4to Año - Modulo Cirugia 2017 Udec

Índice – Cirugía UDEC 2017
Cirugía General
Reanimación, Transfusión, Hidratación y Nutrición del paciente quirúrgico 1
Dr. Francisco Henríquez
Complicaciones postquirúrgicas 13
Dr. Alfredo Davanzo
Manejo del Politraumatizado 19

Dr. Nelson Canovas
Hernias Abdominales Externas 29

Dr. Ricardo Funke
Tratamiento de Quemaduras 37
Dr. Enrique Henning
Cirugía Digestiva
Patología Quirúrgica Benigna Gastroesofágica 51

Dr. Francisco Pacheco
Cáncer de Esófago 75
Dr. Francisco Pacheco
Tratamiento Quirúrgico de la Úlcera Péptica 83

Dr. Alfredo Davanzo
Cirugía Bariátrica 91
Dr. Héctor Molina
Cáncer Gástrico 101

Dr. Héctor Molina
Obstrucción Intestinal 109

Dr. Héctor Molina
Abdomen Agudo y Apendicitis Aguda 121

Dr. Nelson Canovas
Litiasis Biliar 129

Dr. Fabrizio Moisan
Colangitis Aguda y Pancreatitis 153

Dr. Fabrizio Moisan
Ictericia Maligna y Cáncer de Vesícula 171

Dr. Franco Innocenti
Tumores Hepáticos 183

Dr. Franco Innocenti
Traumatismo Abdominal 195

Dr. Hector Molina
Cirugía Colorrectal
Cáncer Colorrectal 203

Dr. Misael Ocares
Patología Anorrectal 215

Dr. Misael Ocares
Cirugía Plástica
Conceptos generales de Injertos y Colgajos 227

Dra. María Angélica García-Huidobro
Úlcera por Presión (UPP) 241
Dra. María Angélica García-Huidobro
Cicatrices Viciosas 247
Dr. Patricio Stevens
Tumores de Partes Blandas 255
Dr. Patricio Stevens
Neoplasias Malignas Cutáneas 267
Dr. Álvaro Compan
Cirugía Cardiotorácica
Trauma Torácico 283

Dr. Emilio Alarcón
Hidatidosis y supuraciones pleuropulmonares 307
Dr. Roberto González
Tumores del Mediastino 319
Dr. Roberto González
Patología Valvular, clínica e indicaciones quirúrgicas 329
Dr. Enrique Seguel
Cirugía Coronaria 343
Dr. Enrique Seguel
Cirugía de Mama
Patología Benigna de Mama 355

Dra. Zaira Pizarro
Patología Maligna de Mama 367
Dra. Zaira Pizarro
Cirugía Vascular
Introducción a la patología Vascular 377

Dr. Roberto Sánchez
Métodos Diagnósticos en Patología Vascular Periférica 415
Isquemia Aguda 421
Dr. Alexis Bustos
Enfermedad Arterial Oclusiva Crónica (EAOC) 429
Patología Venosa y Enfermedades de la Aorta 441
Acceso a Hemodiálisis 455
Arteriopatía de la Extremidad Superior 459
Cirugía de Cabeza y Cuello
Infecciones de Cabeza y cuello, Patología de Glándulas Salivales 463

Dr. Álvaro Compan
Patología Maligna Tiroidea 481
Dr. Álvaro Compan
Cirugía general | Cuarto Año Medicina Reanimación, transfusión, hidratación y nutrición del paciente quirúrgico
Control de la hemorragia: shunt arterial.

Control de la contaminación: resecciones sim-
ples con grapadores lineales.
Packing: compresión con compresas o gasas
Antiguamente, los pacientes politraumatizados gra-
sobre y bajo la lesión de un órgano.
ves eran sometidos a cirugías que pretendían, en un
Cierre temporal: laparostomía contenida.
sólo tiempo, controlar la hemorragia y la conta-
minación, junto con la reparación completa y UCI
definitiva de todas las lesiones, incluso con cierre de
la piel para evitar nuevas intervenciones. Este Homeostasis térmica
abordaje quirúrgico clásico se realizaba en un Corrección de la coagulopatía
paciente inestable y se extendía por varias horas, Mejora de la hemodinamia
asociándose a una alta mortalidad intrahospitala- Apoyo ventilatorio
ria a causa de alteraciones metabólicas transquirúr- Identificación de lesiones
gicas conocidas en conjunto como la triada de la

Cirugía
muerte (coagulopatía, acidosis e hipotermia).
Retiro de packing
Frente a este escenario desalentador, en 1990 se
Tratamiento definitivo
redefinió el manejo del politraumatizado grave en
tres fases separadas en el tiempo, denominado Claves de un manejo óptimo de un paciente poli-
cirugía de control de daños. traumatizado grave:
Identificar si el paciente se beneficiaría de un

procedimiento quirúrgico de urgencia, radiolo-
Enfrentamiento quirúrgico en casos de trauma
gía invasiva o un procedimiento endoscópico
extenso, basado en secuencias preestablecidas,
para el control de la hemorragia.
utilizando técnicas simples para enfrentar la
Manejo de la triada mortal.
urgencia, postergando el tratamiento definitivo hasta
Definir terapia de fluidos y aporte de hemo-
que las condiciones metabólicas del paciente lo
derivados de la sangre, previa identificación de
permitan.
grupo sanguíneo.
Las tres fases de la cirugía de control de daños son: Monitorización de las metas de reanimación
propuestas (ej.: en caso de una hemorragia no
Laparotomía inicial, destinada a evitar la controlada se debe definir una meta de presión
triada de la muerte. arterial, ya que si se consiguen presiones
1
1
normales/altas, se pierde mayor volumen de ner la permeabilidad de las venas para la adminis-
sangre). tración de estos hemoderivados y fármacos.
Planificar la oportunidad de cirugía definitiva.
*La primera prueba de laboratorio que se le debe

Leve (35-32,2ºC) Moderada Severa (<28ºC)
hacer a un paciente politraumatizado de urgencia
(32-28ºC)
es la identificación de su grupo sanguíneo. Calofríos que aumentan Confusión Acidosis, coma
el consumo de O2
Aumenta el GC y hay Arritmias, Arritmias ventricula-
una vasoconstricción pe- bradicardia res, apnea
Reanimación agresiva con cristaloides: en los riférica
pacientes traumatizados con hemorragia activa, el Taquipnea, broncorrea, Bradipnea Trombocitopenia, dis-
broncoconstricción función plaquetaria,
protocolo ATLS indica una rápida reanimación con
inactivación de facto-
cristaloides (2000 ml) y continuar si es preciso, con
res de la coagulación.
sangre y plasma hasta conseguir una presión
sistólica correcta. Esto podría provocar mayor A veces se menosprecia la hipotermia, sin embargo,
pérdida hemática, retirada de los coágulos y se debe saber que es muy relevante, como ya se
alteración de los factores de coagulación en un foco mencionó, forma parte de la triada de la muerte.
hemorrágico no controlado.
Habrá acidosis metabólica debido a la disociación
Hipotensión permisiva: Reposición de fluidos con producción de hidrogeniones. La trombocito-
moderada que mantiene a un paciente con un valor penia se debe a que se produce agregación pla-
de presión arterial (no necesariamente quetaria a nivel de la microcirculación, por lo que
<90/60mmHg) que sea suficiente para la perfusión .
de los órganos sin aumentar la gravedad del
sangrado. Al estar en este contexto de hipotermia severa,
aunque se desfibrile al paciente con arritmias o
aunque se le administren hemoderivados, no es
mucho lo que lo beneficiará. Por eso se llama la
triada letal, si se tiene acidosis y se mantiene la
hipotermia ésta última se perpetúa igual.
Hay medidas pasivas que son las que evitan la

pérdida de calor, y activas que son las medidas para
recalentar al paciente.
Pasivas.
Tabla. Clasificación de hemorragia según ATLS
Nivelar temperatura ambiente (26ºC)
Se debe usar hemoderivados para mantener el Mantas de aislamiento o reflectivas
correcto transporte de oxígeno y corregir la Mantener al paciente seco
coagulopatía. El uso de cristaloides es para mante- Administrar fluidos ev a Tº >37ºC (eutérmico)
2
2
Activas: con shock hipovolémico lo suficiente para requerir

transfusión de 6 unidades de GR, entonces se
Calentar el aire inspirado debiera transfundir 6 unidades de plaquetas y 6 uni-
Lavado de cavidades corporales dades de plasma.
Bypass cardiopulmonar
Recalentamiento arteriovenoso continuo
Es importantísimo en pacientes quirúrgicos ya que es

muy frecuente que estén en ayuno prolongado. En
Intentar mantener niveles de hemoglobina entre
general, si se sabe que un paciente será realimenta-
7-9 g/dl (evidencia grado 1C) con la idea de que el
do adecuadamente dentro de una semana no es
paciente tenga una anemia aguda normovolémica
necesario un apoyo nutricional, en tanto si se
con un hematocrito entre 25-30%, con esto se
planifica más de una semana sin comer, sí lo es.
asegura un adecuado TO2. Se debe recordar que de
entrada una hemoglobina normal no cambia la
conducta, ya que no refleja lo que realmente tiene el
paciente. En caso de lograr la hemostasia y asegurar Dependientes de la edad y la grasa corporal
que el paciente no está sangrando, se debería tener
como objetivo mantener la hemoglobina dentro de Porcentaje de agua:
los valores descritos. Intracelular (67%)
Extracelular (33%)
El tiempo en que la hemoglobina medida en Líquido intravascular (8%)
exámenes de sangre demora para reflejar la Líquido intersticial (25%)
transfusión es aproximadamente 6 horas, y como
dato a considerar, aproximadamente por cada Volumen circulante efectivo: porción del volu-
unidad de transfusión la hemoglobina sube 1 g/dl. men extracelular que perfunde órganos del
cuerpo y que afecta a baroreceptores.
En pacientes con sangrado masivo, o un sangrado
significativo por coagulopatía, se recomienda admi- Parámetros para evaluar la perfusión del paciente
nistrar plasma fresco congelado, con una dosis inicial
Llene capilar
de 10-15 ml/kg (evidencia Grado 1C).
Estado de conciencia
Se recomienda la transfusión de plaquetas para Diuresis
mantener un recuento >50.000/mm3 plaquetas. Lactato: sería ideal pedirlo en los exámenes de
ingreso ya que pacientes, por ejemplo, hiper-
En pacientes con múltiples traumatismos y un tensos que no adhieren al tratamiento, podrían
sangrado severo, se recomiendan niveles de enmascarar su compromiso hemodinámico al
100.000/mm3 plaquetas, con una dosis inicial de 4- tener valores de presión normales (no olvidar el
8 concentrados de Plaquetas (evidencia grado 2C). examen físico para analizar otros parámetros
fácilmente pesquisables como el llene capilar
En general, para transfusión de hemoderivados se
que ya se mencionó).
considera una relación 1:1:1, esto es para mantener
la composición de la sangre en su globalidad. Por
ejemplo: un paciente ingresa por un traumatismo
3
3
Soluciones Electrolíticas: composición de sal

Sodio Suero fisiológico 0,9%: 1000cc (2 matraz de 500cc
c/uno o matraz de 1 L)
Consumo promedio de 100-250 mEq/día 6 a
15 gr/día 154 meq Na/L
Requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/día
Riñón puede excretar 1 a 5000 mEq/día Suero Ringer Lactato: 1000cc (muy utilizado en
reanimación). La ventaja sobre el suero fisiológico es
Potasio que no se pasa tanta carga de sodio.
Ingesta diaria 40-120 mEq/día 130 meq Na/L

De esto 10-15% excretados por heces, resto por
Suero Glucosado 5%:1000 cc.
orina
Requerimientos diarios 0,5-1 mEq/kg/día 0 meq Na/L
50 gramos de dextrosa
Suero Glucosalino 1000cc: es lo mismo que pasar

Reemplazar fluidos normalmente perdidos du- 500cc de Suero Glucosado y 500cc de SF, por ende
rante el transcurso del día, ya sea por sudor u tendrá la mitad de sodio.
orina, etc.
77 meq Na/L
Requerimientos basales son determinados por 25 gramos de dextrosa
pérdidas sensibles e insensibles de agua.
Suero fisiológico al ½ (0,45%) 1000cc: es lo
Teniendo en cuenta que las pérdidas insensibles mismo que tomar un matraz de SF y llenarlo de agua
de agua son 8-12ml/kg/d y se incrementan en bidestilada. Es utilizado en UCI cuando los pacientes
un 10% por cada grado sobre 37,2ºC. se encuentran hipernatrémicos, donde el interés está
en reanimarlos pero no aportar tanto sodio, tiene la
misma composición de sal que el suero Glucosalino.
77 meq Na/L
Primeros 10 kg 100ml/kg/día
Segundos 10 kg 50ml/kg/día A un paciente al cual se quiera aportar calorías
20ml/kg/día conviene más administrarle suero Glucosalino
Sobre 20 kg (15ml/kg/día en antes que SF, pero si se trata de reanimación y de
ancianos y cardiopatas) volumen hay que dar SF.
Ejemplo: Anciano de 50 kg = (100mlx10) + Ampolla Cloruro de Sodio 10% 10 ml:

(50mlx10) + (15mlx30)=1950cc/día
17 meq Na/10ml (1gr NaCl)
En un paciente con insuficiencia cardíaca con edema
pulmonar agudo no hay indicación de reposición de Hay ampollas de NaCl al 10% de 20 ml por ende con
volumen porque no se puede hidratar a un paciente al ese tipo de ampolla se estarían dando 2g de Na.
que se le quiere sacar líquido de los pulmones.
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4
Ampolla Cloruro de Potasio 10% 10 ml: requerimientos de Na del paciente. Lo que no se

puede hacer es usar suero Glucosado sin
13,4 meq K/10ml (1gr KCl)
ampollas de Na y K.
Cálculo de hidratación y electrolitos en paciente
En un paciente en etapa de reanimación inicial lo
de 70 kg:
que interesa es aumentar el volumen circulante
Hidratación: (100x10) + (50x 10) + (50x 20) = 2,5L efectivo, por lo tanto en ese paciente es más
conveniente darle soluciones con más carga de
Electrolitos: sodio porque son más eficaces.
SODIO: 1 2 meq/kg/día 70-140 meq/día

(dividir por 17 para cálculo de ampollas) 4,11
- 8 ampollas/día
Es un problema frecuente en la práctica clínica
habitual, un concepto importante y a ratos menos-
POTASIO: 0,5 1 meq/kg/día 35 70 meq/día
preciado. El 30% de los pacientes en un hospital
(dividir por 13,4) 2,6 - 5,2 ampollas/día
tiene algún grado de desnutrición.
Esta es la razón por la cual si a un paciente se le
En las unidades de cuidados especiales y críticos,
indica 2000cc de suero Glucosado (no trae sodio) al
pueden llegar a haber 50-70% de desnutrición,
día, por ejemplo, se le tendrá que pasar 2g de NaCl
esencialmente proteica, lo que aumenta considera-
c/500cc o 2 ampollas c/500cc o 1 ampolla de dos
blemente la morbimortalidad.
gramos y 1 ampolla de KCl c/500cc o 1g de KCl
c/500cc.
¿El sodio que viene en el SF es despreciable al I. Calórica:

momento de hacer el cálculo?
Crónica (semanas, meses, años)
Si se deja a un paciente como hidratación suero Aumento crónico del gasto energético y/o
fisiológico como el que se deja a los pacientes disminución crónica de la ingesta (menos
quirúrgicos con un trauma inicial, por ejemplo, a un apetito)
paciente de 70 kg al cual habría que darle 2,5L, se le Propia de enfermedades crónicas (EPOC, Cáncer,
estará aportando 385 meq Na al día y en el día Insuficiencia Hepática Crónica)
sólo requiere entre 70 y 140, por lo tanto, si por Compromete parámetros antropométricos
una indicación médica al paciente se le va a estar No compromete parámetros de laboratorio
hidratando con suero fisiológico, se estaría Es evidente clínicamente
administrando por sobre los requerimiento del
paciente. Por eso es que muchos indican en la II. Proteica:
reanimación inicial Ringer lactato ya que tiene un
Es la que preocupa en pacientes graves en UCI
poco menos de sodio. Para simplificar la situación y
porque es oculta, el paciente puede estar incluso
para que la enfermera no parta ampollas, con suero
obeso pero desnutrido proteicamente.
Glucosalino, como indicación médica, considerando
Aguda (días a semanas)
que se tiene que hidratar con 2,5L al día, se estaría
Enfermedades Graves (sepsis, quemados, pan-
aportando 192 meq de Na, es decir, ya con el suero
creatitis grave, politrauma, grandes cirugías)
Glucosalino basta desde el punto de vista de los
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No compromete parámetros antropométricos Hay valores que pueden estar artefacteados, la

Compromete los parámetros de laboratorio: transferrina es un reactante de fase aguda, por lo
albúmina, transferrina y linfocitos. tanto, en un paciente séptico estará alta y si se
Es oculta quiere utilizar como marcador de evaluación
nutricional puede estar falsamente normal del punto
Cuando hay desnutrición proteica los cirujanos se
de vista nutricional. Los linfocitos igual, por ejemplo,
preocupan porque hay dehiscencias de suturas, las
en un paciente con patología hematológica no van a
heridas no cicatrizan (se sabe que cuando hay una
servir.
desnutrición proteica hay déficit de la cicatrización) y
en pacientes quirúrgicos es importante ya que una La albúmina también puede ser un factor de
buena nutrición proteica va ir de la mano con una distracción cuando en los grandes quemados se
buena nutrición del paciente. utiliza albumina humana (sintética) que viene en
frasco para administración endovenosa (1amp
¿Por qué disminuyen las proteínas en las c/8hrs), ocurre que un gran quemado puede tener
enfermedades graves? Porque hay un nivel de albúmina de 3, pero ese valor no significa que el
hipercatabolismo muy importante en los pacientes, paciente produjo esa cantidad de albúmina entonces
por lo tanto baja el nivel de proteínas. en estas situaciones como parámetro nutricional
proteico no sirve. Por ejemplo: el paciente puede
tener una albúmina nativa de 1 y el delta restante
será la albúmina artificial que se le repuso al
Lo más habitual que se hace:
paciente, lo cual se realiza ya que una albumina
IMC (Peso/talla en metros al cuadrado); sin sobre 2 tiende a disminuir el edema intersticial lo
embargo también hay otros parámetros como: que en la práctica nos favorecerá en ciertas
condiciones, como en un paciente séptico grave con
Índice pliegue tricipital albumina de 1 que por más que ese paciente reciba
Índice de perímetro braquial nutrición enteral tendrá tanto edema de mucosa que
Perímetro de cintura/cadera no absorberá y por ende se perderá todo en forma
de diarrea.
La albúmina tiene una vida media de 21 días, por lo
En pacientes quemados donde se necesita que los
tanto, va a ser la más lenta en normalizarse, en
injertos prendan, con una albumina de 1 no suce-
cambio los linfocitos tienen una vida media corta
derá, ya que no existirá poder oncótico que genere
de 2-3 días, por lo tanto si se mide los niveles de
la capacidad de reacción para generar cicatrización
linfocitos en el hemograma y éstos se van
por lo tanto esos pacientes muchas veces se les
recuperando es un indicador precoz de que la
administrara albumina artificial que servirá para
valoración nutricional está mejorando. Del punto de
corregir el numero pero no va a ser una condición
vista numérico hay valores de corte:
nativa de que el paciente este mejor y en esos casos
Albúmina Transferrina Linfocitos hoy en día se solicita otro examen que se llama
Vida media 21 días 8 días 2-3 días
prealbumina, la cual no está artefacteada por la
Desnu. Prot. >3,5 <200 mg/dl <1500 cel/cc
Leve albumina exógena que le pudo haber administrado
Moderada <3g/dl <150mg/dl <1200 al paciente. En el hospital Regional no se encuentra
Severa <2,4 <100mg/dl <800
disponible este examen.
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aumentan las citoquinas y también se produce un

aumento de los mediadores lipídicos (factores de
activación de plaquetas, leucotrienos, PGE2)
Entonces esto lleva a que aumenten los requerí-
mientos.
Existe una adaptación endocrina:
Disminuye la insulina
Aumenta el glucagón Al establecer como una formula el gasto energético
Disminuyen las catecolaminas (que es un estado basal, se deduce que si lo que se consume es más de
de Down-regulation) lo que gasta la persona engorda, y si se da al revés,
Disminución de la T3 (activa) y aumento de la T3 la persona enflaquece (desde un punto de vista
reversa (inactiva) antropométrico).
Y también existe una adaptación metabólica: Existen maneras de medir estos gastos lo que se
llama medición del gasto energético basal que
Aumenta la glucogenolisis
requieren la medición de algún parámetro indirecto
Aumenta la neoglucogenesis hepática
del metabolismo, pero también existe la posibilidad
Aumenta la lipolisis por lo cual pueden existir
de estimar este gasto.
aumento de los ac. Grasos libres, lo que a su vez
aumenta los cuerpos cetónicos circulantes, por
el solo hecho de ayunar.
En este caso tenemos las siguientes formulas.
Por lo tanto hay disminución del gasto energético,
del catabolismo proteico, de la utilización de la Calorimetría indirecta (al respirar se mide el
glucosa y aumento de la utilización de grasa. consumo de oxígeno y producción de CO2)
G.E.B = 144 (3941 x VO2 + 1106 x VCO2)
En el stress quirúrgico y el provocado por diversas Ecuación cardiovascular de Fick

patologías se observara:
G.E.B = Q x Hb x (SaO2 SvCO2) x 9518
Aumento de las hormonas contrareguladoras
que favorecen el catabolismo y aumentan el
gasto energético por lo tanto van a aumentar: Son fórmulas que estimas el gasto energético sin
Catecolaminas medir parámetros del paciente (solo talla, peso, etc).
Glucagón Existen varias fórmulas y una de las mas utilizadas es
Cortisol la fórmula de Harris Benedict que plantea:
Estas hormonas tienen efectos hiperglicemiantes, es El gasto energético basal en reposo, termorre-
por eso que los pacientes presentan la llamada gulado y sin alimentarse es de 20 a 25 kcal/kg
Diabetes de stress , que en el fondo es aumento de de peso real/día.
la glicemia, no por el hecho de que sean diabéticos,
sino que aumenta la resistencia de insulina en los G.E.B = 20-35 kcal/kg de peso real/día
tejidos (insulinemia 2-3 veces mayor a lo normal),
7
7
Cuando la persona come, esto genera gasto en 24hrs. Lo normal es tener menos de 5grs/día.
energético y por lo tanto el GEB anterior se Los pacientes que se encuentran con un
multiplica por 1,2 para obtener el Gasto ener- hipercatabolismo (HC) proteico presentan perdi-
gético en reposo, lo cual seria 30-35 kcal/kg das mayores a 5grs por día, y por esto es que
peso real/día. también les disminuye la albumina.
HC leve: 5-10grs/día
G.E.R = G.E.B x 1,2 = 30-35 kcal/kg de peso real/día
HC moderado: 10-15grs/día
HC severo: >15grs/día
GEB: es aquel considerado en reposo, termorregu-
lado y sin alimentación.
GER: es aquel considerado en reposo, termorregu-
lado y con alimentación. A pacientes no desnutridos (en base al GER):
Esto indica la cantidad que se le requiere aportar en En estado NO HC aportar 1g de Nitrógeno

calorías a un paciente, para que no se produzca por cada 200 calorías
desnutrición, pero eso sería aplicable en un paciente En estado HC aportar 1g de Nitrógeno por
que se encuentre hospitalizado sin stress (porque cada 150-80 calorías (mas aporte)
debe realizarse algún examen), en cambio en los
A pacientes desnutridos (en base al GER x factor):
pacientes que se encuentran hospitalizados por
causas quirúrgicas presentan un componente En estado NO HC 1g de Nitrógeno por cada
hipercatabolico dado por su patología quirúrgica, 150 calorías
por lo tanto hay varias fórmulas que se pueden En estado HC (1g de Nitrógeno por cada 150-
implementar o como se verá, modificaciones a la 80 calorías) x factor correspondiente
misma fórmula.
1g de nitrógeno = 6,25g de proteínas
La asistencia nutricional en pacientes no desnutridos
debe ser igual al GER, y en los desnutridos debe ser
el GER x factor.
Los factores de corrección van a variar según el caso

que se presente (se debe multiplicar) Requerimiento calórico basal (GEB) 20-25
calorías/kg/día.
1.1 cirugía electiva
Requerimiento en reposo se considera el basal
1,2 fracturados, infecciones
multiplicado por 1,2 que nos dará entre 30-35
1,3 cáncer
calorías/kg/día y eso multiplicado por el factor
1,5 sépticos, politraumatizados.
de corrección dependiendo del caso.
1,8 gran quemado
Calcular el requerimiento proteico teóricamente

Y existen diversas formas también de medir el
es 1gr de nitrógeno por cada 150- 80kcal o sea,
catabolismo proteico como lo es evaluar:
entre 0,2 a 0,3grs de nitrógeno/kg/día.
Nitrógeno ureico urinario: estima el 95% de las 1g de Nitrógeno es equivalente a 6,25g de
perdidas nitrogenadas con la medición de orina proteínas
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encontrara por lejos de su requerimiento de calorías,

por lo tanto el paciente bajara de peso.
Si en el peor de los casos se le dejase suero

glucosado al 10% se podrían alcanzar las 1000
G.E.R = 70 kg x 30 = 2100 kcal/día calorías, por lo tanto como concepto
Aporte proteico = 70 kg x 0,2gN = 14grs N

Los sueros vienen graduados (5%,10%,20%) y los
Requiere 2100 kcal/día y 14grs de nitrógeno/día por
sueros glucosados más allá del 10% generan
ende necesita ingerir al menos 85grs de proteínas.
irritación de las venas periféricas. Es por esto que
nace el concepto de nutrición parenteral.
En este caso calculamos el requerimiento energético Si el paciente va a estar sin régimen por una semana,
con el G.E.B, porque el paciente no estaría alimen- lo puede aguantar, pero si se proyecta a que el
tándose. paciente vaya a estar más allá de este periodo de
tiempo sin alimentación, entonces se le indica
G.E.B = 70kg x 20-25kcal/kg/día = 1400 1750 kcal/día
nutrición parenteral vía catéter venoso central ya
si se le hidrata con suero glucosado, que es el mejor que este aguanta mayores concentraciones y osmo-
escenario de aporte de calorías con respecto de laridades de nutrientes.
glucosa, ya que el fisiológico no aporta calorías, el
glucosalino aporta la mitad y el glucosado es la
mejor opción a optar, pero el glucosado al 5% puede
. Cuando no se logra el
aportar 25grs de glucosa en el entendido de que 1gr
aporte calórico-proteico normal con la alimentación
de glucosa son 4kcal y como son 500 cc se le estará
normal, se aportan vía oral suplementos (como
aportando 500 calorías
Ensure).
S.G 5% 500cc = 25g de glucosa (1g 4Kcal) = 100kcal
. Alimentación por tubo
y como en el mejor escenario de ese paciente digestivo con sonda. Pueden darse los mismos
recibirá 2,5lts de suero al día, a lo más. preparados que por boca. Es fundamental:
Hidratación = (100x10) + (50x10) + (20x50) = 2,5lts/día = Que el tubo digestivo esté funcionante. Hay
500 Kcal día casos en que no lo está, como en íleo en post-
operado reciente.
Por lo tanto, si se pretende hidratar a un paciente
Para que alimentación por vía enteral sea
con suero glucosado más los electrolitos correspon-
satisfactoria, debe darse al menos 70% de lo
dientes, se puede optar por aportarle a ese paciente
requerido.
500 calorías al día.
Por sonda (gástrica, nasoyeyunal) u ostomías.
Lejos la hidratación no está hecha para nutrir, o sea
Ejemplo: Paciente requiere 2000 kcal/día, y se le da
eso de dejar a un paciente con suero glucosado al
un preparado comercial, como Osmolite, que tiene 1
5% por una semana esperando exámenes, o en
kcal/ml aprox. Entonces se le da 2000 ml/día en un
ayuna porque los pabellones se suspenden, se
BIC a 84 ml/h por ejemplo.
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Con esa velocidad muchos pacientes pueden tener Especiales: Glucalbox (DM), Ensure fibra
diarrea o vómitos, porque si están desnutridos y (constipación), Nefro (insuficiencia renal, para no
tienen la albúmina al límite, pueden tener edema tener problemas con el índice de proteínas en la
intersticial leve en las mucosas. Por ejemplo, un nutrición), Pulmocare (menor cantidad de CH
paciente con pancreatitis grave, que presenta íleo para evitar retención CO2), Alitrac (con
(aperistalsis), podría tener diarrea. nutrientes esenciales, entonces es más
fácilmente digerible, útil en pacientes con
Si se le diera Nepro, que tiene 2 kcal/ml, 1000ml, se
trauma, con mucho edema), Reconvan.
le aportaría menos volumen. Pero tiene osmolaridad
mayor, y también pueden provocar diarrea. Por lo Fórmulas modulares:
cual no es una solución.
Proteínas (caseinato de calcio, proteinex)
Es altamente recomendable que sí se le da alimen- Módulo calórico
tación por vía enteral, aunque sea mínimo, por
Ejemplo: paciente requiere 2000 kcal dejarle
ejemplo 10 ml/h, así el sistema digestivo está
Osmolite a 2000 ml (2L/día).
funcionando, y además se le de nutrición parenteral
Pero puede ser que la cantidad de proteínas que
asociada. Al pasar menos ml/h, hay menos
tiene el Osmolite sea menor a los requerimientos del
probabilidad de diarrea. Además es recomendable
paciente. Esa diferencia debe darse en módulos pro-
en BIC. En lugares sin insumos se pasa la
teicos y es bueno en pacientes que son muy propen-
alimentación con jeringas, tienen mayor incidencia
sos a la diarrea, porque son más constipantes.
de diarrea, por lo que la recomendación es usar
BIC. Con sonda gástrica depende en gran parte del
. Nutrición a través de la
vaciamiento gástrico del paciente, por eso, la
vena.
enfermera le mide el residuo gástrico, porque si es
alto, significa que se demora mucho en pasar del Total (100% parenteral) o mixta (enteral +
píloro hacia distal, por esto no se le puede aumentar parenteral): El paciente no es capaz por vía
la velocidad del BIC, el paciente podría presentar enteral, o no recibe todo el aporte por esa vía.
neumonía aspirativa por broncoaspiración debido a No se puede tener a más de 20 ml/hora el
la ingurgitación de alimento. Osmolite, eso lo hace insuficiente, hay que
complementarlo.
La alimentación enteral precoz (36h) es importante
porque
Periférica o central (catéter venoso central): la
Mantiene el trofismo de las vellosidades diferencia está dada por la capacidad de poder
intestinales aumentar la osmolaridad por la vena periférica,
Mantiene la barrera de la mucosa intestinal pero puede provocar irritación en la pared.
Evita la translocación bacteriana
La nutrición parenteral realiza 3 tipos de aporte:
Glucosa: no puede ser >6g/kg/día. En pacientes

Fórmulas poliméricas: sépticos se usa < 4g, porque tienen menor
capacidad de oxidar la glucosa.
Convencionales: Ensure, Osmolite.
Lípidos
10
10
Aminoácidos: pueden colocarse en una concen- Los grandes quemados, por ejemplo, tienen muchas
tración de 8.5 a 10%. pérdidas en las primeras horas. Se ha discutido
mucho sobre la fórmula para reponer estas pérdidas
En general, a los pacientes con plaquetopenia (por de volumen, en la UCI no se utiliza fórmula (se dejan
ejemplo, un paciente séptico con plaquetas para prehospitalario y manejo inicial), sino que se
disminuidas) no se les aportan lípidos. La interacción vigila la diuresis día a día: la meta es la perfusión.
de las plaquetas con los lípidos puede provocar
desde hipertrigliceridemia a pancreatitis. En pa- Hay pacientes en los que se puede observar que
cientes sedados a los que se les da propofol, que es están regularmente perfundidos y una de las expre-
una emulsión lipídica, hay que pedir triglicéridos, siones de esto es que están orinando mal, pacientes
porque puede hacer pancreatitis, una de las a los que hay que utilizar fluidos extra. La fórmula
opciones es cambiar la nutrición sin aportar lípidos. entregada es dentro de un concepto de fluido de
mantención (paciente estable sin pérdidas mayores).
Si el paciente está estable y se puede alimentar por
boca, su hidratación será por esta vía (agua vía oral).
Fluidos de mantención: son en función al
requerimiento diario basal (pérdidas sensibles + Cálculo de volemia
insensibles de agua).
Si un paciente está en shock, no tiene un volumen
Fluidos de reposición: son para reponer volumen circulante efectivo.
cuando hay pérdidas. Reemplazan fluidos perdidos
En teoría, se tabula la severidad del shock en virtud
en el día, extra a los fluidos de mantención, por
de eventos clínicos (FC, PA, etc), se calcula según
ejemplo, en paciente gran quemado, con diarrea,
esto la pérdida de volumen que podría tener y según
etc., que cursan con deshidratación.
el resultado se reanima al paciente. En la práctica si
hay shock hipovolémico se pasan 2 litros de entrada
A un paciente en UCI, se le hace un balance hídrico,
de suero fisiológico y hemoderivados.
según los ingresos y egresos de agua durante el día.
Se mide en los apósitos, orina, etc. En UCI la ¿Si una persona es más gorda, tiene más sangre?
reposición es minuto a minuto.
Hay otros factores en juego: un paciente gordo muy
Si a un gran quemado se le calcula que pierde 2L probablemente va a tener un síndrome metabólico,
agua, se le reponen 2L de agua. probablemente sea hipertenso, tendrá probable
postcarga aumentada, cardiopatía hipertensiva, y si
Un trasplantado renal que cursa con necrosis tubular
está en una etapa mayor puede tener insuficiencia
aguda (luego el riñón se recupera), que está con
cardiaca, esto puede significar que el gasto cardiaco
sonda Foley y que se le mide la orina dando 500
del paciente sea ineficiente, que se compensa con
ml/h, hay que reponer 500 ml.
taquicardia y poliglobulia. Por lo anterior lo más
probable es que hematocrito esté elevado (asociado
Si se tiene a estos pacientes mencionados anterior-
a otros cuadros, por ejemplo SAHOS), por lo tanto su
mente sólo con hidratación de mantención, seguirá
capacidad del punto de vista de circulación de
deshidratado en las primeras horas. Se deben dar
oxígeno va a estar compensado por adaptación de
fluidos de reposición aparte de los fluidos de
su organismo en el tiempo, la volemia será la misma,
mantención.
pero no es lo mismo que hablar del hematocrito.
11
11
En pacientes graves, politraumatizados, con

shock hipovolémico, etc SIEMPRE PEDIR
GRUPO SANGUÍNEO Y RH.
Reanimación según ATLS: Cristaloides (2 L de

entrada) y cuando hay hemorragia no controlada
manejar el concepto de hipotensión permisiva.
TRIADA LETAL: Procurar buena temperatura (va a

favorecer que no empeore la coagulopatía).
Hematocrito de entrada no va a reflejar realidad

del paciente, así como tampoco lo hará una
toma de hematocrito inmediatamente posterior
a una transfusión.
Existen fórmulas tradicionalmente utilizadas

como el 1:1:1 respecto de hemoderivados.
En un paciente ya no sangrante, donde se puede

suponer que su hemoglobina refleja su estado
real: manejar hemoglobina entre 7 y 9 mg/dL.
Saliendo de la etapa de shock (paciente

estabilizado) vuelve a pabellón para resolver de
forma definitiva lo que esté pendiente.
Manejar concepto de ampollas y sueros y su

contenido: concentración en mEq, Na, K,
requerimientos diarios, etc.
La hidratación de un paciente no es sinónimo

del requerimiento nutricional (muy por debajo).
Recordar: gasto energético basal y de reposo,

fórmulas de corrección dependiendo del caso, y
existencia de suplementos orales y enterales.
Recodar conceptos de nutrición mixta, enteral,

central y periférica.
12
12
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Complicaciones post-quirúrgicas
Cirugía
Cirugía general
Complicaciones Post Quirúrgicas

Dr. Alfredo Davanzo. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.
Introducción 1. Atelectasias: durante el acto quirúrgico el

paciente es ventilado de forma asistida, ya sea por
Una complicación post operatoria es la alteración del
máquina o por el anestesista, esto produce zonas
curso evolutivo esperado de la respuesta sistémica y
con mala ventilación que llevan a atelectasias
local ante la injuria anestésica y quirúrgica. En todo
pudiendo terminar en neumonía o abscesos. Es una
acto quirúrgico siempre pueden haber
de las complicaciones más frecuentes.
complicaciones post operatorias y el riesgo de
complicación va del 0.05% a un 20 30% Hay que prevenirla con kinesioterapia respiratoria
dependiendo del procedimiento. precoz en el post operatorio, además usar analgesia
adecuada para que el paciente no hipoventile,
Las complicaciones van a variar de acuerdo factores
indicar deambulación y en algunos casos pudiese
que dependen del paciente (edad, patología de
usarse oxigenoterapia y broncodilatadores.
base) y el tipo de procedimiento que se realice, y
serán consecuencia de la parte quirúrgica o de la 2. Edema pulmonar: generalmente ocurre por una
parte anestésica. reposición hídrica excesiva en el intraoperatorio,
aunque también puede ser por presencia de
De acuerdo al tiempo de aparición se pueden
patología cardíaca descompensada.
clasificar en:
3. Edema laríngeo: no es muy frecuente, pero
Inmediatas: ocurren dentro de las primeras 24
cuando ocurre dificulta la intubación de estos
horas concluida la intervención.
pacientes.
Mediatas: hasta las 48 horas concluidas la
intervención. 4. Obstrucción bronquial: ocurre por secreciones.
Tardías: hasta 30 días de post operatorio.
5. Neumonía: consecuencia final de la atelectasia.
También se clasifican en sistémicas y locales.
Tratamiento antibiótico.
Sistémicas se refiere a los distintos sistemas que
pueden estar comprometidos y se detallan a Siempre hay que tratar de prevenir las
continuación: complicaciones respiratorias con una buena
ventilación del paciente, kinesioterapia
Complicaciones Respiratorias respiratoria y movilización precoz.
Son una de las causas más frecuentes de

complicaciones postoperatorias.
13 1
Complicaciones Circulatorias 2. Obstrucción intestinal: puede darse por adhe-

rencias, vólvulos o mala técnica quirúrgica.
1. Infarto agudo al miocardio: en caso de pa-
3. Dilatación aguda gástrica: no es frecuente, pero
cientes con patología coronaria.
cuando se presenta es bastante compleja, debido a
2. Hipertensión arterial que el estómago no vuelve a tomar su función
habitual y empieza a dilatarse tremendamente,
3. Arritmias: ocurren por cardiopatía o alteración creando un tercer espacio importante.
electrolítica (híper o hipokalemia). Pueden manejarse
con medicamentos o ser autolimitadas. 4. Dehiscencias y fístulas: son propias de la cirugía
resectiva. Al hacer anastomosis, puede ésta hacerse
4. Hemorragias dehiscente, obligando a observarla y seguirla. Es
común de ver hoy en día en la cirugía bariátrica,
5. TVP y TEP: el TEP ocurriría en alrededor del 30%
cuando los corchetes no logran dejar bien unidos los
de los pacientes operados pero la gran mayoría son
tejidos, es una complicación esperable, pero tratable,
subclínicos. Se previene con tratamiento
es decir, no es necesariamente mortal.
anticoagulante, uso de mallas elásticas y lo más
importante: la movilización precoz. La profilaxis de las dehiscencias es una buena
técnica quirúrgica y suturar como corresponde,
6. Embolia grasa: no es frecuente pero tiene gran
plano por plano con los tejidos que corresponden y
mortalidad. Ocurre más en ciertas cirugías, como por
con las suturas adecuadas para cada uno.
ejemplo, liposucción o cirugía de caderas.
5. Fecalomas: Se producen en pacientes más
El tratamiento anticoagulante puede iniciarse en el
ancianos por el íleo y el reposo, también pueden
peri-operatorio (una hora antes) y según el
producirse sin cirugía de por medio.
medicamento y la operación varía el tiempo de su
administración pudiendo, por ejemplo, ser cada 12
Complicaciones Renales
horas o una vez al día.
1. Insuficiencia Renal: puede ser pre-renal por falta

Complicaciones Gastrointestinales
de aporte, renal por falla del riñón mismo o post-
renal por alguna obstrucción del sistema evacuador
1. Íleo postoperatorio: es de poca frecuencia. Todo
de orina.
paciente con cirugía abdominal tendrá un grado de
íleo postoperatorio, esto no significa que sea 2. Retención urinaria: depende de la cirugía. Por
patológico. Algunas de las posibles causas son: ejemplo, un paciente con adenoma de próstata no
irritación peritoneal, colección intraabdominal, diagnosticado probablemente tendrá problemas en
dehiscencia de sutura, drogas como opioides o el post-operatorio y se tendría que cateterizar la vía
anticolinérgicos y obstrucción mecánica. Es de fácil urinaria, es decir, colocar una sonda para vaciar la
manejo usando sonda descompresiva o vejiga.
medicamentos como la Eritromicina y resolviendo la
causa primaria. Las complicaciones se presentan 3. Infección del tracto urinario
luego de 5 6 días de íleo. La profilaxis consiste en
movilización precoz, lo que va a favorecer el
movimiento intestinal.
14 2
Complicaciones Metabólicas Síntomas
Son manifestaciones complejas. Antiguamente lo que se hacía era ir a ver a los

pacientes durante su hospitalización para pesquisar
1. Acidosis metabólica: habitualmente se presenta las complicaciones, hoy en día eso ya no existe, ya
por mal manejo o por pérdida exagerada de algún
que los pacientes se operan, por ejemplo, de
electrolito, por ejemplo, en resecciones intestinales o
apéndice, de vesícula o de hernias y se van el mismo
en reparación de fistulas (donde se producen
día, por ende es importante advertir e informar a los
desordenes ácido-base importantes).
pacientes para que ellos sean capaces de detectar
síntomas que podrían indicar una complicación.
2. Descompensación diabética: puede ocurrir por
sobretodo en cirugías largas. Se debe considerar lo siguiente:
3. Pancreáticas: además pueden producirse re- 1. Cambios en la orina

acciones pancreáticas con cualquier cirugía que 2. Cambio de coloración de la piel
implique la manipulación del contenido abdominal e 3. Aumentos de volumen
incluso, a veces, en procedimientos como la CPRE. 4. Dolor que no cede, etc.
Complicaciones Neurológicas A cualquiera de esas manifestaciones hay que decirle

al paciente que ponga atención y vaya a consultar al
En el sistema neurológico no es mucha la prevención policlínico o la urgencia.
que se puede hacer, pero sí hay que tener en
1. Fiebre: ya sea por atelectasia, absceso o infección
consideración:
intrabdominal, deben pasar varios días para que
1. Síndrome confusional: pueden producirse por la aparezca. El tiempo de inicio de la fiebre en relación
propia condición del paciente; pacientes ancianos a la cirugía tiene valor diagnóstico:
que se despiertan de la anestesia pueden estar
Perioperatoria: infección preexistente, rea-
completamente confundidos y la confusión les
cción transfusional, reacción a drogas,
puede durar de 2 a 3 días, les cuesta recuperar su
hipertermia maligna.
estado basal y esto es, generalmente, por las
<24 horas: atelectasia, fasceítis necrotizante.
condiciones previas a la intervención quirúrgica. Sin
24 a 72 horas: complicaciones respiratorias o
embargo, hay que tener cuidado, porque el
relacionadas a catéteres, atelectasia
síndrome confusional también se presenta en
persistente, TVP y también neumonía.
complicaciones de tipo metabólica o en el shock
>72 horas: fiebre después del tercer día en
hipovolémico, que presenta algo que parece ser un
general indica infección.
síndrome confusional, pero que tiene un sustrato
distinto bien claro. Algunas causas de fiebre postopeatoria
2. Delirios Infecciosas No infecciosas

Infección de la herida Atelectasias
operatoria Tromboflebitis
3. Convulsiones Neumonía Reacción transfusional
ITU Drogas
Tromboflebitis supurativa Pancreatitis
Abscesos Deshidratación
Peritonitis Embolía pulmonar
15 3
2. Dolor atípico (o excesivo) 10. Cefalea: muy frecuente post anestesia, también
se debe evaluar si se prolonga en el tiempo.
3. Taquicardia: el paciente no tiene ninguna razón
para estar taquicárdico salvo que esté perdiendo ¿Cuántos días habría que esperar para que a un
volumen o esté haciendo un proceso infeccioso. paciente se le quiten las náuseas y/o vómitos? Habría
que esperar horas solamente, 1 ó 2, si continúan más allá
4. Cianosis: indica que el paciente está ventilando de ese período de tiempo hay que poner mayor atención.
mal por alguna razón y por ende se debe buscar la
causa, ya sean atelectasias que no lograron Complicaciones postoperatorias locales
expandirse, neumonías u otras.
Son las complicaciones propias de la herida
5. Disnea: también se deben buscar las causas operatoria.
respiratorias.
1. Hemorragia: es sencilla de ver en el apósito o en
6. Agitación psicomotora: no es habitual que la piel, o pueden ser intracavitarias, las cuales se
suceda pero se puede presentar en algunos pueden detectar con TAC, ecografía, etc.
pacientes como efectos adversos a algunos
anestésicos y/o sedantes. No se considera una 2. Hematomas: son fáciles de diagnosticar clínica-
complicación como tal, sino un efecto adverso. mente. Un hematoma consiste en un aumento de
volumen precoz de la herida operatoria; sin signos
7. Hipotensión: si un paciente la manifiesta y se inflamatorios. La importancia de comprobar la
mantiene hipotenso, hay que pensar en la pérdida presencia de esta complicación, es que hay que
de volumen, como una herida sangrante, por drenarlo en caso de que sean demasiado grandes, y
ejemplo. Si el sangramiento es hacia afuera será a contrario, cuando son pequeños se reabsorben
evidente rápidamente, si sangra hacia alguna solos. Algunos hematomas pueden ocasionar
cavidad se debe estar muy atento a las problemas, por ejemplo, en una hernioplastía, la
manifestaciones y utilizar métodos diagnósticos de presencia de un hematoma condiciona un aumento
apoyo. de la recidiva, por ende hay que tratar de evitarlos, y
esto se hace sencillamente con una buena
7. Distensión abdominal: secundaria generalmente hemostasia.
a un íleo postoperatorio. Si un paciente permanece
distendido después de una gran cirugía abdominal, 3. Dehiscencia de la herida: por tensionar
hay que poner atención porque algo estaría demasiado los puntos, porque estén muy sueltos,
ocurriendo, si además se asocia a la disminución o porque se hayan puesto muchos, porque se haya
ausencia de los ruidos hidroaéreos, se debe pensar tomado muy poco tejido al suturar o por material
que existe un íleo más allá de lo normal. inapropiado, son ejemplos de causas de dehiscencia.
8. Dolor y aumento de volumen en una extre- 4. Infección: no es inmediata, generalmente se

midad: hacen sospechar TVP. presenta después del tercer día y se caracteriza por
presencia de dolor, enrojecimiento de la piel,
9. Náuseas y vómitos: Muchos pacientes al secreción purulenta. Si la infección es prematura
despertar de la anestesia tienen tendencia a vomitar, (primeras 24 horas) debiese sospecharse una
lo cual puede ser normal, sin embargo, requiere fasceítis necrotizante. Las infecciones pueden ser:
evaluarlo si se mantiene en el tiempo.
16 4
Superficiales
Profundas (ej: fasceítis n.)
5. Colecciones y abscesos intracavidades:
Peritoneal
Pleural
Otras
17 5
18
Cirugía general | Manejo del Politraumatizado Cuarto Año Medicina 2015
Complementar este apunte con el ATLS y Guía GES de trauma Pacientes que mueren de inmediato (primeros
segundos o minutos post-accidente) en general por
El trauma es la principal causa de muerte en lesiones difícilmente tratables tales como: laceracio-
personas jóvenes y una causa importante de nes cerebrales, sección de columna cervical, hemato-
fallecimientos en la población general. mas expansivos intracerebrales, neumotórax hiper-
tensivos bilaterales, lesiones de la aorta y grandes
El año 2000 en Chile, de las 30 mil personas
vasos, etc. El único manejo posible es la prevención.
fallecidas entre 25 y 64 años 8.000 fueron por
50% de los fallecidos.
trauma, lo que es equivalente a que un taxibus al día
se cayera al mar.
El trauma guarda relación con la forma de vida de las Pacientes que fallecen entre los primeros minutos
personas (alcohol, drogas, etc.) de tal manera, que y algunas horas después. Lesiones de manejo
esta se relaciona con la muerte a temprana edad. quirúrgico (Ej: hematoma subdural, neumotórax que
se debe reexpandir rápidamente, ruptura esplénica,
laceraciones hepáticas, fracturas pélvicas y/o a la
presencia de lesiones múltiples asociadas a pérdidas
significativas de sangre). En esta etapa es funda-
el concepto incluye a todo aquel
mental el ABC del trauma, resucitación, estabilizar
que presenta lesiones de origen traumático que
fracturas de pelvis, etc. 30% de los fallecidos.
afectan a lo menos dos sistemas, de las cuales al
menos una de ellas puede comprometer la vida. Es la instancia donde hay que actuar bajo los
principios de la hora de oro, que se caracteriza
son aquellos pacientes con
por la necesidad de una evaluación y reanima-
lesión de un solo sistema, pero con riesgo vital o de
ción rápidas.
secuelas graves.
Pacientes que fallecen días o semanas después

del traumatismo producto de infecciones o FOM. Se
Esta se refiere a que la muerte como consecuencia pueden identificar además pacientes con secuelas,
de una lesión traumática ocurre en uno de tres manejo a nivel terciario de rehabilitación, cirugías,
períodos. etc. 20% de los fallecidos.
19
Cómo tratar una lesión que pone en peligro la

vida (no preocuparse de lesiones menores).
Corregir su hipotensión con volumen, poner
oxígeno (aunque pueda provocar hipercapnia,
etc), sin saber qué es lo que está sucediendo
pero asumiendo que algo está pasando y puede
ser fatal.
Abordaje del ABCDE del trauma
Los pacientes ingresan a los servicios de urgencias
estabilizados, con vía aérea y venosa permeable El ATLS nace por un cirujano que tuvo un accidente de
gracias a los SAMU. aviación menor con su familia donde todos fallecieron
Cuando ingresan van o quedaron secuelados, lo que le permitió darse cuen-

con una mascarilla de ta de muchas falencias en la atención que se les dio y
recirculación (esta tie- que probablemente tuvieron implicancias en los
ne una bolsa a la que resultados. De esta forma comenzó a trabajar con el
llega el oxígeno, prime- Colegio Americano de Cirujanos. Se realizan cursos

ro se infla porque están anuales y en Chile fue el primer país extranjero que lo
colapsadas antes de efectuó. Los cursos son de 3-4 días con pacientes fic-
utilizarlas, y lo que hace es que la fracción inspirada ticios, y se hacen pruebas en vivo. Actualmente es un
sea del 100%). requisito para trabajar en un servicio de urgencia.
El tratamiento del paciente traumatizado grave re-

quiere de una evaluación rápida de las lesiones y del
Si la extricación (rescatar a accidentados desde
establecimiento de la terapia que salve la vida.
el vehículo) fue dificultosa, es decir, hay una
deformidad importante del auto
Uno de los ocupantes del automóvil falleció
Eyección de personas del vehículo (por no Evaluación primaria
utilizar el cinturón de seguridad. En el momento MANEJO INICIAL
Resucitación
del accidente son tantas las vueltas que dan los Evaluación secundaria
autos que se rompen los vidrios) Tratamiento definitivo
Una caída 2 veces mayor a la altura del paciente
Impactos de alta velocidad A: Vía aérea superior (Airway) Ver si al pacien-
Impactos con gran descarga de energía te le llega o no aire.
B: Respiración (Breathing) Pulmón está funcio-
Presión sistólica <90 mmHg (paciente con
nando como bomba de intercambio gaseoso o no
hemorragia grado 3 según ATLS recién presenta
(neumotórax, hemotórax, etc).
alteración de la presión arterial, así que si la
C: Circulación (Circulation) Evalua volemia
presión está comprometida, algo está sucedien-
sangrando o no Reponer volumen.
do) D: Examen Neurológico (Deficit) Lesión que
lo deje secuelado.
Alteración de conciencia: Glasgow menor a 8 E: Exposición (Exposure)
20
Todo esto se hace de manera simultánea Mientras se evalúa y maneja vía aérea, tener pre-
caución para evitar movimientos excesivos de la
columna cervical.
Al establecer o mantener la vía aérea se debe evitar

Mantener columna cervical inmovilizada manual-
híperextender, híperflexionar o rotar la cabeza y cue-
mente mientras se realiza evaluación
llo del paciente.
Evaluación rápida para detectar signos de obs-
trucción de la vía aérea debe incluir: Inspección
Se debe traccionar, colocar el collar cervical, inmo-
buscando cuerpos extraños y fracturas faciales,
vilizaciones a ambos lados para evitar más lesiones.
mandibulares o de la tráquea y/o de la laringe
que puedan causar obstrucción.
Maniobras que se hacen para que el paciente pueda respirar
Se deben realizar las maniobras básicas para
mejor:
establecer una vía aérea Fijar la mandíbula con ambas manos y levantar, con esto se
permeable, o específicas levanta la lengua (Subluxación/tracción mandibular)
en caso de obstrucción Combitubo: se intro-
duce en la vía aérea y
(sacar las prótesis, cuer-
tiene 2 tubos, uno tapa
pos extraños, colocar el esófago y el otro la
cánula mayo (para que vía aérea superior (fa-
lengua no tape vía aé- ringe) con un globo y
luego se inflan, de esta
rea, ver imagen) sólo en
forma el aire no puede
paciente inconsciente (consciente lo va a escapar y de una u
eliminar, vomitar, etc) otra forma ingresa aire
a la tráquea (imagen
izquierda). Si es que el tubo quedara en la tráquea, igual se
ventila gracias al agujero distal de uno de estos dos tubos
(imagen derecha).
Oxigenoterapia con mascarilla de recirculación Punción cricotiroidea

de alto flujo Mantener la columna cervical inmovilizada manualmente
Vía aérea avanzada (tubo endotraqueal, máscara Permeabilizar vía aérea con maniobras básicas (meter el dedo,
sacar dientes, cuerpo extraño, etc)
laríngea, combitubo)
Paciente inconsciente: cánula mayo
Punción cricoídea (pa- Oxigenar con mascarilla de alto flujo: 15 lt x min
ciente con gran lesión de En caso de falla, asegurar vía aérea superior con una vía aérea
la cara, vía aérea alta, avanzada (tubo endotraqueal, combitubo, máscara laríngea)
sección de tráquea). Se Por lo tanto, se debe asegurar columna cervical, posicionar para
realiza sobre el cartílago despejar la vía, liberarla de obstrucciones si es posible. Con
cricoides y bajo el cartílago tiroides, en la paciente consiente, no canular, si el paciente esta inconsciente
usar cánula mayo, si esto no basta usar medidas avanzadas como
membrana cricotiroidea, ingresando la aguja
combitubo, intubación endotraqueal, etc.). Pensar en punción
en un ángulo de 45° y se da oxígeno a presión, cricoídea si hay trauma facial severo.
lo que permite tener vivo al paciente al menos
30 min-1 hora más.
21
Ensanchamiento Mediastinico:
mirar, escuchar y sentir si el paciente respira. La rx de tórax muestra pulmones asimétricos (o

Si el paciente no respira, hay que ventilar: mascarilla hay mucho aire a un lado o hay un colapso al
otro lado), ángulos costofrénicos libres (cuando
de recirculación, oxigenación, etc.
se empieza a llenar de líquido comienza desde
Evaluar la respiración: frecuencia, movimientos, re- aquí hacia arriba, por lo que el ángulo se pierde),
tracciones, examen físico, etc. imágenes anormales o ensanchamientos anor-
males (ej.: ensanchamiento mediastínico, sos-
Si el paciente ventila en forma espontánea y efectiva, pechar lesión de grandes vasos: subclavia, aorta,
hay que oxigenarlo, porque al paciente le duele, va etc. pedir angioTAC, todo esto en el contexto
a respirar poco, oxigenando menos. de un paciente estable).
La ventilación necesita una función adecuada de los

pulmones, pared torácica y del diafragma.
Para evaluar de forma adecuada los movimien-

tos torácicos durante la ventilación el tórax del
paciente debe estar expuesto.
Se debe auscultar para determinar el flujo de
aire a los pulmones.
Imagen: Paciente con lesión por arma blanca y enfisema
Percusión puede ayudar a detectar la presencia subcutáneo y ensanchamiento del mediastino (más de 8cm).
de aire o sangre en la cavidad pleural.
Neumotórax a tensión: es una de las lesiones
Inspección y palpación puede ayudar a la
que hay que descartar y que requiere descom-
detección de lesiones de la pared torácica que
presión inmediata.
comprometen la ventilación.
Lesiones que pueden alterar la ventilación de
forma aguda son:
o Neumotórax a tensión.
o Tórax inestable con contusión pulmonar.
o Hemotórax masivo.
o Neumotórax abierto.
Mecanismo de válvula unidireccional. Este meca-

Rx de tórax velado:
nismo valvular hace que el aire entre a la cavidad
todo lo que se ve
torácica sin tener vía de escape, lo que produce un
velado blanco es
colapso del pulmón afectado. Más tarde el mediastino
denso, todo lo negro
se desplaza hacia el lado opuesto, reduciendo el re-
es aire. Zona negra
torno venoso y comprimiendo el pulmón contralate-
es aire fuera del ral. Imaginar cortar un globo en su extremo lejano a donde
pulmón, y se observa se sopla, soplar será fácil (equivale a la entrada de aire por la
pulmón colapsado + lesión) pero aspirar será imposible, por el colapso del globo
sangre (parte blanca): (equivalente a la salida frustra del aire).
Hemoneumotórax.
4
22
Se debe descomprimir con aguja en un primer Parámetros que se pueden alterar en un paciente
momento y de forma definitiva un drenaje en el que empieza a sangrar:
2° espacio intercostal, línea medioclavicular
Alteración del estado de conciencia.
(frente a la gravedad se puede hacer en
El paciente puede tener episodios de con-
neumotórax a tension, aunque lo correcto en
fusión, hasta inconciencia, ansiedad y agresi-
trauma es utilizar en el 5° espacio intercostal,
vidad.
línea medioaxilar). El objetivo del tratamiento es
Importante en personas ebrias politraumati-
que el pulmón se expanda.
zadas, donde se piensa que su excitación es
producto de su estado de ebriedad, pero en
realidad su agresividad es producto de su
estado hipovolémico. En ocasiones una
persona ebria puede quedar subatendida
porque su estado de conciencia se le atribu-
ye al alcohol.
Color de la piel: palidez
Pulso: rápido y débil, importante signo tem-
prano de hipovolemia (puede ser por otras
Neumotórax abierto: por defectos grandes de causas). Frecuencia normal del pulso no ase-
la pared torácica que quedan abiertos. Ocurre un gura una normovolemia. Si el paciente tiene
equilibrio inmediato entre la presión intra- pulso radial, la presión es por lo menos de
torácica y la presión atmosférica.
80 mmHg y empieza a desaparecer por la
Para tapar el defecto se puede colocar un apósito periferia a medida que disminuye (carotideo
o plástico sellado en 3 de los 4 extremos o puntas de es el último en desaparecer)
manera que en inspiración se selle el defecto de la Temperatura de la piel: enfriamiento
pared y en espiración pueda salir aire desde la Disminución del llene capilar.
cavidad pleural hacia el exterior para evitar el
neumotórax hipertensivo. Ocurre una vasoconstricción periférica que lleva a
un colapso circulatorio periférico.
Recordar que signo típico de este cuadro es la
traumatopnea, que es el sonido provocado por la
movilización de aire a través de la lesión de la pared
Se asume que todo paciente traumatizado que
torácica.
esté hipotenso está sangrando, no hay que pensar
en otras causas (frío, dipirona, etc).
Después de un traumatismo, la hipotensión debe Para identificar el foco hay que inspeccionar a los
considerarse de origen hipovolémico hasta que se pacientes, darlos vuelta, etc. Puesto que hay lesiones
demuestre lo contrario. por posterior que pueden generar la muerte.
El primer signo que se altera es la frecuencia

cardiaca, no la presión arterial; por lo tanto, si el
Los aspectos que se deben considerar incluyen el paciente está hipotenso ya está grave.
volumen circulante, gasto cardíaco y hemorragia.
5
23
El sagrado externo es fácil de identificar tan sólo con

mirar al paciente, por ello es importante la expo-
Grado I Grado II sición completa de éste.
Pérdida de Hasta 750 ml 750-1500 ml
sangre Hasta 15% 15-30% El sangrado puede ser venoso o arterial. El sangrado
FC <100 >100 arterial suele verse sobre todo cuando hay lesiones a
PA Normal Normal nivel cervical o a nivel de la zona inguinal y en
FR 14-20 rpm 20-30 rpm
fracturas expuestas que, en realidad, no producen
Gasto urinario >30 ml/hr 20-30 ml/hr
tanto sangrado.
Presión pulso Normal o Disminuida
Estado mental Ligeramente Medianamente Paciente con mar-
ansioso ansioso
ca del cinturón de
Reemplazo de Cristaloides Cristaloides
seguridad: no es
líquidos
Grado III Grado IV tan obvio el sitio
Pérdida de 1500-2000 ml >2000 ml de sangrado, pero
sangre 30-40% >40% esta marca sugiere
FC >120 >140 que el paciente
PA Disminuida Disminuida puede tener una
FR 30-40 >35 lesión de columna
Gasto urinario 5-15 ml/hr Mínimo
cervical por efecto
Presión pulso Disminuida Disminuida
de latigazo, algún tipo de lesión en grandes vasos a
Estado mental Ansioso, Confuso,
confuso letárgico nivel torácico alto, fracturas, pero en pacientes de
Reemplazo de Cristaloides y Cristaloides y este tipo se infiere que algo está pasando.
líquidos sangre sangre
Todo sangrado en general cede con la compre-
A continuación se debe buscar la localización del sión ya sea directa, indirecta o ligadura sobre la zona
sangrado, que puede ser en el interior o exterior. (95% de las veces se hace compresión cuando no se
puede detener un sangrado, en pabellón si no se
puede comprimir constantemente se dejan compre-
La
Hacia el exterior el paciente tiene una grave lesión
ido cambiando en el último tiempo, pues se ha visto
traumática Ejemplo: Pacientes amputados por
que bajo ciertas circunstancias puede ser ocupado.
trenes, que en realidad no sangran tanto pues las
Con el acontecer de las guerras también han apare-
arterias se retraen y colapsan, no causando mayor
cido nuevos apósitos que tienen un gel que ingresa
sangrado. También lesiones en el cuero cabelludo
a los vasos sanguíneos y producen coagulación.
son importantes, pues aunque sangran lentamente
pueden hacerlo hasta 1-2 litros, por esto tener
especial atención en pacientes ebrios que han sido
encontrados en la vía pública ya que pueden llevar Paciente que se presenta hipotenso, taquicárdico,
horas en esas condiciones sin saberlo. (Se han visto buscar dónde está sangrando: a nivel del tronco o
pacientes anémicos con sólo una lesión de este tipo). extremidades.
24
Observando al paciente y según la lesión que tenga

se pueden suponer ciertos escenarios: Sangra mucho, puede rete-
ner la volemia entera y lle-
gar albergar con facilidad 5
Fémur (fácil de ver,
litros, por ende el paciente
aumento de volumen,
se puede hipovolemizar, ca-
hematoma alrededor
er en shock y fallecer sólo
de la fractura): implica
por una fractura de pelvis.
que puede tener 1 o
Evaluar simetría de la pelvis con la línea de Shenton
2 litros de sangre
la cual si se pierde muestra nivel en esa zona, y si no.
asociados al foco de Imagen. Extremidad infe- debe haber otro foco en el paciente que justifique su
fractura, es decir, entre rior en abducción, típico en
hipotensión. Si la pelvis es la causa, lo que se debe
el 20-30% de la volemia fractura de cuello de fémur
hacer es inmovilizar: reducción ortopédica externa.
Húmero: puede juntar 1-1,5 litros al igual que
En un lugar alejado se puede inmovilizar con tablas y
la tibia.
sábanas el traslado debe ser con la pelvis inmóvil.
Se divide a su vez en intraperitoneal y retrope-

Se produce lesión del peritoneo, pero no implica
ritoneal (o extraperitoneal).
necesariamente lesión de vísceras. Puede ser por
El retroperitoneo alberga los grandes vasos traumatismos, arma blanca (que producen lesión a
(aorta, vena cava), riñones, duodeno (2°-3° nivel de los vasos mesentéricos, intestino delgado,
porción) lo que puede etc), arma de fuego, etc. Como lo indica la guía GES,
sangrar y resultar en si hay un paciente con herida penetrante abdominal
hematomas retroperi- lo primero es ver si está estable o inestable. Si está
toneales estable se debe observar y si está hipotenso tiene

indicación de laparotomía.
El retroperitoneo tiene 3 es-
pacios, y por ende, existen
3 tipos de hematomas:
La velocidad de infusión de volumen tiene que ver
Central (grandes vasos) con el diámetro del catéter, no con el diámetro de la
Lateral (riñón) vena. Entonces, hay que ponerle al paciente 2 vías
Pelvis venosas de grueso calibre periféricas.
Cualquier estructura del retroperitoneo puede san- Se reanima con suero fisiológico 2000ml inicial
grar resultando en hematoma. Un paciente puede (no con suero glucosado u otros), es efectivo y
tener una gran lesión de la vena cava inferior, por económico.
Considerar criterios de hipotensión permisiva
ejemplo, pudiendo albergar 3 litros de sangre
(nunca en lesiones cerebrales, porque aumenta
dentro del abdomen que no se verán en la ecografía
la mortalidad): un paciente anciano, con TEC, hay
rápida (eco-fast, focused abdominal sonography for
que ser cuidadoso con la reposición de volumen
trauma), porque el retroperitoneo no se visualiza
porque se puede hacer sangrar más.
ecográficamente, a diferencia de la cavidad intrape- Controlar hemorragias externas por compresión
ritoneal, la que si puede ser evaluada. directa.
25
Ante sospecha de taponamiento cardiaco consi-

derar pericardiocentesis sólo como medida de
salvataje y en paciente agónico La reevaluación será midiendo la presión arterial.
No utilizar soluciones hipotónicas, ringer
Buena evaluación/objetivo logrado: aparece pulso
lactato isotónico o glucosada. ATLS habla de
en paciente que está shockeado, la frecuencia va a
usar ringer lactato, pero el Ministerio dice que
no se utilice. Es una gran discusión, ya que el disminuir un poco.
ringer lactato puede provocar acidosis láctica,
Si se puede poner sonda Foley (contraindicación:
acidosis hiperclorémica, etc.
uretrorragia, fractura de pelvis, próstata desplazada,
Coloides: Cuestan 4-6 veces más que suero
equimosis escrotal) para cuantificar la orina. Si el
fisiológico y está demostrado que no hay mayor
diferencia en su efectividad comparado con el paciente está orinando, los riñones están funcio-
suero fisiológico. nando bien, lo que implica buena perfusión.
No sirve poner vías venosas centrales. Por supues-

to que si no se encuentran vías periféricas se pone
Se usan vías venosas periféricas, teflones 14G o un catéter grueso vía yugular externa, pero lo ideal
16G (los más gruesos) es ponerlo por vía venosa periférica (la velocidad de
ATLS: Ringer Lactato / GES: Suero fisiológico: infusión no depende del diámetro de la vena,
2.000cc. Algunos dicen que hay que reponer 3 veces depende del diámetro del catéter). Las vías venosas
la cantidad perdida: si se perdió 1 litro de sangre, centrales generalmente son con catéteres blan-
reponer con 3 litros, pero sabiendo que esos 3 litros dos, delgados, por lo que no se puede infundir
que se repondrán, en media hora estarán en el volumen a presión. Por vía central no se pueden
líquido extravascular (por supuesto que luego hacen infundir 2.000 cc en 3 minutos como se puede hacer
edema 4-6 horas después, lo que eso se ajustará en por vía periférica. Además es más fácil encontrar las
una segunda instancia; se debe primar mantener una vías periféricas.
buena cantidad de LIV). Por eso lo ideal es que sea
una cosa mantenida, persistente. Por supuesto
también hay que controlar el sitio de la hemorragia, Esta evaluación pretende establecer el nivel de
pero se debe mantener al paciente con una presión conciencia, así como el tamaño y la reacción de las
adecuada mientras llega a pabellón. pupilas del paciente.
El tiempo de reevaluación depende. Con un catéter Glasgow y la evolución del Glasgow: si el

14 se infunden 315 ml por minuto, por lo que si se paciente inicialmente tenía un Glasgow 14 y
ponen dos catéteres se pueden pasar más de 600 ml llegó a urgencia con un Glasgow 11 algo está
por minuto, por lo tanto serán 2.000 ml en aprox. 3 sucediendo.
minutos y ahí se va a evaluar. Si sigue hipotenso y se Tamaño y respuesta pupilar que nos va a
sospecha alguna lesión abdominal, se debe llevar indicar si hay lesión expansiva a nivel de algún
directo a pabellón. Si tiene además algo en el tórax hemisferio cerebral.
se le pondrán drenes pleurales, etc. Todo es un
proceso simultáneo. Se debe prevenir la isquemia por aumento de la
presión: cuando se ventila a un paciente se hace
Catéter 16G: 210 ml/min hiperventilar muy rápido, así que la presión intra-
Catéter 14G: 315 ml/min craneana aumenta. Por esto mismo no utilizar
8
26
soluciones con glucosa ni hipotónicas porque ha- volumen, lesiones de 2 o más costillas, respi-
cen que se eleve la PIC. ración paradojal.
Auscultación: MP (+) o (-), percusión para bus-

car matidez que implica ocupación o timpanis-
Hay que dar vuelta al paciente moviéndolo en mo que implica presencia de aire.
bloque y buscar lesiones en la columna y el resto
del cuerpo. Remover prendas que están frías y Palpación: buscar dolor, asimetría, enfisema
prevenir la hipotermia no poner soluciones subcutáneo (significa que aire del pulmón se
endovenosas frías, tapar con prenda limpia. está yendo al tejido subcutáneo)
Instalación de sonda nasogástrica (vaciar estomago) Inspección: pérdida de continuidad, marcas de

y sonda Foley (permitirá vaciar vejiga, medir diuresis, aplastamiento, hematomas, equimosis.
etc.), previa realización de examen rectal y vaginal si
Palpación: evaluar estabilidad pelviana tocando
procede, para descartar lesión urinaria que contra-
espinas iliacas anterosuperiores y aplastándolas.
indique la instalación de Foley.
según el caso, como los endopleurales, etc. Buscar deformidades que impliquen fracturas
Signos sugerentes de trauma uretral (contraindica-

ciones de sonda Foley) serian:
Fractura de pelvis inestable (presionar desde

Hay 4 imágenes que siempre se deben pedir en un
espinas iliacas para evaluar estabilidad)
paciente politraumatizado:
Equimosis perineal
Hematoma escrotal Radiografía cervical lateral (fractura cervical,
Sangre en el meato urinario que de no ser inmovilizada puede generar una
Próstata ausente o flotante en el tacto rectal lesión de columna). Se deben ver las 7 vértebras
(hombres obviamente) cervicales.
Las lesiones urinarias pueden ser evaluadas con Radiografía de tórax (pacientes hacen hemo-
uretrocistografias, pero eso es manejo avanzado y tórax y neumotórax que sin el manejo adecuado
no es el caso revisarlo en este apunte. pueden causar la muerte)
Dedos y tubos por todos los orificios Radiografía de pelvis (determinará la existencia
de fractura de pelvis que puede justificar la
hipotensión de un paciente)
Eco FAST (FAST: Focused Abdominal Sonogra-

phy in Trauma). Sirve para determinar presencia
de líquido libre intraperitoneal y si existen o no
Inspección: ver si hay presencia de herida
lesiones a nivel de los órganos intraperitoneales)
evidente, movimientos anormales, aumentos de
9
27
La radiografía de cráneo no es fundamental porque lo antes posible. No hay que demorarse

dirá sólo si hay fractura de cráneo, es más impor- suturando en dos planos las heridas del cuero
tante en estos casos ver si el paciente tiene simetría cabelludo, por ejemplo. Hay que comprimir la
en las pupilas y evaluar con escala de Glasgow que herida o poner dos puntos gruesos y rápidos,
indicará alguna lesión encefálica. estabilizar sangrado y derivar). Lo excelente es
enemigo de lo bueno.
Con estos recursos se puede encontrar dónde está el
sangrado y cuáles son las lesiones potenciales que Derivar: Se debe derivar al paciente lo más
pueden dejar secuelado al paciente estable posible, se avisa a la red SAMU, eventual
traslado con médico, inmovilizado con tabla
larga, collar cervical, fijar pelvis a la tabla
empaquetado con telas correspondientes, y por
supuesto, evitar que el paciente siga sangrando
Oxígeno al 100% por mascarilla de recircu-
lación. Mientras se hace el estudio preoperatorio (exá-
menes de laboratorio, muestra de grupo
Control de hemorragias e inmovilización.
sanguíneo), se pueden solicitar unidades de
2 vías venosas gruesas 14G o 16G + 2.000 cc glóbulos rojos para transfusión, pero esto
suero fisiológico a chorro, luego bolo de ocurrirá después de que fue trasladado a un
1.000 cc en 10 minutos. En pediatría son 200 centro de atención (no se tendrán en el lugar del
cc/kg en bolo. También se pueden dar coloides accidente). Primero es necesario estabilizar con
(se puede prolongar un poco la hipotensión, cristaloides/coloides.
abrigar al paciente e inmovilizarlo, derivándolo
10
28
Cirugía general | Cuarto Año Medicina 2015 Hernias abdominales externas
Hernia es un desplazamiento del contenido de una

Una hernia abdominal externa es la protrusión
cavidad fuera de la cavidad que normalmente lo
anormal de contenido intraabdominal o víscera a
contiene
través de un orificio o zona débil de la pared abdo-
minal.
Hernias abdominales externas

Hernias abdominales internas (paraduodenal,
Orificio o anillo
por agujero de Winslow, pericecal, intersigmoí-
Saco
dea, transmesentérica y transmesocólica, retro-
Contenido: puede ser epiplón, grasa y/o
anastomóticas). Pueden tener saco herniario o
cualquier tipo de víscera.
no tenerlo.
Hiatales (por deslizamiento, por rodamiento,
mixta, tipo IV)
Diafragmáticas (congénitas Morgagni y Boch-
dalek y adquiridas por trauma)
Hernias anteromediales (epigástrica, umbilical)

Hernias posterolaterales (J.L petit, Grynfelt)
Inguinales (Inguinales y crurales)
Incisionales (antes llamadas eventraciones)
Diafragmáticas y hiatales
Pelvianas
Internas
Hernia inguino-crural: la inguinal y crural (fe-
También se considera a la Hernia de Spiegel como moral) se consideran juntas y son las más
Hernia Anterolateral importantes en cuanto a incidencia.
Incisional: hernias debido a secuelas de cirugías
anteriores, con falla de la consolidación de la
aponeurosis. Son tan importantes como las
Congénitas (hernia umbilical o la inguinal indirecta)
inguinocrurales en cuanto a frecuencia e inci-
o adquiridas (hernia inguinal directa)
dencia. En la literatura se pueden encontrar
1
29
eventraciones Evisceración se denomi-

na a cuando esta hernia no tiene saco herniario
(solo la piel contiene las vísceras), si se sospecha Complicada: toda hernia dolorosa importante
esto último, no hay que retirar puntos de la piel es una hernia complicada mientras no se demues-
porque podría salir todo el contenido de la evis- tre lo contrario y se debe pensar que está estrangu-
ceración, obligando una operación de urgencia. lada. Se deben operar a la brevedad, ojalá antes de
Epigástricas las 6 horas de iniciado el dolor.
Umbilical
Estrangulada: cuando una hernia ve compro-
Spiegel: considerada de pared Anterolateral
metida su vascularización, lo que puede terminar
en necrosis. Muy grave.
Atascada: hernia se hace irreductible, puede ser
Hernia de Petit: se ubica en el triángulo lumbar evento agudo que cursa con dolor, o crónico y
inferior. asintomático, pero no sería considerada compli-
Hernia de Grynfelt: ubicada en el triángulo cada en este último caso. (también llamada irre-
lumbar superior. ductible o incarcelada)
Obstrucción: no hay estrangulación pero se
produjo una obstrucción intestinal. También se
puede producir una obstrucción intestinal in-
completa en la llamada hernia de Richter, donde
hay sólo una porción del borde del intestino
estrangulada (que se puede necrosar y perforar).
Esto ocurre en hernias con orificios pequeños
como la hernia crural y la hernia del obturador
(extremadamente rara).
No complicada.
Reductible: aquella donde la víscera contenida

Hernia de Petit. Estas hernias son rarísimas
en el saco puede devolverse a su región normal.
Hernia de Richter: en el saco se encuentra sólo

Factor constitucional previo o genético: hay pa-
una parte del borde
cientes que tienen tejidos más débiles
antimesentérico del in-
Aumento de la presión intraabdominal
testino, es decir, si hay
Prostatismo en el hombre: importante hacer tac-
estrangulación, no se
to rectal para evaluar la próstata
verá comprometido el
Constipación crónica: puede estar enmascarando
total de la circunferen-
un cáncer, por lo tanto, es importante hacer tac-
cia intestinal.
to rectal para descartarlo
Hernia de Littre: muy infrecuente y definida
Tos crónica: en EPOC, por ejemplo
como la presencia única del divertículo de
Obesidad
Meckel en cualquier saco herniario.
Embarazo
2
30
Trabajos pesados unos 5 cm y es constituido por fascias que se reflejan

Ascitis formando una especia de túnel.
Tumores abdominales
En esta zona se encuentra también la arteria y vena
Tabaco: altera la formación de colágeno y hace
epigástrica, que delimita dos fosillas inguinales: ex-
que la pared sea más débil.
terna, y media, también llamada triángulo de Has-
selbach. La fosilla interna solo se ve por dentro del
abdomen, delimitada por el uraco hacia medial y la
Aumento de volumen que puede apa-
arteria umbilical hacia lateral.
recer: con maniobra de valsalva, la tos, en bipedes-
tación, al pujar, todas estas pueden hacer aparecer la
hernia. En muchas ocasiones, si es que la hernia no
se ve, el mismo paciente dice que se nota mejor de
pie. Puede ser un aumento de volumen irreductible,
lo que no significa que esté complicada, un paciente
puede tener una hernia irreductible por muchos
años, con leve dolor y nada más.
Signos cutáneos: Signos tróficos crónicos, ulcera-

ciones, cambio de coloración de la piel, signos infla-
matorios agudos por infección de la piel, en algunos
casos puede haber algo dentro (como el apéndice)
que genera a la larga una apendicitis aguda que La hernia inguinal directa es adquirida, lo cual
produzca lesión de la piel que cubre la hernia. implica una falla o defecto de la pared posterior (o
fatiga de materiales), ocurriendo su protrusión por la
No forzar hernias, la palpación debe ser
fosilla media.
muy suave, no presionar demasiado porque puede
tratarse de una hernia complicándose y se puede
romper. Se evalúa si se puede reducir o no.
Se puede encontrar borborigmos au-

dibles a distancia o al auscultarlos (el movimiento de
líquido dentro de un asa produce sonido, ya que
además hay aire lo que hace que aumente la inten-
sidad del sonido).
El ligamento inguinal (de Poupart) une la

