difusa con
disminución de mielina central en las encefalopatías por déficit de ácido fólico. (Guettat
y cols. 1997)
Se describe desmielinización de la región media del cuerpo calloso, lesiones dispersas

en el cuerpo calloso, lesiones simétricas y extensas del centro semioval, imágenes
hiperintensas en T1 e imágenes hipointensas en T2, indicando la presencia de una
necrosis central y lesiones periventriculares producidas por el consumo de alcohol.
(Ferraci y cols. 1999)
Se argumenta que las lesiones del cuerpo calloso que se observan en el alcoholismo,
pueden revertir luego de un tratamiento con tiamina. (Neimann y cols. 1998)
En el alcoholismo se encuentra mielinosis central que afecta la sustancia blanca de la

base protuberancial, alteraciones y cambios estructurales de la protuberancia. (Miller y
cols. 1998)
En pacientes alcohólicos hay reducción de sustancia blanca cortical, de concentraciones

de GABA en la corteza occipital, y alteración general de los sitemas gabaérgicos.
(Behar y cols. 1999)
Se detecta reducción del volúmen del vermis cerebeloso con posible pérdida neuronal
asociada a alteración de la composición celular membrana/mielina, que resulta en
reducción general del tamaño cerebral y de la concentración del N acetil aspartato,
atrofia de lóbulos frontales y vermis cerebeloso, siendo las células de Purkinje muy
sensibles a lesiones producidas por alcohol. (Seitz y cols. 1999)
Hallaron hipoflujo sanguíneo cerebral en regiones frontales y temporales asociadas a

déficits neuropsicológicos de abstracción, siendo que la intensidad de esta hipoperfusión
podría estar en relación también con síntomas de abstinencia al alcohol. (Nicolas y cols.
1993)
Se utilizaron radiofármacos como el IBZM I123 para los receptores D2, el 123I betaCIT
para los transportadores de serotonina y dopamina, el lomazenil I123 para los receptores
GABA benzodiazepínicos y el ketanserin I123 para los receptores serotoninérgicos y se
encontró en los individuos dependientes al alcohol una disminución de la disponibilidad
de los receptores D2 con menor captación de IBZM I123. (Catafau y cols. 1998)
Se describe una disminución progresiva de la densidad de los receptores D2 relacionada

con el deterioro cognitivo y motor de las personas. (Volkow y cols. 1998)
Utilizando lomazenil I123 detectaron una disminución de receptores GABA
benzodiazepínicos en corteza frontal, parietal y temporal de individuos alcohólicos,
incluyendo regiones que no presentaban atrofia de la sustancia gris, siendo hallada la
mayor reducción de estos receptores en la corteza frontal inferior medial y superior
dorso lateral y en la corteza parietal derecha, sin reducción de la sustancia gris.
(Lingford y cols. 1998)
Argumentaron que mediante el uso de la tomografía por emisión de positrones se podía

medir el efecto del alcohol sobre el metabolismo cerebral y determinar las regiones
cerebrales que son mas sensibles al efecto del alcohol y las asociaciones entre el
metabolismo, el flujo sanguíneo y la conducta. (Volkow y cols. 1997)
Encontraron que las conductas compulsivas impulsivas están relacionadas con

hipermetabolismo e hiperactivación de la corteza frontal, del cuerpo estriado, del núcleo
pálido y del tálamo. (Saxena y cols. 1998)
Describen hipermetabolismo en corteza órbito frontal, temporal y en cuerpo estriado y
circunvolución del cíngulo en alcohólicos recientemente desintoxicados. (Volkow y
cols. 1996)
Estudiaron alcoholistas con el radioligando raclopride encontrando niveles de dopamina

sináptica disminuídos lo que sugiere una disminución funcional de la dopamina
cerebral. (Volkow y cols. 1997)
Estudiaron personas dependientes al alcohol utilizando PET con radiofármacos

trazadores, hallando una disminución del número de receptores D2, asociado al
hipometabolismo de la corteza prefrontal, de la circunvolución del cíngulo, y de la
corteza fronto orbitaria. (Volkow y cols. 1993)
Encontraron que los pacientes que consumen alcohol y que padecen “craving” intenso,
presentan un hipermetabolismo del cuerpo estriado y de la corteza fronto orbitaria.
(Volkow y cols. 1991)
Concluyeron que el aumento de dopamina cerebral ocasionado por el consumo de

alcohol ocasiona el hipermetabolismo de las regiones órbito frontales, del cuerpo
estriado, de la circunvolución del cíngulo, lo que conduce al “craving” y a las conductas
compulsivas impulsivas que llevan a repetir el consumo. (Volkow y cols. 1996)
Describen que los ratones manipulados genéticamente que tienen ausencia de receptores
D2, presentan una disminución de los efectos reforzadores del alcohol. (Volkow y cols.
1999)
Hallaron que el transportador de dopamina tiene un papel importante en el desarrollo de

las conductas adictivas, estudiando mediante SPECT con beta-CIT I123 confirmaron un
aumento de los lugares de enlace del transportador de dopamina en el cuerpo estriado.
(Malison y cols. 1998)
Establecieron que en la dependencia al alcohol se produce una hipofunción de la

transmisión gabaérgica. (Guardia y cols. 1998)
Determinaron que la administración aguda de alcohol ocasiona hipometabolismo

cerebral de glucosa con hiperflujo sanguíneo cerebral. (Volkow y cols. 1996)
Realizaron un seguimiento de pacientes alcohólicos en tratamiento de desintoxicación
mediante estudios de PET cerebral, describiendo un hipometabolismo cerebral de
glucosa cuando el paciente deja de tomar, metabolismo que se normaliza a los treinta
días de abstinencia alcohólica, siendo la corteza frontal la que mayor porcentaje de
normalización presenta. (Volkow y cols. 1994)
Encontraron un hipometabolismo de los ganglios basales que aparece al retirar el

alcohol y se mantiene durante el segundo mes de tratamiento, situación que podría ser la
causante de lo que se ha denominado como síndrome de abstinencia prolongada y que
ocasionaría las recaídas durante los primeros seis meses de tratamiento. (Volkow y cols.
1994)
Estudiaron abusadores de alcohol y cocaína concomitantemente con hipoflujo

sanguíneo cerebral en corteza frontal y parietal, y con un hiperflujo en tronco cerebral,
que retorna a la normalidad a los cuatro meses de consumo cuando el síndrome de
confabulación desaparece. (Kostens y cols. 1998)
Describen una mejoría parcial de perfusión cerebral a los 21 días de tratamiento en

corteza frontal pero no en corteza parietal. (Kostens y cols. 1998)
Describen que las alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica pueden ser las

responsables de los estados de “craving”, conductas de búsqueda y consumo de alcohol,
ocasionando los procesos de recaída. (Guardia y cols. 1997)
Ocasionaron en pacientes dependientes al alcohol estados de “craving” y los estudiaron

con SPECT con HMPAO Tc99m, encontrando hiperflujo sanguíneo en la cabeza del
núcleo caudado derecho determinando una función especial del estriado límbico en la
intensidad del “craving”, al igual que sobre la npérdida de control sobre el consumo de
alcohol. Tanto los estímulos condicionados como el propio consumo de alcohol
producirían un aumento del tono inhibitorio dopaminérgico que ejercen las neuronas
que parten del área tegmental ventral sobre los núcleos caudados y acumbens, asociados
a una hiperactividad neuronal fronto talámica, fronto estriada y fronto acumbens.
(Modell y cols. 1995)
Describieron que el etanol produce liberación de dopamina en el núcleo acumbens, lo

que está implicado en la búsqueda de más alcohol y en la presencia del “craving”,
efectos que pueden ser revertidos por la naltrexona. (Guardia y cols. 1998)
Realizaron estudios de SPECT a 16 pacientes alcohólicos presentando éstos un

hipoflujo sanguíneo en corteza fronto orbitaria y prefrontal, lo que ocasionaba menor
rendimiento cognitivo en estos sujetos durante los primeros quince días posteriores a
dejar de tomar, y nuevos estudios de SPECT luego de la administración de 150 mg de
naltrexona, encontrando hipoflujo sanguíneo en los ganglios basales en forma bilateral y
en la región temporal mesial izquierda, lo que demuestra un hipometabolismo en
regiones cerebrales ricas en receptores opioides. (Catafau y cols. 1999)
Encontraron una alteración de los receptores dopaminérgicos en el cuerpo estriado de

individuos alcohólicos, utilizando IBZM I123 como marcador. (Salonen y cols. 1997)
Estudiaron ocho pacientes alcohólicos con PET con raclopride C11, con menor
captación de raclopride que los once sujetos controles, lo que demuestra una importante
reducción de avidez de los receptores D2 para la dopamina, en el cuerpo estriado, lo que
estaría relacionado con la neurobiología del alcoholismo. (Hietala y cols. 1994)
Estudiaron pacientes alcohólicos entre 5 y 180 días sin consumo de alcohol, utilizando
raclopride como antagonista dopaminérgico y metilfenidato como inhibidor del
transportador de dopamina, no encontrando alteraciones en la disponibilidad del

transportador de dopamina. (Volkow y cols. 1996)
Sugieren que bajos niveles de dopamina en las sinapsis de los ganglios basales o una
mayor densidad de receptores dopaminérgicos D2, podrían estar relacionados con los
episodios de recaída precoz de los pacientes alcohólicos. (Guardia y cols. 2000)
Inducen una disminución de la neurotransmisión gabaérgica y un incremento de la

neurotransmisión glutamatérgica administrando etanol en forma crónica, contribuyendo
a la aparición de hiperexcitabilidad neuronal y crisis convulsivas que pueden aparecer
durante el síndrome de abstinencia de alcohol. (Prat y cols. 1997)
Describieron que los descendientes de alcohólicos, presentan un riesgo elevado de

padecer la enfermedad, presentando menor sensibilidad de los receptores GABA A
benzodiazepínicos, con menor sensibilidad al alcohol y mayor respuesta euforizante a
las benzodiazepinas, lo que podría significar una vulnerabilidad de adicción compartida
para los hijos de estos pacientes. Schuckit y cols. 1996)
Confirmaron una disminución de la neurotransmisión inhibitoria, en alcohólicos, debida

a la alteración de los circuitos que enlazan al cerebelo con el tálamo, ganglios basales y
corteza fronto orbitaria, relacionada con la dificultad en el inicio y terminación de
determinadas conductas de impulsividad y pérdida de control. (Volkow y cols. 1993)
Mediante técnicas de RM espectroscópica detectaron bajos niveles de GABA en la

corteza cerebral de alcohólicos desintoxicados y en pacientes con encefalopatía
hepática, lo que sugiere una alteración de los circuitos gabaérgicos en estos pacientes.
Describen que el número de receptores GABA benzodiazepínicos está disminuído en

varias regiones corticales y en el cerebelo, lo que podría ser un indicador del efecto
tóxico del alcohol, como así también una mayor vulnerabilidad para el desarrollo de la
enfermedad. (Dargham y cols. 1998)
Obtienen en exámenes funcionales la presencia de una importante disminución del

metabolismo de la glucosa a nivel de corteza cerebral, corteza cerebelosa, ganglios
básales y cuerpo calloso, que parece ser la responsable de la mayoría de las
manifestaciones clínicas de la llamada intoxicación alcohólica aguda. (Hernandez y
cols. 2000)
Hallaron cambios funcionales del tipo de alteración del metabolismo de la glucosa

limitado a los lóbulos temporales y el mescencéfalo, en los episodios de deprivación
alcohólica. Este hecho podría explicar la presencia de
algunos cuadros convulsivos y confusíonales que aparecen durante esta fase del
síndrome. (Borrero y cols. 2000)
Observaron en la intoxicación alcohólica crónica lesiones hipertensas períventriculares

y en hipotálamo en los cortes de T2, con pérdida evidente de volumen de los tubérculos
mamilares y lesiones de tipo desmielinizante conocida como microangiopatía cerebral o
leucoaraíosis, localizadas a nivel de los cuerpos mamilares, los núcleos dorsomediales
del tálamo, el locus ceruleus, la sustancia gris periacueductal, los núcleos óculomotores
y los núcleos vestibulares. (Tellez y cols. 2000)
En estudios funcionales mostraron disminución de flujo sanguíneo cerebral y del

metabolismo en lóbulos frontales, cíngulo y precúneos, en personas con intoxicación
alcohólica crónica. (Taborda y cols. 2000)
Describen pérdida de volumen cerebral, especialmente a expensas de la sustancia

blanca, asociada a ventriculomegalia de tipo compensatorio en el alcoholismo crónico,
acompañado por un marcado hipometabolismo frontal, una desmielínización de los
axones, vistos como hiperintensídades en los cortes de T2 de la RNM, no solamente en
la protuberancia, sino también en el cuerpo estriado, tálamo y cerebelo. (Taveras y cols.
2000)
Relatan la presencia de lesiones isquémicas en el consumo agudo de cocaína, junto a

una notable disminución del flujo sanguíneo cerebral y del metabolismo de la glucosa,
principalmente a nivel de los lóbulos frontales y temporales, y un compromiso del
sistema dopaminérgico. (Tavcras y cols. 1996)
Describen para la intoxicación crónica por cocaína una franca disminución de flujo
sanguíneo cerebral en los lóbulos frontales y temporales, en los parietales y en la región
gangliobasal, acompañado de estudios metabólicos que muestran una franca
disminución del contenido de glucosa en las áreas precentrales de los lóbulos frontales y
en todo el sistema límbíco. En los estudios de espectroscopia observaron una importante
disminución del contenido de NAA a nivel de los tálamos. Los estudios morfológicos
con RNM mostraron zonas de microangiopatía avanzada, sobre todo en el área
períventricular y en ocasiones se acompañan de zonas de infartos territoriales. (Warrach
y cols. 1995)
En estudios de RMN realizados a personas con consumo agudo de heroína, describen