EIAS y la espina del pubis. Superior a éste se en-
La hernia inguinal indirecta es congénita. Se pre-
cuentra el orificio inguinal superficial hacia medial y
senta en el nacimiento por la persistencia del
el orificio inguinal profundo hacia lateral, que están
conducto peritoneo-vaginal, el cual normalmente se
comunicados por el conducto inguinal el cual mide
oblitera luego de la migración del testículo al escro-
to. También, esta hernia podría desarrollarse en el
3
31
tiempo cuando queda semiabierta, al realizar gran-

des esfuerzos, etc. La protrusión se produce a través
del conducto inguinal, el cual se extiende desde la
fosilla lateral de la zona inguinal hasta el orificio
inguinal superficial hacia medial. Es más frecuente en
hombres.
Único tratamiento es la cirugía: reducir contenido y

cerrar orificio.
Las hernias inguinocrurales son las más frecuentes

(75%), de las inguinales, la mayoría son indirectas
(54%), predominantemente a la derecha y en hom-
bres. Un 10% se presenta como hernias bilaterales.
Se denominan inguinoescrotales cuando descienden
hacia el escroto. Hernia crural es mucho más frecuente en la mujer.
Por debajo del ligamento inguinal, hacia abajo y por La hernia crural se puede manifestar con vómitos
el borde medial del muslo sigue su trayecto el VAN porque se produce una obstrucción intestinal, o
femoral, medial al cual podría protruir una hernia también puede ser por una hernia de tipo Richter
crural. (obstrucción intestinal parcial), y se puede confundir
con una gastroenteritis. Se complica con más fre-
cuencia y ocurre en pacientes de edad avanzada.
Ambas hernias protruyen por el orificio inguinal Si al examinar a un paciente con aumento de volu-
superficial, en relación a la espina del pubis, pero al men no se tiene claro si es una hernia inguinal o
introducir el dedo índice por orificio inguinal superfi- crural, se puede poner la mano y marcar una línea
cial y realizar valsalva la: entre la EIAS y la espina del pubis: todo lo que salga
por abajo y por fuera es hernia crural, y todo lo que
Hernia inguinal directa chocara con la punta del
salga por arriba y por dentro es hernia inguinal.
dedo.
Hernia inguinal indirecta chocara con el pulpejo
del dedo.
Segundas en frecuencia, un 10% aproximadamente
Por eso hay que dejar el pudor a un lado y examinar (75% son inguinocrurales), también se les conoce
completamente al paciente, ya que se puede encon- como eventraciones y tienen que cumplir con las
trar un aumento de volumen crural que es suscepti- mismas características de las otras hernias: orificio,
ble de operar. saco peritoneal y contenido. Es diferente de la evis-
ceración, porque en esta última no hay saco.
Es un diagnóstico diferencial, por la ubicación, con la
adenitis de la zona, hidrocele y testículo ectópico
(ecografía es útil para el diagnóstico diferencial).
Del paciente: desnutrición, proteínas bajas, en-
Lateral al ligamento de Gimbernat corresponde a fermedades pulmonares, corticoides, neoplasias,
Hernia crural (femoral). aumento presión intraabdominal (obesidad).
4
32
Del cirujano: poca acuciosidad, errores técnicos

de suturas, instalación de dren por herida ope-
ratoria y utilizar material de sutura inadecuado. Tiene los mismos predisponentes de las anteriores.
De la cirugía: seroma, hemorragia y aquellos Cuando uno va a operar una hernia umbilical pe-
queña asegurarse que no tenga una colelitiasis: si es
que aumentan el riesgo de infección y esto a la
que la hay, aprovechar de realizar ambas cirugías.
vez, aumenta el riesgo de hernia incisional.
Tienen tendencia a atascarse y se pueden complicar.
Un recién nacido hay que operarlo de urgencia. Si se
La complicación más grave que puede suceder en el observa fístula se debe sospechar resto del conducto
postoperatorio inmediato de una hernia incisional es onfalomesenterico.
una insuficiencia respiratoria aguda causada por un
Se puede ver en un TAC. En algunos casos (como en
síndrome compartimental abdominal: se conjuga
obesos) puede encontrarse como hallazgo secunda-
la compresión pulmonar con la falla de retorno de
rio. No es algo que se deba pedir de rutina para el
los vasos sanguíneos por aumento de la presión
diagnóstico, pero puede ayudar. Se encuentra una
abdominal (producido por devolver a la cavidad lo
zona de debilidad y de falta de coalescencia (unión
que estaba fuera de ella). Es por eso que en pacien-
entre dos superficies) a la imagen. Esto es para her-
tes con obesidad y hernia incisional queda la pre-
nias pequeñas, porque si es una hernia grande no
gunta de ¿cómo introducir 1,5 litros de una hernia
hay necesidad de pedir un TAC.
en una cavidad que sólo soportará 500 cc? Y aquí
viene la decisión en casos extremos de realizar re- Es útil para asegurar que debajo de esa hernia umbi-
secciones intestinales extensas y reducir al mínimo el lical no hay otra patología que esté produciendo el
volumen a reintroducir en la cavidad abdominal. aumento de volumen, como por ejemplo, ascitis a
presión. Ejemplo de esto serían los cirróticos que
producen hernias umbilicales y existe la duda clínica
de que esto no es a causa de una ascitis pura o que
exista compromiso intestinal debajo de eso o un
cáncer gástrico que esté produciendo un síndrome
ascítico (descartar una carcinomatosis).
Puede estar ubicada: supra umbilical, zona media,

zona alta. En relación a la línea blanca (aponeurosis
de unión de los rectos anteriores). Generalmente
entre los 20 a 40 años, 5 a 6 veces más frecuente en
hombres. Pequeño nódulo sensible a la palpación, se
confunde con úlcera. No confundir con las diastasis
de la línea media (separaciones de los rectos anterio-
res, que se dan con el tiempo por debilitamiento de
Imágenes. Hernia con alteraciones cutáneas y con una especie de
braguero para sujetar la hernia.
la aponeurosis, se pueden corregir con plicatura de
la línea media).
5
33
Está ubicada casi en el punto del Mc Burney, por

debajo del arco de Douglas (recto anterior va hasta
el pubis, arriba del ombligo va mentido entre dos
vainas, de repente hay una falla en el cruce de vaina
y queda una vaina por la cara anterior), y entre los
senos de las aponeurosis de los oblicuos menor y
mayor hay zona de deficiencia, generalmente son
hernias que no se ven por fuera, pero cuando se
complican producen dolor y se confunden con las
apendicitis. Más frecuentes en mujeres
Por debajo cresta iliaca, el oblicuo mayor por

delante, dorsal ancho por detrás y al fondo el
oblicuo interno.
Es la cirugía más frecuente realizada en Chile, por

sobre la colecistectomía y apendicitis aguda. Cabe
destacar que la apendicectomía es la cirugía más
frecuente en urgencias, pero la hernioplastía es la
cirugía electiva más frecuente.
Hospitalización de urgencia
Instalar sonda nasogástrica
Restituir electrolitos: porque ha estado
obstruido mucho rato
Corregir trastornos acido-base,
Operar de emergencia (dentro de las pri-
meras 6hrs). Sangrados y hernias son de
Es muy infrecuente, por arriba están ubicados la 12
emergencia .
costilla y serrato postero-inferior, oblicuo menor
abajo y erectores de la columna a medial, atra-
vesando este espacio hay ramas nerviosas que no
hay que tocar para no producir alteración de la Cirugía electiva: hay tiempo para hacer
musculatura de esa zona estudio preoperatorio adecuado, las posibi-
lidades de complicarse son bajas
6
34
Operación igual debe ser a la brevedad para sangrado, hematoma, seroma, materiales adecuados
evitar complicaciones como ictericia obs- y uso de prótesis. Técnica más habitual en la hernia
tructiva, pancreatitis. inguinal es la técnica de Lichtenstein.
En EEUU se usa mucho la cirugía con anestesia local

y se operan abiertas o laparoscópicas. Se pone una
hacer una reducción del contenido y malla a través del orificio herniario, se despliega la
una hernioplastía con malla. parte de atrás y tapa por dentro y por arriba, se
ponen puntos de fijación tapando el orificio.
sacar el saco, reducir el contenido,
resección intestinal si corresponde, y en general hay Porque el usar
que hacer una hernioplastia común, cerrando los malla permite liberar tensión. Las sin mallas son
planos quirúrgicos, si hay necrosis hay posibilidad de cierres a tensión (es la sutura y el tejido la que debe
que eso ya esté contaminado y no se puede usar soportar la presión). Se disminuye la posibilidad de
malla, a lo más se podría usar vicryl que es reabsor- una recidiva. La malla permite una cicatrización
bible y sirve por los primeros 3-6 meses, luego se más firme.
debilita la pared y reaparece, pero no se podría usar
malla de polipropileno que son las que duran toda la Por lo anterior, se ponen mallas
vida. La malla vicryl es transitoria, porque tolera la parcialmente reabsorbibles, si se ponen 70 gr de
infección, no así el resto de las mallas. malla, 40g se van a reabsorber. Son mixtas de vicryl
o polipropileno, el polipropileno queda y se integra.
En el acto quirúrgico se establece si hay necrosis. Son porosas, permiten que el tejido de granulación
pase y forma un sándwich. Es importante que las
Toda hernia molesta, pero las que duelen mucho
mallas no queden en contacto con el intestino ya
son estranguladas mientras no se demuestre lo
que pueden causar fistulas y perforación.
contrario y la demostración es en el pabellón. No
hay que retrasar la cirugía. La hernia incisional grande se puede operar por
dentro, el problema es que la malla tiene que ser
En una hernia estrangulada, a simple vista se ve el
una especial que se llama Proceed, que tiene una
intestino necrótico, a veces se ve isquémico (un poco
parte de celulosa que evita el rechazo a cuerpo
negro), se produce sangrado y hematoma en la
extraño y vale como 1,5 millón de pesos.
pared del intestino, entonces se abre el saco, para
ver si recupera el peristaltismo, si esta necrótico no En las hernias es en casos
lo recupera; el hematoma no cambia color, pero si excepcionales. Por ejemplo; una insuficiencia cardia-
recupera el peristaltismo. Ante la duda hay que ca o respiratoria con una hernia pequeña se puede
esperar 15-20 minutos. Si está necrótico se reseca y operar con anestesia local, pero con hernias grandes
se unen los extremos, si es colon se puede hacer una no queda otra opción que tratar de contener la
colostomía. hernia.
Se acepta que tenga sobrepeso,

Hay que estudiar enfermedades concomitantes,
pero que no sea obeso, IMC entre 25-30, ya que el
tratar factores predisponentes (obesidad), descartar
riesgo de una persona que va aumentando su IMC
colelitiasis. Toda la técnica es meticulosa, evitando
no es lineal, sino que exponencial.
7
35
36
Cirugía general Tratamiento de Quemaduras
Para llevar a cabo el tratamiento se debe tener en

cuenta los recursos disponibles, ya sean físicos,
En el manejo del paciente quemado hay que tener económicos, personales de acuerdo conocimientos
como primer objetivo el de mantenerlo con vida que se dispongan, etc.
para poder tratarlo, de modo que lo primero es
Cuando los recursos en general son suficientes se
centrarse en salvar la vida y posterior o
tiene el derecho de realizar cierto tratamiento.
secundariamente preocuparse de:
Funcionalidad de las áreas quemadas

Luego de la estética
Psiquis
Finalmente tratar de que el paciente llegue a
integrarse nuevamente a su nivel normal.
El diagnóstico correcto es básico para poder

El tratamiento de los quemados se puede clasificar
instaurar un tratamiento rápido y eficiente para
en tres tipos:
lograr finalmente una rehabilitación integral de la
persona que se quemó. En el sitio del accidente
Durante el traslado
Siempre el mejor tratamiento es la prevención, es En el centro asistencial
decir, evitar que los pacientes se quemen.
Cuando se logra establecer un diagnóstico, se

establece el tratamiento de elección, el que varía El tratamiento inicial en el sitio del accidente tiene
según: que ver con la capacidad que se tenga de establecer
un diagnóstico y de saber y conocer lo que hay que
Agente injuriante realizar. Las medidas iniciales en el sitio del
Gravedad de las Lesiones accidente buscan: Salvar la vida y evitar la
Sitio de Acción contaminación.
Medios con que se cuenta
En general lo que siempre se tiene a mano es el
agua. Hay que tener presente que el agua evita la
Cuarto Año Medicina 2015 1

37
contaminación, tiene un afecto tranquilizante y un quemadura profunda o que puede llegar a serlo. Hay
efecto ''analgésico'', por lo tanto siempre es un que usar arena o tierra sólo si no hay otra opción
elemento en el tratamiento inicial de alguien que se para sofocar el fuego, porque tienen serios peligros
quema. Se debe tener cuidado de no causar de contaminación.
hipotermia con el agua muy fría, especialmente en
. Lo primero que se debe hacer es
los niños, de manera de no agravar aún más el
cuadro. eliminar la fuente energética antes de actuar sobre
el herido. De no poder hacer esto, se debe realizar
En el sitio del accidente se debe tener claro que hay una técnica rápida muy osada para poder despegar
diferencias según el agente etiológico: al afectado. La corriente eléctrica alterna de bajo
voltaje genera un espasmo y se produce en
Tienen una acción casi
contacto con el cable una tetania (la corriente directa
instantánea que va a depender de la energía
es menos dañina, porque produce contracción
calórica que se transmita al organismo y del tiempo
compulsiva que tiende a expulsar a la víctima desde
de acción, lo que también es válido para otros
la fuente), lo que ocasiona que el afectado aunque
elementos que estén calientes. En general, el líquido
quiera soltarse, no logre hacerlo. Luego de cortar la
que más frecuentemente provoca quemaduras es el
corriente o despegar al afectado se puede proceder
agua, la cual ebulle a los 100°C. Si se considera que
a actuar sobre la herida.
las proteínas se desnaturalizan sobre los 60°C o que
se producen quemaduras sobre los 60°C, existe un Es válido utilizar el agua
alto índice de posibilidades de que el agua recién en primera instancia ya que disminuye la
hervida, utilizada para distintas actividades concentración del químico, pero se debe tener una
cotidianas, si se mantiene en contacto con la piel, salvedad con respecto a aquellos químicos que estén
sea capaz de producir una quemadura profunda. en estado de polvo, de modo que antes de realizar
un lavado con agua se debe eliminar el polvo que
esté en contacto con la piel, porque muchos
En forma inmediata, retirar la ropa y bajar la químicos en polvo reaccionan con el agua
temperatura de lo que esté rodeando área quemada, generando una reacción exotérmica existiendo la
para esto ubicar la zona afectada bajo un posibilidad de quemar ya no sólo por la acción
abundante chorro de agua fría. Con eso es posible química, sino que además por acción calórica,
disminuir rápidamente la cantidad de calor a un nivel agregando de esta forma un factor que hará que la
que pudiera disminuir la acción del mismo, evitando quemadura sea más profunda. De manera que las
que alcance planos profundos. Luego cubrir con un compresas húmedas puestas sobre la zona en
apósito limpio (o lo más limpio que se tenga a donde actúa el químico están contraindicadas
mano) siempre pensando en evitar la contaminación. prácticamente siempre, porque mantienen y
prolongan la acción del cáustico.
. Lo que se debe evitar, una vez que el
fuego haya encendido la ropa, es que se propague, El lavado debe ser durante un tiempo prolongado
y para esto se debe sofocar el fuego con ropa o haciendo un arrastre del químico de modo que éste
alguna manta (o que ruede por el suelo si está en ya no esté en contacto con la piel y se limpie
condiciones para hacerlo y si comprende órdenes) completamente.
evitando que se oxigene. En general, en una
quemadura por fuego se debe pensar que es una

38
Como se puede ver, las acciones que se deben Por lo tanto en general el traslado debe ser:
realizar en el sitio del accidente son muy precisas y
Seguro
básicas, de mucho sentido común. En general, hay
Oportuno
que preocuparse de evitar que siga quemándose, de
Rápido
que no haya mayor contaminación de la que pudo
Bajo vigilancia
haber habido (por lo tanto utilizar sólo agua, no
Con previa solicitud de traslado al centro
cremas, polvos ni otros), cubrir la zona y dar la
donde van a derivar.
indicación para trasladar a un sitio en donde se
puedan tomar acciones de mayor índole médica.
Las vías del traslado dependen de la complejidad del

quemado. Puede requerir desde una ambulancia de
El traslado, es entre un centro asistencial y otro, o
traslado solamente hasta ambulancias más compleja,
entre el sitio del accidente y hacia un centro
móviles con equipos médicos, etc. O hasta aviones
asistencial. Va a depender mucho de lo que haya
ambulancia, helicópteros, medios de transporte más
ocurrido, de las condiciones del paciente y de la
rápidos; eso va a depender donde estén. Durante el
gravedad de las quemaduras. Si la quemadura es
traslado hay que hacer que el paciente este
grande, desde el sitio del accidente hacia un centro
confortable, que tenga una buena analgesia, que
asistencial hay que solicitar ambulancia, y si son
lleve una posición que no le aumente las
quemaduras pequeñas hay tiempo para que el
posibilidades de complicación y evitar la
paciente pueda ir por sus propios medios a un
hipotermia.
centro asistencial.
Primero que se tenga un diagnóstico 1. Quemadura de más de 90%. Lo más probable

adecuado: las circunstancias en que ocurrió, las es que el paciente se muera durante el traslado;
características de la quemadura y las cuando uno no traslada a un paciente muy
características generales del paciente (todo grave, tiene que estar de acuerdo toda la familia
anotado en la interconsulta). en que así sea.
Haber sido evaluado, estabilizado (que tenga 2. Politraumatizados con quemaduras severas.
buena presión, buen pulso, que esté tranquilo) e También se contraindica el traslado por la alta
informado sobre lo que se le va a hacer y el posibilidad de mortalidad.
motivo por el cual se traslada. 3. Desestabilización hemodinámica a pesar de
Avisar al sitio al que se deriva al paciente las las medidas tomadas. Significa que ese
características de la persona a la que están paciente tiene una gravedad mucho mayor y
trasladando. también es muy probable que muera.
Si son niños, pacientes con el sensorio alterado o 4. Transporte inadecuado. También está
no son autovalentes, siempre deben ir contraindicado el traslado, es preferible esperar
acompañados de algún familiar o un adulto que esté disponible el transporte que sea
porque después viene la toma de decisiones en adecuado.
torno a intervenciones quirúrgicas, traslado a
otro centro, etc.

39
Quemaduras en pacientes que tienen

enfermedades concomitantes (SIDA, DM, uso de
1. Que lleve vías venosas adecuadas corticoides, etc.)
2. Que tenga una vía aérea permeable Quemaduras en pacientes rurales, a veces con
3. Que vaya abrigado quemaduras pequeñas
Cualquier quemadura con repercusión sistémica
4. Signos vitales controlados durante todo el
transcurso del traslado
*Por el riesgo de síndrome compartimental. Se llega
Depende del tiempo de traslado también, si se más rápido a un síndrome compartimental en
demora 20-30 minutos es preferible evitar la pérdida quemados, sobre todo en quemaduras profundas en
de tiempo, dejar al paciente en las mejores manguito, porque se altera la distensión de la piel (no
condiciones posibles (por ejemplo, sin tratar de hay sólo edema muscular), la presión aumenta mucho
instalar vías venosas) y trasladarlo en forma más rápido a diferencia del síndrome compartimental
inmediata. En ese caso llamar, avisar y despachar post traumático. Se altera tanto el retorno venoso
inmediatamente al paciente. profundo como el superficial y los linfáticos.
Ya en el centro asistencial (dependiendo de los

recursos y nivel de complejidad del centro Flujograma del manejo inicial del gran quemado
asistencial), se maneja de dos aspectos: el aspecto
sistémico del paciente y el manejo local de la
quemadura.
En Chile no existe un Hospital de Quemados, lo más

cercano es el Servicio de Quemados de la Posta
Central y después el HGGB.
Lo primero al hacer un buen diagnóstico, es definir si

a una quemadura se le puede hacer un manejo
ambulatorio, exclusivamente local, o también
requiere un manejo sistémico, y en ese caso es
necesario hospitalizar.
Quemaduras de más del 15%

Quemaduras profundas circulares*
Quemaduras profundas que van a requerir
injerto
Quemaduras intermedias en zonas especiales Se pondrá énfasis en las medidas iniciales que son
Quemaduras perineales, respiratorias y eléctricas las que interesan como médicos no especialistas.

40
El manejo inicial de los quemados graves es el 1. Lesiones supraglóticas. Son las más frecuentes,
ABCDE, donde la vía área es lo más importante, la hay compromiso en horas, ocurre daño de las
ventilación y siguen así el mismo algoritmo del cuerdas vocales y edema por lo que requiere
ABCDE del trauma. Lo que puede matar a un intubación precoz.
quemado inicialmente es la vía respiratoria la
2. Lesiones infraglóticas. Compromiso más lento
asfixia.
(por lo que si hay sospecha observar por 24hrs) ya
que depende de la reacción pulmonar para producir
los mecanismos de defensa, son más graves ya que
En sospecha de quemadura en vía aérea (QVA) hacer se produce distress respiratorio, excesiva mucositis y
intubación naso u orotraqueal lo antes posible. tejido quemado traqueoalveolar. Sólo pueden ser
manejadas con ventilación mecánica. Sospechar ante
En caso de quemadura facial tener presente que en
inhalación de líquidos calientes o químicos.
un par de horas la cara estará edematosa con los
labios muy sellados asociado a la agitación del 3. Intoxicación por monóxido de carbono. La
paciente por lo que la intubación posterior será muy afinidad de la Hb por el CO es unas 200 veces mayor
dificultosa es por ello que hay que predecir cómo que por el mismo O2, por lo que puede ser muy
será la evolución del paciente e intubación deberá grave y mortal. Retiro de CO2 no le afecta y la PaO2
realizarse lo antes posible. y SaO2 pueden estar normales.
Si no es posible intubar hay que administrar oxígeno CO% Síntomas

a alto flujo y derivar cuanto antes, móviles 5-10 Cefalea leve, confusión
avanzados son capaces de intubar o, en su defecto, 11-20 Enrojecimiento, trastornos visuales
colocar máscaras, cánulas mayo y ventilar. >30 Mucosas y piel rosadas, hipoxia, sin cianosis y
sin taquipnea (Recordar que no es CO 2)
>50 Convulsiones, coma y muerte
Esputo con carbón Como su vida media con FiO2 al 100% se reduce a 1
Vibrisas quemadas en quemaduras faciales hora (a FiO2 ambiental 4hrs) tratar con oxígeno
Agitación (debido a la hipoxia) humidificado de alto flujo (100%), y tener presente
Taquipnea y retracción costal que el cuadro puede ser mortal.
Disfonías, estridores, ronquidos y murmullo
pulmonar disminuido
Eritema orofaríngeo y disfagia Primero vía aérea permeable
Vías venosas permeables
En todos estos casos intubar y si no es posible
Analgesia: sobre todo en quemaduras extensas
intubar hay que derivar.
y superficiales (se pueden incluso producir
alteraciones hemodinámicas por el dolor).
Profilaxis Antitetánica: No olvidar cuando hay
La disfunción puede aparecer dentro de los 5 una solución de continuidad muy importante,
primeros días en un 10% a 20% de los pacientes, y aquí ya hablamos de quemaduras aflictenulares
existen 3 tipos de alteraciones respiratorias. para arriba, aplicar la profilaxis antitetánica, la
posibilidad de contaminación es como una
herida ampliamente abierta.

41
Monitoreo renal: Mediante la Diuresis. Fórmula: 2-4cc x SCQ x Kg peso = Volumen en ml.
Monitoreo hemodinámico: Presión arterial,
Ej.: Adulto de 70 kilos de peso con 20% de superficie
pulso e incluso monitoreo de la presión central
corporal quemada. Sería:
(en centros de referencia).
Mantener la temperatura corporal 70kgx20x2 = 2800cc en 24 horas
Sonda nasogástrica: Especialmente si el
paciente ha comido hace poco. Un paciente quemado requiere gran cantidad de
Antibióticos: especialmente en quemaduras agua, esta reposición deberá ser con soluciones
muy contaminadas. electrolíticas como Suero fisiológico o Ringer
lactato, el uso de coloides se prefiere luego del
segundo día.
Es recomendable usar vías gruesas (14-16) y hacer El 50% de lo calculado deberá administrarse en las
monitoreo de vías venosas centrales en los centros primeras 8 horas a partir de la hora cero, el 50%
donde se hará el monitoreo definitivo. restante será administrado en las siguientes 16
horas. Al día siguiente deberá administrarse la mitad
1° opción: vena periférica en área no quemada
del volumen que se requirió el primer día. Por lo
2° opción: vena central en área no quemada
tanto, siguiendo con el ejemplo:
3°opcion: vena periférica en área quemada
4°opcion: vena central en área quemada (peor 1400cc en las primeras ocho horas (175cc/hr) y 1400
opción, cualquier vía central debería ser en las siguientes 16hrs (87,5cc/hr)
removida lo antes posible)
En caso de que el paciente llegue con 4 horas de
En accesos venosos periféricos descartar síndrome retraso a partir de la hora cero deberán
compartimental y/o quemaduras en manguito, usar administrarse el 50% del volumen calculado en las
bránulas de grueso calibre pero cortas. siguientes 4 horas. Si llega con 6 horas de retraso,
deberá administrarse en las siguientes 2 horas.
Hay que sospechar rabdomiolisis y hemoglobinuria

Personas que requieren administración de volumen a
en todo pacientes con orina oscura y con sangre
partir de hora cero: (significaría que la velocidad de infusión no es
Gran quemado son los que tienen >20% de suficiente y hay que aumentarla).
superficie corporal quemada Hay que controlar la velocidad de difusión a través

Niños con más de 15% de superficie corporal de la diuresis, la cual no debe ser menor de
quemada
0.5ml/kg/hr, en caso de rabdomiólisis debe ser de
Casos especiales con >10% de superficie
1.5ml/kg/hr, si se están obteniendo diuresis más
corporal quemada
bajas hay que aumentar velocidad de difusión. Si
puede monitorizarse la PVC (centros más complejos)
esta deberá estar entre 10 y 16 cm de agua.
Debería administrarse 2cc/kg/hr (en caso de
Al segundo día se calcula la mitad del volumen
cardiópatas) hasta 4cc/kg/hr (en personas más
requerida en las primeras 24hrs y se evalúa
sanas) en primeras 24 horas.

42
clínicamente para ajustar requerimiento. Según el Quemados por electricidad, alto voltaje.
Ejemplo: Quemaduras inhalatorias.
Reanimación hídrica tardía.
1400cc en 24hrs el segundo día (Aprox 58cc/hr)
Deshidratación previa (ejemplo: bomberos en
incendio forestal donde la temperatura es muy
alta y por lo tanto la deshidratación es muy
Para evaluar si la reposición de volumen que es rápida).
adecuada utilizamos los siguientes parámetros: Quemaduras químicas (esofágicas por ingesta).
1) Parámetros clínicos: estado de conciencia, Esto se regula según la diuresis. La fórmula se utiliza
palidez, llene capilar. al inicio pero luego se continúa el manejo según el
2) Parámetros Hemodinámicos: Presión arterial, control hemodinámico.
pulso, PVC, PAM, PCP y, muy importante, la
diuresis horaria (por lo general a los grandes
quemados se les pone una sonda vesical para
No se debe utilizar en general la vía oral ni
medir la diuresis de mejor forma).
intramuscular porque son muy erráticas. Lo más
3) Parámetros de laboratorio: electrolitos
rápido es la vía endovenosa y se debe utilizar un
plasmáticos, plaquetas y hematocrito. En
analgésico potente como la morfina (muy buena y
quemados inicialmente el hematocrito
barata, además produce un estado de bienestar,
generalmente es muy alto, debido a la
tranquiliza, seda), que no está disponible en todos
hemoconcentración, alcanzando valores de 50-
los hospitales.
60%. Con buena reposición y evolución de la
quemadura puede llegar a 30%. Dosis: Morfina al 1%, 1 ampolla de 1 mg se diluye en
10ml y se va poniendo en bolos de 3ml cada 4hrs
La frecuencia de los controles será decidida por el
dependiendo de la necesidad (puede ser más
médico tratante de acuerdo a la condición del
seguido).
paciente.
También pueden usarse AINES ev, con el
inconveniente de que generalmente son
nefrotóxicos.
Quiénes son sensibles al aporte de volumen:
Mayores de 50 años de edad (por patologías

asociadas; HTA, DM, nefropatías, etc.). Con vacuna DT (tétanos-difteria). A los mayores de
Menores de 2 años. 18 años se les da generalmente una dosis de
Alteraciones Cardiopulmonares y nefropatías refuerzo. En los mayores de 30 años se asume que
previas. no queda ningún tipo de inmunidad así que se inicia
un esquema de completo de vacunación (3 dosis).
Cuando están muy contaminados se usa la antitoxina

tetánica (Gammaglobulina humana hiperinmune
Quiénes requieren un mayor aporte de volumen del
antitetánica 250mg Intramuscular).
que se podría esperar:

43
El soporte nutricional debería empezar

tempranamente en la evolución del paciente
La intubación gástrica dependerá del estado previo quemado o gran quemado (estado hipercatabólico 8
del paciente, la sonda nasoyeyunal se utiliza en el veces superior al normal), pero ya es manejo del
manejo hospitalario para iniciar alimentación enteral centro de mayor complejidad. Entre sus beneficios
precozmente. esta: Reduce atrofia intestinal, mejora inmunidad,
evita traslocación bacteriana del tracto GI a la
circulación. Se realiza según los requerimientos del
Instalar sonda vesical, anotar el volumen de orina paciente.
inicial y luego medición horaria.
Anotar en la interconsulta el peso paciente, hay En el sitio. Evitar la contaminación por personas
que recordar que en los primeros días se produce tratantes, mantener el sitio limpio, eliminar el tejido
edema y retención de líquidos. Así que se podrá no vital y recubrir o reparar la cubierta cutánea.
saber cuántos litros ganó/perdió durante esos días Junto con eso iniciar la rehabilitación para evitar las
mediante el control del peso. secuelas funcionales.
Signos vitales y batería de exámenes (Hemograma, La única real urgencia que tiene un paciente
ELP, GSA, Fx renal, Proteinas totales y albuminemia, quemado, además de la quemadura de vías
pruebas de coagulación, PCR, ECG y Rx de tórax) respiratorias, es la quemadura profunda en
para controlar la hemodinamia. Si no se puede manguito ya sea en la extremidad, en el tronco o en
tomar la PA por las quemaduras, cateterizar una el cuello. Apenas realizado el diagnóstico se tiene el
arteria y tomar la PAM. deber y el derecho de realizar una escarotomía. Esto
consiste en cortar la escara. Ejemplo: si se tiene una
quemadura en el tórax, el paciente tendrá
compromiso ventilatorio por la falta de
Se le pone O2, se preocupan por la posición, la
distensibilidad del tejido afectado, no pudiendo
analgesia, los traslados y la kinesioterapia
realizar de manera correcta la inspiración/espiración
respiratoria. La sedación a veces es necesaria frente a
a
la hiperventilación o la angustia del paciente, pero la
funcionalidad respiratoria.
mejor sedación es la orientación y la educación; que
el paciente sepa a lo que se está enfrentando, eso Se realiza una incisión con un bisturí hasta el fondo
tranquiliza mucho más que una tableta. que está sano. Sólo se secciona la escara, se insiste,
no es una fasciotomía, no hay que llegar a la fascia,
Después se empieza a hacer profilaxis de hemorragia
no hay que llegar al músculo. Este es un
digestiva, la que se hace EV mientras se mantenga el
procedimiento que realiza el médico general. El
régimen cero Omeprazol 20 a 40 mg ev al día, y
límite de tiempo que podría resistir una extremidad
luego se cambia a oral.
sin circulación, sin percibir daños es de 6 horas como
máximo. El daño mayor puede ser neurológico

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(bastante menos tiempo). Tras 6 hrs por hipoxia presión se normalizó. Se saca el tejido desvitalizado y
puede alterarse la vitalidad de la extremidad, pero luego va a injerto.
antes pueden producirse las lesiones isquémicas
neurológicas, las cuales son muy difíciles de manejar.
No a menos que haya compromiso real de la

Siempre se hacen monitos y se recomienda circulación de la extremidad
realizarlas en las fosas laterales pero yo creo que no
Fasciotomía Abrir la fascia y se va a evertir el
tiene ninguna importancia porque se están haciendo
músculo. En el quemado hay que tener la
en una escara, tejido muerto y hay que sacarlo. Lo
fasciotomia como segunda opción, ya que hay que
importante es que tenga capacidad de abrirse.
conocer la anatomía de los grupos musculares y se
También se dice que hay que quebrar a nivel de la
puede complicar más y más gravemente.
articulación en la cicatriz para que después n haya
una retracción, eso para mi gusto es pura mitología Si se abre un compartimiento y no se está seguro de
porque si está bien hecha, sobre la escara, esta va a que ese es el compartimiento afectado, el
salir después, así que da lo mismo, lo importante es tratamiento no servirá de nada, por lo que uno tiene
lograr que se abra. que estar seguro de cuál es el comportamiento que
afecta la circulación.
El problema es que a veces hay áreas que no están
quemadas, o que son quemaduras intermedias con La escarotomía es una urgencia, por lo cual no
mal aspecto. Hay que tener cuidado porque de ser puede esperar más de 6 horas, porque puede tener
una quemadura intermedia esta podría regenerar una alteración de la función, el resto puede esperar
piel, y si se hace una escarotomía en un sitio de esa ej. Primera curación.
profundidad y después cicatriza, va a quedar una
cicatriz por la epidermización. Por eso es importante
distinguir bien donde está la escara, y se hace la
Antes de iniciar la primera curación deben cumplirse
escarotomía donde se está más seguro que hay
los siguientes requisitos:
escara.
El paciente no está en shock
Reposición de volumen efectiva
Sonda vesical funcional
Ambiente estéril asegurado
Dolor abolido
Imagen. Aquí hay claramente una escara, y lo único
que se hizo fue una incisión. Y esto está abierto así 1. Puede ser abierta, es decir
(amplio) porque la presión que había debajo de la hacer el aseo y dejar la piel expuesta, esto se
quemadura hizo que se abriera. Luego se hace en el puede hacer en quemaduras faciales. Puede ser
lado contralateral otra incisión y la cantidad de cura cerrada, en que se hace la curación y se
incisiones que sean suficientes, hasta que ya no se cubre con apósito, y por último, el aseo
abran espontáneamente, lo que indica que la quirúrgico que se hace en pabellón con
anestesia general y es más complejo.

45
2. Se realizan El objetivo de las curaciones siguientes es:

curaciones hasta que se delimita la escara.
Favorecer la epidermis espontanea
Dificultar la multiplicación de los gérmenes
3. Se elimina la escara
Mantener vitalidad del queratinocito
(escarectomía, no confundir con escarotomía).
4. . Retirada la escara, se puede hacer un

injerto inmediato o tardío. Actualmente no se puede hacer.
5. Que el injerto Ventajas

integre como piel y que pueda ser
Aseo general
usado de manera descubierta.
Desprendimiento atraumático de detritus y
6. . Se refiere a cura cerrada, escara
donde todas las curaciones están acompañadas Remoción de tópicos hidrosolubles

Colaboración con la fisioterapia
de vendaje.
Se puede ver exactamente la apariencia y
7. Mediante evolución de la superficie quemada
agua corriente se va eliminando detritos por
Desventajas
arrastre.
Necesidad de un lugar apto
8. Como sulfadiacina de plata,
Tiempo necesario es elevado
povidona, nitrofurazona (la sacaron del
Posibilidad de infección cruzada
mercado), ENLASE que es un desbridante (ya no
Dolor produce rechazo al tratamiento La
se ocupa). Actualmente lo que se utiliza es la
analgesia no funciona de manera adecuada
sulfadiacina o no es nada. Se hace aseo con
agua, y se pone un elemento que separa la
curación de la piel y es suficiente.
Según la evidencia no hay ningún tópico que en
general sea categóricamente mejor que el agua. Se
deben utilizar para situaciones específicas y no
En la primera curación cuando se hace aseo
reemplazan los aseos o desbridamientos quirúrgicos
quirúrgico completo, se saca todo lo que es flictenas
y tejido necrótico, junto con un lavado con suero El Platsul se utiliza para el tratamiento contra la
fisiológico abundante de las quemaduras y sus zonas Pseudomona aeruginosa, ya que la plata mata a la
vecinas, si es necesario se hace escarotomía o bacteria.
fasciotomía.
Hoy en día se usa el Telfa Clear que es una
En esta etapa no se deberían realizar escarectomía, membrana semipermeable y tiene una ventaja de
amputaciones ni otras cirugías de la especialidad, que la quemadura no se adhiere a lo que esté por
salvo que fuesen necesarias para la sobrevida del encima de esto. Por lo que se pone sobre la
paciente. quemadura y el apósito sobre el Telfa Clear. Es muy
útil para las quemaduras superficiales y quemaduras

46
intermedias que van hacia la epidermización. En de infección siempre está. Cuando logran cubrir eso
ideal permiten hacer curaciones cada 3-4 días (no y el injerto prende, la posibilidad de infección baja
más seguido que eso) y no duele cuando se retira. inmediatamente si se hace escarectomía e injerto
precoz se evita período de colonización bacteriana.
Generalmente la escara recién se empieza a delimitar

al tercer día. Hay dos tipos de elementos para cubrir, los
definitivos y los transitorios. Cuando todo el
Imagen. Quemadura profunda de una mama, donde
cuerpo está quemado no hay de donde sacar piel,
ya existe una escara muy bien delimitada,
solamente se puede sacar piel si la cantidad dadora
apergaminada y seca.
es más grande que la receptora o necesaria. Para
Cuando se está ante
cubrir en forma definitiva, lo único que sirve es la
una escara como ésta,
misma piel del paciente. Existen dos posibilidades,
se saca al otro día o el
el injerto autólogo, que se obtiene del mismo
mismo día. Se ocupa
paciente o el cultivo de piel, donde se saca un trozo
anestesia, bisturí y se
de piel del paciente y se lleva al laboratorio y se
retira. Debajo hay un
cultivan los queratinocitos, que son unas capitas
tejido vital que puede
finitas pero que logran cubrir la superficie afectada.
ser injertado de forma inmediata o suturar la piel
Es caro y en Concepción no hay.
sana de un lado con el otro.
Transitoriamente se cubrir con algún tipo de tejido
Cuando la escara está seca la escarectomía es más
biológico que puede ser injerto homólogo, o sea,
fácil. Se puede hacer con dermatomo, con un bisturí,
obtenidos de la misma especie, de humanos, que
con una hoja de afeitar o con tijeras, etc. Cuando las
estos se rechazan con mucha facilidad o los injertos
escaras son húmedas y se ponen blancas, en general
heterólogos, que son de otras especies como el
se prefiere macerarlas con elementos químicos como
cerdo, donde se saca la piel, se coloca
el platsul por ejemplo o con una curación húmeda o
momentáneamente y luego se rechaza, pero da
con manejo enzimático, que ya no se usa.
tiempo para hacer el injerto definitivo de piel del
mismo paciente. Las membranas amnióticas, se
usaron por mucho tiempo ya que son
semipermeables, pero después de la aparición del
SIDA se dejaron de ocupar.
También se pude hacer cosas mixtas, a veces se

ocupas una dermis que es artificial y se cubres con
Imagen. Se ve un lecho al que se le ha hecho la epidermis que es del paciente.
escarectomía. Está rojo, sangrante. Aquí se coloca esa
Solución cutánea mixta
piel y prende perfectamente.
Piel artificial
El objetivo de una escarectomía precoz es poder
Aloinjertos más autoinjertos
cubrir inmediatamente con un injerto esa zona.
Aloinjertos más cultivo de epidermis
Mientras la piel esté cruenta y abierta, la posibilidad

47
Es el traspaso de un tejido a otro sitio del organismo,

sin que mantenga ninguna relación con su sitio de
origen y puede obtenerse también de otro
organismo. Es la única solución definitiva para las
quemaduras profundas.
Imagen 1. Aquí hay un injerto sobre la cara. Imagen
La revascularización sanguínea del injerto se obtiene 2. Injerto que lleva una semana, ya se han retirado las
completamente a los 7 u 8 días, habiendo ya al fijaciones y se ve que está rosadito, ya con aspecto de
tercer día brotes vasculares. La revascularización piel.
linfática es un poco más tardía. La reinervación
nunca va a ser igual a la normal. Los injertos de
mayor grosor logran una mejor sensibilidad a largo
plazo (12 a 18 meses). La evolución futura deja una
hipercromía persistente e irreversible, también se
produce una retracción que es mayor a menor
grosor del injerto y en aquellos localizados en zonas
móviles. O sea, la vascularización y la nutrición
dependen de la zona que recibe el injerto. Para
quemaduras profundas es la solución definitiva. Imagen 1. Piel de cerdo. Imagen 2. Transcyte
Se dejan hasta que el cuerpo lo

rechace, alrededor de siete días, después uno tiene
que volver a cambiarlo. Eso es para ganar tiempo.
Hoy en día se puede sacar un trazo de piel y hay una

Imagen 1. Piel artificial Integra ©. Imagen 2. Biobrane
máquina que le hace miles de hoyitos pudiendo
abrirse como una red. Eso es lo que se llama injerto
en malla o también se pueden hacer cuadraditos de
2x2 mm o 1x1 mm los que se abren. De un trozo
pequeño de piel entonces se puede obtener uno La gran complicación en el manejo de los quemados
más grande. La vascularización del injerto se obtiene es la infección. Lo único que se tiene que hacer
del lecho receptor, la vitalidad del injerto se puede frente a una infección, es determinar si tiene
obtener después de una semana, pero ya al tercer importancia o no. Una infección que tiene
día eso se fija. importancia es aquella que invade el tejido vecino,
después de un tiempo si están una semana, diez días
Imagen. Injerto en malla
en el hospital lo más probable es que todos los
expandido. Lo más
pacientes estén colonizados con gérmenes
oscuro es el injerto y lo
hospitalarios, pero no necesariamente significa
más claro es la
infección, entonces hay que determinar si es
epidermización que se
infección invasora (tener en cuenta que la
produjo desde los bordes.

48
inmunosupresión en paciente quemado comienza a Bacterias que rondan a los quemados

las 24 horas, alcanza su peak a los 7 días y se
Staphylococus aureus 82%
mantiene durante meses). Para esto hay distintos
Pseudomona aeruginosa 16.1%
métodos:
Enterobacterias (E.Coli, Klebsiella) 11%
Streptococus pyogenes 10%
Acinetobacter 8.5%
No son diagnósticos de infección invasora pero sí da Otros 5.1 %
orientación de cuáles son las bacterias que tiene el
paciente. En general cuando existe un cultivo Entonces el manejo va enfocado a estos gérmenes si
positivo se trata a pesar de no ser infección invasora, no se conoce la bacteria.
se sobretrata.
Pueden ser los habituales de la piel y mucosas, por

Informa de cuantas UFC hay por gramo de tejido y traslocación bacteriana Ingreso de bacterias al
5
estos si son diagnósticos, cuando son > 10 UFC x medio interno por permeabilidad de la pared del
gramo, si es positivo hay que tratar. tracto GI, ocurre un cambio en la relación con el
huésped, donde el microorganismo pasa de
comensal a patógeno, lo que es gatillado por
disminución de la perfusión tisular, déficit funcional y
Mediante una biopsia se puede determinar la
déficit estructural y por último pacientes
presencia de bacterias en los distintos niveles de la
portadores.
piel.
Cuando hay bacterias en el tejido necrótico se habla

solamente de colonización, cuando las bacterias Reanimación eficaz con reposición de volumen
están incluidas en el tejido vital se habla de invasión Prevenir el Shock
y micro invasión cuando las bacterias están entre la Evitar drogas vasoactivas
escara y el tejido vital. Invasión y micro invasión Controlar el uso de ATB de amplio espectro
hay que tratarlas. La colonización se maneja sólo Controlar infecciones cruzadas.
con curaciones y desbridamiento. La muestra se
toma desde donde está la quemadura hasta donde
está tejido sano y se hace con un aparato llamado
punch, de forma redonda que tiene filo en la orilla,
se introduce y se saca un trocito de cuatro a cinco
milímetros.
La profilaxis antibiótica sistémica no está indicada,

salvo que se trate de una quemadura en zona con
mucha flora. El tratamiento empírico puede
comenzarse si se sospecha de infección y si ésta es
grave.

49
50
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA BENIGNA GASTROESOFÁGICA
Dr. Francisco Pacheco Bastidas, Cirujano Digestivo
Enero de 2017
Temario
1. Tratamiento quirúrgico RGE.

2. Hernia hiatal.
3. Esófago de Barret.
4. Tratamiento quirúrgico acalasia.
5. Patología ulcerosa gastroduodenal.
6. Divertículos esofágicos.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
Introducción
Todo el mundo tiene reflujo, es una condición que está presente en nuestras vidas sí o sí,
el problema es cuando el reflujo es patológico. Se dice que un reflujo es patológico
cuando afecta la calidad de vida, cuando tiene mayor frecuencia (ya sea en semanas,
días, o meses), y cuando hay lesiones asociadas. Es decir, si un paciente tiene síntomas
de reflujo pero su endoscopía resulta normal, puede tener reflujo (patológico). Si un
paciente tiene síntomas de reflujo y a la endoscopía tiene esofagitis, tiene reflujo
patológico.
El problema del reflujo es que tiene síntomas muy variados, y sus síntomas no son
directamente proporcionales con la severidad de la lesión asociada. Se puede tener una
esofagitis grado D de Los Ángeles y ser asintomático, y por otro lado, se puede tener
síntomas diarios de reflujo de gran intensidad, con mucha pirosis y regurgitación, pero con
una endoscopía normal. Este tipo de disociaciones se dan en el reflujo, y es por esto que
es tan difícil plantear un tratamiento ordenado y estandarizado.
El tratamiento del reflujo es como un traje a la medida; es para cada paciente.
Excesos de comida o de bebidas causan reflujo en el sujeto normal.

El paciente co
ha ingerido.
El reflujo se convierte en patológico o enfermedad, cuando es persistente y severo,
lesionando la mucosa del esófago (esofagitis), o alterando la calidad de vida.
La ERGE es una de las enfermedades más comunes del aparato digestivo, sólo
superada por el intestino irritable, con el que se asocia frecuentemente: el síndrome
de intestino irritable es al colon como el reflujo es al esófago.
Se calcula que el 75% de la consulta por síntomas del tubo digestivo alto se deben a
este padecimiento.
51
Fisiología:
El problema no está en el esfínter esofágico inferior (EEI), ojalá estuviera ahí pues así el
tratamiento quirúrgico sería muy fácil, se debería cerrar y aumentar la presión del EEI,
pero los resultados del tratamiento quirúrgico son dispares. El problema del EEI es sólo
un eslabón de la cadena, por lo que debe entender que esto es un continuo:
Coordinación esófago, EEI y estómago.
Bomba (esófago) Válvula (EEI) Reservorio (estómago)

Motilidad Presión
Presión
Saliva Dilatación
Longitud
Gravedad Vaciamiento
Posición
Anatomía Secreción
Lo que debe pasar al ingerir alimentos es que éste pase el esófago, pase a través del EEI,
y llegue al estómago, y después de llegar al estómago, sigue hacia el duodeno.
Si yo tengo un esófago con motilidad normal, EEI con contractilidad y presiones

normales, pero por ejemplo tengo un estómago parético, que no se mueve, tengo
una estenosis a nivel pilórico o una fibrosis y en ese continente empieza a
acumularse el contenido, se empieza a acumular para atrás, habrá reflujo pero con
un esfínter competente, pero con un estómago dilatado, con aumento de la
presión, parético.
El esófago tiene una contractilidad, motilidad, tiene saliva que lo protege
(pacientes que tienen poca saliva tienen más síntomas de reflujo que los que
producen más saliva). El alimento avanza por el esófago, pero si existe un
trastorno motor del esófago, existirán síntomas de reflujo, y si a ese esófago se le
hace una cirugía anti-reflujo, los síntomas persistirán (recordar que si tiene
síntomas de reflujo pero una endoscopía normal, puede tener reflujo). Por esto (y
esto lo preguntaré de alguna u otra manera), puedo catalogar de reflujo a un
paciente que no lo tiene, y en realidad tiene un trastorno motor del esófago, que
tienen dentro de su clínica síntomas de regurgitación e incluso pirosis o disfagia,
que se puede confundir con reflujo, pero no es reflujo.
52
El EEI es un complejo, una unidad anatómica funcional que debe tener posición y
características adecuadas. Una cosa es su ubicación, si es a nivel del hiato, si es
intratorácico, si es abdominal, si está en el contexto de una hernia hiatal, también
la ubicación del ángulo de His.
El reflujo no se soluciona de forma mecánica, pues no es un problema

exclusivamente mecánico. No basta con aumentarle la presión al esfínter, pues si se
hace y no me preocupo de si tiene un trastorno motor del esófago, de si tiene buen
vaciamiento (clearance esofágico), estoy haciéndolo mal. La acalasia, por ejemplo, tiene
síntomas que se confunden con el reflujo, pero tiene un EEI aumentado de tono (no se
relaja), pero aún tiene síntomas de reflujo.
En resumen: esto es una bomba que empuja el bolo, el esfínter (complejo

anatomofuncional) permite su paso y a la vez impide el reflujo, y también tiene que tener
un clearance gástrico. Si alguna de estas cosas falla (a menudo son más de una), se
tiene la entidad clínica de reflujo, y esto tiene que ver con cómo planificamos el
tratamiento.
Mecanismos anti-reflujo
Presión intrínseca de EEI: es un eslabón importante.

Presión intrínseca de las cruras: lo que hace el diafragma para dejar el espacio (el
hiato esofágico).
Que el esófago sea intraabdominal: la presión intraabdominal es mayor que la del
tórax. Si el esfínter está en el estómago tendrá una presión positiva y si está en el
tórax tendrá un ambiente de presión negativa, que lo puede hacer menos funcional.
Ligamento frenoesofágico: es lo que fija esta unión esófago-gástrica a los pilares.
Cuando uno deglute, esto se mueve, y es natural y normal que la unión esófago-
gástrica en algunas circunstancias pueda subir a través del hiato, y después baje,
pues es elástico, se mueve. Este rango de movimiento es pequeño (1-2 cm).
Ángulo de His.
Factores protectores
Saliva: es de pH básico y sirve de buffer si se encuentra con ácido.

Depuración: el clearance esofágico, pues si el ácido se queda en el esófago
comienza a producir las molestias.
EII
Resistencia tisular
Peristalsis
Vaciamiento gástrico
Barrera de moco
Gravedad: es por esto que una de las medidas anti-reflujo es no comer por lo
menos un par de horas antes de irse a acostar, pues al acostarse pierdo este
mecanismo de defensa.
53
Factores predisponentes
Hernia hiatal
Reflujo ácido y de pepsina
Reflujo alcalino
Alteración motilidad
Tipos de reflujo y complicaciones
Clásicamente, la definición de reflujo era la regurgitación de contenido ácido. Hoy, se dice

que es la regurgitación del contenido gástrico. En el gráfico se ven distintas situaciones:
Tener sólo ácido, pero con un EEI normal.

Al tener ácido y bilis, con un EEI normal, aparecen las complicaciones.
Al tener sólo ácido, pero con un EEI incompetente, habrán más complicaciones.
Al tener ácido y bilis, con un EEI incompetente, las complicaciones aumentan,
llegando incluso a las complicaciones mortales.
Por lo tanto, la presencia de reflujo alcalino asociado a reflujo ácido es más grave, desde
el punto de vista de las complicaciones, que el reflujo ácido. Actualmente se hacen
prácticamente sólo test que miden el pH, y aunque existen algunos test que miden la
presencia de bilis en el esófago (Bilitec), no han tenido buena llegada. Si se logra
demostrar que el reflujo es biliar, se deberían usar técnicas quirúrgicas derivativas.
Estudio RGE
El RGE debe objetivarse: los síntomas por sí solos no bastan.

La clínica no siempre es proporcional con los hallazgos.
La sola presencia de hernia hiatal no significa tener RGE, y lo contrario tampoco.
El cuadro clínico puede confundirse con otras patologías (trastornos motores del
esófago principalmente).
54
Exámenes
1. pHmetría 24 horas: es el Gold Standard. Nos va a decir que la cantidad de ácido que
está en el esófago es mayor que lo normal.
Si tiene más del 4% del tiempo con pH <4, es positivo para decir que el
paciente tiene reflujo ácido.
Es un examen semi-invasivo, hay que andar con una sonda en la nariz puesta
a nivel del EEI durante 24 horas. Considerar esto, pues a algunos pacientes ya
les cuesta hacerse una endoscopía (que dura 10 minutos). Por esto, no es un
examen que se pueda hacer como screening, masivamente.
2. EDA: puede ser normal (sin esofagitis).
3. Manometría: para medir si el EEI es competente o no, y para determinar si hay o no
hernia hiatal.
4. Radiogragfía EED con doble contraste: a veces el paciente regurgita el contraste
hasta el cuello (reflujo masivo), y en ese caso el diagnóstico está hecho. Otras veces,
al paciente le hacen pruebas de provocación, le levantan las piernas, le hacen
pruebas de sifonaje, y aparece el reflujo. Esto último no es muy categórico.
5. Gammagrafía gastroesofágica: se ingieren alimentos marcados, y en una
gammacámara se ve cómo los alimentos regurgitan, sobre todo si están en la vía
aérea. Sirve especialmente para ver si el paciente está haciendo episodios de
microaspiración.
6. Test de Berstein (sensibilidad de la mucosa al ácido): se instilaba ácido en el esófago
distal y se correlacionaba con los síntomas. Bastante primitivo.
7. Test de supresión ácida (prueba terapéutica): tiene un concepto muy importante. Es
darle al paciente la cantidad suficiente de omeprazol para disminuirle el ácido
(habitualmente entre 40 y 80 mg al día) durante 2 semanas. Si el paciente tiene
reflujo, desaparecen los síntomas, y se dice que sí tiene reflujo. Es una prueba
terapéutica.
La importancia de este test, desde el punto de vista del tratamiento quirúrgico,
es que uno le puede ofrecer tratamiento quirúrgico para el reflujo (anti-reflujo) a
pacientes que no tienen reflujo. La historia dice que el tratamiento quirúrgico se
reserva para los pacientes que andan mal con el tratamiento médico, lo que no
es cierto, pues estos son los pacientes que NO hay que operar, a estos
pacientes se debe estudiar más: hacerle manometría, rayos, buscarle una
hernia hiatal, un trastorno motor del esófago. Si el paciente anda mal a pesar
del tratamiento médico bien llevado, debo pensar que el paciente no tiene
reflujo, pues hacerle una cirugía anti-reflujo tendría resultados pésimos.
La indicación quirúrgica es para el paciente que, luego de hacerse el test de
supresión, elige entre tomar omeprazol de por vida y la cirugía. Al hacerle la
cirugía, le voy a quitar los síntomas.
55
Diagnóstico ERGE
Recomendación grado A:
Basados en la evidencia actual, la ERGE puede confirmarse si existe al menos una de

las siguientes condiciones:
1. Lesión de la mucosa esofágica en paciente sintomático (eritema) visualizado
en la EDA.
2. Esófago de Barret confirmado por biopsia: si se diagnostica Barret,
automáticamente diagnostico reflujo.
3. Estenosis péptica en ausencia de malignidad.
4. pHmetría positiva (>4% del tiempo total con pH<4).
Esofagograma con medio de contraste
En esta radiografía se ve una estenosis péptica (no es

en cola de ratón, deja pasar el medio de contraste, no es
lo mismo que la estenosis por cáncer esofágico), un
esófago un poco dilatado. De todas formas, esta
estenosis se debe estudiar con una endoscopía. Estas
estenosis son habitualmente cortas y anulares,
asociadas a esófago de Barret o hernia hiatal. Si la
estenosis fuera por cáusticos, sería completa (además,
existiría el antecedente).
Útil para las complicaciones.

Permite valorar de manera completa el órgano.
Planear la estrategia de tratamiento: médico,
dilatación o cirugía.
Indicaciones quirúrgicas en RGE
1. Paciente que no desea o no puede tomar IBP de por vida, especialmente jóvenes:
si yo le digo a alguien de 25 años que tiene que tomar omeprazol por el resto de su
explica que se le puede hacer una cirugía por el ombligo, que al día siguiente se va de
alta, con mortalidad de 0,01%, morbilidad menor del 1%, con resultados aceptables a
2. Predominio de regurgitación: recordar que el reflujo tiene dos partes, la pirosis

producida por el ácido, y la regurgitación (devolución del contenido gástrico hasta la
cavidad oral). La regurgitación no se mejora con el omeprazol, y los fármacos que
aumentan la presión del EEI y que aumentan la motilidad del esófago tienen una
utilidad regular.
3. Complicaciones extradigestivas (aspiración, neumonías a repetición).
4. Esofagitis grave (reflujo alcalino).
56
5. Asociación con hernia hiatal importante: si un paciente con hernia hiatal anda bien
con 20 mg de omeprazol al día, no tiene indicación de cirugía.
6. Presencia de Barret (displasia): a pesar de que existen estudios que demuestran que
el omeprazol tiene los mismos resultados a largo plazo quela cirugía.
7. Complicaciones: estenosis, úlcera esofágica, laringitis.
Ojo con mala respuesta a tratamiento médico (bien llevado) NO es indicación
de cirugía, pues indica que se debe buscar otras posibilidades diagnósticas.
Ninguna indicación es categórica.
IBP (Inhibidores de la Bomba de protones)
Se dice que el paciente puede tomar omeprazol de por vida o se puede hacer cirugía. El
paciente puede bajar de peso, andar bien, pero es variable, por lo que el tratamiento debe
ser crónico
Últimamente, su uso crónico se ha estudiado, encontrándose asociación al envejecimiento

del endotelio, lo que en distintos niveles puede asociarse a:
Demencias.
Mayor riesgo de infarto agudo al miocardio.
Alternativas quirúrgicas RGE
Cuando hay muchas alternativas quirúrgicas significa que ninguna es la panacea. Lo que
interesa es tener claro el concepto de la fundoplicatura, que puede ser completa (como
una bufanda, en 360°).
1. Fundoplicatura Nissen 360°: hasta el 30% del Nissen original tenía disfagia.
2. Fundoplicatura Nissen-Rosseti: es lo mismo, pero un poco más suelto.
3. Fundoplicatura Guarner 270°.
4. Fundoplicatura Toupet 180° posterior.
5. Fundoplicatura Dor 180° anterior.
6. Gastropexia Hill.
7. Fundoplicatura Belsey Mark IV por vía torácica: es más mórbida, y no tiene buenos
resultados.
8. Plastía Collins para hernias hiatales y esófago corto.
El tratamiento endoscópico no ha tenido resultados satisfactorios.
57
Fundoplicatura de Nissen
Se toma el fondo del estómago, se pasa por detrás del

esófago distal y se sutura por delante, dejándolo como una
bufandita y preservando el vago. Por eso es de 360°, porque
da la vuelta completa al esófago.
Para poder movilizar el fondo y dar la vuelta completa al

esófago, hay que soltar los vasos cortos que van hacia el
bazo, pues si no se cortan, no alcanzará la vuelta completa, y
si insisto, se pueden desgarrar y provocar una hemorragia. Por
esto, una de las complicaciones de esta cirugía es la
esplenectomía de necesidad, porque se tironeó mucho el
bazo. Rossetti dijo que no era necesario cortar los vasos cortos, y en vez de tomar el
fondo y darle la vuelta por detrás, toma un poco por detrás, un poco por delante y los junta
en la mitad. La sutura final incluso tiene puntos de fijación al esófago.
Funduplicatura de Toupet
Es la funduplicatura en 180°. Se intenta hacer lo mismo por

detrás, pero se llega hasta la mitad. La idea es que el fondo del
estómago que rodea al esófago funcione como una valva
neumática, por lo que al comer, el estómago se distienda, para
que la parte del fondo se distienda igualmente y apriete al
esófago distal. Funciona como una especie de válvula funcional.
Esto debe ser calibrado, se debe poner una sonda o un dedo,

para asegurar que no haya presiones muy grandes y no
terminar cambiando el reflujo por una disfagia, que es una de
las complicaciones a largo plazo de esta técnica, y quizá la más
importante.
58
HERNIA HIATAL
Definición: el término hernia hiatal se refiere a la protrusión de cualquier estructura

abdominal distinta del esófago a través del hiato esofágico, cuyo contenido está cubierto
por un saco peritoneal.
Generalmente es de naturaleza adquirida. Corresponde a la alteración anatómica

más frecuente del tubo digestivo.
No constituye una enfermedad en sí misma.
Epidemiología
La incidencia estimada es del 5% (mayoría asintomáticas) y es 50 - 100 veces más

frecuente en occidente.
Edad: más frecuente entre la 4ta y 6ta décadas. Se sueltan las estructuras que sujetan
el hiato y permiten el ascenso del estómago.
Riesgo de aparición aumenta claramente con la edad (se pasa del 10% en menores
de 40 años hasta el 70% en mayores de 70 años).
Diferencia por sexo: mayor en mujeres.
Anatomía
Recordar que los pilares diafragmáticos se insertan en la columna (ligamento arcuato,

segunda vértebra, segundo disco). Hay un pilar derecho y un pilar izquierdo.
El hiato esofágico o la crura derecha está formado por el pilar derecho solamente; lo que
está a la izquierda es la rama izquierda del pilar derecho, que es el que envuelve al
esófago como un ojal. El pilar izquierdo envuelve a la aorta.
59
Fisiología
Presión abdominal es mayor a la del tórax.

Ampolla frénica se ancla al hiato a través de la membrana frenoesofágica (MFE). Si
esta membrana es muy laxa, permitirá el movimiento.
Integridad del EEI requiere de una porción de esófago intraabdominal.
MFE permite devolver la unión gastroesofágica (UGE) a su posición normal tras
cada deglución, que con la deglución asciende 1-2 cm.
El esófago no ocupa completamente al hiato, porque tiene que dejarle espacio para
distenderse ante el paso del bolo alimenticio, por esto al distenderse pueden empezar a
aparecer las hernias.
Etiología
Debilitamiento del hiato Aumento de la PIA (mismas que afectan a

aparición de hernias inguinales)
Fenómenos degenerativos. Embarazo.
Traumatismos (incluida cirugía). Obesidad (IMC > 25 OR 1,9).
Cifoescoliosis. Hiperemesis.
Alteraciones en el desarrollo. Ascitis.
Grandes tumores intraabdominales.
inflamación y cicatrices). Estreñimiento
Enfisema pulmonar / tos crónica.
Esfuerzo físico reiterado.
60
Clasificación
Tipo I (por deslizamiento)

Desplazamiento del esófago distal y unión gastro-
esofágica (UGE) a través del hiato hacia el tórax.
Es la más frecuente (75-95%) de las hernias
hiatales.
El 60% presenta ERGE.
En su mayoría son adquiridas.
Tipo II (parahiatal, paraesofágica o por rodamiento)

Hernia paraesofágica (HPE).
UGE permanece en su posición y es competente.
Los mecanismos de sujeción del lado derecho están
correctos.
Herniación del fondo gástrico a través del hiato,
adyacente al esófago.
Es el tipo menos frecuente (<1%).
Se maneja igual que una hernia inguinal, que se
opera por complicaciones como: aplastamiento o
estrangulación. Se deben reparar todas.
Tipo III (mixta)

Hernia mixta (I + II = III): asciende la unión, pero
también se mete el fondo por detrás, paralelo.
2° en frecuencia (90% de las HPE).
El fondo gástrico se encuentra por encima de la
UGE.
No se puede hacer la diferencia entre tipo I y III
cuando son muy grandes.
Tipo IV
Presencia de otra estructura intraabdominal, distinta
del estómago en saco hernario (intestino delgado,
omento o colon).
El órgano que más frecuentemente se describe es
el colon.
También puede entrar el bazo.
61
Clínica
Hernias tipo I Hernias paraesofágicas
Mayoría asintomáticas. Pesadez o plenitud posprandial,

Manifestaciones de RGE: ardor- náuseas, disfagia intermitente, dolor
pirosis-dolor torácico/epigástrico, opresivo en región retroesternal
posprandial, dispepsia. baja.
Complicaciones del RGE: disfagia Dificultad respiratoria posrprandial.
por estofagitis-estenosis esofágica Saciedad precoz.
péptica, esófago de Barret. Anemia hipocrómica por hemorragia
Broncoaspiración o síntomas de oculta, hemorragias visibles.
asma. Complicaciones graves: vólvulo
Flatulencia y distensión. gástrico, incarceración,
Sangrado oculto y anemia crónica estrangulación, necrosis,
(úlceras de Cameron). perforación gástrica.
Diagnóstico
En ausencia de síntomas o síntomas atípicos considerar:
1. Radiografía de abdomen simple: nivel hidroaéreo retrocardiaco es patognomónico

de HPE. Puede haber aire visceral o ascenso de colon transverso.
2. Estudios contrastados (Rx EED): útiles para medir tamaño y capacidad de reducción
de la hernia:
Localizar precisamente la UGE en relación con el hiato esofágico.
Realizado en tiempo real permite ver el transporte del bolo alimenticio.
3. Tomografía axial computada (TAC y EnteroTAC): su principal utilidad es ante la

sospecha de complicaciones, con vólvulo gástrico:
El sitio de la hernia y los órganos abdominales ascendidos al tórax son
claramente visualizados.
El uso de contraste oral ha mejorado su sensibilidad en hernias pequeñas por
deslizamiento.
4. Endoscopía digestiva alta (EDA):

El hallazgo de un espacio entre la línea Z y el hiato mayor de 2 cm es
diagnóstico de hernia hiatal.
También es diagnóstico el hallazgo de pliegues gástricos que ascienden hacia
la hernia hiatal a través de un hiato atónico.
Las HPE se valoran mejor con el gastroscopio en retroflexión.
Permite la observación directa de la mucosa, la toma de biopsias, valorar
complicaciones y lesiones ulcerosas en el cuello y saco herniario.
62
Dificultades técnicas: esófago de Barret, hiato muy distendido, insuflación
exagerada.
Operador dependiente.
5. Otros estudios:
Manometría esofágica: permite ver la ubicación del esfínter
pHmetría 24 horas (asociación con el reflujo)
Medicina nuclear (aspiración de contenido)
Ultrasonido endoscópico.
Ecografía abdominal.
Resonancia nuclear magnética.
Indicaciones quirúrgicas:
1. Esofagitis erosiva grave

2. Síntomas de RGE rebeldes al tratamiento médico con recidivas frecuentes o con
necesidad de dosis crecientes de IBP para lograr alivio sintomático, con alto riesgo
de progresión de la enfermedad
3. ácico asociado a HH gigante (sospecha de
vólvulo, e incluso isquemia gástrica), disfagia (por esofagitis o por trastorno
mecánico del esófago), etc.
4. Necesidad de tratamiento médico a largo plazo, sobre todo en pacientes menores
de 50-55 años que precisan medicación de por vida por recidiva de la
sintomatología tras retirar el tratamiento.
5. Pacientes incumplidores del tratamiento y que prefieren someterse a una
intervención quirúrgica que depender de una medicación
6.
7. Presencia de anemia ferropénica graves (HH incarcerada con disfagia; vólvulo
gástrico; complicaciones pulmonares)
Asociadas a las del ERGE. La hernia por sí sola no se opera, a excepción de la Tipo II
pura. La hernia se somete a pabellón porque produce síntomas o porque produce reflujo.
Principios de la cirugía:
Reducir todo el contenido herniario

Resecar completamente el saco herniario
Cerrar el hiato esofágico
Gastropexia (fijación del estómago a la pared anterior)
Asociar cirugía antirreflujo (funduplicatura, Nissen si el esófago está normal,
funduplicatura parcial si hay un trastorno motor esofágico)
Preferencia vía laparoscópica abdominal, no torácica
63
Alternativas quirúrgicas:
1. Vía de acceso: laparoscópica y abdominal, disminuye el dolor postoperatorio,

días de estada, infección de herida operatoria, hernia incisional, morbilidad global.
Porcentaje de recurrencia es similar a la cirugía abierta.
2. Fundoplicatura: La extensa disección de la membrana frenoesofágica, puede

desencadenar síntomas de reflujo GE hasta en un 65% de los pacientes operados.
Nissen, Toupet, Thal, Dor; Belsey-Mark IV
Fundoplicatura de Nissen: < mortalidad (0,3%), Pr. EEI más normal; pero con
más disfagia. Morbilidad: 10-14%.
3. Uso de mallas: La reparación del hiato esofágico con sutura primaria (continua o
separada) presenta índices de recurrencia entre 0-40%.
Mecanismos propuestos: Sutura a tensión, cierre inadecuado, movilización
esofágica insuficiente, movilidad del esófago, etc.
Recurrencias que requieren reintervención: 3%
Con el uso de malla se busca reducir las recurrencias a < 10%
En general, cuando una hernia tiene una separación mayor a 5cm entre los pilares del
diafragma se recomienda su uso, pero debe ser una malla especial que sea capaz de
ponerse en contacto con vísceras. En el corto plazo, puede ser mejor que la cirugía, pero
en el largo plazo (cerca de 10 años), los resultados son similares.
Argumentos en contra de la cirugía:
Faltan estudios con alto nivel de evidencia, seguimientos cortos y series pequeñas,
además que los eventos adversos descritos graves como erosiones, fistulas y fibrosis que
genera la disfagia.
La reparación con malla y la sutura primaria producen resultados similares en la

reparación de grandes hernias. En la actualidad, el uso de material protésico no puede ser
recomendado de rutina
64
ESÓFAGO DE BARRET
Metaplasia intestinal (epitelio columnar, con células caliciformes) de cualquier longitud,

visible endoscópicamente, en el esófago distal, demostrada por histopatología.
El esófago de Barret no produce síntomas, y solo debe operarse porque es una lesión
precursora del adenocarcinoma de esófago.
UGE: Margen proximal o fin de pliegues gástricos. UGE normal: 3 hitos coinciden
Pliegues gástricos, línea Z y la impresión hiatal, debe estar a un mismo nivel. Si están a
diferentes niveles los tres componentes corresponde a una hernia hiatal; si pliegues
gástricos y línea Z están al mismo nivel pero la impresión hiatal se encuentra más abajo
(varios centímetros), corresponde a un Esófago de Barret, el cual macroscópicamente se
observa como un epitelio liso. La confirmación se debe hacer con biopsia, la cual debe ser
tomada en la unión de epitelios escamoso y columnar.
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Factores de riesgo
Factor de riesgo para Factor de riesgo para

Factor
Esófago de Barret Adenocarcinoma Esofágico
Edad avanzada Si Si
Raza blanca Si Si
Sexo masculino Si Si
Acidez crónica Si Si
Edad <30 desde aparición de Si -
síntomas de RGE
Hernia hiatal Si Si
Esofagitis erosiva Si Si
Obesidad con distribución de Si Si
grasa intraabdominal
Síndrome metabólico Si Si
Consumo de tabaco Si Si
Historia familiar de RGE, Barret o Si Si
adenocarcinoma
Apnea obstructiva del sueño Si -
Bajo peso al nacer Si No
Prematuro Si Si
Consumo de carnes rojas y Si Si
procesadas
Infección por HPV No Si
Factores protectores
Factor protector para Factor protector para

Factor
esófago de Barret Adenocarcinoma Esofágico
Uso de AINEs Si Si
Uso de estatinas Si Si
Infección por H. pylori Si Si
Dieta rica en frutas y vegetales Si Si
Exposición a radiación ultravioleta - Si
ambiental
Lactancia materna en mujeres - Si
fértiles
Altura elevada Si Si
Seguimiento
Endoscópico cada 3 a 5 años
- Aparición de displasia (de bajo grado): cada 6 a 12 meses

- Aumento extensión del Barret
- Lesiones asociadas
1. Adenocarcinoma
2. Ulceras
3. Estenosis
Técnicas avanzadas de imágenes: Cromoendoscopía, Autofluorescencia,

Endomicroscopia láser, etc.
Estudios histológicos que determinen anormalidades en DNA celular (expresión p53,

citometría de flujo).
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Al momento de hacer el diagnostico mediante una muestra histológica por microscopia
directa, puede hacerse citometría de flujo, p53, para poder ahondar el diagnostico con
marcadores (ADN precursor de lesión neoplásica) y, en vez de controlar este esófago,
poder tratarlo. Si decido erradicar esa mucosa puedo hacer una mucosectomía o una
ablación (quemar) cuando esté seguro que no hay displasia, de lo contrario hago una
resección.
Tratamiento médico
Igual que RGE, IBP de forma diaria previenen la aparición de displasia hasta en un 75%
en comparación con pacientes sin tratamiento o que usan inhibidores H2. El uso de AINEs
y aspirina redujo la incidencia de adenocarcinoma y la aparición de displasia de acuerdo a
un par de trabajos, pero no existe suficiente evidencia estadística para respaldarlo.
Paciente con RGE que se pesquisa Barret durante el seguimiento podría tener indicación
de cirugía porque el Nissen protege del reflujo ácido y alcalino, pero no se ha demostrado
mejores resultados que con los IBP.
Funduplicatura de Nissen ha demostrado éxito en limitar la progresión a displasia y

regresión parcial del Barret (1/3 de los pacientes logran regresión total).
Displasia de bajo grado
Se realiza seguimiento cada 6-12 meses pero es mejor erradicarlo mediante terapia
ablativa por radiofrecuencia:
Terapias de erradicación endoscópica

Respuesta metaplasia 80%
Respuesta displasia 90%
Reduce riesgo progresión a Displasia de alto grado o adenocarcinoma en un 25%
(1,5 % con ablación vs 26,5% sin ablación).
Reduce riesgo progresión a adenocarcinoma en un 7,4% (1,5 % con ablación vs
8,8% sin ablación).
Principal complicación es estenosis post ablación.
Requiere endosonografía previa.
¿Por qué no quemar a todo el mundo?
En algunos casos, bajo el epitelio escamoso del

esófago, puede encontrarse Barret en la
submucosa. Por lo tanto, en una endoscopía
normal (contexto de un Barret), regresó o está
escondido por debajo. Es por esto que no se
realiza ablación en todos los pacientes, podría
generar una falsa sensación de seguridad.
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Displasia de alto grado
El tratamiento es la resección endoscópica, porque se necesitan conocer los bordes.

Puede haber hasta 1 o 2% ganglios positivos, evidenciando carcinoma in situ. Si bien, la
conducta regular con ganglios positivos realizar una esofagectomía, cirugía asociada a un
2% de mortalidad. Por evitar dejar ganglios, 2/100 pacientes morirán al sacarles el
esófago.
Algoritmo de Esófago de Barret
Antes de hacer la mucosectomía: Endosonografía o un PET Scan para detectar

ganglios.
Terapia de erradicación endoscópica: mezcla de cosas para conseguir el objetivo.
Control: no hay metaplasia, no hay Barret.
2 patólogos entrenados deben confirmar la displasia. Displasia de alto grado debe
sacarse.
Conducta en DBG: control cada 6-12 meses, y determinar si el paciente podría
realizarse o no la ablación. Pacientes jóvenes es preferente la ablación para no
controlarlos todo el tiempo, y en gente mayor se sugiere el control.
Post resección debe continuarse el seguimiento, hasta al menos 2 o 3 controles sanos.
68
ACALASIA
El esófago tiene como función fisiológica el transporte del alimento desde la faringe hacia
el estómago. Para su funcionamiento consta de musculatura estriada proximal,
musculatura lisa hacia distal, 2 esfínteres y mecanismo neuromuscular
Los trastornos motores esofágicos comprometen este funcionamiento normal.
La acalasia es una enfermedad de etiología desconocida, caracterizada por aperistalsis

del cuerpo esofágico y la incapacidad de relajación del Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
frente a la deglución.
Cuadro clínico
Disfagia (Ilógica), no progresiva con una eventual meseta.

Disfagia responde a cambios posturales.
Regurgitación de comida no digerida.
Dolor torácico por sobredistensión del esófago (inicialmente)
Pirosis (Fermentación láctica de la comida retenida.)
Síntomas pulmonares (tos nocturna, aspiración) que se confunden con RGE.
La alteración del EEI puede o no estar presente, ya que la acalasia no es hipertensión del
EEI, sino la falta de dilatación en un esófago que no se mueve por desaparición de los
plexos mioentéricos, supuestamente por fenómenos autoinmunes.
Pseudoacalasia
Tiene algún origen común
Enfermedad de Chagas
Neoplasia de la unión: no dilatan el esfínter y tienen compromiso neoplásico, pero
el esófago si se mueve.
Epidemiologia
Incidencia 1 a 2 casos cada 200.000 habitantes/año en USA y Europa.

Afecta por igual a ambos sexos.
Se puede presentar a cualquier edad, especialmente desde tercera y quinta
década. Raro en jóvenes.
Se observa una reducción en el número de células nerviosas inhibitorias del plexo
esofágico intramural y disminución neuronal del núcleo dorsal del vago
(degeneración de células ganglionares del cuerpo esofágico).
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Fisiopatología
Infiltración inflamatoria de Linfocitos T, eosinófilos y Mastocitos en el plexo mientérico de

Auerbach, provocando una degeneración neuronal de la pared del esófago. Evoluciona
con pérdida selectiva de las neuronas inhibitorias productoras de óxido nitroso y péptido
intestinal vasoactivo, provocando la ausencia de inhibición neuronal.
Aumento de la presión basal del esfínter e insuficiente relajación de este, aperistalsis

esofágica. Esófago no se mueve y esfínter no se relaja
Características de manometría normal
Presión reposo EEI: 18mmHg (12-25)

Porcentaje de relajación EEI: 95-100%.
Presión esofágica reposo: <8mmHg. (menor que la intragástrica).
Ondas peristálticas: 80-100%.
Amplitud ondas: 50 a 100 mmHg, duración 2-4 s.
Presión reposo EES: 50-120 mmHg.
Relajación EES deglución: 100%.
Presión de reposo EES > EEI, de lo contrario, aspirarían.
Diagnóstico
1. Tránsito esofágico contrastado
Esófago estomago duodeno: toda la columna de contraste no depura. A medida que

aumenta la columna alcanza la presión suficiente para pasar. Esófago se dilata y se ve la
imagen aguzada en pico de pájaro. En casos más avanzados se hace tortuoso, con
ausencia de vaciamiento y nivel hidroaéreo superior irregular.
Tipos de acalasia según diámetro
Grado I: Diámetro menor de 4cm

Grado II: Diámetro de 4 a 6cm
Grado III: Diámetro mayor a 6 cm
Grado IV: Diámetro mayor a 6cm más esófago sigmoideo (Dólico-megaesófago)
70
2. Endoscopia digestiva alta
Dilatación y atonía esofágica.
Restos alimentarios.
Cardias estrecho.
Descartar otras patologías o lesiones asociadas.
Estrechez hiatal es más difícil de franquear, con el hiato siempre cerrado, se requiere de
esfuerzo físico para progresar con el endoscopio.
3. Manometría esofágica (gold estándar)

EEI reposo hipertensivo: >26mmHg.(promedio 40mmHg)
% relajación EEI: incompleta. 50%.
Presión intraluminal esofágica reposo elevada: mayor que gástrica.
Aperistalsis esofágica total.
Presión EES normal.
Esfínter hipertensivo en reposo, relajación mala,

presión intraabdominal puede estar elevada porque
la parte proximal sigue funcionando, la parte estriada
(empuja y no se abre, aumentando la presión)
La manometría se realiza al colocar varios electrodos

a lo largo del esófago, lo que genera ondas de
presión para producir la deglución, ondas
interpretadas por un computador e integradas en
relación a la deglución en colores que tienen que ver
con la lesión. En acalasia, viene la deglución en el
tercio proximal y no hay onda de presión hacia
inferior, con el esfínter inferior siempre en hipertensión.
Tratamiento
Medicamentos: en general, mala respuesta o parcial. Generan eventual tolerancia

y efectos secundarios como hipotensión y cefalea severa.
o Nitritos
o Bloqueadores canales Calcio
Dilatación Endoscópica.
Inyección Endoscópica Toxina Botulínica.
o Inhibe liberación de Acetilcolina en EEI.
o Efecto temporal. Requiere varios procedimientos.
Miotomía Heller laparoscópica: si el esfínter está cerrado y no se abre, lo que
arregla el esfínter pero no arregla la aperistalsis del esófago.
Miotomia Endoscópica (P.O.E.M)
Esofagectomía transhiatal (Dolicomegaesófago): para pacientes en buen estado
con un buche en el esófago.
71
Tratamiento de la acalasia es paliativo, es un trastorno sin cura porque los músculos
están denervados. Podría disminuirse la presión del esfínter inferior para aliviar la
obstrucción funcional, mediante medicamentos o dilataciones endoscópicas que son
transitorias porque la fibrosis vuelve a producir aumento en la presión. El efecto es
temporal y va disminuyendo la eficacia de cada instrumento
Dilatación vs cirugía
Dilatación tiene índice de perforaciones (4%), especialmente si se usa balón de 35

mm (31%). La mitad de esas complicaciones requieren tratamiento quirúrgico.
Dilatación requiere habitualmente de más de un procedimiento (>50% de los
pacientes). Se aceptan 3 dilataciones, pero entre la segunda y la tercera deben haber
transcurrido 2 años.
Dilatación en hombres jóvenes tuvo resultados inferiores a tratamiento quirúrgico.
No debería emplearse dilatación después de 3 intentos de dilatación, en caso de
Hernia Hiatal, Divertículo Epifrénico, Diámetro esofágico pequeño o Esófago Dilatado.
Miotomía Heller laparoscópica tuvo 12% de perforaciones de mucosa, reparadas en
mismo procedimiento. Evolución estándar.
En conclusión, la dilatación es buena a corto plazo, pero a largo plazo los resultados son
mejores con cirugía. Debe tenerse criterio con la edad de los pacientes durante la toma de
decisiones, un paciente de 70 años será mejor candidato de dilatación, mientras que un
paciente más joven es mejor la cirugía, pues asistirá a menos controles y
reintervenciones.
Miotomia de Heller + Parche Dor
Miotomía donde se cortan 6cm del esófago y 3 cm del estómago, abriendo todas las
capas musculares hasta dejar la mucosa herniada. Evita la aproximación de bordes y
puede realizarse vía laparoscópica. Una vez hecho esto se hace la funduplicatura de Dor,
porque de existir una perforación en la mucosa expuesta podría generarse un absceso.
Pesco el fondo gástrico y lo pongo encima, suturo a cada borde del labio (como parches),
quedando estomago en contacto con la mucosa esofágica. Además funciona como
mecanismo antirreflujo, y genera menos disfagia que el Nissen.
72
Algoritmos de tratamiento
En pacientes muy añosos con mucha dilatación, que no responden a medicamentos,

quizá sea necesario realizar una gastrostomía o yeyunostomía para poder alimentar a
estos ancianos porque no se puede ofrecer nada más. Esto funciona como tratamiento
paliativo.
P.O.E.M. (Peroarl Endoscopic Myotomy)
73
En tercio medio se hace un orificio en la mucosa y va tallando un túnel submucoso hasta
la unión. Luego, cortar fibras circulares hasta la unión (porque las fibras longitudinales no
apoyan en la dilatación), luego se cierra el orificio en la mucosa. Sin embargo, no es un
procedimiento fácil, solo existen 20 centros en el mundo capaces de realizarlo. En Chile
solo se realiza en la Universidad Católica.
Complicaciones: perforación
74
Cáncer de esófago
Dr. Francisco Pacheco Bastidas, Cirujano Digestivo, 2016
Introducción
La cirugía del cáncer de esófago es cada vez más rara, se hace muy poco, primero
porque como médicos lo veremos poco, segundo porque a los pacientes usualmente se
les hace el diagnóstico en etapas tardías, donde ya el tratamiento es paliativo. Por esto es
raro que incluso un cirujano digestivo opere este cáncer. Lo que un alumno de cuarto año
debe conocer son los factores de riesgo, la sospecha, formas de presentación y
derivación.
Consideraciones generales
El esófago es un tubo muscular que va desde la faringe al estómago, por el que se

transportan los alimentos. Está compuesto por una capa mucosa, la submucosa, la
muscular y la adventicia. Los últimos 3-4 centímetros, que son intraabdominales, ya no
están cubiertos por adventicia, sino que por peritoneo. Además, entre la mucosa y la
submucosa se encuentra la capa muscular de la mucosa.
El cáncer de esófago (CE):
Se origina en la capa mucosa y se disemina en profundidad a las otras capas a

medida que crece. Por esto este cáncer se considera dentro de los epiteliales.
Este cáncer crece en profundidad y se disemina según el drenaje linfático tanto al
exterior del esófago como en el plano submucoso (en sentido caudal y cefálico),
por lo que es más correcto hablar de compromiso linfático que de metástasis
linfáticas, cuando hay compromiso a distancia se habla de metástasis.
Existen 2 variedades: el escamoso y el adenocarcinoma. Tienen comportamiento
distinto, pero el tratamiento es el mismo en general.
- Escamoso: se produce de epitelio estratificado y se da preferentemente en
tercio medio y el superior, pero se puede dar en todos los tercios, incluso
en el esófago abdominal. Existe un predominio de éste tipo de cáncer, ya
que corresponde al 90%.
- Adenocarcinoma: se da en el tercio inferior, en el extremo distal. Va de la
mano con el reflujo gastroesofágico.
Es una patología frecuente, y consiste en el octavo cáncer más frecuente en el
mundo.
Tiene una alta mortalidad, pero con incremento de la sobrevida a 5 años en la
última década. Esto es por la mejora de los métodos diagnósticos, y el pronóstico
mejora en la medida en que se encuentre el tumor en etapas más precoces.
Más de la mitad de los cánceres de esófago son irresecables (muy avanzados
como para ofrecer un tratamiento curativo) o metastásicos al diagnóstico.
Es uno de los tumores digestivos de peor pronóstico en el mundo occidental.
75
Es más frecuente en hombres (especialmente el adenocarcinoma, que ha ido en
aumento en los países desarrollados).
Se presenta entre la 7ma y 8va década de la vida.
En Chile, constituye el 5° lugar de las neoplasias en el hombre y el 7° en la mujer.
La tasa de mortalidad se ha mantenido estable en los últimos 20 años.
Anatomía
En el esófago en particular, las redes linfáticas submucosas se conectan entre ellas.
Por esto, al resecar el esófago se debe resecar casi completo, y si existe una lesión
distal, se debe realizar una esofagectomía que nunca es total, porque nunca se llega a
resecar a nivel de la faringe, sino que a nivel cervical.
Cuando se habla de tercios, se habla de tercios del esófago torácico. Además, el
tercio superior y el esófago cervical no son lo mismo, uno está por sobre el otro. Hacia
abajo, existe el esófago abdominal, que no está presente en el caso de una hernia
hiatal.
Esto es una vista anterior del esófago. Cruza a través del
hiato diafragmático y de ahí pasa al abdomen, donde se recubre
por serosa y está en contacto directo con los pilares del
diafragma. Después tiene un recorrido más o menos libres, hasta
la carina, donde está en íntima relación con la cara posterior de
la tráquea. La aorta pasa hacia la izquierda del esófago,
pudiendo hacer compromiso por contigüidad. Toda la parte del
esófago cervical y parte del esófago torácico está en relación con
la tráquea.
Irrigación: viene de la arteria gástrica izquierda,

ramas esófagicas de la aorta (en su porción torácica)
y algunas ramas de las carótidas y de las tiroideas.
Linfáticos: existe mucho ganglio, sobretodo en la

región del tercio medio del tórax (ganglios
mediastínicos posteriores). En el tercio distal hay
pocos ganglios, los intraabdominales drenan hacia el
grupo de la gástrica izquierda básicamente. También
drenan hacia el ganglio supraclavicular izquierdo.
Clasificación:
Estadio 0: compromete sólo a la mucosa.

Estadio 1: llega a la submucosa.
Estadio 2: llega a la muscular.
Estadio 3: llega a la adventicia.
Estadio 4: compromiso a distancia.
76
Histología
Las dos formas histológicas del cáncer son:
1. Carcinoma de células escamosas: se encuentra con mayor frecuencia en la parte

media y alta del esófago. También se denomina carcinoma epidermoide.
Es el tipo histológico predominante en Asia, África y Sudamérica (etnia
afroamericana en USA).
Los principales factores de riesgo son el abuso de alcohol y tabaco, que
aumentan el riesgo entre 10 a 25 veces.
La displasia escamosa es una lesión precursora (moderada y severa).
Tiene incidencia de 2,5-4/100.000, y una prevalencia mayor en varones.
En acalasia, aumenta la incidencia 10 a 30 veces, con latencia de 16 a 20
años.
Aumenta la incidencia en pacientes con Plummer Vinson y con ingesta habitual
de líquidos calientes.
Factores de riesgo para escamoso:
i. Alcohol y tabaco.
ii. Comidas ricas en nitrosamidas, carnes rojas, grasas.
iii. Bajo aporte en selenium y zinc.
iv. Gastrectomía previa y gastritis crónica atrófica.
v. Infección por HPV.
vi. Tilosis: engrosamiento de las palmas y planta de pies (mutación gen).
2. Adenocarcinoma: comienza en las células secretorias, se originan en la parte distal

del esófago. Esto se produce por la metaplasia (no hay cambios en la estructura
celular) producida por el reflujo gastroesofágico. Para que sea la metaplasia intestinal
de Barrett debe contener células caliciformes, en esófago distal, demostrada por
histopatología (si no hay biopsia, no hay Barrett).
El adenocarcinoma ha aumentado su incidencia en USA y Europa, llegando a
ser el tipo histológico predominante. Sus principales factores de riesgo son la
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la obesidad.
El esófago de Barrett es una lesión precursora (con displasia de alto grado,
que es exactamente igual que un carcinoma in situ).
Entre el 80-90% de los adenocarcinomas se diagnostican sin antecedentes de
Barrett. Cuando hay Barrett, se controla siempre con biopsia.
Factores de riesgo para adenocarcinoma:
i. ERGE (proporcional).
ii. Asociación entre RGE ácido y biliar.
iii. Obesidad.
iv. Tabaco (en alcohol no se encontró asociación).
v. Pleomorfismo en EGF.
vi. Fármacos que relajan EGEI.
vii. Genética: Barrett y adenocarcinoma: mutaciones específicas MSR1,
ASCC1, CTHRC1.
77
Clasificación anátomo-patológica:
Epiteliales: Conjuntivos:
- Ca. epidermoide. - Leiomiosarcoma.
- Ca. verrugoso. - Rabdomiosarcoma.
- Ca. de células claras. Otros:
- Carcinosarcoma. - Melanoma.
- Adenocarcinoma - Linfoma, Enf. Hodgkin.
- Plasmocitoma
Factores de riesgo
1. Consumo alto de alcohol.
2. Esófago de Barrett.
3. Consumo de tabaco.
4. Edad avanzada.
5. Sexo masculino.
6. Etnia estadounidense.
7. Ingestión de cáusticos.
8. Acalasia.
Factores protectores:
1. Comidas ricas en fibra, frutas y vegetales frescos.

2. Infección por Helicobacter Pylori (para el adenocarcinoma).
3. IBP (¿?). Estudios a favor y en contra.
4. Cirugía antirreflujo (¿?).Estudios a favor y en contra.
5. AAS / AINES (¿?).Estudios a favor y en contra.
Clínica
Pacientes en séptima u octava década de la vida.
Disfagia lógica: dolor o dificultad para tragar. La acalasia daría disfagia ilógica.
78
Pérdida de peso.
Dolor retroesternal.
Ronquera y voz bitonal: de cáncer avanzado, con compromiso del recurrente.
Neumonía: por aspiración.
Acidez refractaria a tratamiento: sensación de quemazón por irritación del estómago.
Sangrado digestivo alto: crónico, con anemia.
Cáncer avanzado:
Disfagia + pérdida de peso: ca de esófago hasta demostrar lo contrario.

Disfagia: 90%.
Pérdida de peso: 75%.
Dolor retrosternal: 20%.
Tos: 10%.
Hemorragia digestiva: 70%.
Disfonía o estridor: 10%.
Cáncer incipiente (detección temprana):
Aún no compromete toda la circunferencia, sólo compromete mucosa. Por esto la

sintomatología no será muy específica. De todas formas, el disconfort detallado a
continuación asociado a factores de riesgo se debe estudiar. Estos pacientes, por
ejemplo, sienten pasar los alimentos, pues se altera el movimiento contráctil del esófago.
Pueden regurgitar, con dolor y síntomas poco específicos.
Disconfort retroesternal.
Dolor retroesternal.
Sensación de quemadura.
Sensación de fricción.
Retención alimentaria.
Diagnóstico
Radiografía con bario de esófago, estómago y duodeno (Rx EED): puede sugerir el
diagnóstico. Da información complementaria.
a. Determina tamaño de la lesión mayor a 5-7 cm.
b. Compromiso circunferencial del estómago.
c. Localización en tercio alto, medio o bajo.
d. Tortuosidad o angulación: habla de irresecabilidad.
e. Fistulización (hacia tráquea o aorta): estaría fuera del alcance quirúrgico.
Endoscopía digestiva alta (EDA) más biopsia establece el diagnóstico.
a. Es el método de elección.
b. Es el único método de screening válido, a pesar de ser invasivo.
c. EDA: pesquisa esófago de Barrett. Barret sin displasia se pesquisa cada 3
años. Un Barret con displasia resección /ablación endoscópica. Al esófago
de Barret se le debe hacer siempre seguimiento con biopsia.
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Pronóstico
Depende de:
La etapa del cáncer:

o Profundidad.
o Compromiso ganglionar.
o Metástasis.
Tamaño del tumor.
Edad del paciente.
Diseminación
Hemática
o Hígado.
o Pulmón.
Linfática
o Mediastínicos.
o Abdominales.
o Cervicales.
o Supraclavicular izquierda (Virchow).
Por contigüidad:
o Botón aórtico.
o Carina.
o Tráquea.
o Diafragma.
Estadificación:
1. Broncoscopía en tumores de tercio medio y superior.

2. Radiografía de tórax: complemento muy básico, hoy se usa TAC de tórax.
3. Rx EED doble contraste (aire y bario): para ver pérdida el eje, ubicación, fístulas,
etc.
4. Laringoscopía: en tumores cervicales
5. TAC TAP: permite ver tamaño del tumor y metástasis en linfonodos y a distancia.
Idealmente incluyendo pelvis.
6. Ecografía endoscópica (endosonografía): permite ver profundidad.
a. Diagnostica compromiso de los planos de la pared esofágica.
b. Diagnostica compromiso de órganos vecinos.
c. Útil en diagnosticar compromiso nodal periesofágico, perigástrico y del
tronco celíaco. Permite descartar ganglios positivos.
d. Útil para diferenciar tumores T1 y Tis.
e. Limitante es cuando el tumor es estenosante.
f. Permite tomar biopsias transmurales con aguja fina.
7. Toracoscopía.
8. Laparoscopía: para ver diseminación abdominal.
80
9. PET (tomografía por emisión de positrones).
a. Para determinar metástasis no detectadas en 15-20% de las veces.
b. Permite ver áreas de metabolismo acelerado por sobre el basal en relación
a neoplasias, se asume que son metástasis.
c. Utilidad en conjunto con TAC: permite comparar.
d. No diferencia compromiso de T ni de N.
e. S: 50%, E: 94% y precisión diagnóstica: 84%.
Diseminación linfática:
Carcinoma de esófago cervical: linfonodos cervicales y mediastinales superiores.

Carcinoma del esófago torácico superior y medio: linfonodos mediastinales y
gástricos superiores.
Carcinoma del esófago distal: linfonodos mediastinales inferiores, gástricos
superiores y linfonodos alrededor de las arterias celiacas y esplénicas.
Diseminación por contigüidad:
Tráquea y bronquios.
Aorta.
Cavidad pleural.
Pulmones.
Tiroides.
Pericardio.
Nervios y venas mayores.
Sitios de metástasis nodal:
1. Pulmón e hígado: 50%.

2. Glándula suprarrenal, riñón y pleura: 10%.
3. Hueso y estómago: 8%.
Términos:
Local significa que el cáncer está creciendo solamente en el esófago.

Supervivencia del 38%.
Regional significa que el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos o tejidos
cercanos. Supervivencia del 20%.
Distante: significa que el cáncer se ha propagado a los órganos o ganglios
linfáticos distantes del tumor. Supervivencia del 3%.
Tratamiento
Paliativo: aliviar dolor, disfagia y aspiración.
Cirugía (bypass con colon o estómago).
RT externa.
Braquiterapia.
81
Prótesis endoscópica.
Permeabilización por vía endoscópica con láser.
Curativo:
Cirugía.
RT: paliativa o complemento de cirugía previa.
QT.
Criterios de irresecabilidad:
Relativos:
Edad > 80 años.
Estado nutricional deficiente.
Parálisis recurrencial.
Compresión traqueo-bronquial.
Tumor grande.
Metástasis ganglionares grandes en el cuello, mediastino y abdomen.
Absolutos:
Insuficiencia respiratoria > 50%.
Invasión traqueo-bronquial.
Otro cáncer en evolución.
Metástasis en órganos abdominales, cerebro y hueso.
Las principales opciones incluyen:
1. Cirugía:
a. Esofagectomía total:
i. Por toracotomía.
ii. Por vía transhiatal: 2 tiempos (abdominal y cervical).
b. Esofagectomía parcial:
i. Operación de Ivor-Lewis (para tercio medio): 2 tiempos (abdominal
y torácico).
ii. Operación de Sweet (para tercio inferior).
c. Resultados:
i. Mortaidad operatoria: 4-10%.
ii. Causas más frecuentes de muerte post-operatoria:
1. 60%: complicaciones pulmonares (atelectasia, neumonía,
bronconeumonía, TEP).
2. 40%: falla CV y sepsis por dehiscencia de la anastomosis.
2. RT.
3. QT.
4. Terapia dirigida
5. Tratamientos endoscópicos
82
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ULCERA PÉPTICA
Dr. Alfredo Davanzo
A medida que pasa el tiempo, cada vez se hace menos frecuente el tratamiento
quirúrgico de la úlcera péptica, y lo más probable es que se abandone por completo en
los próximos años. La mayor parte de las intervenciones efectuadas hoy en día son a
causa de complicaciones de las úlceras.
Objetivos:
a.- Reconocer cuándo una úlcera péptica requiere tratamiento quirúrgico.
b.- Saber y conocer alternativas de tratamiento quirúrgico, de acuerdo al tipo de úlcera
o a la complicación que presente.
c.- Plantar tratamiento adecuado a cada paciente ulceroso.
Tratamiento médico: Hoy en día el tratamiento médico (farmacológico,
principalmente con ranitidina y omeprazole) de la úlcera duodenal (UD) tiene 90% de
curación o incluso más, agregando a este tratamiento el uso de antibióticos cuando
corresponda. La úlcera gástrica (UG) tiene un 45% de curación con
tratamiento médico. En este caso baja el rendimiento del tratamiento puesto que la
fisiopatología de esta enfermedad es diferente: es el caso de úlceras Johnson 1, que
es una úlcera subcardial, que no tiene, relación con una hipersecreción ácida y cuyo
mecanismo de producción es diferente y no completamente conocido.
Recidivas tras el tratamiento médico: Las úlceras duodenales tienen un 80%

de recidivas después de un año de finalizado el tratamiento con omeprazole, no
obstante son susceptibles a un nuevo tratamiento médico no requiriendo
necesariamente cirugía: por ejemplo hay muchos pacientes que requieren tratarse de 2
a 3 veces en su vida o que requieren un prolongado tratamiento de mantención.
Del un 2 a un 4% de las úlceras duodenales requieren una terapia de
mantención; lo importante en estos casos es que las recidivas se pueden tratar de la
manera habitual mientras no se complique, hasta que alcance un rango de necesidad
quirúrgica.
83
En la UG, cuando hay recidivas es muy importante agotar los esfuerzos hasta
descartar una patología neoplásica. Por esto toda UG debería ser biopsiada como
rutina. Esto es muy importante, ya que un cáncer gástrico puede simular una úlcera
incluso con cicatrización. Se han visto incluso pacientes que llevan 10 años tratándose
apa
en la que ya no es mucho lo que se le puede ofrecer, desde el punto de vista curativo.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO
I Fracaso del tratamiento médico bien indicado y por tiempo suficiente.

II
III Factor socioeconómico
IV Complicaciones:
1)hemorragia:
a)persistente
b)más de tres episodios en dos años
c)masiva
d)paciente mayor de 50 años
e)paciente con patología concomitante
2)perforación
3)penetración
4)obstrucción
Complicaciones:
A.-HEMORRAGIA: No toda hemorragia es indicación de cirugía. Después de la
gastritis erosiva, la úlcera péptica es la segunda causa más frecuente de HDA pero no
todas estas hemorragias necesitan cirugía; incluso la gran mayoría son hemorragias
leves que ni siquiera llegan al hospital. La hemorragia que puede llegar a necesitar
cirugía es aquella persistente, refractaria al tratamiento médico o terapia esclerosante
(tratamiento endoscópico que consiste en la esclerosis inducida del vaso responsable
de la hemorragia mediante la aplicación tópica de reactivos o la cauterización),
generalmente moderada o severa, y en ocasiones leve, factor este último, que al
tratarse de una hemorragia persistente, no juega rol alguno. La hemorragia que se
presenta más de tres veces en dos años también tiene indicación quirúrgica pues la
probabilidad de recidiva de HDA relacionada a úlcera péptica aumenta con cada
episodio. La hemorragia masiva siempre se opera, y a diferencia de las anteriores, la
84
intervención es obligatoria y de urgencia puesto que ha sobrepasado toda posibilidad
del organismo para compensar la pérdida de sangre. La hemorragia en pacientes
mayores de 50 años se debe operar porque tiene mucho mayor posibilidad de
descompensarse. Los pacientes con patologías asociadas y hemorragia también son
candidatos a la cirugía más precoz por su mayor riesgo vital ante esta complicación.
Lo importante al tomar la decisión de intervenir a un paciente con una
hemorragia es no regirse por parámetros estáticos sino tomar como parámetros la
evolución de ésta y estado del paciente, el que debe estar constantemente vigilado y
evaluado. Un control ineficiente puede inducir a errores tales como una cirugía
innecesaria o por el contrario, un exceso de transfusiones con los consiguientes
trastornos metabólicos que esto conlleva.
B.-PERFORACION: Existen dos tipos de perforación:

Perforación abierta: hacia el espacio peritoneal con salida de contenido gástrico hacia
este espacio lo que conduce a una peritonitis, inicialmente química, posteriormente
bacteriana, de acuerdo a las horas de evolución.
Perforación cubierta por el epiplón, la mayoría de las cuales pasa desapercibida y que
se descubren accidentalmente al encontrar adherencias en la serosa duodenal o
gástrica cuando se explora la cavidad peritoneal por otra causa.
;
C.-PENETRACION: Hacer el diagnóstico preoperatorio de penetración es muy difícil;
quizás la única forma de encontrarlo es en ocasiones en que toman prestadas
sintomatologías de los sistemas que penetran, presentándose un síndrome ulceroso
atípico. Las penetraciones más comunes son hepáticas o pancreáticas.
D.-OBSTRUCCION: Hay dos tipos de obstrucciones:

Obstrucción aguda: En úlceras que se localizan en la región prepilórica que son
grandes y con un gran componente inflamatorio, se puede producir una obstrucción por
edema, pero al tratar esta úlcera médicamente, lo más probable es que esta
inflamación ceda y pase la obstrucción sin requerir de cirugía.
85
Obstrucción crónica: Casi siempre requiere una intervención quirúrgica. Esta
obstrucción ocurre al haber un proceso cicatricial, es decir, por la retracción que implica
la cicatrización de una úlcera.
TRATAMIENTOS PARA LA ENFERMEDAD ULCEROSA:
Se divide en un tratamiento para enfermedad ulcerosa duodenal y gástrica.
a) Tratamiento para la UD: Se dividen en dos grupos:

Aquella que no presenta obstrucción, no hay dificultad en el vaciamiento gástrico
ni alteración del bulbo duodenal. Esto se evalúa con una radiografía esófago-
estómago-duodeno (EED), o mediante una exploración endoscópica. El otro grupo, con
algún grado de obstrucción, desde una obstrucción parcial a una total, o síndrome de
retención gástrica. El grado de retención gástrica se mide clínicamente mediante el
coloca una sonda nasogástrica (para saber la medida aproximada de la sonda NG se

toma la distancia entre la punta de la nariz y el lóbulo de la oreja y se le suma la
distancia de este último hasta el apéndice xifoide) en posición semisentado para evitar
la posibilidad de aspiración si se presenta el reflejo de vómito, se aspira el máximo de
contenido gástrico que se pueda se introducen por la SNG 750 cc de suero fisiológico y
se pinza la sonda durante 45 min. tras los cuales si se recuperan más de 400 cc de
contenido gástrico estamos ante un síndrome de retención gástrica completo; entre
200-400 se está ante un síndrome de retención gástrica parcial; y si se aspira menos
de 200 cc no existe retención gástrica.
Ante una UD sin ningún grado de obstrucción: la primera posibilidad de

tratamiento es la vagotomía supraselectiva que consiste en denervar el estómago para
disminuir el estímulo para la secreción ácida por vía neuronal, conservando el nervio de
Latarjet conservando la inervación del píloro. Si uno realizara una vagotomía troncular
(figura 1) no existiría el estímulo relajador del píloro e imposibilitaríamos el vaciamiento
gástrico además seccionar la rama hepática y entérica del vago. La vagotomía
supraselectiva (figura 2) consiste en disecar todos los filetes nerviosos que comunican
el tronco gástrico del vago con la pared gástrica sin privar al píloro de la inervación
86
La principal ventaja de la vagotomía supraselectiva es que su morbimortalidad
es muy baja (menos de un 1%),y que no requiere resección ni anastomosis, pero la
recidiva llega a un 15% .
Evidentemente, si existe una obstrucción al vaciamiento gástrico no tiene utilidad
alguna la vagotomía supraselectiva porque en este caso aumentariámos el problema.
En un paciente con UD sin obstrucción también se puede hacer una vagotomía
troncular más una antrectomía, para eliminar una importante fuente de estímulo de
secreción ácida (gastrina).La resección antral va desde la mitad de la curvatura menor
hasta la unión de los dos tercios superiores con el tercio inferior de la curvatura mayor
gástrica , uniendo después el muñón proximal (estómago), con el duodeno. A esta
- gastroanastomosis
figura 3) La ventaja de este procedimiento sobre el anterior es que las recidivas
disminuyen a un 8% ,pero la morbimortalidad aumenta a un 3%.
87
Una tercera posibilidad es una vagotomía troncular con una piloroplastía que
corresponde a una sección sero-muscular del píloro quedando así un píloro amplio
cuya contracción deja de ser obstáculo para el vaciamiento gástrico. Esta intervención
tiene una morbimortalidad menor al Billroth.I pero las recidivas son mayores, siendo
esta una técnica reservada para pacientes de alto riesgo quirúrgico (inmunodeprimidos
, de edad avanzada o patología asociada) En un paciente con UD con algún grado
de alteración del vaciamiento gástrico existen dos posibilidades de tratamiento:1) una
vagotomía troncular más antrectomía o 2)una vagotomía troncular más
gastroenteroanastomosis , reservado esta última para paciente en muy malas
condiciones, con enfermedades agregadas,, con riesgo quirúrgico alto en los que es
urgente solucionar el problema de retención que probablemente tenga al paciente en
un mal estado de nutrición.
Clasificación de Johnson:
1) Tipo I son supra angulares, subcardiales (sobre el ángulo

gástrico)
2) Tipo II que son asociadas a una úlcera duodenal
3) Tipo III de localización antral o prepilórica
88
El tratamiento en las Johnson II y III , que son las relacionadas con la secreción
ácida, es la vagotomía troncular más una antrectomía que pase por la resección de la
úlcera. En las Johnson.I , que son independientes de la secreción ácida y que se cree
son causadas por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y los
agresivos, no se hace vagotomía sino que se hace una resección de la lesión, es decir,
una gastrectomía parcial distal, usualmente subtotal. Es importante recordar los tipos
de gastrectomías que existen:
-gastrectomía total
-hemigastrectomía
-gastrectomía subtotal (se extrae más del 50%)
-antrectomía
Las tres últimas nombradas son gastrectomías parciales distales.

Existe una alternativa de tratamiento quirúrgico paliativo para la enfermedad
ulcerosa complicada, un paciente que llega de urgencia con una perforación y
abdomen agudo (dolor intenso y abdomen en tabla), inicialmente sin fiebre ni
compromiso tóxico, puesto que la peritonitis es química, pero que por una paresia
intestinal con reflujo de contenido intestinal altamente contaminado, por la perforación
hacia la cavidad peritoneal se convierte en bacteriana al transcurrir el tiempo. Si la
evolución de la sintomatología del paciente es menos de seis horas es prácticamente
seguro que se trata de una peritonitis química cuya solución es la cirugía anti-ulcerosa
definitiva si existen las condiciones para efectuarla, más el lavado peritoneal. Para
esto último, no obstante, se necesita de un equipo especializado, de una condición
estable del paciente etc. En el caso que el paciente llegue en muy malas condiciones,
con algún déficit previo , como la desnutrición y con una peritonitis bacteriana, una
resección gástrica es muy peligrosa con una altísima morbimortalidad por lo tanto el
objetivo es salvar la vida del paciente. En este caso sólo se trata la complicación
suturando el orificio de la perforación cubriendo la lesión con epiplón (epiploplastía)
haciendo un lavado peritoneal con el objetivo de disminuir la concentración de
gérmenes por centímetro cúbico de tal modo que el tratamiento antibiótico asociado
sea efectivo , sin olvidar la administración de bloqueadores H-2 pues la enfermedad
ulcerosa no se ha solucionado. Al 50% de estos pacientes se les deberá
intervenir quirúrgicamente por su enfermedad ulcerosa posteriormente en forma
89
electiva.
Es importante recordar que el 25% de los pacientes ulcerosos debutan con una
complicación y sin tratamiento previo.
Otra situación paliativa es ante los pacientes con hemorragia masiva que no
resistirían una cirugía anti-ulcerosa es realizar una duodeno o gastrotomía, buscar el
vaso sangrante, ligarlo y cerrar la gastrotomía sin olvidar que deberá hacerse el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa con medicamentos.
BIBLIOGRAFIA:
- Principios de Cirugía Schwartz Sabinston

- Patología Gástrica Benigna A. Csendes
- Clínicas Quirúrgicas de Norteamerica Junio 1974, Diciembre 1976.
Octubre1982. Abril 1992
90
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cirugía bariátrica
Cirugía
Cirugía digestiva
Cirugía bariátrica
Dr. Héctor Molina. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.
Obesidad
3. Encuesta Nacional de Salud 2003:
Definición
1.3% de obesidad mórbida
Aumento de las reservas de energía en forma de grasa
4. El 2010 se realizó un estudio en la ENS y mostró
por encima de los niveles considerados normales, lo
que:
que eleva el riesgo de enfermedades y de muerte
La obesidad mórbida del 2003 al 2010 subió de un
prematura. La obesidad es una epidemia mundial.
1.3% a un 2.3%, es decir se duplicó, este porcentaje es
altísimo. También se pudo ver que aumentaron los
Clasificación. La OMS la divide según el IMC.
niveles de obesidad y sobrepeso, y que en el hombre
IMC entre 19 y 25: peso normal hay mayor incidencia de sobrepeso y en la mujer
IMC entre 25 y 30: sobrepeso mayor incidencia de obesidad mórbida.
IMC >30: obesidad
IMC >40: obesidad mórbida Enfermedades asociadas a la obesidad
Prevalencia. La prevalencia del sobrepeso en el Insuficiencia Cardíaca

adulto ha aumentado de forma importante, los países Hipoventilación
desarrollados tienen alta prevalencia de sobrepeso. SAOS
En chile es de un 35%. Úlceras venosas
ERGE
Prevalencia en Chile. Estudios en Chile mostraron: Incontinencia urinaria
1. Estudio CARMEN, el primero que se hizo en el Hernias
país, muestra una prevalencia de: Pseudotumor cerebral
HTA
Obesidad mujeres: 23%
Cáncer
Obesidad hombres: 15.7%
Síndrome metabólico
2. Estudio Berríos 1992 prevalencia de: Resistencia a insulina
DM
Obesidad mujeres: 24.4% Dislipidemias
Obesidad hombres: 10.9% Gota
SOP
Trombogénesis
Hígado graso
1
91
Eventual progresión a cirrosis La cirugía bariátrica es uno de los métodos más

efectivos para reducir peso en pacientes obesos
Por lo tanto no es un problema sólo cosmético, sino mórbidos con respuesta insuficiente a terapias
que también es médico. convencionales, con el objetivo de disminuir el riesgo
de morbimortalidad.
Mortalidad por obesidad. El riesgo de morta-
lidad comienza a aumentar de forma exponencial a Objetivos
medida que aumenta el IMC. Un paciente que tiene
El objetivo es lograr una pérdida permanente del
un IMC normal tiene un riesgo bajo.
exceso de peso corporal, para conseguir un mayor
En general los obesos y obesos mórbidos tienen: impacto en la salud, solucionar o aminorar gran parte
de las comorbilidades y mejorar la calidad de vida.
Aumento de la mortalidad en un 55%
Aumento de la Enfermedad coronaria en un 70% Reducir el IMC por debajo de 30, u obtener una
Aumento de AVE en 75% pérdida superior al 50% del exceso de peso.
Aumento de la diabetes en un 400% Mantener la baja de peso a largo plazo.
La posibilidad de un obeso mórbido de vivir hasta los Resolución o mejoría de las comorbilidades
65 años es un tercio de un sujeto con peso normal, en relacionadas a obesidad y calidad de vida.
general estos pacientes viven 15 años menos de los Con un bajo y razonable riesgo de
que viven los demás. complicaciones, tanto perioperatorias como a
largo plazo.
Tratamiento. Se ha enfocado de dos formas.
Criterios de inclusión para cirugía bariátrica

1. Tratamiento médico: Consta de un equipo mul-
de la IPSO
tidisciplinario, nutricionista, nutriólogo, sicólogo, y
manejo con dieta, medicamentos, ejercicios y control Edad entre 18 y 65 años.
permanente. Esto tiene un éxito de un 5%. Fracaso del tratamiento médico multidisciplinario
IMC > 40
Se realizó un estudio con 900 pacientes y mostró que IMC entre 33 y 40, con patología asociada
con todo con este manejo multidisciplinario el: ASA I ó II compensada
53.7%: subió de peso ASA: Sistema de clasificación que utiliza la American Society
24.5%: mantuvo su peso of Anesthesiologists (ASA) para estimar el riesgo que plantea
4.6%: tuvo una baja de peso mantenida la anestesia para los distintos estados del paciente.
I. Paciente sin alteración orgánica, fisiológica, bioquímica y

2. Tratamiento quirúgico: si agregamos la cirugía a psiquiátrica
este manejo médico, el éxito llega a un 85%.
II. Paciente con una alteración sistémica leve o moderada
que puede o no estar relacionada con la patología que
Cirugía bariátrica requiere cirugía (diabetes, hipertensión, obesidad mórbida).
III. Paciente con una grave alteración sistémica que puede o
Del griego baros= peso y de iat rein= tratamiento. no estar relacionada con la patología que requiere cirugía
(angina, infarto miocárdico en los últimos meses, diabetes
con secuelas vasculares, etc.)
2
92
IV. Paciente con una alteración sistémica que es 2. Malabsortivas: buscan disminuir absorción del
imprescindible tratar independiente de la cirugía. alimento con asas no funcionales.
(Insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia
respiratoria)
3. Mixtas: mezcla de ambas anteriores.
V. Paciente moribundo con baja opción de sobrevida
(embolia pulmonar masiva).
Restrictivas
Contraindicaciones para cirugía bariátrica
Balón Gástrico
Banda gástrica
1. Alcoholismo y/o dependencia a drogas, por mal
Manga gástrica
adherencia al tratamiento.
Plicatura Gástrica
2. Incapacidad de comprender y/o adscribirse a un
programa de por vida.
3. Daño hepático crónico (cirrosis) Balón Intra Gástrico
4. Alteraciones severas de la coagulación y/o trata-

miento anticoagulante
5. Cardiopatía coronaria
6. Insuficiencia cardiaca
7. EPOC
8. Antecedentes de hipertermia maligna
9. Diagnóstico de cáncer con menos de 5 años de
remisión.
10. Insuficiencia renal terminal.
Evaluación Preoperatoria Método no invasivo

Se instala por endoscopía (se introduce
Objetivos: desinflado y se infla dentro de la cavidad gástrica)
La baja de peso es limitada
Predecir complicaciones peri-operatorias
Duración de aproximadamente 6 meses
Detectar enfermedades asintomáticas (la
>90% recidiva al año
obesidad se relaciona a insulino-resistencia,
Está indicado para el sobrepeso
hígado graso, etc.)
Tener un nivel basal previo a cirugía el cual servirá El mecanismo de acción es que al tener este balón en
para el control post-operatorio el estómago, que más o menos hace unos 900cc, el
Definir el tratamiento adecuado al paciente paciente tiene una saciedad precoz. Es decir, el
Protección médico-legal paciente come, el estómago se distiende y produce
una estimulación del fondo gástrico que manda el
Técnicas Quirúrgicas estímulo al hipotálamo, disminuyendo así la
sensación de hambre. Para esto se requiere que el
Se clasifican en:
paciente esté con manejo nutricional, psicológico,
1. Restrictivas: buscan sólo disminuir el volumen o médico internista, cirujano y kinesiólogo, de modo
tamaño del estómago. que durante los 6 meses que el paciente tiene el balón
3
93
cambie su método de alimentación y mejore su estilo semi-sólidos, entonces toman líquidos hiperca-
de vida. Esto es lo que no ocurre generalmente y por lóricos. Por ejemplo una barra de chocolate
eso la alta recidiva. disuelta en leche.
Complicaciones mayores a largo plazo, por
ejemplo, la banda puede migrar a proximal y
Banda Gástrica
producir una pseudo-acalasia, o también puede
Puerto lesionar la pared gástrica.
Estómago nuevo
(reservorio gástrico)
Manga Gástrica
Fondoplicatura
L
se hace un túnel transretrogástrico y se coloca una
banda alrededor del estómago, esta banda se
introduce desinflada y tiene cojines que se inflan con
suero o aire, de esta manera se va estrechando el
lumen del estómago. Se fija con un broche y además
Con la gastrectomía subtotal o gastrectomía en
se hace una fondoplicatura para que no se desplace.
manga, se mantiene el tránsito por el duodeno y
La banda tiene un puerto que se instala subcutáneo o
además se tiene una buena respuesta metabólica. En
sub-aponeurótico en la pared abdominal (a través de
resumen, el paciente queda sólo con 1/10 de la
éste puerto es que se puede insuflar aire o suero).
capacidad de su estómago.
Mecanismo de acción: se infla el cojín con suero y el
Restricción permanente 150 a 200cc (Capacidad
estómago adquiere una forma de reloj de arena,
de estómago de persona normal: 1,5-2L).
produciéndose un reservorio gástrico o estómago
Pérdida del 85% del exceso de peso a 2 años.
nuevo donde se acumula alimento (espacio
Disminuye la secreción de la hormona Grelina
subcardial) que pasa más lentamente hacia distal,
(apetito), ésta hormona se produce en el fondo
retardando el vaciado y produciendo saciedad precoz.
gástrico, los primeros 6-8 meses los pacientes no
Después de que han pasado 2 meses y el paciente ha
tienen hambre y comen sólo por indicación.
bajado de peso la banda se suelta y entonces
Buena respuesta mecánica.
nuevamente se puede inflar más.
Mantiene tránsito por duodeno.
Cirugía de baja complejidad
Permite regular restricción
Plicatura Gástrica
Pérdida de 60% sobrepeso a los 2 años
Tasa de recidiva alta, porque los pacientes saben Es una técnica que surgió como alternativa a la manga
que la restricción es para alimentos sólidos o gástrica debido a su costo. Lo que se hace es liberar
4
94
el estómago (reseccionando el epiplón mayor) y y se realiza una entero-entero anastomosis. Por lo

después la curvatura mayor se introduce dentro del tanto va a quedar esa distancia de intestino sin
estómago, logrando el efecto restrictivo. absorción.
Pérdida de 90% exceso de peso a 2 años

Mayor efecto metabólico
>90% de mejoría en diabetes
Requiere suplementación de Calcio, Fe y Vitamina
de por vida. Se requiere vitamina porque no hay
factor intrínseco que permita la absorción de
vitamina B12, de esta manera se estaría
Sin resección de tejido gástrico previniendo anemia megaloblástica.
Pérdida del 60% de exceso de peso a 2 años Reservorio
Menor costo, por no uso de corchetes, ya que usa subcardial
Stapler (cada carga de corchetes cuesta alrededor
de $250.000, y se usan aproximadamente 5
cargas en una manga gástrica)
Menor efecto metabólico
Similar tasa de complicaciones que la manga 1,5-1,8 m
Además se ha visto que en la plicatura, a diferen- Entero-entero

cia de la manga, el estómago crece. Gastroyeyuno anastomosis
anastomosis
Otro punto en contra es que queda mucha pared
estomacal doblada y no se sabe qué pasa con esa 1-1,5 m
mucosa y en Chile, considerando la incidencia de
cáncer gástrico, no conviene tener tanta mucosa
sin posiblidad de explorarla.
Procedimientos Mixtos
Bypass gástrico Técnica de Santoro (o Bipartición Duodenal)

Técnica de Santoro
Combina gastrectomía en manga y bypass. Primero se
hace una manga, el resto del estómago se retira y
Bypass Gástrico después se hace una bipartición donde el segmento
que corresponde a la manga mide 1,5 metros y el
Se corta transversalmente el estómago, quedando un segmento correspondiente a bypass mide 1,3 metros.
pequeño reservorio subcardial que hace entre 35-
50cc. Después se mide aproximadamente 1 metro o Resultados similares al bypass
1,5 metro desde el ángulo de Treitz y se corta el La ventaja es que tiene dos vías vaciamiento: por
intestino. Luego el asa distal se asciende y se realiza vía duodenal y por vía gastro-yeyuno
una gastro-yeyuno anastomosis termino-lateral. anastomosis. Por lo tanto disminuye la necesidad
Después se mide desde la anastomosis 1,5-1,8 metros de suplementar Ca y vitaminas de por vida al
5
95
haber paso por el duodeno (a diferencia del 2. Hay células que están a nivel del yeyuno y del íleon
bypass). que producen efectos incretínicos a través de GLP-1
Otras ventajas sobre todo a nivel nacional: y otras hormonas que son enzimas que mejoran la
Tiene un acceso de estómago a vía biliar respuesta a la insulina.
por vía endoscópica, entonces existe la Entonces en un bypass o en una bipartición duodenal
posibilidad de explorar la vía biliar. se excluyen aquellas células que estaban expuestas al
Saca el estómago remanente alimento y estimulan aquellas células con efecto
disminuyendo la posibilidad de dejar un incretínico aumentando el GLP-1 y otras hormonas
estómago ciego y de producirse cáncer mejorando la respuesta a la insulina, normalizando
gástrico. Por lo tanto es una muy buena los niveles plasmáticos de glucosa y de insulina por lo
técnica para nuestro país. que mejora la diabetes en los pacientes.
¿Hay esteatorrea secundaria? No ocurre ya que se

tienen segmentos de 1,5 y 1,3 m.
Remisión de Diabetes
Desde un punto de vista metabólico en la diabetes

mellitus tipo II lo que se produce es un desequilibrio
entre 2 factores a nivel hormonal entérico:
1. Aumento de los factores antiincretínicos que

producen una disminución de la respuesta a la
insulina y pérdida de su acción. Las células que
están a nivel del duodeno se estimulan por el
alimento y se produce este efecto antiincretínico.
6
96
Indicado en pacientes mega-obesos o hiper-

mega-obesos con un IMC de 60 80, pacientes
de 230 kg.
Mayor tasa de complicaciones quirúrgicas.
Endobarrier
Procedimientos Malabsortivos
Procedimiento endoscópico donde se introduce una
Switch duodenal manga plástica por dentro del intestino que tiene
Endobarrier unos ganchitos que se fijan a nivel post-pilórico en el
duodeno. Se obtiene un trayecto sin absorber donde
Switch Duodenal
el alimento pasa a través del intestino sin estar en
contacto con la mucosa.
Transitorio: 9 a 12 meses
Complicaciones asociadas
Puede producir obstrucción intestinal por
migración
Hemorragia intestinal cuando ocurre un desgarro
por lo ganchitos
Alta tasa de recidiva
Alto costo
En etapa de investigación
Estos métodos endoscópicos transitorios
requieren de un buen adosamiento del paciente
al manejo por equipo multidisciplinario
Técnica malabsortiva pura, sin restricción. Ventajas de la Cirugía Bariátrica Laparoscópica

Anastomosis muy baja, 1 m hasta 60 cm de la
válvula íleocecal. Mejoría en los mecanismos respiratorios y en la
Produce déficits nutricionales frecuentes y función pulmonar.
esteatorrea. Menor trauma e injuria tisular, con menor
Deposiciones frecuentes. respuesta sistémica al estrés quirúrgico.
Pérdida muy importante de proteínas y los Menor dolor postoperatorio.
pacientes caen en desnutrición severa. Disminuye estadía hospitalaria y período de
recuperación.
7
97
Menos complicaciones de la herida operatoria Complicaciones asociadas a toda cirugía

(infección y hernias), con mejor resultado bariátrica
cosmético.
Filtración (principal complicación de manga
gástrica, a nivel de la zona del corchete, en el
Resultados de la cirugía bariátrica
bypass también puede haber filtración a nivel de
Caída de peso en bypass gástrico a los 24 meses: la anastomosis) con peritonitis y/o abscesos (1-
partiendo con un IMC de 45 y a los 2 años de 3% en literatura, en Chile es de un 1,3%).
operación llega hasta 27. TEP: 0.2 - 4%. Chile es de un 1%
Insulina plasmática preoperatoria de 53 y post- Hemorragias peri-operatorias
operatoria (6 meses) de 17. Hernias internas (Bypass 1-2 %). Chile muy bajo %
Niveles de colesterol post operatorios también Estenosis de la anastomosis gastroyeyunal
caen de forma importante. (Bypass), generalmente ocurre cuando se hace la
Disminución de los triglicéridos con anastomosis con Stapler. Cuando se hace manual
normalización del 80%. Preoperatorio: 535 mg/dl es menos probable que ocurra una estenosis
y post-operatorio: 186 mg/dl. Conversión a cirugía abierta
Mejora la calidad de vida. Infección de herida operatoria
Evolución de comorbilidades: en general la HTA, Dumping (Bypass): sensación de bochorno y
la DM y la resistencia a la insulina que son las después mareo pudiendo incluso llegar a
principales patologías del síndrome metabólico desmayo por la llegada rápida del alimento desde
que está asociado a la obesidad, tienen una el estómago hacia el intestino lo que produce un
mejoría del 100%.
totales por cáncer gástrico cuando el asa queda
Complicaciones Curación Mejoría muy amplia pasa muy rápido el alimento. En los
HTA 71% 100% pacientes obesos que están operados cuando
DM 85% 100%
Resistencia insulínica 94% 100% comen mucha azúcar (el paciente come dulces,
Dislipidemia 98% 100% llega muy rápido al intestino y estimula secreción
Apnea sueño 82% 100%
de insulina, los pacientes hacen hipoglicemia
Hay una curación de un 85% de la DM, lo cual es post-ingesta con la consecuente sensación de
bastante bueno, tomando en cuenta el costo en mareo) tambien hacen dumping
salud que significan estos pacientes. Colelitiasis: un tercio de los pacientes antes de los
6 meses
Riesgos de la cirugía bariátrica Mortalidad perioperatoria (0,5-1%)
Mortalidad: 0,5-1,5%. El último consenso a nivel Estudio del Dr. Christou

nacional realizado en Chile, la mortalidad a nivel
nacional es de 0,4%. Asociación entre cirugía y obesos en relación a
Complicaciones mayores (1-6%): filtración morbimortalidad:
(1,3%), peritonitis, TEP, isquemia mesentérica (1-
4%). Reducción de riesgo de desarrollar cáncer,
enfermedades cardiovasculares, endocrinoló-
Complicaciones menores (5-6%): infección de
gicas, infecciosas, músculo-esqueléticas y respi-
herida operatoria, hernias de pared abdominal.
ratorias en el grupo sometido a cirugía.
Bajo % en Chile.
8
98
El riesgo de mortalidad a 5 años se reduce en un

89 % en el grupo tratado con cirugía.
La reducción del riesgo cardiovascular a 2 años y
reducción de riesgo de diabetes aún 8 años
después de cirugía.
Reducción significativa de: mortalidad, desarrollo
de nuevas comorbilidades y del uso de los
sistemas de salud en el grupo sometido a cirugía
bariátrica vs controles.
Reducción de un 45% de los costos directos en
salud en el grupo sometido a cirugía bariátrica vs
controles.
Resumen
La cirugía por sí sola no basta, debe ir asociada a un

manejo multidisciplinario, si no se asocia, las
posibilidades de fracaso son altas. La baja de peso es
mantenida en el tiempo. Hay mejoría de
enfermedades asociadas a la obesidad, los pacientes
viven más y mejor y hay reducción importante de
costos asociados en salud.
¿Cuándo se utilizan las restrictivas? Hay una serie

de parámetros que se tienen que tomar en cuenta:
edad, IMC, actividad del paciente, factores
metabólicos asociados, DM, hábitos de alimentación.
Todo esto determina qué técnica usar.
En paciente con IMC sobre 45 se prefiere usar técnicas
mixtas. En paciente con IMC entre 35 y 45 y que no es
metabólicamente activo se prefiere hacer restrictiva o
manga gástrica. Si el paciente tiene un bypass se
prefiere hacer una bipartición o un bypass.
¿Hay alguna asociación entre cirugía bariátrica y

cáncer gástrico? No existe ningún estudio donde
haya una asociación. En el Regional no se ha visto
ningún paciente obeso mórbido, operado, con cáncer
gástrico después de la cirugía (considerar que hay
más de 3.500 pacientes operados). La PUC que lleva
más de 10.000 operados no tiene ningún reporte de
cáncer gástrico.
9
99
100
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer gástrico
Cirugía
Cirugía digestiva
Cáncer gástrico
Dr. Héctor Molina. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.
Introducción Factores asociados a la producción de

Cáncer Gástrico en Chile
El 95% corresponde a adenocarcinoma
Gastritis atrófica, la que puede derivar en una
Es el segundo cáncer más prevalente en el
displasia y así seguir la ruta hacia un cáncer
mundo con 935.000 casos al año
Anemia perniciosa
Chile, Japón y Singapur son de los países con
Condiciones socio-económicas bajas
más frecuencia
Exposición a nitratos
La tasa de mortalidad en Chile es de 20 por
Consumo de tabaco, sal y alimentos ahumados
100.000 habitantes
Sobrepeso y obesidad
Helicobacter Pylori: gastritis crónica atrófica,
Características epidemiológicas
metaplasia intestinal, displasia y adenocarcinoma
Mortalidad en Chile: 3000 personas, esta tasa de de tipo intestinal
mortalidad ha disminuido.
Zonas de alta mortalidad: Región del Bío-Bío y
Manifestaciones clínicas
Araucanía (Ciudad de Molina en 7ª región es la
Los síntomas son inespecíficos, los pacientes
que tiene más altos índices de Ca Gástrico, y se
presentan epigastralgia o dispepsia, referida por
debe a un factor genético sumado al ambiente).
ellos mismos como gastritis a
Relación hombre/mujer es 2,6:1.
náuseas, disfagia, o presentarse como síndrome
Afecta séptima y octava década de la vida,
ulceroso, en distintos grados. El objetivo es
aunque últimamente este cáncer ha aumentado
diagnosticarlo precozmente cuando tiene sólo
en pacientes más jóvenes.
epigastralgia, para evitar que avance el cuadro.
Mayor riesgo en zonas agrícolas, se relaciona
Cuando el paciente tiene baja de peso, epigastralgia
con el cultivo de trigo y centeno.
y hemorragia digestiva alta, lo más probable es que
Pareciera que la sobrevida ha aumentado.
se trate de un cáncer avanzado.
En resumen en Chile están ocurriendo 3 procesos en
relación a este cáncer: Ha aumentado en pacientes Cáncer gástrico
más jóvenes, han aumentado los del tercio
superior y los de tipo indiferenciado. Por lo tanto, Cáncer gástrico incipiente
estas características indican que se ha hecho más
Lesión tumoral que compromete mucosa y/o
submucosa, independientemente de si hay o no
compromiso ganglionar.
1
101
Cáncer gástrico avanzado neoplásicas. Es distinto al estudio de cáncer de

esófago en el cual se tiñe con Lugol y este se fija
Es aquel que compromete más allá de la submucosa, a las células normales.
independiente del compromiso ganglionar. Permite diagnosticar patología asociada
Si se realiza en pacientes con síntomas de
Cáncer gástrico in situ
alarma permite el diagnóstico en etapas
Es aquel que compromete sólo mucosa sin compro- precoces
miso ganglionar. Se obtiene tejido y localización para el diagnós-
tico
Estudio del paciente Permite diagnosticar patología asociada
*Desventajas: es invasiva y costosa.

Endoscopía Digestiva Alta. Se observa el
tumor y se toma la Biopsia (Bp) la cual es una
Clasificación endoscópica del cáncer
muestra sólo de mucosa.
incipiente
Ecotomografía Abdominal. Para etapificar.
Tipo I solevantado. Aquel tumor que tiene el
Rx EED. Esófago, estómago y duodeno, también doble del espesor de la pared gástrica, polipoide.
llamado Transito esofágico, sirve para la ubicación
Tipo II superficial
de la lesión y también para ver el tipo de lesión.
A: elevado
TAC. Para etapificar. B: plano
C: deprimido
Endosonografía. Ésta permite ver la profun-
didad del cáncer gástrico (si llega hasta submucosa,
Tipo III ulcerado.
muscular o serosa).
Videolaparoscopía.
Endoscopía digestiva alta
Es el método de elección para el estudio, porque:
Permite: tomar Bp, definir la localización, el

tamaño tumoral, el aspecto macroscópico y la
posible extensión a esófago, píloro o duodeno.
Toda úlcera gástrica debe ser biopsiada: por el
riesgo de ser cáncer.
Una biopsia: Sensibilidad 70% Clasificación de Bormann para cáncer
Si se aumenta a siete biopsias: sen- avanzado.
sibilidad del 95%
La citología aumenta la sensibilidad, la biopsia Tipo I: Lesión polipoídea de base ancha y bien de-
para cáncer gástrico puede ser teñida con Azul marcada de la mucosa alrededor, con superficie
de Metileno el cual se adhiere a células
2
102
sucia y que puede mostrar nodulaciones, lo que es Estas lesiones evolucionan con el tiempo, es decir, un
poco frecuente. Bormann II puede evolucionar a un III.
Tipo II: Ulcerado de bordes netos, fondo sucio Radiografía baritada de EED
irregular y convergencia de pliegues.
Aporta la siguiente información: localización y
Tipo III: Ulcerado de bordes anfractuosos o irregu- tamaño del tumor.
lares, borde destruido parcialmente, tiene rodete
pero se pierde. Un signo de irresecabilidad en la radiografía de
EED en cáncer gástrico es la pérdida de la curvatura
Tipo IV: Difusamente infiltrante o Linitis plástica, menor normal, habiendo una angulación en ángulo
generalmente compromiso de extensión amplia, recto de ésta, porque es seguro que con ese ángulo
ulceraciones superficiales y pequeños solevan- hay infiltración hacia el páncreas en pacientes
tamientos. Linitis plástica. Linitis viene de los irresecables.
tiempos de la lúes, de la sífilis, cuando aumentaba de
forma grotesca en pacientes sin tratamiento, Se puede usar con doble contraste, a todos se les
aparecían lesiones dérmicas, tenían engrosamiento de da bario, pero también se puede usar bario y
la piel, había un verdadero acartonamiento, se después dar aire (doble contaste) lo que permite
formaba una coraza, algo similar ocurre con el ver mucho mejor las anomalías de la pared.
estómago, al ver el estómago se puede asimilar como
En general es poco probable que el diagnóstico de
una verdadera cantimplora, son estómagos duros,
lesiones precoces salga del estudio baritado.
firmes, rígidos. Bormann 4 es sinónimo de linitis
plástica, es decir, un estómago duro, rígido con La sensibilidad en lesiones incipientes es de 14% y es
infiltración difusa. mayor para linitis plástica. Por lo tanto, es mejor
para ver cáncer avanzado y linitis plástica.
Tipo V: No asimilable a los anteriores. Coexisten
zonas ulceradas e infiltrativas.
Ecotomografía abdominal
Buen método diagnóstico para metástasis hepáticas,

peritoneales (ascitis) y adenopatías regionales,
porque no es invasiva y es económica, pero
algunas veces puede ser poco sensible a ellas. En
general, mide metástasis hepáticas mayores a 1
cm, en cambio el TAC detecta lesiones de 0,5 cm
(de 0,5 cm a 1 cm pasan 2 meses aproximadamente),
entonces el TAC es más sensible en el diagnóstico de
las metástasis, por lo que se prefiere este último.
TAC
Tiene mejor definición de la extensión locorregional

y a distancia. Tiene una sensibilidad de 80% para
3
103
evaluar infiltración a la serosa y de un 70% para método. Actualmente se dispone de él, pero se
evaluar adenopatías regionales. demora aproximadamente 3 semanas en realizarse.
Marcadores tumorales. En estos momentos no

existen marcadores tumorales para el cáncer gás-
trico y se mantiene en estudio este punto.
Laparoscopía. En casos en que el estudio de

etapaficación indique cáncer avanzado, cuando haya
sopecha de carcinomatosis peritoneal (por ascitis) y
tumores gástricos extensos (linitis plástica) sin
metástasis demostrables a priori. Detecta adenopa-
tías, metástasis hepáticas y peritoneales. Evita
laparotomías innecesarias.
Imagen. TAC mostrando enfermedad metastásica hepática Si la eco, TAC o endosonografía detectan
metástasis peritoneal o compromisos más allá de
PET/CT
N3, no se debería operar al paciente. Si el estudio
resulta negativo se opera (primero se realiza una
Aumenta el rendimiento y puede dar mayor
laparoscopía).
información de lesiones no determinadas. 1/3 de las
metástasis gástricas son PET negativas. En metástasis
hepáticas tiene ventajas.
Factores pronósticos
Localización: el peor pronóstico está en el tercio

Etapificación
proximal, el mejor pronóstico en el tercio medio.
Aspecto macroscópico: mejor pronóstico en
Para la etapificación de un cáncer gástrico se utiliza
Bormann I y II.
TAC, Eco o endosonografía, buscando la profun-
Según clasificación de Lauren: es de mejor
didad del tumor (T), metástasis a nivel linfático
pronóstico el de tipo intestinal.
(N) y metástasis a distancia (M). Todos son simila-
res en resultados, pero el TAC sigue siendo el más
Clasificación de Lauren: Tipo intestinal: que tiende a
utilizado.
formar glándulas similares a las intestinales, son mejor
diferenciados, mejor delimitados, mas compactos, etc. Tipo
Endosonografía. Permite evaluar el compromiso
difuso: células poco cohesionadas, limite pocos definidos y
de la pared (80-90%) y presencia de adenopatías
de diseminación linfática.
regionales (70-80%). Es el único método
preoperatorio que sirve para saber si un cáncer es Los factores pronóstico de mayor importancia son el
incipiente o avanzado y además permite hacer el T y N, esos determinan la sobrevida del paciente.
diagnóstico de linitis plástica. Diferenciar entre T3 y
T4 es difícil, pero la endosonografía puede ayudar. Un cáncer gástrico incipiente con compromiso
de la mucosa (Tis), tiene una sobrevida a 5 años
En la práctica no se les hace endosonografía a todos de un 98%.
los pacientes, debido la poca disponibilidad de este Con compromiso de la submucosa (T1): 90-95%
Afecta muscular o subserosa (T2): 70%.
4
104
Cuando hay compromiso de serosa, muscular o 1. Reconstrucción tipo Billroth 2 (gastroyeyuno-

subserosa (T3-T4): 30% aprox. anastomosis terminolateral): en esta operación se
produce reflujo alcalino.
En estos porcentajes radica la importancia del
diagnóstico cuando el cáncer aún es incipiente. 2. Reconstrucción en Y de Roux (gastroyeyuno
terminolateral en Y de Roux): la ventaja es que da
Cirugía menos reflujo porque el asa que se anastomosará
mide 60 cm aproximadamente, y no habrá reflujo
Margen de seguridad alcalino, entonces habrá menos posibilidad de tener
una gastritis alcalina, úlcera en neoboca (boca de la
El margen de seguridad en el cáncer incipiente
anastomosis) o Barret.
hacia proximal es de 3 cm.
El margen de seguridad para un cáncer avan-
zado hacia proximal es de 5 cm.
El margen hacia distal no existe, porque siempre se

va a sacar todo hasta 1-2 cm por debajo del píloro,
porque si se seccionara el estómago a la mitad,
igualmente se cortan vasos y nervios vagos y el
estómago queda denervado, por lo tanto, esa bolsa
remanente no tiene ninguna utilidad.
Billroth II Y de Roux
Técnicas quirúrgicas
II. Gastrectomía total
Varían según ubicación del cáncer en el estómago, el
que se divide en zona A (antro), zona M (cuerpo) y Se prefiere gastrectomía total para:
zona C (cardias y fondo).
Tumores incipientes del fondo
I. Gastrectomía subtotal Tumores incipientes multicéntricos
Tumores avanzados del cuerpo y fondo
La gastrectomía subtotal está indicada en: Tumores grandes de la zona antral
Tumores difusos mayores a 3 cm
Tumores incipientes de la zona A y la zona M:
porque siempre habrán sobre 3 cm de margen La gastrectomía total ampliada se puede reconstituir
de seguridad hacia proximal. de varias formas:
Tumores avanzados sólo de la zona A y que sean
de tipo intestinal de Lauren porque si está en la 1.Esófago-yeyuno-
zona M no se alcanzan los 5 cm de seguridad anastomosis termino-

hacia proximal. lateral en Y de Roux: es la
Tumores de tipo difuso en zona A, pero siempre que usa el equipo del
y cuando sean menores a 3 cm. HGGB.
Cuando se realiza una gastrectomía subtotal hay dos

formas de reconstituir el tránsito:
5
105
2. Esofagoyeyuno-yeyunoduodeno anastomosis comprometida, incluyendo todo el tejido graso del

(interposición de yeyuno) y yeyunoyeyuno nivel.
anastomosis o interposición de asa tipo
Longmire: Ésta busca hacer más fisiológico el IV. Gastrectomía extendida
tránsito, haciendo que un segmento de yeyuno haga
Es lo mismo que la D2 pero con resección de los
de estómago, el problema es que involucra más
órganos comprometidos (por ejemplo: mesocolon,
cirugías y muchas veces los pedículos se necrosan o
lóbulo izquierdo hepático, etc.).
se giran.
Siempre que se hacen estas intervenciones
quirúrgicas es con intención curativa.
Un cáncer gástrico con metástasis va a tratamiento

paliativo, en uno sin metástasis se debe ver el
compromiso en profundidad para elegir la mejor
terapia para él.
Cuando se dice "gastrectomía total" es porque se

sacó el estómago solamente, si se dice "gastrectomía
total ampliada" es estomago más lo que diga el
3. Asa de Tomoga: que es muy parecida a la Y de comité oncológico, y la "gastrectomía total exten-
Roux con anastomosis simple, pero es más largo, dida" es la "ampliada" más un pedazo de órgano que
entonces tendría un mejor vaciamiento porque está comprometido. Se aplica lo mismo para la sub-
tendría dos zonas por donde vaciar, pero puede total, subtotal sola, subtotal ampliada y subtotal
puede darse extendida.
vuelta y producir una esofagitis, por lo tanto, se usa
Algoritmo de manejo
menos.
Se puede tratar vía endoscópica cuando cumple los
siguientes requisitos:
El compromiso es incipiente T1
No hay compromiso ganglionar
Compromiso sólo de la mucosa
La lesión no es ulcerada y mide menos de dos
centímetros o la lesión es ulcerada pero menor a
un centímetro.
III. Gastrectomía total ampliada
Si no se cumplen estos requisitos, se hace
Es la resección de todo el estómago (con 2-3cms de gastrectomía subtotal.
esófago hacia proximal y 3-4cms de duodeno a
T1 con compromiso ganglionar: gastrectomía total
distal), epiplón menor, epiplón mayor y
linfadectomía que por lo menos debe incluir D2, Paciente con cualquier T y con compromiso
es decir, con compromiso de la segunda barrera, o ganglionar, sin comprometer más allá del
por lo menos de una barrera más de la que está estómago: gastrectomía ampliada.
6
106
Cuando el cáncer compromete más allá del modificada

estómago (hígado, páncreas, etc): gastrectomía curativas, solo para paliativas (no incluye
total extendida. linfadectomía ni resección de otras estructuras.
D1+ es cuando uno reseca los ganglios de la primera
Terapia complementaria barrera y dos ganglios de la segunda. No se utiliza
mucho
Neoadyuvancia (preoperatorio): tiene como objeti-
Recordar: Rx (presencia de tumor residual no puede
vo disminuir la lesión.
ser evaluada); R0 (no se identifica tumor residual); R1
Adyuvancia (postoperatorio): una vez resecado el (Tu residual microscópico; R2 (Tu residual
cáncer, se envía a anatomía patológica y si quedaron macroscópico). El objetivo siempre es dejar al paciente
restos de lesión, se realiza radio y/o quimioterapia. R0.
Como se saca hasta D2 generalmente, si estos salen
positivos, se utiliza adyuvancia. Linfadenectomía
La primera barrera es del 1 al 6, los perigástricos:

Resumen
Grupo 1: Cardial Derecho.
Zona Cáncer precoz Cáncer avanzado
Gastrectomía subtotal Grupo 2: Cardial Izquierdo.
Gastrectomía ampliada (intestinal o Grupo 3: Curvatura Menor
A
subtotal ampliada difuso prepilórico menor a Grupo 4: Curvatura Mayor
3cm) Grupo 5: Suprapilórico.
Gastrectomía Gastrectomía total
M Grupo 6: Infrapilórico.
subtotal ampliada ampliada
Gastrectomía total La segunda barrera va del 7 al 11, los de los vasos de
C Gastrectomía total
ampliada
irrigación del estómago:
El cáncer gástrico es más frecuente en hombre Grupo 7: Coronaria Estomáquica.

El tipo histológico más común es el intestinal Grupo 8: Arteria Hepática.
La región más frecuente es el tercio medio Grupo 9: Tronco Celiaco.
La causa más frecuente de irresecabilidad son las Grupo 10: Hilio Esplénico.
metástasis hepáticas Grupo 11: Arteria Esplénica.
Los síntomas más frecuentes son la epigastralgia
y la baja de peso
El de mejor pronóstico es el del tercio inferior en
la región antral
G.T extendida: sólo en los que invadan órganos

vecinos.
La G.ST ampliada es una la que incluye los epiplones
y linfadectomía (que siempre es como mínimo hasta
D2, no menos, la diferencia es solo la cantidad de
estómago que se saca), es la utilizada en cáncer
(resección oncológica).
7
107
Cáncer Gástrico en Chile estómago se puede ascender por vía retroesternal o

por el mediastino posterior.
El cáncer gástrico en Chile ha tenido 5 cambios:
Tipo II: desde 1 cm sobre la unión a 2 cm bajo
1. Aumento a nivel de cáncer proximal: antes se ésta. Es el ca
veía que alrededor del 42% de los tumores eran
Tratamiento. Gastroesofagectomía total, mediante
a nivel inferior, ahora el 70% de los cánceres son
laparotomía media y cervicotomía izquierda (se
a nivel superior.
diseca el esófago por vía cervical y por vía
2. Aumento en el tipo difuso (indiferenciado): Ha
abdominal), se saca completamente el cáncer de la
ido aumentando en forma proporcional el
unión gastroesofágica, y después se asciende el
cáncer indiferenciado en los pacientes.
colon reconstituyéndose el tránsito con interposición
3. Aumento de gastrectomías totales de los pa-
de colon.
cientes: como son de nivel superior hay que
hacer gastrectomía total ampliada.
4. Aumento en la resecabilidad: porque hay un
mejor estudio preoperatorio, han aumentado
gastrectomías paliativas, sobretodo la
gastrectomía extendida, se hacen gastrectomías
mucho más extendidas que antes.
5. Cambio en la sobrevida a largo plazo: de 25-
En este caso es el colon derecho que se está
30% a 5 años, en el año 93, a un 30-40 % en el
llevando hacia superior y se ve como se mantiene la
año 2010.
irrigación por la arteria y el arco de Riolano. Una vez
Cáncer de la unión gastroesofágica que se ha visto acaso hay una buena irrigación, lo
que se hace es ascender el colon a nivel cervical, y se
Antes solía tratarse como un cáncer gástrico de hace una Esofago-coloanastomosis, una Colo-
región superior, pero se ha visto que es una entidad duodenoanastomosis y una Colo-coloanastomosis.
completamente diferente y tiene sus propias
Tipo III: más allá de 2 cm hasta los 5 cm de la línea
indicaciones. Siewert, lo clasificó en tres tipos (todos
Z.
comprometen a la unión gastroesofágica, sólo que la
masa o centro del tumor está en diferentes partes) Tratamiento. Se trata como un cáncer subcardial,
donde se hace una gastrectomía total ampliada igual
Clasificación de Siewert
como se vio anteriormente en los cánceres gástricos.
Tipo I: 1 cm por encima de la unión
gastroesofágica. Se trata como si fuera un cáncer de
esófago distal.
Tratamiento. Esofagectomía subtotal, se saca todo

desde la unión cervical, luego se realiza un ascenso
del tubo gástrico, en el cual se conserva la irrigación
por la arteria pilórica y la gastroepiploica derecha. El
8
108
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Obstrucción Intestinal
Migración de un cálculo biliar hacia la luz

intestinal.
Detención del tránsito o de la progresión del conte-
Condiciones:
nido intestinal por debajo del ángulo de Treitz y que
puede ser causada por obstrucción mecánica o Fístula colecisto-entérica, generalmente colecis-
neurogénica. toduodenal. Recordar que hay 4 tipos de fistulas.
Es una urgencia quirúrgica por ser es un cuadro Colecisto-coledociona o síndrome de Mirizzi:

tóxico, séptico y que puede comprometer la es la más frecuente.
vasculatura del asa intestinal. Requiere: Colecisto-colónica
Colecisto-gástrica la más infrecuente
Diagnostico precoz
Colecisto-duodenal: pasa el cálculo al duodeno
Manejo hidroelectrolítico adecuado
(desde la 2° porción, en la 1° causaría síndrome
Tratamiento quirúrgico oportuno
de Bouveret principalmente, no siempre), pero
Corresponden al 20% de las cirugías de urgencia.
Tamaño del cálculo: diámetro mayor a 2,2 a 2,5
cm. No todo cálculo va a producir un íleo biliar, tiene
que ser un cálculo que, como se dijo anteriormente,
por lo menos tenga más de 2,2-2,5 cm de diámetro
para que obstruya el lumen, los calculo pequeños
Causas luminales van a pasar todos, ya que 2.2-2.5cm es el diámetro
Causas parietales del íleon distal que es donde se impacta y obstruye.
Causas extraparietales Impactación del cálculo en íleon distal.
Antecedentes. Paciente de sexo femenino, mayor
de 60 años, con antecedentes de cólicos biliares y
obstrucciones recurrentes (que es una característica
de este cuadro clínico, por obstrucción intestinal
intermitente).
Causas luminales
El paciente tiene síntomas de obstrucción y se le pa-
Bezoares: bola de material extraño que se acumula
san de forma espontánea a los dos días nuevamente
Cuerpos extraños
síntomas de obstrucción y después se le pasa de
Parásitos
forma espontánea esto pasa porque a medida que el
Fecalomas
cálculo va pasando por el intestino va obstruyendo, el
Íleo biliar
1
109
cálculo se desimpacta y sigue avanzando y al pacien- entre dos asas, no hay un trayecto. General-
te se le paso el dolor y a los dos días vuelve el dolor. mente son secundarias a procesos infecciosos
Son pacientes que consultan y se van, consultan nue- e inflamatorios del abdomen.
vamente y se van haciéndolo consultar reiteradas Hernias externas: principalmente externas
veces hasta que el cálculo se impacta en el íleon distal (umbilical, inguinal, epigástrica, crural) aunque
y de ahí ya no sale. también pueden ser hernias internas. Hay
pérdida del domicilio con salida de intestino o
Causas parietales
víscera a través de un orificio herniario y eso
Congénitas: atresia intestinal, ano imperforado, puede producir una obstrucción intestinal.
en el RN, divertículo de Meckel. Mientras más pequeño el anillo más posibilidad
Inflamatorias: cada vez más infrecuente: de que la hernia se complique, ya que el
Enfermedad inflamatoria intestinal por contenido sale y le cuesta volver quedando
inflamación de la pared atascado y se obstruye. En esta situación hay
Diverticulitis que puede producir que operar de urgencia. Una hernia incisional
abscesos gigante tiene menos posibilidad de complica-
TBC intestinal (ya casi no se ve). ción, porque el contenido entra y sale fácil-
mente.
Traumáticas: por hematomas y estrechez
isquémica. Neoplasias de otros lugares: carcinomatosis
peritoneal y Ca extra-intestinales son causas
Neoplásicas: pueden ser primarias o metástasis.
De las primarias en intestino grueso son poco frecuentes, pueden producir obstrucción
extra-parietal.
frecuentes los adenocarcinomas
De las primarias en intestino delgado los Vólvulo del sigmoides: bastante frecuente en
linfomas, leiomiomas y leiomiosarcomas. pacientes añosos por una rotación anti-horaria
Misceláneas: La invaginación o intususcepción del meso. Para que haya un vólvulo se requiere:
en los lactantes cuando pasan de leche materna Una condición que se llama dolicomega-
a comida. sigma, dolico (en sentido antero-posterior)

significa que está alargado y mega (lumen)
Causas extraparietales significa que es más dilatado, entonces signi-
fica colon dilatado y alargado. El sigmoides
Por lejos las causas más frecuentes de obstrucción
queda como un verdadero abanico
intestinal son las extraparietales.
Meso estrecho y corto
Bridas y Adherencias: éstas pueden congénitas Ambas condiciones dejan al colon tendiendo a
o adquiridas, las más frecuentes son las girar mucho más. Anatómicamente, una persona
adquiridas post quirúrgicas. normal, tiene un meso que es más o menos
Una brida es una banda cicatricial que tiene homogéneo con respecto a la longitud del asa,
un trayecto que puede ser entre dos asas, o por lo tanto, que se forme un vólvulo es muy
un asa y la pared, que va comprimir por vía poco probable, pero si el asa crece más que el
externa. Generalmente son secundarias a meso tiende a ser como un abanico, entonces se
cirugías. va a rotar y producirá el vólvulo. Siempre es una
Una adherencia en cambio, es un proceso rotación anti-horaria del asa en su eje mesen-
fibrótico entre un segmento de asa y pared, o térico, no en el eje del asa, es el mesenterio el
2
110
que gira (no el asa). El dólicomegasigma se En concepción, la causa más frecuente de obs-
produce porque hay una hipoplasia de los plexos trucción es la hernia externa.
mientérico de Auerbach y Meissner y eso pro-
duce una dilatación del asa que puede ser
congénita o adquirida, como al igual que en la
acalasia por la enfermedad de Chagas. Recién nacido: congénitas
Lactantes: intususcepción, por cambio de régi-
Causa inflamatoria: se puede producir compre- men y hernias externas.
sión extrínseca por abscesos intraabdominales, Escolar: hernias externas, cuerpos extraños y
adenopatías gigantes, peritonitis y esplenosis. parásitos.
Adultos: hernias, bridas y adherencias.
Ancianos: tumores, vólvulo sigmoides, hernias,
bridas y adherencias, Íleo biliar, fecaloma.
Se produce por una inhibición de la motilidad

intestinal.
Según su compromiso vascular:
Principalmente se produce en el íleo postopera-
torio, donde no hay obstrucción mecánica sino que Simple
el asa está más lenta, aún no funcionan los movi- Complicada
mientos intestinales que normalmente permiten el
avance del contenido en forma adecuada. Importante:
¡Siempre!
Obstrucción simple Obstrucción complicada
Traumatismo raquimedular: donde queda de- Sólo depende del tiempo transcurrido desde el
nervada el asa y hay pérdida de la motilidad inicio de la obstrucción y no de las características
Isquemia mesentérica propias de esta (6, 8, 12, x horas).
Causas médicas: hipokalemia con pérdida de la
Lo que se tiene que evitar es que termine en un
función intestinal, DM descompensada, hipoti-
cuadro séptico, lo que se debería operar es una
roidismo por mixedema, farmacológico que es
obstrucción intestinal, no una peritonitis. La
menos frecuente
peritonitis se produce por compromiso vascular, y
este determina si la obstrucción va a ser simple, es
decir, sin compromiso vascular, o complicada con
compromiso vascular que puede llegar a necrosis.
Siempre la evolución va a ser de simple a

complicada, esto se produce porque al igual que la
Bridas y adherencias 30-33% hernia atascada que no se reduce, se va a compro-
Hernias externas 20% meter primero la circulación venosa produ-
Vólvulos 15% ciéndose congestión venosa, y luego esta lleva a
Tumores 10% edema e inflamación del tejido, obstruyéndose la
Íleo biliar 2-5% circulación arterial y produciéndose necrosis, gan-
Intususcepción 1-2% grena y sepsis, que es lo que se debe evitar. En
3
111
general, pasan de seis a ocho horas para que un hacia distal aumentando su secreción de forma
cuadro simple evolucione a uno complicado con proximal.
compromiso vascular. Tercer espacio: formado en el lumen y en la
cavidad peritoneal, se pierde la impermeabilidad
Generalmente en el tubo digestivo existe una gran
de la pared del intestino pasando líquido y
producción de líquido (saliva, bilis y jugo pan-
produciendo translocación bacteriana.
creático) que suma de ocho a doce litros. En la
obstrucción este líquido no se va a poder absorber El paciente va estar hemoconcentrado e hipo-
como normalmente se absorbe y se va a acumular volémico, por perdida de líquidos entonces va a
en la parte proximal a la obstrucción, agregando al presentar:
gas formado por la fermentación bacteriana, la
Oliguria: renal o pre-renal por falta de perfusión
neutralización del bicarbonato y el aire deglutido,
renal
entonces se producirá una gran distención intestinal
Taquicardia
hacia proximal.
Disminución del gasto cardiaco
También se produce pérdida de agua y de Hipotensión
electrolitos.
Y eso va a llevar a que haya un shock hipovolémico,
con disminución de la irrigación de los tejidos
produciéndose una acidosis metabólica.
Esto también va a depender del nivel de la

obstrucción:
1. Obstrucción proximal
Más vómitos
Menos distensión intestinal.
Mayor pérdida de agua
+
Entonces se tendrá un paciente con compromiso Na : hiponatremia
-
vascular, que va a acumular gas y líquido dentro del Cl : hipocloremia,
+
intestino, y esto va producir deshidratación por K : hipopotasemia
+
pérdida de agua y electrolitos a través de: H : alcalosis metabólica
Vómitos: cuando la obstrucción es muy alta. 2. Obstrucción distal

Sonda nasogástrica
Disminución de la absorción hacia distal de la Vómitos más tardíos
obstrucción Al lumen del intestino delgado entran grandes
Aumento de la secreción intestinal: esto se cantidades de líquido.
produce porque hay una disminución de la Deshidratación
absorción intestinal hacia distal y además el Alteración de ELP puede ser menos espectacular.
intestino estimulado por la alimentación siente

Mientras más proximal, mayor pérdida hidro-
que no hay una cantidad de líquido que llegue
electrolítica habrá porque hay mayor posibilidad de
vómitos y mayor pérdida de agua y de HCL lo que
4
112
puede producir una hipocloremia, hipokalemia, o corren entre la mucosa y subserosa, la irrigación
una hiponatramia, llevando a una alcalosis metabó- tolera mucho mejor la distensión abdominal.
lica por perdida de H+.
Los vasos vienen por mesenterio, se dividen en él y
Hacia distal del colón bajo, los vómitos son más abrazan el asa como una verdadera mano. La
tardíos, pero hay más acumulación de líquidos irrigación terminal está siempre en el borde
dentro del lumen por lo cual hay más des- antimesentérico, que es la parte menos irrigada del
hidratación y la alteración de ELP puede ser menos asa intestinal y ahí se producen perforaciones.
frecuente. Y su vez habrá mayor concentración
bacteriana, todo el tubo digestivo tiene bacterias
que van aumentando hacia distal, si hay una
obstrucción, hay acumulación de líquido y de gas, se
produce el cultivo ideal para haya proliferación
bacteriana. Es como tener agua estancada, la
proliferación bacteriana va a ser mucho mayor,
puede aumentar a diez elevado a nueve o diez,
con E.coli y Klebsiella, y de anaerobios como
Clostridium y Bacteriodes fragilis. Se tendrá una
gran carga bacteriana en ese líquido que está
acumulado dentro del intestino e incluso después
dentro la cavidad peritoneal.
Resumiendo, de una obstrucción simple se pasa a una

complicada porque hay líquido y gas dentro del
lumen, esto aumenta la presión dentro de él
distendiendo el asa, comprometiendo primero la
circulación linfática y venosa. Al aumentar la presión
venosa y disminuir el retorno venoso, se produce
edema de la pared intestinal y eso va a comprimir los
vasos arteriales llevando a la isquemia y necrosis, las
que a su vez llevan a perforación del asa con salida de
contenido (translocación bacteriana y de toxinas) a la
cavidad peritoneal (también contribuye el aumento de
El diagnóstico es eminentemente clínico.
permeabilidad en las asas), y finalmente se produce
peritonitis y sepsis (bacterias además llegan a la Principalmente existen tres síntomas que orientan:
sangre contribuyendo a Sepsis/SIRS y pudiendo
producir falla cardíaca, pulmonar). Dolor tipo cólico: tipo retorcijón, producido por
las contracciones del intestino para vencer la obs-
En general la irrigación arterial se ve mucho más
trucción. Van disminuyendo con el tiempo, se hace
comprometida en asas del intestino delgado, porque
cada vez menos cólico y más permanente (por
en él los vasos corren por la mucosa y submucosa, lo
proceso isquémico, irritación, sepsis). En general, en
que los hace más fáciles de comprimir por el edema,
ID el dolor es más periumbilical y en IG es más hacia
están mucho más expuestos. En el intestino grueso
los flancos e hipogastrio.
5
113
Vómitos: más frecuentes y abundantes en obs- I.

trucciones altas, de contenido biliar o mucoso;
mientras más bajos son, más tardíos pero más Buscar presencia de hernias (como causa de
contaminados en contenido, fecaloídeos tienen alta obstrucción) cicatrices quirúrgicas (orienta a bridas o
carga bacteriana y son de mal olor. En el IG para que adherencias)
se produzcan vómitos tiene que haber una válvula
Distensión abdominal simétrica o asimétrica
ileocecal no competente, ya que si lo fuese se
Simpatosis (visualización de los movimientos
acumularía todo entre el nivel de la válvula y la
intestinales: común en niños y pacientes
obstrucción. En este caso los vómitos son franca-
mente fecaloídeos, y mucho más tardíos). delgados).
Constipación/Ausencia de eliminación de gases II.

y deposiciones: Aún puede tener estando obstruído,
Abdomen timpánico, sobre todo en obstrucciones
por ej: un asa que se metió dentro de una hernia y se
de IG por la gran acumulación de aire y líquido.
obstruyó. Aún quedan deposiciones de ahí hacia
distal que puede eliminar, teniendo el resto de la III.
sintomatología. El hecho de que el paciente tenga
un poco de movimiento GI no descarta el cuadro de Al inicio (durante etapa de dolor cólico) los RHA
obstrucción. están aumentados en tonalidad, lo que se denomina
timbre metálico o en pila de moneda: el intestino
de lucha . Esto lo diferencia de cuadros donde sólo
Distensión abdominal: por acumulación de aire y están aumentados los ruidos, como la gastro-
de líquido. La distensión va a ser mayor mientras enteritis.
más baja sea la obstrucción
Posteriormente el intestino se agota y se produce
OI alta: a nivel yeyunal por ejemplo: no va a silencio abdominal, con RHA (-).
haber mucha distensión y más bien habrá un
abdomen excavado. Bazuqueo: signo de chapoteo frente a fase
OI íleon distal: a nivel distal ya es mayor y aire/líquido que se produce cuando hay acumulación
generalmente es central/periumbilical, dentro del asa. Se escucha con el fonendo al mismo
OI de colon: generalmente se ve más en los tiempo que se mueve el abdomen.
flancos si la válvula está competente, y en el
(El borborigmo es similar pero distinto, son audibles
vólvulo sigmoides la distensión es asimétrica: se
verá el lado izquierdo distendido y el derecho pero pueden ser sólo por aumento del tránsito. Se
normal. acompañan de RHA, corresponde a su componente
mecánico).
IV. Signos de complicación del

Se debe realizar una exploración física completa, abdomen.
pero sabiendo que hay que prestarle atención
particular a ciertos aspectos. Permite buscar signos de irritación peritoneal,
Blumberg, presencia de masas (hernia complicada,
Disminución de los RHA
tumores).
Signos de deshidratación (formación de tercer
espacio) Tacto rectal: Si ampolla está ocupada puede haber
: un fecaloma e inmediatamente hacer el diagnóstico,
6
114
o a veces se pueden encontrar masas o tumores a Diagnóstico radiológico de íleo mecánico

nivel rectal bajo. Si la ampolla está vacía puede
Asas proximales distendidas
haber un vólvulo u una obstrucción alta.
Niveles hidroaéreos
Si bien el diagnóstico es netamente clínico, se puede Reducción o ausencia de gas y materia fecal en
apoyar de imagenología (Radiografía, Ecografía, colon.
TAC) y exámenes de laboratorio. El hallazgo de gas en colon descarta la
existencia de una obstrucción de
Radiografía de abdomen simple de pie: si no
intestino delgado.
se pide explícitamente de pie, se le tomará
Líquido en la cavidad peritoneal.
acostado y será inútil. Lo que se busca es ver
asas dilatadas con interfase aire líquido lo que
sólo se logra con el efecto de la gravedad.
También puede servir en decúbito lateral. Lo que
se observará serán asas proximales distendidas,
niveles hidroaéreos, ausencia o disminución de
gases o material fecal en el colon (o más
proximal dependiendo del nivel de obstrucción).
Imagen. No se ve colon, sólo intestino delgado, porque lo

que se observa son válvulas conniventes, que atraviesan
todo el espesor del lumen. Las haustras del colon son
incompletas y a distancias discontinuas.
Imagen 1. Nivel hidroaéreo visto en decúbito lateral
Imagen. Signo de la escalera, niveles hidroaereos por asas

Imagen 2. Nivel hidroaéreo en hipocondrio izquierdo. intestinales que se superponen
7
115
Diagnóstico radiológico de íleo biliar
Aerobilia (presencia de aire en vía biliar): antes

era patognomónico pero hoy en día puede
haber aerobilia post CPRE.
Visualización del cálculo enclavado en la luz

intestinal: es poco frecuente, ya que la mayoría
de los cálculos son de colesterol y sólo los de
calcio podrían visualizarse en la radiografía.
Imagen. Signo del grano de café
Vólvulo cecal:
Ciego muy distendido.