zonas hiperintensas en la sustancia blanca cerebral y cerebelosa, con un importante
compromiso de las cápsulas internas, el esplenio del cuerpo calloso y el tallo cerebral.
En estudios funcionales se detecta un aumento de lactato en la mayor parte del cerebro y
del cerebelo, posiblemente debido a disfuncíón mitocondrial. (Charness y cols. 1995)
Hallaron una marcada disminución de volumen del cerebelo con preponderancia en el

vermíx, ampliación del espacio subaracnoideo, profundización de surcos y cisuras y
marcada visualización de las folias del cerebelo en pacientes con intoxicación crónica
de heroína. (Greenheri y cols. 1995)
Observaron hiperintensidades por mícroangiopatía en la sustancia blanca tanto cerebral

como cerebelosa, en abusadores de anfetaminas similares a los observados en
consumidores crónicos de cocaína, pero con predominio en la fosa posterior. El uso
prolongado produce disminución del volumen cerebeloso, bajo los mismos parámetros
ya mencionados para el consumidor habitual de heroína. (Hernandez y cols. 2001)
Encontraron en consumidores de marihuana disminución del volumen cerebral en forma

global, a expensas de la corteza cerebral, como los vistos en el envejecimiento cerebral
normal, pero en forma más precoz. (Fernandez y cols. 1998)
Encontraron menos patología en neuroimágen del trastorno bipolar que en la

esquizofrenia. (Parellada y cols. 1993)
Consideraron que la menor presencia de lesiones cerebrales subyacentes al trastorno

bipolar justifican su curso menos deteriorante que para la esquizofrenia. (Bernardo y
cols. 1996)
Describen una dilatación de los ventrículos laterales de pacientes varones, que padecen
trastorno bipolar tipo I. (Pearlson y cols. 1981)
Argumentan que la dilatación ventricular es mucho menos frecuente en pacientes con

depresión mayor recurrente que en el trastorno bipolar. (Scott y cols. 1983)
Destacan que los pacientes con depresión mayor recurrente con síntomas psicóticos,
presentan con mayor frecuencia dilatación ventricular. (Jacoby y cols. 1980)
Veroff y Cols. 1981, describen atrofia cortical y del vermis cerebeloso en el trastorno
bipolar.
Sostienen que la atrofia cortical es mas frecuente entre los pacientes con trastorno
bipolar que entre los unipolares. (Delau y cols. 1986)
Insisten con la presencia de la atrofia del vermis cerebeloso en los individuos bipolares.
(Nasrallah y cols. 1981)
Describen en pacientes bipolares otras alteraciones como la disminución del volumen

cerebral total y del lóbulo frontal. (Coffey y cols. 1993)
Muestran anomalías en el lóbulo temporal, presencia de asimetrías, con un lóbulo

derecho significativamente mas largo que el izquierdo. (Swayze y cols. 1992)
Hablan de una reducción del volumen del lóbulo temporal, mas acusado en el
hemisferio izquierdo que en el derecho. (Hauser y cols. 1989)
Relatan hipoplasia de estructuras del lóbulo temporal medial con el complejo

amigdalino hipocampal. (Olson y cols. 1990)
Hallan que la reducción del tamaño cerebral y frontal se asocia al deterioro cognitivo
que presentan los pacientes con bipolaridad. (Coffman y cols. 1990)
Describen que la ventriculomegalia de los bipolares corresponde a un peor pronóstico y

a la posibilidad de comorbilidad con consumo de tóxicos. (Jacoby y cols. 1980)
Establecen una ausencia de relación entre la hipercortisolemia y las anomalías
estructurales cerebrales de los bipolares. (Goodwin y cols. 1990)
Afirman que el significado etiopatogénico de los hallazgos estructurales en el trastorno

bipolar, es compatible con la teoría del neurodesarrollo, según la cual existiría una
alteración fetal del desarrollo del cerebro. (Weinsbergen y cols. 1987)
Describen dilatación de ventrículos laterales, surcos prominentes, atrofia del vermis

cerebeloso, reducción del volumen del lóbulo temporal, hipoplasia amígdalo
hipocampal, aumento de hiperintensidades en la sustancia blanca subcortical,
desorganización de la citoarquitectura de la corteza entorrinal o giro parahipocampal,
indicativa de la alteración en la migración neuronal. (Nasrallah y cols. 1994)
Establecen mayor prevalencia de anomalías en la sustancia blanca subcortical, con

señales hiperintensas en dicha sustancia blanca en T2. (Dupont y cols. 1995)
Señalan que los pacientes bipolares en primer episodio maníaco, presentan 1.7 veces
mas hiperintensidades que los controles. (Strawosky y cols. 1993)
Describen una mayor frecuencia de lesiones en sustancia blanca, en depresión mayor

que en trastorno bipolar. (Krishnan y cols. 1998)
Encontraron en pacientes con depresión mayor severa, cinco veces mas
hiperintensidades subcorticales en sustancia blanca periventricular que los controles.
(Coffey y cols. 1993)
Señalan que los pacientes geriátricos con depresión mayor presentan mayor frecuencia y
severidad de hiperintensidades en la sustancia gris subcortical en comparación con los
controles de la misma edad. (Ralius y cols. 1991)
Evaluaron la presencia de hiperintensidades en la sustancia blanca periventricular, en el

62% de los pacientes bipolares tipo I, en el 38% de los tipo II y en el 30% de los
controles. (Altshuler y cols. 1995)
Encontraron que en pacientes con depresión mayor severa, las señales hiperintensas se
asocian a un inicio afectivo tardío y que son predictores de mala respuesta al
tratamiento. (Figiel y cols. 1991)
Describen presencia de hiperintensidades subcorticales asociadas a la manía de inicio

tardío. (McDonald y cols. 1991)
Muestran que las anomalías observadas en la sustancia blanca de enfermos bipolares

jóvenes, se asocian a un mayor deterioro cognitivo. (Dupont y cols. 1995)
Evidencian una reducción de fosfomonoésteres en el lóbulo frontal y temporal de

pacientes bipolares en estado eutímico, en comparación con los controles. (Deicken y
cols. 1995)
Señalan una elevación de los fosfomonoésteres membranales en los estados deprimidos

y maníacos. (Kato y cols. 1993)
Sugieren que la alteración del metabolismo de los fosfolípidos de membrana en los
lóbulos frontales y temporales, podría participar en la fisiopatología de la bipolaridad.
(Reusham y cols. 1991)
Replicaron el hallazgo de un hipometabolismo prefrontal dorsolateral de predominio

izquierdo en la depresión bipolar. (Baxter y cols. 1989)
Describieron una reducción global, mas marcada en la corteza frontal, del metabolismo
de la glucosa en pacientes con estado mixto y maníaco en comparación con controles
sanos. (Martinot y cols. 1990)
Hallaron hipermetabolismo frontal en pacientes maníacos, mientras que atribuían el

hipometabolismo frontal a los estados depresivos, argumentando que el viraje de la
depresión a la manía va acompañado de un pasaje de hipometabolismo a
hipermetabolismo prefrontal izquierdo. (Phelps y cols. 1983)
Encuentran en pacientes depresivos predominantemente unipolares, una hipoperfusión

de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda y del cíngulo anterior izquierdo. (Bench y
cols. 1992)
Observan en pacientes con depresión mayor una correlación negativa entre la

hipoperfusión de la corteza prefrontal dorsolateral y la inhibición psicomotora y el
humor depresivo. (Dolan y cols. 1992)
Hallan que el déficit cognitivo asociado a la pseudodemencia depresiva, se correlaciona

con una reducción del flujo sanguíneo regional a nivel de la región prefrontal
anteromedial izquierda y un incremento del flujo sanguíneo regional en el vermis
cerebeloso. (Health y cols. 1978)
Describen hipometabolismo en el núcleo caudado en la depresión y lo han relacionado

con la inhibición psicomotora. (Schwartz y cols. 1987)
Indican hiperflujo regional e hipermetabolismo de la glucosa en pacientes con episodio

maníaco. (Kishimoto y cols. 1993)
Señalan una disminución del flujo sanguíneo regional en región frontal, temporal
anterior, cíngulo y núcleo caudado izquierdo en depresiones unipolares y bipolares.
(Matteni y cols. 1980)
Describen presencia de hipertrofia ventricular cerebral en pacientes con trastorno

obsesivo compulsivo. (Behar y cols. 1984)
Encuentran disminución del volumen del nucleo caudado en pacientes con trastorno
obsesivo compulsivo. (Luxemberg y cols. 1998)
Estudian pacientes portadoras de trastorno obsesivo compulsivo y determinan la

presencia de anomalías estructurales frontales en los mismos. (Swedo y cols. 1989)
Realizan resonancia magnética funcional a cerebros de pacientes que padecen trastorno
obsesivo compulsivo, describiendo hipermetabolismo en ambos hemisferios cerebrales,
en la cabeza del nucleo caudado, en la circunvolución orbital y en el cíngulo. (Baxter y
cols. 1998)
Mediante estudios de tomografía por emisión de fotón único en pacientes con trastorno
obsesivo compulsivo, encontraron hipoflujo en putamen y en nucleo caudado. (Garber y
cols. 1989)
Mediante estudios de espectroscopía cerebral de personas con trastorno obsesivo

compulsivo hallaron disfunción neuronal en lóbulo frontal y en ganglios basales.
(Edmonston y cols. 1994)
Describen disminución del volumen del putamen izquierdo en pacientes con
tricotilomanía. (O’Sullivan y cols. 1977)
Presentan una persona con trastorno obsesivo compulsivo y distonía que mostraba un
aumento del tamaño del putamen. (Rothfeld y cols. 1995)
Estudian pacientes diagnosticados con trastorno obsesivo compulsivo los cuales

mostraban un volumen reducido del nucleo caudado. (Robinson y cols. 1995)
Investigan un caso de una persona que a causa de una lesión fronto temporal desarrolló
un trastorno obsesivo compulsivo. (Max y cols. 1995)
Describen la existencia de una disminución bilateral del volumen de la corteza

orbitofrontal y de la amígdala, con alteración de la normal lateralización hemisférica del
complejo amígdala hipocampo en pacientes con trastorno obsesivo compulsivo.
(Szeszko y cols. 2001)
Demuestran aumento de la densidad de la sustancia gris en diversas regiones cerebrales

como la corteza orbitofrontal izquierda y estructuras subcorticales como el tálamo,
reducción del volumen del cerebelo y cuña izquierda e hipermetabolismo frontal y
talámico en pacientes con trastornos de ansiedad. (Kim y cols. 2001)
Encuentran una correlación negativa entre el volumen del cuerpo estriado y la gravedad
de los síntomas de ansiedad, por perdida neuronal. (Rosenberg y cols. 1997)
Sugieren la existencia de alteraciones morfológicas en el nucleo caudado y alteración en

la maduración cortical frontal y temporal en individuos ansiosos. (Rosenberg y cols.
1998)
Reconocen lesiones vasculares, ventrículomegalia, y encefalopatías de etiología tóxica o

por déficits vitamínicos, relacionados con el consumo excesivo de alcohol. (Grebb y
cols. 1996)
Realizan mediciones del índice bicaudado, del índice biventricular, la anchura del tercer
ventrículo, y el estudio de los surcos corticales en personas alcohólicas encontrando
patología en estos ítems. (Guardia y cols. 1982)
Describen un grado de atrofia cortical mayor a lo esperado por la edad del paciente,
patología que disminuye luego del tratamiento de desintoxicación alcohólica y un cierto
periodo de abstinencia alcohólica. (Guardia y cols. 1985)
En la resonancia magnética el agua y los líquidos tienen un T1 y T2 mas largos,

mientras que la grasa tiene T1 y T2 más cortos. El T1 para la sustancia gris es mas
prolongado que para la sustancia blanca. Las imágenes cargadas en T2 resaltan el
líquido cefalorraquídeo por presentar una degradación T2 mas lenta. (Kaplan y cols.
1996)
Relatan que el consumo de alcohol aumenta la pérdida de mielina relacionada con la

edad y la pérdida de neuronas en el hipocampo y en la circunvolución dentada,
describiendo una disfunción neuronal en esos sitios acompañada de disminución global
del volúmen cerebral. (Agartz y cols. 1999)
Describen que en el síndrome de Korsakoff se observa un aumento del tamaño de los

ventrículos y de las cisuras interhemisféricas, con atrofia cerebral generalizada a
predominio subcortical. (Emsley y cols. 1996)
Encuentran disminuído el flujo sanguíneo cerebral y las tasas metabólicas en las áreas
fronto temporales y en el tálamo izquierdo, determinando una disfunción del circuito
fronto talámico. (Matsuda y cols. 1997)
Determinan la presencia de hiperdensidades en tallo cerebral, cuerpos mamilares y

tálamo en la encefalopatía de Wernicke, y una leucoencefalopatía difusa con
disminución de mielina central en las encefalopatías por déficit de ácido fólico. (Guettat
y cols. 1997)
Describen desmielinización de la región media del cuerpo calloso, lesiones dispersas en

el cuerpo calloso, lesiones simétricas y extensas del centro semioval, imágenes
hiprintensas en T1 e imágenes hipointensas en T2, indicando la presencia de una
necrosis central y lesiones periventriculares. (Ferraci y cols. 1999)
Argumentan que las lesiones del cuerpo calloso que se observan en el alcoholismo,
pueden revertir luego de un tratamiento con tiamina. (Neimann y cols. 1998)
Encuentran mielinosis central que afecta la sustancia blanca de la base protuberancial,