Imagen. Aerobilia. Requiere enema opaco
*Una infección no puede llegar a producir aerobilia.

Diagnóstico radiológico de íleo paralítico
Diagnóstico radiológico de obstrucción colónica
Gran cantidad de gas y líquido en los dos
Si hay una válvula competente va a haber una intestinos (ID+IG)
dilatación de todo el colon, especialmente del ciego Asas uniformemente dilatadas
con ausencia de gas en intestino delgado. Es característico la presencia de dilatación
gástrica
Si hay una válvula incompetente va a haber disten-
sión de colon e intestino delgado (aire hasta intesti-
no delgado) con escasa dilatación cecal.
Las haustras de trayecto incompleto y a interva-

los irregulares indican colon, en cambio cuando se
ve un trayecto completo y a intervalos regulares es
un asa de intestino delgado.
Diagnóstico radiológico de vólvulos
Vólvulo de sigmoides:
Imagen en grano de café o en omega

Siempre está por encima de la pelvis y Imagen. Aire en todo el tubo digestivo, hay haustras que revelan
generalmente al lado izquierdo. colon, también hay compromiso de intestino delgado, está todo
distendido, no se ven niveles hidroaéreos, hay aire en todo el
intestino y estómago por lo tanto es un íleo paralitico.
8
116
excepcionalmente
enemas opacos.
Rol diagnóstico de obstrucción de Colon y recto.
Rol terapéutico en vólvulo sigmoides ya que
permite destorcer el vólvulo.
Imagen. Endoscopia de un vólvulo: en rueda de carreta.

Imagen. Enema baritado que muestra imagen en pico de Hay que fijarse en la mucosa, si ésta está rosada se podría
ave: vólvulo de sigmoides. intentar descomprimir, pero cuando la mucosa está violácea
por isquemia no se intenta la descompresión porque se
para evaluar si el paciente tiene obs- puede perforar con el endoscopio.
trucción y permite determinar la causa de ella:
tumores, diverticulitis, intususcepción.
Mecánicamente, se va metiendo el endoscopio y se

para destorcer el vólvulo.
Imagen. Se ve una sonda

para mantener el asa
destorcida y para que no se
vuelva a producir el vólvulo.
Este sigmoides es largo,
inmenso, abundante, los
pacientes tienen historia de
constipaciones crónicas,
tienen muchos problemas
Imagen. TAC que demuestra intususcepción (asa se antes.
introduce dentro de otra asa)
9
117
Aporte de líquidos ev
Aporte de electrolitos ev: Ya que hay
El tratamiento es quirúrgico siempre y en general pérdidas de líquido y electrolitos, y hay que
de Urgencia. intentar que el paciente llegue en mejores
condiciones a pabellón.
Cuando no se opera y se hace tratamiento médico, Antibióticos: Terapia o profilaxis:
es porque el cuadro no corresponde a obstrucción 1. Indicación terapéutica:
intestinal, no son obstrucciones, tampoco existe la Compromiso vascular: tratamiento por 10 días
obstruí- Gangrena intestinal
do o no obstruido. 2. Indicación profiláctica:
Obstrucción simple que va a cirugía: 1 dosis
Lo que ocurre es un cuadro de constipación, que es
peroperatoria y 2 dosis postoperatorias.
una cosa distinta y eso se trata medicamente. Puede
*Gérmenes a cubrir: Gram (-) y anaerobios.
haber un paciente que perfectamente presente un
*Antibióticos:
cuadro inflamatorio abdominal y que se le produzca
Gram (-): Aminoglicósidos,
una gran distensión, y mucho dolor y resulta que el
Cefalosporinas, Quinolonas.
paciente no está obstruido sino que tiene un pro-
Anaerobios: Metronidazol,
blema neurogénico por irritación y eso es lo que
Lincosamidas (Clindamicina).
finalmente produce la distensión, pero cuando pasa
el cuadro inflamat
realidad nunca hubo obstrucción, hubo un cuadro
de constipación que es muy distinto. Objetivos:
La parte del manejo médico de la obstrucción tiene 1. Descompresión del asa

que ver con la preparación del paciente para 2. Evaluar viabilidad del asa liberada, para resecar o
operarse. no
El momento de operar depende de:
Reposo Intestinal Duración de la obstrucción

Sonda nasogástrica, objetivos: Mejorar la función orgánica
Peligro de estrangulación
1. Descompresión del tubo digestivo alto porque
estará lleno de gas y aire. En general, no hay forma de saber si el paciente está
2. Evitar los vómitos en la inducción anestésica con gangrena o compromiso vascular (por
para impedir broncoaspiración. El paciente puede estrangulación), por lo tanto, el tratamiento
broncoaspirar durante la inducción y en el quirúrgico debe ejecutarse tan pronto el paciente
postoperatorio hacer una neumonía (Síndrome de esté en condiciones de llevarse a pabellón, por eso
Mendelson) por irritación química lo que tiene una es una urgencia quirúrgica.
mortalidad altísima.
Lo que se hace en pabellón depende de la causa que
La sonda se deja hasta que no haya drenaje
se encuentre, por eso a veces es mejor pedir un TAC
significativo y el paciente se encuentra sin vómitos.
10
118
para que el cirujano vaya con la idea de lo que se va Se hace la destorsión, el sigmoides queda distendido
a encontrar en la cirugía y tenga listo su esquema de y dilatado, entonces lo más probable es que haya
lo que va a realizar, por ejemplo, en una brida y una recidiva volviendo a volvularse porque está la
adherencia en que no hay compromiso vascular, la condición fisiopatológica dada para torcerse.
cirugía dura 10 minutos, se corta la brida y se acaba
la cirugía. Si no se pudo destorcer por vía endoscópica:
El manejo quirúrgico dependerá de la causa. Con colon viable: si se realiza destorsión

solamente hay una alta probabilidad de recidiva,
por lo tanto hay que realizar resección y
anastomosis primaria. Siempre que el colon esté
Simple: sección o liberación de la brida más re- preparado
acomodación de asas. Con colon no preparado: Operación de
Hartmann. Queda con colostomía por aprox. 3
Compleja: abdomen lleno de adherencias, pudiendo
meses. Para después realizar la reconstitución.
ser laboriosa e incluso riesgosa. A un paciente con
compromiso vascular y gangrena intestinal se le
hace sección o liberación de la brida más resección Colon preparado: colon limpio, en cirugías progra-
del segmento comprometido, anastomosis y aseo madas se limpia con enemas para que el colon esté lo
peritoneal. más aséptico posible. Mientras más contaminación
hay, más posibilidades de filtración entonces por eso
cuando no está preparado se reseca y se abandona,
sin hacer la unión inmediatamente, porque el
Complicada (compromiso vascular, isquémico- paciente puede filtrar y hacer peritonitis y el paciente
gangrenado): resección y reparación de orificio puede morir.
herniario.
Operación de Hartmann: Colostomía proximal +
No complicada: reducción del asa (volverla a la Cabo distal abandonado y cerrado. Mientras más
cavidad intestinal) y corrección orificio herniario. largo el cabo distal más fácil será la reconstitución
posterior.
Destorsión endoscópica:
Cáncer de Intestino delgado: resección en

Evaluar viabilidad del asa (si es inviable no se
forma inmediata y anastomosis primaria
intenta la destorsión, porque se puede perforar,
Cáncer de colon derecho: Hemicolectomía
si es inviable se observa la mucosa violácea, no
derecha + ileotransversoanastomosis
rosada)
Cáncer de colon izquierdo:
Dilatación de la zona estrechada eliminación
Operación de Hartmann
de gases y deposiciones Sonda por 48hrs a
En paciente muy comprometido, en malas
pabellón para resección de sigmoides más
condiciones para resección: abocar
anastomosis termino-terminal.
intestino para descomprimir incluyendo el
Hay que tratar de operar el vólvulo del sigmoi-
des en la misma hospitalización.
11
119
tumor, mejorar condiciones generales y Si es necesario (por ejemplo en compromiso

resecar en un segundo tiempo. isquémico) se realiza resección y anastomosis
Endoprótesis y posterior resección. término-terminal
Resección y anastomosis primaria con
preparación intraoperatoria: es bien en-
gorrosa porque hay que estar lavando el
colon dentro de la operación, echando agua
y aspirando.
Cuando son muy bajos (sigmoides) o si el manejo no

es de urgencias sino que el paciente ingresa para una
resección de colon izquierdo y ahí se hace una
resección anastomosis primaria con colostomía en asa
de protección, la idea es que el contenido salga por la
ostomía y la anastomosis queda ojalá no funcionante
por algún tiempo para que no haya carga bacteriana
y no se infecte.
En primera instancia:
Enterotomía, se abre el intestino

Extracción del cálculo
En segunda instancia: no necesariamente durante la

misma hospitalización.
Resolución patología biliar

Resolución de la fístula
Colecistectomía
Se debe reducir el asa que se invaginó dentro de

otra, posteriormente ver su estado.
Generalmente no vuelven a recurrir las intususcep-

ciones salvo que la causa sea, por ejemplo un diver-
tículo, en este caso, el mismo sirve de eje, entonces el
divertículo tracciona y hace que se meta dentro del
otro.
12
120
Cirugía digestiva Abdomen agudo y apendicitis aguda
Otro ejemplo es el clásico de la apendicitis, donde el

dolor comienza en el epigastrio y la inflamación está
No existe una definición clara o única para este produciéndose en el apéndice.
cuadro.
La inflamación comienza en la mucosa, lo que da un
Definición 1. Cuadro clínico de inicio brusco dolor inespecífico, que puede estar ubicado lejano al
comandado por dolor abdominal. Requiere un órgano afectado (por que la mucosa tiene inervación
enfoque sistemático para establecer una visceral, la que va por vías aferentes). Posteriormente
aproximación diagnóstica, y es potencialmente la inflamación alcanza la serosa (la que tiene
quirúrgico. inervación somática) y el dolor se ubica en el lugar
del órgano afectado.
Definición 2. Todo dolor abdominal persistente, en
un paciente que estaba previamente sano, es
quirúrgico hasta que se demuestre lo contrario.
Se entiende por tumor a un aumento de volumen.
Definición 3. Situación crítica que cursa con síntomas
Ejemplo: hernia umbilical de larga data que se
abdominales graves y que requiere tratamiento
complica y produce una obstrucción intestinal.
médico o quirúrgico urgente. Las manifestaciones
más frecuentes son:
Dolor abdominal agudo Un abdomen inmóvil no se encontrará en otras

Alteraciones GI patologías como la gastroenteritis, por ejemplo.
Repercusión sobre el estado general
Cuando hay un proceso inflamatorio abdominal, el

intestino evoluciona con una disminución de sus
movimientos aperistalsis.
En un paciente con peritonitis, las asas inflamadas

Las vísceras darán dolor al haber un proceso disminuyen su movimiento. La falta de peristaltismo
inflamatorio, lo que hace que la musculatura del lleva a distención abdominal.
abdomen se contraiga de forma involuntaria.
No siempre será referido en la zona inflamada.

La percusión aparte de ser dolorosa, también podría
Ejemplo: un proceso inflamatorio que se está
determinar zonas en que normalmente no debería
produciendo en el colon izquierdo, podría dar dolor
en el hipogastrio sin ningún problema.

121
haber timpanismo, como en la perforación de víscera

hueca, donde se pierde la matidez hepática.
Blumberg positivo.
¿Es grave? Observar la actitud del paciente en el
box.
¿Lo envío a domicilio? ¿Lo hospitalizo?
¿Qué exámenes solicito?
Incluso a la palpación leve. ¿Lo opero?
¿Cuándo lo opero? Ejemplo. ¿Qué puede
Todos estos signos contribuirán a la posibilidad de
esperar? Colecistitis aguda, se puede operar al
que el paciente tenga un cuadro de abdomen
otro día perfectamente.
agudo. Para construir el diagnóstico se debe unir la
¿Estoy capacitado para operar?
historia clínica más el examen físico.
¿Lo derivo? ¿Cuándo?
El 90% de los abdomen agudo corresponde a
A veces, se envía al paciente a domicilio para darle
colecistitis agudas, colangitis menos frecuentemente,
tiempo a la enfermedad para que progrese.
hepatitis (especialmente en niños), apendicitis
Ejemplo: apendicitis. Si el paciente consulta muy
aguda, salpingitis aguda, diverticulitis, etc.
tempranamente puede que se le diagnostique
Con el tiempo han ido apareciendo más casos de gastroenteritis, por la sintomatología inespecífica.
hombres jóvenes con diverticulitis. Antes era una Entonces el tiempo es un exc
patología que afectaba mayormente a ancianos y no es la idea operar a los pacientes tan
mujeres constipadas. apresuradamente.
La mayoría de los pacientes que llegan con

diagnóstico de abdomen agudo no se operarán. Se
hará historia clínica detallada y junto con los
exámenes darán cuenta de un IAM de pared inferior Es un órgano vestigial sin función conocida aunque
o un cólico ureteral, entre otros. en algún momento la tuvo ya que tiene tejido
linfoide y secreta inmunoglobulinas.
Retrocecal 65%
Historia clínica detallada
Pelviano 31%
Examen físico meticuloso
Subcecal 2%
Exámenes complementarios
Pre-ileal 1%
Se ve cada vez más médicos que empiezan con Paracólico derecho
exámenes complementarios, TAC, sin haber 0,4%
examinado al paciente, lo que es un error. Post-ileal 0,4%

122
Es la inflamación aguda del revestimiento interno del 1. El dolor fue el síntoma principal
apéndice que se extiende al resto de las estructuras. 99,7%
Migración típica 56%
Se produce por una obstrucción del lumen del 2. Promedio de horas de evolución: 48
apéndice. 3. Vómitos: 58%
4. Anorexia: 15%
5. Diarrea: 11,9%
60% hiperplasia folicular mucosa 6. Pacientes con apendicitis aguda que tenían
(especialmente en niños con cuadros virales) diferencia de T° axilo-rectal > 1 grado: 43,1%. La
35% por impactación fecal fecalito fiebre en apendicitis no es muy alta.
4% cuerpos extraños Temperaturas de 40°C deberían orientar a otras
1% tumores. patologías como pielonefritis, colangitis,
salpingitis, etc.
Etiología y Patogenia
Otros síntomas
Obstruccion lleva a acumulación de mucus, lo que aumenta
la presión intraluminal, generando distensión de la pared (la Un paciente con cuadro inflamatorio, que tenga el
que causa el dolor visceral ya descrito) el aumento de
apéndice ubicado sobre el psoas, puede tener
presión genera oclusión de los capilares y vénulas, lo que
sintomatología hacia la pierna y Signo del psoas
genera edema y congestión (lo que a su vez favorece la
positivo.
proliferación y translocación bacteriana) la presión
ascendente causa reducción del flujo arterial la que lleva
Un paciente con el apéndice pegado a la vejiga
a isquemia infarto Gangrena y perforación.
podría tener sintomatología urinaria como tenesmo,
poliaquiuria y disuria.
Unidad de emergencia Hospital Las Higueras,

Talcahuano
Un paciente joven comienza con dolor inespecífico
Casos tomados desde el 1 de enero de 1998
en epigastrio o en zona peri-umbilical, el que migra
hasta el 32 de diciembre de 2001
a fosa ilíaca derecha. Cuando pasa el dolor difuso
1999 pacientes apendicectomizados
generalmente se acaban las náuseas. Además podría
500 pacientes al año
presentar fiebre baja.
Leucocitosis >10.000 81,5%

1. Promedio de edad: 21,7 años
PCR se solicitó al 60% de los pacientes y
2. Rango: 1 a 78 años
estaba elevada en el 80,8% en más de 1 mg/L.
3. 40 ó < años: 88%
4. Mujeres: 56% * La presencia de leucocitosis > 10.000 aumentó la
probabilidad de sufrir una apendicitis al doble,

123
mientras que su ausencia, la redujo a una quinta

parte.
Ecotomografía. Está disponible en casi todos los
* La PCR por sobre 17 ó 25 mg/L también presentó
hospitales y clínica. Limitante es operador y
un buen nivel discriminante.
equipo dependiente. Este examen ayuda a descartar
otras causas de abdomen agudo, principalmente
ginecológicas. Tiene una especificidad no mayor al
Apéndices normales 75% y una sensibilidad entre 75-96%. Reduce las
8,3%
Hiperplasia folicular linfoide laparotomías negativas.
Apendicitis aguda 27,5% * Se dice que un apéndice de más de 7-8 mm de
Apendicitis aguda supurada
diámetro más la clínica debería ser operado.
Apendicitis aguda necrótica 64,2%
Apendicitis aguda perforada Se consideran criterios diagnósticos también:
*Aumento del flujo vascular

*Apéndice no compresible o fijo
*Signos de inflamación periapendicular
*Signos de Perforación (Flegmon, absceso)
Se piden una vez que se examinó el paciente y se
*Se considera NO CONCLUYENTE si no se observa el
tiene la historia clínica. Hay dos tipos:
apéndice o si no hay liquido o cambios pericecales.
1. Exámenes que permiten acercar al
diagnóstico
2. Exámenes pre-operatorios (para evaluar si el
paciente se puede operar o no)
Recuento globular: recuento elevado de

blancos apoya el diagnóstico de apendicitis
aguda.
Glicemia: un diabético podría descompensarse
o un diabético no conocido podría debutar con Imagen. Ecotomografía
descompensación (debido a la apendicitis
aguda) TAC. No se encuentra disponible de rutina. El TAC es
Creatininemia: una elevación de la crea + útil para definir masas apendiculares como los
leucocitosis de 20.000 + PCR de 100 podría abscesos y plastrones e innecesario cuando ya se
indicar cuadro séptico con consiguiente FOM hizo el diagnóstico. Presenta menor error que la
Tiempo de protrombina - TTPK ecotomografía, pero tiene mayor costo. También es
PCR útil para diferenciar de otros posibles diagnósticos.
Examen orina: si hay alteraciones urinarias.
ECG > 45 años
No hay examen específico que diagnostique la Considera síntomas, signos y laboratorio. No es muy
apendicitis. utilizado.

124
Anexitis derecha
Enfermedad inflamatoria pélvica
Folículo de Graaf roto. Difícil en una mujer que
toma anticonceptivos, lo más probable es que
no tenga esto, ya que no está ovulando. Esto da
cuenta de lo importantísimo que es la historia
clínica.
Quistes o tumores ováricos accidentados
Endometriosis
Embarazo ectópico
Otras
En niños el cuadro clínico que más confunde el

diagnóstico de apendicitis aguda es la
gastroenteritis aguda. Ayuda mucho la ecografía, Evaluación y exámenes preoperatorios (Pruebas
ya que generalmente la gastroenteritis aguda de coagulación, fx renal, recuento de plaquetas,
se acompaña de linfonodos grandes a nivel del ECG en mayores de 40)
mesenterio. Manejo general previo:
Adenitis mesentérica aguda o Reposo digestivo (Régimen cero)
Colecistitis aguda o Hidratación ev
Enteritis regional o Analgesia y antiemeticos
ITU Decidir vía de abordaje
Apendicitis epiploica Anestesia
Diverticulitis de meckel Antibiótico-profilaxis
Úlcera péptica perforada
Diverticulitis La cirugía de elección en la mayoría de los casos es
Cáncer perforado del ciego la apendicectomía abierta.
Pancreatitis aguda
Se debe tener un equipo quirúrgico adecuado, lo
Hepatitis
que significa que no se debe tener sólo becados de
Absceso pelvirectal
primer año, porque podría resultar no ser una
Accidente vascular mesentérico
apendicitis. Lo ideal sería que hubiera al menos
Cólico ureteral
algún cirujano con más experiencia.
Peritonitis primaria
Purpura de schonlein henoch Siempre habrá un % de pacientes operados en los
Vólvulo del ciego cuales se encontrará un apéndice normal. Este
Otras disminuirá si se opera más tardíamente, aunque con
esto se corre el riesgo de que se presenten más
casos de peritonitis.

125
. Es médico.
Un estudio comparó la apendicectomía - Hospitalización

laparoscópica vs apendicectomía abierta y mostró
- Hidratación parenteral y evaluación diaria
que en la primera se producían más abscesos intra-
abdominales, lo que se consideró como efecto - ATB por 10-14 días, terapia biasociada para cubrir
clínico mínimo y de poca relevancia clínica. gram y anaerobios
Gram - : Aminoglucósidos (Gentamicina,

Amikacina), Ceftriaxona o Ciprofloxacino
Anaerobios: Clindamicina o Metronidazol
Las complicaciones pueden surgir ante dos
escenarios. - Control clínico e imágenes en 10-15 días o según
evolución
1. Apendicitis no operada por retraso en el
diagnóstico o por no consulta o consulta tardía * El tratamiento no incluye resolución quirúrgica, ya
2. Complicaciones post-operatorias que se produce más daño al operar que al no
hacerlo y superado el episodio, estos pacientes
tienen la misma posibilidad tener una Apendicitis
Aguda que la población general (7%)
Plastrón apendicular
Absceso apendicular
Peritonitis generalizada
Pileflebitis Abscesos hepáticos Es una colección de pus entre las asas y epiplón, que
Sepsis puede tener distintas localizaciones (retrocecal,
FOM subcecal, etc), de 7-10 días de evolución y es difícil
Resolución espontanea de diferenciar del plastrón.
La fiebre puede ser más elevada, con

espículas
Leucocitosis
Es un conglomerado de asas intestinales y epiplón Masa dolorosa en FID
cubriendo el apéndice inflamado con el objetivo de
contener el proceso inflamatorio para que no se . Ecografía o TAC
generalice. No se encuentran colecciones purulentas
. El tratamiento depende del tamaño y
visibles en las imágenes.
estado general del paciente.
7-10 días de evolución
- Si el absceso es pequeño Drenaje percutáneo
Fiebre y leucocitosis
bajo visión ecográfica o TAC
Masa palpable dolorosa en FID
No hay signos de peritonitis generalizada - Si el absceso es grande Drenaje quirúrgico y
apendicectomía sólo si es posible.
. Ecotomografía o TAC

126
- Reposo digestivo
- Hidratación parenteral
Infección de herida operatoria
- ATB similar a plastrón
Fasceítis necrotizante de pared abdominal
Abscesos intra-abdominales
Fístula estercorácea o fecal
Obstrucción intestinal
Existe controversia en torno a este punto.
Anteriormente se decía que a los tres meses de un
episodio de masa apendicular, se debía operar. Esto
ya no se hace. Existía un porcentaje importante de
casos en que no se lograba identificar el apéndice. Es la complicación más frecuente.
Más importante es confirmar que la masa palpable . Abrir la herida, lavarla, 3-4 días de
en FID no corresponda a cáncer de colon curaciones y luego se cierra. Generalmente no
enmascarado. requiere ATB
En mayores de 35-40 años y en aquellos en que no

remita ecográficamente la masa, se debe hacer Deposiciones por herida operatoria.
seguimiento con colonoscopía.
. Drenaje. Generalmente en una
semana 10 días cierran solas.
La peritonitis generalizada es la complicación más

frecuente en un paciente que no se operó.
Niños. No saben describir síntomas y las
peritonitis en ellos son más rápidas.
Ancianos. Generalmente no se piensa en

apendicitis por la edad. La irrigación es
Es la trombosis séptica de la vena porta,
deficiente porque los vasos se estenosan, esto
generalmente secundaria a infecciones en su área de
hace que se necrose más rápido el apéndice.
drenaje. A la porta irán las bacterias y se producirá
una trombosis. Es un cuadro grave que dará ictericia,
Embarazadas. El cuadro quirúrgico más
dolor, leucocitosis, fiebre, etc., y que puede llevar a
frecuente de la embarazada es la apendicitis y se
sepsis y FOM.
opera ya que no hay otra opción. Hay que
. Apendicectomía más ATB y considerar que el útero empuja el apéndice
anticoagulantes. hacia arriba, por lo tanto el dolor dará lugares
infrecuentes. Se debe hacer ecotomografía.

127
Generalmente, en apendicitis aguda, se dan

antibióticos como profilaxis y dependiendo de cómo
se encuentre el apéndice en el intraoperatorio, se
decide si se mantiene el tratamiento.
Apendicitis congestiva o edematosa: Hiperemia

de la pared y congestión vascular de predominio
venoso
Apendicitis flegmonosa o supurativa: Pared
apendicular tensa, con exudado fibrinopurulento
y proliferación bacteriana.
Apendicitis gangrenosa o necrótica: El
compromiso sanguíneo y linfático llevan a
necrosis
Apendicitis perforada: Isquemia lleva a infarto y
perforación con liberación de material purulento
y fecal a la cavidad abdominal, pudiendo causar
peritonitis local o generalizada.
Apendicitis aguda no perforada o simple incluye

las dos primeras fases, tiene menor tasa de
complicaciones y mortalidad de <0,1%. Profilaxis
antibiótica.
Apendicitis aguda perforada o complicada incluye

las dos últimas fases, tiene mayor tasa de
complicaciones y mortalidad llega a 0,6%. Terapia
antibiótica por 5-7 días si el paciente evoluciona
bien.
Los antibióticos usados son los mismos antibióticos

mencionados en complicaciones para cubrir gram
y anaerobios.

128
Cirugía Digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Litiasis Biliar
Vía Biliar Media 1/3 entre las dos anteriores.
La colelitiasis posee una gran prevalencia en chile,

sobretodo en mujeres. El 80% de las hospital- Bilis está compuesta por agua, electrolitos, pig-
lizaciones quirúrgicas por causa digestiva son por mentos biliares, proteínas, lípidos y sales biliares,
colelitiasis o alguna de sus complicaciones. Por lo siendo el compuesto activo las sales biliares, las que
anterior es de vital importancia conocer bien la se forman a partir de colesterol en el hígado y
definición, complicaciones, diagnóstico y manejo de conjugadas para actuar como aniones o ácidos en la
la colelitiasis, permitiendo de esta forma manejar el bilis. Las sales emulsionan las grases, ayudando en
70% a 80% de la patología quirúrgica femenina su digestión, permitiendo así la acción de las
como médico general. enzimas pancreáticas. Luego de su acción las sales
biliares son reabsorbidas en un 80% por el íleon
terminal y el otro 15% en el colon, donde vuelven al
La vesícula Biliar se encuentra adherida al lecho hígado mediante la circulación portal, a través de la
hepático, entre el segmento IV y V. Vacía la bilis a vena porta, esto se llama circulación entero-
través del conducto cístico, luego se comunica con el hepática. Solo el 5% es excretado en las depo-
conducto hepático común para llamarse colédoco, el siciones.
cual es la vía biliar principal. Posee una porción
Los principales lípidos de la bilis son: el colesterol y
extra pancreática, después se introduce en la cabeza
los fosfolípidos, el color de la bilis está dado por la
del páncreas y ahí forma su porción intrapancreática,
Bilirrubina que es producto de la degradación de
para luego junto al conducto de Wirsung desem-
los hematíes, y su concentración en la bilis es mayor
bocar en la papila de váter, donde su salida estará
100 veces la del plasma, lo que le proporciona a la
regulada por el esfínter de oddi. La producción diaria
bilis su color verde. Luego las bacterias en el
de Bilis es de 500 1000 cc
intestino degradan la bilirrubina en urobilinogeno,
La vesícula Biliar posee 3 partes: fondo, cuerpo y el que en parte es reabsorbido y otra es excretado
bacinete. El conducto cístico posee unas válvulas de en las deposiciones, dándoles su color característico,
mucosa, llamadas válvulas de Heister. Es irrigada por sin bilis (como sucede en la colestasia) las depo-
la Arteria cística (Punto de referencia importante: siciones serían blanquecinas (acolia).
Triangulo de Calot es atravesado por la A. cística)
La vesícula, los conductos biliares y el esfínter de
Vía Biliar proximal: 1/3 arriba de la unión con el oddi, actúan juntos para almacenar y regular el flujo
cístico de la bilis. La principal función de la vesícula es
almacenar y concentrar la bilis producida por el
Vía Biliar Distal: 1/3 intrapancreático del colédoco hígado y vaciarla al duodeno en respuesta a las
comidas, en ayunas la vesícula almacena el 80% de la
1
129
bilis producida gracias a su capacidad de concen- Factor independiente de riesgo de litiasis vesicular es
tración, su mucosa tiene la más alta capacidad el ancestro indoamericano, Prevalencia de Colelitiasis
absortiva por unidad de área en el cuerpo humano, y en Chile: entre 40 50 años un 50% tiene colelitiasis,
por esto es que cuando hay una obstrucción de la mientras que en EEUU solo un 12%, En Chile 2/3 de
vía biliar, el hígado continua produciendo bilis y la la población femenina tiene colelitiasis, en EEUU solo
vesícula no explota. Por ejemplo, si hay presencia de un 27%. Hay una diferencia genética, por los
un cálculo en la ampolla de váter, la bilis regurgita ancestros americanos
hacia la vesícula biliar, la que puede absorber
De las distintas Etnias: Los mapuches tienen una
durante semanas o meses la bilis acumulada, gracias
prevalencia altísima, los únicos que los superan son
a su alta capacidad de absorción.
los indios Pimas de EEUU
La contracción de la vesícula biliar está regulada por
neurohormonas:
Motilina, colecistoquinina (la más importante, Edad: Aumento de la secreción de colesterol y

disminución de la secreción de sales biliares.
se libera por estimulo en el antro y duodeno,
produciendo la contracción de la vesícula y la Sexo Femenino: hormonal, aumenta secreción
de colesterol
liberación de su bilis) y nervio vago
Favorecen la contracción. Obesidad
Nutrición parenteral: genera una hipomotilidad
Nervios esplacnicos, somatostatina y VIP de la vesícula, lo que causa un estasis biliar
Inhiben la contracción. produciendo colelitiasis
Perdida brusca de peso
Embarazo y Anticonceptivos
Estrógenos, progestágenos, octreótido (análo-
Es una enfermedad metabólica, crónica, carac- go de somatostatina): producen una disminución
terizada por la formación de cálculos o barros en la de la motilidad de la vesícula
vesícula biliar. Ceftriaxona: es un efecto in vitro, poco visto
clínicamente, en algunos pacientes puede pro-
ducir microcálculos en tratamiento crónico.
Es la patología más frecuente del aparato digestivo. Predisposición genética
En EEUU solo el 10 15% de la población es Patologías del Íleon terminal: EII como la
portadora de la colelitiasis, a diferencia de Chile en Enfermedad de Crohn, en la cual disminuye la
que la mitad de la población femenina sobre 40 años absorción de sales biliares debido a la infla-
es portadora de colelitiasis, ese porcentaje aumenta mación de la mucosa.
con la edad, la prevalencia es mayor en mujeres que
hombres, más frecuente en multíparas debido a las
alteraciones hormonales, más frecuente en obesos y
pacientes con perdida abrupta de peso. Por ej.:
pacientes con cirugía bariátrica, los que eliminan el Porcentaje de moles de colesterol
colesterol a través de la bilis, en la que se Porcentaje de lecitina
sobresatura de colesterol, provocando la colelitiasis. Porcentaje de sales biliares
2
130
Existe un equilibrio entre los 3 componentes para

que la bilis sea soluble, al alterarse alguno de los
tres, sobretodo la concentración de colesterol, se Estas son cifras de EEUU, las que no son muy
produce una precipitación de la bilis formando micro aplicables en Chile: De 100 pacientes
cristales, los que se empiezan a agregar y eso

asociado a la hipomotilidad de la vesícula forman los
cálculos.
El 35% de los pacientes son asintomáticos,

2/3 serán sintomáticos cuyo síntoma cardinal
será el cólico Biliar a eso se le llama colecistitis
crónica, que es diferente de la histopatología de
Esquema. Área achurada indica zona de mayor precipitación de la colecistitis crónica que es una inflamación
sales (concentración que favorece la formación de cálculos) crónica, cuando uno habla de colecistitis crónica
se refiere al paciente que es sintomático con
cólicos biliares a repetición (o sea, lo que se
1. Supersaturación del colesterol en la bilis.
describe en esta figura en realidad son los
2. Nucleación acelerada
3. Hipomotilidad vesicular (estasis)
que tienen necesariamente alteraciones histo-
patológicas de colecistitis crónica como vesícula
en porcelana, etc.)
90% de los cálculos son de colesterol en Chile, Algunos de estos pacientes avanzarán hacia una
algunos puros y otros mixtos, solo un 10% son colecistitis Aguda, tanto de los asintomáticos
pigmentarios, a diferencia de los países asiáticos como los sintomáticos que tienen una colecistitis
donde la mayoría de los cálculos son pigmentarios, crónica.
los que tienen sales de Calcio y son visibles a los La colecistitis aguda posee sus propias complica-
rayos X, a diferencia de los cálculos de colesterol que ciones como: perforación, empiema vesicular,
no son visibles en las radiografías. Los cálculos etc.
pigmentarios traducen una infección crónica en los 1 paciente tendrá ilio biliar.
conductos biliares o en la vesícula, que hace que se 2 harán fistulas Colecistoentéricas.
agreguen sales de calcio.
3
131
bacinete de la vesícula biliar por un cálculo que

causa una obstrucción mecánica extrínseca de
En el resto del mundo no es indicación quirúrgica la vía biliar; que se puede presentar con fístula
para todos, a diferencia de Chile donde se realiza colecistocoledociana o sin ella, cuando existe
colecistectomía a todos pacientes con colelitiasis comunicación entre el bacinete y el colédoco, el
asintomática, debido a la alta prevalencia de cáncer cálculo que estaba en el bacinete se impacta
de vesícula, debido a que el primer factor dentro del colédoco. El Síndrome de Mirizzi se
predisponente para este es la colelitiasis. divide en cuatro tipos (según A. Csendes):
En EEUU debe cumplir alguna de las siguientes Tipo I: Compresión extrínseca de la vía biliar
indicaciones: expectativa de vida de más de 20 años, causada por un cálculo impactado en el
calculo mayor a 2 cm, calculo menor a 3 mm (por bacinete o en el cístico.
ser pequeño tiene mayor riesgo de coledo- Tipo II: La fistula compromete menos de 1/3
colitiasis), calculo radiopaco (calculo pigmentario de la circunferencia del hepático común.
sales de Ca), pólipo > 1cm (por riesgo a que se pue- Tipo III: Compromete más de 1/3 pero
da convertir en un adenoma displasia cáncer), menos de 2/3 de la pared.
vesícula calcificada (aumenta el riesgo de Cáncer) o Tipo IV: Destrucción completa de la pared
mujer menor de 60 años. Esto no es válido en Chile del hepático común. (ver anexo al final del
apunte)*
4. el camino a seguir de
la colelit son la misma enfermedad (en más
Puede tener 4 grandes caminos
del 90% de los casos) y todas las complicaciones
1. y todas las complicaciones derivadas de esta patología como colangitis,

pancreatitis biliar, estenosis de la vía biliar por
derivadas de esta como empiema, colecistitis
inflamación, cirrosis biliar secundaria que es en
enfisematosa, plastrón vesicular, peritonitis biliar,
un cuadro terminal, cuando un paciente pre-
hidrops vesicular, etc.
senta una obstrucción biliar durante muchos
2. , pacientes sintomáticos meses o años.
que además cursaran con las complicaciones de
típicas de este cuadro como lo es la inflamación
crónica, vesícula en porcelana, vesícula esclero-
atrófica, colecistitis xantogranulomatosa, hidrops El síntoma cardinal será el cólico biliar.
vesicular, cáncer vesicular que también pudiese
ser tomado como una complicación
Es el dolor producido por la obstrucción del

3. , en general se comunica la
conducto cístico por un cálculo (contracción).
vesícula con alguna parte del tubo digestivo,
Comienza bruscamente y puede durar desde
tenemos dentro de estas las colecistoduodenal,
uno pocos minutos hasta algunas horas.
colecistocolónica, colecistogastrica (la más rara)
Usualmente el dolor es constante y no
colecistocoledociana (la más frecuente, con el
intermitente (a pesar de su nombre) en el HD y
mismo colédoco) lo que se denomina Síndrome
epigastrio irradiado a región dorsal derecha.
de Mirizzi que consiste en la obliteración del
4
132
Puede aparecer luego de una ingesta alimentaria

pero en algunos pacientes no tiene relación con
las comidas. Dentro de estos tendremos a cualquier patología
Puede estar asociado a nauseas o vómitos, en aguda intraabdominal:
general no hay un alivio del dolor con el vómito.

1. Úlcera gastroduodenal
Durante el episodio de dolor, puede haber
2. Reflujo gastroesofágico
sensibilidad en el cuadrante superior derecho
3. Cálculo renal
abdominal al examen físico.
4. Pielonefritis aguda
5. Dolor pleurítico (derrames, neumonías basa-
les)
6. Hepatitis
7. Pancreatitis aguda
8. Absceso hepático
9. Síndrome intestino irritable
10. Apendicitis
11. Dolor miocárdico
12. Enfermedad diverticular
13. Hernias
14. Herpes zoster (previo a la aparición de las
lesiones).
Este es un estudio donde se rescataron los datos de varios
Hasta la mitad de los pacientes pueden no tener
pacientes que presentaron cólico biliar y las zonas donde
refirieron ellos el dolor inicialmente. Vemos que mayoritariamente síntomas típicos de una colecistitis, por lo tanto
lo refirieron en el Epigastrio y en el HD, pero también siempre hay que preguntar por síntomas asociados y
observamos que puede ser referido a cualquier región del pensar en los posibles diagnósticos diferenciales, ya
abdomen e incluso a la región torácica y el dorso.
que no todo dolor en el HD es un cólico biliar.
Es el Gold Standard.
La ecografía abdominal es la técnica de primera
elección para el diagnóstico.
La ecografía permite ver cálculos mayores de 5
mm de diámetro con una alta sensibilidad y
especificidad (>95%), hablando de los cálculos
que se encuentren ubicados dentro de la
Esta imagen refleja las zonas donde los pacientes sintieron vesícula.
la irradiación del dolor, y en general la mayoría de estos lo Los cálculos pueden ser únicos (30%) o más
referían a la región dorsal.
frecuentemente múltiples (70%)
Sin embargo, la ecografía tiene una baja
sensibilidad para detectar cálculos en la vía biliar
5
133
principal (<40%), pero puede medir con biliar y podemos visualizarlo posteriormente con la
precisión el diámetro de la vía biliar (signo ayuda de la radioscopia. Ya no se usa.
indirecto de colédocolitiasis cuando es mayor
de 6mm). En este caso se indicaría otro estudio,
la Colangioresonancia. Examen que mediante el uso de un medio de
contraste especial que se da a tomar por vía oral y se
excreta por la bilis es capaz de
biliar y las vías biliares pero que es captado por una
gamma-cámara de medicina nuclear.
De elección en sospecha de cáncer vesicular (ideal

para ver tumores hepatobiliares en general), pero es
malo para ver cálculos, ya que el scanner en resumen
son rayos x, y estos solo ven los cálculos que poseen
calcio.
Imagen. Ecografía. Observamos aquí la vesícula, lo negro es el
lumen y lo blanco que se encuentra dentro de este son los cálculos, Entonces es de elección en sospecha de Cáncer
mientras que lo negro que se observa debajo de los cálculos es lo vesicular ya que permite apreciar masas asociadas,
que se llama sombra acústica (interferencia del ultrasonido). metástasis hepáticas, agrega otro tipo de
información.
Sólo se ven los cálculos que contiene calcio

(pigmentarios) que corresponden < del 10%, por lo Alta sensibilidad y especificidad para diagnosticar
tanto no es muy útil. cálculos en la vesícula biliar y vía biliar, pero existe
poca disponibilidad y es mucha más costosa (de
elección en sospecha de coledocolitiasis)
Como primera medida hay que descartar una cole-

docolitiasis.
Una vez que hemos descartado una posible

coledocolitiasis procedemos a realizar una colecis-
tectomía.
El tratamiento médico tiene una alta tasa de fracaso

y recidiva por lo que no es de elección.
Examen que mediante el uso de un medio de

contraste especial que se da a tomar por vía oral y se
No pedimos una Colangioresonancia como primera
la vesícula
medida. Valoramos primero los factores de riesgo.
6
134
1.
Realizada por primera vez en Francia en 1987 por
aumento de bilirrubina a expensas
Philippe Mouret, rápidamente revolucionó el trata-
de la directa, fosfatasas alcalinas y GGT
miento de la colelitiasis y del resto de la cirugía
elevadas.
abdominal.
2. mayor 6mm
de diámetro.
3.
con cualquiera de estos tres Coagulopatía no controlable
parámetros que esté presente, se debe sospe- Cirrosis hepática en etapa terminal (Child C)
char que el paciente tiene coledocolitiasis. Y por (también por la coagulopatía).
lo tanto debería realizarse una CRM.
Estas primeras dos son contraindicaciones generales
A pesar de tener estos factores negativos, el paciente para toda cirugía, mientras que las que siguen son
puede tener entre un 5 a 10% de probabilidades de contraindicaciones propias de la laparoscopia oca-
tener coledocolitiasis si es portador de colelitiasis sionadas por el neumoperitoneo, ya que este se
sintomática. realiza con CO2:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

con retención de CO2 (se puede producir un
Es el tratamiento de elección porque: Evita recidiva aumento de la PCO2 con consecuencias como
de la enfermedad y previene el cáncer de vesícula una acidosis).
biliar. Insuficiencia cardiaca congestiva con fracción
de eyección < al 20% (compresión de la vena
Vía de abordaje laparoscópica es la de elección
cava inferior con disminución del retorno venoso
porque disminuye:
y mayor disminución de la FE)
Dolor postoperatorio
Estadía hospitalaria
Complicaciones respiratorias 1.
Tiempo de convalecencia (gas inocuo, altamente difusible y soluble en
Infección de herida operatoria sangre, se metaboliza rápidamente por vía
respiratoria, no es muy irritante para el peritoneo
La única desventaja comparada con colecistectomía
y no favorece la combustión).
abierta es el aumento de lesiones iatrogénicas de
2.
la vía biliar (0,3 a 0,8% de la laparoscópica vs 0,1 a
3. (Medial:
0,2% de la abierta), lo cual no es algo menor ya que
Conducto hepático común, Lateral: Conducto
cuando ocurre puede llegar a ser catastrófico, por
cístico, Superior: Borde inferior del Hígado)
ejemplo, una sección del colédoco puede incluso
para aislar, ligar y seccionar arteria cística y
derivar en un trasplante hepático.
conducto cístico.
4.
Cuidado con conductos de Luschka.
7
135
5. siempre en bolsa que es por donde ingresaran la cámara y los

para proteger la pared abdominal de implantes instrumentos.
de células neoplásicas, en caso de cáncer
vesicular no diagnosticado preoperatoriamente
(según región, sexo y edad entre 1 a 10% en
Chile pueden tener un cáncer de vesícula no
diagnosticado y se operan por colelitiasis sinto-
máticas y posteriormente la biopsia demuestra
la existencia de cáncer y se corre el riesgo de
producir metástasis a distancia).
6.
Por ejemplo observar durante la ope-
ración un conducto cístico muy ancho lo que
puede traducir muchas veces que por ahí pasó
Podemos ver aquí como se está clipando el
un cálculo y ser un indicio de una coledo-
conducto cístico, también podemos ver la arteria
colitiasis. Existen entonces muchas alternativas a
cística la cual es rama de la arteria hepática derecha
realizar en el intraoperatorio para salir de la
para poder hacer la colecistectomía. En la imagen
duda:
intraoperatoria (abajo a la derecha) se observa la vía
Colangiografía trancística intraoperaotria: biliar y el conducto cístico, este último hay que
a través del conducto cístico se inyecta un seccionar y clipar.
medio de contraste y en conjunto con el
En los pacientes que se hará una colangiografía
equipo adecuado de radioscopia se realiza
trancística intraoperatoria se clipa la vesícula hacia
una colangiografia a través del cístico.
arriba, se abre parcialmente el cístico y por ahí se
Ultrasonografía intraoperaotria: o endo-
introduce un catéter, se inyecta el medio de
sonografia intraoperatoria, es muy poco
contraste y bajo radioscopia se visualiza la vía biliar
disponible.
(Imagen de arriba a la derecha).
Colangiografia intraoperaotria (Rendez-
Vous) Después se termina la colecistectomía separando la
Exploración laparoscópica o abierta de vía vesícula del lecho hepático. (Imagen E)
biliar
La idea siempre es descartar esta complicación

antes de entrar a pabellón.
con uso de una

aguja especial, Aguja de Veress, que se inserta en
general a través del ombligo u al lado de este y por
ahí se insufla el CO2.
Una vez que la cavidad abdominal está comple-

tamente insuflada se inserta el resto de los trocares
8
136
Luego se saca la vesícula en bolsa debido a la alta las siguientes son de la

incidencia de Ca. Vesícula biliar en Chile (el que colecistectomía tanto en cirugía abierta como lapa-
puede haber pasado desapercibido en el preopera- roscópica:
torio), para que no haya metástasis intraoperatoria.
Abscesos
A través del císti- Biliomas
co con un catéter se inyecta un medio de contraste y Sangrado
bajo radioscopia se pinta la vía biliar, tanto intra- Colecciones (seromas)
hepática como extrahepática. Lesiones de víscera hueca: con un trócar, pinza
o electrobisturí se podría cortar y quemar
no hay coledocolitiasis. duodeno o intestino sin darse cuenta
Coledocolitiasis residual: 5-10%, aunque ten-
Colangiografía intraoperatoria en que se
gan todas las pruebas pre e intraoperatorias
ve un defecto de llenamiento (imágenes claras) de la
negativas pueden tener coledocolitiasis.
vía biliar distal, por lo que se concluye que este
Infección de herida operatoria: muy poco
paciente tiene coledocolitiasis (en la CRM se
frecuente en laparoscopía.
observan negros, ya que el medio de contraste es la
Hernias: muy poco frecuente en laparoscopía.
bilis).
: Son un comodín, ya que

cualquier paciente que se opera puede tener estas
complicaciones:
TVP
TEP
Atelectasia
Neumonía
IAM
AVE
En general tiene una mortalidad muy Descompensación de la patología cardíaca o
baja (igual o menor a 0,1% si es cirugía electiva). respiratoria crónica.
es cuando se tuvo que hacer una inci-

sión y convertir a cirugía abierta. En cirugía electiva
es del 2-5% y en cirugía de urgencia, es decir en Es la inflamación aguda de la vesícula por obs-
colecistitis aguda, es entre un 10-15%. No debe ser trucción del conducto cístico, por un cálculo en el
considerada una complicación, sino que solo es 95% de las veces, aunque algunas veces existe
un cambio de la técnica de abordaje porque era muy colecistitis aguda sin cálculo (alitiásica).
difícil la operación, porque hubo sangrado o porque
la videolaparoscópica no pudo ver bien. Algunos estudios con animales de experimentación
muestran que la inflamación se produce cuando
0,3-0,8% lesiones leves, coexiste una bilis concentrada y sobresaturada de
lesiones graves entre 0,1-0,5% (pueden terminar en colesterol, es decir a los pacientes que tienen obs-
trasplantes hepáticos).
9
137
trucción del conducto cístico pero no tienen bilis Que la perforación se cubra, lo que es
sobresaturada no producen una colecistitis aguda. denominado perforación cubierta, la que
puede dividirse en:
El trauma del cálculo que está impactado en la
Plastrón vesicular: vesícula cubierta de
mucosa de la vesícula libera fosfolipasas que actúan
epiplón
sobre la lecitina de la bilis, transformándola en
Absceso perivesicular vesícula también es
isolecitina la que es tóxica y causa mayor infla-
cubierta por el epiplón pero al llegar un
mación aún. Además entre el 20-50% ocurre sobre-
poco tarde se acumuló un poco de bilis que
infección bacteriana.
después se transforma en pus dando origen
En este caso el cálculo está impactado en el cístico, a a un absceso.
diferencia de lo que ocurre en el cólico biliar donde Otro camino es la perforación libre, es decir,
el cálculo se desimpacta y deja de doler. Entonces, al que no se cubra y la bilis gotea al peritoneo, lo
quedar impactado el cálculo, se produce toda la que se denomina peritonitis biliar.

cascada de inflamación de la vesícula y la liberación Otra posibilidad es que la perforación sea hacia
de la isolecitina que es tóxica, además de la infección el lecho hepático, por la cara de la vesícula que
de la bilis. Todo esto porque el cálculo no se está en contacto con el hígado, en la cual la bilis
desimpacta. El dolor en este caso no es por la con- no cae libremente al peritoneo sino que forma
tracción del musculo liso, es por la inflamación (is- abscesos hepáticos.
quemia según Funke) de la vesícula biliar inflamada. Por último, la perforación hacia una víscera
hueca en contacto íntimo con la vesícula, lo que
Las colecistitis agudas si no son tratadas, en su produce una fístula biliar, que puede ser cole-
mayoría cursan hacia la remisión espontanea (90%). cistoentérica (a duodeno, estómago, colon).
Existe en el 5% de los casos una colecistitis acalcu-

Cuando ocurre una sobreinfección de la bilis, se losa o alitiásica, que en general se produce en pa-
puede producir una complicación que se llama cientes graves, en contexto de UCI, shockeados,
colecistitis enfisematosa, que es cuando hay gas sepsis, gran quemado, deshidratados, transfusiones
dentro de la vesícula o de la pared vesicular masivas, politraumatizados o por acción directa de
producto de las bacterias anaerobias presentes, o algunas bacterias como E.coli, clostridium, salmo-
empiema vesicular que significa que la bilis se nella, etc. O sea, con una fisiopatología diferente, en
convirtió en pus. la cual por la sepsis o SIRS ocurre una hiper-
coagulabilidad y oclusión microvascular de la
mucosa de todos los órganos, no solo de la vesícula,
Puede ocurrir una perforación en una zona isqué-
lo que produce la falla multiorgánica. En la vesícula
mica. Producto de la inflamación ocurre trombosis
ocurre una inflamación por isquemia de la micro-
arterial con necrosis de la vesícula y posterior
vasculatura, en pacientes sin cálculos, por lo tanto su
perforación. Esta perforación puede dar lugar a 4
tratamiento es distinto.
cosas:
10
138
una colédocolitiasis asociada, no una colecistitis

aguda sola, también sugiere un síndrome de Mirizzi
: no cede. En el resto o un Ca. de vesícula con invasión a la vía biliar.
del mundo no existen otras clasificaciones como
cólico biliar prolongado, complicado, etc. Sino que No todo paciente que tenga una colecistitis aguda y
se define como cólico biliar o colecistitis aguda. tenga ictericia es por la colecistitis aguda, lo más
probable es que tenga o una colédocolitiasis u otras
: esta última es por la causas como Mirizzi o un cáncer que este invadiendo
infección. la vía biliar.
Siempre en estos pacientes, además, solicitar el resto

de exámenes generales preoperatorios en la
: por el proceso inflamatorio que
urgencia y tener considerado en lo posible al
afecta al peritoneo parietal, en donde hay sensi-
paciente deshidratado con falla renal prerenal
bilidad a la palpación en el cuadrante superior
porque parte de los casos son pacientes que han
derecho, con signo de Murphy (+), que es un pilar
estado 4-5 días con dolor que nadie atendió y llegan
del diagnóstico clínico de colecistitis aguda, es un
al hospital después de 4-5 días de vómitos y sin
dolor de tope inspiratorio a la palpación profunda
comer nada, por lo que muchos pacientes llegan
en el reborde subcostal derecho.
deshidratados.
(no siempre) en general cuando
Por lo que siempre hay que solicitar:
hay un plastrón vesicular con las asas y el epiplón
cubriendo la lesión o cuando hay hidrops, que se da 1) Creatinina: antes comenzar la administración de
por una obstrucción crónica de la vesícula, la cual analgésicos, pues con una creatinina de 3 no es
aumenta de tamaño y no revienta solo por la bueno administrar AINES.
capacidad absortiva de la mucosa. Durante la 2) Electrolitos
obstrucción crónica del cístico, por días o semanas, 3) BUN
la mucosa de vesícula absorbe en general todos los 4) Pruebas de coagulación: pensando en una
pigmentos biliares y sales biliares, entonces al operar posible cirugía
se extrae una vesícula de tamaño aumentado pero al 5) Glicemia
puncionar sale una bilis transparente como agua. 6) Amilasa y lipasa: para descartar pancreatitis
aguda sola o asociada (de origen litiásica) en
pacientes con dolor agudo, náuseas y vómitos.
si es mayor a 20.000 es sugerente de 7) ECG en pacientes mayores de 40 años o con
riesgo cardiovascular (examen preoperatorio).
una colecistitis flegmonosa, perforada, empiema
vesicular, o colangitis asociada.
En general no están alteradas,

Al igual que en la colecistitis crónica, el Gold
pero puede haber un leve aumento de las trans- Standard es la ecografía abdominal. A diferencia de
aminasas, de la bilirrubina y fosfatasa alcalina, pro- la colecistitis crónica, en la colecistitis aguda no
bablemente secundario a la inflamación de la vía complicada las paredes de la vesículas van a estar
biliar por contigüidad, pero nunca más allá de engrosadas > 3 mm y además con edema.
Bilirrubina Total: 4, pues en este caso se sospecha
11
139
El signo de Murphy (+) ecográfico puede estar

ausente, su presencia tiene poco valor porque a
cualquier paciente que se le presiona la vesícula con
el transductor sentirá dolor aunque no tenga una
colecistitis aguda. Por lo tanto, no existe el signo de
Murphy ecográfico como un patrón clínico para
diagnosticar la colecistitis aguda, en cambio el signo
clínico de Murphy sí es muy sugerente de colecistitis
aguda y tiene que estar acompañado, por ejemplo, de
inflamación de la pared vesicular.
No olvidar evaluar la vía biliar para descartar la

El manejo preoperatorio es:
colédocolitiasis si está dilatada.
Hospitalizar
El eco abdominal también puede servir para ver
Reposo digestivo temporal
complicaciones de una colecistitis aguda como por
Nutrición parenteral
ejemplo: líquido libre, perforación, colecciones,
Analgesia
abscesos hepáticos, aire en las paredes o en el
Antibióticos hasta que se operen, ya que la
interior de la vesícula, que se puede deber a una
mitad de los pacientes ya tienen infectada la
colangitis.
vesícula.
Además sirve para descartar otro diagnóstico, ya
El tratamiento con mejor resultado es la
que no todo paciente que le duele el cuadrante
colecistectomía vídeo-laparoscópica de urgencia
superior derecho o que tenga náuseas y vómitos
precoz, a estos pacientes se les debería tratar igual
tendrá colecistitis aguda, puede haber por ejemplo
que a una apendicitis aguda, pues tiene mejores
masas vesiculares, un cáncer, edema o masas del
resultados lejanos, con menores complicaciones a
páncreas, pancreatitis aguda, dilatación periuretral y
corto y largo plazo. Los últimos metaanálisis
el paciente al final tendrá calculo en uréter,
demostraron que realizar la colecistectomía antes de
apéndice cecal, o sea sirve para hacer un diagnóstico
3 días de iniciado el cuadro resulta en menos
diferencial.
riesgo de conversión a cirugía abierta, menos
Se ve la complicaciones intraoperatorias y postoperatorias,
pared muy engrosada (>3 mm), lo negro por fuera menor estadía hospitalaria, menor mortalidad, me-
de la pared es líquido, agua, es edema perivesicular nor costo, esto debido a que los primeros días del
y además se ven los cálculos con la sombra acústica. cuadro está todo edematoso, todo el líquido que
está alrededor de la vesícula forma un plano de
disección y es muy fácil operar porque el líquido al-
rededor auto diseca la vesícula siendo fácil para el
cirujano operar versus después cuando han pasado
más de 3, 4, 5 días donde ocurre un proceso de
fibrosis, formando tejido duro, muy difícil de
disecar, además hay más riesgo de lesión de vía
biliar y mucho más riesgo de conversión .
12
140
estén en malas condiciones generales al momento

Porque lamentablemente no da abasto la urgencia, de presentarse el cuadro para darles tiempo de
con los otros pacientes que hay que operar de recuperarse. Ejemplo:
apendicitis, obstrucción Intestinal, hernias complica-
Si hay una paciente de 90 años, una falla renal en
das, traumatología, neurocirugía, cirugía pediátrica y
hemodiálisis, tiene una falla cardiaca, un EPOC y
todas la especialidades que están de turno apenas
además en ese minuto está cursando con un AVE, no
dan abasto los 2 pabellones, entonces si se empezaran
se va a operar de urgencia y si le daremos manejo
a operar la colecistitis agudas no da.
médico porque lo más probable es que no soporte
Otra razón es que existe la cultura de no hacerlo, la operación, por lo que hay que ser criterioso.
todos los cirujanos antiguos se criaron de que la cole
Otra alternativa en los pacientes que no pueden
aguda se hospitaliza, se deja régimen 0, se deja
tolerar la cirugía, o que tienen una colecistitis acal-
antibióticos, analgesia y la operan 1 semana después.
culosa es la colecistostomía.
Por ejemplo, un paciente de la medicina privada
consulta, se hospitaliza, se opera, el mismo día o el
día siguiente. Igual que una apendicitis
No hay ningún cálculo en el conducto cístico, sino
o sea, pacientes que se que hay un proceso isquémico por alteración en la
operaron después, estudios muestran que a microvasculatura, pero cuando estos pacientes se
pacientes a los que se realizó manejo médico inicial recuperan de su patología inicial, un gran % tiene
para enfriar el cuadro y se le realizó una una vesícula normal, (pero también pueden evo-
colecistectomía entre los 4 10 días post ingreso lucionar rápidamente a la gangrena vesicular por la
tuvieron más complicaciones en casi todos los isquemia) y el tratamiento de elección para estos
estudios y a los pacientes que se les dio el alta con pacientes es:
sólo manejo médico para programar una
colecistectomía electiva (entre 1 a 3 meses después Reposo digestivo
del episodio de colecistitis aguda) también tuvieron Antibióticos
cirugía con más complicaciones y conversiones, Colecistostomía.
además, un porcentaje alto se tuvo que re-
hospitalizar por nuevo cuadro de colecistitis aguda
antes de la fecha programada de la cirugía electiva. Es una comunicación entre la vesícula y el exterior, se
puede hacer por vía quirúrgica abierta o por la vía
Cuando se da el alta y se opera 3 meses después
de elección que es la vía percutánea.
pensando que esa fibrosis ya pasó, igual la cirugía es
más compleja, igual hay más complicaciones y Es mediante visión ecográfica a
muchos de ellos van a reingresar antes porque través de la pared, se punciona la pared abdominal
tendrán otra colecistitis aguda, por eso es que la con un catéter y se atraviesa el hígado hasta llegar a
colecistectomía precoz es lo mejor. la vesícula y ahí se instala un catéter PigTail (que
tiene la colita enronchada), lo que hace esto es
comunicar la vesícula con el exterior, permitiendo el
vaciamiento de ésta; en resumen produce una fístula
El manejo médico se debiera reservar para pacientes biliar externa, vaciándose la vesícula y la mayoría de
con contraindicaciones absolutas de cirugía o que las veces pasa la inflamación.
13
141
Cuando la causa de la colecistitis es barro biliar (bilis

espesa) se considerado como una colecistitis aguda
Litiasica.
Recordar que la mayoría de las colecistitis agudas

evoluciona hacia la mejoría (90%), las complicaciones
son menos comunes, pero no raras
Se hace a través del hígado porque si se punciona se trata con colecistectomía o

la vesícula por la cara libre filtraría bilis hacia el con colecistostomía si el paciente tiene contra-
peritoneo, mientras que si se hace a través del indicación de cirugía.
hígado y se pincha la vesícula por la cara hepática, el
hígado previene que la bilis caiga libremente al se trata con colecistec-
peritoneo. tomía + drenaje del absceso o punción percutá-
nea del absceso + colecistectomía diferida
Se puede hacer en la misma cama del paciente
llevando un ecógrafo, todos los implementos y con el tratamiento es aseo peritoneal
anestesia local. + colecistectomía
Entonces los pacientes que llegan a esto son: Son 3 tipos que ocurren
de la vesícula al tracto digestivo.
Pacientes de UCI, graves con colecistitis acal-
culosa Síndrome de Bouveret: cálculo se impacta en
Pacientes con colecistitis calculosa pero con bulbo duodenal (1era porción del duodeno) y el
altísimo riesgo quirúrgico, por la anestesia. paciente cursa con Síndrome de Retención
Gástrica (SRG). extracción quirúr-
Luego de que se forma el trayecto fistuloso hay que gica mediante duodenotomía, pilorotomía o
esperar más de 30 días para sacar el catéter y si también se puede intentar extracción endos-
hubiera cálculos pequeños estos se pueden extraer cópica.
por el mismo trayecto fistuloso que queda.
*También puede ocurrir una fístula entre la vesícula
Ahora cuando está indicado se puede realizar la
y el antro gástrico y el cálculo quedar en el
colecistectomía después, por ejemplo un paciente de
estómago y si es grande puede obstruir el píloro y
UCI, séptico, grave, tuvo colecistitis acalculosa y se
como el estómago es grande, baila con las náuseas
instaló la colecistostomía, se mejoró y después en la
y vómitos desobstruyendo el píloro, entonces el SRG
ecografía presenta cálculos; el paciente sale de la
no es constante porque el cálculo se obstruye y se
UCI y se encuentra bien; igual tendría indicación de
desobstruye bailando dentro del estómago mientras
colecistectomía, y al retirar el catéter, en el mismo
que en el bulbo duodenal como es pequeño el
pabellón se puede sacar la vesícula. Si no tiene cál-
cálculo está impactado ahí, no se mueve nunca más.
culos se saca el catéter y la fistula remanente cierra
sola. Íleo Biliar: Obstrucción de intestino delgado
producido por un cálculo que en general se
14
142
impacta en el íleon terminal (más estrecho) o en más antiguos hay que quedarse con que no está
la válvula ileocecal. Ahora para que pase esto recomendado resolver la obstrucción y la patología
ocurre una fístula entre la 2da porción del biliar al mismo tiempo.
duodeno y la vesícula, entonces el cálculo
En general los pacientes que hacen íleo biliar son
desde la vesícula ingresa al duodeno 2da
mujeres, ancianas, que llevan semanas con cólico,
porción y después hace todo el camino por el
vómitos y eso es porque el cálculo va avanzando por
intestino delgado hasta que se obstruye, en
el intestino y se obstruye un rato y se suelta, hasta
general, en la válvula ileocecal (calculo debe
que se impacta en la válvula ileocecal. En general
medir más de 2-2,5cm, como el diámetro del
son paciente de
íleon terminal). : enterotomía (abrir
harta edad que
el intestino) y extraer el cálculo o resección
llegan en muy malas
intestinal (si el cálculo está muy impactado y no
condiciones para
se puede extraer). En el Íleo Biliar existe una
operarse porque
triada radiográfica: niveles hidroaéreos,
llevan varias semanas
aerobilia y cálculos (no siempre).
semiobstruida hasta
3. Fístula colecistocolónica: la mayoría de las que se obstruye totalmente y ya están con falla
veces el cálculo se va a eliminar por las renal, deshidratadas, incluso el intestino puede estar
deposiciones, porque el colon tiene un diámetro necrótico. En la imagen anterior, una enterotomía.
mucho mayor que el intestino delgado por lo
tanto no se va a obstruir en general, ahora si el
cálculo es muy grande puede obstruirse en la
unión rectosigmoidea que es la parte más
estrecha del colon donde provocaría un cuadro
de obstrucción intestinal. Entero-
tomía + extracción de cálculo, o una Colecto-
mía parcial (sigmoidectomía)
A pesar de que no se recomienda, estudios más

recientes no demuestran mayores complicaciones al TAC. La vesícula biliar está negra llena de aire y donde están las
flechas blancas se encuentra la comunicación entre la vesícula y el
resolver la patología biliar en el mismo acto
colon.
quirúrgico de resolver la obstrucción intestinal.
Como estos pacientes ingresan por un cuadro de
obstrucción intestinal al operarlos de la obstrucción Sí lo es. Para que ocurra la fístula tiene que haber
por lo general está recomendado no meterse en ese existido una colecistitis aguda. Los pacientes que
minuto a resolver la patología biliar, o sea, hacer la hacen fístulas, en general, son aquellos que aguan-
colecistectomía, porque se decía que si se hacía al tan los síntomas de la colecistitis aguda sin
mismo tiempo habían más complicaciones, la consultar, o aquellos que no fueron diagnosticados
vesícula podía estar muy inflamada porque había bien y no fueron tratados. Lo que se produce es una
tenido una fístula recién; pero estudios han isquemia de la pared que finalmente fistuliza hacia
demostrado que si uno lo hace al mismo tiempo no el intestino. El paciente no va a consultar por
hay más complicaciones. Ahora para los cirujanos síntomas de colecistitis aguda, la que pudo haber
15
143
tenido tres meses atrás, consultará por íleo biliar, por Puede producir obstrucción completa o incom-
ejemplo. El cálculo pasó al duodeno, avanzó y se pleta de la vía biliar, dependiendo del tamaño e
impactó en algún segmento produciendo una impactación en ampolla
obstrucción. Dolor abdominal cólico coledociano, en
general epigástrico
Náuseas y vómitos
Ictericia obstructiva
El 5-12% de los pacientes con colelitiasis que no Colangitis cuando se complica con infección
tienen factores de riesgo igual presentan colédoco- Pancreatitis biliar
litiasis. Obviamente la incidencia aumenta con edad,
llegando a 25% en >60 años con colelitiasis, y lo
más común es que sea secundaria a colelitiasis (el
cálculo es de colesterol y se generó en la vesícula). Sensibilidad epigástrica o en Hipocondrio
derecho (en crisis de dolor)
En cualquier paciente que tenga vesícula, se tiene Coluria e ictericia que se caracteriza por ser
que considerar la coledocolitiasis como secundaria, intermitente cuando cálculo se impacta y des-
aunque no se vea cálculo en vesícula, porque lo más impacta en la ampolla de Vater a diferencia
probable es que el cálculo haya pasado al colédoco. de la tumoral que es progresiva e indolora (con
excepción de los ampulomas que pueden causar
Los cálculos de la coledocolitiasis primaria gene- ictericia fluctuante por necrosis tumoral y cre-
ralmente son pigmentarios y secundarios a estasis cimiento, la intermitente también puede ser
biliar e infección. causada por parásitos)
Puede haber resolución espontánea de los
Cualquier situación que obstruya la vía biliar puede
síntomas si el cálculo migra a través de la papila
dar pie a la formación de cálculos pigmentarios:
hacia el duodeno ejemplo: cálculos pequeños
o pacientes con papilotomía previa. La mitad de
Estenosis de la vía biliar
las veces, cuando se hace la colangioresonancia,
Estenosis papila
el cálculo ya ha pasado.
Tumores periampulares o de vía biliar
Si cálculo queda impactado en ampolla,
Coledocolitiasis secundaria
obviamente se produce ictericia progresiva y
Estasis infección crónica formación de acolia. (además puede estar presente Coluria)
cálculo pigmentario
: hiperbilirrubinemia a expensas de
Puede ser asintomática (sobre todo en pacientes
la directa, Fosfatasas Alcalinas y GGT elevadas.
con vesícula biliar, porque en éstos, la bilis se
También se pueden alterar transaminasas (GOT,
). Por esto es que los
GPT), sobre todo en episodio de colangitis. Los
pacientes sin vesícula presentan síntomas más
primeros días de una colangitis se pueden
precozmente.
disparar a 500-800 incluso hasta 1000 se
puede confundir con hepatitis.
16
144
Hasta en un tercio de los pacientes las Uso de prótesis o elementos de osteo-

pruebas hepáticas pueden estar normales. síntesis de material ferromagnético, como
por ejemplo, prótesis de cadera
Clips antiguos en aneurismas cerebrales,
antes se usaban clips de fierro, ahora son de
Es un examen barato que
titanio.
siempre está disponible.
Material ferromagnético intraocular
Permite observar vesícula biliar y la presencia de
Sensibilidad 91%,
colelitiasis
especificidad 100%. Poca disponibilidad, se necesita
Permite medir diámetro de vía biliar extra-
operador muy entrenado. En el hospital regional
hepática (normal < 6 mm) y también evaluar vía
existen dos endosonógrafos (es un lujo, sólo hay
biliar intrahepática
otro hospital en Santiago).
Se puede ver el cálculo en el colédoco en un 30
a 40% de las veces (si se observa no es necesaria Es el GOLD
la Colangioresonancia). STANDARD en cuanto a sensibilidad y especificidad,
pero tiene morbilidad asociada, en manos muy
Si ecografía no demostró
experimentadas es de aproximadamente el 5%, y
colédocolitiasis, la colangioresonancia es el examen
además, en algunos casos, requiere anestesia.
ideal para el diagnóstico de la coledocolitiasis.
Actualmente debería ser reservada para trata-
miento y no diagnóstico. Hospitales que no tienen
colangioresonancia, tienen que hacer CPRE diagnós-
tica. Si el hospital tiene disponible la colangiore-
sonancia y el endosonógrafo, no debería usarse la
CPRE como método diagnóstico, por la morbilidad y
hasta mortalidad.
. Al igual que la CPRE,

tiene la ventaja de que puede ser usada en forma
terapéutica y tiene alta sensibilidad y especificidad.
Imagen. Colangioresonancia Es invasiva, tiene morbilidad asociada y necesita que
la vía biliar intrahepática esté dilatada.
Tiene una sensibilidad del 95% y especificidad
del 90%
No es invasiva, no utiliza contraste endovenoso
ni oral
No tiene morbilidad ni complicaciones
Únicas contraindicaciones:
Usuario marcapaso o desfibrilador im-
plantable, se puede desprogramar con el
campo magnético
17
145
cálculos, se debe dejar una prótesis, sobre todo en

colangitis.
Nunca olvidarse de realizar colecistectomía pos-

Si se tiene la sospecha clínica (el paciente llega terior en pacientes con vesícula. No dar de alta
amarillo, con dolor, tiene pruebas hepáticas coles- sin haber hecho la colecistectomía.
tásicas), se hace, porque algo tiene en la vía biliar.
Aunque tenga una vía biliar de 3 mm a la ecografía,
se hace la colangioresonancia antes que una CPRE,
que es más invasiva.
Al principio la vía biliar no está dilatada, aun

cuando exista clínica muy marcada el paciente
podría tener una vía fina.
Imagen. CPRE y Esfinterotomía

CPRE actualmente es el gold standard.
1. Se accede a la segunda porción duodenal, que es

donde está la ampolla de Vater, por vía endoscópica
con duodenoscopio, que a diferencia del endosco-
pio, tiene visión lateral.
2. Se canula selectivamente vía biliar
3. Se realiza colangiografía inyectando medio de

contraste bajo radioscopía
4. Se realiza esfinterotomía
5. Se extraen cálculos (usando canastillo de dormia,

balón o litotripsia mecánica en cálculos muy gran-
des) Imagen. Con un papilótomo, se abre el esfínter de
Oddi, para poder introducir instrumentos que permi-
6. Se comprueba limpieza total de vía biliar (lavado
tan sacar los cálculos.
con suero, nueva colangiografía, revisión con balón)
A Papila abombada por cálculo impactado
7. Se comprueba hemostasia de la esfinterotomía
B Con papilótomo se está haciendo esfinterotomía
8. Se instala prótesis biliar para asegurar drenaje de C Una vez que se abrió, en este caso, se introdujo
vía biliar si fue frustra o no se aseguró una limpieza una sonda con un balón desinflado y después se infló
con suero. Una vez inflado se retiró y esto hizo una
total de la vía biliar. Cuando no se pudieron sacar los
succión retirando el cálculo.
18
146
D Se observa la papila abierta y un cálculo dentro

de un canastillo de dormia
Colédoco <8 mm
La papila queda abierta para siempre. Indicación poco clara
Sospecha de disfunción del Oddi
Comorbilidad asociada
Divertículo yuxtapapilar
Cirugía gástrica previa
Escasa experiencia del endoscopista
Canulación difícil
Dilatación de estenosis
Colocación de endoprótesis
1. Colangiografía intraoperatoria Rendez-Vous

Es un trozo de plástico con lumen.
2. Exploración de la VB abierta o laparoscópica
En este caso (imagen anterior) se instaló vía en- 3. Extracción percutánea
doscópica en un paciente con tumor de cabeza de
4. Derivación biliodigestiva
páncreas, que comprime la vía intrapancreática.
Coledocoduodenoanastomosis
Hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux
Pancreatitis (5%) porque se introduce un

alambre a través de la ampolla, sin saber si
está llegando al colédoco o al Wirsung. Es la En la misma cirugía, se hace colecistectomía más
complicación más común. Más frecuente colangiografía. Se necesita pabellón, una sola
Hemorragia por la esfinterotomía. anestesia, y si el paciente evoluciona bien, se puede
Infección. ir de alta al otro día. Durante la cirugía de la vesícula,
Perforación en general del duodeno, por se abre un poco el conducto cístico, se introduce un
la esfinterotomía (perforación e infección alambre hasta que salga por duodeno, se recoge y
tienen una frecuencia similar, siendo las se enhebra por el endoscopista, entonces se sabe
complicaciones menos frecuentes. que el alambre no llegó al conducto de Wirsung. El
riesgo de pancreatitis es mucho menor.
Se debe reservar la CPRE para tratamiento siempre
que haya otro examen disponible (colangioresonan-
Se necesitan un endoscopista dispo-
cia, endosonografía).
nible en pabellón, un duodenoscopio con todos sus
implementos en el pabellón, también se necesita un
pabellón más largo porque obviamente la cirugía
demorará más. Es complicado, los endoscopistas que
Paciente joven (<60 años) hacen CPRE apenas dan abasto. Por un tema de
Sexo femenino coordinación no se hace de rutina, pero en otros
Ausencia de ictericia centros es un muy buen sistema.
19
147
Similar a exploración vía laparoscópica pero con

incisión y otros instrumentos.
1) Trancística. A través del cístico saca cálculos para
no abrir el colédoco.
El conducto cístico tiene que estar ojalá dilatado

para que quepan los instrumentos y el cálculo.
El cálculo no debe ser muy grande para caber
por conducto cístico.
Es necesario realizar colangiografía intraope-
ratoria y tener canastillo de dormia o catéter
con balón.
Tiene la ventaja de no abrir la vía biliar.
Imagen. Luego de la cirugía se lava la vía biliar con

sonda. En general, siempre se hace para que no
queden microcálculos.
Con balón Canastillo de Dormia

Existe la opción de usar un coledocoscopio que es
2) Coledocotomía. Se abre el colédoco. una especie de microendoscopio lo que permite
sacar cálculos con visión directa.
Imagen 1. Se ve el cístico seccionado, la colecistec-

tomía y un catéter con balón.
Imagen 2. El colédoco se cierra sobre una sonda T.
20
148
Desplazamiento de la sonda T por algún movi-

miento del paciente: es lo más común, si eso
Sirve para disminuir la presión dentro de la vía ocurre antes de las 3-4 semanas es peligroso.
biliar. La sonda T deriva la Pinzamiento inadvertido: es común también,
bilis hacia afuera, se produce que esté doblada la sonda.
una fístula externa condu- Disminución de la producción de bilis.
cida.
También puede ocurrir que aumente el débito, de
Protege la sutura de la vía repente salen 1000 ml de bilis por ejemplo. Esto
biliar (coledocorrafia) ante un puede ser causado:
aumento de presión por
edema de papila o por cole- Cálculo residual distal a la sonda T
docolitiasis residual y per- Estenosis distal
mite realizar colangiografía postoperatoria por la Disfunción del esfínter de Oddi.
sonda. Edema de papila: que hace que la bilis se
devuelva.
En general deriva 1/3 de la bilis conocida, entonces Diámetro de la sonda muy grande lo que hace
el débito habitual es de 200-400 ml/día. que la bilis se vaya toda hacia la sonda.
No se debe retirar antes de 3-4 semanas para que

se forme el trayecto fistuloso. Si se retira antes, a
través del orificio empieza a filtrar bilis hacia el
peritoneo y se produce un biliperitoneo. Después de
3-4 semanas, el cuerpo forma un túnel fibrótico Pancoledocolitiasis se sabe que la vía biliar
alrededor de la sonda, entre el colédoco y la piel. no quedará completamente limpia mediante una
Cuando se saca la sonda entonces, la bilis queda en CPRE (muchos cálculos, imagen en rosario del
ese conducto y no pasa al peritoneo. colédoco).
Siempre hay que realizar una colangiografía de Vía biliar mayor a 2 cm porque la vía biliar
rutina antes de retirar la sonda T y si hay coledo- no tiene capa elástica, nunca volverá a la
colitiasis residual se puede retirar el cálculo a través normalidad después de que se produjo la
del trayecto fistuloso con dormía o hacer una CPRE. dilatación ¿Y qué produce la dilatación? Estasis
biliar. Entonces el paciente estará formando
En algunos pacientes se hace una coledocorrafia
cálculos constantemente.
primaria, se cierra sin dejar sonda T, pero es bastante
arriesgado (mayor riesgo de estenosis). Colédocolitiasis a repetición cuando ya se
han hecho 4-5 CPRE.
Si hay un paciente con sonda T, en que disminuye el
débito, puede que tenga: Gran cálculo impactado en la ampolla de
Vater con intento frustro de extracción
Estenosis proximal
endoscópica y quirúrgica donde seguir
Coledocolitiasis proximal
intentándolo por estos medios podría producir
perforación en duodeno.
21
149
por lo que es la anastomosis de elección en

pacientes jóvenes.
Se une el colédoco al duodeno. Se hace incisión de

cara anterior del colédoco y se une.
La ventaja es que no se pierde el acceso

endoscópico a la vía biliar (se puede hacer CPRE). Esquema. Hepaticoyeyunoanastomosis
La desventaja es el síndrome del resumidero, por el

duodeno normalmente pasa comida, la que puede
entrar a través de la anastomosis (que es grande) a
la vía biliar y producir colangitis ascendentes a
repetición.
Soluciona el problema del síndrome del resumidero,

porque se hace en un asa desfuncionalizada (no
pasa comida) y la vía biliar es resecada. La des-
ventaja es que se pierde el acceso endoscópico a
la vía biliar, porque ya no está conectada al
duodeno. Tiene mayor permeabilidad a largo plazo
22
150
Tipo I: Colecistectomía parcial o total, lapa-

roscópica o abierta. La exploración de la vía biliar
generalmente no es requerida (criterio clínico)
Tipo II: Colecistectomía + cierre de la fistula
(colédocorrafia directa con sutura absorbible o
Imagen. Mirizzi y su clasificación propuesta por
con sonda T, o Coledocoplastía con el rema-
Csendes en la fila superior, en la inferior las
nente de la vesícula biliar).
propuestas terapéuticas para cada uno de los tipos.
Tipo III: Coledocoplastía o derivación bilio- La mortalidad y morbilidad en la cirugía aumentan
digestiva (con duodeno o yeyuno) según ta- mientras más severa es la lesión.
maño de la fistula. Sutura de la fístula no es
indicada.
Tipo IV: Derivación biliodigestiva, de preferencia
la coledocoyeyunoanastomosis, por que la pared
del colédoco ha sido completamente destruida
23
151
152
Cuerpo extraño: prótesis biliar migrada o ta-
pada. Cada vez es más común debido al gran
Es una infección bacteriana ascendente en aso- uso de prótesis endoscópicas.
ciación con una obstrucción completa o parcial de Estenosis u obstrucción de anastomosis bilio-
la vía biliar. La bilis intrahepática es estéril y en la vía digestivas o de la vía biliar misma.
biliar se mantiene así gracias al adecuado flujo biliar
e inmunoglobulinas secretadas en la bilis. La sola
contaminación bacteriana no es suficiente para
Escherichia coli
desarrollar colangitis, tiene que haber un factor
Klebsiella pneumoniae
obstructivo también, ya sea parcial o total.
Enterococcus faecalis
Una colangitis no es una infección sólo de la vía Enterobacter
biliar extrahepática, lo que se infecta son los Bacteroides fragilis
conductillos intrahepáticos, por lo que en cierto
modo es una infección del hígado, aunque no de
los hepatocitos. Es por esto que se puede producir Se puede presentar como una enfermedad leve o
sepsis fulminante, porque toda esa carga bacteriana moderada autolimitada, hasta una sepsis fulminante
que está dentro del hígado puede pasar e incluso mortal.
rápidamente a la circulación sistémica vía sinusoide y
cava. La Triada de Charcot son los síntomas clásicos,
presentes en 2/3 de los pacientes:
Fiebre
Coledocolitiasis: Es un mecanismo de obstruc- Dolor abdominal epigástrico o en hipo-
ción intermitente. Si la obstrucción es intermi- condrio derecho
tente hay más posibilidad de que se infecte la Ictericia
bilis, aunque la obstrucción constante también
puede producirla. Cuando el cuadro se agrava y hay sepsis progresa a
Estenosis benignas y malignas: tumores peri- la Pentada de Reynolds y se agregan:
ampulares y colangiocarcinomas.
Shock (hipotensión)
Parásitos: los quistes hidatídicos por ejemplo,
Compromiso de conciencia
que cuando son muy grandes se pueden comu-
nicar desde la vía intrahepática a la vía biliar. También puede haber presentaciones atípicas sin
Otros: Fasciola hepática, Ascaris lumbricoides. fiebre ni ictericia ni dolor, sobre todo en ancianos,
Instrumentación: post CPRE. donde se presenta como una sepsis sin foco. El

153
Cirugía hepatobiliar | Colangitis aguda y Pancreatitis Cuarto Año Medicina 2015
paciente típico es de la tercera edad y está hospital- Es clínico, no se debe demorar el

zado en medicina interna sólo por fiebre. diagnóstico esperando imágenes o CPRE, sobre todo
en pacientes, sépticos, hipotensos los que obvia-
mente están graves. Primero hay que reponer
Hipotensión volumen, administrar antibióticos y si la CPRE no
Fiebre está disponible en ese momento se debe operar de
Taquicardia urgencia.
Ictericia
Sensibilidad en hipocondrio derecho y/o
epigastrio Se debe hospitalizar siempre e idealmente en
Deshidratación unidad de cuidados intermedios, sobre todo los
ancianos.
Hidratación y corrección de balance hidroelec-

Parámetros inflamatorios elevados: leucoci-
trolítico
tosis, aumento de la PCR.
Reposo digestivo
Pruebas hepáticas alteradas: Patrón colestá-
Analgesia
sico. En colangitis también hay aumento de
Antibióticos endovenosos para cubrir gram
transaminasas, sobre todo los primeros días lo
negativos y anaerobios. La terapia triasociada
que puede llevar a confundir con hepatitis.
con ampicilina no ha demostrado ventajas en
Paciente deshidratado y en shock: controlar la
comparación con la terapia antibiótica biasocia-
función renal (BUN/creatinina), electrolitos plas-
da. Antes siempre se dejaba terapia triasociada
máticos, pH (gases arteriales).
(ampicilina más anti-gram negativo y anti-
Exámenes preoperatorios: completar estudio
anaerobio) en las colangitis agudas, porque se
con pruebas de coagulación, glicemia, ECG.
decía que el Enterococo se aislaba muy frecuen-
Siempre descartar pancreatitis asociada:
temente en los cultivos de estos pacientes y la
Amilasa y Lipasa.
ampicilina es el antibiótico gold standard ante
esta bacteria. Sin embargo, se evidenció que los
resultados eran los mismos que con la terapia
Se debe estudiar de la misma forma en que se biasociada (anti-gram negativo más anti-
estudia un paciente con sospecha de colédocolitiasis anaerobio).
si es un paciente estable. En un paciente séptico hay
Una vez que el paciente está estabilizado con
que actuar con la clínica y se debe realizar CPRE o
tratamiento médico se drena la vía biliar.
cirugía de urgencia.
Partir con ecografía abdominal y si no logra evi-

denciar la causa, pedir otros exámenes como: En el paciente en shock y que no responde a
reanimación con volumen y antibióticos se debe
Colangioresonancia
hacer un drenaje de la vía biliar urgente.
CPRE
Colangiografía percutánea Si no se dispone de CPRE o drenaje percutáneo de
Endosonografía urgencia (en paciente grave) se debe realizar
154
drenaje quirúrgico de la vía biliar. Si la CPRE es

frustra (por ejemplo: en caso de que sea litiásica y el
cálculo no se pudo extraer) se debe dejar prótesis Litiasis (40-70%)
biliar para asegurar el drenaje de la vía y solucionar Alcohol (25-30%)
la urgencia Hiperlipidemia
drenaje del árbol biliar superior a la obstrucción). Hereditaria (raro)

Hipercalcemia
Cuando la causa es una coledocolitiasis, una es- Traumática (ej. golpe directo o arma de fuego)
tenosis distal o un tumor periampular (obstrucción Cirugía en una cirugía que se pasa a llevar el
distal) el drenaje endoscópico es la vía de elección. páncreas
CPRE
Cuando la causa es una estenosis proximal, hiliar o
Isquemia (paciente en shock que desvía el GC a
de una anastomosis biliodigestiva el drenaje per-
órganos como el cerebro no llegando suficiente
cutáneo es la vía de elección.
sangre a las vísceras, entre ellas el páncreas)
Hipoperfusión
Ateroembólica
Oscila alrededor de un 5% Es elevada. Vasculitis
La mortalidad aumenta cuando hay inestabilidad Obstrucción del conducto pancreático
hemodinámica, falla renal, abscesos hepáticos, y Neoplasia
malignidad asociada Páncreas divisum
Lesiones ampulares y duodenales
Infección
Venenos
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio Drogas
agudo del páncreas, desencadenado por la acti- Idiopática
vación inapropiada de las enzimas pancreáticas,
con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y
compromiso variable de otros tejidos o sistemas
Presencia de al menos dos de los siguientes tres
orgánicos distantes.
criterios:
Dolor abdominal: dolor epigástrico o en el

hipocondrio derecho, constante y con irradiación
al dorso en faja o flancos (lo que puede estar
ausente en hasta un 50% de los casos). General-
mente asociado a vómitos que no disminuyen el
dolor
Amilasa o Lipasa sérica sobre tres veces el
valor del límite normal superior (la lipasa es más
específica). La amilasa puede estar normal en
pancreatitis por OH o por hipertrigliceridemia
Hallazgos característicos a la Imagenología
(TAC o RM)
155
Enfermedades de las glándulas salivales En general, las pancreatitis moderadas y graves

Enfermedades abdominales (apendicitis, tienen curso bifásico.
colecistitis, obstrucción intestinal, isquemia
intestinal, úlcera péptica, enfermedades
ginecológicas): estas se explican porque el Dura 1 a 2 semanas.
páncreas vierte la amilasa al intestino, La falla orgánica que se produce en esta fase no
entonces cualquier inflamación del intestino, está relacionada con una infección, sino que es
en que haya translocación o perforación, el resultado directo de un SIRS severo (media-
hace que esa amilasa salga a la cavidad dores inflamatorios liberados).
peritoneal, y se absorba elevándose la Las infecciones que si se pueden presentar son
amilasemia. la neumonía asociada a ventilador mecánico y la
Baja tasa de filtración glomerular (falla renal) bacteriemia asociada a la pérdida de la barrera
Macroamilasemia (enfermedad rara) mucosa-entérica. Las infecciones o complica-
ciones locales no se presentan en esta fase.
La mitad de la mortalidad por pancreatitis grave
La realización de TAC o RM se debe reservar para los está relacionada a la falla orgánica producto del
siguientes casos: SIRS severo. En esta fase, no se opera al
paciente, porque si es que tuviera necrosis, lo
El diagnóstico no es claro. más probable es que esté estéril aún y la
operación sólo agravaría el cuadro. Por lo tanto
Cuando no hay mejoría clínica luego de 48-
el tratamiento en esta fase es el tratamiento de
72hrs de hospitalización. En pacientes que ingresa-
soporte en UCI.
ron con pancreatitis leve y presentan mejoría clínica
La otra mitad a la necrosis pancreática o
a los 3-4 días, no se necesita imagen.
peripancreática infectada.
Para evaluar o reevaluar complicaciones lo-
cales.
Después de la primera o segunda semana.
Para estudiar la vía biliar en pacientes con
Respuesta anti-inflamatoria.
sospecha de colédocolitiasis asociada.
Se produce inmunosupresión e infección de la
necrosis (cuando la hay).
Todo paciente con diagnóstico de pancrea-

titis debe ser hospitalizado.
Ausencia de falla orgánica y
Cuando hay falla de uno o más órganos deben
necrosis pancreática. Luego de 48hrs hay mejoría
ser admitidos en una unidad de cuidados inter-
clínica y se puede realimentar al paciente. No es
medios o intensivos.
necesaria la imagen.
A todo paciente se le debería realizar una
ecografía abdominal en busca de colelitiasis, Presencia de complica-
dilatación de vía biliar o coledocolitiasis. ciones sistémicas o locales (necrosis pancreática o
peripancreática, colecciones), sin falla orgánica per-
4
156
sistente (puede haber falla de uno o más órganos La necrosis puede ser estéril o infectarse. Los
por menos de 48hrs). pacientes con necrosis pancreática tanto estéril
como infectada pueden desarrollar falla orgánica
. Presencia de falla orgánica
persistente.
persistente (más de 48 hrs) o muerte.
También se cataloga como pancreatitis necrotizante
Entre un 15 a 20% desarrollan una pancreatitis grave, a la necrosis extrapancreática (por ejemplo, aquella
la cual tiene una mortalidad de entre un 15 y 30% que afecta el retroperitoneo o al tejido circundante)
aunque la glándula pancreática no presente necrosis.
Se define como un score modificado de Marshall > 2

en el sistema u órgano evaluado. Se puede calcular Hidratación agresiva con cristaloides. Porque en
inmediatamente al ingreso sin esperar evolución y
general, los pacientes llegan deshidratados. La meta
recalcular diariamente para ver la tendencia.
debe ser una diuresis de 1 ml/kg/h. Hay hipo-
volemia frecuente por vómitos, poca ingesta,
formación de tercer espacio, diaforesis, pérdidas
respiratorias.
CPRE. A los pacientes con pancreatitis aguda y

colangitis aguda asociadas se les debe realizar una
CPRE dentro de las 24hrs desde la hospitalización.
Un score de 2 o más puntos en cualquier sistema
No es necesario hacerla urgente en pancreatitis
define la presencia de fallo orgánico.
biliar sin evidencia clínica ni de laboratorio de
Otros como el Glasgow, Ranson y Apache son más obstrucción biliar aunque estén cursando con una
engorrosos aunque hay que saberlos. pancreatitis grave.
En ausencia de ictericia o colangitis estudiar la vía

biliar con colangioresonancia o endosonografía y no
con una CPRE ya que este procedimiento debería ser
terapéutico y no diagnóstico.
Antibióticos. Deben ser utilizados para tratar una

infección extrapancreática como colangitis, bacterie-
mia asociada a CVC, ITU, neumonía.
Utilizarlo como profilaxis en pacientes con pan-

creatitis aguda severa no es recomendado.
El uso de ATB en pacientes con necrosis estéril para

. Área difusa o focal del prevenir la infección tampoco es recomendado.
parénquima pancreático no viable mayor a 3 cm o
Se debe considerar infección de la necrosis pan-
más del 30% del páncreas.
creática o extrapancreática cuando un paciente se
157
deteriora o no mejora (sigue con PCR elevada, La nutrición parenteral se debe evitar a excepción de
leucocitosis, etc.) luego de 7 a 10 días de hospi- casos en que la vía enteral no sea posible, no
talización. tolerada o no suficiente para completar los reque-
rimientos nutricionales. Siempre preferir sonda a
La punción con aguja fina bajo TAC para tinción de
catéter ya que los pacientes con catéter no se
Gram y cultivo debe guiar el uso adecuado del ATB.
nutren mejor, se infectan más y mueren más. Obvia-
En general, en los consensos se dice que cuando se
mente está justificado su uso en íleo.
tiene sospecha de infección de la necrosis, habrá que
tomar muestra de la necrosis y cultivo. En nuestro
medio, al menos, en hospitales públicos, es poco
En etapa inicial (SIRS) El drenaje percutáneo o
realizable porque hay pocos radiólogos interven-
cionales. quirúrgico de colecciones pancreáticas en pacientes
con FOM no está indicado si no están infectadas y
Los antibióticos con buena penetración al tejido no causan obstrucción del tracto digestivo o vía
pancreático carbapenémicos (Imipenem, mero- biliar. En esta fase el paciente no se muere por com-
penem), quinolonas (Ciprofloxacino, Levofloxacino, plicación local, sino que por complicación sistémica,
Moxifloxacino) y metronidazol. en general no hay que tratar la complicación local a
menos que esté comprimiendo vía biliar o el trac-
Los antibióticos pueden retardar o incluso abolir la
to digestivo, ahí estaría justificado puncionar una
necesidad de intervenciones en pacientes con ne-
colección en la primera fase. También se justifica
crosis infectada, disminuyendo así la morbilidad y
puncionar la colección infectada, aunque es muy
mortalidad. Por lo tanto, si se demostró la infección
raro que la colección se infecte en la primera
iniciar tratamiento ATB que muchas veces pueden
semana.
ser suficientes y ahorran procedimientos endoscó-
picos y quirúrgicos.
Nutrición en pancreatitis leve, la alimentación En la primera etapa, sólo está justificado el trata-
oral puede comenzar inmediatamente una vez que: miento quirúrgico de ciertas complicaciones que
amenazan la vida como sangrado que no se pudo
el paciente no tenga nauseas ni vómitos
manejar con terapia endovascular, perforación de
el dolor abdominal haya cedido
víscera hueca o síndrome compartimental abdo-
hayan ruidos hidroaéreos (no hay íleo pa-
minal, donde la presión intrabdominal por el edema
ralítico).
es tan elevada que compromete el retorno venoso al
En pancreatitis severa, la nutrición enteral a través de comprimir cava produciéndose shock. El tratamiento
la sonda nasoyeyunal es recomendada para pre- es dejar abierta la cavidad abdominal para liberar la
venir complicaciones infecciosas. Algunos nuevos presión.
estudios han concluido que la alimentación a través

Hay veces en que el páncreas erosiona por
de SNG y SNY (que se instala por debajo de la
contigüidad la vena o arteria esplénica, cursando con
ampolla de Vater, en el yeyuno para saltarse el
hemoperitoneo masivo, obviamente hay que
páncreas) son comparables en eficacia y seguridad.
operar.
Aún se prefiere la SNY porque los estudios no han
sido suficientes, por lo que no es una conducta
estándar usar SNG.
158
P. Necrosectomía quirúrgica abierta
R. Primero que todo, el paciente estará con un

abdomen muy distendido al examen físico. Y a pesar
de la terapia en UCI (drogas vasoactivas, antibióticos, Colección aguda
hidratación), el paciente seguirá en shock. Lo que hay Necrosis pancreática o peripancreática
que hacer es medir la presión intraabdominal indirec- (colección necrótica aguda)
tamente por la vejiga, con un transductor de presión a Necrosis estéril
través de sonda Foley. La presión intravesical es muy Necrosis infectada
parecida a la intraabdominal (normalmente entre 5 a
7mmHg, en el SCA suelen ser mayores a 20mmHg
pero deben estar asociadas a falla de algún órgano, o
Pseudoquiste: colección que ya formó pa-
sea, a presiones menores que comprometan la perfu-
red engrosada inflamatoria.
sión abdominal y causen falla de un órgano serian
Necrosis encapsulada: Necrosis más orga-
consideradas SCA, y en su defecto algunas condi-
nizada, también formó pared.
ciones como el embarazo pueden aumentar la presión
abdominal sin SCA). Pancreatitis intersticial edematosa
En la segunda fase de la pancreatitis (CARS o

compensated antiinflammatory response syndrome)
los pacientes sufren una recaída y nueva FOM (falla
orgánica múltiple) debido a la infección de la
necrosis pancreática o peripancreática. Las indica-
ciones quirúrgicas son:
Imagen1. No hay colecciones. Balthazar A. Imagen 2. Lo más
Infección de colección o necrosis documentada oscuro alrededor es líquido escaso alrededor del páncreas y
(con punción percutánea con aguja fina o con corresponde a edema.
visualización de gas en el TAC).
Sospecha de infección de necrosis pancreática o
peripancreática en combinación con signos sis-
témicos de infección asociado a una colección
encapsulada, aunque no se demuestre con pun-
ción ni se vea gas. Sólo hay alta sospecha y se
puede asumir que hay infección.
Necrosis pancreática pura

Drenaje de colección por vía percutánea
Drenaje de colección por vía endoscópica < 4 semanas. Imagen 1. Lo más blanco es el parénquima
Necrosectomía endoscópica pancreático que capta contraste. Lo más negro es aquello que no
capta contraste, lo que significa necrosis. Imagen 2. Se ve todo
Necrosectomía laparoscópica
necrótico, no se ve páncreas normal.
159
Necrosis peripancreática o peripancreática. Posteriormente, si el paciente lo

necesitaba (si no mejoraba), se realizaba una
necrosectomía por vía retroperitoneal asistida por
laparoscopía.
Un 35% de los pacientes no necesitó realizarse la

necrosectomía y los costos y la morbilidad fueron
menores en comparación con el tratamiento quirúr-
gico convencional.
Imagen 1. Colección necrótica peripancreática. El páncreas se ve
normal, capta contraste pero lo de arriba más oscuro es necrosis
Recientemente una revisión sistemática concluyó
peripancreática. Se trata de la misma forma que una necrosis
pancreática. Imagen 2. Necrosis peripancreática encapsulada, ya que el drenaje percutáneo puede ser el único
hay pared gruesa, lo más probable es que el paciente lleve más de tratamiento requerido para un 55% que tiene
4 semanas de pancreatitis. necrosis o colecciones infectadas.
VARD: Video Assisted Retroperitoneal Debridement
El objetivo de la cirugía es remover la mayoría del

tejido necrótico retroperitoneal que se encuentra
Imagen 1. Necrosis de la cola del páncreas más colecciones agudas poco adherido a los planos y no remover toda la
necróticas
necrosis para reducir el riesgo de sangrado.
Imagen 2. Pseudoquiste de la cola pancreática (> 4 semanas)
Se realiza guiándose con el catéter previamente

Colección con necrosis pancreática encapsulada
instalado en el paciente por vía percutánea.
Imagen 1. No se ve páncreas sano. Imagen 2. Hay gas (zonas

negras), por lo tanto está infectado, tiene indicación de tratamiento
quirúrgico.
Procedimiento Step-Up. En el estudio Holandés Imagen 1. TAC. Necrosis encapsulada infectada. Imágenes 2 y 3.
Se hace una incisión, casi lumbotomía porque se debe acceder al
Multicéntrico Randomizado (PANTER-TRIAL).
retroperitoneo, se introduce cámara de laparoscopía (el catéter sirve
de guía) y se saca el tejido necrótico. Una ventaja es que no se
A todos los pacientes que tenían indicación de trata- accede a la cavidad peritoneal, evitando su contaminación. Imagen
miento, se les realizó de regla un drenaje percutáneo 4. Trozo de páncreas necrótico.
o transgástrico de la colección o necrosis pancreática
160
Procedimiento Step-Up Drenaje percutáneo deja. En este procedimiento, se comunica el estóma-

más necrosectomía retroperitoneal asistida por go con la colección o necrosis, entonces si se pro-
laparoscopía si fuese necesario. duce una fístula, ésta queda drenada hacia el
estómago, quedando automáticamente
Su desventaja es que se necesitan múltiples sesio-

Se realiza accediendo a la cavidad peritoneal, bajo nes para remover el tejido necrótico ya que con el
neumoperitoneo. endoscopio no se puede retirar tanto tejido como en
la cirugía.
Se realiza el drenaje de colecciones peripancreáticas
y la necrosectomía abordando la transcavidad de los Un estudio randomizado mostró que esta técnica
epiplones (bolsa omental, para acceder al páncreas). presentó menos complicaciones y la respuesta inmu-
nológica fue menor versus la técnica abierta.
El procedimiento se puede repetir si el paciente lo
requiere.
Tiene la ventaja de producir mucho menos inflama-

ción sistémica, además de evitar toda la morbilidad
derivada de la laparotomía o laparostomía.
Una experiencia inicial en la PUC no reportó morta-

lidad temprana ni tardía, un 55% de los pacientes no
necesitó un segundo aseo laparoscópico.
Imagen 1. Necrosis pancreática que no capta nada de contraste.

Imagen 2. Tejido pancreático necrótico.
Imagen. Necrosectomía transluminal endoscópica
Antes de la necrosectomía, se realiza una endosono-

Muy estudiada últimamente. Es endoscópica trans- grafía para evaluar la posición de la colección o
gástrica, se abre el estómago contiguo a la necrosis necrosis, la cual debe estar adherida al estómago
o colección y por ahí se extrae o drena. para poder ser tratada mediante esta técnica.
De las técnicas de necrosectomía, es la menos invasi- Entonces, con el endoscopio se llega al estómago, se
va y tiene la ventaja de que no se producen fístulas hace una incisión en él y se comunica con la
pancreáticas ya que el jugo pancreático se drenaría colección mediante una prótesis o dilatando la
hacia el estómago. Los pacientes siempre tienen la incisión. De esta forma la colección se drena hacia el
probabilidad de tener como complicación una fístula estómago.
pancreática a través de la herida o el drenaje que se
161
En general una colección se drena fácilmente al ser Laparotomía, aseo más necrosectomía,
líquida, mediante la incisión con prótesis que se dejó dejar múltiples drenajes con sistema de lavado
en el estómago. continuo y cerrar la pared. La mortalidad de esta
técnica oscila en torno al 25%.
Cuando hay necrosis, lo que se tiene que hacer es
comunicar la necrosis con el estómago y luego Múltiples drenajes
colocar prótesis cada cierta cantidad de días y de

mayor tamaño hasta conseguir una incisión por
donde quepa el endoscopio. Una vez que se
consigue esto, se comienza a sacar el tejido
necrótico.
Lo mismo, pero dejando un packing

cerrado de gasas tipo penrose en vez de drenajes,
que se remueven una a una luego de una semana.
Reportan mortalidad de 11%.
Imagen. Visión endoscópica con comunicación en pared del

estómago, se aprecia tejido necrótico y prótesis comunicante, a
través de la cual está saliendo pus.
Estrategia de abdomen abierto (Laparos-

tomía): se programan aseos frecuentes por lo que
cada 2, 3, ó 4 días se lleva al paciente (que esta
lapatoromizado) a pabellón para lavar el abdomen.
Imagen 1. El estómago está desplazado hacia arriba y el colon Tiene gran riesgo, los pacientes pierden líquidos y
hacia abajo y se ve la necrosis. Imagen 2. Necrosectomía. proteínas por lo que se desnutren, pierden calor, la
mecánica ventilatoria es pésima por lo que tienen
Hay que considerar que para que el paciente haya
que estar intubados, hay riesgo de infección de
llegado a necesitar una laparotomía es porque debió
herida sumada al riesgo de infección abdominal. No
haber estado gravísimo y que no hayan funcionado
es recomendable hacerlo de rutina en todos los
las otras técnicas menos invasivas (drenajes, lapa-
pacientes. La mortalidad de esta técnica cuando
roscopías). O sea, debe considerarse como última
su uso es en forma rutinaria es del 70%.
opción si es que hay otras disponibles.
10
162
Por vía retroperitoneal a través de lumbo- El drenaje percutáneo de la necrosis infectada tiene
tomía: utilizada cuando hay que drenar solamente un éxito de un 25-55% (sin necesidad de necro-
una colección liquida o necrótica ubicada en el retro- sectomía) y una mortalidad de un 15-20%.
peritoneo y cuando a un paciente se le han hecho
La necrosectomía endoscópica es la técnica míni-
múltiples aseos o cirugías, se le selló el abdomen y
mamente invasiva más promisoria con una tasa de
quedó una sola colección. En este caso es una buena
éxito alrededor de un 80-90% y una mortalidad de 0
opción la vía retroperitoneal porque evita producir
a 6%.
adherencias y lesiones intestinales.
Cualquiera sea la técnica utilizada es importante
Actualmente las técnicas abiertas se deberían
que la necrosis pancreática esté organizada, esto
reservar para pacientes en que no funcionaron la
sucede alrededor de la cuarta semana de evolución
laparoscópica, Step-up y endoscópica.
donde se forma una cápsula fibrosa que rodea la
necrosis.
Los pacientes con necrosis pancreática o peripan-

creática estéril no se benefician de una cirugía o
Imagen. Cirugía abierta. Páncreas necrótico con pinza foerster. procedimiento ya que aumenta su mortalidad versus
la conducta expectante.
En necrosis infectada, posponer la necrosectomía

Una revisión sistemática (de estudios retrospectivos) en los pacientes estables, tratados con antibióticos
concluyó que posponer la intervención hasta que por más de 30 días se asocia a una disminución de la
las colecciones estén encapsuladas (proceso que mortalidad.
demora alrededor de 4 semanas) es beneficioso.
Usar drenaje percutáneo (antes que la necrosecto-
Muchas veces el deterioro del paciente ocurre antes mía) como primera intervención en pacientes con
de las 4 semanas por lo que se pueden usar sospecha o confirmación de infección de la necrosis
antibióticos para prevenir la sepsis y bacteriemia pancreática mejora el pronóstico. La mejor técnica
mientras se espera que se encapsule la colección. de necrosectomía no está todavía establecida.
Otro estudio reciente prospectivo con un gran La necrosectomía abierta sigue siendo una opción
número de pacientes demostró que es un claro para el tratamiento de la necrosis infectada en los
beneficio posponer la intervención hasta alrededor pacientes en que el drenaje percutáneo falló.
de 28 días. Como conclusión: Es favorable esperar
que las lesiones se encapsulen.
Es una colección aguda no infectada que se

encapsuló, generalmente en un paciente que ya
Las series recientes muestran con todas las técnicas mejoró de la pancreatitis aguda. Es una causa
mínimamente invasivas, una mortalidad que bajó de común de amilasemia elevada persistentemente a
un 30% a un 15-20%. partir de la tercera semana.
11
163
hace. En general, lo que se hace es el drenaje

interno.
Drenaje interno se realiza una anastomosis entre

el pseudoquiste y el intestino, estómago o duo-
deno. Se puede realizar por vía abierta, laparos-
cópica o endoscópica.
Infección
Ruptura
Hemorragia
Compresión de órganos adyacentes: estómago,
duodeno, intestino, colon, vía biliar.
Imagen. Pseudoquiste que se está abriendo y se está anasto-

mosando al yeyuno, lo que se denomina Cistoyeyunoanastomosis
Manejo expectante, sobre todo en no complicados,
en Y de Roux
asintomáticos y tamaño <5cm. No hay indicaciones
quirúrgicas claras, pero se recomienda seguimiento,
interviniendo solo cuando:
Síntomas se perpetúan
Crecen mucho durante el seguimiento
Se complican
Antes se operaban cuando median 6cm o mas y

persistían más de 6 semanas porque estos tienden a
no remitir
El 40% tiene resolución espontánea.
Resección indicada en los de la cola de páncreas,

con cabeza y cuerpo pancreático normal. Si está en
Imagen. Anastomosis entre el pseudoquiste y el estómago, deno-
la cola se puede sacar el quiste completo. minada Cistogastroanastomosis. El caso graficado es ideal para
abordaje de forma endoscópica debido a la contigüidad que
Drenaje externo tiene la desventaja de producir presenta con el estómago Se abre la cara anterior del estómago,
fístulas pancreáticas y mayor recurrencia. No se luego la cara posterior, se comunica hacia el pseudoquiste y se
cierra la cara anterior.
12
164
CFTR (codifica una proteína que mutada

se relaciona con la fibrosis quística)
Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas, con Autoinmunes:
fibrosis del parénquima y pérdida de tejido funcional Primario
que resulta en pérdida de la función exocrina y Asociados (Cirrosis biliar primaria, Co-
endocrina pancreática. langitis esclerosante primaria, EII, Sd de
Sjögren, LES, etc.)
Recurrentes y graves:
Pancreatitis aguda a repetición
Incidencia: 1,6 23 por 100.000 hab/año.
Pancreatitis postnecrótica
Prevalencia: 18 por 100.000 hab.
Isquemia
Sobrevida media desde el diagnóstico: 12 y 20
Irradiación
años.
Obstructivos:
Tasa mortalidad: 28-35% (3,6 veces más que la
Obstrucción ductal
población general)
Páncreas divisum
En Chile su prevalencia es baja, pero se estima
Disfunción del esfínter de Oddi
que es subdiagnosticada.
Traumatismo
Patología ampular
Toxicometabolicos:
Alcohol: el que se relaciona directa-
Los síntomas varían según la etiología y son muy
mente con la cantidad y duración del
inespecíficos (especialmente en etapas iniciales), por
consumo, y se estima que causa el 70%
lo que se requiere de un elevado nivel de sospecha
de las pancreatitis crónicas (PC).
Tabaco Es el síntoma más frecuente,
Hipercalcemia localizado en epigastrio, algunas veces irradiado
IRC. a espalda e hipocondrio izquierdo. Es un dolor
Idiopáticos: recidivante que puede estar ausente en los epi-
Inicio precoz sodios intercrisis (desde semanas hasta más de
Inicio tardío un año). El 15 a 20% son indoloras, y en etapas
Tropical (Indonesia, india y África tropi- avanzadas el dolor puede tornarse continuo o
cal, se propone a la desnutrición y a pro- desaparecer (por destrucción del parénquima). Si
ductos tóxicos de algunos alimentos es de predominio postprandial precoz, pensar en
como la raíz de mandioca, como cau- estenosis ductal pancreática.
santes). Acompañando el dolor
Genéticos: Tardía,
Mutaciones del codificante del Tripsinó- ocurre cuando se pierde el 90% de la función
geno catiónico (PRSS1, que impide que exocrina. Se manifiesta como esteatorrea y baja
la tripsina se inactive por si misma), de peso ambas causadas por la pérdida de la
Mutación del SPINK1 (gen codificador capacidad de digerir grasas. (Primero se pierde
del inhibidor del Tripsinógeno), la actividad lipolítica, porque disminuye más rá-
pido que la proteólisis).
13
165
También pancreático, o por un pseudoquiste. La obstruc-

es tardía, un 10-30% de los pacientes con PC ción duodenal orienta mucho más a un cáncer
tienen DM. de cabeza páncreas que a una complicación de
A repetición. Especialmen- la pancreatitis crónica.
te en los alcohólicos que continúan bebiendo,
sospechar PA en contexto de una PC cuando los
síntomas cambien o tengan un deterioro repen-
tino.
Prueba de secretina: Mide secreción pancreática
de enzimas y bicarbonato en muestras de jugo duo-
denal, obtenidas por intubación duodenal durante la
estimulación con secretina. Tiene una sensibilidad y
especificidad del 95%
Test de aliento con 13C-TGC (triglicéridos mix-

tos marcados con carbono-13): después de ingesta
de alimentos marcados, los TGC marcados son
hidrolizados por la lipasa pancreática, los productos
entran a la circulación y son metabolizados, siendo
posteriormente eliminados por vía respiratoria en
Imagen. TAC mostrando pancreatitis crónica (observar las calcifi-
forma de 13CO2. El test evalúa por espectrometría
caciones) que tiene una masa inflamatoria en la cabeza del pán-
creas y áreas de poca captación que indican necrosis. PA sobre PC
de masas el porcentaje de 13CO2 espirado. Normal
>29% a las 6hrs.
Elastasa y quimiotripsina fecales: una Elastasa

Los hallazgos al examen físico son mucho menos mayor a 200ng/g es más sensible y específica, en
frecuentes: cambio, la quimiotripsina sería más útil para evaluar
evolución y adherencia al tratamiento con enzimas
De origen pancreático (alto contenido de
exógenas.
amilasa >1000UI/L), por extravasación del líqui-
do pancrático por rotura de conducto pancreá- Test de Van de Kamer: Cuantificación de grasa
tico o pseudoquiste. fecal. El paciente sigue una dieta estricta con una
Por mecanismo similar cantidad concreta de grasas por 5 días, luego se
Por trombosis de la recogen todas las deposiciones durante 3 días, lo
vena esplénica que pasa posterior al páncreas, lo que permite cuantificar el coeficiente de absorción
que aumenta la presión portal causando varices de grasa. Poco especifico, la esteatorrea se puede
gástricas, o por pseudoquiste que erosiona la generar por alteraciones en la mucosa del intestino
pared de los vasos cercanos causando hemorra- delgado.
gia (hemosuccus pancreaticus) lo que es muy
raro.
Muy rara, producto de
Rx de abdomen: Calcificaciones
la inflamación crónica en la cabeza del páncreas
Ecografía abdominal: En etapas tardías puede
que produce fibrosis y dilatación del conducto
mostrar calcificaciones, dilatación del conducto
14
166
de Wirsung y vía biliar, cálculos, tamaño, obs-

trucción venosa portal.
TAC: Muestra complicaciones (pseudoquistes,
obstrucción duodenal o biliar, ascitis o derrame
pleural, trombosis de la vena esplénica, pseudo-
aneurismas) y permite hacer diagnóstico diferen-
cial (por ejemplo: cáncer)
CPRE: Calibre de conductos, defecto intraductal
(signo en cadenas) y realizar tratamiento. Méto-
do de imágenes más comúnmente utilizado para
diagnóstico.
Suspender tabaco y alcohol

Dieta pobre en grasas: Menor estimulo de la se-
creción pancreática.
Analgésicos
Bloqueo del plexo celíaco: paso previo a la
cirugía.
Tratamiento endoscópico: Esfinterotomía,
Imagen. Cambios drásticos en los conductos pancreáticos que instalación de prótesis y extracción de cálculos.
muestran dilatación. Indicaciones: Estenosis u obstrucción por
cálculos, conducto pancreático mayor a 6mm,
CPRM (colangiopancreatografía por resonancia
masa inflamatoria en cabeza del páncreas.
magnética): basal y tras inyección de secretina,
Cirugía
permite evaluación del sistema ductal.
RM: Grado de fibrosis del parénquima según in-
tensidad de captación con gadolinio, lo que se
evidencia por un peak retardado de realce. Tratamiento sustitutivo enzimático. Adminis-
Endosonografía: Método más sensible y eficaz. trar antes de las comidas en dosis no menores a
Evalúa el parénquima pancreático (capaz de 20.000 unidades.
identificar lesiones de 1mm), conductos intra- Asociar a IBP.
pancreáticos, permite realizar punción aspiración
de lesiones para estudio histológico.
Tratamiento de la diabetes: tener presente una
Los hallazgos a la CPRE y al TAC/CPRM clasifican la
importante tendencia a la Hipoglicemia (daño del
pancreatitis crónica, según la clasificación de Cam-
parénquima afecta también a las células alfa
bridge en: Equívoca (Cambridge 1), Leve (Cambrid-
secretoras de Glucagón)
ge 2), Moderada (Cambridge 3) y Grave (Cambridge
4). *Ver tabla adjunta al final del texto.
15
167
Dolor
Pancreatitis recidivante (masa inflamatoria de la
cabeza del páncreas, estenosis de los conductos
pancreáticos)
Pseudoquiste pancreático complicado
Obstrucción biliar y/o duodenal
Pseudoaneurisma sangrante
Hipertensión portal maligna.
Diagrama de Op. De Beger. Flechas rojas muestran las

Descompresivos: Cuando no hay masa en
pancreatoyeyunoanastomosis. Flecha verde indica la Y de roux
cabeza del páncreas Nota. En este diagrama se sacó parte del cuerpo del páncreas
Operación de Puestow: Pancreatoyeyuno-
anastomosis Latero-Lateral Operación de Frey: Se reseca parte del tejido de
la cabeza del páncreas sin sección de este. Se
abre el conducto pancreático principal y se
realiza una pancreatoyeyunoanastomosis latero-
lateral cubriendo la zona resecada. (Es una Op.
de Puestow + resección de parte de la cabeza
del páncreas)
Resectivos: Proximal, Distal, Total
Híbridos:
Operación de Beger: Resección de la cabeza del

páncreas con preservación duodenal y del
proceso uncinado pancreático + doble
anastomosis pancreatoyeyunal Diagrama de la Op. de Frey. Flechas verdes muestran la
pancreatoyeyunoanastomosis formada por la Y de Roux.
Flecha azul muestra la zona donde la cabeza del pancreas fue
resecada parcialmente.
16
168
Hipertensión portal: Por trombosis de la vena

esplénica.
Pseudoquistes: es la complicación más común Pseudoaneurismas: por erosión de vaso
(prevalencia 20-40%), es más frecuente por OH. cercano, su diagnóstico es angiográfico y su
Regresa espontáneamente en 6 semanas en tratamiento por embolización. Cuando se
40% de los casos comunican con la vía biliar causan HDA (hemo-
Cuando persisten más de 12 semanas su
succus pancreaticus)
regresión espontanea es poco probable y se
complican en un 60%. Si miden más de 5cm
y su capsula es mayor de 5mm se tratan
Cáncer de páncreas: principal diagnóstico dife-
(tratamiento endoscópico, quirúrgico o
rencial, porque los cuadros pueden ser similares,
percutáneo).
biopsia por punción, citología del cepillado y CA
Ictericia colestásica: secundaria a la fibrosis
19-9 pueden ser útiles.
pancreática
Fistula pancreática: más frecuente como conse- Fibrosis quística: especialmente en insuficiencia
cuencia de procedimientos quirúrgicos (drenaje pancreática que se manifiesta en la adolescen-
de pseudoquistes, anastomosis y biopsias). Cau- cia, se debe realizar obligatoriamente un Test del
sa de derrame pleural y ascitis. Sudor (>60mEq/L de NaCl son diagnósticos).
Cambridge CPRE TAC/CRM

Sin cambios patológicos. Ninguno
0 Visualización completa del
conducto pancreático
<3 ramas patológicas No puede ser delimitado con estos métodos
1 - Equívoca
Conducto principal normal
3 o más ramas patológicas 2 o más de los siguientes cambios:
Conducto principal normal - Conducto pancreático de 2-4 mm en el
cuerpo del páncreas
- Leve aumento de tamaño del páncreas
2 - Leve
- Estructura heterogénea del parénquima
- Pequeños cambios de tipo quístico (<10 mm)
- Irregularidades de conductos
- 3 o más ramas patológicas
3 o más ramas + conducto Todos los cambios especificados en 2 + conducto
3 - Moderada
principal patológico principal patológico (>4 mm)
Cambios especificados en 3 + Uno de los cambios especificados en 2 y 3 + uno o
quistes, cálculos ductales, más de los siguientes
estenosis, compromiso de - Estructuras quísticas >10 mm
4 - Grave
órganos vecinos - Calcificaciones parenquimatosas, defectos
ocupantes intraluminales (cálculos de tiza)
- Estenosis y severas irregularidades ductales
17
169
170
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina Ictericia Maligna
ecotomografía abdominopelviana y exámenes

bioquímicos, inicialmente.
En todo paciente con ictericia es importante la
historia clínica:
Baja de peso Es importante primero confirmar que el paciente

Dolor tiene efectivamente ictericia, segundo determinar si
Historia de colecistolitiasis: según la realidad es obstructiva o no obstructiva, en la obstructiva
chilena, ésta orienta hacia una complicación de habrá Hiperbilirrubinemia a expensas de la conju-
colecistolitiasis o hacia una complicación ma- gada con enzimas canaliculares altas.
ligna.
Historia de daño hepático crónico: orienta
hacia una descompensación o una complicación
maligna del daño hepático crónico
Lo que se observa generalmente en estos cuadros es
Historia de otro cáncer: paciente que ha tenido
elevación de las transaminasas (GOT. GPT) hasta
cáncer de colon, de mama o cualquier tipo de
1000 o 2000, por la intensa actividad necroinflama-
cáncer, tener presente que podría ocurrir una
toria (como es el caso típico de la Hepatitis A viral de
complicación alejada en relación con el primer
curso habitual).
cáncer, que puede ser metacrónico (aquellos
que son diagnosticados en tiempos distintos) o Pero hay manifestaciones de estas enfermedades
sincrónico (que sea diagnosticado al mismo que no tienen tanta actividad necroinflamatoria,
tiempo). pero que se asocian a leve, moderada o mucha
colestasia, como es el caso de las hepatitis colestá-
En el examen físico es importante constatar la pre-
sicas (10-15% de las hepatitis), otros ejemplos
sencia de:
serían: mujer joven que tenga hepatitis autoin-
Ictericia mune, con una actividad necroinflamatoria leve a
Masas abdominales moderada, transaminasas de 50-80-100 y con algo
Ascitis de colestasia porque se descompensó, por ejemplo
Estigmas de daño hepático crónico con 5-6-7 de bilirrubina a expensas de la conjugada.
También puede ser el caso de la CBP, CEP, etc.
Estos son elementos que refuerzan la información
que fue entregada en la historia clínica. A veces es difícil diferenciar si es hepatocelular o
colestásica, algunas veces la clínica puede ayudar,
Generalmente los pacientes acuden con algún pero otras veces no aportara. Un examen de imagen
examen, los que principalmente son: una puede orientar, por ejemplo, el eco puede mostrar
una vía biliar dilatada, que significa que hay obstruc-
1
171
ción de la vía biliar, pero generalmente no muestra Tumores de cabeza de páncreas son causa de obs-
la etiología. trucción distal
Si se presenta un paciente colecistectomizado hace

12 años y tiene una vía biliar de 10 mm sin ictericia
es normal, de 10 hasta 12 mm porque se produce
un fenómeno de denervación, sin ictericia ni eleva- Enfermedad metastásica: pulmón con enferme-
ción de las enzimas. dad, derrame pleural maligno o ascitis maligna
(carcinomatosis peritoneal)
Entonces, la ictericia puede ser obstructiva o no
Obstrucción del tronco de la vena porta: muy
obstructiva. Si es obstructiva se deben contestar 3
proximal, en el hilio hepático
preguntas más:
Obstrucción del tronco de la arteria hepática
¿a qué nivel? Compromiso ductal secundario bilateral: si
¿causa? hay un cáncer de vesícula hay compromiso del
¿es tumoral? hígado a los dos lados. Si hay compromiso de un
lado se puede resecar.
La ictericia obstructiva puede ser proximal o distal. Compromiso vascular de un lado y ductal
contralateral: no se puede hacer una resección.
Daño hepático crónico: hay varios modelos pa-
ra evaluarlo, como el MELD SCORE para riesgo
En la ictericia obstructiva proximal, los hallazgos perioperatorio o el Child.
serán: Compromiso linfático N2: compromiso de los
linfonodos intercavo-aorticos, tronco celiaco y
Dilatación de los conductos intrahepáticos: al
de la arteria mesentérica superior (generalmente
eco u otra imagen.
se identifican en cirugía)
Vía biliar distal y vesícula biliar no dilatada:
porque la obstrucción es sobre la desembo- Entonces, hay que hacer un uso racional y selectivo
cadura del cístico. de las imágenes y evaluar el riesgo perioperatorio.
Presencia de colecistolitiasis: ya que ésta se Hay que analizar caso a caso si el paciente se va a
relaciona con la incidencia de cáncer o Síndrome beneficiar de la cirugía.
de Mirizzi.
Presencia de masa.
Paciente llega con una ecografía generalmente y con

historia de ictericia, al realizar el examen físico, orien-
Cáncer de vesícula ta hacia una u otra etiología y si se observa que es
Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma hiliar) resecable la enfermedad o incierta se debe hacer
Síndrome de Mirizzi una resonancia u otros exámenes (si con esto se va a
Estenosis benigna: iatrogenia, lesión de la vía bi- beneficiar el paciente) si sigue siendo resecable o
liar al realizar colecistectomía. incierto se procede a la cirugía, que puede ser
Compresión extrínseca: como por aneurisma de
la arteria hepática, pero es más raro.
2
172
laparoscópica (en el 50% de los casos puede que reseca en pocos pacientes (20-30%), sobrevida es
ahorre la laparotomía). pobre y generalmente se llega tarde al diagnóstico.
Es la primera causa de muerte por cáncer en
Si es irresecable en la cirugía, o si es irresecable de
mujeres.
entrada (o sea, en imágenes se observa irreseca-
bilidad) se procede a la paliación, con objetivo de
paliar el prurito presente en la enfermedad avan-
zada, el dolor, obstrucciones duodenales (síndrome La enfermedad suele presentarse como:
pilórico): esto se puede tratar por vía endoscópica o
se hace una cirugía laparoscopia mínima, o en el Ictericia Maligna
caso de que se encuentre en el pabellón con que es Enfermedad Avanzada:
irresecable ahí mismo se hace una gastroyeyunos- Enfermedad metastásica
tomia. Ascitis
Obstrucción tronco Vena Porta
Obstrucción tronco Arteria Hepática
Compromiso ductal secundario (segmentario)
bilateral
Compromiso vascular unilateral y ductal con-
tralateral
Daño hepático crónico / MELD / Modelo
Mayo riesgo perioperatorio
Incidentales: como en los pacientes a los que se
* La ictericia obstructiva es una entidad nosológica, el le realiza una colecistectomía, la vesícula se bi-
diagnóstico correcto debería ser sindromático (síndro- opsia y se descubre un cáncer (forma de pre-
me ictérico) y el diagnostico etiológico el que tú sentación más frecuente en la actualidad).
sospeches como etiológico, por ejemplo tumor peri-
mente
obstructiva.
No, ictericia clínicamente relevante es de 2 a 2,5

mg/dl ahora que sea obstructiva va a depender de ColangioRNM. Ca vesícular que invade VB
la etiología; si el paciente tiene un cáncer de vesícula
con bilirrubina de 1,9 va a ser obstructiva pero no se
tendrá el síndrome ictérico.
Forma de presentación que tiene mejor pronóstico
porque es más temprano, 50% de los reoperados
tiene enfermedad residual: linfonodal, hepática y/o
La importancia de cáncer vesicular radica en que diseminación peritoneal.
tiene una incidencia alta, una mortalidad alta, se
3
173
Rol discutible y que no están muy bien definidos: T2: Colecistectomía + linfadenectomía + Resec-
PET/CT con fluorodesoxiglucosa y Laparoscopia. ción IVb + V (Hepatectomía bisegmentaria)
El PET/CT cambia la indicación quirúrgica en 20-30%
T3: Controversial-Paliativo: muchas veces el pa-
de los pacientes y la laparoscopia también cambia la
ciente se puede operar, aunque no va a mejorar su
indicación. Desgraciadamente el PET CT no es tan
expectativa de vida sí mejorará su calidad de vida,
confiable porque da falsos positivos.
por lo que hay algunos grupos que sugieren resecar
En los pacientes que son resecables, la reoperación cuando la enfermedad se pueda sacar.
da similares resultados que la cx primaria siempre y
T4: Paliativo.
cuando la cirugía se haga antes de 6 semanas.
1) Explorar:
Determinar si hay re-
secabilidad y que no
T1a: Mucosa
haya carcinomatosis
T1b: Muscular
peritoneal.
T2: Perimuscular, Subserosa
T3: Serosa, hígado, vía biliar extrahepática o infiltra- 2) Muestreo y disección ganglionar: en la imagen
ción a un órgano próximo (estómago, duodeno, co- están los ganglios mesentéricos, pero en realidad lo
lon, páncreas u omento) que se hace es ir detrás de eso y buscar los ganglios
T4: Invade porta principal, arteria hepática o dos o intercavo-aórticos y enviar a biopsia rápida.
más órganos vecinos
Si anatopatología informa
Tumor T1a que se encuentra en el espesor de los que son negativos los
senos de rokitansky aschoff (son invaginaciones de ganglios intercavoaórticos
la mucosa que llegan hasta la serosa, en la vesícula), se prosigue a la disección
se maneja como un T1b o T2. Es una situación ganglionar con mínimo
especial, revisar. Pregunta de certamen. de 6 ganglios.
3) Disección del Porta hepatis (pediculo hepatico)
4) Resección de la vesícula, vía biliar y Hepatec-

tomia bisegmentaria: Cuando hay compromiso del
T1a: Colecistectomía, por ejemplo paciente colecis-
cístico se reseca la vía biliar. Se resecan los segmen-
tectomizado, con biopsia (+) hasta mucosa, bastaría
tos IVb y V dónde estaba la vesícula, lo que se
con la colecistectomía ya realizada.
denomina Hepatectomía bisegmentaria (mal lla-
T1b: Es controversial ¿Radical?: controversia ya que mada cuña) con el objetivo de tener R0.
hay grupos que no reoperan y otros grupos que si
Se reseca la vía biliar cuando el cístico está
reoperan, hay diferencias de un 10%-15% a largo
comprometido a la biopsia, si es incidental, hay que
plazo de sobrevida en los pacientes que se reoperan
reoperar para resecar la vía biliar, realizar
vs los que no se reoperan. Muchos abogan por reali-
hepatectomia derecha o resección de órganos vecinos
zar un tratamiento similar al que se hace en T2. según corresponda.
4
174
Mayoría son en el fondo (60%), después cuerpo

(30%) y cuello (10%), siendo esta última de peor
pronóstico por compromiso frecuente del pedículo
hepático.
Lecho vesicular (generalmente irresecable)

Esquema. El segmento IV se divide en IVb (inferior) y IVa (superior)
Hilio hepático
5) Reconstrucción Biliar: Después se hace una Lecho e hilio
reconstrucción en Y Linfonodal (especial porque se puede tener un
de Roux, una hepá- cáncer de vesícula y tener ganglios
ticoyeyuno anasto- comprometidos que pueden obstruir la vía biliar
mosis y una entero- intra y extrahepática generando un Síndrome
entero anastomosis ictérico)
aprox. a 50-60 cm Conducto cístico
de la anastomosis Localizado
biliodigestiva.
6) Resección del sitio de los trocares: Se sugiere

resecar la zona del cuerpo donde se hizo el acceso
laparoscópico, es más frecuente que cuando se hace
cirugía abierta, de hecho en la cirugía abierta
también hay metástasis en la herida, pero es más
fácil de prevenir la recurrencia cuando se realiza por
vía laparoscópica ya que es muy difícil resecar la
cirugía abierta.
T1a > 90% a 5 años

T1b > 70% a 5 años
T2 < 50% sin cx radical y >50% con cx radical
T3 < 20% a 5 años
T4 ~0% a 5 años
Infiltrativo (causando engrosamiento de la pared

vesicular heterogéneo e invadiendo vía biliar engro-
Resecados T2 ó más: Radioquimioterapia
sándola) y Expansivo (ocupando el lumen vesicular)
beneficio marginal sobrevida
5
175
No resecados completamente en primera cirugía

Segunda cirugía y radioquimioterapia
Quimioterapia con 5FU-leucovorina (Fluoracilo- El cáncer de vesícula es GES con la intención de
leucovorina) prevenirlo mediante colecistectomía.
Es una enfermedad que al momento del diagnóstico

se encuentra diseminada en una alta proporción.
En los localmente avanzados:
Radioquimioterapia Tiene mal pronóstico, el manejo es complejo, con
Quimio monodroga o mGemox (Gemci- equipo multidisciplinario, comité y es necesario
tabina + Oxaliplatino) evaluar la decisión caso a caso.
Radioquimio y luego quimioterapia
El objetivo es reducirlos y hacerlos resecables, solo

una pequeña proporción de éstos se vuelve rese-
cable.
Cuando la obstrucción es distal encontramos:
Sobrevida a largo plazo no mejora.
Dilatación de la vía biliar intra y extrahepática.
En los Metastásicos:
Tumor: No siempre
Gemcitabina
Gemcitabina Cisplatino
mGemox (J Clin Onc 2010)
Coledocolitiasis: siempre partir con litiasis, que
es lo más frecuente. Sobre todo si el paciente
tiene colelitiasis.
Los objetivos a paliar son:
Compresión extrínseca
Obstrucción biliar que causa el prurito Pancreatitis crónica
Dolor: los medicamentos funcionan un tiempo y Tumores ampulares y periampulares
después recurre el dolor, lo que se hace desde el Cáncer de páncreas.
punto de vista quirúrgico cuando ya no hay Otros tumores pancreáticos
alternativas es bloqueo ganglionar infiltrando Tumor de vía biliar distal
las raíces sensitivas con alcohol al 70%, lo que se
puede hacer percutáneo pero hoy se hace con
endosonografía: Con endoscopia y un trans-
ductor de ultrasonografía en la punta, se ve a
Metástasis
través del estómago el plexo y se pincha miran-
Compromiso de vasos mesentéricos superio-
do a través del estómago. Es la forma más
res
segura de hacerlo.
Ascitis.
Síndrome Pilórico
6
176
Anastomosis bilioentérica
Al estudiar la ictericia distal se puede encontrar:
Gastroyeyunostomia
A la ecografía una vía biliar intra y extrahepática
Bloqueo celiaco: Por endosonografía.
dilatada; al TAC helicoidal igualmente se pueden
Stent endoscópico: Vía biliar, duodeno, etc.
encontrar o no hallazgos y, si éstos no existen, conti-
nuar el estudio con ColangioRM o endosonografía.
Si encuentro cálculo: trato con CPRE. Si encontramos

El cáncer de Páncreas tiene una resecabilidad muy
un tumor: determinar si es resecable. Si lo es:
baja (20%).
Laparoscopía o Cirugía. Si es incierto: explorarlo y
determinar su resecabilidad en pabellón. Si es Los otros periampulares tienen una resecabilidad
resecable: Cirugía. Si no lo es: Cuidados paliativos. mucho mayor (>70%).
La sobrevida a 5 años es de 7-20% en el cáncer

ductal y de un 20-50% en los otros periampulares (el
ampuloma tiene mayores tasas de sobrevida).
Al evaluar la ictericia obstructiva maligna es

importante:
Conocer patología de base

Cuando nos referimos a los tumores del páncreas nos
Plantearse preguntas correctas
referimos generalmente al adenocarcinoma ductal de
Definir la mejor forma de contestarlas
la cabeza del páncreas, que son los que debutan con
Conocer ventajas / limitaciones de estudios
ictericia. De los tumores periampulares benignos, co-
Conocer ventajas, riesgos, limitaciones de
mo los adenomas, 1/3 de ellos desarrollarán cáncer y
terapias
se manejan de la misma manera que si fueran
Pautas /Algoritmos
malignos.
Importancia de la experiencia en evaluación y
tratamiento (resecabilidad, resultados,
costo/efectividad)
Pancreatoduodenectomía: en tumores de ca-

beza de páncreas y periampulares.
Ampulectomía: en determinados casos como
ampulomas muy pequeños y cuando el equipo
quirúrgico tiene experiencia en el tema, ya que a Primero tienes tu hipótesis diagnóstica. En un
veces la ampulectomía puede conllevar más paciente con una ictericia silente, indolora, que ha
complicaciones que la cirugía mencionada ante- perdido 30 kilos de peso en 3 meses, que tiene 65
riormente. años, que empezó a tener hiperglicemia hace unas
7
177
semanas. ¿Qué piensas? Empiezas con una sospecha que tomar en cuenta, por ejemplo la toxicidad y
clínica que se convierte en tu hipótesis diagnóstica. comorbilidades del paciente. Por ejemplo un
Tú no estás hablando de un Ca de páncreas, tú estás medicamento puede ser muy bueno, pero desde los
hablando de una hipótesis y puedes poner sd. 65 años aumenta considerablemente su toxicidad.
ictérico o tumor periampular.
Se puede asociar a mayor sangrado

y perforación. La linfadenectomía no tiene impacto
Hay grupos que se quedan con sólo la en sobrevida, pero si en etapificación. Si no se
colecistectomía y otros lo manejan como un T2. sacan los ganglios en esta enfermedad o en el
Unos te llegan colecistectomizados y depende del colangiocarcinoma no se va a mejorar sobrevida,
cirujano si reopera o no. Los que reoperan realizan pero es importante saber si hay o no ganglios
una linfadenectomía. comprometidos porque cambia mucho la sobrevida
del paciente (no porque sea la linfadenectomia sea
terapéutica per se, sino porque permite etapificar,
No puedes saberlo si
porque el solo hecho que hayan ganglios
no has hecho la cirugía. Por eso es importante el rol comprometidos significa mayor diseminación) no es
del PET CT, que es incipiente y que te puede dar lo mismo un N0 que un N1.
falsos positivos.
Si la linfadenectomía se hace en una extremidad,
axila, región inguinal se puede producir linfedema,
Sin cirugía no puedes conocer el N. pero en abdomen no, porque el peritoneo absorbe
Con el T y el M son los que determinan que haya o el exceso de fluido, aunque en los primeros días
no tratamiento. puede haber ascitis postoperatoria. Si el px tiene
un Meldscore 15-18 y se somete a cx grande se va a
descompensar y va a dar ascitis que no va a ser por
la disección solamente
La esfinterotomia es la sección del esfínter de Oddi
por vía endoscópica en una patología llamada dis-
función del esfínter y en pacientes con colédoco- Sí, pero de metástasis
litiasis: se hace extracción del cálculo, en pacientes ganglionar, no a distancia. El órgano que primero se
con pancreatitis, antes de las 72 hrs. compromete a distancia es el hígado
Ampulectomía es la resección de ampolla de Vatter

completa con márgenes negativos. Se hace muy
*Anexado desde manual de patología quirúrgica PUC
poco, principalmente por vía endoscópica o por
cirugía abierta. Los tumores periampulares corresponden a un gru-
po heterogéneo de tumores que se ubican en la
región anatómica que les da su nombre. De acuerdo
a su origen pueden ser tumores de:
Porque aumenta la resecabilidad de los tumores. Cabeza del páncreas

Pero los meta análisis no indican que haya un efecto Vía biliar distal
en la sobrevida. Es más, hay muchos factores aparte Tumores duodenales
8
178
Ampolla de Vater el 95% son de tejido exocrino y son en su mayoría

malignos (98%). Con respecto a su ubicación, el
El más frecuente es el adenocarcinoma ductal del
75% se producen en cabeza y cuello del páncreas, el
páncreas, otros tumores como el neuroendocrino, de
15-20% en el cuerpo y el 5-10% en la cola.
los islotes, tumores quísticos, carcinoide, etc.
También debutan generando ictericia obstructiva
distal.
Origen exocrino (95%):
Malignos (98%):
Adenocarcinoma ductal
Cistoadenocarcinoma seroso/mucinoso.
Benignos (2%):
DM: incremento del riesgo en pacientes con 5 Neoplasias quísticas: cistoadenoma mu-
años o más de DM y los diagnosticados sobre cinoso y seroso.
los 50 años. Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Pancreatitis crónica: aumenta 26 veces el riesgo, (IPMN)
y este aumento linealmente con el tiempo Neoplasia sólida pseudopapilar (tumor
Herencia: antecedente de Ca pancreático en de Frantz).
familiar directo aumenta al doble el riesgo
Genética
TBQ: doble riesgo, factor ambiental más común
La conducta frente a los tumores quísticos depende
Exposición ocupacional a carcinógenos
del tipo: los serosos no se malignizan por lo tanto se
Dieta rica en grasas y proteínas: ingesta de frutas
operan solo cuando son sintomáticos o existe duda
y vegetales ricos en folato disminuyen el riesgo
diagnóstica (seroso v/s mucinoso), en cambio los
Obesidad
mucinosos pueden malignizar por lo que siempre se
resecan.
Como se dijo anteriormente, el adenocarcinoma El IPMN se opera cuando:

ductal de páncreas es el tipo histológico más común,
Comprometen conductos pancreáticos secunda-
se estima que proviene de lesiones proliferativas
rios o principal
pancreáticas intraepiteliales de alto grado.
Tamaño >3cm
Ubicación proximal
Dilatan el conducto pancreático principal
Vía linfática: A nodos regionales y a distancia. Presentan nódulo mural
Vía hematógena: comprometiendo órganos Sintomático
distantes (hígado, pulmón, hueso, etc.) Citología (+) o CA 19-9 elevado
Vía celómica: hacia cavidad abdominal
Los tumores pseudopapilares (tumor de Frantz) son
generalmente benignos, pero rara vez se malignizan
por lo que se operan siempre (invasión a estructuras
Como el páncreas se divide en tejido exocrino y
cercanas y raramente metástasis a distancia).
endocrino, cada uno puede dar origen a neoplasias,
9
179
Origen endocrino (5%) CA 19-9 y CEA

Tumores neuroendocrinos: son lesiones sóli-
das, aprox el 50% son funcionales por lo que
pueden provocar síntomas.
TAC de abdomen y pelvis:
Insulinomas (más frecuentes)
Bueno para lesiones mayores a 2cm, bajo
Gastrinomas (comportamiento más ma-
esto su rendimiento es limitado.
ligno)
Puede observar signos indirectos de obs-
Glucagonoma
trucción biliar (dilatación de la vía biliar y
Somatostatinoma
conducto pancreático).
VIPoma
También tiene buen rendimiento para ade-
nopatías mayores a 1cm.
Malo para observar carcinomatosis perito-
Los de cabeza de páncreas dan más síntomas por lo neal (evaluar posibilidad de laparoscopia
que llevan a consultar antes, por lo que tienen mejor exploradora).
pronóstico que los de cuerpo y cola. Cuidado con lesiones hepáticas menores a
1cm, ya que estas son hasta un 89% benig-
Síntomas típicos (75%) son: pérdida de peso, ictericia
nas y no metástasis.
obstructiva y dolor en epigastrio o hipocondrio
izquierdo. Neoplasia pancreática Imagen sugerente
Adenocarcinoma Tumor hipovascular con
Otros serian: dolor lumbar, hepatomegalia, masa contraste solo en peri-
palpable, colangitis, signo de Couvoisier-Terrier fería
(vesícula palpable no dolorosa, en contexto de pa- Tumor neuroendocrino Tu hipervascularizado
ciente ictérico es muy sugerente de cáncer pancreá- Tumor mucinoso Lesión oligoquística en
tico), DM, síndrome malabsortivo y pancreatitis (es- cola de páncreas
Tumor seroso Lesión poliquística en
tos últimos por obstrucción ductal).
cola de páncreas
En los de cuerpo y cola los síntomas son más vagos, Tumor pseudopapilar Tumor en cuerpo-cola,
más frecuente en muje-
por lo que se diagnostican en etapas más tardías.
res jóvenes.
Raramente causan ictericia (generalmente no com-
prometen el árbol biliar), pérdida de peso y dolor
RNM: peor rendimiento que el TAC.
abdominal (los más frecuentes), hepatomegalia e
PET/CT: útil para metástasis. Especialmente útil
ictericia (orienta a metástasis), tromboflebitis migra-
para el diagnóstico de tumores neuroendocrinos
toria (10% de los casos, se considera relativamente
utilizando análogos de somatostatina marcados.
específica para cáncer pancreático)
Endosonografía: Examen de mejor rendimiento
para lesiones pancreáticas puede detectar lesio-
nes de hasta 2-3mm, puede ser complementado
con PAF para estudio citológico y con marca-
dores tumorales.
Pruebas hepáticas: patrón colestásico que pue-
de indicar obstrucción de la vía biliar o metás-
tasis hepáticas.
10
180
Menor a 180° de la AMS, tronco celiaco y la AHC

Mayor a 180° de la AHC pero en un segmento
CPRE: visualización de papila y duodeno, permi- corto.
te toma de muestras por cepillado y evaluación
de calibre de conductos. No utilizar para diag- Estos deben ser sometidos a quimio-radioterapia, y
nóstico, su uso principal es en pacientes fuera de observar evolución ya que un 30% presenta regre-
alcance terapéutico, para drenar vía biliar. sión, lo que permite resección. No hay mejora de
Laparoscopía diagnostica: útil en lesiones he- sobrevida si se realiza resección arterial.
páticas y peritoneales pequeñas.
Operación de whipple: es una pancreatoduodenec-

La resección quirúrgica es la única terapia curativa tomia con antrectomía. Se resecan: antro gástrico,
disponible para el tratamiento del cáncer de pán- vesícula, vía biliar distal, cabeza de páncreas, y la
creas. Solo 20-30% son resecables al momento del totalidad del duodeno. Reconstruccion: con asa
diagnóstico. única de yeyuno en Y de Roux, se realiza pancreato-
yeyuno, hepatoyeyuno y gastroyeyuno anastomosis.
Tratamiento depende de la localización y extensión.
Se dividen en resecables, localmente avanzados Pancreatectomía distal: se recomienda conservar
/borderline y irresecables. bazo en lesiones benignas o malignas de bajo grado,
en cambio, en el adenocarcinoma se debe realizar
esplenectomía. Principal complicación es la fistula
pancreática desde el muñón.
Tumores de cabeza y hacia la derecha del eje
mesentérico son resecados con pancreatoduo- Pancreatectomía completa: solo en casos seleccio-
denectomía con o sin preservación de píloro. nados, causa importante diabetes y esteatorrea con
Tumores ubicados a la izquierda del eje mala nutrición.
mesentérico son resecados con pancreatecto-
mía córporocaudal con o sin preservación esplé- Todos los pacientes van a adyuvancia
nica.
Compromiso multifocal del parénquima (ej.
Metástasis de carcinoma renal) se realiza pan-
createctectomía total
Tumores neuroendocrinos: basta con resección
Colangiocarcinoma distal: Poco frecuente, el colan-
R0 (insulinoma).
giocarcinoma extrahepático más frecuente es el
Compromiso venoso mesentérico y portal puede
tumor de Klatskin que se ubica en la bifurcación
ser resecado siempre que se logre R0 y sea
(50% aprox.), el de 1/3 medio es el 30% y el distal
técnicamente posible, la reconstrucción se hace
aproximadamente 20%. Los colangiocarcinomas
con prótesis vascular o injerto venoso.
extrahepaticos son en conjunto el 27% de los tumo-
res de las vías biliares. Diagnóstico por imagen y
endosonografía (CPRE en último caso).
Son aquellos con compromiso arterial limitado:
Quiste colédoco
11
181
Adenocarcinoma duodenal: Tumor raro (0,35% de Cáncer gástrico avanzado, cáncer renal (invasión
los tumores del tubo digestivo), es el más infrecuen- de la vía biliar o del páncreas, causando obstrucción)
te de los tumores periampulares. Sin embargo, en la
2° porción del duodeno es donde se ubican entre el
25-45% de todos los tumores de intestino delgado,
generalmente son adenocarcinomas mucinosos poli-
poides o ulcerados, presentes en pacientes entre 60
y 80 años. Diagnostico por endoscopía o imágenes.
La endoscopia permite tomar biopsia para descartar
que sea secundario, como invasión local (páncreas,
vía biliar distal) o linfomas.
Linfoma duodenal, Leiomioma, Leiomiosarcomas
Adenocarcinoma ampular: Tumores malignos pri-

marios más frecuentes de la ampolla de váter. Gene-
ralmente se diagnostican en etapas tempranas,
debido a su ubicación, la que permite que causen
síntomas tempranamente (ictericia, pancreatitis,
HDA). Diagnostico por endoscopia con biopsia, y la
endosonografía es útil para determinar extensión,
compromiso de estructuras adyacentes y linfonodos
regionales.
Adenomas: los vellosos se consideran lesiones pre-

malignas, los túbulo-vellosos y tubulares se maligni-
zan menos.
Enfermedades inflamatorias: Pancreatitis crónica

con masa inflamatoria en cabeza, pseudoquistes
(también en PA), fibrosis y retracción con dilatación
de la vía biliar distal.
Linfoma de páncreas: Tratamiento médico, buen

pronóstico.
12
182
hepático (benigno) que lleva semanas de

evolución.
Hay muchas lesiones tanto benignas, como malignas
Leucocitosis: puede darse en un contexto de
en esta clase se pondrá enfoque en las más
infección, pero tambien puede ser parte de un
frecuentes. sindrome paraneoplásico.
Diarrea: tampoco orienta hacia benignidad o

malignidad.
1. Distinguir entre lesión benigna y maligna Por lo tanto los hallazgos no nos sirven de forma
2. Benignas más frecuentes: Quiste simple, individual, hay que juntar la historia, el examen
hemangioma, esteatosis focal, hiperplasia físico para formular hipótesis diagnostica.
nodular focal (HNF)
3. Tranquilizar al paciente al encontrarse con una
de éstas lesiones ya que son benignas.
Importante ya que si hay:
1. Historia de enfermedad hepática crónica:

orienta hacia un tumor primario.
Dolor abdominal: puede ocurrir tanto en 2. Historia de CEP (Colangitis esclerosante

tumores malignos (lesiones malignas de primaria), lesiones quísticas biliares: nos orienta
ubicación capsular) como en benignos (tumor hacia una lesión primaria de la vía biliar
accidentado como el adenoma donde (colangiocarcinoma).
tendremos hemorragia intratumoral o lesiones
infecciosas como un absceso) así que no 3. Historia de enfermedad inflamatoria
orienta. intestinal: colitis ulcerosa idiopática, hay un 10-
20% de pacientes que tienen asociación de CEP
Sudoración y fiebre: orienta hacia un proceso y la CEP es asiento de tumor primario de la vía
infeccioso, también puede ser secundario a biliar (colangiocarcinoma).
liberación de citoquinas en un tumor que al
4. Imágenes previas: si hay una ecografía que
crecer hace necrosis debido a que la
muestra un tumor de 5 años atrás que es igual al
vascularización nos es suficiente para mantener
tumor con el que llega a consultar lo más
la irrigación y los pacientes hacen episodios de
probable es que esa lesión sea benigna, y si
liberación de éstas citoquinas con la
tiene una ecografía hecha por el mismo
consecuente fiebre. Por lo tanto tampoco es
ecografista hace 3 meses atrás y ahora tiene una
específico
lesión de 4 cm mas que antes, hay que
preocuparse porque acá sospechamos una
Anorexia y disminución de peso: se da en un
lesión maligna de crecimiento rápido.
proceso maligno y también en un absceso
1
183
Serología viral: Ac anti HVC, HBsAg, Anti

HBcAg, Anti HBsAg. Importante en virus B y C
Buscar evidencia de enfermedad hepática porque se asocian con la presencia de
crónica: hepatocarcinoma.
Estigmas cutáneos
Esplenomegalia Antigenos tumorales: AFP (alfafetoproteina),
Hepatomegalia ACE (antígeno carcinoembrionario), CA 19-9, CA
Flapping (asterixis) 125
Ictericia, ascitis y edema menos
específicos, se puede dar en un paciente Fierro: saturación de la transferrina, la ferritina
con enfermedad hepática crónica terminal, sérica. La ferritina sérica alta y la saturación de
también se puede dar en un paciente con la transferrina >50% sugieren
enfermedad metastásica carcinomatosa hemocromatosis, la cual se asocia con
(carcinomatosis peritoneal). hepatocarcinoma.
Buscar evidencia de enfermedad metastásica Sangre oculta en deposiciones.

aleja nódulo
de la hermana josefina ódulo que
aparece en el ombligo que es metástasis de
hepatocarcinoma que se disemina por el
Síntomas: ¿Ayudan a distinguir maligno v/s
ligamento redondo (es vestigio de la vena
umbilical que entra por el ombligo hasta el benigno? Historia: ¿Hay enfermedad hepática
hígado), también se puede dar en cáncer crónica? CEP? Laboratorio: ¿Ag virales o tumorales
gástrico. Este nodulo puede o no estar ulcerado, elevados?
no todo los tumores que están en relación a la
piel se ulceran.
Bioquímica hepática: Tiene una prevalencia relativamente alta: 7%, es más

GOT/AST (S: sistemic), GPT/ALT (L:Liver) frecuente en mujeres, siendo en un 70% de los
indicadores de actividad necroinflamatoria, casos únicos.
las dos transaminasas se elevan cuando hay
Coexiste con otras lesiones: Hiperplasia Nodular
necrosis del hígado, pero cuando hay una
Focal (HNF), Síndrome de Rendu-Osler-Weber
noxa que ataca más específicamente el
(presencia de lesiones vasculares en mucosa de la
hígado se eleva más la ALT
boca al ano, puede ser etiología de hemorragia a
Ejemplos: OH: afecta hígado pero también
veces mortal), también llamada Telangectasia
afecta otros tejidos, glándulas salivales,
hemorrágica hereditaria.
miocardio por lo que la AST también se ve
alterada.
Hepatitis viral por Virus A o por drogas: se
eleva más la ALT. Pueden estar ambas
alteradas porque ambas están en el hígado,
así que pueden estar ambas elevadas.
Fostatasa Alcalina, GGT/ALB, Bilirrubina
actividad colestásica (enzimas canaliculares
Imagen de una gran hemangioma cavernoso, cuando son muy
elevadas)
grandes tiene distintas áreas; zonas con lagos venosos o vasculares,
INR actividad sintética zonas de calcificación.
2
184
misma dirección y sentido que el campo magnético. La antena de

radio emite un pulso de ondas
de radio de una frecuencia
determinada (radiofrecuencia);
esta energía electromagnética
hace que los protones de la
zona estimulada se desalineen
momentáneamente del campo
magnético principal, pero
cuando cesa, los protones
vuelven a realinearse; el
fenómeno de realineación es lo que se conoce como resonancia.
No todos lo hacen al mismo tiempo, los protones resuenan a
diferente velocidad.
TAC. Fase arterial porque la aorta se ve blanca. Lesión se ve en la
Solo aquellos en resonancia en el momento de recoger la señal
periferia cómo realza de forma heterogénea y lenta.
contribuyen en la producción de imagen y son interpretados por
el ordenador como puntos de mayor o menor brillo en una escala
de grises según la intensidad de señal que emita cada uno.
Sabiendo la señal que deberían dar los componentes básicos
(grasa, agua, aire, calcio, sangre, etc.) en cada preciso momento se
puede determinar la naturaleza o el comportamiento de tejidos
diferentes.
El gadolinio se utiliza de rutina como medio de contraste

intravenoso en la RM hepática, ya que es esencial en la detección
del carcinoma hepatocelular y de otras lesiones hipervasculares.
Como reacción adversa puede provocar esclerosis nefrogénica
sistémica, que se ha visto en pacientes con daño renal y falla
RNM: Fase T1 (LCR está negro, si estuviera blanco sería T2). hepática.
Principios Fisiológicos: Existen dos principios fisiológicos que

permiten la detección de tumores hepáticos a través de la
administración intravenosa de contraste: la irrigación dual del
hígado y las características hemodinámicas de los tumores
hepáticos. El hígado recibe 75 a 80% de la sangre a través de la
vena porta y 20 a 25% a través de la arteria hepática. Los
tumores hepáticos reciben prácticamente todo el aporte
sanguíneo desde la arteria hepática. (Gentileza ROE).
Son distintas sustracciones del resonador

En T1 se exaltan tejidos de densidad sólida (se ven blancos).
En T2 se exaltan todos los tejidos de densidad líquida (se ven
RNM: Fase T2. Hemangioma cavernoso brilla igual que LCR. Es sin blancos): agua, bilis, sangre.
contraste y brilla igual que LCR.
Por lo que sí quiero ver un quiste, T2 es la fase donde lo voy a ver
mejor, si quiero ver un hemangioma donde habrá un gran
Técnica radiológica, basada en la capacidad que tienen algunos contenido de sangre también me conviene T2
elementos del organismo de cambiar de dirección cuando se La ColangioRNM es prácticamente un T2 arreglado para vía biliar.
someten a un campo magnético, emitiendo unas señales que, al
ser recogidas y procesadas por un ordenador, elaboran unas
imágenes muy precisas de la estructura estudiada. Los detectores censan la cantidad de Rayos X que lograron
atravesar al paciente en diferentes puntos (absorción de rayos X).
Ventaja: No utiliza Rayos X
Desventaja: Personas con marcapasos o prótesis metálicas En la fase de reconstrucción según estos valores, se realiza una
no pueden utilizarlo. conversión matemática en que a cada valor de absorción se le da
un número absoluto denominado unidad de Hounsflied (UH) y
Procedimiento: El paciente es introducido en el interior del imán que se corresponde con un valor en una escala de grises.
y los protones de sus átomos alinean sus sentidos de giro en la A cada uno de los cortes se les denomina tomograma.
3
185
Finalmente la imagen es presentada en un monitor de TV y al

estar basada en datos digitalizados almacenados en la memoria
Casi nunca se opera, solo en las siguientes
informática del aparato, puede ser modificado y posteriormente
procesado por el radiólogo para obtener la mejor calidad indicaciones:
diagnostica (ventanas permiten mejor visualización de ciertos
elementos calibrando la escala de grises a ciertas UH. Por Dolor: en HD, puede ser causado por trombosis
ejemplo: ventana pulmonar, ventana cerebral, etc.)
o sangrado del tumor, o por inflamación de la
Las desventajas del uso de la TAC son la dosis de radiación capsula de Glisson.
(principalmente en niños) y el uso de material de contraste
yodado.
Saciedad precoz: ya que si está en el hígado
izquierdo que puede producir una compresión
Las reacciones adversas al medio de contraste van desde:
extrínseca del estomago
Menores (5-15%): como el enrojecimiento, náusea, prurito,
vómito, dolor del brazo, urticaria y dolor de cabeza. Síndrome de Kasabach-Merritt: es la presencia
Intermedias (0,125-0,5%): Las anteriores + hipotensión y/o de Trombocitopenia grave + Coagulopatía de
broncoespasmo
Severas (0-0,4%): las consignadas + intensas y convulsiones, consumo (bajo fibrinógeno, elevado dímero D)
edema laríngeo y arritmias graves en contexto de un tumor vascular.
Los factores de riesgo para reacciones adversas por medio de Si presenta crecimiento acelerado y empieza a
contraste son: comprimir relaciones anatómicas: que es raro
Haber experimentado previamente reacciones adversas
Historia de asma o Broncoespasmo
porque generalmente respeta los vasos
Alergias
Enfermedad cardíaca y/o renal
Feocromocitoma
Una de las opciones es la embolización antes de
Anemia de células falciformes
Deshidratación severa. operarlos ya que puede causar reducción del
tamaño.
Medios de contraste yodados isoosmolares ha reducido la
severidad de estas reacciones y de la nefrotoxicidad.
En niños, se pueden usar propanolol como
tratamiento de primera línea que a veces hace que
Fase arterial: Se adquiere a los 20 seg. de iniciada la se hagan más pequeños o incluso que y
inyección del medio de contraste ev.
Fase porto venosa: A los 70 seg, se logra una impregnación desaparezcan.
homogénea del parénquima hepático.
Fase tardía: Cirugía para su extracción.
parénquima y las lesiones focales, algunas con estroma
fibroso se destacan.
Por lo tanto:
Lesiones hipovasculares: no presentan o tienen un mínimo En fase arterial del TAC (A) se observa una cicatriz
refuerzo en la fase arterial.
central con extensiones radiales, lo mismo en
Lesiones hipervasculares: refuerzo central máximo en fase
arterial y que se . resonancia en T1 (B)
Un hemangioma (que es una lesión hipervascular) al TAC en fase

arterial (A) empieza a teñirse, luego en fase venosa (B) sigue
tiñéndose la lesión y luego fase tardía (C) donde ya no queda
contraste en el hígado todavía queda contraste en la lesión,
siendo este el comportamiento típico de hemangioma.
4
186
Imagen. Corte de HNF con cicatriz estrellada central. Imagen. Adenomatosis Múltiple.
La cirugía es de excepción, en muy pocos casos

Ambos pueden dar a mujeres, el adenoma tiene
como:
relación con hormonas ya que tiene receptores de
Duda diagnostica con un adenoma. estrógenos, el adenoma se rompe y se puede
Síntomas: causados por el tamaño transformar en adenocarcinoma en un 4- 15%
generalmente. pero no se sabe bien.
Cuando son grandes es más fácil diferenciar de un La HNF presenta esta cicatriz estrellada pero se ve
adenoma por su cicatriz central, cuando son más en algunos casos, especialmente en lesiones más
pequeños no tienen el patrón típico de cicatriz central grandes
y se confunde con adenoma.
La HNF capta en cintigrama porque tiene células
normales en cambio en el adenoma se ve un defecto
en el cintigrama, pero se ve en un 60-70% de los
Adenoma es una lesión que es muy parecida al casos, en lesiones más grandes (>3-4cm); en más
adenocarcinoma pero se da más en hígado sano de pequeñas es de <50%
paciente joven con antecedentes de consumo de
hormonas, diabetes, anticonceptivos orales, HNF Adenoma (AH)
Mujeres Jóvenes + +
esteroides o corticoides en enfermedades crónicas
Estrógenos - +
Rotura - +
Transformación Maligna - +
Cicatriz central estrellada al + -
TAC o RNM
Captación normal o en + -
Cintigrama
Conductillos biliares en + -
Septums fibrosos
Imagen. Adenoma con necrosis hemorrágica central Es electivo en los siguientes casos:
En mujeres cuando es mayor a 3 cm: a menor

tamaño, menos probable es que se complique.
5
187
En todos los hombres. Con laparoscopia se despega el hígado del diafragma

Cuando hay duda diagnostica. y al tiempo después se vuelve a pegar en 7 y 8 el
hígado al diafragma y reaparecen los quistes por eso
Complicaciones: rotura con shock hipovolémico y
se hace con cirugía abierta.
muerte, transformación maligna (en hombres <1cm
ya se puede complicar)
Es urgente cuando hay: Es una enfermedad autosómica dominante que

puede asociarse a compromiso hepático,
Dolor
compromiso portal o renal. No siempre hay
Compromiso hemodinámico: El adenoma se
compromiso de la función hepática o renal. En
rompe y la sangre comienza a disecar el
general lo que hacemos es una evaluación clínica
parénquima, gran hematoma, hay laceraciones,
tanto de la función hepática y renal preoperatoria.
compromiso de los vasos.
Dolor
Infección
Dolor: pueden doler sobre todo cuando son Saciedad precoz
grandes y ocupan harto espacio. (lo importante Compromiso estético importante
son los síntomas, no el tamaño) Insuficiencia hepática y/o renal (cx es
Cuando producen saciedad precoz. combinada).
Cuando se infectan por vía hematógena: no

están comunicados con vía biliar.
En la enfermedad poliquística en el hígado se
Dependiendo si tiene riesgo de ruptura como en
propone resección (hay gran alteración anatómica,
paciente con actividades de riesgo o si es muy
todo el mapa hepático esta alterado, tiene una
grande o está muy anterior
recurrencia alta) lo que se hace normalmente es la
popping technique romper los quistes) y
Se pueden puncionar con fenol u otro tipo de después realizar la resección. En última instancia el
alcohol ya que menos del 50% pueden reducir su trasplante renal y hepático
tamaño
Generalmente, la cirugía es por vía laparoscopia y los

Diagnóstico: clínico, por imágenes, ELISA (con
que tienen mejores resultados son los de segmentos
mayor disponibilidad), inmunofluorescencia (IFI).
inferiores
Percutáneo: Requiere de múltiples procedimientos
Laparoscópico: En segmentos 2, 3, 4b, 5 y 6
Abierto: cuando ha tenido cirugías previas

frecuentes o en segmento 7 y 8 que están arriba y
el 1 (por su difícil acceso y malos resultados)
6
188
La comunicación con la vía biliar de los quistes

mayores a 5-10 cm es en un 50% y aquellos que
tienen más de 10 cm están todos comunicados con
la vía biliar. Por lo tanto, esta es la base para la
indicación quirúrgica, aquellos quistes mayores a
5cm se deben operar ya que tienen alto riesgo de
complicaciones, ya sea con colangiohidiatidosis
con complicación hacia la vía biliar con rotura de las
membranas, o infección y laceración del quiste. TAC con medio de contraste zona de necrosis con restos de
tejidos y hay un aumento de la captación alrededor de la lesión.
Cuando hay síntomas

Sospecha de complicación,
Sospecha de ruptura (contenida, comunicante o
libre)
Cuando son mayores a 4 cm
En quistes menor a 4 cm se puede intentar
hacer PAIR (Punción del quiste, Aspiración del
contenido, Inyección de escolicida, Respiración
TAC c/contraste dos semanas después del tratamiento
del contenido): lo realiza un radiólogo
antibiótico. El contenido se ve mucho más licuado, la zona al
intervencional, debe ser alguien experimentado rededor se ve mucho más consolidada, más gruesa. Esto es lo que
ya que se corre el riesgo de que el quiste se se espera, en un paciente que clínicamente lo permite, para luego
rompa hacia el peritoneo. O Albendazol. poner un catéter de PigTail
Puede presentarse en pacientes con signos de sepsis

o disfunción orgánica, también en pueden
presentarse como hallazgos en imagen. Siempre
que haya un absceso en el hígado se debe sospechar
tumor, ya que este se necrosar y abscedar. El
absceso tiene evolución radiológica.
TAC c/c donde se observa el catéter pigtail de Silastic
El tratamiento médico no funciona. Se opera si:
Falla el manejo percutáneo

Si hay ruptura libre
Dependiendo de la evolución del paciente.
Imagen. Hígado con zona

hipoperfundida.
TAC con absceso drenado.
7
189
Hipoglicemia
Paciente con metástasis
Hallazgo radiológico.
El hepatocarcinoma es probablemente el cáncer

TAC: se ven hipointensos sin contraste. Cuando son
digestivo más común en el mundo (en oriente lo es,
pequeños (<5cm) tienen captación y lavado rápido y
por alta incidencia del VHB), es más frecuente en
cuando son más grandes (>5cm) se ven
hombres, se asocia a:
heterogéneos y se puede apreciar necrosis.
Cirrosis
RNM: hipointenso en T1, hiperintenso en T2.
Hepatitis viral B y C.
Consumo de OH
Hemocromatosis,
Hígados sanos en pacientes con alguna
enfermedad metabólica.
CBP y Hepatitis Autoinmune
TAC. Hepatocarcinoma muy grande, se ve muy heterogéneo, no

hay un patrón de captación claro. Flechas indican venas colaterales
por que el HCC genera obstrucción de las suprahepaticas.
Imagen. Hepatocarcinoma en hígado cirrótico
Paciente que se descompensó de cirrosis:

Dolor (crecimiento, hemorragia limitada)
Masa palpable
Hemoperitoneo
Hemobilia
Sindrome de VCI
Derrame Pleural
TVP
Budd-Chiari
TAC. En fase arterial se ve que capta mucho (se parece a la HNF, la
Paciente con síndrome paraneoplásico: diferencia la da la historia, la edad, la enfermedad hepática crónica,
Fiebre factores de riesgo).
Leucocitosis
Hipercalcemia
Eritrocitosis
8
190
terapia. Por ejemplo: paciente que era candidato

a trasplante este dejara de serlo.
Cirrosis: 90% de las veces hay cirrosis.
Masa mayor o igual a 2 cm en dos exámenes
de imágenes distintas (TAC+RNM, por ej.)
Refuerzo de contraste arterial en TAC, RNM.
AlfaFetoProteina>100ng/ml.
La presencia de cirrosis + masa y uno o más de los

otros criterios tiene alta sensibilidad 70-80%. La
biopsia tiene el riesgo de diseminar el trayecto. TAC Pre y Post biopsia. se muestra siembra, (observar nódulo en
la pared abdominal). La incidencia de siembra es de 2%
Adenocarcinoma de conductillos intrahepaticos

(10-20% de los tumores primarios hepáticos) que se
confunde con frecuencia con metástasis de tumor
primario desconocido.
Los pacientes con CEP (colangitis esclerosante

Angiografía. Lesión sospechosa de hepatocarcinoma. primaria) tienen mayor riesgo, pero generalmente no
hay mayores riesgos salvo en lugares donde hay
parásitos. Promedio de edad 55 años.
Son las lesiones más comunes de los tumores

malignos y benignos.
Usualmente son multicentricas.