alteraciones y cambios estructurales de la protuberancia. (Miller y cols. 1998)
Hallan en pacientes alcohólicos reducción de sustancia blanca cortical, de

concentraciones de GABA en la corteza occipital, y alteración general de los sitemas
gabaérgicos. (Behar y cols. 1999)
Detectan reducción del volúmen del vermis cerebeloso con posible pérdida neuronal
asociada a alteración de la composición celular membrana/mielina, que resulta en
reducción general del tamaño cerebral y de la concentración del N acetil aspartato,
atrofia de lóbulos frontales y vermis cerebeloso, siendo las células de Purkinje muy
sensibles a lesiones producidas por alcohol. (Seitz y cols. 1999)
Hallan hipoflujo sanguíneo cerebral en regiones frontales y temporales asociadas a
déficits neuropsicológicos de abstracción, siendo que la intensidad de esta hipoperfusión
podría estar en relación también con síntomas de abstinencia al alcohol. (Nicolás y cols.
1993)
Utilizaron radiofármacos como el IBZM I123 para los receptores D2, el 123I betaCIT
para los transportadores de serotonina y dopamina, el lomazenil I123 para los receptores
GABA benzodiazepínicos y el ketanserin I123 para los receptores serotoninérgicos y
encontraron en los individuos dependientes al alcohol una disminución de la
disponibilidad de los receptores D2 con menor captación de IBZM I123. (Catafau y
cols. 1998)
Describieron una disminución progresiva de la densidad de los receptores D2

relacionada con el deterioro cognitivo y motor de las personas. (Volkow y cols. 1998)
Utilizando lomazenil I123 detectaron una disminución de receptores GABA

benzodiazepínicos en corteza frontal, parietal y temporal de individuos alcohólicos,
incluyendo regiones que no presentaban atrofia de la sustancia gris, siendo hallada la
mayor reducción de estos receptores en la corteza frontal inferior medial y superior
dorso lateral y en la corteza parietal derecha, sin reducción de la sustancia gris.
(Lingford y cols. 1998)
Argumentaron que mediante el uso de la tomografía por emisión de positrones se podía

medir el efecto del alcohol sobre el metabolismo cerebral y determinar las regiones
cerebrales que son mas sensibles al efecto del alcohol y las asociaciones entre el
metabolismo, el flujo sanguíneo y la conducta. (Volkow y cols. 1997)
Encontraron que las conductas compulsivas impulsivas están relacionadas con

hipermetabolismo e hiperactivación de la corteza frontal, del cuerpo estriado, del núcleo
pálido y del tálamo. (Saxena y cols. 1998)
Describen hipermetabolismo en corteza órbito frontal, temporal y en cuerpo estriado y

circunvolución del cíngulo en alcohólicos recientemente desintoxicados. (Volkow y
cols. 1996)
Estudiaron alcoholistas con el radioligando raclopride encontrando niveles de dopamina

sináptica disminuídos lo que sugiere una disminución funcional de la dopamina
cerebral. (Volkow y cols. 1997)
Investigaron a personas dependientes al alcohol utilizando PET con radiofármacos

trazadores, hallando una disminución del número de receptores D2, asociado al
hipometabolismo de la corteza prefrontal, de la circunvolución del cíngulo, y de la
corteza fronto orbitaria. (Volkow y cols. 1993)
Encontraron que los pacientes que consumen alcohol y que padecen “craving” intenso,
presentan un hipermetabolismo del cuerpo estriado y de la corteza fronto orbitaria.
(Volkow y cols. 1991)
Concluyeron que el aumento de dopamina cerebral ocasionado por el consumo de
alcohol ocasiona el hipermetabolismo de las regiones órbito frontales, del cuerpo
estriado, de la circunvolución del cíngulo, lo que conduce al “craving” y a las conductas
compulsivas impulsivas que llevan a repetir el consumo. (Volkow y cols. 1996)
Describen que los ratones manipulados genéticamente que tienen ausencia de receptores
D2, presentan una disminución de los efectos reforzadores del alcohol. (Volkow y cols.
1999)
Hallaron que el transportador de dopamina tiene un papel importante en el desarrollo de

las conductas adictivas, estudiando mediante SPECT con beta-CIT I123 confirmaron un
aumento de los lugares de enlace del transportador de dopamina en el cuerpo estriado.
(Malison y cols. 1998)
Establecieron que en la dependencia al alcohol se produce una hipofunción de la

transmisión gabaérgica. (Guardia y cols. 1998)
Determinaron que la administración aguda de alcohol ocasiona hipometabolismo

cerebral de glucosa con hiperflujo sanguíneo cerebral. (Volkow y cols. 1996)
Realizaron un seguimiento de pacientes alcohólicos en tratamiento de desintoxicación

mediante estudios de PET cerebral, describiendo un hipometabolismo cerebral de
glucosa cuando el paciente deja de tomar, metabolismo que se normaliza a los treinta
días de abstinencia alcohólica, siendo la corteza frontal la que mayor porcentaje de
normalización presenta. (Volkow y cols. 1994)
Encontraron un hipometabolismo de los ganglios basales que aparece al retirar el

alcohol y se mantiene durante el segundo mes de tratamiento, situación que podría ser la
causante de lo que se ha denominado como síndrome de abstinencia prolongada y que
ocasionaría las recaídas durante los primeros seis meses de tratamiento. (Volkow y cols.
1994)
Estudiaron abusadores de alcohol y cocaína concomitantemente con hipoflujo

sanguíneo cerebral en corteza frontal y parietal, y con un hiperflujo en tronco cerebral,
que retorna a la normalidad a los cuatro meses de consumo cuando el síndrome de
confabulación desaparece. (Kostens y cols. 1998)
Describen una mejoría parcial de perfusión cerebral a los 21 días de tratamiento en

corteza frontal pero no en corteza parietal. (Kostens y cols. 1998)
Determinan que las alteraciones en la neurotransmisión dopaminérgica pueden ser las

responsables de los estados de “craving”, conductas de búsqueda y consumo de alcohol,
ocasionando los procesos de recaída. (Guardia y cols. 1997)
Ocasionaron en pacientes dependientes al alcohol estados de “craving” y los estudiaron

con SPECT con HMPAO Tc99m, encontrando hiperflujo sanguíneo en la cabeza del
núcleo caudado derecho determinando una función especial del estriado límbico en la
intensidad del “craving”, al igual que sobre la npérdida de control sobre el consumo de
alcohol. Tanto los estímulos condicionados como el propio consumo de alcohol
producirían un aumento del tono inhibitorio dopaminérgico que ejercen las neuronas
que parten del área tegmental ventral sobre los núcleos caudados y acumbens, asociados
a una hiperactividad neuronal fronto talámica, fronto estriada y fronto acumbens.
(Modell y cols. 1995)
Describieron que el etanol produce liberación de dopamina en el núcleo acumbens, lo
que está implicado en la búsqueda de más alcohol y en la presencia del “craving”,
efectos que pueden ser revertido por la naltrexona. (Guardia y cols. 1998)
Realizaron estudios de SPECT a 16 pacientes alcohólicos presentando éstos un

hipoflujo sanguíneo en corteza fronto orbitaria y prefrontal, lo que ocasionaba menor
rendimiento cognitivo en estos sujetos durante los primeros quince días posteriores a
dejar de tomar, y nuevos estudios de SPECT luego de la administración de 150 mg de
naltrexona, encontrando hipoflujo sanguíneo en los ganglios basales en forma bilateral y
en la región temporal mesial izquierda, lo que demuestra un hipometabolismo en

regiones cerebrales ricas en receptores opioides. (Catafau y cols. 1999)
Encontraron una alteración de los receptores dopaminérgicos en el cuerpo estriado de

individuos alcohólicos, utilizando IBZM I123 como marcador. (Salonen y cols. 1997)
Estudiaron ocho pacientes alcohólicos con PET con raclopride C11, con menor
captación de raclopride que los once sujetos controles, lo que demuestra una importante
reducción de avidez de los receptores D2 para la dopamina, en el cuerpo estriado, lo que
estaría relacionado con la neurobiología del alcoholismo. (Hietala y cols. 1994)
En otro estudio con diez pacientes alcohólicos entre 5 y 180 días sin consumo de
alcohol, utilizando raclopride como antagonista dopaminérgico y metilfenidato como
inhibidor del transportador de dopamina, no encontrando alteraciones en la
disponibilidad del transportador de dopamina. (Volkow y cols. 1996)
Sugieren que bajos niveles de dopamina en las sinapsis de los ganglios basales o una
mayor densidad de receptores dopaminérgicos D2, podrían estar relacionados con los
episodios de recaída precoz de los pacientes alcohólicos. (Guardia y cols. 2000)
Inducen una disminución de la neurotransmisión gabaérgica y un incremento de la

neurotransmisión glutamatérgica administrando etanol en forma crónica, contribuyendo
a la aparición de hiperexcitabilidad neuronal y crisis convulsivas que pueden aparecer
durante el síndrome de abstinencia de alcohol. (Prat y cols. 1997)
Describieron que los descendientes de alcohólicos, npresentan un riesgo elevado de

padecer la enfermedad, presentando menor sensibilidad de los receptores GABA A
benzodiazepínicos, con menor sensibilidad al alcohol y mayor respuesta euforizante a
las benzodiazepinas, lo que podría significar una vulnerabilidad de adicción compartida
para los hijos de estos pacientes. (Schuckit y cols. 1996)
Confirmaron una disminución de la neurotransmisión inhibitoria, en alcohólicos, debida

a la alteración de los circuitos que enlazan al cerebelo con el tálamo, ganglios basales y
corteza fronto orbitaria, relacionada con la dificultad en el inicio y terminación de
determinadas conductas de impulsividad y pérdida de control. (Volkow y cols. 1993)
Mediante técticas de RM espectroscópica detectaron bajos niveles de GABA en la
corteza cerebral de alcohólicos desintoxicados y en pacientes con encefalopatía
hepática, lo que sugiere una alteración de los circuitos gabaérgicos en estos pacientes.
Describen que el número de receptores GABA benzodiazepínicos está disminuído en

varias regiones corticales y en el cerebelo, lo que podría ser un indicador del efecto
tóxico del alcohol, como así también una mayor vulnerabilidad para el desarrollo de la
enfermedad. (Dargham y cols. 1998)
Encontraron menos patología en neuroimágen del trastorno bipolar que en la

esquizofrenia. (Parellada y cols. 1993)
Consideraron que la menor presencia de lesiones cerebrales subyacentes al trastorno

bipolar justifican su curso menos deteriorante que para la esquizofrenia. (Bernardo y
cols. 1996)
Describen una dilatación de los ventrículos laterales de pacientes varones, que padecen
trastorno bipolar tipo I. (Pearlson y cols. 1981)
Argumentan que la dilatación ventricular es mucho menos frecuente en pacientes con

depresión mayor recurrente que en el trastorno bipolar. (Scott y cols. 1983)
Destacan que los pacientes con depresión mayor recurrente con síntomas psicóticos,
presentan con mayor frecuencia dilatación ventricular. (Jacoby y cols. 1980)
Describen atrofia cortical y del vermis cerebeloso en el trastorno bipolar. (Veroff y cols.
1981)
Sostienen que la atrofia cortical es mas frecuente entre los pacientes con trastorno
bipolar que entre los unipolares. (Delau y cols. 1986)
Insisten con la presencia de la atrofia del vermis cerebeloso en los individuos bipolares.
(Nasrallah y cols. 1981)
Han descripto en pacientes bipolares otras alteraciones como la disminución del

volumen cerebral total y del lóbulo frontal. (Coffey y cols. 1993)
Describen anomalías en el lóbulo temporal, presencia de asimetrías, con un lóbulo

derecho significativamente mas largo que el izquierdo. (Swayze y cols. 1992)
Hablan de una reducción del volumen del lóbulo temporal, mas acusado en el
hemisferio izquierdo que en el derecho. (Hauser y cols. 1989)
Describen hipoplasia de estructuras del lóbulo temporal medial con el complejo

amigdalino hipocampal. (Olson y cols. 1990)
Hallan que la reducción del tamaño cerebral y frontal se asocia al deterioro cognitivo
que presentan los pacientes con bipolaridad. (Coffman y cols. 1990)
Jacoby y Cols. 1980, han descrito que la ventriculomegalia de los bipolares corresponde
a un peor pronóstico y a la posibilidad de comorbilidad con consumo de tóxicos.
Establecen una ausencia de relación entre la hipercortisolemia y las anomalías

estructurales cerebrales de los bipolares. (Goodwin y cols. 1990)
Afirman que el significado etiopatogénico de los hallazgos estructurales en el trastorno

bipolar, es compatible con la teoría del neurodesarrollo, según la cual existiría una
alteración fetal del desarrollo del cerebro. (Weinsberger y cols. 1987)
Describen dilatación de ventrículos laterales, surcos prominentes, atrofia del vermis

cerebeloso, reducción del volumen del lóbulo temporal, hipoplasia amígdalo
hipocampal, aumento de hiperintensidades en la sustancia blanca subcortical,
desorganización de la citoarquitectura de la corteza entorrinal o giro parahipocampal,

indicativa de la alteración en la migración neuronal. (Nasrallah y cols. 1994)
Establecen mayor prevalencia de anomalías en la sustancia blanca subcortical, con

señales hiperintensas en dicha sustancia blanca en T2. (Dupont y cols. 1995)
Señalan que los pacientes bipolares en primer episodio maníaco, presentan 1.7 veces
mas hiperintensidades que los controles. (Strawosky y cols. 1993)
Han descrito una mayor frecuencia de lesiones en sustancia blanca, en depresión mayor
que en trastorno bipolar. (Krishnan y cols. 1998)
Encontraron en pacientes con depresión mayor severa, cinco veces mas

hiperintensidades subcorticales en sustancia blanca periventricular que los controles.
(Coffey y cols. 1993)
Señalan que los pacientes geriátricos con depresión mayor presentan mayor frecuencia y
severidad de hiperintensidades en la sustancia gris subcortical en comparación con los
controles de la misma edad. (Ralius y cols. 1991)
Evaluaron la presencia de hiperintensidades en la sustancia blanca periventricular, en el

62% de los pacientes bipolares tipo I, en el 38% de los tipo II y en el 30% de los
controles. (Altshuler y cols. 1995)
Han encontrado que en pacientes con depresión mayor severa, las señales hiperintensas
se asocian a un inicio afectivo tardío y que son predictores de mala respuesta al
tratamiento. (Figiel y cols. 1991)
Han descrito presencia de hiperintensidades subcorticales asociadas a la manía de inicio

tardío. (Mc Donald y cols. 1991)
Muestran que las anomalías observadas en la sustancia blanca de enfermos bipolares

jóvenes, se asocian a un mayor deterioro cognitivo. (Dupont y cols. 1995)
Han evidenciado una reducción de fosfomonoésteres en el lóbulo frontal y temporal de
pacientes bipolares en estado eutímico, en comparación con los controles. (Deicken y
cols. 1995)
Han señalado una elevación de los fosfomonoésteres membranales en los estados

deprimidos y maníacos. (Kato y cols. 1993)
Sugieren que la alteración del metabolismo de los fosfolípidos de membrana en los

lóbulos frontales y temporales, podría participar en la fisiopatología de la bipolaridad.
(Reusham y cols. 1991)
Replicaron el hallazgo de un hipometabolismo prefrontal dorsolateral de predominio

izquierdo en la depresión bipolar. (Baxter y cols. 1989)
Describieron una reducción global, mas marcada en la corteza frontal, del metabolismo
de la glucosa en pacientes con estado mixto y maníaco en comparación con controles
sanos. (Martinot y cols. 1990)
Hallaron hipermetabolismo frontal en pacientes maníacos, mientras que atribuían el

hipometabolismo frontal a los estados depresivos, argumentando que el viraje de la
depresión a la manía va acompañado de un pasaje de hipometabolismo a
hipermetabolismo prefrontal izquierdo. (Phelps y cols. 1983)
Encuentran en pacientes depresivos predominantemente unipolares, una hipoperfusión

de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda y del cíngulo anterior izquierdo. (Bench y
cols. 1992)
Observaron en pacientes con depresión mayor una correlación negativa entre la

hipoperfusión de la corteza prefrontal dorsolateral y la inhibición psicomotora y el
humor depresivo. (Dolan y cols. 1992)
Han hallado que el déficit cognitivo asociado a la pseudodemencia depresiva, se

correlaciona con una reducción del flujo sanguíneo regional a nivel de la región
prefrontal anteromedial izquierda y un incremento del flujo sanguíneo regional en el
vermis cerebeloso. (Helath y cols. 1978)
Han descrito hipometabolismo en el núcleo caudado en la depresión y lo han

relacionado con la inhibición psicomotora. (Schwartz y cols. 1987)
Describen hiperflujo regional e hipermetabolismo de la glucosa en pacientes con

episodio maníaco. (Kishimoto y cols. 1993)
Señalan una disminución del flujo sanguíneo regional en región frontal, temporal
anterior, cíngulo y núcleo caudado izquierdo en depresiones unipolares y bipolares.
(Matteni y cols. 1980)
En estudios por imágenes estructurales han identificado cambios a través de la red

límbica anterior, que incluyen anormalidades morfométricas en la amígdala, los
ganglios basales, el tálamo y la corteza prefrontal ventrolateral, así como en estructuras
estrechamente comunicadas con la red límbica anterior tales como el vermis cerebeloso.
(Strakowsky y cols. 2001)
Han observado mayores disminuciones de volumen en la corteza prefrontal ventral, así

como en el hipocampo, el gyrus fusiforme y el cerebelo de los pacientes con trastorno
bipolar cuando los compararon con los controles sanos, lo que sugiere una aceleración
de la reducción normal de volumen a causa del envejecimiento, en los pacientes
bipolares. (Blumberg y cols. 2000)
Describen que los sujetos bipolares que recibieron antipsicóticos atìpicos mostraron un
incremento del volumen de la sustancia gris sólo en una porción del gyrus frontal
medial izquierdo. (Kraepelin y cols. 2001)
Informan que los sujetos bipolares que recibieron antidepresivos mostraron un

incremento del volumen de la sustancia gris en el gyrus frontal medial izquierdo así
como en porciones del cerebelo derecho. (Greenberg y cols. 2001)
Encontraron que los sujetos bipolares que recibieron litio no mostraron cambios
significativos en el volumen de la sustancia gris en las neuroimágenes. (Regier y cols.
2004)
Compararon sujetos sanos y sujetos con trastorno bipolar mostrando estos últimos
incrementos significativamente mayores en los volúmenes de sustancia gris en
diferentes regiones del cerebro, específicamente en el gyrus temporal superior, en los
ganglios basales derechos, en las estructuras temporales mediales que incluyen el gyrus
parahipocámpico bilateral y la amígdala bilateral. (Friston y cols. 2006)
Describen en pacientes bipolares estudiados con SPECT cerebral una hiperperfusión

talámica bilateral en el segmento dorso-ventral-anterior, asociado a hipoperfusión en
corteza perilímbica, áreas 32, 24 y 23 de Brodmann. (Winchel y cols. 2003)
En la cohorte de pacientes bipolares que cursaba con conductas auto-mutilatorias

encontraron hiperperfusión talámica bilateral estadísticamente significativa respecto de
la base de datos control como del grupo de pacientes bipolares sin conductas auto-
mutilatorias. Los hallazgos encontrados en tálamo presentaron un patrón de distribución
estructural específico que acotaba la alteración neuro funcional al segmento dorso-
ventral-anterior en el 64% de la muestra estudiada. (Moroz y cols. 2001)
Usando resonancia magnética funcional de cerebro reportaron que pacientes bipolares

eutímicos tenían diferencias en la activación en ciertas regiones cerebrales comparados
con controles cuando realizaron una tarea de memoria operativa, llamada 2-back BD
task. El patrón alterado de respuesta en los pacientes no fue mejor explicado por el
aumento del esfuerzo durante la ejecución de la tarea, pero puede haber reflejado el
reclutamiento de sistemas secundarios intactos para apoyar el desempeño en tareas
ejecutivas por una posible falla en la función frontal sin conseguir apropiadamente la
meta propuesta. (Monks y cols. 2004)
Utilizaron un paradigma de memoria operativa similar en una muestra de pacientes

eutímicos y reportaron un incremento en la activación de áreas corticales y
subcorticales. Los autores interpretaron este aumento en la activación como una
estrategia de compensación potencial para déficits funcionales en otros componentes de
la red encargada de la memoria operativa. (Adler y cols. 2007)
Sugieren que las principales hipótesis relacionadas con la fisiopatología del trastorno
bipolar indican que algunas alteraciones del sistema límbico/paralímbico y algunos
cambios en el lóbulo temporal podrían constituir las bases neurobiológicas de la
enfermedad. Tambien han sugerido que un foco de excitación en estructuras límbicas y
paralímbicas podría producir viraje. (Lopez y cols. 2003)
Describen presencia de hipertrofia ventricular cerebral en pacientes con trastorno

obsesivo compulsivo. (Behar y cols. 1984)
Encontraron disminución del volumen del nucleo caudado en pacientes con trastorno
obsesivo compulsivo. (Luxemberg y cols. 1998)
Estudiando pacientes portadoras de trastorno obsesivo compulsivo determinan la

presencia de anomalías estructurales frontales en los mismos. (Swedo y cols. 1989)
Realizan resonancia magnética funcional a cerebros de pacientes que padecen trastorno

obsesivo compulsivo, describiendo hipermetabolismo en ambos hemisferios cerebrales,
en la cabeza del nucleo caudado, en la circunvolución orbital y en el cíngulo. (Baxter y
cols. 1998)
Mediante estudios de tomografía por emisión de fotón único en pacientes con trastorno
obsesivo compulsivo, encontraron hipoflujo en putamen y en nucleo caudado. (Garber y
cols. 1989)
Por medio de estudios de espectroscopía cerebral de personas con trastorno obsesivo

compulsivo hallaron disfunción neuronal en lóbulo frontal y en ganglios basales.
(Edmonston y cols. 1994)
Describieron disminución del volumen del putamen izquierdo en pacientes con

tricotilomanía. (O’Sullivan y cols. 1977)
Presentaron una persona con trastorno obsesivo compulsivo y distonía que mostraba un
aumento del tamaño del putamen. (Rothfeld y cols. 1995)
Estudiaron pacientes diagnosticados con trastorno obsesivo compulsivo los cuales

mostraban un volumen reducido del nucleo caudado. (Robinson y cols. 1995)
Presentaron un caso de una persona que a causa de una lesión fronto temporal desarrolló
un trastorno obsesivo compulsivo. (Max y cols. 1995)
Describieron la existencia de una disminución bilateral del volumen de la corteza

orbitofrontal y de la amígdala, con alteración de la normal lateralización hemisférica del
complejo amígdala hipocampo en pacientes con trastorno obsesivo compulsivo.
( Szeszko y cols. 1999)
Demostraron aumento de la densidad de la sustancia gris en diversas regiones cerebrales

como la corteza orbitofrontal izquierda y estructuras subcorticales como el tálamo,
reducción del volumen del cerebelo y cuña izquierda e hipermetabolismo frontal y
talámico en pacientes con trastornos de ansiedad. (Kim y cols. 2001)
Encontraron una correlación negativa entre el volumen del cuerpo estriado y la

gravedad de los síntomas de ansiedad, por perdida neuronal. (Rosenberg y cols. 1997)
Sugirieron la existencia de alteraciones morfológicas en el nucleo caudado y alteración

en la maduración cortical frontal y temporal en individuos ansiosos. (Rosenberg y cols.
1998)
Investigaron pacientes con trastorno obsesivo compulsivo y encontraron lesiones

frontales ventromediales, del estriado ventral y con lesiones extensas dorsales. (Irle y
cols. 1998)
Estudiaron con SPECT pacientes diagnosticados como obsesivos compulsivos

encontrando hipoflujo en el putamen y en el núcleo caudado determinando gran
implicación de los ganglios basales. (Edmoston y cols. 1994)
Demuestran la existencia de una hiperperfusión frontal en pacientes con Gilles de la

Tourette. (Moriartry y cols. 1995)
Estudiaron pacientes con obsesiones y compulsiones, revelando la SPECT una

hipoperfusión de los ganglios basales derechos y el lóbulo temporal medial derecho, una
hiperperfusión en la corteza órbito frontal derecha comparada con la izquierda.
(Simpson y cols. 1995)
Estudiaron con SPECT pacientes con trastorno obsesivo, encontrando hiperactividad

frontal, cingular y de los ganglios basales. (Molina y cols. 1995)
Utilizaron la SPECT para comparar pacientes obsesivos, con trastorno de angustia y

agorafobia, encontrando que la ansiedad se correlaciona positivamente con todas las
medidas cerebrales, mientras que la depresión presenta disminución del tamaño del
núcleo caudado. (Lucey y cols. 1997)
Estudiaron pacientes con obsesiones y con tics hallando hipoflujo de la corteza órbito
frontal derecha. (Crespo Facorro y cols 2001)
Investigaron el metabolismo cerebral de pacientes obsesivos y los compararon con

controles sanos, encontrando en los pacientes con sintomatología hipermetabolismo en
la corteza cingular, en el tálamo, en el núcleo pálido y en el putamen. (Perani y cols.
1995)
Diseñaron un estudio para causar ansiedad y analizar sus consecuencias cerebrales,

describiendo producción de activación significativa en la corteza frontal inferior
derecha, en la corteza insular bilateral y en el núcleo lenticular. (Rauch y cols. 1997)
Indicaron a mujeres obsesivas realizar una tarea de aprendizaje implícito y la

compararon con un grupo control, encontrando en las mujeres sintomáticas ausencia de
activación del estriado inferior que estuvo presente en todos los controles sanos. Las
mujeres sintomáticas presentaron activación de regiones hipocámpicas y
parahipocámpicas. (Savage y cols. 1997)
Estudiaron pacientes que realizaban rituales mientras le hacían completar un

cuestionario, encontrando un hiperflujo bilateral en el cuerpo estriado, hipoflujo en el
núcleo caudado derecho e hiperflujo en corteza órbito frontal izquierda, corteza
prefrontal dorsolateral derecha y cíngulo anterior bilateral. (Alpert y cols. 1997)
En pacientes con ansiedad describen hipoflujo del cuerpo estriado y de la corteza órbito
frontal. (Saxena y cols. 1997)
Encontraron disfunción neuronal en cuerpo estriado derecho en pacientes con ansiedad

y disfunción neuronal en cíngulo anterior. (Eberth y cols. 1996)
En una muestra de personas con obsesiones y compulsiones describen presencia de

disfunción neuronal en cuerpo estriado izquierdo y en núcleo caudado izquierdo.
(Bartha y cols. 1998)
Encontraron en pacientes obsesivos hiperactividad en la corteza órbito frontal, en el

núcleo caudado y en el cíngulo. (Machlin y cols. 1991)
Revelan un hipermetabolismo de la glucosa en todo el lóbulo frontal y en la corteza