El paciente frecuentemente tiene historia.
Angiografía. Post-embolización Algunas son hipervasculares por lo que hay que
hacer diagnóstico diferencial con carcinoma
hepatocelular (hepatocarcinoma)
Biopsia de un tumor hepático tiene pros y contras: Algunas son hiperecoicas por lo que hay que
hacer diagnóstico diferencial con hemangioma,
Riesgo de hemorragia
Sensibilidad no muy alta: 90% guiada por eco.
Difícil diferenciar si es un hepatocarcinoma bien
diferenciado o un adenoma
Historia, examen físico y el laboratorio nos
Difícil diferenciar uno mal diferenciado de una
orientan, si la historia es negativa las imágenes nos
metástasis.
pueden ayudar:
Hay riesgo de siembra del trayecto: invasión
vascular o peritoneal, pudiendo hasta alterar la
9
191
Si a la ecografía hay lesiones anecogénicas (se 2. Cuando amenaza estructuras vasculares o

ve negra) y tiene paredes finas es un quiste biliares: que también es raro en la lesión
simple, rara vez es un quiste hidatídico, la benigna
clasificación de Garbhi clasifica los quistes 3. Adenoma: especialmente en hombres hay que
hidatídicos según su aspecto ecográfico donde hacer cirugía y en mujeres cuando miden más de
un Garbhi tipo I es igual a un quiste simple pero 3 cm esto es porque se pueden complicar (ej:
es raro y hay que usar el criterio para sospechar rotura)
hidatidosis (Ej. Haber vivido en el cohyaique) hay 4. Complicación o riesgo elevado de
que pedirle una serología para hidatidosis. complicarse
Cuando cumplen con criterios: no tengan

criterios de irresecabilidad o que sean
candidatos a trasplante.
Feedback con radiólogos y otros colegas es
importante.
Si la ecografía muestra un nódulo Los dos tumores que sangran producen hemorragia
hiperecogénico (se ve blanca): 90% de las y duelen son: el adenoma y hepatocarcinoma, si es
lesiones hiperecogénicas son hemangioma si el un paciente cirrótico hay que pensar en
TAC a este mismo paciente muestra que la lesión hepatocarcinoma, si es una mujer de 28 años que
tiene un realce/lavado lentos y la resonancia toma anticonceptivos orales que no tiene historia de
informa que brillan como el líquido daño hepático crónico hay que pensar adenoma
cefalorraquídeo entonces hay un hemangioma
En el quiste simple los sintomáticos, los infectados o
y el paciente debe estar tranquilo y hay que
riesgo de ruptura se operan, el tamaño no es el que
controlarlo cada seis meses porque el paciente
marca la indicación de resección.
puede hacer otras lesiones en su vida por lo que
hay que seguirlos o derivarlos En hepatocarcinoma el rol de la quimioterapia es
Si a la ecografía es hipoecogénico puede ser mínimo, o sea hay otras terapias que se usan que se
cualquier cosa, hay que ver que muestra el TAC, llaman terapias puente o terapias paliativas que son
si el TAC no nos aclara la resonancia puede la radiofrecuencia, la radioembolizacion, la
ayudarnos a veces y eventualmente una quimioembolizacion, etc. ¿por qué embolización?
angiografía o un cintigrama cuando quieren normalmente el hígado tiene el 70-80% de flujo
diferenciar adenoma de hiperplasia nodular. portal y 20-30& de flujo arterial sin embargo, en
el hepatocarcinoma cambia eso y tiene en el tumor
un 80% de flujo arterial ya que tumor produce
1. Síntomas: pero hay que tratar de precisar si los neoangiogenesis y en eso se basa la terapia de
síntomas son secundarios al tumor, porque dolor embolizacion, quimioembolizacion o
abdominal tenemos todos y la mayoría de las radioembolizacion donde se pone la
veces las lesiones benignas no dan dolor arteria y produce necrosis pero no son soluciones
curativas la única curativa es con alcohol que se
requieren muchas sesiones, la radiofrecuencia (aguja
10
192
con calor que vibra produciendo una onda de calor cirugía no tiene impacto en numerosas metástasis
que es disipada por los grandes vasos (al ser disipada excepto en metástasis de mama, colon y
quedan células tumorales cercanas a la pared del neuroendocrino.
vaso, lo que disminuye su efectividad) y la
(Model for End-stage Liver Disease)
radioembolización usa una micropartícula que
produce una lesión del tumor por radiación se generó el año 1998 en la clínica mayo para
evaluar sobrevida de post-instalación de TIPS
(transyugular intrahepatic portosystemic shunt)
que es un stent que se pone entre la porta y la cava
intrahepatica para tratar la ascitis refractaria o varices
Que no haya enfermedad metastásica esofágicas (para tratar consecuencias de la HT
Que no haya compromiso vascular portal) y eso se vio que era excelente predictor de
Funcionalidad del hígado remanente (que no mortalidad a tres meses en pacientes con
haya IHC) enfermedad hepática y el año 2000 se implementó
en Estados Unidos para ver que pacientes eran
Cuando hay criterios de Milán (nódulo < 5 cm o
candidatos a trasplante. No es aplicable a niños. A
hasta 3 nódulos <3 cm sin invasión vascular) son
mayor MELD, mayor posibilidad de morir.
candidatos a trasplante y 70% sobreviven 5 años y
10% recurrencia El sistema de puntuación MELD utiliza los valores
séricos de bilirrubina, creatinina y el INR para
Cuando no se cumplen los criterios de Milán, o es un
predecir la sobrevida de los pacientes. Se calcula con
paciente con cirrosis temprana con MELD <11 , o
la siguiente fórmula:
cuando se cumplen los criterios de Milán en un
Hígado sano (no trasplantable, se trasplanta con MELD = 3.78 [Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11.2 [Ln INR]
ChildPugh B o con un MELD Alto) Resección + 9.57 [Ln creatinina (mg/dL)] + 6.43
siempre y cuando no tenga criterios de
*Pacientes en diálisis 2 veces dentro de la última semana, la
irresecabilidad. cretininina debe ser calculada con 4mg/dL
: recurrencia mayor al
50% a 5 años y sobrevida a 5 años alrededor de 50%,
pero se hace porque trasplantes son limitados.
La cirugía tiene un rol fundamentalmente en la

metástasis de colon porque el avance de la
neoadyuvancia y la coadyuvancia ha sido
espectacular
. Se puede
hacer hepatectomía en una etapa o dos etapas donde
puedes sacar la enfermedad de un lado del hígado en
enfermedad bilateral y haces una embolización portal
del otro lado con ligadura portal y esperas a que se
hiperplasie el lado resecado y después sacas todo el
resto y se obtiene beneficio en la sobrevida, pero esta
11
193
194
Cirugía digestiva | Cuarto Año Medicina 2015 Traumatismo abdominal
: recto, vejiga, genitales, vasos

iliacos. También resulta difícil de diagnosticar.
En Chile desde 1977 es la 3° causa de muerte
9000 muertes al año
1° causa de muerte en los menores de 50 años
diagnóstico exacto de una lesión, si no determinar la
en EE.UU
existencia de una complicación abdominal y si ésta
140.000 lesiones fatales cada año
Se produce una gran mortalidad en personas

jóvenes por causas prevenibles, por lo general forma
parte de un politraumatizado, que constituye una
emergencia médico-quirúrgica que requiere preci-
sión en el diagnóstico y decisión adecuada en el
Sistemas afectados: Si hay otros sistemas
tratamiento. Está presente en un 13-15% de los
complicados, la posibilidad de que el abdomen
accidentes fatales.
también esté complicado es mayor. Si el
Muchas veces no es reconocido y constituye la causa abdomen es el único sistema afectado, las
más frecuente de mortalidad prevenible en trauma- posibilidades de complicaciones son menores.
tismo. Es la tercera región en frecuencia de compro- Mientras más multisistémico el trauma, mayor
miso en traumatizados, después del SNC y tórax. Al probabilidad de complicaciones.
estar comprometido el abdomen, la mayor parte del
tiempo están comprometidos otros sistemas. Tipo de traumatismo: (abierto o cerrado), tiem-
po de evolución, mecanismo. Ejemplo: paciente
con 8 horas de evolución y dolor medio v/s
paciente con 30 minutos de evolución y dolor
Cavidad peritoneal: El mesocolon lo divide en 2
intenso, probablemente tenga perforación de
segmentos:
vísceras y el primer paciente probablemente no
Abdomen superior: diafragma, hígado,
tenga complicaciones.
estómago y colon transverso.
Abdomen inferior: intestino delgado,
Estado de otros pacientes:
colon derecho e izquierdo.
Retroperitoneo: grandes vasos, 2° y 3° segmen-
Traumatismo de alto impacto, con muertos
tos del duodeno, riñones, uréteres y páncreas. en el accidente
Traumatismo por caídas, golpes dorsales no dan Traumatismo de bajo impacto
mucha sintomatología. De difícil diagnóstico.
1
195
Presencia de Hematuria: potencial trauma geni-

tourinario
Inspección
Precaución: antes descartar lesión de uretra con
ABC del trauma
examen rectal y genital
Inspección abdomen por delante y atrás
Incluir periné
Auscultación
RHA (-): ausencia de movimientos por irri- Es un trauma en el que no existe pérdida de la
tación (sangre, pus) continuidad de la pared abdominal.
Percusión
Dolor de rebote Se produce por cambios rápidos de velocidad, lo
Pérdida de matidez hepática: neumoperito- que lesiona las vísceras, ya sea por un trauma
neo por ruptura víscera hueca directo, por fuerzas de desgarramiento, o un
Palpación fenómeno de asa ciega.
Blumberg (+)
Las vísceras sólidas como el hígado, bazo y riñón
Defensa muscular involuntaria
son los órganos más frecuentemente dañados.
Tacto rectal
Trauma penetrante: sangre en el lumen Son lesiones difíciles de diagnosticar, por la
Fracturas pélvicas: prominencias filosas a multiplicidad de sistemas y órganos comprometidos.
través de las paredes
Sección de uretra: elevación de la próstata + Los hallazgos físicos y el alto índice de sospecha
hematuria/sangre en el meato + equimosis basados en el mecanismo del trauma, ayudan al
escrotal diagnóstico.
Las lesiones que se presentan son:
Estallido de vísceras
Desgarros
Diagnóstica: presencia de sangre sugiere rotura
Laceraciones
en el tracto gastrointestinal.
Hemorragia abdominal sin comunicación de
Terapéutica: remover contenido gástrico,
cavidad abdominal al exterior.
disminuyendo el volumen del estómago, la
presión y el riesgo de aspiración. El 10% de los pacientes victimas de trauma civil que
Precaución en fractura maxilofacial: si hay un requieren cirugía resultan de un trauma cerrado.
paciente con sospecha de fractura maxilofacial,
Potencialmente peligroso y debe ser diagnosticado
no debe realizarse la instalación de esta sonda
y tratado en forma precoz.
hasta descartar fractura de etmoides, ya que al
estar comprometido, la sonda puede pasar hacia Las causas más frecuentes de trauma cerrado son:
el encéfalo y lesionarlo.
Accidentes de tránsito
Caídas de altura (Accidentes laborales)
Descompresión de vejiga Asaltos con armas contusas.
Monitorizar el débito urinario que es un índice
de perfusión tisular
2
196
Los órganos más comprometidos son: evolución que no requieren tratamiento quirúr-
gico. Se les debe observar por 48 horas para
Hígado 43%
Bazo 25%
realizar alta médica.
Riñón 12% Complicada: Se debe sospechar cuando los
Intestino delgado 7%
pacientes presentan compromiso hemodiná-
Vejiga 6%
Vasos sanguíneos 4% mico, dolor abdominal con blumberg positivo,
Uretra 3% lo que requerirá intervención quirúrgica de
urgencia.
En el abdomen, las heridas por arma blanca se

exploran, en el tórax nunca se exploran, porque al
Existe una pérdida de la continuidad de la pared, manipular la herida se puede lesionar una pleura que
con lesión del peritoneo parietal. quizás estaba sana, en estos casos, la radiografía de
tórax nos dirá si es penetrante o no con la presencia
El patrón de la lesión se correlaciona con el tamaño de neumotórax.
relativo de la víscera abdominal y su proximidad al
sitio de entrada. El hígado, intestino del-
gado, colon y estómago son los más frecuente-
mente involucrados.
Para determinar si el traumatismo es penetrante o Las heridas cortopunzantes atraviesan estructuras

no, es necesario completar un adecuado examen adyacentes, mientras que las por arma de fuego
físico. Por ejemplo, si hay epiplón o asa saliente por pueden tener trayectoria circular, lesionando
la herida, es penetrante, pero si por la herida no se múltiples órganos que no necesariamente estén
observa nada, se explora realizando un campo contiguos.
estéril, con uso de guantes y material estéril,
administración de anestesia local y suavemente se Características del trauma penetrante por arma de
comienza la exploración con una pinza o incluso el fuego:
mismo dedo. Si la exploración pasa el peritoneo
Trayecto impredecible
parietal y llega hasta la cavidad peritoneal, es un
Daño de estructuras alrededor del orificio
trauma penetrante y si no pasan al peritoneo
Daño de múltiples órganos
parietal es un trauma cortopunzante.
Daño depende de:
El trauma cortopunzante necesita aseo, sutura, se Velocidad del proyectil
administra las dosis correspondientes de antite- Masa del proyectil
tánica y el paciente sigue con un manejo ambula- Distancia del disparo
torio, no así un trauma penetrante, donde se debe Indicación quirúrgica si penetra peritoneo (casi
hospitalizar. siempre).
Comparativa entre lugares más afectados

Las del tipo penetrante de clasifican en:
Arma blanca Arma de fuego
Hígado 40% Intestino delgado 50%
No complicada: La herida no comprometió vís- Intestino delgado 20% Colon 40%
ceras ni vasos sanguíneos importantes. Son Diafragma 20% Hígado 30%
Colon 10% Est. vasculares 25%
pacientes poco comprometidos, de buena
3
197
Uretrografía
La mayoría de las lesiones pélvicas severas son el Cistografía
resultado de accidentes de tránsito o caídas de Urografía excretora
altura. Gastrointestinal
La hemorragia severa por la fractura es de difícil

manejo y lleva rápidamente al shock hipovolémico.
Se produce sangramiento de huesos de la pelvis,
grandes vasos (ilíacos, pudendas, epigástricos,
femorales), la hemorragia que puede llegar hasta 4 a
5 litros.
Requiere un abordaje multidisciplinario: traumató-

logo, urólogo, cirujano digestivo, entre otros.
Deben plantearse según el estado general del Uretocistografía. Traumatismo de uretra anterior.
paciente y el mecanismo de lesión. Las Rx más
importantes son:
Columna Cervical
Tórax PA
Pelvis PA
Abdomen Simple
Hallazgos Lesiones Asociadas

Aire libre Ruptura víscera hueca
Fx costillas bajas Hígado y/o Bazo
Fx columna torácica inferior Páncreas, Intestino del-gado
Fx Apof transv. lumbares Riñones y vísceras retro-
peritoneales Cistografía. Traumatismo vesical.
Fx Pélvicas Órganos pélvicos o vasos
retroperitoneales
Ecotomografía Abdominal
TAC abdominopélvica
Lavado peritoneal d iagnóstico
Ventajas:
Rapidez y bajo costo

Disponibilidad
Examen sencillo
Rx de tórax. Muestra neumoperitoneo, sugerente de lesión de
víscera hueca. No invasivo
4
198
Puede ser repetido frecuentemente ya fue tomada, no se debe perder tiempo con el
TAC.
Desventajas:
En general, es muy bueno para constatar
Operador dependiente lesiones de vísceras macizas, lesiones en
Baja utilidad en lesiones retroperitoneales retroperitoneo y órganos pélvicos, pero no
Limitado por gas intestinal, aire libre intraperi- permite, por ejemplo, determinar tan fácilmente
toneal, obesidad y presencia de aire subcutáneo lesiones del diafragma, o el lugar exacto de
una lesión a nivel intestinal, pero sí permitiría
En manos experimentadas tiene una sensibilidad,
apreciar el neumoperitoneo como consecuencia
especificidad y seguridad comparable al LPD y
de la lesión. Puede no detectar lesiones de
TAC (86-97% confiabilidad).
páncreas en el estudio inicial, pero sí hacerlo en
Permite detectar: controles seriados.
92-98% de confiabilidad
Líquido libre intraabdominal
Aire libre intraabdominal
Lesiones parenquimatosas
Hematomas en órganos sólidos Indicaciones de lavado peritoneal diagnóstico:
Seguimiento trauma hepático o esplénico
Pacientes con trauma abdominal cerrado hemo-
dinámicamente inestables.
Fracturas costales, de pelvis o columna lumbar
que dificultan la interpretación del examen
abdominal.
Paciente en estado de ebriedad o bajo el efecto
de drogas, lo que dificulta la interpretación del
examen abdominal.
Sospecha de hemorragia interna; compromiso
hemodinámico (hipotensión) sin evidencias
externas de sangrado o disminución de hemato-
crito sin sangramiento visible.
Es mucho mejor, tiene mejor sensibilidad y Lesión grave de la región torácica inferior.
especificidad, pero no siempre se va a disponer Heridas penetrantes bajo el 5° espacio
de ésta, no todos los hospitales la tienen. intercostal con sospecha de lesión diafragmática
Además requiere más tiempo. o lesión visceral.
El paciente tiene que estar estable, no puede
Contraindicaciones del LPD
tener indicación de laparotomía inmediata. Si el
paciente se encuentra hipotenso, con shock Absolutas: si ya se decidió resolver el cuadro de
hipovolémico, no puede perderse tiempo con un manera quirúrgica.
scanner y debe ingresar a pabellón de manera Relativas: embarazo, obesidad, intervenciones
inmediata, otra situación es la de herida por quirúrgicas previas con posibles adherencias,
arma de fuego, ese paciente debe ser sometido coagulopatías (dificultan el procedimiento),
a cirugía de todos modos así que no se realizaría cirrosis avanzada.
el scanner antes de esto. Si la decisión de operar
5
199
Descripción del procedimiento: se realiza en la Si macroscópicamente se aprecia sangre, contenido

línea media infraumbilical, en la unión del tercio intestinal o el líquido está turbio, el lavado es
superior con los dos tercios inferiores. Se aplica positivo. La sangre proveniente de alguna lesión a
anestesia local, se realiza una incisión longitudinal nivel abdominal pierde sus propiedades de
que involucra la apertura de la piel, de la línea coagulación, así que debería presentarse sin
blanca, y se llega al peritoneo, éste se levanta entre coágulos, en cambio la sangre fresca de la incisión
dos pinzas, se realiza un pequeño piquete y se realizada para el procedimiento si puede coagular, lo
aspira. Si se aspira sangre, contenido intestinal o cual permite establecer la diferencia entre ambas
restos alimentarios, se sabe inmediatamente que el fuentes de sangrado.
lavado será positivo y el paciente es ingresado
inmediatamente a pabellón.
Obtención espontanea de 10-20cc de sangre.

Aspiración con sangre
Obtención directa de contenido intestinal
Obtención de líquido turbio
Más de 100.000 eritrocitos por cc

Más de 500 leucocitos por cc
Amilasa o Bilis (+)
Tinción Gram (+)
Cualquiera de éstos hace que el lavado sea positivo y

Pero si se aspira y no se obtiene nada se continúa el el cuadro tendrá indicación quirúrgica.
procedimiento. Se introduce un catéter (una sonda/
bajada de suero multiperforada) y se irriga. Se
espera media hora aproximadamente, se mueve al
paciente para que se mezcle y luego se hace Lo importante en un traumatismo abdominal es:
extracción por gravedad del líquido.
Restaurar las funciones vitales y optimizar la
oxigenación y perfusión tisular.
Determinar el mecanismo de la lesión.
Mantener un alto índice de sospecha en relación
a lesiones vasculares y retroperitoneales ocultas.
Realizar examen físico de manera repetitiva y
meticulosa para evaluar la progresión de los
cambios.
Utilizar el método diagnóstico más beneficioso
para el paciente, según necesidad, y en el menor
tiempo posible.
6
200
Decidir de manera temprana la necesidad de una Perforaciones de vejiga al cistograma.

resolución quirúrgica. Evidencia de lesiones de páncreas, tubo
digestivo, hígado, bazo y/o riñón en la TAC.
La clasificación de hemorragias del ATLS, como en
todo trauma, resulta muy útil en la valoración del En general, las heridas por arma de fuego se
trauma y la severidad de la hemorragia. exploran debido al carácter impredecible de las
distintas lesiones que el errático trayecto de la bala
Grado I Grado II pueda ocasionar, así como por las complicaciones
Pérdida de Hasta 750 ml 750-1500 ml
tempranas o tardías que estas puedan tener (por
sangre Hasta 15% 15-30%
ejemplo, una peritonitis tardía secundaria a una
FC <100 >100
PA Normal Normal perforación colónica no constatada).
FR 14-20 rpm 20-30 rpm
Gasto urinario >30 ml/hr 20-30 ml/hr
Estado mental Ligeramente Medianamente Se debe avanzar en el estudio en la medida de lo
ansioso ansioso posible (si se dispone de radiografía) antes de
Reemplazo de Cristaloides Cristaloides derivar. El paciente debe ser continuamente
líquidos evaluado unas 24hrs y si se mantiene estable no
Grado III Grado IV
requiere ser derivado (por ejemplo, un trauma
Pérdida de 1500-2000 ml >2000 ml
abdominal cerrado no complicado).
sangre 30-40% >40%
FC >120 >140
Ante la sospecha de cualquier complicación frente a
PA Disminuida Disminuida
dolor asociado a defensa muscular, compromiso
FR 30-40 >35
Gasto urinario 5-15 ml/hr Mínimo hemodinámico como hipotensión que no responde
Presión pulso Disminuida Disminuida a la reposición, el paciente debe ser derivado a un
Estado mental Ansioso, Confuso, centro de mayor complejidad para que se decida su
confuso letárgico manejo.
Reemplazo de Cristaloides y Cristaloides y
líquidos sangre sangre
Traumatismo abdominal abierto por arma de

fuego.
Heridas por arma blanca o traumatismo cerrado
e hipotensión (sangrado).
Trauma cerrado con sangre fresca en LPD.
Peritonitis temprana o tardía.
Presencia de aire extraluminal en la radiografía
de abdomen simple.
Hipotensión recurrente a pesar de hacer una
correcta reposición.
7
201
202
Cirugía coloproctológica | Cuarto Año Medicina 2015 Cáncer colorrectal
mucho más rápido. El conocimiento que

anteriormente se tenía era que, de mucosa sana a
pólipo y luego a cáncer debían transcurrir 8 a 10
años, pero con éste es mucho menor, es más
El cáncer colorrectal es un cáncer de países violento, por lo que si se encuentra un pólipo
cerrado que no está bien extirpado, se debe realizar
crearon programas preventivos que finalmente colonoscopía con mayor frecuencia para seguir la
hicieron que la mortalidad disminuyera. Los evolución de este pólipo, que se maligniza con
programas que instauraron son de prevención, se mayor facilidad.
busca sangre oculta en deposiciones y a todos los
pacientes con el test positivo se les realiza una
colonoscopía, y si se encuentra un pólipo, se reseca
cuando está presente.
El ciclo de mucosa normal a mucosa con adenoma, La tasa de mortalidad ajustada en Chile ha ido
cáncer in situ y luego a cáncer invasor, por su puesto aumentando y por eso se incluyó en el GES al Cáncer
se logra eliminar si se secciona el adenoma y con eso Colorrectal. El comportamiento del cáncer de recto
han logrado disminuir la mortalidad. es más agresivo que el de colon, a pesar de tener las
mismas estructuras y la
Los países desarrollados tienen más frecuencia de
son muy diferentes y además se enfocan
pólipos, pero debido a que se resecan, la aparición
terapéuticamente de distinta manera.
del cáncer es mucho menor.
El cáncer de recto tiene una recurrencia local de
15% y sistémica de 50%.
Los pólipos adenomatosos, son los neoplásicos, y los GES se crea el 2007, el año 2013 se incluye al GES el
pólipos inflamatorios, no tienen importancia en el cáncer de colon, suponiendo que habrá mayor
cáncer. acceso y facilidad para el tratamiento. Las
prestaciones que incluye son: colonoscopía, TAC,
Los adenomatosos, se dividen en tubulares,
quimioterapia, radioterapia y prestación
tubulovellosos o vellosos, siendo los vellosos los que
quirúrgica.
se transformarán en neoplasia con mayor facilidad.
Ojo con las Isapres que regulan las prestaciónes para

Además apareció un grupo nuevo, el adenoma
el cáncer colorrectal. Deben darle como mínimo a los
serrado, que tiene la particularidad de malignizarse
pacientes prestaciones como la colonoscopía, TAC,
1
203
quimioterapia, radiotrapia y la cirugía; además de la 19 de ellos tenían restos de adenomas, esto refuerza
protección financiera y la protección de calidad. Esa Adenoma-
garantía todavía no está cumpliéndose porque no en
todos los hospitales hay cirujanos colorrectales. Cáncer de novo
para pequeñas lesiones de menos de 1cm de
diámetro que nacen en mucosa normal, sin pasar
previamente por el estado de adenoma, estas
Dieta: La incidencia de cáncer C.R. es más alta
lesiones son los adenomas serrados que progresan
en zonas donde las carnes rojas son el mayor
a adenocarcinomas sin pasar por el proceso de
componente de la dieta. Por el contrario, a
adenoma-cáncer, mediante la llamada vía serrada
menor consumo de carnes rojas y a mayor
de la carcinogénesis. Actualmente se considera que
consumo de fibra, la incidencia de la neoplasia
el 20-30% de los CCR proviene de esta vía.
es menor.
Herencia: Tiene un rol muy importante en la
Enfermedad inflamatoria intestinal: Especial-
patogénesis de la enfermedad. En familias con
mente colitis ulcerosa idiopática, los que pade-
antecedentes de cáncer CCR. el riesgo de
cen esta enfermedad tienen una incidencia más
contraer la enfermedad es mayor y en casos de
alta de cáncer colorrectal que la población
pacientes directos (primer grado), llega a ser
general. Los pacientes con enfermedad de
cuatro veces más frecuente que en la población
Crohn, también tienen un riesgo aumentado,
normal. Los siguientes cuadros se han relacio-
pero mucho más bajo que en la colitis ulcerosa
nado con el CCR:
idiopática. En relación a la colitis ulcerosa, la
extensión de la enfermedad en el colon y recto y Poliposis múltiple familiar (P.M.F.), es la
la duración de la enfermedad, son directamente enfermedad más directamente ligada al
proporcionales a la aparición del cáncer colo- factor hereditario, cuyo destino en el tiempo
rrectal. es prácticamente siempre un cáncer invasor.
Síndrome de Gardner, P.M.F.+ quistes
Pólipos: La secuencia pólipo-cáncer ha sido
dermoides, osteomas, fibromas.
confirmada en numerosos estudios, la histología
Síndrome de Turcot, P.M.F. + tumor del
y el tamaño del pólipo son importantes:
sistema nervioso central.
Síndrome de cáncer CCR hereditario no
Adenoma tubular, tiene un 5% de
poliposo o síndrome de Lynch, se estima
potencial maligno.
que sería la enfermedad hereditaria relacio-
Adenoma velloso, tiene un 40-50% de
nada al CCR mas importante en occidente.
potencial maligno.
Se señala que alrededor del 5 a 10% de los
Pólipos de más de 2cm, tienen mayor
cánceres C.R. pertenecen a esta condición.
potencial maligno que los menores de 1cm.
Se describen dos tipos: Lynch I y Lynch II, el
Los pólipos con base de implantación ancha
que se asocia a neoplasias extrarrectales
(sésiles) tienen mayor potencial maligno
que los pediculados (base delgada).
El diagnóstico se hace en base a los siguientes
criterios:
En nuestro medio se ha estudiado el colon en 780
autopsias consecutivas y se han encontrado 123
lesiones poliposas, dentro de ellas 21 cánceres C.R. y
2
204
Al menos tres familiares deben tener cáncer Hematogena venosa: la mayoría del drenaje
colorrectal, endometrial, gástrico, ovárico, pelvis
venoso es portal, lo que explica que el lugar más
renal, vías biliares o piel.
Uno debe ser familiar en primer grado de los otros. frecuente de metástasis sea el Hígado. Excepción:
Al menos 2 generaciones sucesivas deben estar el Ca de recto, ya que el recto es drenado por la
afectadas. vena rectal inferior que drena directo hacia la Ca-
Uno de los pacientes debe ser diagnosticado antes
de los 50 años.
va, por lo que da más frecuentemente metástasis
La poliposis familiar hereditaria excluye este pulmonares. Explicaría también las metástasis
síndrome. óseas y cerebrales
Linfática
Endoluminal
Individuos que cumplan con los criterios de Directa en la pared intestinal y por continui-
Ámsterdam. dad a órganos adyacentes
Pacientes con dos tumores relacionados con
Diseminación libre al peritoneo: implantación
CCHNP.
Pacientes con cáncer de colon o endometrio de células malignas, causando carcinomatosis
diagnosticados antes de los 45 años. peritoneal.
Individuos con adenomas colónicos antes de los 45 Perineural: más rara.
años.
Edad y Sexo: Hay una mayor incidencia de

En orden de frecuencia serían:
cáncer C.R., entre los 50 y 70 años. La incidencia
según sexo es muy similar en ambos, pero el Hígado
carcinoma de recto es más frecuente en el Pulmón
hombre que en la mujer. Peritoneo
Ovarios (raro)
Otros: condiciones más raras y poco frecuentes
Huesos (raro)
son la aparición de cáncer colorrectal en pacien-
Cerebro (raro)
tes irradiados (rectitis o Enteritis actínica), en
las ureterocoloanostomosis y en las fístulas
rectoperianales de larga evolución.
Ciego 22%
Colon derecho 12%
Colon transverso 10%
Formas de presentación. Colon descendente 7%
Colon sigmoides 35%
Forma anular estenosante: es la forma más Recto 14%
frecuenten del colon izquierdo.
Forma infiltrante
Rodete ulcerado
Cualquier tumor maligno de la pared del colon y se
Polipoideo: la más frecuente en el colon
derecho incorporan incluso los tumores del apéndice hasta
Coloideo (aspecto gelatinoso, colon derecho y los tumores del recto. El más frecuente de todos es
recto). el adenocarcinoma (97%), pero también estarían
incluidos los sarcomas, GIST, tumor neuroendocrino,
3
205
tumores de epitelio escamoso (raros), también hay Hasta este momento se tiene una vaga idea de cuál
melanomas y linfomas. Probablemente en frecuencia es la epidemiología en ciudades como los Ángeles,
el que viene a continuación del adenocarcinoma es Antofagasta y Valdivia, pero no se sabe lo que pasa
el linfoma. en la R.M ni en Concepción. Seguramente en un año
más se tendrá una clara idea de la epidemiología y
Para activar el GES es necesario tener una biopsia o
por lo tanto, se tendrá claro cuáles son los recursos
una alta sospecha clínica de que el paciente tiene
que se deben invertir en esta patología.
un cáncer y los que están en tratamiento tendrán
acceso a un seguimiento que es hasta por 5 años.
Esta guía no fue elaborada con la intención de
Dolor abdominal (44%)
establecer estándares de cuidados para el paciente
Cambios de hábitos intestinales (43%)
individual.
Hematoquezia o melena (40%)
Debilidad (20%)
La garantía de oportunidad del GES indica que debe
Anemia (11%)
cumplirse lo siguiente:
Baja de peso (6%)*: Rara vez se ve un paciente
Etapificación antes de los 45 días que consulta por primera vez y que sea caquéxi-
Tratamiento neoadyuvante debe realizarse antes co, como se ve en el cáncer de páncreas o gás-
de los 30 días desde la indicación medica trico. Los pacientes son gordos o se ven sanos.
Seguimiento dentro de los 90 días. Esto es, porque el CCR está relacionado con la
resistencia a la insulina. Hay una alta relación
Según la guía se debe hacer una hemicolectomía, entre ambos, porque la insulinemia elevada esti-
pero cuando se dice que se tiene que hacer una mula factores de crecimiento celular, y una de
resección ampliada porque el tumor está invadiendo las células que son más sensibles a ese estímulo
la vejiga, al hospital o al doctor sólo se le paga por la es el colonocito que empieza a mutar y a
resección del colon. Pero corresponde a una guía cambiar su velocidad de crecimiento.
para que la trabajen distintos profesionales, en Presentación aguda: pacientes que debutan
algunos casos las recomendaciones no aparecen con perforación y obstrucción intestinal y más
avaladas por estudios clínicos. La mayoría de las raramente con HDB severa.
veces para este tipo de cáncer hay muchos estudios
La presentación subaguda de la enfermedad tiene
con alta evidencia clínica en los que uno debe
ciertas características según su ubicación:
basarse.
Colon izquierdo: Dolor abdominal tipo cólico
En conclusión lo que hace el GES:
que alivia con la defecación, cambios en el
Disminución de los tiempos de espera. No hábito intestinal (alternancia entre diarrea y
existe información aún sobre si se han constipación, conforme avanza, hay progresión
cumplido con los plazos que propone la ley, hacia la constipación) y hematoquezia o recto-
no sabemos cuántos casos se han resuelto
rragia.
con Hitos, garantías cumplidas fuera de plazo
Colon derecho: No altera la defecación (colon
o que el paciente reclamó para que se
cumplieran. es más grande y las heces más liquidas en este
Optimizar al SIGGES. segmento), hemorragia oculta intermitente,
anemia, tardíamente masa palpable, dolor o
molestias vagas en la FID.
4
206
Recto: Disminución progresiva del calibre de las en aquellos pacientes con MTT hepática que
heces (acintadas), tenesmo, pujo, dolor rectal candidatos a la resección de esta.
(avanzado), falsa diarrea (diarrea matinal,
expulsión de sangre y/o moco), constipación
progresiva (pacientes tienden a usar laxantes
Sangre oculta en deposiciones: Método de
para obtener deposiciones)
screening, se recomienda utilizarlo en personas
Antes de diagnóstico de SII, considerar neoplasia
mayores de 45 años (50 según GES) de modo
bianual. Su negatividad no excluye neoplasia.
Tacto rectal: anual en toda persona mayor de
Colonoscopía: Para hacer un mejor diagnóstico 40 años.
se necesita una colonoscopía con una biopsia. Otras técnicas: en EEUU, se recomienda realizar
Cuando el patólogo ha dicho que la muestra sigmoidoscopías cada 3-5 años a todo mayor de
tiene un adenocarcinoma, que es lo más 50 y colonoscopías anuales a ciertos pacientes.
frecuente, hay que empezar a ver la etapificación Cuando un paciente llega con el TAC que muestra
clínica. Es el método diagnóstico de elección. MTT hepáticas no necesariamente significa que ese
Enema baritado de doble contraste: Permite enfermo es terminal. Hay terapias que ayudan a
ver lesiones de más de 2mm, es operador- mantener al paciente vivo por lo menos durante 5
dependiente, cuando se asocia a colonoscopia años. Son terapias caras pero que frenan el
su rendimiento es alto (son exámenes comple- desarrollo y crecimiento de las MTT y prolongan
mentarios, no excluyentes). muchísimo la vida.
Marcadores tumorales: No tienen utilidad
diagnóstica, se altera en fumadores, cirróticos,
embarazo y otros tumores de órganos derivados
Para ambos, acordarse de que la recidiva local del
del endodermo. Se solicita por su utilidad en la
cáncer de recto es de un 15% y la recidiva a
etapa post-terapéutica.
distancia es de un 60%. Esa recidiva sistémica es la
que combaten estos medicamentos (Erbitux, Avastin,
etc.). Si las células tumorales tienen mutación en el
Endosonografía: Muy útil en cáncer de recto, gen K-ras se ocupan indistintamente este tipo de
debería ser considerada siempre como parte de medicamentos, que son terapias monoclonales.
la etapificación y estudio de éste.
TAC TAP: para ver si hay metástasis hepática, en La etapificación TNM es importante para ver el
tórax o pulmón. Las más frecuentes son en el enfrentamiento terapéutico que se hará al paciente.
hígado.
Ecotomografía abdominal: Rendimiento limi-
tado, se utiliza para metástasis hepáticas, pero En el cáncer de colon la situación es bien sencilla, si
no es de primera línea. el paciente no tiene MTT hepáticas ese enfermo va a
PET/CT: No aporta información relevante en el cirugía, lo más frecuente es la hemicolectomía
preoperatorio, pero puede ser útil en la izquierda (generalmente se ubican en colon izquier-
búsqueda de metástasis/recidiva local, en do) o hemicolectomía derecha.
pacientes con alza del CEA en el postoperatorio
o en la búsqueda de metástasis extrahepáticas
5
207
Para la preparación: menos probable que falle la anastomosis del lado

derecho que del lado izquierdo.
Profilaxis ATB
Limpieza mecánica:
En la hemicolectomía derecha no es tan
necesaria ya que se puede reconstruir (anas-
tomosis del íleon a colon transverso) sin
inconvenientes aunque esté con deposición.
En colon izquierdo cada vez se está más de
acuerdo con que hay que hacer una
preparación que consiste en dar laxantes al
paciente, por lo cual se va a deshidratar y
habrá que hidratarlo con suero durante la
noche. Al otro día el cirujano podrá realizar
una colonoscopía después de haber
construido la anastomosis y haber revisado
tanto el cabo proximal y distal, para ver si hay
hematoma, si la mucosa está rosada o negra
(vitalidad del tejido, una anastomosis con
tejidos desvitalizados está destinada a fallar) Imagen. Irrigación del colon. En azul áreas propensas a isquemia,
y poder además probar la anastomosis enumeradas en orden ascendente de riesgo.
insuflando el lumen del colon y echando
suero a la cavidad abdominal, si el líquido
burbujea, o si hay un espacio que esté per-
meable o roto, hay que repasar la anasto-
mosis.
Solo hay una indicación de ileostomía en asa bien
precisa y es en cáncer de recto cuando se hace una
anastomosis colorrectal y cuando al medir esa
La anastomosis del colon izquierdo con el recto es
anastomosis colorrectal queda a menos de 6-7 cm
mucho más frágil y mucho más fácil que falle. Las
del margen anal (se toma como referencia
deposiciones son más duras, manejar un colon con
estructuras dentro de la pelvis para la medición)
deposiciones duras primero es desagradable y
medidos por una colonoscopía o rectoscopía. En
segundo puede hacer tanta presión que la anasto-
este caso hay que hacer ileostomía de protección
mosis puede estallar en el día 2 ó 3 que es cuando
para que no pase la deposición durante los primeros
está más frágil. La construcción de una anastomosis
días del postoperatorio.
del intestino delgado con el colon es mucho más
segura. El intestino y colon derecho están mejor irri- A veces la anastomosis puede quedar más arriba
gados. El colon izquierdo y ángulo esplénico tienen pero fue una operación engorrosa, sangró, se
la arcada de Riolano y la marginal de Drummond hipotensó, estaba usando corticoides, estaba
que son arterias pequeñas para un espacio grande, inmunodeprimido o el cirujano tenía poca
aproximadamente 80 cm. El colon derecho tiene más experiencia, también es recomendable la ileostomía.
arterias para un segmento menor, por lo que es
6
208
tronidazol, por lo que se está cambiando a ese

esquema.
Dependiendo de la ubicación de la lesión se va a

hacer la técnica quirúrgica, pero lo más importante
es tener el concepto de que hay un margen de la
lesión hacia proximal y un margen hacia distal y hay
que hacer un barrido ganglionar que por lo menos
sea de 12 ganglios cosechados.
Imagen. Ileostomía en asa.
En obstrucción intestinal la complicación más

devastadora es que las anastomosis fallen (escu-
rrimiento de deposición, peritonitis, abscesos, etc.) y
para evitar estas complicaciones se usa una
ileostomía.
La morbilidad y la mortalidad de la cirugía colónica

son de 1%. Si se operan más de 100 personas por lo
menos una se va a morir como ocurre en el Hospital
Regional. Un hospital de EEUU tiene 28% de compli-
caciones duras (infección, abscesos intraabdomi- La pieza quirúrgica tiene que ser ojalá con el meso
nales, TVP, TEP y peritonitis postoperatoria) y un limpio y con la arteria principal, sin romper el colon.
5.7% de mortalidad.
En un estudio de 9336 pacientes con colectomías

derechas y 5744 pacientes con colectomías izquier- Existe un porcentaje elevado de pacientes con este
das hay una morbilidad=24% y mortalidad=1.4%. tipo de cáncer.
Como se expuso anteriormente, el cáncer de colon

izquierdo crece circularmente y el derecho como
pólipo, por eso el izquierdo generalmente debuta
Sí y siempre por lo mismo. Todas las profilaxis se como obstrucción si no se diagnostica a tiempo
hacen media hora antes de la inducción de la (además el colon izquierdo es más estrecho a nivel
anestesia o cirugía y debe cubrir anaerobios y gram del sigmoides y hay deposiciones más duras) y el
negativos. Se usó por muchos años Ceftriaxona y derecho se diagnostica como masa palpable y
Metronidazol pero hay evidencia suficiente para usar anemia. Posibilidades diagnósticas a descartar con la
cefalosporina de 1° generación (cefazolina) y me- masa en la FID es cáncer y enfermedad de Crohn.
7
209
Ante un cáncer obstructivo hay varias opciones a Es importante tener en

realizar: consideración que corresponden a stents de gran
tamaño, que se instalan a través de un colonoscopio
Operación de resección con anastomosis
que tenga un canal de trabajo donde quepa esta
primaria con o sin ileostomía de protección.
prótesis. Su principal uso es paliativo.
Operación de Hartmann: Resección del seg-
mento de colon lesionado, con colostomía y
cierre del muñón distal
Prótesis endoscópicas: es un puente entre Se acompaña de peritonitis local o generalizada, por
salvar al paciente de la obstrucción y después lo que no es aconsejable realizar resecciones y
llevarlo a cirugía. Tiene indicaciones absolutas en anastomosis inmediatas. Lo que se hace es resecar
pacientes con obstrucción y metástasis el segmento afectado y realizar una colostomía.
hepática o pulmonar. ( No jugársela tanto en
estadio IV , evitar operaciones muy complejas). En
estadio 3 o 2 la prótesis haría que los pacientes El tratamiento del cáncer en sus inicios era por
tuvieran más metástasis (el tumor sigue en su supuesto quirúrgico y sólo por cirugía abierta, de
lugar). manera de tratar de examinar el abdomen y pelvis
de la mejor manera, con el paso de los años en
El enfermo tiene una cantidad enorme de aproximadamente 1991, se inició el uso de cirugía
deposiciones que lo hace inmanejable y hay que laparoscópica. Unos años después el Dr. Lacy realizó
evitar que explote. Se ha visto que quedan estudios randomizados que permitieron concluir que
deposiciones hasta en las paredes. Los enfermos de para cánceres en estadios II y III la cirugía
Hualqui probablemente sí lleguen en ese estado a laparoscópica era la mejor opción les daba un mejor
punto de reventarse pronóstico, ya que además de la ventaja estética y
la disminución de las complicaciones, les permitía
Entre el íleon y el colon, se
iniciar la quimioterapia antes si es que estaba
hacen casi siempre de la misma manera, ya sea
indicada ya que sus sistemas inmunes estaban
abierta o laparoscópica. El material de sutura a
menos comprometidos. Y desde ese momento este
elección depende del cirujano, en general se
tipo de cirugía se transformó en el Gold Standard
recomienda monofilamento.
para esta patología.
Es una anastomosis bastante segura, de tipo latero-
Si las disecciones se realizan por los planos
lateral asumiéndose que los cabos terminales
correctos, los pacientes
pueden estar menos irrigados y podría fallar, y se
no sangran demasiado.
deja una boca ancha.
Para sellar y cortar se
Primero la sutura del plano posterior y luego se
utilizan unos staplers
repite el mismo esquema en el rafe anterior,
que permiten hacer una
haciendo hincapié en revisar las esquinas. Es
anastomosis, al intro-
importante tener en consideración que al momento
ducir uno de ellos por el
de suturar tejido vitalizado, éste de por sí genera
ano, uniendo con el
resistencia, por muy buenos que sean los elementos
segmento proximal y
de sutura.
dispara. Por último se
8
210
realiza una colonoscopía para evaluar la anastomosis

realizada, se introduce agua y aire por fuera de ella,
si no aparecen burbujas indicará que no existe La quimio y radioterapia neoadyuvante (antes de la
ninguna filtración. cirugía) en el caso de la coloproctología

demostraron luego de varios estudios que
disminuían la recidiva local, no la recidiva a
distancia. Pero el gran detalle del trabajo realizado
Hoy en día existe un grupo de cirujanos que apunta
por el Dr. Sour en Alemania (que demostró el efecto
a la escisión completa del mesocolon, antes sólo se
de la neoadyuvancia), se relaciona con que estos
realizaba una escisión de la porción afectada y no
estudios fueron realizados sólo por radio-terapeutas.
existía preocupación por nada más. Hoy en día por
ejemplo a la hora de trabajar con el colon transverso Si se realiza la cirugía de acuerdo al procedimiento
es necesario disecar los ganglios peripancreáticos. del Dr. Heald, quitando todo el mesorecto, no
Por ende se ha ido demostrando en la actualidad existiría ninguna diferencia con el del Dr. Sour
que las disecciones más grandes, con un barrido (terapia neoadyuvante) y los resultados son
ganglionar lejano y mayor al sitio afectado, tendrían exactamente iguales y por ende no sería necesario
una mejor sobrevida sin importar si es abierta o por realizar ni quimioterapia ni radioterapia antes del
laparoscopía. procedimiento. Probablemente los únicos pacien-
tes que se beneficien de radio o quimio terapia
previa son quienes presenten a la RNM el margen
comprometido (radial).
En el recto, principalmente en sus tercios medio e
inferior se enfoca de otra manera el procedimiento, En Brasil la Dra. Bragama, al realizar la radioterapia
ya que la idea es extraer el mesorecto completo, sin les da una dosis un poco mayor a la estándar y ha
lesiones y de una manera atraumática, lo que
permitirá recoger todos los ganglios de esta zona, desaparecen en un gran porcentaje.
para de esta manera poder estudiarlos y realizar un
diagnóstico precoz de estas posibles metástasis y así
darle un mejor tratamiento a ese paciente con Es importante considerar el seguimiento de estos
quimioterapia. pacientes que debería realizarse cada 3 meses e
incluir la realización de rectoscopías. Además no
Los márgenes de seguridad en Ca de recto son:
olvidar que pueden recidivar en 2 ó 3 años y que
1 cm de margen distal a la lesión, si está a 5cm o necesitarán una cirugía de rescate.
menos del margen anal, 2cm si está a más de
Se decide la neoadyuvancia cuando se encuentra la
5cm.
etapificación preoperatoria en el cáncer de recto del
Hacia arriba Ligadura alta de la arteria
tercio inferior en estadio III, o estadio II
2 mm es el margen radial
(especialmente T4), es decir, que el tumor se sale de
Margen proximal determinado por la irrigación.
la pared del recto y compromete la grasa perirectal.
La quimioterapia se hace siempre para radio-
*Ca de colon no tiene márgenes de seguridad, se saca
sensibilizar al paciente.
todo el segmento de colon comprometido.
9
211
demasiado y sea imposible realizar una recons-

titución.
También se puede hacer un manejo endoluminal de
Ca. de recto o de las lesiones rectales. Hay equi- *Paciente que ingresa tiene que hacerse un estudio
pamiento que se introduce en el canal anal y pro- de TAC-TAP, CEA. Este último se les realiza a todos
duce neumoperitoneo (P: 13 mmHg), permitiendo la los pacientes, ya que ayudará a decidir si realizar o
dilatación y visualización con una cámara del lumen no quimioterapia y tendrá importancia en el
rectal. A esto se le suman artefactos que permiten seguimiento y búsqueda de recidivas. En el caso
resecar, cortar, suturar y extraer piezas completas de de la quimioterapia, el CEA es un factor negativo.
tumores. Si por ejemplo, un paciente tiene un T3 y CEA (+) se
decidiría realizar quimioterapia. Si un paciente se
La endosonografía se utiliza cada vez más para controla cada 3-6 meses y se encuentra una
evaluar, por ejemplo, el T, teniendo que para los elevación del CEA, es indicador de recidiva. Y en el
tumores T1 y T2, este método entrega un diagnós- caso de recidiva, se estudia con TAC o PET CT.
tico más exacto que con la RMN. La RMN tiene
ventaja en el diagnóstico de los nódulos peritu- *La realización de una hemicolectomía derecha
morales. Pero cabe destacar que, en buenas manos extendida en pacientes con tumores del colon trans-
y teniendo un buen equipo, se obtienen imágenes verso (poco frecuente), se justifica principalmente en
de calidad para la clasificación pre operatoria. la necesidad de remover los mesos y de la
probabilidad de un 10% de que el paciente realice
Aunque la tecnología va avanzando, algunas veces otro cáncer de colon. Con esto no se produce
es necesario realizar amputaciones abdomino-
ninguna alteración del tránsito intestinal. Además,
perineales, que dejan al paciente con otra realizar una anastomosis colo-colónica siempre es
enfermedad, como lo es una colostomía definitiva más riesgosa que realizar una anastomosis ileo-
con mala función esfinteriana. En estos casos la colónica. Otra razón a considerar es el carácter
función del equipo médico es vital en la adaptación oncológico que tiene la resección ampliada.
del paciente a sus nuevas condiciones de vida.
*El carácter primario o diferido de las anastomosis
Si la colostomía es o no transitoria, va a depender
depende de muchos factores, pero la mayoría de las
del muñón rectal. Si al tacto rectal se tiene un veces se realiza una anastomosis primaria cuando el
muñón que tiene esfínter, ese paciente puede ir a
cáncer tiene ubicación en el colon derecho y se pre-
una reconstitución. Es mucho más difícil en hombres, fiere anastomosis diferida en Ca de colon izquierdo.
si han pasado 3-4 años, que en una mujer, porque la
vejiga se va hacia atrás y queda firmemente adherida *El nivel de ubicación del muñón va a depender del
al saco. Los hombres tienen una pelvis más estrecha nivel en que se realice la resección. En Hartmann,
que deja un limitado espacio para trabajar en generalmente, se realiza a nivel del promontorio, es
comparación a la pelvis femenina. En la operación decir, cuando comienza el recto.
de Hartmann, como conserva el recto, es más pro-
Algunos trabajos alemanes indican que sólo sería necesario realizar
bable la reconstitución. Pero no hay que confiarse: cirugía y al resecar un tumor que no ha sido irradiado hay menos
siempre es necesario revisar el muñón con una complicaciones, los planos están mejor delimitados y las
colonoscopía y un enema baritado, porque a veces anastomosis se unen mejor.
la causa del Hartmann (que puede ser una CU,

La neoadyuvancia deberá considerarse en los
Chron, TBC, etc), hace que el muñón se retraiga
cánceres de recto de tercio medio e inferior
10
212
etapificados como III (ganglio comprometidos) o II,

especialmente T4 (el tumor sale del recto y
compromete la grasa perirectal).
El recto se divide en 3
segmentos:
Recto inferior: 7 cm desde el margen anal.

Recto medio: desde el anterior hasta 11 cm del
margen anal.
Recto superior: desde el anterior hasta 15 cm
del margen anal.
Imagen. Clasificación TNM del Cáncer colorrectal
11
213
214
PATOLOGÍA ANORRECTAL
Dr. Misael Ocares 7 de Enero de 2017
Enfermedad Diverticular
Enfermedad que ha ido aumentando progresivamente, y ha ido complicándose más. Su evolución se ha
hecho más agresiva,
Antes, el referirse al concepto de diverticulitis significaba dolor en fosa iliaca izquierda y tratarla
medicamente con antibióticos.
En este último tiempo, la gravedad con que se presenta es mucho mayor, y los pacientes necesitan ser
operados por la evolución más agresiva con peritonitis purulenta o peritonitis fecaloidea
La fisiopatología se caracteriza principalmente porque hay herniaciones a nivel de la pared que emergen
por donde ingresan los vasos de la pared colónica a la mucosa y la submucosa, y al aumentar la presión
dentro del lumen del intestino, hace que estos puntos produzcan hernias, comprometiendo la mucosa,
la submucosa y la serosa, y dejando como cuello del divertículo la capa muscular. Se localizan
preferentemente en la Tenia mesentérica y antimesentérica y en los sitios donde penetran las arterias
de la pared colónica.
Magnitud del problema

Es la enfermedad de esta época, aproximadamente 5% de la población de EEUU va a desarrollar
enfermedad diverticular, más del 25% de los pacientes con tratamiento médico, hospitalizados o que
reciban un tratamiento quirúrgico van a complicarse.
El procedimiento a realizar desde el punto de vista quirúrgico es la cirugía de Hartmann, procedimiento
descrito anteriormente para el tratamiento oncológico del cáncer de sigmoides o de recto alto, en el año
1923. La atención de estos pacientes involucra elevado costo, pues involucra tratamiento para el dolor
y la bolsa y mantención de la colostomía.
Ley de Laplace
Juega un rol importante en cómo y por qué se producen los divertículos. Según la Ley de Laplace la
presión intraluminal será mayor en el punto en que la luz sea más estrecha y la pared más gruesa, esto
explica cuando menos en parte, la mayor probabilidad de que se desarrollen en el colon sigmoides.
Factores predisponentes
- Estilo de vida occidental: vida agitada
- Dieta: baja en fibra y alta en grasas
- Obesidad: prevalencia obesos 34.5% en mujeres y 24.5% en hombres
- Sobrepeso: prevalencia 37.4% en mujeres y 42.5% en hombres
Hoy en día, la enfermedad diverticular es 3.5 veces mayor a años pasados, especialmente por el alza
en la obesidad y el sobrepeso.
215
Diagnóstico
Clínico: paciente consulta antes. Diferencia con la historia de cáncer de ano, antiguamente el paciente
siempre era mayor de 50 años, ahora hay mucha gente joven, profesionales, que consultan por
enfermedad diverticular. El diagnostico se hace con:
- Enema baritado de doble contraste (EBDC): ha ido perdiendo terreno porque finalmente, la
colonoscopia virtual entrega mayor información y es más fácil de realizar, y los radiólogos lo
prefieren.
- Colonoscopia
- TAC puede insinuar que el paciente es portador de divertículos por la cantidad de burbujas que
se aprecian en la pared del colon.
La mayoría de los casos, la perforación es la primera manifestación de la enfermedad, y la tasa de
mortalidad postoperatoria es alta. En una operación de urgencia, cerca del 40% de estos pacientes va
a complicarse gravemente, por lo que más del 25% de los pacientes tendrá que ser reoperado, pasar
por la UCI, ingresar a falla sistémica, etc.
Una gran masa de pacientes nunca se enteraron de que tenían divertículos (aproximadamente el 80%
de los pacientes), asintomáticos o pensando que esos síntomas correspondían a síndrome de colon
irritable.
El aumento del costo del tratamiento por enfermo es obvia, la medicina es mucho más cara en este
tiempo, hasta un resfrío común. En estos enfermos hay que utilizar muchas veces todo lo que ofrece la
medicina (cirugía, uci, exámenes) hace que el costo, por lo menos en EEUU, se haya elevado.
Fisiopatología
Fecalito
Edema
Compromiso de la circulación venosa
Compromiso de la circulación arterial (en el divertículo)
Necrosis de la pared del flegmón
Peritonitis.
Exactamente lo mismo que una apendicitis.
Se han hecho numerosos estudios en grandes poblaciones con respecto al consumo de semillas
(involucrado como causa de obstrucción y la fisiopatología descrita) y no existe diferencia. Miro urbano:
si tienes divertículos, no comas pepas.
216
Clasificación
Clasificación de Hinchley, modificada por algunos autores.
Flegmón pericolónico
Cuando aparece un flegmón pericolonico, que es probablemente la diverticulitis de menos gravedad,
uno tiene la posibilidad de hospitalizarlo o no. ¿Cuándo lo hospitalizo? Cuando el paciente no capta bien
las indicaciones del doctor o tiene mala red de apoyo, ya que puede llevarse a cabo el manejo fácilmente
en casa con antibióticos. Si, tendrá taquicardia y un aumento de los parámetros inflamatorios, pero no
es criterio de hospitalización.
Hay un grupo suizo que hizo un estudio para comparar la efectividad de antibióticos y de reposo digestivo
como tratamiento, y el resultado fue muy similar.
Cuando hay Hinchley I o II, existiendo un absceso de por medio, el drenaje percutáneo, uno de los
pilares del tratamiento recomendado, comparado con antibióticos, es controversial en los abscesos
menores de 3 o 4 cm. Comenzar con tratamiento médico en estos abscesos más pequeños, y si es que
aumenta su tamaño, proceder rápidamente al drenaje.
De acuerdo a la literatura, en pacientes seleccionados para ser tratados con antibióticos y sin efectos
negativos, la colectomía solo debería considerarse una vez recuperado del episodio de diverticulitis. El
grado de recomendación para esto tiene una base moderada, evidencia 1b.
Abscesos
Revisión retrospectiva de 5 años en 234 pacientes, 218 drenajes por punción y 32 pacientes con
tratamiento antibiótico, la recurrencia es importante. A 22 de estos pacientes fue necesario realizarle
una colectomía de urgencia, y otro porcentaje con seguimiento y observación.
Gastroenterólogos y coloproctólogos se preocupan porque en un paciente joven, durante su primer
ataque diverticular, no existe claridad sobre si va a tener un segundo o tercer ataque. Posteriormente
habrán signos que pueden orientar a esto pero siempre existe el temor a la recurrencia.
Mortalidad a los 30 días de ingreso, y a los 30 días de alta
Recurrencia entre 16-48%
Promedio de edad de 65 años
48% de comorbilidades
8.7% de los pacientes murieron
2.5% de los pacientes dados de alta murieron
23.8% fueron rehospitalizados.
La edad avanzada y el uso de corticoides aumentaron el riesgo de morir.
217
Se concluye en casi todos los trabajaos que el absceso diverticular es una condición grave y
potencialmente mortal. Los abscesos diverticulares están relacionados a una enfermedad compleja, con
tendencia a la recidiva, con el drenaje sirviendo como un puente a la cirugía definitiva.
Operación de Hartmann.
Operación de emergencia que evita las complicaciones de una anastomosis primaria. Algunos pacientes
Hinchley III y IV se benefician con este procedimiento.
Las condiciones del paciente podrían obligar a realizar esta cirugía, siendo problemático que un 45% de
los pacientes nunca van a reconstruirse, y las comorbilidades, incontinencia, y las preferencias del
paciente también influyen.
Si realizamos un Hartmann y dejamos la colostomía, y cuando queremos realizar la reconstrucción
aparece un enfermo de edad avanzada, hipertenso, fumador, alcohólico o que toma algún tipo de
medicamento, hace que sea difícil decidir el volver a reconectarlos. Algunos pacientes reconstituidos
prefieren volver a la bolsa de colostomía pues prefieren manejar la bolsa a los pañales (que además,
involucran un costo mayor)
Tumor o diverticulitis en esta zona, o mucha inflamación, se reseca la parte proximal que SIEMPRE debe
ser la parte conectada a la pared abdo supuesto, el paciente
debe adaptarse a su nueva condición.
Complicaciones de la reconstitución
- Filtración de la anastomosis: peor enemigo
- Infección del sitio quirúrgico
- Iatrogenia de órganos vecinos: uréter, vagina, vejiga, intestino delgado.
El extremo distal que queda 6 meses sin actividad, ¿qué sucede?

Existe una atrofia importante de la mucosa, al hacer una colonoscopia del cabo distal puede encontrarse
la mucosa en un estado friable, con pérdida de la transparencia, llena de moco. Esta se recupera
rápidamente cuando empiezan a transitar las deposiciones por el muñón.
De los grandes estudios, la anastomosis del lado derecho es la que tiene un porcentaje de muy baja
incidencia de fallar, en comparación con la anastomosis del lado izquierdo. Si falla la derecha, el paciente
puede sobrevivir al tratamiento, reanimación en UCI, etc. En cambio, si falla la anastomosis izquierda,
muchas veces es letal. Además, es mucho más fácil realizar la anastomosis derecha.
Con respecto a la reconstitución, toda la evidencia disponible hoy en día apunta a que, si la cirugía puede
ser llevada a cabo en forma laparoscópica, es mejor que realizarla a cirugía abierta. La cirugía
laparoscópica involucra menos complicaciones, vuelta a la vida laboral más rápida, mejor del punto de
vista estético.
218
Peritonitis Purulenta (Hinchley III)
Lavado peritoneal: descrita en 1996 (cirugía laparoscópica parte en 1990, y en 1991 primera cirugía de
colon videolaparoscópica), en una peritonitis purulenta. Los resultados publicados por un colega de
Temuco en 8 pacientes mostraron 0% de reintervención, y comenzaron a definir el esquema del paciente
ideal a ser sometido a lavado peritoneal, un paciente Hinchley III. Este procedimiento no solo es seguro
[morbilidad 4% y mortalidad de un 3% (2% por falla orgánica múltiple y 1% por TEP)], sino que también
evita la colostomía.
Hay varios trabajos prospectivos y es una cosa compleja de demostrar, pero finalmente, si uno lo diseca
un poco, el lavado laparoscópico es seguro en la diverticulitis complicada con peritonitis purulenta. Si
vemos restos de deposiciones en la cavidad peritoneal, ese paciente debe ir a cirugía de Hartmann.
En un gran porcentaje, los pacientes evolucionaran satisfactoriamente y podrán irse de alta, pero el resto
de ellos seguirá empeorando, complicando, formando colecciones, y será necesario poner atención para
realizar cirugía de urgencia.
Complicaciones
Fístula colo-vesical y colo-vaginal: extraordinariamente dramáticas, con fecaluria o neumaturia,
alarmante.
Masa persistente: descartar un cáncer
Síntomas urinarios asociados a diverticulitis, sin demostración de fistula
Mal pronostico
Se evalúa con score:
Si el absceso es mayor de 4cm
Evidencia de aire libre pericolónico
Absceso pericolónico
Si el segmento colónico comprometido mide más de 5cm.
Pacientes con puntaje mayor de 9 tienen la posibilidad de recaer y hacer otro cuadro diverticular a futuro.
A esos pacientes es posible asegurar, con cierta certeza, que la hemicolectomía sería la solución.
Necesidad de Cirugía
La Sociedad Americana de Coloproctología describe que:
Paciente menor de 50 años (joven) si tiene una diverticulitis se opera, inmediatamente, sin
importar la gravedad.
Paciente mayor de 50 años con 3 ataques a cirugía.
Paciente con alteración en la calidad de vida, posiblemente necesita cirugía.
Peritonitis fecaloídea purulenta debe tratarse.
Tratamiento electivo: debe conversarlo, orientarlo con el paciente, pero no ir a la cirugía como primera
alternativa.
219
Historia natural:
Mayoría de los pacientes pueden ser tratados con medios conservadores

Múltiples recidivas no conducen a un mayor riesgo de diverticulitis.
Pacientes deben ser informados de un riesgo aproximado de 25% de sufrir un ataque de
recurrencia después de un episodio inicial
Condición común y costosa
Manejo quirúrgico óptimo es controversial
Evidencia apunta a evitar colectomía electiva en la mayoría de los pacientes
La colectomía laparoscópica es el escenario electivo
La enfermedad diverticular altera mucho más la anatomía que el cáncer, y es más difícil hacer
una resección en un paciente con diverticulitis a repetición que un cáncer.
Son necesarias las revisiones prospectivas de esta patología para mejorar en el manejo
quirúrgico.
La diverticulitis es una enfermedad por fuera del cuerpo, se inflaman los tejidos vecinos al colon (además
de este). El cáncer es una enfermedad dentro del cuerpo, y da síntomas porque puede tener infiltración
de otros tejidos.
2% de los pacientes en que se sospecha diverticulitis va a pasar a cáncer. Todos los pacientes con un
proceso inflamatorio no necesariamente infeccioso tendrá parámetros inflamatorios elevados y una
respuesta del organismo, la cual no depende de la patología en sí, sino del huésped (inmunodeprimido
o diabético tendrá una menor respuesta a esa acción), por lo que la sospecha del clínico es fundamental.
220
Hemorroides
Son una enfermedad muy frecuente. En el policlínico o consulta de coloproctología hay dos motivos de
consulta frecuentes: hemorroides y prurito anal.
Desorden anorrectal más común (prevalencia 39% mundial) de los cuales 44.7% es asintomático.
Pueden ser externos o internos y va a depender de la relación que tengan con la línea pectínea. Los
internos se clasifican en grados I-IV.
Grado I Hemorroide que solo sangra,
Grado II Protruye pero reingresa rápidamente al canal anal sin maniobras
Grado III Protruye y hay que introducirlo con la mano
Grado IV Hemorroide interno, permanentemente fuera del canal anal, y que no se puede reducir.
Los hemorroides internos son 3 cojinetes, dos a la derecha y 1 a la izquierda, y eso tiene relación con
que hay 2 arterias hemorroidales superiores a derecha y 1 arteria hemorroidal superior a izquierda.
Se definen como un elongamiento asintomático del posicionamiento distal de dichos cojinetes
vasculares. Estos tienen un sistema de sujeción bien fino o exquisito que tiene que ver con el musculo
de Treitz y el musculo de Cooper, que son musculillos que nacen del esfínter interno que, con el paso
de las deposiciones, se van desgastando, lo que finalmente ocasiona prolapso o aumento de volumen
de esta estructura.
La teoría aceptada ahora es un deslizamiento del canal anal, proponiendo que los hemorroides se
generan por un deterioro del tejido de soporte, reemplazando tejido muscular por fibras de colágeno con
proceso inflamatorio severo que afecta el tejido conectivo de paredes de vasos, llevando a isquemia,
ulceración y hemorragias.
El Gold Standard para el tratamiento es la Hemorroidectomía de Milligan Morgan, lamentablemente
asociada a un significativo dolor postoperatorio, descarga perianal e irritación.
Tratamiento quirúrgico
La hemorroidectomía tradicional consiste en extraer todo el cojinete que se encuentra alrededor del
postoperatorio, del cual no se cuenta con un tratamiento analgésico suficiente como para poder controlar
al paciente. Si bien, es un dolor exquisito que ocurre cuando el paciente va al baño, no deben olvidar
que el paciente tiene que ir al baño, una vez al día por lo menos.
Hay varias alternativas terapéuticas. Una de ellas es la ligadura de la arteria hemorroidal guiada por
doppler, interesante y de alta incidencia hace 10 años, pero lamentablemente no es una solución y la
recidiva es rápida. Surgió como alternativa a la resección de Milligan Morgan, sin resección de tejido,
con señal arterial audible (mediante el doppler), y a través de una ventana del proctoscopio es posible
realizar la ligadura de la arteria, y puede ligar otras arterias satélite involucradas. No se sabe que tan
efectivo es a largo plazo por mala adherencia en los controles de los pacientes.
El proctoscopio tiene una ventana por donde se pueden pasar los puntos. En el HGGB tuvimos mucha
experiencia con esta técnica, y en un principio era fantástico, con pocas complicaciones, poco dolor y el
resultado anatómicamente bien, sin embargo, un paciente de todos los que fueron tratados hizo una
sepsis importante.
221
Si bien, no es ideal para prolapso, también puede utilizarse para hemorroides grado III, de esta forma
uno hace una ligadura alta y luego tracciona, haciendo el cojinete desaparecer (supuestamente).
Datos sobre la hemorroidectomía
Tasa de complicaciones 29%

Seguimiento a corto plazo: 26% de persistencia del prolapso y 21% de recurrencia con sangrado.
A largo plazo, 20% se quejan de síntomas mixtos.
La otra técnica tuvo un poco más de aceptación y yo la uso con bastante frecuencia, es conocida como
el PPH (Procedimiento para Prolapsos y Hemorroides) y la creó un doctor italiano, creó un Stappler
(engrapadora) que resaca toda una banda del tejido que está sobre la línea pectínea, haciendo un lifting
de hemorroides externos y normalizando la anatomía. Interrumpe el flujo hemorroidal superior y restituye
el tejido hemorroidal en una posición más anatómica. La escisión sobre la línea pectínea no significa
una herida dolorosa, ya que bajo la línea se encuentran las terminaciones nerviosas del dolor, pero sobre
la línea se encuentran terminaciones nerviosas que informan acerca de las deposiciones (contenido,
cantidad, etc.) principalmente, también contiene receptores de dolor pero en menor cantidad. Si se
realiza cirugía sobre la línea, las molestias postoperatorias son mucho menores.
El proctoscopio o su valva debe ser fijada con puntos. Hay un especulo con una hemiesfera que permite
pasar los puntos sobre la línea pectínea. Se introduce un Stappler que se va a encargar de resecar el
tejido remanente, lifting del tejido perianal. Se remueve todo el tejido con el Stappler, y luego el
postoperatorio.
Complicaciones
Filtraciones de la anastomosis y sepsis pelviana

Fistulas anovaginales
Gangrena de Fournier: enfermedad infecciosa sinérgica polimicrobiana, caracterizada por una
fascitis necrotizante (tipo 1) de la región perineal, genital o perianal, que incluso puede
comprometer la pared abdominal.
Trauma intestinal
Síndrome de dolor: cuando se opera sobre o muy cerca de la línea pectínea, genera un dolor
crónico que a veces hace necesario el reintervenir.
Incontinencia: cuando uno hace una incisión muy profunda toma parte del esfínter interno y lo
reseca.
Técnica más desarrollada en el mundo sigue siendo la cirugía de Milligan Morgan, más bajo costo,
importante dolor postoperatorio, cicatrización de la herida que si uno reseca más tejido del que
corresponde puede ocasionar estenosis, y el retorno laboral es más lento.
No todos los pacientes tienen indicación de cirugía. Esto se ve en un paciente de 65 años, independiente
del sexo, pero si no le duele, molesta, o afecta las actividades de vida diaria no es necesaria la cirugía.
Si llega con molestias, siente el ano húmedo o le pica, hay que tratar de mejorar. No sé si la técnica del
Stappler es capaz de lograr eso, de una forma lógica y completa, con poco dolor postoperatorio.
Hay nuevos armamentos terapéuticos como bisturí ultrasónico, comparable con el láser, pero si uno
secciona la piel, el paciente en el postoperatorio se va a quejar de muchísimo dolor.
222
Tratamiento medico
Cuando llegue un paciente por una crisis hemorroidal o por hemorroides de cualquier tipo, pero
sintomático, tiene que contar con un arsenal terapéutico. Lo más específico son los flavonoides, que
tienen una acción específica en hemorroides, varices, varices pelvianos, y la dosificación, si bien,
existiendo varias marcas comerciales.
La droga original se llama Daflón, se indica cuando hay un ataque o mucha molestia, 2comp c/8h por 5
dias y después 1comp c/8 por diez días. ¿Es efectivo? Si, existen diferencias después de grandes
estudios realizados con este medicamento comparado con placebo.
Ligar los hemorroides internos cuando están sangrando: sencillo, en policlínico, contar con proctoscopio
e iluminación especial, además de un aplicador de la banda elástica que no hace difícil el procedimiento.
En hemorroides grado 3, al aplicar una banda existe un alto porcentaje de recidiva ya que los
hemorroides no alcanzan a quedar completamente tomados por la banda.
Tratamiento individualizado.
Hay cuadros clínicos donde tendrán que meter mano: trombosis hemorroidal. Pueden ser muy grandes
o muy pequeñas, y evolucionar con mucho dolor que podría ir disminuyendo. Causa angustia en el
paciente el hecho de que el coagulo pueda romperse o ulcerarse y sangrar. Esto ocurre en pacientes
jóvenes, postparto o embarazadas.
Causas
Pujo mantenido
Aumento del tono esfinteriano (50-70mmHg lo normal)
Otras medidas
No consumir irritantes como chocolate, café, alcohol, cigarrillo, ají, pimiento morrón.
No usar papel higiénico, solo lavar el ano después de defecar con agua pura y tibia
Ungüentos (corticoides y cremas antiinflamatorias), aceite bacalao, hierbas medicinales, cremas
con anestésicos locales, lavados de asiento (3L de agua con ½ kilo de sal o azúcar, disminuyen
el edema del hemorroide)
Flavonoides
Emblandecer deposiciones:
o 30g de fibra al dia
o 2L de agua al día
o Laxante suave: polietilenglicol 3350, 500g, una cucharada en un vaso de agua cada noche
Tratamiento quirúrgico: podría ser necesario si hay mucho dolor.