órbito frontal, en la circunvolución cingular anterior y en los ganglios de la base. (Rubin
y cols. 1992)
Describen una correlación positiva entre un hiperflujo frontal y la severidad de las

obsesiones. (Hollander y cols. 1991)
Han descrito en forma constante en personas con angustia hipometabolismo e

hipoperfusión en la región hipocámpica, hiperperfusión del lóbulo frontal y del lóbulo
occipital. (Sessarego y cols. 1993)
Informan que por análisis cuantitativo anisotrópico utilizando DTI podemos analizar la
fracción de anisotropía (FA) y el índice de difusibilidad (ADC). (Beauleu y cols. 2008)
Relatan que las alteraciones morfológicas son más notables a nivel de la cabeza del
hipocampo, junto a una reducción en la conectividad parahipocampal y entorrinal con
imágenes de reforzamiento de tractos entorrinales, describiendo la desconexión
hipocampo parhipocampal. (Badd y cols. 2003)
Describen que el fascículo uncinado establece la conectividad del polo temporal anterior
con la región fronto orbitaria a través del tallo temporal en la proximidad de la amígdala
significando la conexión temporal anterior. (Mori y cols. 2010)
Informan que el fascículo longitudinal inferior determina la comunicación del lóbulo

temporal con la región occipital y su relación con el sistema hipocampal y establece la
conexión temporal posterior lateral del lóbulo temporal. (Gong y cols. 2009)
Afirman que este tracto constituye la integración del procesamiento temporal a nivel de
la convexidad en comunicación con el polo temporal. (Wieshmann y cols. 2008)
Determinan que el estudio del sistema hipocampal parahipocampal representado por el
fascículo cingular en el seno de la región parahipocampal muestra finalmente la
conexión temporal posterior mesial. (Assaf y cols. 2007)
Concluyen que las radiaciones ópticas a nivel del lóbulo Temporal tienen especial
importancia en la cirugía resectiva temporal. (Pierpaoli y cols. 2002)
Relatan que las radiaciones ópticas se forman constituyendo el llamado Loop de Meyer
que se extiende por el seno del lóbulo temporal. (Van Buren y cols. 2002)
Difunden que las radiaciones ópticas se organizan en el techo del ventrículo lateral a
nivel temporal anterior. (Hugues y cols. 2001)
Escriben que posteriormente las radiaciones ópticas alcanzan la corteza visual occipital
disponiéndose lateralmente en la profundidad del lóbulo temporal. (Taoka y cols. 2004)
Encuentran que lo más novedosos en el uso de la RM-DTI y su aplicación en la

epilepsia es la posibilidad de visualizar los circuitos que se encuentran implicados en la
propagación de las crisis comiciales. (Pierpaoli y cols. 2003)
Detectan que la extensión de las crisis desde el foco inicial utilizará la estructura
tractográfica presente. (Garver y cols. 2001)
Confirmaron la presencia de dilatación de los ventrículos laterales en sus astas frontales

y temporales junto a la reducción de la sustancia gris con relación a la blanca en la
estructura cerebral de la esquizofrenia. (Lawrie y cols. 1998)
Demostraron un aumento del volumen cerebral y reducción del tamaño de los

ventrículos durante los episodios psicóticos, y una expansión de los ventrículos con
retracción del cerebro durante los períodos de remisión. (Garver y cols. 2000)
Describen una discreta reducción de la sustancia gris con una reducción cortical
generalizada a nivel frontal, temporal y parietal en la esquizofrenia. (McCarley y cols.
1999)
Evidenciaron alteraciones frontales ventrales, en corteza orbitofrontal y en

circunvolución recta en la estructura cerebral de personas que sufrían el primer episodio
psicótico. (Crespo Facorro y cols. 2000)
Han encontrado reducción volumétrica del lóbulo temporal medio, amígdala,

hipocampo y parahipocampo en la esquizofrenia. (Razi y cols. 1999)
Relacionan la presencia de alucinaciones auditivas en la esquizofrenia con menores

volúmenes en la parte anterior de la circunvolución temporal superior izquierda. (Barta
y cols. 1990)
Indican alteraciones a nivel del complejo amígdala hipocampo y en la circunvolución

parahipocámpica incluída la corteza entorrinal en la estructura cerebral de individuos
con esquizofrenia. (Whitworth y cols. 1998)
Describen menor tamaño del hipocampo izquierdo con respecto al derecho en pacientes
con esquizofrenia. (Reveley y cols. 1998)
Revelaron un aumento del tamaño de estructuras como el núcleo caudado en pacientes

medicados con neurolépticos. (Breier y cols. 1992)
Relatan aumento del tamaño del putamen y del pálido en la estructura cerebral de
pacientes psicóticos crónicos. (Lang y cols. 2001)
Postularon anomalías en tálamo, cuerpo calloso y septum pelúcidum en personas con

trastornos de la atención y del procesamiento de la información en la esquizofrenia.
(Andreasen y cols. 1994)
Afirman una disminución general del tamaño del cerebelo causante de la sintomatología
negativa de la esquizofrenia. (Wassinck y cols. 1999)
Demuestran un aumento del vermis cerebeloso y una relación directa entre el volumen
de la sustancia blanca del vermis, las alteraciones del pensamiento y los síntomas
productivos positivos de los psicóticos. (Levitt y cols. 1999)
Afirman que los cerebros esquizofrénicos pierden la asimetría normal entre sus
hemisferios como consecuencia de alteraciones embrionarias. (Pearlson y cols. 1999)
Estudiaron volúmenes craneales y cerebrales en esquizofrenicos con sintomatología

negativa y paranoide encontrando alteraciones estructurales importantes. (Gur y cols.
1994)
Describieron fundamentalmente un patrón de hipofrontalidad con menor metabolismo y

flujo sanguíneo cerebral regional en la corteza prefrontal dorsolateral mediante el uso de
PET y SPECT. (Ingvar y cols. 1974)
Usando imágenes con tensor de difusión DTI centraron la patología esquizofrénica en la

interrupción de circuitos distribuídos en paralelo como el formado por la corteza frontal,
el cíngulo, el tálamo, la región témporo límbica y el cerebelo. (Paradiso y cols. 1998)
Asociaron la reducción del volumen de la circunvolución temporal superior izquierda

con la presencia de alucinaciones auditivas, con incremento de la actividad del àrea
cortical especializada en el lenguaje. (Barta y cols. 1990)
Encontraron falta de activación de la corteza auditiva de asociación tras estimulación

auditiva intermitente, mediante el uso de RMf en individuos esquizofrénicos con
alucinaciones auditivas. (David y cols. 1996)
Establecen una base neuronal en la presencia de alucinaciones auditivas prominentes y

producción mental del lenguaje interior en episodios agudos de delirio. (Weiss y cols.
1999)
Usando RMf con perfusión, tensor de difusión y efecto BOLD, describen mayor flujo
sanguíneo regional cerebral en regiones posteriores del cerebro, con tendencia a la
lateralización patológica e incremento en la actividad de la corteza auditiva primaria en
la esquizofrenia. (Doval y cols. 2000)
Utilizando RMe hallaron disfunción neuronal frontal y bitemporal con disminución del
marcador NAA, asociado a pérdida de sustancia blanca, compatible con alteraciones en
la conectividad, vinculada etiológicamente a una hipoplasia del neurodesarrollo y a una
atrofia neurodegenerativa en la esquizofrenia. (Buckley y cols. 2000)
Obtienen en exámenes funcionales la presencia de una importante disminución del

metabolismo de la glucosa a nivel de corteza cerebral, corteza cerebelosa, ganglios
básales y cuerpo calloso, que parece ser la responsable de la mayoría de las
manifestaciones clínicas de la llamada intoxicación alcohólica aguda. (Hernandez y
cols. 2000)
Hallaron cambios funcionales del tipo de alteración del metabolismo de la glucosa

limitado a los lóbulos temporales y el mescencéfalo, en los episodios de deprivación
alcohólica. Este hecho podría explicar la presencia de algunos cuadros convulsivos y
confusíonales que aparecen durante esta fase del síndrome. (Borrero y cols. 2000)
Observaron en la intoxicación alcohólica crónica lesiones hipertensas períventriculares

y en hipotálamo en los cortes de T2, con pérdida evidente de volumen de los tubérculos
mamilares y lesiones de tipo desmielinizante conocida como microangiopatía cerebral o
leucoaraíosis, localizadas a nivel de los cuerpos mamilares, los núcleos dorsomediales
del tálamo, el locus ceruleus, la sustancia gris periacueductal, los núcleos óculomotores
y los núcleos vestibulares. (Tellez y cols. 2000)
En estudios funcionales mostraron disminución de flujo sanguíneo cerebral y del

metabolismo en lóbulos frontales, cíngulo y precúneos, en personas con intoxicación
alcohólica crónica. (Taborda y cols. 2000)
Describen pérdida de volumen cerebral, especialmente a expensas de la sustancia

blanca, asociada a ventriculomegalia de tipo compensatorio en el alcoholismo crónico,
acompañado por un marcado hipometabolismo frontal, una desmielínización de los
axones, vistos como hiperintensídades en los cortes de T2 de la RNM, no solamente en
la protuberancia, sino también en el cuerpo estriado, tálamo y cerebelo. Taveras y cols.
2000)
Relatan la presencia de lesiones isquémicas en el consumo agudo de cocaína, junto a

una notable disminución del flujo sanguíneo cerebral y del metabolismo de la glucosa,
principalmente a nivel de los lóbulos frontales y temporales, y un compromiso del
sistema dopaminérgico. (Tavcras y cols. 1996)
Describen para la intoxicación crónica por cocaína una franca disminución de flujo
sanguíneo cerebral en los lóbulos frontales y temporales, en los parietales y en la región
gangliobasal, acompañado de estudios metabólicos que muestran una franca
disminución del contenido de glucosa en las áreas precentrales de los lóbulos frontales y
en todo el sistema límbíco. (Warrach y cols. 1995)
Hallan en los estudios de espectroscopia una importante disminución del contenido de

NAA a nivel de los tálamos. (Taveras y Cols. 2001),
Observan que los estudios morfológicos con RNM mostraron zonas de microangiopatía
avanzada, sobre todo en el área períventricular y en ocasiones se acompañan de zonas
de infartos territoriales. (Hernandez y cols. 2001)
En estudios de RMN realizados a personas con consumo agudo de heroína, describen

zonas hiperintensas en la sustancia blanca cerebral y cerebelosa, con un importante
compromiso de las cápsulas internas, el esplenio del cuerpo calloso y el tallo cerebral.
(Charness y cols. 1995)
Opinan que en estudios funcionales se detecta un aumento de lactato en la mayor parte

del cerebro y del cerebelo, posiblemente debido a disfuncíón mitocondrial. (Elkis y cols.
2000)
Hallaron una marcada disminución de volumen del cerebelo con preponderancia en el

vermíx, ampliación del espacio subaracnoideo, profundización de surcos y cisuras y
marcada visualización de las folias del cerebelo en pacientes con intoxicación crónica
de heroína. (Greenheri y cols. 1995)
Observaron hiperintensidades por mícroangiopatía en la sustancia blanca tanto cerebral

como cerebelosa, en abusadores de anfetaminas similares a los observados en
consumidores crónicos de cocaína, pero con predominio en la fosa posterior.
(Hernandez y cols. 2001)
Argumentan que el uso prolongado produce disminución del volumen cerebeloso, bajo
los mismos parámetros ya mencionados para el consumidor habitual de heroína. (Young
y cols. 2001)
Encontraron en consumidores de marihuana disminución del volumen cerebral en forma

global, a expensas de la corteza cerebral, como los vistos en el envejecimiento cerebral
normal, pero en forma más precoz. (Fernandez y cols. 1998)
No hallaron diferencias importantes entre bipolares y esquizofrénicos, al calcular

volúmenes ventriculares cerebrales. (Swayze y cols 1990)
Describen incremento del volumen de los ventrículos laterales en pacientes con primer
episodio maníaco. (Strakowsky y cols. 1993)
Relatan incremento de tamaño de los ventrículos laterales en pacientes con trastornos

afectivos y en depresivos. (Elkis y cols. 1995)
Correlacionaron positivamente la atrofia cortical y el tamaño ventricular con la edad de

inicio del trastorno bipolar y la edad en que ocurre el primer episodio maníaco. (Young
y cols. 1999)
Estudiaron estructuras cerebelosas en sujetos con trastorno depresivo mayor mediante

RMn, describiendo un menor tamaño ventricular vermiano y una disminución del
vermis posterior con la edad. (Shah y cols. 1992)
Observaron que la proporción entre el vermis cerebeloso y el resto del parénquima era
menor en los bipolares y mucho menor en los esquizofrénicos. (Loeber y cols. 1999)
No encontraron alteraciones en las conexiones interhemisféricas de esquizofrénicos ni

de bipolares. (Hauser y cols. 1989)
No encontraron alteraciones en el cuerpo calloso de las personas deprimidas. (Hussain y

cols. 1991)
Describen menor tamaño en el cuerpo calloso de los pacientes deprimidos y lo

correlacionan con disfunciones neuropsicológicas. (Coffman y cols. 1990)
Observaron que el cuerpo calloso de las personas depresivas era mas largo en sus
cuadrantes anteriores y posteriores. (Wu y cols. 1993)
Describen hiperintensidades subcorticales en pacientes bipolares de diversas edades.

(Dupont y cols. 1990)
Observaron hiperintensidades subcorticales en personas bipolares, predominantemente

en los lóbulos frontales y parietales. (Figiel y cols. 1991)
Postulan que las lesiones en la sustancia blanca que presentan los pacientes bipolares no
se relacionan con déficits cognitivos. (Krabbendam y cols. 2000)
Describen un patrón de hipoperfusión global en la depresión, más evidente en lóbulos

frontales y temporales. (Volkow y cols. 1992)
Desde la década del '70 se demostraron anomalías estructurales cerebrales en la

esquizofrenia, las más comunes son el agrandamiento de los ventrículos laterales y del
tercer ventrículo, el deterioro de la sustancia gris del lóbulo temporal, la circunvolución
temporal superior y reducción del volumen del hipocampo que se presentan en pacientes
con esquizofrenia crónica, pero también en los primeros estadios de la enfermedad.
Estos cambios no son específicos ya que pueden estar presentes en individuos sin
esquizofrenia o aparecer en otros trastornos. Las anomalías talámicas fueron
especialmente estudiadas en la esquizofrenia. Se ha sugerido que el defecto en la
estructura o función de todo o una parte del tálamo es central en la patogenia de esta
enfermedad. Los estudios longitudinales con RMN demostraron que en pacientes con
esquizofrenia crónica se producen cambios degenerativos progresivos en diferentes
estadios de la enfermedad y en diversas regiones cerebrales. Se encontró que el
agrandamiento del tercer ventrículo se asoció con alteraciones del desarrollo en los
niños y en aquellas personas con alto riesgo genético para esquizofrenia, lo que sugiere
que este hallazgo puede ser un marcador preclínico de esquizofrenia. (Gupta y cols.)
La mayoría de los estudios funcionales en la esquizofrenia se enfocaron en la disfunción

cortical prefrontal. Los pacientes esquizofrénicos tienen mal desempeño clínico en las
pruebas prefrontales, lo cual se correlaciona con los hallazgos en los estudios por
neuroimágenes. En efecto, se demostró disminución del metabolismo de la glucosa en la
región prefrontal con la PET; las técnicas de SPECT mostraron actividad reducida en la
corteza frontal medial, y las imágenes obtenidas con RMNf, realizadas durante las
pruebas de memoria, registraron actividad disminuida en áreas frontales del cerebro
como la corteza dorsolateral prefrontal. Mediante RME se encontraron concentraciones
intraneuronales reducidas de NAA en la corteza prefrontal dorsal, lo cual se asoció con
síntomas negativos en la esquizofrenia. Un estudio con RMNf demostró que los
antipsicóticos pueden restaurar la actividad en áreas frontales del cerebro. De este
modo, la RMNf puede ser útil para el seguimiento longitudinal de los efectos
terapéuticos sobre las regiones cerebrales. La correlación neuronal de las alucinaciones
auditivas se localiza en la corteza temporal por RMNf. Por último, el sistema límbico
también se estudió en la esquizofrenia y se encontró que hubo diferencias en la
activación en los pacientes con esquizofrenia en comparación con los sanos en respuesta
a la exposición a caras neutrales, de enojo y de miedo. (Gupta y cols.)
En pacientes ancianos con depresión unipolar se halló incremento en la hiperintensidad

de la sustancia blanca, disminución en el volumen del lóbulo frontal y en áreas de los
ganglios basales. En personas con trastorno bipolar se encontró atrofia del hipocampo
unilateral y bilateral, pérdida de volumen de la amígdala y agrandamiento de la
amígdala. Estos hallazgos indican que la depresión es producto de anomalías

estructurales en regiones importantes para la regulación emocional, como la corteza
frontal, el hipocampo y la amígdala. Los pacientes con trastorno depresivo mayor
tuvieron un marcado incremento en la frecuencia de hiperintensidades periventriculares,
de la sustancia blanca, de los ganglios basales y del tálamo en comparación con sujetos
utilizados como controles comparables en cuanto a la presencia de factores de riesgo
cardiovascular. Además, las hiperintensidades en la sustancia blanca fueron más
comunes en la depresión de comienzo tardío con respecto a la de inicio temprano. Estos
hallazgos sugieren que la depresión tardía puede tener una relación con los procesos
vasculares isquémicos. (Gupta y cols.)
Los estudios por imágenes funcionales demostraron el compromiso de la corteza

prefrontal, del cíngulo anterior y de la amígdala en la regulación del estado de ánimo y
estas áreas mostraron un metabolismo anormal en pacientes con depresión. El modelo
de la desregulación límbico-cortical sugiere que el hipometabolismo en los
compartimientos dorsales del cerebro (corteza prefrontal dorsolateral, cíngulo anterior
dorsal, corteza parietal inferior y estriado) es responsable de los síntomas de apatía,
déficit de atención y enlentecimiento psicomotor observados en la depresión mayor y
que el hipermetabolismo en las regiones ventrales (hipotálamo, ínsula y tronco cerebral)
es responsable de los trastornos del sueño, del apetito y de la libido. (Gupta y cols.)
En los pacientes con depresión se observó disminución del flujo sanguíneo y menor
metabolismo de la glucosa en la corteza prefrontal dorsolateral y dorsomedial y
reducción en la actividad neuronal en el cíngulo anterior, la corteza prefrontal
dorsolateral y la circunvolución temporal superior. Los cambios en el metabolismo de la
glucosa, medidos por PET, se asociaron con enlentecimiento psicomotor, déficit de
atención y deterioro en la función ejecutiva. La respuesta clínica exitosa al tratamiento
con fluoxetina se asoció con incremento en el metabolismo en las regiones corticales
dorsales, prefrontales dorsales, parietal inferior, las regiones cingulares anterior y
posterior dorsales y con menor metabolismo en las regiones límbicas y prelímbicas
ventrales. Las técnicas por neuroimágenes funcionales pueden ser utilizadas para
predecir la respuesta al tratamiento de la depresión, sobre la base de los niveles de
activación en áreas específicas del cerebro. El aumento en la actividad del cíngulo
anterior antes de la terapia predijo mejor resultado terapéutico. (Gupta y cols.)
Los trastornos psicopáticos comprenden una variedad de alteraciones de la personalidad
asociadas con problemas en el control de los impulsos y conductas antisociales. La
corteza prefrontal cumple un papel importante en el control y procesamiento de los
impulsos, las emociones y la integración de la información. Los estudios por imágenes
encontraron que los pacientes psicópatas tienen déficit estructural y funcional sutiles en
la corteza prefrontal y en el hipocampo y la amígdala. (Gupta y cols.)
En la práctica clínica el propósito de la TC es el diagnóstico diferencial entre EA y

demencia vascular. La TC es efectiva en la detección de lesiones estructurales como
hematoma subdural, tumores, hidrocefalia e infartos. La sensibilidad de la TC para
diagnosticar demencia vascular es de 75% a 89% y la especificidad del 95%. La RMN
se prefiere para cuantificar la atrofia cerebral; es más específica que la TC para el
diagnóstico de pequeños infartos, lesiones de la sustancia blanca profunda y
periventricular, pero es menos específica en la identificación de enfermedad
cerebrovascular significativa. Los cambios histopatológicos en el lóbulo temporal
medial, especialmente el hipocampo (cumple un papel principal en la memoria) se

producen tempranamente en la EA y son específicos de esta enfermedad. (Gupta y cols.)
La precisión diagnóstica de EA con las neuroimágenes estructurales es más alta con las
mediciones volumétricas que con la evaluación visual, especialmente en los casos con
demencia leve. En comparación con las personas sanas, se informó alta sensibilidad de
la volumetría del lóbulo temporal medio medida con RMN (atrofia) en la EA, pero baja
especificidad si se la comparó con la demencia vascular. Por ende, el uso de rutina de la
medición de la atrofia del lóbulo temporal medial para el diagnóstico de EA constituye
una pérdida de tiempo en el ámbito clínico. (Gupta y cols.)
La atrofia del hipocampo se correlacionó bien con el desempeño neuropsicológico en la

EA, el rendimiento en tareas verbales con el volumen del lóbulo temporal medial
izquierdo y el rendimiento en tareas no verbales con el volumen del lóbulo temporal
medial derecho. (Gupta y cols.)
La combinación de técnicas puede proporcionar mayor exactitud diagnóstica en la EA.

En pacientes con EA se detectó reducción del volumen del hipocampo con RMN y
disminución del flujo sanguíneo en la corteza parietotemporal posterior con SPECT.
También, se encontró correlación entre la reducción de la tasa metabólica cerebral de la
glucosa determinada por PET y la disminución del volumen del hipocampo y de la
circunvolución parahipocámpica en la RMN. Tanto la PET como la SPECT hallaron
reducción en el flujo sanguíneo y en el metabolismo del oxígeno en las cortezas
temporales y parietales en personas con EA. El flujo sanguíneo cerebral regional en las
áreas posterotemporales e inferoparietales se correlacionó con la gravedad de la
demencia. (Gupta y cols.)
Los primeros cambios degenerativos se producen en la corteza rinencefálica y luego en

el hipocampo, antes de involucrar a otras regiones de la corteza. La tasa anual de atrofia
hipocámpica es mayor en pacientes con EA en comparación con la observada como
parte del envejecimiento normal. Las mediciones seriadas de la pérdida de volumen del
hipocampo en la RMN de pacientes con deterioro cognitivo leve y ancianos normales se
correlacionaron con la declinación cognitiva, debido a que estos individuos progresan
de la función normal al deterioro cognitivo leve y a EA. La apolipoproteína E4
(APOE4) se asoció con menor atrofia frontal y más atrofia del lóbulo temporal medial
en la EA. La atrofia de la circunvolución temporal medial e inferior y occipitotemporal
medial en personas ancianas sin demencia predijo EA. (Gupta y cols.)
Los estudios por imágenes funcionales brindan mejor información de los estadios
tempranos de la EA. La PET demostró hipometabolismo temporoparietal en pacientes
con EA preclínica y clínica en comparación con los controles sanos. La PET y la
SPECT predijeron la aparición subsecuente de deterioro cognitivo leve y EA en
ancianos clínicamente sanos y en individuos con EA dudosa. La RMNf mostró una
activación cerebral reducida en sujetos con riesgo de EA antes de que apareciesen los
síntomas cognitivos y clínicos. La RME demostró una reducción en el marcador de
integridad neuroaxonal, NAA, en las sustancias gris y blanca en pacientes con EA, con
mayor declinación en las personas con enfermedad más grave, por lo cual puede ser un
factor predictivo de progresión a EA. (Gupta y cols.)
La PET puede utilizarse para determinar la actividad de colinesterasa cerebral a fin de

monitorear la respuesta terapéutica a los inhibidores de la acetilcolinesterasa, drogas que
aumentan la disponibilidad de acetilcolina en el cerebro y pueden mejorar la memoria
en la EA. (Gupta y cols.)
Se han encontrado una serie de anomalías volumétricas prefrontales y subcorticales en

adultos y adolescentes con trastorno bipolar. Se ha examinado si los jóvenes con
trastorno bipolar I que recientemente experimentaron su primer episodio de manía se
caracterizan por anomalías volumétricas cerebrales. Se analizaron imágenes anatómicas
de resonancia magnética de adolescentes de 13 a 18 años de edad con trastorno bipolar I
y controles sanos comparables en cuanto a la edad sin antecedentes personales o
familiares de psicopatología. En comparación con los controles sanos, los adolescentes
con trastorno bipolar I tenían significativamente un menor volumen de materia gris en la
corteza cingulada subgenual izquierda. Los adolescentes con un único episodio reciente
de manía tienen menor volumen en la corteza cingulada anterior subgenual que sus
homólogos sanos, lo que sugiere que esta anomalía se produce al principio de la
aparición, o puede ser anteriores a la enfermedad. (Manpreet K. Singh; Kiki D. Chang;
Michael C. Chen y cols. 2012)
El análisis cerebral con tomografía por emisión de positrones (PET) mostró que los
pacientes con trastorno bipolar tenían la captación de glucosa significativamente menor
en el cíngulo anterior bilateral, ínsula, cuerpo estriado, y corteza prefrontal, y una mayor
absorción de glucosa en el parahipocampo izquierdo. Análisis posteriores revelaron
correlaciones significativas entre una pobre función ejecutiva y una absorción de
glucosa anormal en otras áreas del cerebro en pacientes con trastorno bipolar. (Cheng-
Ta Li; Jen-Chuen Hsieh; Shyh-Jen Wang y cols. 2012)
El trastorno por estrés postraumático se asocia con un agrandamiento del volumen de la

amígdala, por encima de la varianza debida a un historial de trauma los primeros años
de vida y a la gravedad de la exposición al trauma adulto. La discrepancia entre este
hallazgo y otros anteriores puede deberse a la variabilidad de estos índices traumáticos
en las investigaciones anteriores. Estos resultados apoyan un estudio adicional de la
estructura de la amígdala en los trastornos de estrés en humanos y la delineación
adicional del papel del trauma prematuro y adulto asociado a cambios neurológicos.
(Janice R. Kuo; Danny G. Kaloupek; Steven H. Woodward y cols. 2012)
Los adolescentes con un único episodio reciente de manía tienen menor volumen en la
corteza cingulada anterior subgenual que sus homólogos sanos, lo que sugiere que esta
anomalía se produce al principio de la aparición, o puede ser anteriores a la enfermedad.
Son necesarios estudios longitudinales para examinar el impacto de esta reducción
volumétrica en el curso y el resultado de este trastorno. (Manpreet K Singh; Kiki D
Chang; Michael C Chen y cols. 2012)
Las anormalidades corticales se consideran una característica neurobiológica de la

esquizofrenia. Sin embargo, el patrón de dichos déficits, a medida que progresan a
través de la enfermedad, sigue siendo poco conocido. El objetivo de este estudio era
evaluar la progresión de adelgazamiento cortical en las regiones corticales frontal y
temporal de la esquizofrenia, y determinar si existen relaciones entre ellos y los perfiles
de síntomas neuropsicológicos y clínicos. Utilizando resonancia magnética, las
estimaciones del espesor de la materia gris se derivaron de la circunvolución primaria
anatómica de los lóbulos frontal y temporal utilizando algoritmos. Estos valores se