¿Seguimiento? No es necesario, el paciente estará más al tanto y seguirá al médico.
Trombosis hemorroidal
En una mujer embarazada o postparto podría realizarse una trombectomía (extirpar el coagulo) o una
hemorroidectomía si es mucho el volumen del hemorroide trombosado o si produce mucho dolor.
223
Fistula perianal
Colección anormal que conecta o comunica el canal anal con la piel perineal a la salida del ano. El canal
anal consiste en un trayecto 2cm sobre la línea pectínea (haz puborrectal) y 2 cm bajo la línea pectínea
(margen del ano). La mayoría de las veces, ni siquiera es del canal anal, es de la línea pectínea, porque
ahí es donde se ubican las glándulas que infectan, abscedan y finalmente generan el trayecto fistuloso.
Cuando el paciente está por operarse, se insertan cánulas para poder conectar el orificio externo con el
orificio interno.
Clasificación de Park
a. Interesfinteriana
b. Transesfinteriana
c. Supraesfinteriana
d. Extraesfinteriana
Diagnóstico
Tacto rectal es fundamental: puede encontrarse el trayecto fibroso desde el orificio externo hasta el canal
anal. Si no se encuentra, probablemente la fistula es más compleja.
Endosonografía del canal anal con medio de contraste (agua oxigenada): la forma mas segura y menos
costosa. Puede verse una reverberación y ver como traspasa el esfínter externo, esfínter interno, y ver
hasta qué nivel llega. Operador-dependiente, pero con practica suficiente, puede identificarse
claramente el tipo de fistula.
Tratamiento: Objetivos
Cicatrización
Eliminar la supuración
Preservar la continencia: importante porque el tratamiento casi siempre deja dañada la
continencia.
Ley de Goodsall: Las fístulas pueden ser descriptas como anteriores o posteriores en relación a una
línea coronal trazada a través del ano. Las anteriores tendrán un trayecto radiado hacia el canal anal,
las posteriores describen un trayecto curvo hacia la línea media posterior.
Los trayectos que se ubican hacia anterior van a ser cortos (menos de 3cm del margen anal), y van a
ser circulares los que descargan en la parte posterior.
224
Tratamiento: siempre quirúrgico
Fistulotomía: si es que la fistula es muy pequeña. Todo material se envía a biopsia. Un colgajo de
avance mucoso Esto es una disección inter para separar en aquellas fistulas que son transesfinterianas
y uno cierra a nivel del surco interesfintérico, corta la fistula ligándola hacia proximal y distal, y creando
una fistula interesfinteriana y ahí puede seccionarse. Aun así, deja incontinencia.
Plaque: . De fácil
instalación, tentador, pero falla mucho.
Inyecciones de fibrina
Ablación por láser: sin buenos resultados
Ubica el orificio externo, pasa un sedal al orificio interno, y se amarra. Luego, por isquemia, comienza a
caer a través del tiempo. A medida que la isquemia va cortando, el musculo que se encuentra por atrás
cicatriza, por lo que nunca se produce una incontinencia o separación violenta del esfínter.
Se debería reparar cuando con el tiempo se cae, varias semanas o días después. A veces, puede
encontrarse tan suelto que en policlínico se estira y se introduce una barra cercana al ano para que siga
trabajando por la isquemia.
Colgajos de avance: parecían ser una buena alternativa, pero casi siempre se pierden y finalmente la
fistula se sigue manteniendo igual
Lifting: resección o sección de la fistula a nivel interesfintérica, no es una buena solución.
Cada paciente es particular, debe encontrarse la técnica que se adapte a cada uno. Importante
reconocer fistulas complejas.
Fistula compleja:
Trayecto largo más de 3cm
Trayecto no rectilíneo
No se encuentra el trayecto fistuloso
Más de 1 orificio externo (Enfermedad de Crohn)
Fistula como presentación de un cáncer es un caso muy raro, posible pero extraño. Es por esto que todo
aquello que se opera debe ser enviado a biopsia.
Recidiva de fistulas es muy extraña, pero la del colgajo es altísima.
225
226
Cirugía plástica Injertos y colgajos
Objetivos
Campo de actuación de la Cirugía Plástica
Entregar conceptos generales de injertos y colgajos Reconstructiva C.P.R
en relación a las definiciones de cada uno de ellos,
El campo de acción de la cirugía plástica
las características y las indicaciones, en qué casos
reconstructiva incluye el tratamiento quirúrgico de
sirven el uno o el otro, sus diferencias, ventajas y
aquellas regiones que requieran reconstrucción
desventajas.
principalmente de tejidos blandos y ahí es donde los
cirujanos plásticos generalmente hacen
reconstrucciones.
Introducción
¿Qué procedimiento elegir para cubrir la falta de
El primer colgajo del que hay registro es uno del año tejidos blandos?
setecientos antes de Cristo en el Texto de Sushruta
Samhita de Cirugía, que fue el primer colgajo que se Existe un concepto bien importante que se llama
describió, un colgajo indio o un colgajo frontal. Escala Reconstructiva, que nos va a dar la guía en
cuanto a qué tipo de cobertura requiere cada caso.
Colgajo frontal o Colgajo indio Ésta es una escala que da las alternativas de
cobertura desde la más simple a la más compleja.
La más simple va a ser el cierre directo, luego viene

hacer un injerto de piel, luego los colgajos locales y
después los colgajos a distancia. Antes el concepto
era que frente a un paciente que tengo que
reconstruir se va analizando cada una de éstas y la
que sirva, siendo la más simple va a ser la que se va
a utilizar. Ahora el concepto ha cambiado, si bien se
van analizando en orden de complejidad se debe
hacer las siguientes preguntas: ¿Es posible hace un
Este es el dibujo original, el tejido de la frente que se
cierre directo en esta paciente? ¿Es posible hacer un
levantaba se giraba y se utilizaba para cubrir y hacer
injerto de piel? ¿Es posible hacer un colgajo local o
una reconstrucción nasal. Esto se utilizaba en los
distancia? Y dentro de las que se puedan hacer se
tiempos en que la amputación de la nariz era una de
elegirá la que entregue la mejor solución al
las condenas y sobretodo se usaba para las mujeres
paciente. No necesariamente, hoy día, se entrega la
infieles.
solución más simple, si no la que entregue mejor
solución al paciente.

227
Escala reconstructiva Puntos simples Inversos
Cuando hay mayor tensión se pueden hacer

colchoneros o la técnica intradérmica.
CIERRE DIRECTO
Definición
Consiste en una solución de continuidad en que se

puede juntar un borde del defecto con el otro borde
y cerrar con puntos.
INJERTOS
Paciente joven de 16 años, estaba en una fiesta donde
una amiga sacó un bisturí y le hizo esta herida. Tenía Definición
riesgo alto de tener lesión en el nervio facial. Una vez Segmento de tejido que se separa de su zona
teniendo claro que no hay lesión de nervio facial se dadora, privándolo completamente de su aporte
puede hacer un cierre primario, porque no hay déficit sanguíneo antes de ser transferido al lecho receptor.
de entre los bordes y se puede cerrar sin tensión. Es la Esta es la definición clásica y hoy con la presencia
solución más simple para cubrir un defecto y el de la microcirugía hay que agregarle el siguiente
primer nivel de la escala reconstructiva. punto: Y no se restablece la circulación con una
anastomosis.
¿Con qué puntos se hace el cierre primario?
Hay distintas técnicas: Los injertos los vamos a clasificar según procedencia
o según su composición.
Puntos simples

228
Clasificación Según procedencia de tejido, atrofia tejido óseo, de tejido cutáneo y para
tratar este defecto, que generalmente es de un solo
Autoinjerto o Autólogo: el injerto es obtenido lado de la cara, es hemifacial, uno de los
tratamientos es la lipo- inyección, donde se toma
de la misma persona.
tejido graso de la misma paciente, primero se hace
Homoinjerto o Aloinjerto: el injerto es
una lipo-aspiració
obtenido de un individuo de la misma especie. el exceso del liquido, se concentra la grasa y se hace
Ej: donante cadáver irradiado y criopreservado. la inyección para hacer relleno.
Xenoinjerto o Heteroinjerto: el injerto es
obtenido de otra especie. Ej: piel de cerdo CARTÍLAGO
tomada con un dermatomo, irradiada y luego
criopeservada, que sirve como injerto temporal
en grandes quedamos en los que no se puede
tomar autoinjerto, porque las condiciones
locales y generales no lo permiten. Se hace una
escarectomía y luego el injerto transitorio.
Isoinjerto: tomado de individuos con mismo
material genético, de clones.
Clasificación según composición Útil en pacientes con microtia: se toma un injerto de

cartílago de la costilla y se talla la forma de los
Simple: un tipo de tejido. Todo tejido excepto el cartílagos y luego se pone en un bolsillo subcutáneo.
musculo se puede injertar.
- Piel HUESO
- Nervio
- Hueso
- Cartílago
- Fascia
Compuesto: más de un tipo de tejido. Ej:

condro-cutáneo. Un ejemplo es en pacientes fisurados, que tienen
fisura en labio y paladar, se toma el injerto de la
INERTOS SIMPLES cresta ilíaca, que se muele y se pone en el gap que
tienen a nivel del paladar, a nivel alveolar
GRASA
básicamente.
INJERTOS COMPUESTOS
El injerto condro-cutáneo es el más frecuente,

Este es un caso de una paciente con Síndrome de generalmente se toma de la raíz del hélix o de una
Parry- Romberg donde existe atrofia de distintos tipos

229
cuña de la oreja, el espesor completo, piel y cartílago siempre va a tener heridas, o tendencia a heridas
juntos, en bloque. Se usa en pacientes que tienen la crónicas, y por lo tanto, riesgo de que se infecte. A
narina y el alar disminuidos en tamaño o asimétricos, veces no hay opción y se hace, no significa que no
o con cicatrices. Se reseca la cicatriz y se coloca el
prenda sobre hueso, cartílago ni tendón, ya que
injerto. El que tiene que tener un límite de
teniendo periostio, pericondrio o periteno el injerto
dimensiones para que pueda sobrevivir, no puede ser
muy grande, no más de 1-1.5cm en cualquier será capaz de prender, pero aun cuando prenda el
dimensión en este ejemplo. injerto, no son soluciones ideales.
El cartílago tiene pobre irrigación, por lo tanto el

Injertos de piel prendimiento es muy difícil y si lo logra, es fácil que
se pueda exponer.
Son un segmento de epidermis y una porción
En tendones, tiende a adherirse, fijando y limitando
variable de dermis, removido de una zona dadora
la movilidad.
(ZD), privándolo completamente del aporte
sanguíneo antes de ser transferido al lecho receptor, El injerto está contraindicado sobre material
del que se debería nutrir. protésico, de osteosíntesis, prótesis de rodilla, no
sobrevive.
El prendimiento del injerto, es un concepto que se
usa sólo para los injertos, no los colgajos, es el Clasificación (según porción de dermis incluida)
proceso mediante el cual el injerto es incorporado al
lecho receptor, tiene tres fases: Injerto de piel parcial (IPP) o
dermoepidérmico (IDE) contiene epidermis y
1. Imbibición plasmática, durante las primeras 48 porción variable pero no total de dermis.
horas va a sobrevivir por difusión desde el lecho. Injerto de piel total (IPT) contiene epidermis y
toda la dermis.
2. Inosculación, donde se supone que los vasos
sanguíneos de piel que se injerta y del lecho se El injerto de piel total necesita una toma con más
encuentran, aumentando la irrigación del injerto. profundidad, en el IPT el segmento de piel es más
gruesa, es más difícil su prendimiento porque tienen
3. Formación de capilares: se supone que hay una que difundir nutrientes desde el lecho en un mayor
mezcla de capilares, la mayoría del lecho al injerto espesor, la curación se puede hacer dos días antes
pero también algunos del injerto al lecho. en el de piel parcial porque tendrá prendimiento
más rápido.
¿En qué casos de usa injerto de piel?
En general, una zona que tiene dermis no necesita
En casos de déficit de cobertura cutánea con lecho
injerto total ni parcial, sólo curaciones adecuadas, ya
vital y bien irrigado. No se puede poner un injerto
que a partir de la dermis se puede regenerar la
sobre tejido desvitalizado, sucio o sin irrigación
epidermis. No tendría sentido que teniendo una
suficiente, porque no prenderá, el injerto necesita un
zona con dermis, la cubra con un injerto de piel
lecho bien irrigado para sobrevivir.
parcial y deje otra zona expuesta con dermis (zona
No es cobertura ideal sobre hueso, cartílagos ni dadora).
tendones. Sobre hueso, porque no resiste presión o
roce, por lo tanto, va a ser cobertura inestable que

230
Injerto de piel parcial o Dermo-epidérmico El cierre de la zona dadora va a ser por epitelización,
quedando dermis en el fondo de donde se toma el
Indicación: cobertura zonas no especiales y/o injerto, esto se re-epiteliza en alrededor de 7-10 días
extensas (con condiciones adecuadas), obviamente habitualmente, máximo 14. Por lo tanto después de
con déficit de cobertura que cumpla las condiciones. eso se puede retomar injertos, lo cual resulta muy
útil por ejemplo en pacientes grandes quemados,
La primera imagen muestra un defecto con tejido vital cuando aún quedan zonas por cubrir. La curación del
en el fondo, sin exposición de hueso, tendones o injerto de piel parcial (IPP) es alrededor del 5º día,
material de osteosíntesis, es decir, es un lecho que siendo el prendimiento más fácil por ser más
permite poner un injerto. delgado.
La contracción primaria es menor que la del injerto

de piel total (IPT) y la secundaria es mayor, esto es
por el hecho de que el injerto parcial tiene menor
cantidad de dermis. La contracción primaria es
aquella que se produce al tomar el injerto, luego al
dejarlo en suero fisiológico por ejemplo o en el
mismo instante de la toma, el injerto se arruga, se
contrae, se enrolla igual que un pergamino. Mientras
menos dermis tenga, menos se contrae, dicho de
otra forma, mientras más dermis tenga, más se
contrae. Todo esto en el contexto de la contracción
primaria.
La contracción secundaria, se refiere a la contracción

que ocurre después que el injerto prendió, hay casos
de pacientes que tienen el cuello injertado y después
de un tiempo este comienza contraerse,
provocando incluso, retracción del cuello. También
en los pliegues, como axila, codos, etc, las
Se puede tomar el injerto con un dermatomo,
contracciones son más evidentes que en cualquier
quedando dermis en el fondo, esto quiere decir que
otra parte del cuerpo, donde también pueden
se toma una capa muy delgada de epidermis y un
producirse. Mientras menos dermis tenga el injerto
poco de dermis, por lo tanto se puede tomar toda la
se contrae más, una vez que ya está prendido, hay
extensión necesaria para poder hacer el injerto.
una mayor contracción secundaria.
Algunas de las zonas dadoras pueden ser los muslos,
El resultado estético es peor en el injerto de piel
brazos, abdomen. En el fondo cualquier zona donde
parcial y también tiene una mayor pigmentación.
se pueda pasar el dermátomo sirve como zona
dadora y en la extensión de todo lo que se tenga En resumen:
como piel vital, es decir contamos con zonas
dadoras muy extensas. ZD: extensas
Toma: dermátomo, navaja
Cierre ZD: epitelización

231
Retoma ZD
Curación: desde 5º día
Prendimiento: más fácil que IPT
Contracción 1ª: menor que IPT
Contracción 2ª: mayor que IPT
Pigmentación: mayor que IPT Hay distintos lugares de donde se puede tomar un
Resultado estético: peor que IPT
IPT y eso es a nivel supraclavicular, a nivel inguinal,
retro-auricular, pre-auricular y en general en
cualquier lugar donde haya pliegues.
Injerto de Piel Total
P. Al paciente que se le saca un IPT de la muñeca
Indicación: cobertura zonas especiales y en general
¿Puede quedar con una complicación, por ejemplo
no extensas (con condiciones adecuadas).
que le cueste extender?
Con el injerto de piel total se cubren zonas
R. No ya que esto es una extensión que permite
especiales porque al tener más dermis, se obtendrán
hacer un cierre primario, el tejido después produce
mejores resultados, va a haber menos contracción una expansión. La única desventaja de sacar tejido
secundaria, se va a retraer menos, por lo tanto se
de la muñeca, es que a algunos pacientes les
van a privilegiar zonas especiales para hacer este
confunden las marcas de la incisión pensando que
tipo de cobertura.
pueden ser intentos suicidas, aparte de eso no hay
El problema o limitación es que las zonas dadoras otro tipo de complicaciones por lo general.
tienen una extensión limitada, porque el injerto se

P. ¿Se puede poner un expansor de tejido previamente
toma mediante una incisión, que por ser total, no
para poder sacar mejor un injerto y que el paciente
deja nada de dermis en el fondo y la única forma de
quede con menor retracción?
cerrar esta zona dadora, es con un cierre primario.
Hay que hacer una sutura después de hacer el R. En general no se usa, ya que al tomar un IPP, son
injerto, por lo tanto, la extensión de ese injerto es la de aspecto limitado, el procedimiento hay que
que permita realizar un cierre primario. Por lo hacerlo rápido, no hay tiempo para poner un
general son zonas pequeñas que se toman de expansor en este tipo de coberturas, para usar un
distintos pliegues. No es posible retomar de la zona expansor hay que tener el injerto por lo menos un
dadora, debido a que no se produce re-epitelización mes, y tener una herida abierta por un mes no es
de la piel. recomendable. El expansor puede usarse cuando hay
que cubrir defectos en forma electiva, esto es
La curación es desde el 7º día, ya que el
cuando se puede programar la cirugía, pero no en
prendimiento es más lento y más difícil. Este injerto
casos de urgencia.
igual requiere que las condiciones del lecho sean
adecuadas
Imagen. Aquí había un fondo vital, que estaba bien

irrigado, no había exposición de hueso, ni de
tendones, ni material de osteosíntesis. Se tomó un IPT
de la muñeca, cerrándose con cierre primario y el En la primera imagen se aprecia el dedo fijado. Lo
injerto se ubicó en la zona a cubrir. ideal es que se deje algún tipo de fijación, una férula o

232
algo que no permita que el paciente doble el dedo, (definición clásica). En caso de ser interrumpida, se
porque si lo hace, el injerto se pierde. restablece, mediante una anastomosis.
Casos en los que se prefiere usar un colgajo en vez
El IPT tiene mayor contracción primaria, al tomarlo,
de un injerto:
realmente se enrolla como pergamino porque se
retrae rápidamente al tener mayor dermis, pero, la 1. Cuando se necesita hacer una cobertura
contracción secundaria es menor, es decir, una vez cutánea y hay exposición de hueso, tendones o
prendido el IPT al ser más grueso y tener más dermis material protésico, eso significa, que hay un tejido
se tiende a retraer menos, la pigmentación es menor de mucho mayor espesor, de mejor irrigación, que
y el resultado estético es mejor, por lo tanto se tiene mucha resistencia al roce y a la presión, por lo
prefiere en zonas especiales, sobre todo en defectos tanto, ante exposición ósea y de tendones
de la cara y en defectos de la mano, pulpejos, idealmente y en caso de prótesis siempre.
pliegues, etc.
2. Después de resecciones tumorales, básicamente
P. Si por ejemplo tengo una herida de 2x2 cm ¿De pensando que cualquier resección oncológica puede
qué tamaño tiene que ser el injerto? ser susceptible de ir a radioterapia postoperatoria.
Un injerto que es sometido a RT, se quema y se
R. En general, en el momento de la toma, el injerto
desaparece llegando al mismo punto cero sin
se extrae del mismo tamaño del defecto, porque la
cobertura.
contracción primaria que se produce, se puede
revertir rápidamente poniendo los puntos, así se El injerto no resiste la RT, por lo tanto en pacientes
logra expandir, incluso a veces se sacan injertos un oncológicos también hay ciertas excepciones, pero
poco menores que la lesión. como concepto general, resección de un tumor,
cobertura con colgajo, pensando que este último si
En resumen:
es capaz de resistir una RT.
ZD: limitadas
3. Úlceras por presión, aunque esté limpia,
Toma: incisión con bisturí
superficial, etc, si se cubre con injerto, la UPP tiene
Cierre ZD: cierre primario
una probabilidad de 99% de recidiva. El injerto no
No es posible retomar ZD
resiste la presión de la zona de la UPP, por lo tanto
Curación: desde 7º día
Prendimiento: más difícil que IDE la cobertura se hará con colgajo siempre, excepto en
Contracción 1ª: mayor que IDE situaciones donde no hay más opción que hacer un
Contracción 2ª: menor que IDE injerto, siendo una cobertura no ideal.
Pigmentación: menor que IDE
4. Reconstrucciones faciales, de extremidades,
Resultado estético: mejor que IDE
mamarias, estas últimas se hacen con colgajos de
distintos tipos, en general musculo-cutáneos.
COLGAJOS Los colgajos también se clasifican según el tipo de

tejido, pueden ser fascio-cutáneos, musculares o
Unidad de tejido que puede ser transferida en
músculo con piel (hay otros menos frecuentemente
bloque desde una zona dadora a una zona
usados).
receptora, manteniendo la irrigación intrínseca

233
a3. Pivote por transposición: Defecto en forma de

Colgajos fascio-cutáneos
rombo al cual se le hace incisiones, se levanta y se
Tal como su nombre lo indica, se levanta piel y cubre el defecto.
fascia. Son muy parecidos a los colgajos cutáneos,
también se puede levantar solamente piel. Los
colgajos fascio-cutáneos y los cutáneos se sub-
clasifican según la relación espacial con el defecto en
locales o a distancia y según su irrigación en random
y axiales.
quirúrgico.
1. Según su ubicación espacial con el defecto
a. Colgajos fascio-cutáneos locales
Dependiendo del diseño hay varios tipos. A distancia

se puede tener un colgajo que está pegado a su
irrigación o pedículo, es decir al vaso que le está
dando la irrigación sin que se despegue aun cuando
está a distancia. La otra opción es que se corte el
vaso o pedículo que está dando la irrigación, se lleve
a distancia y se anastomose a un nuevo vaso que le
dará la irrigación. Es importante hacer la diferencia
con un injerto, en el cual se desprende totalmente
de su circulación y se coloca en un lecho pero no
hay anastomosis de vasos, por lo que su nutrición
inicial será solo por un prendimiento y sus etapas.
Los colgajos locales, dependiendo del tipo de

diseño, son: Paciente con Ca Basocelular facial, el cual necesita
una resección con bordes negativos y eso significa 3 a
a1. Avance: Se desprenden las partes alrededor del 4 mm más de lo que se ve macroscópicamente, por lo
defecto, los bordes se avanzan y se cierran, tanto una lesión pequeña necesita una resección
juntándolos en la zona media. bastante amplia. Para los defectos en la cara, si se
evalúan las opciones quirúrgicas de la escala
reconstructiva para cubrir el defecto, no es posible
realizar un cierre primario del defecto. En este caso,
un injerto de piel se puede hacer, específicamente uno
a2. Pivote por rotación: Se tiene un defecto en el de piel total pues tiene un mejor resultado estético.
cual se hace una incisión en semicírculo, se levanta, También se puede hacer un colgajo fasciocutáneo
se avanza y se rota cubriendo el defecto. local. Entre éstos, la mejor opción es un colgajo, que
además tiene un mejor resultado estético incluso que
el IPT, por lo tanto lo ideal para cobertura de cara es

234
un colgajo. En una situación de trauma, por ejemplo, el cual solo se puede cubrir con un colgajo, pues un
radioterapia postoperatoria es preferible hacer un injerto en esa zona primero deja un defecto estético,
colgajo local fasciocutáneo de transposición en YV, además se encuentra sobre cartílago, lo cual
que es una solución mucho más estable. condiciona que el prendimiento sea más difícil y que
el cartílago se pueda exponer en algún momento,
además es un paciente en un escenario oncológico.
Se toma el colgajo según el esquema visto, se rota y

se coloca por sobre la nariz, quedando un tubo.
El colgajo descrito el año 700 a.C. es un colgajo

pivote de interpolación local, en el cual se levanta
toda una zona a la forma de lengua de zapato, que
se invierte y cubre la nariz, el cual queda irrigado por
la arteria supra-troclear. Las primeras tres semanas
queda un defecto en forma de tubo donde está el Se espera tres semanas para que se formen vasos
pedículo al rotar y después de 3 semanas existen sanguíneos desde el colgajo a la nariz, se secciona el
vasos sanguíneos que invaden desde el colgajo al pedículo, se devuelve parte del colgajo a la frente y
lecho y viceversa, momento en el cual se puede el resto queda cerrado ya sea con un injerto o un
realizar lo que se denomina un retardo de colgajo, cierre primario y la nariz queda cubierta. En una
en el cual se puede seccionar el pedículo, devolver a segunda etapa, si es necesario, se puede reconstruir
la frente parte de lo que se trasladó a la nariz y el el cartílago de la nariz con un injerto de cartílago de
resto permanece en la nariz. la oreja.
b. Colgajos fascio-cutáneos a distancia
b1. Directos: quedan pegados a su pedículo. Por

ejemplo, en un defecto de brazo con exposición de
tendones, con lecho vital, pero un injerto sobre los
tendones no es una buena solución. Entonces, se
toma un colgajo inguinal que tiene un vaso axial, se
levanta el colgajo y el vaso permanece, es decir, se
tiene un colgajo pediculado con el cual se cubre el
defecto del brazo pero el paciente queda con el
Paciente con resección bien ampliada por Ca brazo unido al abdomen durante tres semanas.
Basocelular, presenta además un déficit de cartílago, Después de esas tres semanas en que se produce un

235
retardo del colgajo en el cual se forman vasos entre SARCOMA EN PLANTA DE PIE
el lecho del brazo y el colgajo y viceversa, gracias a
lo cual es posible seccionar el pedículo y el paciente
queda con cobertura en el brazo y éste despegado
del abdomen.
b2. A distancia libre o microvascular: En el caso de

la siguiente imagen se toma un injerto radial que
tiene su pedículo y se utiliza para hacer una
cobertura en otro lugar, pero se necesita un
microscopio para hacer una anastomosis entre el Un colgajo libre radial se puede utilizar para cubrir
pedículo y algún vaso de la zona receptora. un defecto de un sarcoma en la planta de pie que se
amplía más aún con la resección, donde además se
hace una incisión para hacer una anastomosis con
algún vaso del pie localmente, que está estudiado
previamente con un AngioTAC o Angioresonancia
para ver un vaso cercano susceptible de unir para
poder irrigar este colgajo libre que se transfiere a
distancia.
Si se dan las condiciones de pabellón y micro-

cirujanos, se prefiere un colgajo a distancia libre por
sobre uno pediculado pues significa una evolución
Colgajo fascio-cutáneo a distancia directo.
mucho más rápida para el paciente, ya que se ahorra
tres semanas de hospitalización en una posición muy
incómoda que incluso hace necesario una atención
psicológica y psiquiátrica para algunos pacientes,
por la incomodidad y aburrimiento.
2. Según su irrigación: Random o axiales
a. Random: Hay un patrón aleatorio no dominante,

es decir, se levanta un tejido de piel haciendo un
diseño de piel y fascia, pero que no tiene en su eje
central un vaso poderoso que lo nutra, por lo tanto
no se puede adaptar un colgajo gigante si no se
tiene un vaso que lo irrigue. Si se va a levantar un
determinado ancho no se puede extender mucho la
zona pues ese ancho llevará pequeños vasitos que
irrigarán el resto del colgajo. En general se habla una
Colgajo fascio-cutáneo a distancia libre o micro- proporción de 2:1, con una base de 1 y un largo de
vascular. 2.

236
En resumen, un patrón random significa un plexo de existen los colgajos de músculo random, ya que son
vasos pequeños, de manera que se pueda nutrir la muy exigentes en cuanto a nutrición.
región de piel que se va a levantar, en ausencia de
Colgajos pediculados
un vaso central que lo nutra.
Siempre van con un vaso central o fijo que los irriga
como es el caso del colgajo glúteo que se levanta
con un vaso principal y se desplaza para cubrir un
defecto, por ejemplo, una ulcera por presión sacra.
b. Axial: Se levanta un colgajo con un vaso central,

de manera que el colgajo se puede extender en la
medida que el vaso central lo permita. Por lo tanto,
su irrigación proviene de una arteria que recorre
longitudinalmente el eje del colgajo. La ventaja es su
confiabilidad y seguridad, por lo que permite cubrir
defectos moderados a grandes, a diferencia de los
colgajos random que cubren defectos más
Aquí tenemos una ulcera por presión sacra, donde
pequeños.
parece ser un defecto chiquitito, se ve fondo vital, se
podría decir: pero esto simplemente se puede hacer
cierre primario. Malo 100% recidivas ¿Puedo hacer
un injerto? No, por zona de gran presión, el injerto no
resiste. Se tiene que hacer colgajo, en este caso un
colgajo glúteo músculo-cutáneo, con éxito más
probable.
Colgajos musculo-cutáneos Cada músculo va a tener su propio vaso y se
levantará con su pedículo, se podrá mover y
Estos colgajos pueden ser:
desplazar para cubrir algún defecto. El traslado tiene
pediculados como limitante la distancia que permite mover el
libres/microquirúrgicos. pedículo, por eso es importante la micro-cirugía.
¿Por qué no se puede hacer un injerto de músculo? Pediculados:

Porque necesitan una irrigación poderosa para
sobrevivir, por eso necesitan ir en colgajo, los Glúteo
Bíceps femoral
colgajos de músculo también son bien especiales, no
Gastrocnemio

237
Flexor común de los dedos P. ¿Siempre los colgajos libres se pierde la

Flexor hallucis longus sensibilidad?
Peroneo brevis
R. No necesariamente. Hay colgajos libres que van
Colgajos libres
con piel y esta logra mantener su sensibilidad, es
Por ejemplo, en esta paciente se sacó gran tumor a como el injerto. El injerto de piel al comienzo es
nivel de rodilla y se puso material de osteosíntesis. insensible, pero con el tiempo recupera su
sensibilidad, probablemente las terminaciones
nerviosas de alrededor del defecto logran devolver
la sensibilidad.
P. ¿Qué pasa con la zona de donde se saca el colgajo

en colgajo de musculo?
R. En relación a su función, se tiene que sacar

colgajo de músculos que el paciente no esté
utilizando o de partes en que exista músculo
agonista que permita mantener la función, si bien
con menor capacidad pero que se mantenga.
Aquí no hay otra posibilidad que cubrirlo con
Ejemplo: en defectos de rodilla donde se usará
colgajo libre, no hay colgajo local pediculado que
gastrocnemio, el sóleo podrá mantener la función.
permita cubrir este gran defecto, por lo tanto la
Claro que en una persona con actividad física común
alternativa es una micro cirugía de colgajo libre, en
y corriente no se nota, a diferencia de un deportista.
este caso, se usó el dorsal ancho que sirve mucho
En el caso de que se use el recto abdominal, el recto
para este tipo de cirugías (se sacó por completo).
contralateral o el resto de los músculos como el
Se levanta el dorsal ancho, se toma con la arteria oblicuo, lograrán suplir en cierta forma la función, en
toraco-dorsal, que se anastomosa con algún vaso pacientes que se sabe que están postrados se puede
del lecho donde se va a poner. Se hace transferencia usar un musculo glúteo para cubrir UPP, pero en
micro-quirúrgica o libre, de músculo solamente, se aquellos que van a volver a caminar no se puede
anastomosa en el sitio y como queda solo colgajo usar el glúteo, se usa un colgajo fascio-cutáneo con
con musculo, además tengo que poner un injerto de el mismo pedículo pero no el glúteo porque este sí
piel sobre el músculo. que disminuye la función notablemente.
P. ¿Quedan inervados los músculos?

Cuidados postoperatorios
R. No, de hecho se produce por eso mismo, una
atrofia del músculo, permitiendo adecuada cobertura
¿Qué cuidados debe tener un injerto de piel?
y disminuye su volumen, lo que es bueno para el
paciente. El dorsal no funcionará como músculo, sólo Tiene que tener curación cerrada por 5 a 7 días.
como cobertura estable. No se busca tener función No se descubrir aunque que esté lleno de
muscular, aunque hay excepciones, por ejemplo, en líquido, si se descubre el injerto se desprende.
la parálisis facial donde se puede hacer transferencia No se debe comprimir ni movilizar la zona
de músculo inervado. injertada, se deben crear todas las condiciones
para que el injerto prenda.

238
Las primeras 48 horas son el momento más difícil del El paciente es diabético, las condiciones del
injerto porque todavía no tiene ningún tipo de lecho de este tipo de pacientes siempre son
fijación. Después de las 48 horas hay algunos limitadas, por lo tanto tengo que tratar de
puentecitos de fibrina que hacen que esté más utilizar el injerto lo más delgado posible para
adherido. Se debe hacer reposo absoluto y estricto que pueda prender.
La falta de cobertura es extensa, así que tendría
de la zona injertada las primeras 48 horas, ni siquiera
que tomar un montón de injertos de piel total,
se puede ir al baño porque el injerto se puede
para poder cubrirla. ¿Colgajo? Sería maravilloso
desplazar y perder.
poder utilizar un colgajo en este paciente, pero
¿Y el colgajo? la verdad es que en esta zona (tercio distal de la
pierna y el pie) las opciones de colgajo local son
Lo más importante es no comprimir la zona, ni el muy limitadas, y la opción de microcirugía
colgajo ni el pedículo. Hay que monitorizarlo también sería difícil.
estrictamente porque ante cualquier problema que Así que el tratamiento es: injerto dermo-epidérmico.
haya, hay que actuar a tiempo. En caso de
hematoma que comprima el colgajo, se debe drenar Déficit de cobertura con cemento
inmediatamente.
PACIENTE DIABÉTICO, Dx déficit de cobertura.
Paciente derivada de traumatología con déficit de

cobertura de rodilla, con cemento (sustancia utilizada
para evitar acortamiento de la extremidad antes de
Alternativas: aquí no se puede hacer cierre primario. poner una prótesis) en el defecto, mucho tejido
Sí se puede injertar al paciente. Ideal no está, pero desvitalizado.
hay tejido bastante limpio.
Alternativas: según escala reconstructiva; el cierre
¿Es necesario el tejido granulatorio para injertar a un primario no es opción. El injerto de piel no prendería
paciente? No. Que haya tejido granulatorio en un sobre el cemento, además las condiciones locales no
déficit de cobertura, significa que ahí llega irrigación son las adecuadas. Primero debe realizarse un aseo
suficiente. No significa que donde no haya tejido quirúrgico y el cemento tiene que quedar ahí, pero
granulatorio no se pueda injertar. Ejemplo: en un todo lo que se pueda limpiar debe ser retirado. Se
musculo donde no haya tejido granulatorio igual se utiliza un colgajo muscular pediculado de
puede injertar porque es un excelente lecho. gastrocnemio medial (zona de la rodilla) que debe
ser cubierto con injerto. Con esto se logra una
En el caso de este paciente hay dos motivos por los
cobertura estable.
que se necesita un injerto de piel parcial:

239
Déficit de cobertura del índice izquierdo con años y diabéticos. En ese sentido la microcirugía
exposición ósea tiene mayor porcentaje de éxito.
P. ¿A qué fascia hace referencia el colgajo fascio-

cutáneo?
R. Cuando se hace referencia a fascio-cutáneo se

Alternativas: el cierre primario no es opción y a
considera; tejido celular subcutáneo, piel y
pesar de que el injerto prendería sobre el periostio,
generalmente la fascia más superficial de la piel.
esto no sería una buena solución para el paciente.
Algunas también tienen otro tipo de fascia; por
ejemplo en el cuero cabelludo asociado a fascia
temporal. También la fascia plantar es súper fácil de
tomar junto con la piel.
P. ¿Los colgajos de músculo siempre son totales? ¿Se

saca el músculo completo o se pueden sacar
pedacitos?
La alternativa correcta sería utilizar un colgajo
R. No necesariamente, depende de la zona del
cruzado de dedo o cross-finger: se usa un colgajo
colgajo. Los colgajos musculares se sub-clasifican en
fasciocutáneo del dorso del dedo vecino, lo
cinco tipos según la irrigación que tengan. Pero hay
levantamos, la zona dadora se injerta con piel total,
músculos que tienen un pedículo principal que irriga
este colgajo se gira para el otro lado y se cubre el
todo el colgajo, así que si yo dejo una porción de
dedo índice y debe mantenerse entre dos y tres
ese colgajo, después no tendrá ninguna posibilidad
semanas. Luego se secciona el pedículo y se sutura.
de irrigarse y se muere.
Es un colgajo retardado.
Por lo tanto hay que tomarlo completo y si uno no
va a tomarlo completo el segmento de músculo que
no se va a utilizar hay que eliminarlo (Ejemplo:
gastrocnemio).
Pero hay otros músculos que tienen irrigación de un

pedículo principal y de otros pedículos
segmentarios, en estos casos se puede transferir
P. ¿Hay límites de edad para estas cirugías?
parte del músculo y dejar porciones en la zona
R. Para hacer estas cirugías no hay límite de edad dadora que serán irrigados por los otros pedículos,
pero a medida que pasa el tiempo y aumentan los por ejemplo: el dorsal ancho, tiene irrigación de la
antecedentes el éxito de los colgajos disminuye. Por tora-codorsal y de arterias segmentarias de la línea
ejemplo, el tejido fascio-cutáneo que es el típico media.
colgajo que se rota de la pantorrilla puede llegar a
tener un 70% de falla en pacientes mayores de 60

240
1
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246
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Cicatrices viciosas
. Es aquella que es plana,

roja (hiperémica) y flexible.
. Se caracteriza por ser estable,

madura, color translúcido o blanco nacarado y
flexible. No requiere compresión, pero debe ser
controlada anualmente por el médico hasta que
Imagen. Se aprecia lo que se llamaba cicatriz
termine su crecimiento.
queloídea.
. Era aquella cicatriz que

hacía ver su forma original, pero un poco
exagerada
Se asocia a complicación post-operatoria.
Por mucho tiempo se diferenciaron el queloide y la
cicatriz hipertrófica respecto de la intensidad de
respuesta de la cicatriz y se hablaba de ellas como
diferentes estadíos de un mismo fenómeno. Se
hablaba de lo que era la cicatriz hipertrófica y la
cicatriz queloídea.
En la literatura antigua, se podía encontrar que la

Imagen. Ésta era considerada una cicatriz cicatriz queloídea pasaba con los años y que las
hipertrófica. Corresponde a una cicatriz de una personas mayores tenían poca respuesta cicatricial,
apendicectomí lo cual no es cierto un ejemplo de esto son los
pacientes añosos que se operan de carcinoma
. Proviene del griego kele: pata de pavimentoso, el cual se asocia a radioterapia
cangrejo, por la forma que adquiere. Es una cicatriz (afecta proliferación celular) y que evolucionan con
que invade el tejido sano y pierde la forma gran cicatriz queloídea que se mantiene con los
original. años.
Ese es el concepto que existía antes de la cicatriz Al hacer por mucho tiempo esa clasificación, se
queloídea. Antiguamente se definió que la cicatriz creía en la inocencia de las cicatrices hipertróficas.
queloídea, es aquella cicatriz, que al mirar su
aspecto actual, no se puede imaginar cómo era o Actualmente a las cicatrices hipertróficas y
como fue la incisión original. queloídeas se las agrupa en un mismo concepto,
pasando a ser ambas una cicatriz patológica, éste
es el concepto que debe utilizarse ahora.
1
247
Esto se fundamenta gracias al Profesor Hugo básicamente de mayor intensidad, banda ancha de
Linares, argentino, persona con más experiencia a colágeno hialinizado con intensa actividad
nivel mundial en lo que es quemaduras por eosinófila.
radiación. A él siempre le llamó la atención que las
cicatrices hipertróficas que se operaban, se
transformaban en cicatrices queloídeas. Entonces
puncionó con aguja tru-cut las cicatrices
catalogadas como hipertróficas y las cicatrices
catalogadas como queloídeas, y se las mandó
rotuladas sólo con números a los
anatomopatólogos. El profesor descubrió que los
resultados de la descripción no hacían grandes
diferencias entre una y otra, salvo en la cantidad
de fibras colágenas. Con esto concluyó que era
equivocado confiar en la inocencia de las cicatrices
hipertróficas. Imagen. Este es un juego chino llamado palillos
chinos, el juego consiste en dejar caer los palillos,
Entonces, la cicatriz patológica, es un tumor
quedando desordenados. Cada palillo tiene un
benigno de tejido fibroso no encapsulado y con
punto y la idea es sacarlos sin moverlos. Analogía
bordes mal definidos que se desarrolla en la
La primera imagen sería una cicatriz patológica,
dermis como acumulación exagerada de
con fibras de colágeno muy desordenadas. La
colágeno. Se prolonga en el tiempo y no existe
segunda imagen sería una cicatriz normal,
relación entre la agresión y la respuesta. Por lo
cosmética, con sus fibras colágenas ordenadas. Por
tanto, ya hay dos características, la primera es que
eso cuando se aplica el sistema de compresión a
podría asociarse a una complicación
una cicatriz se logra un ordenamiento de las fibras,
postoperatoria, y la segunda, es que no existe
lo que se hace es juntarlas y ordenarlas.
relación entre la agresión y la respuesta.
Es una enfermedad benigna de comportamiento

maligno, esto quiere decir que la célula ligada de
un tumor, es una célula que se parece al tejido
original, pero que no cumple con los fenómenos
de reparación, regeneración y función. Aquí lo 1. Hemostasia Significando que va a haber un
único que se mantiene más o menos es la función,
sangrado, el
crece y no tiene el fenómeno de decrecimiento,
cicatrización, después se produce una reacción que
crece en forma desmedida.
es la inflamación.
2. Inflamación que producto de esto llega la

materia prima para que se maneje la cicatriz.
3. Remodelación
La cicatriz de la primera imagen era catalogada 4. Proliferación en teoría, en la etapa de la

como una cicatriz hipertrófica, fascículos de cicatriz patológica se mantiene la proliferación en
fibroblastos y bandas de colágeno, y la segunda era forma interrumpida y sin freno. En cicatrización
lo que se catalogaba como cicatriz queloídea, normal se sintetiza y degrada colágeno,
alcanzando un equilibrio, en cambio en la cicatriz
2
248
patológica, existe una proliferación de colágeno 3. Tercer grupo Parte inferior del dorso,
sin degradación. abdomen, extremidad inferior, parte central de la
cara y genitales.
En la cicatriz normal se sintetiza y degrada
colágeno, alcanzando un equilibrio. En la cicatriz
patológica existe una proliferación de colágeno sin
degradación.
Desconocida. Se ha visto que el responsable

de la cicatrización es el individuo en un 98% y
el que sutura en un 2%. La medicina avanza
La cicatriz patológica es más frecuente en: pero siempre hay algunos que se quedan
estancados. Por ejemplo, todavía hay suturas
Raza negra donde se usa el lino o sutura con seda, la cual
Orientales fue el primer invento de sutura porque era fácil
Mujeres de obtener, etc. Pero hoy ya no se usa y no
Pieles gruesas, pálidas, mates, rubicundas, debería existir en ningún servicio.
y en personas pelirrojas. Factor irritante
Factor genético
Definía grupos de riesgo en la cicatriz queloide en

los años 1930 y se ha mantenido exactamente
igual.
1. Primer grupo pre-esternal y parte superior

del dorso. Ésta es la típica forma que adquiere la
cicatriz patológica como una corbatita. Imagen. Éstas son gemelas univitelinas, mujeres
exactamente iguales. Ambas (aunque en una se
hizo tratamiento y la otra esperó) tuvieron la misma
respuesta ante la BCG por lo que claramente hay un
factor genético.
En general: traumatismo de la dermis más

factores locales y generales.
Por mucho tiempo se ha dicho que si existe una

2. Segundo grupo Oreja, región deltoide, zona
cicatriz patológica, se extirpa, y se injerta con piel
de la barba, parte anterior del pecho, cuero
de otro lugar, la cicatriz no reaparece y se
cabelludo y frente.
transforma en un injerto de piel total.
Es rara una cicatriz patológica en la cara, a pesar

Imagen. Esta es una chica que tenía una sindactilia
de eso, dicen que es el segundo grupo.
y una cicatriz, secuela de una quemadura que le
3
249
pegó el tercer y cuarto dedo. Lo que se hizo fue 4. Presencia de cuerpo extraño
sacar un trozo de piel de detrás de la oreja en forma 5. Grosor de la piel
de triángulo y colocarlo como injerto de piel total en
el dedo. Como se ve en la primera imagen formó Complicaciones postoperatorias que se asocian
una cicatriz patológica (antes queloide), por lo que a una cicatriz de mal aspecto
se intervino de nuevo, con piel que no fue de la
oreja y esta vez no hizo cicatriz patológica (imagen Rechazo del material de sutura
2). Esto demuestra el rol del factor local en las Infección
cicatrices patológicas. Retiro tardío del material de sutura
Deshiscencia de la sutura
Lo ideal cuando se tiene una cicatriz
Que no se toque
1. Técnica de la sutura Que no duela
Líneas de Langer: Ya no se utilizan, hay que Que no comprometa la funcionalidad
dejarlas en el pasado, ya que Langer cometió Que no duela
varios errores. Las describió en un cadáver y en
decúbito prono (si hubiese colgado el cadáver,
a lo mejor, habrían tenido mayor similitud).
Líneas RSTL (Relaxed Skin Tension Lines):
mientras más paralela sea la incisión a estas . Masa fibrosa antiestética en una zona de
líneas, más estética resultará la cicatriz. traumatismo previo.
Técnica quirúrgica incluye el material de sutura,
que como ya se mencionó no se debería usar el
lino o la seda y la técnica de sutura que debe ser la Prurito
más prolija, suave, sutil y elegante, independiente Hiperestesia
de la operación que sea. La sutura es la carta de Sensibilidad
presentación del cirujano, en definitiva es lo que el Dolor ligero
paciente va a mostrar. Malestar psicológico
Telangiectasias y pequeños abscesos por el
crecimiento y a veces porque está incluida una
glándula sebácea.
Imagen. Cicatriz patológica en relación a una

cesárea. Generalmente hay menos incidencia de
El tratamiento es malo.
cicatriz patológica en esta zona, pero las hay. En
este caso es asociado a un material de sutura que es La recidiva de la cirugía es entre 60% a
100%, por lo que no se indica como terapia única.
dado muy malos resultados. Se está usando de Se debe hablar de un tratamiento multifactorial,
nuevo en el HGGB pero el Dr. Stevens no lo usando corticoides, parches de silicona, sistema
recomienda. elástico compresivo, radioterapia, láser, crioterapia,
aunque siempre considerando que los resultados
2. Infección de la herida
no son buenos.
3. Localización de la lesión
4
250
La técnica aceptada es la resección intralesional, Terapia

que consiste en sacar la cicatriz patológica, estándar en el manejo de las cicatrices de los
dejando un par de milímetros de ella para suturar, quemados ya que se puede usar en grandes
no debe haber sutura en tejido sano, y se superficies. Se debe mantener una presión de 24
combina con radioterapia post operatoria 30 mmHg por 6 a 12 meses mientras la cicatriz
inmediata en primeras 12 horas. La combinación esté roja. Usar la compresión en una cicatriz que ya
de cirugía y radioterapia reduce la reaparición a un está blanca no sirve. Se cree que el mecanismo de
acción sería la hipoxia y que ésta activaría las
10%. Para la radioterapia se usa iridio, que tiene un
colagenasas. Entre las complicaciones se encuentra
alto costo y se reserva para pacientes oncológicos,
la ulceración cuando se encuentra muy apretado.
o el acelerador de electrones.
Antiguamente las cicatrices de la laparotomía eran
Potencian la acción de las todas verticales y las cicatrices de la cesárea
colagenasas, reducen el tamaño, aplanan y original eran laparotomías medias infraumbilicales.
ablandan la cicatriz. Se usan como monoterapia
Se vio que estas cicatrices eran las que menos se
con respuesta de un 50 a un 100% con un rango
notaban, y que coincidían con las zonas
de recurrencia de un 9 a un 50%. También se usan
comprimidas por el calzón en las mujeres, y por los
asociados a cirugía. Entre las complicaciones están
pantalones que antes llegaban a la cintura, en el
las telangectasias, atrofia y despigmentación.
hombre. De aquí es donde nació la compresión
Se usan en cicatrices pequeñas, con harta para las cicatrices. Ejemplo en la mama el
sintomatología, porque la disminuyen. Se aplican abordaje para la prótesis con mejores resultados
mediante inyección intralesional con una aguja de es la que se hace justo donde está el pliegue, ya
tuberculina. que se comprime por el sostén.
A los corticoides inyectables se les agrega una P. ¿A través de la compresión se logra dejar una
molécula de acetato para hacerlos de depósito y cicatriz estética?
aumentar duración del efecto.
R. En la cicatriz patológica, eso no ocurre nunca. Lo
La triamcinolona tiene un gran efecto local con único que se le ofrece a un paciente portador de
casi nada de efecto sistémico y al agregar la una cicatriz patológica, es una cicatriz ancha y
molécula de acetato se obtiene el acetide de plana, ese es el objetivo. Idealmente asintomática.
triamcinolona que se usa en dosis de 40 mg/ml
cada 3 semanas o una vez al mes por 4 a 6 meses. La gran problemática es que los pacientes creen
que la cirugía plástica es magia. Por ejemplo,
Si la cicatriz está pasiva, se usan sólo corticoides de cuando un cirujano infantil una vez que ya ha
forma intralesional, para poder aplanarla un poco. completado el tratamiento con un niño quemado,
lo manda a cirugía plástica para reparación, se le
Sus propiedades se atribuyen
coloca un injerto, el cual no crecerá junto con el
a su impermeabilidad aumentando así la
tejido normal, entonces tendrá un efecto de
hidratación, reduciendo la hiperemia capilar y por
lo tanto la fibrosis. Se observa mejoría en textura, retracción.
color y elevación de la cicatriz.
P. ¿Para la compresión debe utilizarse un material
Se usan en zonas de compresión cuando hay especial?
superficie ósea se prefieren parches de silicona, se
R. Lo ideal es realizar una compresión que no sea
usan por al menos 3 meses. En el abdomen no
exagerada, que
sirven.
lo mismo que la silicona, la función de ésta es
mantener la humedad, produciendo sudoración y
5
251
su acumulación, manteniendo una humedad local, problema es que la cicatrización por segunda
siendo ésta la que produce un ordenamiento de intención no da buenos resultados estéticos.
los fibroblastos. Para la compresión antiguamente
Tiene un rendimiento de un 51 a un
se usaba la suela, se limaban los bordes y permitía
74% y es beneficioso en pequeñas cicatrices (acné
la compresión. En teoría lo que debe usarse es un severo). Entre sus efectos secundarios se
material elástico, que comprima, pero que no encuentran hipopigmentacion permanente, atrofia,
tenga efecto venda, o sea, que comprima parejo, hiperpigmentacion y dolor. Su uso se limita a
no como en las fajas, que al doblarse, producen cicatrices muy pequeñas.
arrugas y esas arrugas comprimen más todavía.
Tienen que ser de un material parecido a la tela
con la que se hace la ropa interior de las mujeres y
que tiene una compresión específica y medida.
. Disminuye el colágeno de la cicatriz y
Se considera el tratamiento más se administra en 3 inyecciones por semana.
efectivo asociado a resección quirúrgica y su Disminuye la recurrencia a un 58% versus CIL que
uso como monoterapia es controversial por estar la disminuye en un 18,7%. Produce mucha
asociado a carcinogénesis. La combinación de
sintomatología y sus efectos secundarios son
cirugía más radioterapia post-operatoria reduce la
similares a la quimioterapia por lo que su
reaparición en un 10%. No está indicada en
administración debe ser bajo anestesia local. La
pacientes en crecimiento porque puede afectar el
terapia con interferón es muy mal tolerada.
cartílago de crecimiento. Actúa mediante la muerte
de fibroblastos inmaduros por lo que solo actúa
. Ha sido usado
en cicatrices nuevas. La técnica consiste en
exitosamente como monoterapia y no tiene
resecar, con modalidad intralesional, la cicatriz y
efectos secundarios, aunque faltan estudios que
dejar en el tejido subcutáneo una guía de plástico
respalden su uso.
suturando la piel sobre ella. Dentro de las 24 horas
siguientes se introduce una aguja de iridum 192
. Aún faltan
por un tiempo de 24-48 horas.
estudios, pero en pacientes con cicatrices antiguas
Con la radioterapia se consigue el equilibrio resistentes a braquiterapia (radiación) ha mostrado
perdido entre la formación de la cicatriz y la aplanamiento de la cicatriz. Sus efectos
proliferación excesiva del tejido. secundarios son el fenómeno de Raynaud y
perdida de las uñas.
Complicaciones de la radioterapia son
acromías, fibrosis, cáncer (6/100.000) y
radiodermitis. Su uso es limitado en embarazo y
menores de 18 años.
Se debe advertir al paciente de una posible
Los resultados de este tratamiento son
cicatriz patológica antes de una cirugía. En la
inconstantes con distintos tipos de láser. Se cree
prevención se puede usar:
que la mayor ventaja de la escisión con láser es
que traumatiza menos los tejidos y disminuye así
1. Tela de papel hipoalergénica adhesiva
la reacción inflamatoria y la consecuente fibrosis.
micropore.
Actualmente se usa una inyección intralesional de
triamcinolona tras la resección con láser y se deja
2. Parche de silicona.
que la herida cierre por segunda intención, con
inyecciones mensuales durante 6 meses. El
3. Corticoide intralesional cuando hay una
cicatriz muy activa.
6
252
4. Preparados biológicos emergentes caracol y

emú. Cicatricure y baba de caracol funcionan
siempre y cuando el uso sea permanente por lo
menos durante 3 meses, aplicando hasta que se
absorba y encima se debe poner una tela adhesiva
para que la crema no sea absorbida por la ropa y
pueda seguir actuando. *La rosa mosqueta se usó
mucho tiempo para las cicatrices, pero se concluyó
que era mejor hacerla mermelada. Resultaba útil,
porque al ser difícil de esparcir, había que hacer
harto masaje, nada más que por ese motivo. *La
baba de caracol tiene 2 sustancias la alantoína y
otra sustancia más que son útiles en la
cicatrización. Con todas estas sustancias sólo hay
que tener cuidado con el factor alérgeno, que no
es menor.
Manejo de la cicatriz Sintomático

patológica
Sin trauma Con trauma
Activa Pasiva Leve Moderada
-Sistema -Resección -Resección

elástico intralesional intralesional
compresor -Sistema -Sistema
-Corticoides elástico elástico
intralesional compresor compresor
-Corticoides -Corticoides
Corticoides intralesional intralesional
intralesional -Braquiterapia
1. La cicatriz patológica es una enfermedad

benigna con comportamiento maligno
2. No tiene relación con la edad del paciente
3. No hay relación con las respuestas previas
4. Es mejor su prevención
5. El tratamiento es sintomático
El cirujano hace la incisión

El paciente hace la cicatrización
7
253
254
Cirugía plástica | Cuarto Año Medicina 2015 Tumores de partes blandas
Compuesto por células bien diferenciadas del

tejido que lo origina
Tumor benigno Tumor maligno Mitosis escasa o ausente
- Estructura que tiene - Sus células escapan al No causa metástasis
capacidad de control del organismo. No hay destrucción de los tejidos
crecimiento, - Tiene una función Pueden detener su crecimiento
reproducción, muerte y distinta respecto a la
reparación. estructura Invade tejidos vecinos, da
- Tiene una función comprometida. metástasis.
igual o disminuida
respecto a la estructura
comprometida.
Ej.: Neurinoma, tiene
una función de
transmisión mala, pero Son lesiones frecuentes que tienen distintos
igualmente transmite. orígenes anexos cutáneos, tejidos conectivos, así
como estructuras que se encuentran en la dermis
incluyendo nervios y vasos sanguíneos.
Comprende los tejidos conectivos extraesqueléticos

Como su nombre lo indica, son aquellos tumores
que cubren los huesos de la cabeza, tronco,
ubicados en la epidermis de la piel.
extremidades y tejidos blandos internos. Entonces,
las partes blandas están formadas por básicamente Queratosis
músculos voluntarios, tejido adiposo, tejido seborreica
conectivo, vasos sanguíneos, dermis profunda, Acrocordones
hipodermis, retroperitoneo, órbita ocular, en Nevus Epidérmico
Queratocantoma
resumen todo lo que está fuera del hueso.
Masa de crecimiento lento

Escasas molestias locales, y sólo derivadas de la
Es una acumulación de células del estrato córneo.
compresión
Esta acumulación es local por efecto propio de la
Bordes bien delimitados y encapsulados
degeneración cutánea, y además, se pueden
Puede ser extirpado en su totalidad, con escasa
desprender. Frente a lesiones de este tipo se debe
o nula recidiva
verificar si corresponde a un tumor benigno o
1
255
maligno. Un ojo no entrenado de tener en mente Estos tumores son indoloros, aunque pueden
siempre tres diagnósticos diferenciales: irritarse y causar prurito.
Queratosis Seborreica Pigmentada En su mayoría son morenos, marrones o negros.

Carcinoma Basocelular
Melanoma Tiene una superficie plana.
Pueden tener una textura áspera similar a una

verruga.
A menudo tienen una superficie cerosa.
Tienen una forma redondeada y la apariencia de

Queratosis seborreica Carcinoma basocelular estar adheridas.
pigmentada
Con frecuencia aparecen en racimo.
Son un signo de envejecimiento cutáneo.
Melanoma
Si se requiere, pueden ser extirpados a través de uno
La queratosis seborreica es común en la gente de los siguientes tres métodos:
mayor, no es propio de jóvenes. Cuando se va
envejeciendo, hay por lo menos entre ocho y diez Raspado o Shaving: "Como sacarle punta a un
características que pierde la piel: lápiz", se utilizan bisturíes de preferencia del
N° 23.
Disminuye el sudor Cirugía: Se reseca la lesión y se sutura.
Aumenta el sebo Crioterapia: Congelamiento del tumor. Este
Disminuye el olor método se acompaña de una reacción
Se adelgaza inflamatoria producto de la congelación.
Se hipopigmenta
Disminuye la capacidad de mitosis
Aumenta la absorción del estrato córneo
Disminuye la descamación
Etc
La queratosis seborreica se puede producir también

en recién nacidos, en operados y pacientes que han
utilizado férulas de yeso por un tiempo prolongado,
es frecuente también en pacientes postrados, donde
Imagen. Raspado o shaving.
el estrato córneo no se descama y se acumula.
No olvidar mandar a biopsia todo tejido que se
extirpa.
Se localiza en la cara, tórax y otras partes.
2
256
tienen un vaso que los alimenta. Los papilomas se

pueden fibrosar en fibropapilomas.
Típico signo de envejecimiento cutáneo.
Normalmente aparecen en las zonas de pliegues
cuello, axilas, región perineal, y pueden presentar
Lesión verrugosa de la piel, única o múltiple, de 1 a 4
una pigmentación asociada al pliegue Acantosis
centímetros, que en el 60% de los casos está
Nigricans, en los casos de diabéticos mal
presente al nacer. Estas lesiones crecen.
controlados.
Se presenta en 1/1000 y se desconoce la causa
(factores genéticos).
En la mayoría de los casos es la única anomalía que

presenta el paciente y normalmente tienden a cierta
distribución lineal en relación a un cordón nervioso o
alguna estructura anatómica como un musculo. No
se debe confundir con el nevus congénito. El nevus
epidérmico también puede estar dispuesto como
Se forman principalmente en las zonas de lesión única dispuesta en línea parecida a una
pliegues. queratosis seborreica.
Son indoloros, típicamente inofensivos, no

tienden a crecer y a veces se fibrosan.
La superficie de un acrocordón puede ser suave o

irregular, con un pedículo.
Son más habituales en gente con sobrepeso y

diabéticos.
Se cree que los acrocordones se encuentran en un

46% de la población.
Presenta un aspecto cupular, con protuberancias
queratósicas. El queratoacantoma se desprende y
reaparece. Hay que hacer un diagnóstico
Los acrocordones hay que sacarlos con crioterapia.
diferencial con el carcinoma espinocelular. Es
Se congela con unidades congelantes, y con una
autolimitado y no requiere tratamiento, pero hay
buena tijera se cortan. No usar otra alternativa
que hacer el diagnostico diferencial con un
(como el cloruro de etilo).
carcinoma maligno si se mantiene en el tiempo. En
ese caso hay que sacarlo y mandarlo a biopsia.
Es muy parecido al acrocordón, la diferencia está en

que los papilomas son más "guatones" y tienen un
pedículo menor. Éstos tienden a crecer porque
3
257
que se abscedan y por supuesto que será del color

del pus. Hay entidades propias como es el quiste
Es habitual que el paciente con tumores de partes sebáceo facial, que normalmente, dependiendo del
blandas llegue con una serie de exámenes, entre manejo y la historia, da un quiste sebáceo infectado.
ellos la ecografía, que aporta a:
Diferenciar tumor de un pseudotumor.

Diferenciar masas solidas de quísticas.
Determinar la localización, el número y el
tamaño.
Precisar relación con estructuras adyacentes y P. ¿Por qué se infecta un quiste sebáceo?
determinar la vascularidad.
R. Por la manipulación, es decir, el paciente o
Formular una hipótesis diagnóstica.
alguien cercano toca el quiste o intenta retirarlo. O
Guiar para biopsia o drenaje.
también, por el crecimiento rápido, que produce una
fisura a nivel de la piel por donde entran bacterias.
En la cara cuando está infectado el quiste sebáceo, el
contenido tiende a ser más líquido, por lo tanto, es
El quiste, a diferencia del tumor, tiene una cápsula más susceptible de ser extraído por punción.
propia que no es creada por el organismo como en
Entonces, cuando hay un quiste sebáceo infectado,
el caso del absceso (colección en que las paredes
lo ideal sería puncionarlo en forma secuencial y
están formadas por el tejido inflamatorio). Por otra
asociarlo a un tratamiento antibiótico vía oral.
parte, el quiste es una formación generalmente
redonda, aunque eso depende de hacia donde crece, P. ¿Por qué no drenarlo quirúrgicamente?
ya que los hay planos y otros con forma más
R. Porque al drenarlo quirúrgicamente se altera la
ovoídea.
cápsula y normalmente queda una cápsula en "dedo
Quiste sebáceo en guante", con dígitos que se aíslan produciendo
Quiste de Milium múltiples quistes. Entonces, es mejor puncionarlo,
Quiste Mixoide mandarlo a cultivo y que se trate la infección.
Es una formación quística en relación a un folículo Quiste sebáceo abscedado

piloso. Se presenta en cualquier parte del cuerpo, es Quiste sebáceo roto
de lento crecimiento y el contenido no es sebo, es
P. ¿Los pelos son un factor protector o influyen
queratina. Normalmente es más frecuente en
negativamente en la infección?
personas que tienen rosácea o acné. Son de carácter
benigno y tienen un olor fétido. R. La historia de la bacteriología y de lo que es la
técnica séptica normalmente ha luchado por el
El contenido del quiste sebáceo, dependiendo de la
rasurado, pero si se revisa la filogenética, el pelo
localización de la queratina, tendrá un color blanco o
tiene una mejor respuesta a la infección, el folículo
plomo pálido. A veces tienen un color específico
piloso se defiende de manera importante, es más, la
dependiendo de la historia del quiste. Hay quistes
4
258
técnica séptica indica cortar, vale decir disminuir la Tamaño Variable, pudiendo crecer
longitud, no rasurar. considerablemente.
Número Únicos o múltiples.
Profundidad Subcutáneo (no adherido a
plano superficial) o intramuscular.
Lesión pseudotumoral
con crecimiento de las células sebáceas maduras
Al pellizcar la piel sobre el lipoma, esta se
alrededor de un folículo central, que drena al
despega del tumor, no así con el quiste sebáceo
exterior. Es frecuente en personas con piel y pelo
al estar adherido a planos superficiales.
graso.
Al apretar el quiste sebáceo suele verse un poro
Es una central; en el lipoma no hay poro.
anomalía congénita relacionada a zonas pilosas
como cejas, bigote y patillas, o donde hubo pelo,
como zonas de lanugo en la cara. . Lipoma en el espesor
de un músculo. Puede recidivar una vez
resecado. Las múltiples resecciones llevan a
atrofia muscular. Debe diferenciarse del
liposarcoma y el lipofibroma.
. Lipoma que se ubica

entre dos músculos. Puede producirse por un
Presenta hiperplasia de las glándulas sebáceas y traumatismo que lesiona una fascia, generando
genera alopecia en la zona afectada. A pesar de lo una herniación del músculo. No se extirpa,
que se pensaba, no es una lesión premaligna, por tratándose sólo con kinesioterapia.
lo que su resección quirúrgica es meramente estética
y para diagnóstico diferencial. . Asociado a consumo de
andrógenos y anabólicos. Los tumores generan
dolor, debiéndose extirpar los más sintomáticos.
Acúmulos de Resección quirúrgica en aquellos tumores con las

tejido graso blandos, siguientes características:
redondos o lobulados,
indoloros y fáciles de Producción de
reconocer, que no pinzamiento nervioso
representan riesgo de transformación maligna. Tamaño > 5 cm o Posible liposarcoma
aumento de tamaño
Características Induración
Localización Todo el cuerpo, especialmente

en tronco y excepcionalmente en palmas y cara.
5
259
Leucoplasia
Queilitis actínica
Tipos (Block, 1932) Cuerno cutáneo
Eritroplaquia de Queirart
Tipo I: (obligada) 100% evoluciona a cáncer Cicatrices Crónicas
Tipo II: Dermatosis evolucionan en 10-20% Ulceras Crónicas
Tipo III: <1% de los casos evoluciona a cáncer Radiodermitis Crónica desaparecido gracias a
Tipo IV: Excepcionalmente evoluciona a cáncer nuevas técnicas radioterapéuticas
. Formación benigna de parches blancos

gruesos en la mucosa oral, producto de su irritación
Dermatosis precancerosas obligadas 100% de los crónica por agentes como el tabaco. Es más
casos evoluciona a cáncer. frecuente en personas mayores y se debe hacer
diagnóstico diferencial con infecciones por hongos
en diabéticos.
Xeroderma pigmentosos
Epidermodisplasia verruciforme
Arsenicismo crónico (HACRE)
Acantoqueratoma de semimucosa labial
. Enfermedad hereditaria
rara de carácter autosómico recesivo que tiene alta Frecuente en pescadores,
predisposición a desarrollar cualquier cáncer de piel fumadores, consumidores de mate y usuarios de
frente a la exposición solar a cualquier edad. La piel placa. Debe hacerse diagnóstico diferencial con
no es capaz de repararse del daño de la luz UV. carcinoma.
Puede acompañarse de compromiso neurológico

definido por:
Deficiencia mental
Ataxia . Tumor cónico de mayor longitud
Sordera que diámetro, con hiperqueratosis en su extremo y
Retardo del crecimiento lesiones benignas, premalignas o malignas en su
Microcefalia base. A pesar de que su diagnóstico inicial es clínico,
Arreflexia debe extirparse y enviarse a estudio histopatológico
para descartar malignidad.
. No existe, por lo que se debe evitar la
exposición a la luz solar e indicar la extirpación de
los tumores que puedan desarrollarse.
10-20% de los casos evoluciona a cáncer.
6
260
. Carcinoma in situ que se La úlcera de Marjolin es un tipo de cáncer o tumor

manifiesta como una erupción irritante en el tallo del cutáneo que se desarrolla en la piel crónicamente
pene habitualmente no circuncidado. A menudo ulcerada, traumatizada, irritada o inflamada (Ej:
progresa a carcinoma de células escamosas. Se úlceras crónicas o recalcitrantes, cicatrices de
asocia a virus papiloma humano, esmegma, fricción, quemaduras y zonas de irritación permanente). Es
mala higiene y ciertos traumatismos considerado como un tumor agresivo con gran
incidencia de metástasis regional. Ocurre una
transformación maligna de la piel en las zonas de
lesión crónica, es decir, es una degeneración
maligna. En su mayoría, se presenta como carcinoma
de células escamosas.
Según algunos autores, 1 de cada 300 úlceras

. Carcinoma pavimentoso in crónicas serían la consecuencia de un cáncer.
situ en la piel, muy similar a la eritroplaquia de
Queirart. . Quirúrgico extirpación total de la
úlcera con amplios márgenes alrededor de la misma.
. Degeneración carcinomatosa Es importante darle importancia a las úlceras que no

de una úlcera crónica por quemadura, por decúbito, responden a tratamientos habituales, que duelen
osteomielitis o cicatriz de vacunación. con intensidad, que comienzan a crecer aún con
tratamiento o que no cicatrizan.
Se debe realizar biopsia, establecer un diagnóstico e

indicar tratamiento adecuado de manera precoz.
Si la biopsia indica inflamación crónica

inespecífica con bordes libres, no es cáncer pero
la lesión debe ser resecada por potencial
En 1828 Jean Nicholas Marjolin describe la malignidad.
formación de úlceras crónicas por quemaduras y las Si la biopsia indica compromiso de los bordes,
denomina úlceras cancroides consisten en se debe observar la evolución de la herida y
vellosidades crónicas, densas, juntas unas a las otras
considerar re-operación.
como tela de terciopelo gruesa.
En 1903 Da Costa utiliza el término úlcera de

Marjolin para describir la malignización de una
Formas de perpetuar una herida exposición de la
úlcera crónica que se origina en la cicatriz de una
herida, contaminación/infección, cuerpo extraño,
quemadura. También se ha descrito asociación de la
enfermedad con otros factores causales como apósito empapado con solución antiséptica (usado
úlceras por decúbito, osteomielitis y cicatrices de en consultorio) y curación todos los días.
vacunación.
7
261
El término herida crónica se utiliza una vez tratada la

complicación inicial. Cruentizar una herida, consiste
en sacarla de su estado crónico y volverla aguda.
La cicatrización tiene una velocidad de 0,04mm/día,
y corresponde al tiempo de migración de los Carcinoma basocelular, basiolioma o de células
fibroblastos. Dependiendo de la curación, el proceso basales
de cicatrización puede avanzar o retroceder. Se Carcinona espinocelular o pavimentoso
recomienda la curación no adherente, los Melanoma maligno
elementos utilizados no deben adherirse a la herida. Sarcoma cutáneo
Una herida limpia no tiene necesidad de curación Carcinoma de células apócrinas
diaria. Las curaciones diarias sólo se realizan en
heridas complicadas, es una manipulación dirigida
del proceso fisiológico de cicatrización.
Corregir técnica de curación. Formas de perpetuar

una herida: infección, manipulación, cuerpo extraño,
Buscar cuerpo extraño.
Descartar cáncer.
Transformación a neoplasia <1%
Gomas sifilíticos Lento crecimiento

Lupus Vulgar Sin lesión precursora
Eccema crónico Crecimiento asintomático
Queratosis Actínica Escasa destrucción en profundidad
No ocasiona metástasis
. Precáncer de piel muy común, Cirugía 100 % curativa
afecta a más de 58 millones de norteamericanos. No requiere coadyuvancia
Las personas de tez clara, cabello rubio o pelirrojo y Puede coexistir o ser la antesala de un cáncer
pavimentoso
ojos azules, verdes o grises son más propensas a
desarrollar una o más QA cuando pasan durante Principalmente puede haber una coexistencia entre
mucho tiempo al sol (Modelos de Fitzpatrick). un carcinoma basocelular y un pavimentoso en la
Ocasionalmente, puede ser provocada por oreja.
exposición prolongada a rayos X o a varios agentes
Cuando se opera a un paciente con carcinoma
químicos industriales.
basocelular hay probabilidades de que en 2 años se
El 40-60% de los cáncer pavimentosos se inician genere un cáncer vecino.
como QA no tratadas.
8
262
Las zonas de mayor incidencia de los cánceres de Cirugía 100 % curativa dependiendo de los
piel son las zonas más expuestas al sol. bordes
Si requiere coadyuvancia radioterapia.
Puede coexistir con un cáncer basocelular
Estrato córneo
Estrato
lúcido El Melanoma cutáneo es uno de los cánceres que en
Estrato las últimas décadas ha sufrido el mayor incremento
granuloso en su incidencia. Se presenta en la tercera década y
proviene de la malignización del melanocito, células
Estrato espinoso Carcinoma
encargadas de producir pigmento en la piel.
espinocelular
Popularmente siempre se le ha conocido como "una
peca que se hizo fea".
Si el melanoma se trata en sus fases iniciales tiene
Carcinoma
Estrato basal basocelular un alto índice de curabilidad, de lo contrario se
convierte en uno de los tumores malignos más
letales. Tiene una incidencia 2,6 /100.000 y alto
. Diferencia entre los potencial para producir metástasis.
bloqueadores y filtros solares éstos últimos El auto-diagnóstico de un melanoma puede ser

dependen de la latitud, dependen de la distancia difícil, pero ante la presencia de una "peca o lunar"
desde el Ecuador. Los filtros solares tienen que (nevus) con bordes asimétricos e irregulares, que ha
cumplir la norma australiana para que funcionen aumentado de tamaño, que ha cambiado de color,
en Chile. Los filtros solares traen protección o incluso que sangra con facilidad o con superficie
contra rayos UVA y UVB pero importa más que ulcerada, será absolutamente recomendable realizar
protejan contra los UVB. El factor protector de una consulta en un centro especializado.
los filtros solares se refiere a que si una persona
aguanta 15 minutos expuesta al sol antes de
quemarse y usa un protector solar factor 50,
quiere decir que aguanta 15 minutos por 50 A este esquema se le
expuesto al sol antes de quemarse serían 12.5 agrega una U de

horas de exposición al sol ubicación, NO es lo
mismo tener un nevus
en la palma de las
manos, plantas de los
pies, conjuntivas, en el
pene y cara interna de
Rápido Crecimiento
los labios vaginales.
Siempre lesión precursora
Estos lunares hay que
Crecimiento asintomático
sacarlos siempre.
Mucha destrucción en profundidad
Sí ocasiona metástasis *Evolución: crecimiento, picazón, sangrado.
9
263
Melanoma maligno. Relación entre los niveles de

invasión, metástasis y sobrevida.
Palma Mucosas Clark Breslow Metástasis Sobrevida a
Planta Espalda 5 años
Lecho subungueal I 0% 100%
II <1,0mm 5% 95%
. El diagnóstico certero siempre es por III >1,01 y <2,0mm 10% 90%
biopsia, se valoran una serie de factores como el IV >2,0 y <4,00mm 35% 65%
V >4,01mm 75% 25%
Breslow (espesor medido en milímetros), ulceración,
índice mitótico, entre otros. Estos factores
determinarán el tratamiento a efectuar y en parte el
pronóstico del paciente.
Todos los melanomas mayores de 1- 2 mm se
operan.
Melanoma extensión superficial 60%, 70% En las zonas de mayor riesgo como palma, plantas
Melanoma nodular 12% y mucosas no hay pigmentos, es por ello que si hay
Léntigo Maligno o Peca de Huchinson 10 % un nevus en estas zonas no es normal y se deben
Melanoma Acral 7, 9 % extirpar siempre.
Fue creado para evitar la disección ganglionar. El

Invasión en sentido vertical, a mayor profundidad, linfonodo debe estudiarse en la cirugía, durante la
más dolor. cirugía o en el periodo inmediato esto
porque los linfonodos tienen relación con la
. Invade solamente epidermis. No se metástasis, la cual es uno de los factores
considera propiamente un cáncer sino una pronósticos del melanoma, junto con el grosor
hiperplasia melanótica atípica. micrométrico de Breslow. El linfonodo centinela se
. Invade la dermis papilar sin llegar a la encuentra indicado en pacientes:
dermis reticular.
. Llega a la dermis reticular, sin invadirla. En estadio cN0 donde no hay palpación
. Invade el tejido subcutáneo. clínica ni visión ecográfica.
Sin metástasis regional ni a distancia
Son Breslow >1mm
Son Beslow <1mm pero con factores de riesgo
de mal pronóstico como la ulceración.
Espesor del melanoma, medidos en mm, y tiene
cierta correspondencia con los cuatro últimos niveles *No está indicado en pacientes con un Breslow <1
de Clark. porque no se benefician de linfadenectomía electiva
ni en Breslow >4mm.
I : in situ
II : menos a 1.0 mm Al paciente se le hace una linfografía, se inyecta a
través del tumor una sustancia radioactiva y se ve
III : 1.01 mm - 2.0 mm
IV : 2.01 a 4 .0 mm con imagen, en la cual se ven los grupos de
10
264
linfonodos. Luego se pasa una máquina que suena al ¿Cuándo hacer biopsia
encontrar las células tumorales y de ahí se sacan los incisional? ¿Cuándo hacer biopsia escisional?
linfonodos y el tejido residual. Esta muestra se
manda a biopsia y si sale positiva hay que hacer un
vaciamiento. Antes se operaban todos y se
observaban casos en los que no se encontraba
ninguna metástasis. Se define como aquel procedimiento quirúrgico que
se desarrolla en un órgano que es irremplazable.
Ejemplo tumor en el hígado, ojo, etc.
Si la lesión está ulcerada, en el centro sólo

El carcinoma de células de Merkel es una neoplasia encontraremos material necrótico que no permitirá
maligna cutánea poco habitual que se da al anátomopatólogo determinar el tipo y
principalmente en individuos de raza blanca y edad etapificación de la lesión. Entonces, para hacer la
avanzada, como una lesión nodular eritematosa de biopsia, la muestra se toma de manera que esté
rápido crecimiento en cabeza y cuello. Su curso presente en ésta, tejido del centro del tumor y de la
clínico es agresivo, con un elevado índice de periferia donde se encuentran las células sanas. No
recurrencias locales, diseminación linfática regional y hacer biopsia incisional en lesión de piel.
metástasis sistémicas. En la mayoría de los casos está
indicada la resección quirúrgica seguida de
radioterapia. La tasa de mortalidad puede alcanzar
un 65% a 5 años.
Son tumores de muy baja frecuencia y de mucha

variedad clínica e histológica. Su diagnóstico es
difícil y se basa en el estudio histológico e
inmunohistoquímico, así como en el contexto de su
aparición.
El pronóstico depende de la variedad histológica. En la piel se debe retirar una pieza con bordes libres,
que no son lo mismo que los bordes seguros.
. Es quirúrgico, con un margen de
seguridad de 3 a 5 centímetros. En profundidad
debe incluir fascia.
Dermatofibrosarcoma protuberans
Fibrohistocitoma maligno
Leiomiosarcoma
Lo mejor es derivar sin tocar la lesión o, en su
Angiosarcoma
defecto, hacer biopsia excisional con bordes
Liposarcoma
libres.
11
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Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Trauma Torácico
Por otro lado, el diafragma, principal músculo de la

respiración, que tracciona hacia abajo generando
En los traumas de tórax, pueden ocurrir una serie de
una fuerza contraria a la resistencia elástica del
eventos que llevarían a la muer te del paciente si no
pulmón.
se toman las medidas adecuadas en el momento
oportuno. Estas medidas en general son simples y Esta presión negativa pesa mucho en trauma
pueden ser llevadas a cabo por cualquier médico sin torácico ya que es algo que descompensa al
necesidad de un pabellón quirúrgico de gran paciente, ese concepto debe tenerse claro, la presión
complejidad e incluso en el mis mo box de urgencia. negativa es una de las cosas que hay que
Gran cantidad de los pacientes con lesiones restablecer con prioridad para que el paciente
traumáticas del tórax son atendidos por médicos pueda respirar mejor.
generales con entrena miento y no por especialistas.
Las lesiones que afectan al tórax son en su mayoría
menores.
Las pautas propuestas en el manual y curso ATLS son Obligar al pulmón a estirarse, a que el aire que está
hoy, posiblemente, las más utilizadas en el país. afuera entre. Si eso no ocurre, el pulmó n no es
ventilado. Respirar (Intercambio de gases) no es lo
mismo que ventilar (Movilizar aire), un paciente
podría tener ocupación pleural, cuerpo extraño, etc.,
1. Anatomía
y podría estar respirando bien, pero no estaría
2. Qué ocurrió, ya que caer de un quinto piso
ventilando.
traerá distintas secuelas a las que dejará una
caída de un piso veinte, o aquellas producidas
por una herida de bala de alta velocidad.
Producida cuando e n el tórax se pierde la anatomía
normal (fractura costal en dos puntos) y producto de
la presión negativa, se observa movimiento anormal.
La presencia de una presión negativa (-5 a -15cm de
agua), que se genera debido a tendencia habitual Ejemplo: una costilla se fractura en una zona
del pulmón a permanecer retraído por sus anterior y una zona posterior, en condiciones
componentes elásticos y por el tórax con su normales al inspirar todas las costillas se expanden,
configuració n cónica, no cilíndrica, con las costillas pero en el caso de esta fractura en dos partes, el
distribuidas en posición oblicua, de arriba abajo y de paciente inspira pero la presión negativa hace q ue
atrás a adelante. esa zona se deprima.
1
283
Aunque si la fractura es doble pero muy juntas una C Palpar pulsos (amplitud, regularidad), determi -
de otra, será poco lo que se podrá ver, sobre todo si nar FC, llene capilar ¿Cristaloides? ¿Sangre?
el paciente tiene sobrepeso o es obeso.
D Evaluar deterioro neurológico con Glasgow
Libros de historia de medicina: los cirujanos jamás
podrán entrar al tórax, porque el pulmón se perderá
irremediablemente.
Al recordar la anatomía, vemos que ha y partes muy

gruesas: zona anterior del tórax, muy protegida por
músculo, y mientras más ejercicio haga la persona,
más gruesa será esa pared. El traumatismo torácico
muchas veces se ve asociado a patología abdominal,
retroperitoneal, por la composición anatómica.
E Exponer el cuerpo desvistiendo totalmente, bus-

car otras lesiones, cubrir con ropa limpia para evitar
hipotermia.
1. Valoración del paciente politraumatizado con el
ABCDE
2. Análisis del paciente
Edad
3. Análisis de los mecanismos presentes al momento Antecedentes: uso de anticoagulantes
del trauma Comorbilidades: IRC, IC, IH
4. Complicaciones agudas que pudieron causar el Otros
accidente
Harán cambiar la conducta ante el trauma.
Del programa ATLS desarrollado por el Colegio