introdujeron en medidas repetidas de análisis de modelos de varianza para determinar el
estado del grupo y los efectos del tiempo. Los cambios de valores en las regiones
corticales se correlacionaron con cambios en el funcionamiento neuropsicológico y la
sintomatología clínica. Los resultados revelaron un adelgazamiento cortical exagerado
del giro frontal medio, superior temporal, y medio temporal en los participantes con
esquizofrenia. Estos cambios de espesor influyeron fuertemente en las reducciones
volumétricas, pero no estaban relacionados con la disminución del área superficial. Los
perfiles de los síntomas neuropsicológicos y clínicos fueron estables en los participantes
con esquizofrenia a pesar de estos cambios neuroanatómicos. (Derin J. Cobia; Matthew
J. Smith; Lei Wang; John G. Csernansky y cols. 2012)
La hipoactivación en el TDAH relativa a los sujetos de comparación se observó

principalmente en los sistemas que intervienen en la función ejecutiva o red
frontoparietal y la atención o red atencional ventral. Se observó una hiperactivación
significativa en el TDAH en relación con los sujetos de comparación en el valor por
defecto, la atención ventral y las redes somato motrices. En los adultos, la
hipoactivación relacionada con el TDAH fue predominante en el sistema
frontopariental, mientras que la hiperactivación relacionada con el TDAH estuvo
presente en la atención visual, dorsal, y las redes por defecto. Una disfunción
significativa relacionada con el TDAH reflejó en gran medida las características de la
tarea y se detectó incluso en ausencia de trastornos mentales comórbidos o antecedentes
de tratamiento con estimulantes. (Cortese S. y cols. 2012)
Los pacientes con trastorno límite de personalidad mostraron una menor integración de
la corteza retroesplenial izquierda y del giro superior frontal izquierdo en la red
neuronal por defecto. Se asoció una mayor severidad de síntomas del trastorno límite de
personalidad y disociación de rasgos con una disminución de la señal atenuada de la red
neuronal por defecto. Durante el dolor, los pacientes con trastorno límite de
personalidad mostraron una alteración de la conectividad de la región de la corteza
cingulada posterior con la corteza dorsolateral prefrontal izquierda. (Kluetsch R. y cols.
2012)
El tálamo y la corteza cerebral están conectados a través de conexiones recíprocas
topográficamente organizadas. Estudios anteriores han revelado anormalidades
talámicas en la esquizofrenia, sin embargo, no se sabe si las redes tálamo corticales
están afectadas diferencialmente en el trastorno. Para explorar esta posibilidad, los
autores examinaron la conectividad funcional mediante efecto BOLD entre mayores
divisiones del córtex y el tálamo en estado de reposo mediante resonancia magnética
funcional. La comparación directa entre grupos reveló una conectividad prefrontal
talámica y un aumento de la conectividad motor/somatosensorial talámica en la
esquizofrenia. Los cambios en la conectividad no tenían relación con el contenido de la
materia gris local en el tálamo y la dosificación de la medicación antipsicótica. No se
observaron diferencias en conectividad córtex temporal, posterior parietal, u occipital
con el tálamo. (Woodward N. y cols. 2012)
En los pacientes depresivos, e incluso en los familiares directos que no están

deprimidos, se encontró una reducción de hasta el 40% de la sustancia gris en la región
que está localizada entre la corteza prefrontal ventral y la rodilla del cuerpo calloso.
(Drevets W. y cols. 2000)
Otras estructuras anatómicas que también están involucradas en la depresión mayor son
el locus cerúleo, el putamen, el núcleo caudado y el hipocampo, en todos ellos se ha
determinado una reducción significativa de sus tamaños. (Vázquez G. y cols. 2007)
En el caso de los trastornos afectivos la región cortical clave donde hay anlormalidades
del flujo cerebral vuelve a ser la corteza prefrontal y a nivel de las estructuras
subcorticales, la amígdala y el tálamo. (Vázquez G. y cols. 2007)
Otras regiones implicadas también en algunos estudios funcionales, son las regiones
parietales y temporales anteriores. (Vázquez G. y cols. 2007)
Las neuronas del núcleo amigdalino, estructura que se ha encontrado sistemáticamente

hiperactiva en los depresivos mayores a través de los estudios de tomografía por
emisión de positrones. (Vázquez G. y cols. 2007)
Los hallazgos recientes han llevado a postular un modelo neurotrópico de la depresión,

que sostiene que los diferentes agresores ambientales y el estrés pueden dañar
poblaciones específicas de neuronas y contribuir así a la patofisiología de la depresión
en individuos vulnerables. (Duman R. y cols. 1995)
Un estudio volumétrico de seguimiento mediante resonancia magnética nuclear, ha

demostrado que cuatro semanas de tratamiento con litio, aumentaba significativamente
el contenido total de materia gris en el cerebro humano, lo cual sugiere un aumento en
el volumen del neurópilo. (Rajkowska G. y cols. 2000)
El litio produce un aumento regionalmente selectivo de la materia gris, observándose

efectos importantes en el hipocampo y en el núcleo caudado de pacientes bipolares.
Asimismo, no se observan cambios en el volumen global de materia gris en voluntarios
sanos tratados crónicamente con litio, lo cual sugiere que el litio, realmente está
produciendo una reversión de la atrofia relacionada con la enfermedad, en lugar de
aumentos no específicos de la materia gris. (Strakowsky S. y cols. 2000)
En la búsqueda de evidencias indicativas de una lesión en los animales y en el ser

humano, los estudios de neuroimagen están identificando de manera creciente
anomalías de los circuitos córtico límbicos que intervienen en la conducta agresiva. Esta
revisión se centra en 3 sistemas neurales que participan en la agresividad impulsiva
reactiva: a) los sistemas neurales subcorticales responsables de la producción de los
impulsos agresivos; b) los circuitos de toma de decisión y los circuitos de
procesamiento de información social emocional, que evalúan las consecuencias de
realizar o no una agresión, y c) las regiones fronto parietales que intervienen en la
regulación de las emociones y las tendencias motivacionales impulsivas. Revisamos los
trastornos psiquiátricos, como el trastorno límite de la personalidad y el trastorno de
personalidad antisocial, que se caracterizan por una agresividad reactiva elevada,
centrándonos en las anomalías de estos 3 sistemas neurales. (Coccaro E. y cols. 2012)
El control de la ingesta y del metabolismo energético depende de complejas

interacciones entre los sistemas que regulan la homeostasis energética, el control
hedonista de la ingesta y las señales que provienen de los sentidos. Gracias a estudios
experimentales en animales y a la observación de pacientes con trastornos de la
conducta alimentaria, se está avanzando significativamente en el conocimiento de la

regulación del apetito. El hipotálamo es la región cerebral clave en el control de la
alimentación. Las múltiples regiones hipotalámicas envían y reciben señales
procedentes de la ínsula, la corteza orbitofrontal, el núcleo accumbens y el sistema de
recompensa dopaminérgico, así como señales químicas, incluyendo péptidos y
hormonas gastrointestinales, para regular la conducta alimentaria. Investigaciones
recientes muestran la compleja interacción entre los mecanismos homeostáticos y
hedonistas de la ingesta, compartiendo mecanismos neurobiológicos con las adicciones.
La identificación de dianas terapéuticas hará posible el desarrollo de fármacos eficaces
para el tratamiento de los trastornos de la conducta alimentaria, como la obesidad.
(Palma J. y cols. 2012)
Los abusos en la niñez podrían asociarse con alteraciones en el cerebro adolescente,

según una nueva investigación que ha hallado que los adolescentes que habían sido
víctimas de abuso o de alguna negligencia presentan menos materia gris en algunas
áreas del cerebro, en comparación con los que no habían sufrido ningún tipo de
maltrato. Las áreas afectadas del cerebro eran diferentes entre los chicos y las chicas, lo
que podría estar relacionado con si los adolescentes habían sufrido un abuso o
negligencia de tipo físico o emocional. Se observaron reducciones en la materia gris de
las áreas prefrontales del cerebro, independientemente de si el adolescente había sufrido
abuso físico o emocional. La reducción de materia gris en otras áreas del cerebro
dependía del tipo de maltrato sufrido. En los chicos, la reducción en la materia gris
parecía concentrarse en áreas del cerebro asociadas con el control de los impulsos o el
abuso de sustancias. En las chicas, en cambio, la reducción se observó en las zonas del
cerebro relacionadas con la depresión. (Edmiston E. y cols. 2012)
En un estudio publicado se han encontrado anomalías cerebrales que podrían

relacionarse con la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson. Para el análisis se
usaron imágenes de resonancia magnética de los cerebros de pacientes con Parkinson..
Los pacientes con Parkinson y demencia mostraban más atrofia en el hipocampo y en
los lóbulos temporal y parietal. Además, también presentaban un volumen más bajo en
la corteza prefrontal en comparación con los pacientes con Parkinson sin demencia. Los
pacientes con Parkinson y deterioro cognitivo leve tenían un patrón de atrofia cerebral
similar al de los que sufrían demencia. (Weintraub D. y cols. 2011)
El aprendizaje conduce a cambios en el cerebro adulto, según un trabajo publicado, en

el que se comprobó que el cerebro de los taxistas cambia a medida que aprenden a
moverse por las calles y lugares de interés durante varios años. Para el análisis se usaron
imágenes del cerebro de aprendices de taxistas, a los que también se sometió a pruebas
de memoria. Los resultados se compararon con un grupo de conductores control que no
eran taxistas. Al comienzo del estudio, no había ninguna diferencia entre los dos grupos.
Pero después de tres a cuatro años, los aprendices de taxista que consiguieron la licencia
mostraron un incremento en la materia gris de la parte posterior del hipocampo. Estos
cambios no se produjeron ni en los aprendices de taxista que no consiguieron la licencia
ni en las personas del grupo control. (Woollett K. y cols. 2011)
Las imágenes de resonancia magnética de perfusión por marcado arterial de spin pueden
detectar cambios en la función del cerebro asociadas con la enfermedad de Alzheimer,
de manera similar a las obtenidas por tomografía por emisión de positrones con 18-
FDG, según un nuevo estudio publicado. Los autores sugieren que existe una
considerable similitud cualitativa y cuantitativa entre las dos técnicas, y confirman que
el flujo sanguíneo cerebral regional sigue de cerca el metabolismo cerebral regional de
la glucosa. Con ambas técnicas de imagen se identificó el defecto de función en los
lóbulos parietales bilaterales y en la corteza cingulada posterior asociados a la
enfermedad de Alzheimer. La resonancia magnética con spin es potencialmente más
adecuada para la detección y seguimiento longitudinal de la enfermedad que la
tomografía por emisión de positrones, ya que es una técnica no invasiva, que no
requiere radioisótopos, ni ningún agente de contraste que se inyecte, y, además, se
incorpora fácilmente a las rutinas estándar. (Chen Y. y cols. 2011)
Existen diferencias entre las imágenes de cerebros de reclusos diagnosticados como

psicópatas y otros, con los mismos delitos, pero sin ese diagnóstico. Concretamente, los
psicópatas presentan una reducción en las conexiones entre la corteza prefrontral
ventromedial y la amígdala. Las imágenes obtenidas con un tensor de difusión mediante
tractografía, muestran una reducción en la integridad estructural en las fibras de materia
blanca que conectan ambas áreas, y las imágenes obtenidas por resonancia magnética
funcional señalan una menor actividad coordinada entre la corteza prefrontal
ventromedial y la amígdala. La combinación de anormalidades estructurales y
funcionales parece demostrar bastante bien que la disfunción observada en el circuito
social emocional es una característica estable de los reclusos psicópatas. (Motzkin J. y
cols. 2011)
La neuroimagen de los trastornos psiquiátricos, y en especial de la esquizofrenia, se ha

incrementado en la última década. Las distintas modalidades de imagen cerebral se han
convertido en una valiosa herramienta para investigar la fisiopatología de la
esquizofrenia. Documentar los hallazgos estructurales, funcionales y bioquímicos de la
esquizofrenia obtenidos mediante técnicas de neuroimagen, así como las posibles
limitaciones que éstas presentan ha sido el objetivo de este estudio. Se sintetiza el
conocimiento actual de la neurobiología de la psicosis, mediante la revisión de estudios
que incluyen técnicas de neuroimágenes estructurales, resonancia magnética,
tractografía mediante tensor de difusión, neuroimágenes funcionales, tomografía
computarizada por emisión de fotón único y tomografía por emisión de positrones de
perfusión, resonancia magnética funcional en la esquizofrenia. Los estudios han
confirmado los déficits cognitivos, las alteraciones estructurales y funcionales, la
hipótesis dopaminérgica y las alteraciones en la sustancia blanca, entre otros muchos
hallazgos; sin embargo, todavía quedan muchas dudas y discrepancias por resolver en
cuanto a los hallazgos de la neuroimagen en la esquizofrenia. Ensamblar distintas
técnicas de neuroimagen con estudios de genética y farmacoterapia permitiría obtener
un conocimiento más amplio de la fisiopatología de la esquizofrenia. (Cuevas E. y cols.
2011)
La espectroscopía por resonancia magnética es una técnica no invasiva de estudio

neuroquímico del cerebro in vivo. Se han revisado las principales investigaciones que
han empleado la técnica de la espectroscopía por resonancia magnética para el estudio
de enfermedades cerebrales. Las entidades más investigadas han sido la enfermedad de
Alzheimer, la esclerosis múltiple, la esquizofrenia y la depresión. Aunque es posible
obtener espectros de diversos núcleos, los más utilizados son el fósforo y el hidrógeno.
Actualmente la técnica más utilizada es la espectroscopía de resonancia magnética de
protones. Los niveles bajos de N acetil aspartato parecen ser un buen indicador de
pérdida neuronal. Su estudio es complementario a los estudios estructurales
volumétricos mediante imágenes de resonancia magnética. El pico de M inositol parece

ser un marcador neuroquímico de neurodegeneración. La espectroscopía de resonancia
magnética ha contribuido al incremento del conocimiento fisiopatológico del
envejecimiento cerebral, los procesos neurodegenerativos, las enfermedades
desmielinizantes y las enfermedades psiquiátricas. Potencialmente, puede contribuir al
diagnóstico diferencial en la enfermedad de Alzheimer y en la enfermedad de
Parkinson. En la actualidad, abre también un potencial de investigación de los efectos
del tratamiento farmacológico en regiones cerebrales concretas. (Pérez Gómez M. y
cols. 2000)
En un trabajo con resonancia magnética nuclear en veteranos de Vietnam encontraron

una reducción del volumen del hipocampo derecho en el grupo que padecía estrés post
traumático varios años después del hecho traumático. (Bremner J. y cols. 1995)
Otros investigadores han encontrado una reducción del tamaño del hipocampo y
también una reducción del volumen generalizado de la sustancia blanca en personas con
estrés post traumático. (Villarreal G. y cols. 2000)
Mediante la técnica de tomografía por emisión de fotón único, se encontró un aumento

de la actividad metabólica en regiones corticales, en tálamos, en ganglios de la base y se
correspondían con conductas disociativas en ex combatientes de Vietnam. (Shin L. y
cols. 1997)
Usando tomografía por emisión de positrones luego de episodios traumáticos, se ha

encontrado una actividad aumentada en estructuras del hemisferio derecho como la
amígdala, cíngulo anterior, ínsula, lóbulo temporal anterior, corteza visual y orbital
posterior. Al mismo tiempo hallaron actividad reducida en corteza frontal inferior
izquierda correspondiente al área de Brocca. (Rauch S. y cols. 1996)
Los pacientes con TDAH en relación con los controles mostraron una actividad
reducida para la inhibición en la corteza frontal inferior derecha, el área motora
suplementaria, y la corteza cingulada anterior, así como las áreas estriado talámicas, y
mostraron una reducción de la activación por la atención en la corteza prefrontal
dorsolateral derecha, ganglios basal posterior, y regiones talámicas y parietal. Por otra
parte, el análisis de metaregresión para el dominio de la atención mostró que el
consumo de medicación estimulante se asoció con mayor actividad derecha caudada en
relación con los controles. Los efectos de la edad podrían ser analizados sólo para el
análisis de inhibición, mostrando que el área motora suplementaria y los ganglios
basales se infra activaron únicamente en niños con TDAH en comparación con los
controles, mientras que la corteza frontal inferior y el tálamo se infra activaron
únicamente en adultos con TDAH en relación con los controles. Los pacientes con
TDAH tienen alteraciones funcionales consistentes en dos distintas redes de ganglios
fronto basales disociadas en dominios del hemisferio derecho, incluyendo la corteza
frontal inferior, el área motora suplementaria y la corteza cingulada anterior para la
inhibición y la corteza prefrontal dorsolateral, parietal, cerebelo y áreas de atención. Por
otra parte, la evidencia preliminar sugiere que el uso de medicamentos estimulantes a
largo plazo puede asociarse con una mayor activación normal en el caudado derecho
durante el dominio de la atención. (Heleed H. y cols. 2012)
Las imágenes genéticas se han convertido en una herramienta cada vez más popular que
utiliza las técnicas de neuroimagen para investigar el impacto de la variación genética
en la estructura y función de la conectividad del cerebro. La combinación de los
dominios genéticos y de neuroimagen es un enfoque prometedor para favorecer la
comprensión de los mecanismos neurales implicados en la mediación del efecto de las
variantes genéticas en el riesgo de psicosis, con la posibilidad de explorar la
vulnerabilidad individual a la enfermedad psiquiátrica. Los enfoques de imágenes
genéticas han sido aplicados con éxito a una amplia gama de genes de riesgo para la
esquizofrenia. Se ha revisado la literatura reciente sobre la imagen genética en la
esquizofrenia, con dos genes de susceptibilidad clave para la psicosis, DISC1 y NRG1,
como ejemplos. Actualmente se exploran los desafíos y las perspectivas de futuro en el
campo, incluyendo la necesidad de futuras investigaciones para centrarse en los efectos
epistáticos de múltiples variantes comunes, representan la complejidad de las
interacciones gen ambiente, caracterizan variantes estructurales raras de alto riesgo e
identifican paradigmas de neuroimagen más eficaces que alcanzan un umbral más alto
de heredabilidad. En última instancia, se pone de relieve que las imágenes genéticas
siguen siendo una técnica de investigación, y el progreso y la integración con otras
técnicas será necesaria antes de poder predecir la aparición y el desarrollo de la
esquizofrenia. (Redpath H. y cols. 2013)
En comparación con los sujetos de riesgo ultra alto que no llegaron a ser psicóticos, los
sujetos con riesgo ultra alto que posteriormente desarrollaron psicosis mostraron una
mayor activación en la corteza prefrontal bilateral, en el tronco cerebral o cerebro medio
basilar, el hipocampo izquierdo, y una mayor conectividad del cerebro medio y corteza
prefrontal bilateral. Por otra parte, los datos del análisis exploratorio de la PET [18F]
DOPA mostraron que la transición a la psicosis se asocia con la función dopaminérgica
elevada en la región del tronco cerebral. En las personas con alto riesgo de psicosis, el
aumento de la activación de una red de regiones corticales y subcorticales puede
predecir la aparición posterior de la enfermedad. La neuroimagen funcional, junto con la
evaluación clínica y otras investigaciones, puede facilitar la predicción de los resultados
en los sujetos que son vulnerables a la psicosis. (Allen P. y cols. 2012)
Las mujeres con anorexia nerviosa podrían tener una alteración de conectividad en su
red cerebral por la que tendrían una percepción errónea de su cuerpo. Cuánto más débil
sea la conexión, mayor será el error de cálculo de la forma del cuerpo por parte del
cerebro. Las personas que no tienen afectada esta conectividad, presentan toda una serie
de regiones del cerebro que se mantienen activas al visionar un cuerpo. Dos regiones
cerebrales que son importantes para el procesamiento de imágenes corporales estaban
conectadas funcionalmente de manera más débil en las mujeres anoréxicas. Las zonas
analizadas han sido las áreas fusiforme y extraestriada, mientras que la manera de
descubrir la conectividad existente ha sido a través de la correlación que se produce
entre ambas durante la visualización de imágenes. Las mujeres anoréxicas tuvieron una
menor correlación entre ambas áreas. Esto podría explicar por qué las mujeres con
anorexia se perciben gordas a pesar de que son, objetivamente, delgadas. (Suchan B. y
cols. 2013)
El sistema límbico es un sistema formado por varias estructuras cerebrales que

gestionan respuestas fisiológicas ante estímulos emocionales. Está relacionado con la
memoria, atención, instintos sexuales, emociones (por ejemplo placer, miedo,
agresividad), personalidad y la conducta. Está formado por partes del tálamo,
hipotálamo, hipocampo, amígdala cerebral, cuerpo calloso, septo y mesencéfalo.

El sistema límbico interacciona muy velozmente (y al parecer sin que necesite mediar
estructuras cerebrales superiores) con el sistema endocrino y el sistema nervioso
autónomo. (Marquet J. y cols. 2010).
El cuerpo estriado, también conocido como núcleo estriado, es una parte subcortical (al
interior del encéfalo) del prosencéfalo. Es la principal vía de entrada de información
hacia los ganglios basales. A su vez, el cuerpo estriado recibe información de la corteza
cerebral. En los primates (incluyendo los humanos), el cuerpo estriado se encuentra
dividido por una sección de sustancia blanca llamada la cápsula interna, formando dos
sectores; el núcleo caudado y el núcleo lenticular el cual a su vez está conformado por el
putamen y el globo pálido. (Marquet J. y cols. 2010).
En la esquizofrenia encontramos alterada la corteza cingulada posterior, el opérculo

frontal inferior izquierdo, el cuerpo calloso afinado en su espesor, los hipocampos
atrofiados y disminuídos de tamaño, los tálamos están tambien atrofiados, la rotación de
los hipocampos ha sido incompleta con consecuente verticalización de los surcos
paramedianos. Alteración de la anisotropía con incremento de la isotropía. La
anisotropía (opuesta de isotropía) es la propiedad general de materia según la cual
cualidades como: elasticidad, temperatura, conductividad, velocidad de propagación de
la luz, ordenamiento de las moléculas de agua etc. varían según la dirección en que son
examinadas. Algo anisótropo podrá presentar diferentes características según la
dirección. La anisotropía de los materiales es más acusada en los sólidos cristalinos,
debido a su estructura atómica y molecular regular. En un sentido más general, se habla
de anisotropía cuando se produce cualquier cambio de escala de una figura o un cuerpo,
como en un gráfico x-y, con factores distintos (o en dependencia de una función) en
cada coordenada. Detención de la migración neuronal hacia la corteza, esta migración
neuronal es una etapa del desarrollo del sistema nervioso que ocurre en su mayor parte
entre las semanas doce y veinte de gestación, si bien algunas células migran durante
toda la gestación e incluso hasta el final del primer año de vida posnatal. Las células
gliales, dispuestas radialmente, sirven como soporte para los movimientos migratorios
de las neuronas, y son éstas células gliales las que pueden ser deficitarias por
determinada información genética. (Marquet J. y cols. 2010).
Eberth y cols., encontraron una disminución significativa de los niveles de NAA en el

estriado derecho de pacientes con TOC, al compararlos con sujetos sanos, tambien
observaron una disminución de los niveles de NAA en el cíngulo anterior que podría
correlacionarse con la gravedad de la enfermedad.
Bartha y cols., a su vez, encontraron bajos niveles de NAA en el estriado izquierdo en

una muestra de pacientes con TOC, comparados con controles, teniendo en cuenta que
el NAA es considerado como un marcador de la integridad neuronal.
Rosenberg y cols., en estudios recientes de resonancia magnética de cerebro con

espectroscopía, muestran un notable aumento de glutamato con disminución de NAA en
el caudado izquierdo, en una muestra de once pacientes con TOC.
Moore y cols., en estudios realizados ratifican de forma consistente la elevada actividad

de la corteza órbitofrontal en el TOC y bde forma menos constante las anormalidades en
el núcleo caudado.
Sharma y cols., encontraron las proporciones de NAA/Cr, Cho/Cr y M-INO/Cr

incrementadas en los ganglios basales y en la corteza occipital de sujetos con trastorno
bipolar comparados con controles.
Hamakawa y cols., observaron que la concentración de creatina en el lóbulo frontal

izquierdo de los pacientes bipolares en fase depresiva estaba disminuída.
Winsberg y cols., determinaron que los pacientes bipolares presentaban un incremento

del cociente NAA/Cr, en la región prefrontal dorsolateral, a causa de un decremento de
la densidad neuronal en dicha zona.
Courvoisse y cols., mediante estudios recientes, apuntan a que pacientes con trastorno
bipolar presentan niveles elevados de glutamato y de glutamina en ambos lobulos
frontales y en los ganglios basales, comparados con los controles.
Doval y cols., han encontrado consistentemente en sujetos con esquizofrenia, una

disminución de los niveles de NAA en los lóbulos temporales y a nivel frontal, todo ello
compatible con alteraciones en la conectividad de la sustancia blanca.
Buckley y cols., han descrito una hipoactividad glutamatérgica con disminución de los
picos de glutamato y glutamina e incremento de M-INO en los lóbulos frontales de
sujetos con esquizofrenia, comparados con controles sanos.
Los principales cambios volumétricos identificados en los cerebros de pacientes
deprimidos son la disminución del corteza prefrontal dorsal anterolateral, dorsomedial y
ventrolateral, disminución del hipocampo y de la amígdala y disminución del cuerpo
estriado. (Viñas F. y cols. 2012).
Los estudios de neuroimagen funcional muestran patrones de activación de áreas

corticales y subcorticales cerebrales distintos en los depresivos con respecto a los que
presentan los controles, poniendo de manifiesto la disfunción de circuitos cortico
estriado tálamo corticales. (Viñas F. y cols. 2012).
En general se puede hablar de una disminución de actividad en la corteza prefrontal,

denominada hipofrontalidad, así como en el sistema límbico y algunas áreas del
estriado. (Viñas F. y cols. 2012).
El hallazgo más replicado en todos los estudios es el de la hiperactividad metabólica en

la región subgenual o área subcallosa del cíngulo, en la parte anterior de la
circunvolución del cíngulo, correspondiente al área Cg25 de Brodmann. (Viñas F. y
cols. 2012).
La disminución de proyecciones tractográficas de Cg25 a la corteza prefrontal pueden

alterar los procesos cognitivos y ejecutivos, mientras que la disminución de fibras hacia
el núcleo accumbens podrían mediar en la anhedonia y en la disfunción de los
mecanismos de recompensa, la alteración de las proyecciones al hipotálamo y tronco
cerebral estaría afectando los procesos vegetativos alterando los ritmos circadianos del
sueño, del apetito y de la actividad, en respuesta al estrés y al metabolismo del cortisol,
mientras que la disminución de fibras hacia la sustancia gris periacueductal podrían
afectar a la percepción y al procesamiento del dolor. (Viñas F. y cols. 2012).
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