Americano de Cirujanos.
1. En un accidente de tránsito es clásico preguntar
si el paciente iba o no con cinturón de seguridad.
Si el cinturón funcionó adecuadamente

compresión importante del tórax y abdomen
proporcional a la velocidad del vehículo en el
que viaja + velocidad de otro vehículo (en el
A Evaluar permeabilidad de vía aérea, asegurar
caso de un choque frontal).
columna cervical.
El cinturón no funcionó adecuadamente con-
B Determinar Frecuencia respiratoria y profundi- siderar contusión del paciente contra el volante
dad de la respiración. Evaluar pulmo nes, pared o parabrisas, lesión en rodillas, columna, etc.
torácica, diafragma. ¿Necesita O2? ¿VM? En ambos casos considerar lesiones por
desaceleración brusca. fracturas dorsolumbares
de cuerpos vertebrales por hiperflexión forzada
2
284
2. Otras lesiones a considerar
Paciente con estómago lleno hace pensar

broncoaspiración o estallido esofágico.
En compresión de tórax inferior considerar Fracturas costales altas
alguna lesión de vísceras sólidas subdiafragmá- Fracturas de clavícula
ticas o lesiones del propio diafragma. Lesiones penetrantes o perforantes
En trauma, sobre todo el cerrado, no se puede Lesiones anteriores centrales y altas
olvidar que el paciente tiene un esqueleto rígido, Caídas de altura y choques frontales (desacele-
o de elasticidad limitada, más exactamente. A ración provoca lesión de la aorta principalmente
mayor edad se vuelve más rígido, por lo cual se después de la subclavia izquierda a nivel del
fracturará con más fragilidad. Un esqueleto más ligamento arterioso)
laxo como en el niño se puede casi juntar el Hemotórax importante que inicie con paciente
tórax, con lo cual se puede suponer que un recuperado (vasos pueden contener el sangrado
accidente podría dejar pocas lesiones externas por coagulación, espasmo o hipotensión, y
pero muchas lesiones internas. cuando se recupera hemodinamia pueden
Ante heridas penetrantes o por balas en tórax, sangrar).
considerar que se podría haber dañado la arteria Imágenes a la Rx de tórax de: Ocupación pleu-
mamaria inter na y no solo ella, sino que también ral, velamiento del botón aórtico, ensancha-
las ramas que da para el esternón, músculos, miento del mediastino (mediastino de más de
diafragma. 8cm) Son indicación de mayor estudio, no
diagnósticos.
La arteria mamaria interna es uno de los elementos

No movilizar de forma innecesaria, calmar dolor,
más estudiados porque se ocupa como injerto de
tranquilizar y derivar con aviso telefónico previo.
elección en cirugía coronaria. Para poder utilizarla se
pide que sangre al menos 100 cc por minuto. Lo
que significa que ante su lesión por algún trauma, el
paciente ya habrá sangrado 1 litro en 10 minutos.
¿Qué pasaría ahora si una arteria braquial? ¿O la

Se pueden generar en trauma cerrado o abierto. Los
misma subclavia? El paciente puede morir en el
mecanismos son:
mismo lugar del accidente.
Relacionado con el trauma abdominal

Aumento de presión de las vísceras abdominales
contra el diafragma produciendo estallido de
IAM éste y entrada de las vísceras a la cavidad
Embriaguez pleural, lo que provoca:
AVE
Otras 1. Alteraciones en las vísceras abdominales mismas
(sangrado, peritonitis bacteriana o química)
2. Sangrado del diafragma
3
285
3. Lesiones torácicas: por compresión pulmonar o La kinesioterapia respiratoria y la kinesioterapia

del mediastino. motora son beneficiosas.
Relacionado a las fracturas costales bajas o En atelectasias persistentes debe realizarse fibro-
armas de fuego Lesión por desplazamiento broncoscopía para aspirar secreciones o cuerpos
que puede lesionar el diafragma o las vísceras extraños.
subdiafragmáticas produciendo hemotórax y/o
hemoperitoneo (el diafragma en espiración al Se debe realizar cultivo más un
canza el 4° espacio intercostal a la derecha y el antibiograma antes de comenzarla.
5° a la izquierda).
Las lesiones diafragmáticas según su extensió n

pueden causar:
En trauma cerrado de tórax es poco frecuente,
- Lesiones diafragmáticas extensas herniación porque en condiciones normales el esófago se
de vísceras hacia el tórax en especial a la izquierda. encuentra vacío en ese momento. Las heridas por
arma blanca tienden a ser del esófago cervical por lo
- Lesiones puntiformes o pequeñas Producen que están asociadas a otras lesiones (vasos, nervios)
sangrado menor, y pueden pasar desapercibidas, lo y a alta mortalidad en el sitio de trauma. Lo mismo
que puede resultar en hemotórax tardío, o incluso para el esófago torácico que tiende a estar
podría causar hernia diafragmática por ampliación comprometido junto con el corazón y los grandes
de este orificio en el futuro. Podría estudiarse por vasos.
videotoracoscopía o por videolaparoscopía (mejor
rendimiento, desde abdomen se visualiza mejor). La lesión esofágica es rara en Chile porque no se
tienden a usar armas blancas largas.
Complicación tardía grave q ue puede verse favore- Si se sospecha lesión del esófago (por arma de
cida por: fuego o blanca) realizar estudio contrastado o por

endoscopía.
Mal manejo del dolor (causa hipoventilación) En trauma cerrado abdominal con estómago lleno, el
Patología aguda o crónica preexistente esófago puede estallar generalmente en el tercio
Mala eliminación de secreciones inferior, lo que tiende a comprometer la cavidad
Falta de movilización pleural izquierda con contenido ácido y alimento, lo
Presencia de focos de atelectasia que requiere cirugía de urgencia.
Mantener al paciente en posición semisentada para Generalmente se soluciona de manera endoscópica

favorecer la ventilació n de las bases o cambiándolo con instalació n de endoprótesis y sólo en casos de
de posición si no hay contraindicación. El paciente mediastinitis se requiere cirugía.
debe levantarse lo más pronto posible.
4
286
tiene n que juntarse glóbulos rojos e infiltrar los

alvéolos.
Traumatismo producido generalmente con objeto
romo que produce infiltración de sangre y líquidos ¿Puede ser hemoptisis? No, porque en la infiltración
en el intersticio. de sangre en el intersticio los glóbulos rojos perderán
su oxigenación y ya no serán rojos, serán azules.
Los vasos sanguíneos grandes, en general, no se
rompen ante una contusión. Si hay un paciente que sufrió un trauma torácico y
presenta hemoptisis, ésta nos debe orientar a lesión
¿Qué pasa cuando alguien recibe un golpe en la de laringe, tráquea o bronquios, estructuras que
cara? Se rompen capilares pequeños que son son muy bien irrigadas.
capaces de infiltrar algunos glóbulos rojos en el
tejido intersticial, no hay desgarro de vasos grandes Un hema toma, que se forma por la rotura de un vaso
mayor, se puede vaciar al bronquio con hemoptisis
¿Podría haber rotura de un vaso más grande en esa severa, lo que puede matar al paciente. Otra opción
zona? Sí. Pero ya no sería contusió n, se formaría un es que se vacíe a la pleura, causando un hemotórax
hemato ma, aunq ue por supuesto que pueden co - masivo.
existir los dos (hematoma y contusión).
En la contusión el pulmón tendrá zonas perfundidas
Si el hematoma es grande o expansivo se tendría pero no ventiladas, lo que puede llegar a causar
que drenar. insuficiencia respiratoria e infecciones pulmonares.
Se observan áreas más densas de

contornos irregulares (motas de algodón) en
Infiltración de sangre y/o líq uido en el intersticio y relación a focos de fractura (si es que los hay),
alvéolos, secundaria a traumatismo que no genere sin distribución lobar ni segmentaria.
solución de continuidad en el parénquima pulmonar. . De gran ayuda,
permite diagnóstico rápido sin mayores cambios
posturales.
Porque hay elementos que tienen aire en el interior,
como los alvéolos. Si se habla de contusión p ulmo -
nar se habla de infiltración de sangre y líquido en el Será limpiar los bronquios para evitar la infección
intersticio, y posteriormente, el líquido del intersticio
se drenará a los alvéolos. Corregir fractura de base si la hay
Analgesia
La sangre y el líquido extravasado se eliminan por Oxigenoterapia
vía bronquial con la tos, lo que genera la expec- Nebulizaciones
toración hemoptoica (70% de los casos) que Fluidificantes de secreciones
generalmente se presenta en las horas siguientes. Broncodilatadores
Entonces la característica fundamental de la con - Kinesioterapia respiratoria y motora
tusión p ulmo nar será la expectoración hemoptoica.
El paciente necesita horas para presentarla porque Cuando persisten las zonas de atelectasia
fibrobroncoscopía para aseo de los bronquios
5
287
(obstruidos por secreciones o cuerpos extraños) más Si hay infecció n hay que
cultivos pertinentes. tratarla, realizar broncoscopía, si no logra controlar
la hemorragia debe valorarse la cirugía (resección,
embolización)
Como ya se mencionó, la hemoptisis en un trauma

torácico debe orientar a lesiones en tráquea, laringe
o bronquios. Ésta puede inundar el pulmón afectado La contusión costal, es el trauma torácico más fre-
y el contralateral. Teniendo en cuenta las patologías cuente. Se debe sospechar cuando el trauma es por
objeto romo con la intensidad suficiente para
se clasifica según cantidad de sangre pérdida. generar un hema toma subperióstico, el que
distiende el periostio y que junto a los tejidos
blandos, que también están afectados, generan el
Masivo: 600cc en 24hrs o 150cc en 1 hr dolor. El objetivo principal es descartar una fractura
costal y sus complicaciones.
Severa: 200cc a 600cc en 24hrs
Moderada: 30 a 200cc en 24hrs Hay que saber diferenciar una contusió n de una
Leve: Menos de 30cc en 24hrs fractura en un paciente que ha sufrido un
traumatismo.
En ambos casos habrá dolor (intensidad NO sirve

para el diagnóstico, depende del umbral del dolor
Control constante S.V de cada paciente), impotencia funcio nal, tendremos
Cuantificación sangrado el antecedente de traumatismo ¿cómo hacemos la
Reposo absoluto en cama: decúbito lateral diferencia entonces? La respuesta es el tiempo y la
sobre hemitórax afectado (determinado a exa- localización (dolor cede más rápido en la contusión
men físico, anamnesis o rx) si no se determina y es menos localizado).
adoptar posición de Trendelemburg
Vía venosa periférica
Antitusígenos: codeína 30 mg v.o c/6-8hrs.
. Se pueden pedir exámenes de apoyo, no
ATB: en caso de EPOC, bronquiectasias.
son obligatorios, y deben ser utilizados ante sos -
Corrección de la coagulación si usa TACO.
pechas o según el caso:
Hemoptisis severa a masiva:
Rx de tórax en dos planos con técnica de hueso
Mantener vía aérea intubar (para proteger el para parrilla costal (del hemitórax afectado) y la
pulmón sano), oxigenoterapia y hemodinamia. ecotomografía abdominal deben ocuparse para
Control de signos vitales constante. descartar sólo ante una sospecha clínica.
Localización y detención broncoscopica del
sangrando. TAC en pacientes añosos sometidos a traumas
Cirugía. de alta energía puede ser de utilidad para
Traslado a UCI descartar lesiones vasculares, óseas, etc.
6
288
ya que disminuye sólo con la cicatrización q ue forma

el callo blando que inmoviliza los extremos fractu -
Uso de AINES e.v durante la evaluación, lo q ue
rados, lo que demora aproximadamente 15 a 20
generalmente tiene buena respuesta y permite días (2-3 semanas). El dolor es causado por la
tratamiento ambula torio del paciente con
contusión de partes blandas y el roce del periostio.
analgésicos orales.
Los que han sufrido accidentes de tránsito van
Explicar al paciente su patología y q ue los AINES obligatoriamente al hospital donde se deben buscar
sólo disminuirán el dolor. las fracturas. En otros casos las personas consultan
por dolor persistente de tres a cuatro días.
Control en 24-48 hrs clínico o con rx, pero si
hay síntomas debe acudir antes a urgencias ya
que algunas comp licaciones co mo el neumo - Se certifica por auscultación de crepi -
tórax, hemotórax, pueden presentarse de forma
tación o por el signo del arco que consiste en
lenta. (Mientras más pronta la atención hay más
comprimir el tórax de anterior a posterior para
posibilidad de error). Igualmente puede ser una
demostrar dolor intenso en zona lateral (funciona
fractura costal que pasó desapercibida.
para lesiones laterales). Se puede confirmar con Rx
costal, pero la clínica es prioritaria. Se debe solicitar
Atención con pacientes con bajo umbral de
( ), con foco en el lugar
dolor, ancianos, fumadores, portadores de pato-
donde clínicamente se sospechan las fracturas y en
logías pulmonares pueden estar hipoventil-
por lo menos 2 proyecciones (debe especificarse en
ando con el dolor o reteniendo secreciones
la solicitud de rayos). Solicitar además siempre una
Recomendaciones a la familia, kinesioterapia,
Rx de tórax AP y La teral para descartar posibles
fluidificantes de secreciones, nebulizaciones e
complicaciones.
incluso hospitalización.
demostraría aumento de volumen y
Reposo laboral considerar tipo de trabajo y dolor a la compresión (lo que manifiesta más la
tolerancia al dolor de cada paciente, 5-7 días son contusión que la fractura misma). Sirve también para
suficientes. buscar complicaciones como enfisema subcutáneo.
mostrará alteraciones de la movilidad

respiratoria, signos de trauma y a veces deformida-
des de la pared torácica o movimientos anormales
Supone un meca nismo de mayor energía que en la como la respiración paradojal o tórax volante. Este
contusión o una mayor debilidad de la pared signo puede no ser tan claro cuando la fractura es de
(ancianos, osteoporosis, enfermedades malignas). una o dos costillas, en personas obesas o con gran
desarrollo muscular.
El dolor localizado a esfuerzos caracteriza la fractura
costal. Al toser, el paciente indicará con un dedo el En las fracturas anteriores condrales, la palpación
lugar donde le duele. puede aportar mayor beneficio (por menos grasa y
musculo). Cuando son sin desplazamiento son
difíciles de evidenciar, pero sigue existiendo dolor
Persistirá por más días que el dolor de la contusión
localizado acentuado al esfuerzo. En la fractura
7
289
condral se debe considerar la Ecografía, que puede cc de suero) que se deja preparada en
ser de gran ayuda. jeringa y se coloca 2-3cc según necesidad.
Analgésicos orales más refuerzos ev inter-
El 99% de las fracturas costales evoluciona n
mitentes según necesidad.
favorablemente. Lo peor que se puede hacer es
En casos de dolor intratable, consultar a
acostar al paciente todo el día, por un lado se
anestesiólogo para catéter peridural inter-
comprime el tórax que está fracturado, y por el otro,
costal. No recomendado (puede enmascarar
se impide que respire bien.
complicaciones).
Las costillas no necesitan fijación, en general la No usar vendajes elásticos (co mprimen
costilla indemne fija a la costilla fracturada. tórax favoreciendo atelectasias e infecciones

o daño a la piel por tracción)
Calor y abrigo local.
Cuando hay tórax volante y respiración paradojal,

Hospitalización en pacientes con patología
lo que se hace es fijar el tórax, aunque esta
pulmonar de base, fumadores, extrema rurali-
presentación es poco frecuente. Sólo en pacientes
dad, edad, fracturas múltiples, poca tolerancia al
de grandes accidentes se operan. También se operan
dolor o accidente de alta energía.
aquellos que tienen daño en el pulmón co ntralateral,
supongamos por TBC antigua secuelada.
NO Reposo absoluto, el paciente se beneficiara
Cuando el paciente presenta hemoptisis o hemo- de realizar ejercicio no violento como caminatas
tórax persistente, se tendrá que operar y además se (mejora función pulmonar, evita trombosis
aprovecha de fijar las costillas, se aprovecha esta venosa, etc.). Esto corre también para los
cirugía para fijar el tórax. Muy esporádicamente ha y hospitalizados.
que operar pacientes con mala co nsolidación, lo q ue

es rarísimo. En algunas ocasiones cuando algún Explicar que el tórax está dañado y que no
fragmento costal queda incrustado en el pulmón, no protegerá como debe en los próximos meses,
hay una conducta clara. Si el fragmento está cerca de por lo que debe evitar riesgos innecesarios. El
algún vaso sanguíneo o un bronquio se tiende a cese del dolor no significa mejora (esto sucede a
operar, si no es así, se deja tal cual. los 15 20 días por el callo blando), la fractura
en si se resuelve en 3 a 4 meses o más.
Régimen cero en las primeras horas post trauma

Valoración inicial del paciente ABCDE (como en
severo, para descartar complicaciones que re-
todo trauma).
quieran anestesia. Si el trauma es leve, no
Analgesia:
detener alimentación. En caso de ayuno:
4 ampollas de Metamizol o Ketorolaco en
Por vía e.v, dar suero glucosado al 5% en
500 cc de suero + 1 ampolla de morfina,
dosis de 30 a 35 ml por kg (si no hay
partiendo en 10 ml/hora en bomba de
pérdida de líquido adicional) para las
infusión continua.
primeras 24 hrs.
Dosis intermitentes de AINES ev cada 8 hrs
8 a 12 g de sodio/día
+ Bolos de morfina diluida (1 ampolla en 10
4 a 6 g de potasio/día
8
290
Fluidificantes de secreciones:
Nebulizaciones con suero fisiológico Ocupación de la cavidad pleural por aire.

para movilizar secreciones Complicació n frecuente en los traumas de tórax
Agregar broncodilatadores si hay signos cerrados o abiertos. El grado de colapso pulmonar
de obstrucción bronquial. va desde el neumotórax marginal al neumotórax
hipertensivo.
Kinesioterapia respiratoria y muscular
Puede tener origen en el pulmón mismo, que es lo
Movilización: evita TVP, mejora ánimo, mejora más frecuente, con lesión externa o lesión interna.
ventilación de las bases por descenso del Hay enfermedades como las bulas que pueden
diafragma. romperse en forma espontánea y producir un
Si paciente no puede levantarse, la kinesiotera- neumotórax.
pia respiratoria y motora es muy importante.
Hay lesiones traumáticas que involucran pared
Control en 24-48 horas en caso de pacientes torácica, con objeto externo que llego a la cavidad
ambulatorios por posibilidad de hemotórax o pleural y generalmente rompió el pulmón a unq ue
neumotórax que pudieran haber pasado desa - también hay ocasiones en que se puede solo romper
percibidos. Control SOS si hay síntomas nuevos. la pared, permitiendo entrada de aire desde el
exterior.
Licencia por 15 días, pero puede ser necesario
La cuantía dependerá del tamaño y tiempo de la
prolongarla por 7 ó 15 días más.
lesión.
Pequeño, no colapsa el pul-

Neumotórax món más allá de dos centímetros en los ápices
Hemotórax pulmonares. Se ve en la Rx de tórax en proyecciones
Hemoneumotórax AP y lateral. Para clasificar un neumotórax como
Contusión pulmonar marginal, lo ideal sería hacer una TAC y calcular el
Enfisema subcutáneo volumen pulmonar. Se habla de neumotórax margi-
Lesiones de grandes vasos (si la fractura nal cua ndo hay un colapso del 10 al 15% del
es alta, primeras costillas/clavícula) pulmón.
Lesiones de diafragma
Lesiones de vísceras abdominales (hígado, El neumotórax marginal que aparece días después
bazo, estómago, decirlas aparte) del traumatismo, sólo requiere observación ya que
Hemoperitoneo (fracturas bajas que la mayoría se resolverá espontáneamente.
lesionan vísceras)
Neumoperitoneo Se produjo
lesión del pulmón, el que se colapsó completamente.
No mencionar como complicación la lesión eso -
fágica, es extremadamente infrecuente, al igual Entre el marginal y el colapso completo hay una
que las lesiones cardiacas. gama de colapsos pulmonares, que al ojo se
definirán, 50, 70, 25%. No tiene importancia
9
291
diferenciar un colapso de 50% de uno 60%, porque De esa manera se muere el paciente, en insuficiencia
el tratamiento será el mismo: sonda endopleural. respiratoria. Se queda sin aire, trata de respirar pero
no puede ventilar. Aumenta la FR. En libros antiguos:
Se acumuló mayor sed de aire.
cantidad de aire, y empujó el med iastino hacia el
lado contralateral. Es la progresión del neumotórax P.
con colapso pulmonar completo, en el que el
mecanismo de válvula persiste evitando que el aire
que sale a la cavidad pleural pueda retornar al
bronquio. Esto aumenta la presión generando R. Del orificio y del tiempo.
abombamiento de los espacios intercostales, apla-
P.
namiento del diafragma y desplazamiento del
mediastino hacia el lado sano (alterando retorno
venoso por angulación de la VCS e impidiendo
R. Sí, salvo que el agujero sea muy pequeño y el
pulmón sea capaz de cicatrizar solito.
Se describen tres hechos fisiopatológicos
importantes:
Colapso pulmonar completo Taquicardia

Disminución del retorno venoso Hipotensión
Compresión del pulmón sano Ingurgitación yugular
Taquipnea
Uso de musculatura accesoria
Colapso pulmonar completo una persona joven Disminución de la movilidad respiratoria
con sus pulmones sanos, al caminar rápido tendrá Abombamiento del hemitórax afectado
síntomas, pero en reposo podría estar comple- Timpanismo
tamente asinto mática. En la clínica habrá ausencia de MP abolido
MP, tórax timpánico, leve polipnea. Desviación de la tráquea en la base del cuello
Cianosis
El pericardio es una estructura rígida, y como Compromiso neurológico
consecuencia del desplazamiento mediastinal,
angúlará la vena cava superior impidiendo o dismi-
nuyendo el retorno venoso. Esto se traducirá en
En un paciente estable, la Rx confir ma el diagnóstico,
ingurgitación yugular y falla cardíaca, aunque el
si no está estable o no hay Rx disponible, se debe
corazón esté sano, ya que al no llegarle sangre por la
realizar toracocentesis diagnóstica salida al aire
cava superior (sí llega por la inferior), recibirá y
con facilidad neumotórax instalar dren pleural.
eyectará menos sangre hipotensió n. Esto produci-
rá liberación de catecolaminas y taquicardia refleja.
Dependiendo del grado de desplazamiento del

En el neumotórax hipertensivo se puede hacer un
mediastino q ue exista se tendrá compresión del otro
tratamiento de emergencia que consiste en instalar
pulmón.
10
292
en el segundo espacio intercostal en LMC un

teflón mediante una aguja gruesa (G14).
El gran causante es el enfisema y para que este se
Drenaje en el 4° o 5° produzca se requieren años. Los enfermos desa-
espacio intercostal en línea media axilar o línea axilar rrollan bolsas de aire de diferentes tamaños (bulas).
anterior. El teflón sólo salva el momento. No se En la medida que el paciente fuma y tose, los sacos
puede trasladar el paciente con una aguja, se debe se empiezan a romper y se transforman en bolsas
instalar el drenaje. que se unen formando bolsas cada vez más grandes.
Al romperse una bolsa de aire se desarrolla el
El dren debe dejarse hasta 24hrs después de que neumotórax.
haya dejado de perder aire, lo que se ve en la
trampa de agua, la columna de agua se moviliza co n En ese momento se tiene que evaluar qué capacidad
los movimientos respiratorios, si esto no pasa, podría funcional tiene el paciente para determinar el
estar indicando que el dren está obstruido. tratamiento ¿Habrá alguna bolsa que se pueda
resecar? ¿Estará en etapa terminal? ¿Se tendrá que
instalar tubo? ¿Sellar las pleuras con alguna
sustancia?. Opciones terapéuticas: Dren pleural,
Detener aspiración pleurodesis (mecánic a o farmacológica) o resección
Apretar válvula para descomprimir del segmento pulmonar más afectado
Ver el movimiento de la columna de agua (debe
fluctuar con los movimientos respiratorios) Es una patología que debe ser estudiada antes de
decidir la conducta terapéutica.
Si la fuga de aire persiste por más de 5 a 7 días, a
pesar de un buen manejo del dren e instalación de
un segundo tubo está indicada la cirugía. Se produce generalmente en personas jóvenes, de
25-35 años (20-40). En ellas encontramos, la gran
P.
mayoría de las veces, bulas subpleurales.
El causante del neumotórax primario son las bulas.

R. Porque el aire va a una trampa de agua. Ahí va a Las que son visibles o no visibles en un TAC o para el
observarse burbujeo. cirujano. Ocupan principalmente los vértices de los
lóbulos superiores y algunas veces el vértice de
los lóbulos inferiores. No están ubicadas dentro del
parénquima, están en la superficie (son subpleura-
les). La causa de las bulas se desconoce pero la
Es un neumotórax que se produce en forma ino -
teoría dice que estas personas han crecido en forma
portuna, porque puede afectar desde un enfermo en
exagerada en el período de la adolescencia. Se cree
cama hasta en una persona que esté haciendo de-
que el desarrollo óseo es muy rápido, y que el
porte como jugar fútbol, levantando pesas, etc.
pulmón no es capaz de seguir este crecimiento en
relación a su irrigación, por lo tanto, quedarían zonas
isquémicas en los vértices del pulmón, que son los
Primario más difíciles de irrigar.
Secundario
11
293
Es una enfermedad absolutamente asintomá tica. En

general, las bulas miden como máximo y excepcio-
nalmente 1-2 cm. Generalmente miden menos de 1 Pérdida de pared que deja amplia comunicació n de
centímetro. la cavidad pleural con el exterior (escopeta a corta
distancia, empalamientos, etc.).
La cavidad pleural tiene una presión entre -5 a -15

El tratamiento es la instalación de tubo pleural.
cm de agua, generada por los movimientos de la
Idealmente los pacientes no deberían operars e caja torácica en contraposición con la resistencia
hasta un segundo episodio porque las estadísticas elástica del pulmón. La tráquea por su diámetro y
muestran q ue aquél q ue hace un segundo episodio largo, ofrece una resistencia al paso del aire que en
hace prontamente un tercer o cuarto episodio. Hay condiciones normales no es importante.
excepciones, por supuesto.
Cuando una lesión es superior a 2/3 del diámetro
de la tráquea (diámetro normal aprox. 2cm), el aire
entrará por esta herida ya que ofrece menos
Pulmón que no reexpande resistencia que la tráquea (traumatopnea), pero el
Neumotórax en ambos pulmones pulmón de este hemitórax estará colapsado.
Fístula persistente (se ins taló el tubo pleural y a
los 5-6 días el paciente sigue perdiendo aire) Además, al inspirar, la presión negativa que se
Profesiones como piloto de avión, buzo, etc., provoca en el hemitórax sano, provocara tracción
porque los episodios podrían ocurrir mientras sobre el mediastino, el que realizará un movimiento
pilotean avión o mientras están bajo el agua, pendular en inspiración y espiración, dificultando
respectivamente. aún más la entrada del aire por la tráquea al pulmó n
Personas que trabajen de forma aislada, como sano.
los mineros.
Paciente que se siente inseguro y no puede ha -
cer una vida normal o en niño con madre muy Angustia
aprensiva que no dejará que se desarrolle nor - Taquipnea
malmente (que le prohibirá hacer cosas que un Disnea severa
niño debería hacer a esa edad). Colapso pulmonar
Traumatopnea (sonido provocado por la
Cuando el paciente es operado, el cirujano va direc-
entrada y salida de aire desde la herida)
tamente a resecar los vértices, aunque las bulas no
sean visibles. Después se hace una pleurodesis
mecánica.
1. Tapar el orificio con un apósito estéril dejando un
Es muy raro ver neumotórax espontáneos que orificio de un diámetro menor al de la tráquea para
evolucio nen a neumo tórax hipertensivos, se podría dejar salir el aire que escapa del pulmón (el muy
ver en personas que no consultaron a tiempo. probablemente esté lesionado también).
2. Si se cuenta con un tubo estéril, se puede dejar el

tubo dentro del tórax, rodearlo con apósito estéril
12
294
sellando la herida y el otro extremo se puede

conectar a una ma nguera y sumergirla en una
trampa de agua. En urgencias se utiliza la punción diagnóstica,
especialmente por la inestabilidad hemodinámica. La
3. Apósito sellado en 3 de las 4 puntas de manera ecografía es de utilidad si está disponible en
que con la inspiración se selle el defecto de la par ed urgencias. La Rx en decúbito induce a errores
y con la espiración el aire pueda salir. (solicitar en bipedestación si fuese necesario).
I. Según persistencia de sangrado:

Ocupación de la cavidad pleural por sangre, causada
por lesión del circuito de baja presión (circulación Persistente: débito horario por el dren es de
pulmonar) o por el de alta presión (circulación 150-200 cc durante 3-4 horas. Tiene indicació n
sistémica). quirúrgica.
Estabilizado: el débito es menor al del persis-
Más del 70% de los hemotórax se solucionan con la tente.
instalació n de drenes pleurales y manejo general del
trauma, lo que depende de:
Aquellos con debito de 1500cc al inicio también

Nivel de daño (tipo de cuchillo, calibre del arma
es posible que termine en cirugía.
de fuego)
Hemodinamia inestable a pesar de reposición
Sangrado hemático con coágulos (probablemen-
Situación en la que ocurrió (asalto o lucha).
te de vaso arterial)
Hemotórax que no drena a pesar de buena
Onda expansiva: recordar que el orificio de
ubicación de los drenes (probablemente este
entrada aparentemente menor, produce un gran
coagulado)
orificio de salida y la onda expansiva puede
Hemotórax tardíos en los que se agrega fiebre
lesionar tejidos y la íntima de los vasos san-
(hemotórax infectado)
guíneos generando trombosis. Por lo tanto, el
daño es mayor que sólo el orificio.
II. Según clasificación de hemorragia de la ATLS
Los hemotórax que involucran a la circulación menor Grado I Grado II

y venas tienden a ser autolimitados y de menor Pérdida de Hasta 750 ml 750-1500 ml
cuantía. sangre Hasta 15% 15-30%
FC <100 >100
Los que persisten con sangrado activo, tienden a ser PA Normal Normal
de la circulación mayor (mamarias, intercostales, FR 14-20 rpm 20-30 rpm
etc.). Gasto urinario >30 ml/hr 20-30 ml/hr
Estado mental Ligeramente Medianamente
ansioso ansioso
En relación a la magnitud del sangrado más los Reemplazo de Cristaloides Cristaloides
síntomas y signos de la ocupación pleural. líquidos
13
295
Grado III Grado IV Cuando hay adherencias pleurales parciales se

Pérdida de 1500-2000 ml >2000 ml producirán colapsos pulmonares parciales en los
sangre 30-40% >40% sitios sin adherencias y por ende, lóculos de neumo-
FC >120 >140 tórax más enfisema subcutáneo. Generalmente estas
PA Disminuida Disminuida
adherencias parciales son apicales (TBC) generando
FR 30-40 >35
de todas formas desplazamiento mediastinal.
Gasto urinario 5-15 ml/hr Mínimo
Presión pulso Disminuida Disminuida
Las adherencias totales o parciales pueden proteger
Estado mental Ansioso, Confuso,
confuso letárgico al paciente del neumotórax hipertensivo. También
Reemplazo de Cristaloides y Cristaloides y puede ocurrir que ante un neumotórax marginal se
líquidos sangre sangre produzca un hemotórax importante por adherencias
que se rompen y sangran, lo que es resuelto en
cirugía.
La reposición con cristaloides son aproximadamen-
te 3cc de cristaloide por cada 1cc de sangre perdi- *Enfisema subcutáneo tamb ién p uede ocurrir sin
da y hay que evaluar al paciente en forma periódica, adherencias preexistentes, pero en general, requie -
ya que el exceso de cristaloide puede agravar ren de esfuerzo espiratorio mayor o tos, lo que au-
edemas propios del trauma (en 6 horas el 60% del menta la presión del aire saliente por la lesión,
líquido está en el intersticio). También hay que vigilar permitiéndole disecar el tejido subcutáneo.
las yugulares, si están ingurgitadas la causa puede
ser un taponamiento, un neumotórax hipertensivo,
una contusión miocárdica o alguna patología aguda
Antecedente del trauma más dolor leve que puede
que pudo originar el trauma como un IAM, o
estar enmascarado por el trauma inicial.
patología crónica como Valvulopatías, IC, etc (no
reponer volumen con yugulares ingurgitadas).
Aumento de volumen en la zona
donde se produjo el escape de aire (puede ser
leve a muy deformante en grandes áreas del
cuerpo, puede afectar la cara imposibilitando
Cuando se produce una lesión pulmonar que rompe abrir los ojos y dificulta ndo la respiración por las
la pleura parietal, hay escape de aire, el que en fosas nasales).
condiciones normales es poco probable que salga y Crepitación (nevosa similar a to-
diseque los tejidos porque en la cavidad pleural hay mar nieve fresca), al comprimir la zona el aire se
presión negativa, lo que es ideal para que el aire se desplaza dejando depresión.
acumule ahí. Crépitos.
En ocasiones, cuando el paciente tiene adherencias

totales o parciales entre la pleura parietal y visceral
(por pleuritis virales, empiemas, traumas, cirugías, Es clínico.
etc.) el aire no puede acumularse en la cavidad
En una Rx de tórax se ven imágenes aéreas que
pleural por lo que buscará escape por el orificio de la
pueden dificultar la visión de los elementos del
pleura parietal producido por la herida y desde allí,
tórax.
disecará los planos.
14
296
Si hay sospecha de otras lesiones, pedir TAC.
Lesión más frecuente ante un trauma cerrado (90%

Se resuelve de forma espontánea al cicatrizar el de los traumas que afectan el corazón).
pulmón. Excepcionalmente puede provocar isquemia
cutá nea, obligando a realizar incisiones para dejar Otras lesiones menos frecuentes son: estallido de
escapar el aire. cámaras cardiacas más taponamiento, rotura de
tabiques, lesiones valvulares de los velos o aparato
subvalvular, lesiones coronarias, etc.
El corazón puede afectarse tanto en trauma cerrado

como en abierto. Al haber antecedente de caída de altura
Golpe de alta energía en el tórax (especialmente
Se debe considerar el tamaño si hay fractura del esternón o fracturas costales o
del arma, la intención del agresor (asalto o riña) condrales bilaterales)
o las lesiones accidentales (empalamiento), entre Choque frontal sin cinturón (golpe contra el
otras. También si es un proyectil único, en caso volante)
de las perforantes, o múltip le (granada o esco-
peta) y la velocidad del proyectil (pistola, rifle de En una gran contusión habrá parte de la pared que
asalto) ya que si es de alta velocidad la lesión no se contraerá, la función estará disminuida, pero
será mucho mayor a sólo el trayecto del pro- esto es recuperable. Se agrega un inótropo para
yectil, la distancia a la que fue el disparo (puede que la parte sana pueda trabajar mejor mientras la
haber quemadura por pólvora). parte contusionada se recupere. Así como en una
contusión del brazo que compromete el músculo
Considerar velocidad del hay impotencia funcional, pasa lo mismo en el
choque, si hay caída de altura, uso de cinturón corazón, también sufre una impotencia funcio nal
de seguridad, salir expulsado del vehículo, le- ante una contusió n. Esta disfunción es causada por
siones asociadas, muertos en ese accidente, etc. el edema entre las fibras miocárdicas
En resumen, las heridas cardíacas se pueden

esquematizar de la siguiente manera
Es muy variable y depende del grado de contusión.
Va desde paciente asintomá tico hasta paciente co n
Exanguinación
Taponamiento insuficiencia cardíaca franca o arritmias frecuentes.
Estabilizado
El dolor de la contusión puede estar opacado por el
Fulminante
dolor de la pared torácica o por compromiso de
conciencia (sospechar por antecedentes descritos).
sería el caso de la contusión

miocárdica
puede mostrar arritmias o desnivel ST.
15
297
La CK to tal no sirve (también se alza por El taponamiento cardíaco está definido co mo la

daño de otros músculos), la CK-MB puede ser de ocupación del saco pericárdico por sangre o líquido
mayor importancia cuando se realizan curvas que impide el llene adecuado de las cavidades
seriadas. Las Troponinas I y T tienen mejor sensi- cardíacas.
bilidad, aunque son caras.
ayuda a descartar daño estructural y

Clínicamente los ruidos cardíacos se encuentran
puede mostrar hipokinesia de los segmentos
disminuidos o apagados, no se escuchan bien.
afectados.
El corazón no se llena bien porque está comprimido,

el retorno venoso está disminuido, así como el gasto
Ante la sospecha, hospitalizar y monitorizar de cardíaco. La sangre está detenida en el territorio
preferencia en UCI para manejo de arritmias e venoso, lo que produce el signo clínico
insuficiencia cardíaca aguda (antiarrítmicos e ingurgitación yugular.
inótropos).
El corazón no podrá enviar más de lo que le llega,
por lo tanto, el volumen de eyección estará
disminuido, lo que generará hipotensión.
Generalmente es producto de un trauma abierto

(heridas perforantes por arma de fuego o pene-
Ingurgitación yugular
trantes por arma blanca). En trauma cerrado es de
Hipotensión
excepción.
Ruidos cardíacos o abolidos
El pericardio es rígido y puede contener hasta 300-

Secundario a la hipotensión se tiene la liberación de
200cc de sangre y casi no se distiende en procesos
catecolaminas lo que produce taquicardia para tratar
agudos, por lo que poca sangre bastará para impedir
de compensar esta situación.
la distensión de las cámaras cardíacas.
El taponamiento cardíaco es una patología que se

puede presentar en dos formas:
Lesiones a pericardio abierto: la sangre puede
Sangrado importante y
vaciarse a la cavidad pleural Exanguinación
Lesiones profundas: daño de válvulas, tabique, rápido hace que el corazón no se distienda
velos, arterias coronarias Infartos, IC. provocando shock cardiogénico en pocos
Lesiones pequeñas de pericardio: la sangre se minutos.
acumula en el saco pericárdico pudiendo pro-

ducir taponamiento cardíaco.
Esto dependiendo de la magnitud de la lesión y de la
presión que exista en la cámara afectada. Ejemplo:
Cuando lesión es pequeña, puede pasarse por alto, y
una lesión grande en el VI donde hay alta presión,
posteriormente presentar ocupación pericárdica
rápidamente se eyectará hacia el pericardio gran
pero generalmente sin taponamiento observar.
parte de la sangre que se recibe, lo que impedirá
16
298
muy fácilmente que el corazón pueda distenderse, El taponamiento para que ocurra, requiere que la
provocando la muerte. lesión en el saco pericárdico no sea demasiado
grande, si lo es, obviamente no se va a taponar, el
En cambio, una lesión de la vena cava, pulmonar o paciente se va a exanguinar, porque toda la sangre
aurícula derecha, que son cá maras de poca presión, pasará por esta brecha pericárdica e infiltrará el
puede que tenga n orificio similar al del VI, pero la mediastino. Sobre todo si la pleura también está
sangre que saldrá de aquí será menos y con menor herida, no olvidar que la pleura es una membrana
presión, comprimirá menos el resto del corazón y el muy delgada y la cavidad pleural es capaz de recibir
llene no se verá tan afectado. de 4 a 5 litros sin ningún problema.
Si dejamos evolucionar el taponamiento estabilizado, El taponamiento agudo y la lesión exanguinante las

igual evolucionará a taponamiento fulminante. verá el patólogo la gran mayoría de las veces, a no ser
que el paciente vaya pasando por afuera del hospital,
lo pesquen, le abran el pecho y le metan un dedo para
Sangrado más lento y a menor presión logra tapar el hoyo.
equilibrio entre la presión del saco pericárdico y el

interior de la cámara cardíaca, ya sea por resistencia
que ofrezca la misma herida o por la presencia de un Examinarlo por completo, el ABCDEF del trauma
coá siempre. Lo segunda es tener el concepto de
Esto permite la sobrevida con hemodinamia taponamiento estabilizado claro. Se debe tratar de
deteriorada. Tríada de Beck presente (generalmente no desestabilizar al paciente, que no haga esfuer-
en un taponamiento más avanzado) o no, pero sin zos. Si está excitado hay que sedarlo.
compromiso de conciencia, son la mayoría de los
que logran llegar al hospital Deben ser sometidos
a cirugía de urgencia (instalar vías y derivar).
El médico quiere tener mejor diagnóstico, lo envía a
Cuando se recibe un enfermo en la urgencia, ha y radiografía y lo hacen pararse para tomarla, esto
que pensar obviamente q ue es un taponamiento desestabilizaría al paciente y podría causarle la
estabilizado, porque los sistemas de rescate no muerte.
permiten que el enfermo con taponamiento
Se le pasa volumen a chorro para mejorar presión.
fulmina nte lleg ue vivo después de 20 ó 30 minutos.
En esos minutos tendría que haber muerto, si no lo Antes de hacer esto se debe mirar las yugulares, si
hay ing urgitació n no hay q ue pasar volumen, porque
hizo significa que logró el equilibrio.
el corazón no sabrá manejarlo. Las causas pueden
P. ser traumáticas, por taponamiento, por un neumo -
tórax hipertensivo, puede haber tenido falla cardíaca
R. Eso es lo que nadie sabe. A lo mejor , si la lesión es de antes, por insuficiencia tricuspídea, etc. Podría no
pequeña, puede que ni siquiera requiera tratamien- saberse, porque la historia clínica muchas veces no
to, pero eso no lo sabemos. Para nosotros todo se tiene. Si las yug ulares están planas, se puede
paciente q ue tenga un trauma con derrame pasar volumen, porque quiere decir que el corazón
pericárdico, se puede descompensar en cualquier de ese paciente puede manejarlo. Aunque si se pasa
momento, en maniobras tan simples como ir al en exceso lo pagará el pulmón, porque se desa-
baño, pujar, sentarse, etc. rrollará edema pulmonar. Recordar que a las 6 horas
17
299
más o menos, el 60% del líquido que se pasa ya

está en los intersticios.
Consiste en la instalación de un tubo en el espacio

Hay que pasar un volumen adecuado para cada
pleural a través de la caja torácica para vaciar la
paciente.
cavidad de cualquier acumulación (aire o líquidos)
permitiendo cuantificar el débito de lo drenado.
El órgano que más se verá afectado con la hipo- El drenaje pleural debe estar conectado a un sistema
tensión ma ntenida es el cerebro, el cual es fácil de hermético y contar con un sello o válvula uni-
evaluar. Si un paciente está conversando normal- direccional que impida la entrada de cualquier
mente, obviamente no está con hipoxia cerebral. Si contenido a la cavidad.
de repente empieza a desorientarse en tiempo y
espacio, significa que se está comprometiendo. Aquí
está indicado hacer punción pericárdica evacuadora La elección del sitio más adecuado para la insta-
pericardiocentesis evacuadora. Se retirará sólo lación depende de la patología.
la cantidad de sangre necesaria para recuperar la
hemodina mia y permitir la llegada a pabellón. Retirar 2° o 3° espacio inter-
toda la sangre puede provocar pérdida del equilibrio costal, línea medio clavicular del hemitórax
entre las cavidades, que es lo que mantiene vivo al afectado. Con dren de aproximadamente
paciente. No se debe realizar con objetivo 16-20 Fr.
diagnóstico, ya que puede provocar daño, y además,
ser infructuosa porque la sangre puede estar lo ideal es usar un dren grueso
coagulada, o sea, es un riesgo innecesario. 24-28 Fr en el sitio más bajo posible, en la
zona de mayor matidez, donde se ausculte
El paciente en que se sospecha taponamiento mejor el soplo pleural o donde el estudio de
debe ser intervenido. Debe ser enviado a un esta- imágenes lo aconseje.
blecimiento donde haya cirujanos para resolución
quirúrgica. 4° o
5° espacio intercostal, en la línea axilar
anterior o media. Con dren de aproximada-
mente 28-32 Fr.
Cirugía de urgencia
Evitar esfuerzo de cualquier tipo 4° o 5° espa-
No administrar sueros si hay ingurgitació n cio intercostal y si no bastara agregar otro
yugular. dren en el 2° o 3° espacio.
Ecocardiograma sólo si este no hace demorar
más la atención. (Principalmente clínica) En urgencia y para operadores con poca
Punción Pericárdica Evacuadora (pericardiocen- experiencia (médico general), el sitio menos ries-
tesis evacuadora) sólo si el paciente estabiliza - goso es el cuarto o quinto espacio intercostal a
do, se desestabiliza (compromiso de concien- nivel de la línea axilar media o anterior, para
cia, mayor hipotensión, etc.). drenar sangre, aire o combinación de ambos
18
300
Además se deben considerar los límites anatómicos

para la instalación segura del dren:
Equipo de cirugía menor que incluye paños
Hacia superior el segundo espacio intercostal, estériles, tórulas, tijeras, porta-agujas y al menos
porque hacia arriba se encuentran las arterias una pinza hemostática (Kelly) curva.
subclavias. Guantes estériles
Desinfectante tópico (alcohol yodado, povidona
Hacia medial se encuentra la arteria mamaria
o clorhexidina).
interna (aprox. 5mm del esternó n), no se debe
Jeringa de 10cc
puncio nar tan cerca del borde esternal, se debe
dejar un margen de 2 cms. Lidocaína 2% (al menos 2 ampollas)
Hoja de bisturí
Hacia lateral, no hay límite anató mico claro, pero
Dren
no se llega más allá de la línea media axilar,
Sutura para fijar el dren (seda 0 o 1, lino 40, etc.)
considerando que el paciente estará en decúbito
supino, por lo que podría aplastar y acodar el Sistema de frascos colectores (trampa de agua
dren, obstruyéndolo. en todas sus versiones).
Algunos recomiendan usar Atropina e.v para
Hacia inferior, el diafragma derecho puede prevenir el reflejo vagal aunque no siempre se
llegar al 4° espacio intercostal en espiración for- usa.
zada, y el izquierdo al 5° espacio intercostal.
Bajo la costilla hay que considerar el paquete

vasculonervioso, por lo que se debe hacer por El dren debe ser instalado en un lugar adecuado, con
sobre la costilla. buena iluminación y con elementos de reanimación,
oxígeno y aspiración central. Es recomendable tener
La referencia que se tiene para ubicarse es el ángulo una vía venosa permeable para reposición de volu-
de Louis. men o refuerzo analgésico si fuese necesario.
Explicar al paciente el procedimiento y obtener

consentimiento informado.
Unión del manubrio esternal con el cuerpo esternal.
Paciente en posición có moda para evitar fatiga
(en este caso, decúbito supino con la extremidad
superior del lado del procedimiento detrás de la
cabeza).
Idealmente puede ayudarse de alguien para
mantener la posición cómoda del paciente.
Operador en posición cómoda que le permita
maniobrar manteniendo el campo estéril.
Es el único elemento confiable para orientarse en el
Pincelar la piel con solución desinfectante e ins-
tórax y corresponde en lateral al segundo cartílago,
talar paños estériles.
bajo él se ubica el segundo espacio intercostal (Ojo:
no confundirse al decir esto). Palpar sitio anatómico (usando ángulo de Louis)
19
301
Realizar pápula intradérmica con lidocaína al 2% Luego de esto, debemos seguir el mismo
(1-2cc). trayecto de la punción, ya sea con la pinza
Dirigir la aguja en forma perpendicular a la Kelly, trocar universal o dren con mandril. Si
costilla hasta chocar con ella, aspirar e inyectar usamos estos últimos, debemos retirar el
lidocaína para anestesiar el periostio. mandril a 1cm, para no dañar el pulmón y se
introduce el dren hasta el sitio deseado
Desplazar el tejido celular subcutáneo hacia
arriba, manteniendo aguja perpendicular a la Si se utilizó Kelly, cua ndo se llega a la cavidad
costilla, para ascender hasta su borde superior pleural se retira y se introduce un dedo para
(inyectar 1-2 cc). palpar, luego se toma un extremo del tubo co n
la Kelly y se introduce por el mismo sitio.
Introducir lentamente la aguja por el borde
superior de la costilla aspirando e inyectando Drenes deben fijarse a la piel con puntos.
lidocaína (1-2cc). Si al aspirar sale sangre, retirar Dren debe conectarse a la trampa de agua.
y desplazar unos milímetros la aguja para no El dren puede provocar dolor, por lo que hay
inyectar en un vaso. que dejar analgesia oral o reforzar la parenteral.
La distancia desde la cara externa de la costilla Ejercicios y Kinesioterapia respiratoria son fun-
hasta la cavidad pleural es de 1 a 1,5 cm si la damentales para la evacuación pleural.
pleura no está engrosada.
Si es una punción baja, cambiar la orientación de
la aguja de abajo hacia arriba para evitar dañar
las cúpulas diafragmáticas. Se debe realizar durante espiración para disminuir
riesgo de neumotórax por la entrada de aire. Luego
Al llegar a la cavidad debe aspirarse con facilidad
se debe cubrir la herida con un parche sellado por
aire o líquido. Si no pasa esto, buscar otro sitio.
48 horas.
Aquí se obtienen muestras de líquido para
estudio. Débito nulo durante 24hrs y reex-
En el mismo lugar de la pápula, realizar incisión pansión pulmo nar clínica y/o radiológica. Cuando el
un poco mayor al diámetro de dren a utilizar. Si débito es nulo y no hay reexpansión pulmonar hay
tenemos un tubo corriente, la incisión debe que pensar en obstrucción, migración, acodadura de
permitir la entrada de un dedo y la disecació n la sonda o pérdida del sello de agua. Si no es eso,
necesaria se realizara con pinza Kelly. puede haberse formado una capa de fibrina (pulmón
Tubos sin marca, deben ser marcados (con cautivo) lo que es más probable en el tratamiento
ligadura de lino por ejemplo) en el lugar exacto del neumotórax tardío (fistula broncopleural).
donde se fijará a la piel, para conocer cuánto del
tubo quedara en la cavidad pleural (el grosor de Retirar dren cuando el débito sea
la pared lo obtuvimos de la punción previa). inferior a 100 cc de líquido seroso o serohemático

en 24hrs, y cuando la bajada sea gradual.
Si deben realizarse perforaciones en el tubo, 2 o
3 son suficientes, deben ser ubicados en sitios
Realizar pleuro-
distintos de la circunferencia a una distancia de 1
desis, cuando el débito ha disminuido a 100 cc de
a 2cm entre ellos y nunca deben tener u n diá-
líquido en 24hrs, lo que producirá un incremento
metro superior al del tubo.
del drenaje en los días siguientes y cuando vuelva a
ser inferior a 100c en 24 horas se retirará.
20
302
Quitar dren cuando no haya salida de

líquido purulento, con cultivo negativo, reexpan -
sión pulmonar y con bajada coherente. En nuestro medio, el sistema de válvula unidireccio -
nal que se usa es la trampa de agua.
Si no se logra la expansión, al 7° a 10° se debe
realizar cirugía, ya que la cirugía precoz evita la
realización de las decorticaciones.
Ocasionalmente quedan cavidades pequeñas con

cultivos negativos que no requieren tratamiento
quirúrgico, o débito escaso de carácter purulento,
pero con cultivos negativos que nos permiten retirar
el dren si no hay signos de compromiso séptico.
Reacción anafiláctica o alérgica a la preparación

quirúrgica o a la anestesia.
Reacción vagal por estimulació n de la pleura. Se
trata con atropina ev. Este consiste en un frasco, que tiene dos varillas,
Daño del paquete vasculonervioso intercostal una que en su extremo distal está sumergida 2 cm.
produciendo hemotórax o neuritis intercostal bajo solución fisiológica y por su extremo superior
residual. se encuentra unida media nte un conector, al tubo de
Daño de los vasos mamarios internos si la pleurostomía. La función de esta varilla es, que por el
punción es muy medial hecho de estar sumergida, el líquido actúa como una
Lesión de órganos intratorácicos, intraabdomi- válvula, logrando nuestro objetivo de drenar sólo en
nales o diafragma una dirección. Una segunda varilla comunica la
Posición incorrecta del dren (en el plano cámara del sello de agua con el exterior, lo que
muscular o cavidad abdominal). facilita la eq uiparación de presiones, haciendo más
Migración de la sonda por mala fijación del dren eficiente el sistema.
o desconexión del sello de agua.
Este es el sistema más simple que existe, ya que el
Angulación u obstrucción del dren o la bajada
sello de agua sirve como válvula unidireccio nal y
Contaminació n de la cavidad pleural por mala
como cámara de recolección a la vez. El drenaje es
técnica aséptica.
facilitado al poner este sistema por debajo del sitio
Celulitis local.
de inserción de la pleurostomía (aprox. 80 cm.), con
Hematoma local.
lo que se usa tanto a la mecánica respiratoria como
No reexpansión pulmo nar por obstrucción bron-
a la gravedad para lograr drenar el espacio pleural.
quial (atelectasia)
Neumotórax persistente (lesión del parénquima,
Cuando se debe drenar gran cantidad de líquido, el
filtración perisonda, orificio del dren en el tejido
sello de agua es insuficiente, ya que en la medida
celular subcutáneo).
que aumenta la distancia que se sumerge la varilla,
Recurrencia del hemo tórax o neumotórax
de igual forma se aumenta la resistencia a vencer
después del retiro del dren.
21
303
por el paciente. De igual forma si además se drena Este consiste en un frasco con 3 varillas, una
aire, se forma una solución espumosa que dificulta sumergida en solución fisiológica y que tiene como
su medició n. En estos casos se usa un sistema de función regular la presión a la cual aspirará el
dos botellas, interponiendo un frasco drenaje entre sistema (la presión de aspiración será igual a la
el paciente y el sello de agua, el que tiene dos distancia que esta varilla está bajo el líq uido,
varillas, ambas sin sumergir, la primera se conecta al expresada en cms. de agua). Tiene además otras dos
drenaje pleural y la segunda al sello de agua. varillas, la primera conectada al sello de agua y la
segunda a la fuente de aspiración.
Este sistema es muy eficiente y a la vez seguro, ya

que si se aspira con una intensidad mayor a la
deseada, entrará aire por la varilla sumergida cuyo
extremo libre está en contacto con el medio
ambiente. Esto producirá un b urbujeo en este frasco,
creando una presión igual a la distancia que dicha
varilla se encuentra bajo líquido, la cual se traspasará
al frasco sello de agua, la que por tener una
resistencia igual a 2 cm. de agua, deberá restarse
esta última a la presión del frasco de aspiración, para
así tener la presión final que es la que se aplica al
espacio pleural. Este sistema es el más utilizado en el
Este frasco acumula todo el líquido que proviene del
HGGB.
espacio pleural sin aumentar la resistencia en el
sistema y además facilita la identificación del líquido
a drenar y su medición.
Cuando las condiciones clínicas y/o radiológicas de

un paciente indica n que no se ha logrado una
reexpansión pulmonar adecuada, se debe considerar
usar un tercer frasco, que denominamos fras co de
aspiración.
Para realizar aseo, lavado y drenaje de la cavidad

pleural en empiemas que no logran reexpansión
pulmonar (evita decorticaciones):
22
304
7 a 10 días de iniciado el cuadro

Presencia de grumos o tabicaciones que
evitan que el dren logre evacuar el empiema
Presencia de fístula bronquial, por rotura de
absceso pulmonar o lesión del pulmó n
durante la instalació n del dren esta fistula
no cerrará por presencia de infección y
permitirá puerta de entrada continua a
infecciones hacia la cavidad pleural.
Cuando se insiste en el uso de drenes, a pesar de

que no son capaces de evacuar el pus y se pasa a la
fase crónica (pulmón cautivo), la indicació n
quirúrgica está dirigida a realizar una decorticación
pulmonar clásica. Es una cirugía difícil, que sangra
abundantemente y que se realiza en una pared
torácica retraída, en la cual siempre queda una
gruesa pleura parietal.
23
305
306
Cirugía cardiotorácica | Cuarto Año Medicina 2015 Supuraciones pleuropulmonares
Pueden ser extratorácicos, ejemplo: flegmones

del cuello, abscesos subfrénicos.
Definición clásica: U
Por gérmenes inoculados directamente en la
pleural que puede estar circunscrito o afectar toda la
cavidad pleural: empiema postoperatorio,
una pésima definición que no sirve para
maniobras invasivas (instalar un tubo pleural sin
nada.
la técnica séptica adecuada), trauma torácico.
El empiema pleural corresponde a la contaminación
de la cavidad pleural por microorganismos.
El germen se puede aislar:
Causa Porcentaje Expectoración

Paraneumónico (70% a partir de neumonía) 70,6%
Hemocultivos
Postoperatorio (de operación torácica) 12%
Postraumático (arma blanca sucia) 5,5%
Líquido pleural
Absceso pulmonar (que se rompió a la pleura) 2,9%
Germen
TBC 2,9%
Neoplásico (principalmente pulmonar) 1,7% Positivo 56,0%
Neumotórax 0,6% Negativo 44%
Desconocido (no precisado o extratorácico) 3,8%
Cultivo pleural
* Estudio hecho en Chile
Negativo 74,1%
Positivo 25,9% (mundialmente: 50-60%)
Los gringos sacan la TBC y la reemplazan la fibrosis
Cultivo 9%
quística (pacientes jóvenes). polimicrobiano
Tanto el absceso pulmonar como las bronquiectasias En el 50% de los casos, aproximadamente, no se aísla
y la TBC son fundamentalmente de manejo médico, el agente causal. El cultivo se puede volver negativo
pero en todas hay un cierto grupo de pacientes que por el uso de antibióticos sistémicos, por patógenos
sí pueden tener indicaciones quirúrgicas. difíciles de cultivas, entre otros.
Gérmenes aislados en líquido pleural infectado:
Aerobios 53%
Supuración bacteriana de órganos continuos al
Anaerobios 22%
espacio pleural; pulmón o mediastino.
Mixto 25%
1
307
Un 40% de las neumonía bacteriana presentan Fase crónica (4-6 semana) Toracotomía
derrame pleural y el 0,7 a 9% de ellos evoluciona a Corteza organizada
empiema (mas menos un 5% promedio). Proliferación de capilares y fibroblastos
Pulmón cautivo
En la fase crónica ya no hay líquido, si no que material

Germes aislados (pleural) % semisólido organizado, fibrina y grumos. El paciente
S. aureus 22,4 se siente un poco mejor, pero no quiere decir que sea
Streptococcus spp 11,4 menos grave ya que comienzan a presentarse
P. auriginosa 6,7 secuelas por la formación de una coraza que ya no se
E. coli 4,1 puede drenar. Mientras más tiempo pase, más fuerte
K pneumoniae 3,8 será. Si se drena en esta etapa, primero, no se
A. baumanni 2,9 obtendrá líquido, y segundo, el paciente quedará con
Otros 5,2 una cavidad residual, ya que el material rígido no
permitirá la reexpasión y se infectará. Pueden hasta
*Por lo general se aíslan los que son más agresivos. quedar fistulas con fuga permanente.
Derrame pleural paraneumónico: Opciones en esta fase:
Colección pleural asociada a neumonía, absceso Dejar la cavidad tal cual, cruzar los dedos y dejarla
pulmonar o bronquiectasia infectada. con ATB para que no se infecte.
Fenestración (ostomía
No más de un 2% evoluciona a empiema. Colgajo muscular y luego injerto
Toracoplastía (quebrar la costilla) y hacer que la
Un 40% está asociado a neumonías de la
pared vaya al pulmón ya que éste no va a
comunidad.
expandir, el paciente queda conuna escoliosis y
muy deformado, si son niños esta situación es un
desastre.
Fase exudativa (0-7 dias) drenaje pleural.
Líquido seroso: macroscópicamente no
infectado.
El cuadro clínico varía de acuerdo a:
Escasa viscosidad
Escasos glóbulos blancos
Etiología
Cantidad de pus acumulado
Fase fibrinopurulenta (7-21 dias) dreaje
Estado inmunitario del paciente (inmuno-
pleural o videotoracospía, dependiendo de si el
deprimidos no tienen muchos síntomas)
líquido está poco o muy espeso.
Etapa evolutiva de empiema
Líquido turbio (crema de arvejas)
Espeso
Gran contenido de fibrina (tabiques)
Mayor cantidad de leucocitos Compromiso del estado general
Síndrome de derrame pleural
2
308
Etapa Aguda (fase exudativa y fibrinopurulenta) Aspecto macroscópico compatible:

1. Gran compromiso séptico Si hay pus es empiema
2. Dolor torácico localizado Si es como una jalea es empiema en fase
3. Disnea
3 (este cultivo sale negativo y no puede
4. Tos seca (irritativa)
mandarse a medir el pH porque sólo se
Etapa crónica (fase crónica)
mide en líquidos).
1. Poco compromiso séptico
Si es transparente no es
2. Baja de peso: enfermedad que consume mucho a la
gente, se desnutren fácilmente bajan mucho de macroscópicamente compatible pero no
peso descarta empiema.
3. Escoliosis
4. Retracción de la pared torácica
Microbiológico:
Tinción de Gram (o cultivo con uno
positivo empiema)
Cultivo
Antibiograma
Con conservación de la presión pleural negativa:
50% no se identifica germen
Síndrome de ocupación pleural
Con pérdida de la presión pleural negativa Bioquímico:
(pioneumotórax): Sin soplo pleural espiratorio, pH (Lo único que sirve)
límite superior plano. < 7,2: empiema
Etapa crónica: retracción de la pared torácica.
>7,2: no es empiema
Criterios de Light: no sirven para
diagnosticar un empiema.
Con uno de los tres aspectos (pH, macroscopía o

Rx de tórax
microbiología) se tiene el diagnóstico de empiema.
Ecotomografía de tórax: sirve para ver tumores
de la pared torácica y para guiar punción.
a. Método de elección para guiar punción Pilares del enfoque terapéutico:

pleural (bolsillo para puncionar)
Drenaje
b. Precisión dg 92%
Obliteración del espacio pleural
c. Combinada con Rx alcanza 98%
Tratamiento general de la infección y de la
enfermedad causal (penetrante, absceso, etc.)
TAC: mejor método.
Tratamiento del paciente con empiema:

a. Más alta definición, sensibilidad y
especificidad. Manejo general
b. Útil en empiemas tabicados Hospitalización
c. Permite ver cuán grande es la neumonía. Alivio sintomático
Nutrición
Toracocentesis Hidratación y equilibrio hidroeléctrico
3
309
KNT fundamental Fibrinolíticos en casos excepcionales: al tener

Oxigenoterapia si lo necesita contraindicación, como paciente muy grave,
Expectorante paciente con daño neurológico, se instala el dren
Suero y queda la coraza, entonces se pueden poner
fibrinolíticos para rompela. Sirve poco.
Antibioticoterapia: duración de 6 semanas en
Estreptokinasa: 250.000 UI/día en 100 ml
promedio (el día 0 es el día que se drena (dren
con un período de exposición de 4 hrs
pleural, toracoscopía u operación), entonces son
por tres días.
4-8 semanas. Si se reopera, ese día vuelve a ser el
Urokinasa (100.000 UI)
día 0.
ATB intrapleurales
Amplio espectro (si no se encuentra el
agente causal)
Según cultivo
Acantex-Metronidazol
Drenaje
Acantex-clindamicina
- Punción evacuadora (del internista)
Penicilina, Gentamicina y Cloxacilina
- Drenes pleurales
Diámetro adecuado (20 french, no servirá
Tratamiento ATB de amplio espectro hasta que se
para un empiema loculado)
identifique el germen, pero como en general se logra,
Posición adecuada
se sigue con el mismo esquema.
Retiro (cuando dan 100 cc en 24 hrs, con
expansión pulmonar completa, no tener
fuga aérea por 24 hrs, debe ser macros-
cópicamente serohemático (no
maloliente, ni pus, ni hemático), débito Toda colección supurada consiguiente a una necrosis
de los drenajes deben ser decreciente y del parénquima, lo que permite la evacuación del
coherente. Que un día de 200cc y al otro material purulento y formación de una cavidad de
día 10cc no es coherente. paredes propias y nivel hidroaéreo.
En general, es de tratamiento quirúrgico. Sólo algunos
*En los empiemas, al tener una carga de bacterias casos son de tratamiento quirúrgico.
importante, hay que dejar el dren la mayor cantidad
de tiempo posible, aunque de 100 cc al segundo día, Factores de riesgo del absceso primario del
si se va a tener dos semanas al enfermo hospitalizado pulmón
(por ATB), no hay apuro en sacarlo (distinto al
Aspiración masiva de contenido orofaringeo y/o
hemoneumotórax en el cual se retira el dren y el
gástrico (pacientes que tienen dificultad para la
paciente se va para la casa).
deglución, AVE, etc.)
Cirugía Pérdida del estado de conciencia
Drenaje abierto (toracotomía) Alteraciones del funcionamiento de las
Decorticación cuerdas vocales
Pleurotomía con resección costal Instrumentación de las vías aéreas
Toracoplastía (Colgajo) superiores (broncoscopía)
Enfermedad periodontal
4
310
Enfermedad pulmonar subyacente Flora mixta: 63%

Neoplasia broncopulmonar (que crece
tan rápido que se necrosa en el centro,
parece ser un absceso pero está en el
contexto de un cáncer de pulmón) Cuadro clínico
Obstrucción bronquial (si hay una parte Examen físico

Exámenes
que no ventila y sólo perfunde es casi
sinónimo de infección, cuando ventila el
pulmón se infecta poco)
Infarto pulmonar
Etapa prevómica: similar a la neumonía
Neumonía previa (que se necrosó y
formó absceso) Fiebre alta
Quistes broncogénicos y bulas (ejemplo, Calofríos
el quiste hidiatídico se puede necrosar y Dolor pleurítico
sobreinfectar) Tos seca luego productiva
*un paciente normal no debería tener problemas, sí Etapa de supuración: (cuando se rompe)
los alcohólicos, desnutridos, etc.
Fiebre alta
Disnea
Expectoración herrumbrosa (material
Los microorganismos responsables están en clara purulento seguido de con un poco de
relación con los que colonizan la orofaringe: sangre)
Anorexia
46% anaerobios (no siempre se demuestran, por Sudoración
dificultad en cultivo) Aspecto intoxicado
43% Mixtos
Etapa Vómica: aumento de expectoración, mal
11% Aerobios
olor, hemoptisis.
*Que no se demuestre la presencia de anaerobios no
Etapa de post vómica: disminución de la fiebre,
significa que no hayan. Cuando se rompe un absceso
menor compromiso del estado general.
con anaerobios el olor es tan fuerte que el resto de
los pacientes deben salir de la sala.
Adquirido en hospital: predominio de bacilos gram Va a depender de la evolución del paciente:

negativos no anaerobios:
Síndrome de condensación
Klebsiella pneumoniae Síndrome de derrame: empiema pleural con-
Enterobacter spp comitante
Serratia spp Signos bronquiales difusos
Pseudomonas aeruginosa Hipocratismo digital: absceso crónico
Escherichia coli
Proteus spp
5
311
1. Rx de torax
2. Ecografía torácica Absceso pulmonar crónico: 10-15 días de
3. TAC de tórax tratamiento médico adecuado con persistencia
4. Estudio microbiológico de la sintomatología y Rx patológica.
5. Fibrobroncoscopía: importante porque el absceso Empiema asociado: el absceso se rompe a la
pulmonar no se opera; se usa sólo para romper el pleura.
absceso y lograr se vacíe por la vía aérea Asociación Hemoptisis: mayor de 500 cc
6. Lavado broncoalveolar Sepsis
7. Hemocultivos: siempre hay que pedir la Complicaciones
microbiología Empiema
8. Tinción de gram, cultivo y antibiograma Fístulas broncopulmonares
Abscesos metastásico: cerebral
Hay que hacer todo lo posible para que al absceso Septicemias
pulmonar se drene al bronquio. Se debe evitar que Bronquiectasias localizadas
el absceso produzca sepsis o que se rompa a la pleura.
Minimizar las posibilidades de aspiración

1. Ca broncogénico cavitado (que creció rápido) Tratamiento adecuado de focos sépticos.
2. TBC pulmonar (caverna tuberculosa infectada)
3. Quiste pulmonar infectado
4. Bronquiectasia supurada
5. Quiste hidatídico complicado
Tratamiento médico (broncopulmonar). En general
tienden a ser difusas.
Hospitalización
Nutrición
1. Enfermedad localizada con síntomas graves.
Hidratación
2. Hemoptisis localizada con enfermedad resecable
Antibióticos: amplio espectro asociado,
en segmento identificable.
prolongado y modificado según cultivo.
3. Enfermedad localizada asociada a retardo en
Drenaje Espontáneo:
crecimiento (niños, una de las primeras
Kinesioterapia respiratoria (drenaje
manifestaciones en cualquier tipo de enfermedad
posicional)
crónica).
Fluidificación de secreciones
4. Enfermedad localizada asociada a infección
(hidratación)
aguda a repetición. (Ejemplo: hace 2 neumonías
Fibrobroncoscopía
por año por infección del lóbulo pulmonar
Drenaje Externo: muy excepcionalmente, porque
inferior derecho).
va a formar una fístula y el bronquio que se
rompió se va a drenar hacia el exterior.
Cirugía
6
312
En Chile, desde los años 80s, se mantiene más o

Tratamiento médico con ATB.
menos sin cambio.
Tasa de incidencia : 6 x100.000 habitantes

Tasa de morbilidad: 1,9 x 100.000 habitantes
Hemoptisis masiva (más de 600 cc en 24 hrs)
Tasa de mortalidad: 0,2 x 100.000 habitantes
Fístula broncopulmonar
Letalidad esperable: 6,6%
Sospecha de cáncer
70% egresos por hidatidosis: entre 24-65 años
Pulmón cautivo (pulmón colapsado y hay que
(edad laboral)
decorticarlo)
Enfermedad persistente con gérmenes resis-
Es más frecuente en la zonas ganaderas. Hay una
tentes a tratamiento (según antibiograma que se
mayor tasa de incidencia en comparación con Biobío
demora como 45 días en llegar)
pero sólo porque hay menor población, en realidad
Empiema TBC
se presentan menor número de que casos que en la
región.
Patología súper importante en Chile, y aún más en la

región del Biobío. Huésped definitivo (carnívoros):
Perro
Caninos
Ciclozoonosis causada por el estado larval Huésped intermedio (herbívoros):

(metacéstode) del Equinococcus granulosus. Ovino (cordero, cabra)
Bovino
Hombre
7
313
Requiere de dos mamíferos para completar su ciclo

básico. La tenia vive en el intestino del perro y bota
los huevos por las deposiciones de éste, los
herbívoros se comen el pasto y el agua contaminada
por las heces, y aparece el estado larval que es el
quiste, una bolsa que se localiza principalmente en el
hígado (1º) o el pulmón (2º), o en cualquier parte del
cuerpo del herbívoro. Cuando éste último muere, el
perro se come sus v
Equinococcus Granulosus adulto (en el perro):
Hidatidosis primaria: infección Mide de 4 a 7 mm

Hidatidosis secundaria: Sementado
a. Diseminación de protoescoólices o Escólex (segmento cefálico): que se ancla
vesículas hijas al duodeno o a la parte proximal del
b. Rotura espontánea o secundaria (trauma intestino delgado
o iatrogenia) Cuello
Estróbila (cuerpo): conformada por
proglótidas y dondese encuentran los
huevos
Fase de infección primaria: asintomática.
Escólex
La cínica es extremadamente variable, depende del
órgano afectado, del tamaño del quiste, contactos Forma piriforme
con órganos vecinos y complicaciones. Son súper Cuatro ventosas
difícil de diagnosticar. 30-40 ganchos en doble corona.
Estróbila (3 proglótidas)
Inmadura
1. Equinococcus Granulosus
Madura
2. Equinococcus Multiocularis
Grávida (útero que contiene de 500 a 800 huevos)
3. Equinococcus Vogeli
4. Equinococcus Oligarthrus. Cada tenia tiene entre 500-800 huevos, puede haber
cientos de tenias, por lo que salen miles de huevos.
Cuando se habla de infección en humanos es casi
sinónimo de Equinococcus Granulosus, de las otras Huevos:
especies casi no se han reportado casos en Chile (sí
de Equinococcus Multiocularis pero han sido Miden 30-40 um
cuestionados, solo uno confirmado). Envolturas queratinizadas
Embrión hexacanto u oncósfera (1º estado larval)
8
314
Llegan a vivir más de un año con humedad y Membrana propia del quiste
Tº 4-15 ºC Dos cubiertas:
Se destruyen con Tº > 60 ºC, en menos de 5
1. Cuticular Externa:
minutos. No sirven los desinfectantes como el
Realiza intercambios nutricionales
alcohol o el cloro.
Acelular
Barrera para las células inmunológicas.

El escólex es capaz de reconocer el medio y adaptarse.
2. Germinal o prolígera (interna)
En el hígado, como es un órgano sólido y firme, Espesor de 20 micras
empieza a formar más vesículas tanto hacia fuera del Da origen al:
quiste como hacia dentro, como un racimo de uvas, a. Líquido y arenilla hidatídica
generalmente en el hígado el quiste hidatídico es b. De ellas nacen las vesículas hijas y
multilobular (mucha vesiculación endógena y los escólex.
exógena). Al momento del diagnóstico no están
complicados. Son mucho más infectantes que los Líquido Hidatídico:
pulmonares, al adaptarse más agresivamente por un Presión: 40-80 cm de agua
medio más hostil. Densidad: 1007 a 1015
En el pulmón, como es más blando y complaciente, pH: 6,7- 7,9 (mayoría de las veces bajo)
forma una vesícula única, por lo general, el quiste Contiene
hidatídico pulmonar es unilobular y tiene poca a. Arenilla hidatídica
formación de vesículas tanto endógenas como b. Na, K, Mg, Cu, Fe, P
exógenas, por eso que en el pulmón no se tiene que c. Líquidos, aminoácidos, proteínas
sacar tanta adventicia como en el hígado. La mayoría
de los quistes hidatídicos pulmonares, al momento de Arenilla hidatídica:
la detección ya están complicados (rotos), pocas Corpúsculos que se ven a simple vista
veces se disemina por la vía aérea, porque las Constituída por:
condiciones no lo permiten, ya que cuando el quiste a. Cápsulas prolígeras
se comunica con el ambiente se muere. b. Escólex
c. Ganchos
1 ml puede contener más de 400.000 escólex
infectantes. Y un quiste hidatídico tiene fácil 500
Adventicia o periquística: respuesta del huésped cc de líquido.
Respuesta inflamatoria del tejido huésped El quiste hidatídico estaría compuesto por las dos
Espesor varía con la edad del quiste membranas (prolígera y cutícula) y la adventicia que
Dos capas: vendría siendo la respuesta del huésped.
Externa: tejido de granulación
Interna: adherida firmemente al parásito.
Existen dos tipos, endógena y exógena.

Cutícula: como clara de huevo, permite que el quiste
se mantenga aislado del ambiente y se nutra.
9
315
Vesiculización endógena b. TAC torácico

c. RMN (aporta poco)
Hidátides hijas dentro de la hidátide madre.
Pueden ser fértiles o estériles (tengan o no *Cuando se complica el quiste puede dar cualquier tipo
escólex en su interior). de imagen.
4. Laboratorio (aporta muy poco)

Vesiculización exógena
a. Eosinofilia (25%)
Forma de propagación externa del parásito. b. Arco 5 de Caprón
Membrana germinativa o escólex que quedarían c. Inmunoglobulinas
en la adventicia. d. ELISA: sensibilidad (63%). Falsos positivos
Pequeñas hidátides emergen en dirección al < 3%
órgano parasitado. Inmunología
Reacción de latex Sensibilidad 60-100%
Uniloculares o multiloculares. Especificidad 2,5%
ELISA Sensibilidad 63%
Uniloculares Arco 5 Sensibilidad 80%
Inmunoelectroforesis Sensibilidad 70%
Raramente presentan vesiculización Determinación de IgG Sensibilidad 40%
Pueden llegar a ser de gran tamaño Especificidad 90%
Se supone que la deteminación con IgG es lo mejor.
La determinación diagnóstica en zonas endémicas es clínico
+ imagen (radiología). En cambio en otras zonas sería clínica
1. Antecedentes + imagen + inmunología (IgG).
a. Vivir en Zona endémica

b. Contacto con perros (que en realidad es 5. Toracotomía Exploradora
poco específico, ya que hay gente que ha
ido al campo una vez y desarrolla quiste
hidatídico, y otra que ha vivido con
Cuando se rompe, se produce una vómica hidatídica,
perros toda su vida y son sanos)
el paciente relata que empezó con tos con
2. Clínica
expectoración y que le salió un líquido blanco, muy
3. Imagenología
amargo, que botó una membrana parecida a un
a. Rx de tórax, signos radiográfios:
hollejo de uva y que luego le dio una especie de
anafilaxia (se puso rojo, se enronchó y le picó todo el
Imagen quística
cuerpo). Algunos se pueden morir por la anafilaxia.
Imagen hidroaérea
Membrana retenida
Fase de latencia (larga asintomática)
Imagen condensacion
Fase inicial (síntomas inespecíficos)
Signo de neumoperiquiste de Morquio,
a. Tos seca
Bonaba y Soto
b. Hemoptisis
Signo del doble arco de Ivanissevich y Ferrari
c. Dolor costal
Signo del camalote de Lagos García y Segers
10
316
Fase rotura de bronquio: vómica hidiatídica diseminación y de la hidatidosis secundaria. Se utiliza un

(blanca, muy amarga, asociado a membranas aspirador, un punzón, y hay que puncionar el quiste para que
como hollejo de uva y a una suerte de anafilaxia) el líquido contaminante se vaya al frasco de aspiración.
Fase de Cavidad Residual El pulmón está desinflado mientras se está operando, sólo
a. Hemoptisis recidivantes funciona el pulmón sano. Para ver si hay fuga en el pulmón,
b. Broncorrea mucopurulenta (siempre hay se le echa suero fisiológico, se le pide al anestesista que
que considerar que está infectada) ventile y aparecen estas burbujitas.
Finalmente se sutura el bronquio. Al terminar, se hace sutura
La teoría dice que el quiste hidiatídico crece 1 cm por en corona (porque puede haber fugas de aire).
año.
Indicaciones de técnicas resectivas
Quistes con alteraciones concomitantes

Hidatidosis pulmonar múltiple irreversibles del parénquima pulmonar
a. Diseminación Broncógena Quistes múltiples en un solo segmento o lóbulo.
b. Diseminación Hematógena Quistes voluminosos en el lóbulo medio o en la
Hidatidosis Sistémica o de órganos (pocas veces língula. (para no dejar un pedacito pequeño).
sucede)
Empiema Hidatídico (Perf. pleural) Como hay poca diseminación, ya que se va poco a la
Absceso Pulmonar (Sobreinfección) adventicia del pulmón, se puede conservar gran parte
del pulmón.
En el HGGB se operan 35-40 quistes hidatídicos

Técnicas de resección del quiste pulmonares al año.
Quistectomía simple + cierre de la cavidad

residual (periquística)
Quisto-periquistectomía + cierre de la cavidad Hemotórax

residual (parénquima) Bilitórax (el quiste está en el hígado pero como
a. Total todo en el abdomen tiende a subir, se puede
b. Parcial producir una fístula biliopleural, y para eso, se
afecta al hígado y al diafragma. Se produce
Técnicas de resección pulmonar poco utilizadas: Biliptisis)
a. Resección segmentaria Seroma
b. Lobectomía Infección herida
c. Neumonectomía (poco utilizada, ya que Insuficiencia respiratoria
hay menos recidiva y cuando se complica Hematoma herida operatoria
está muerto) Colección pleural
Fístula broncopleural
Se prepara el campo quirúrgico con compresas preparadas
con solución hipertónica, si cae una gota del quiste a la
pleura, cae sobre estas compresas y como el parásito es muy El tratamiento quirúrgico es el de elección, sin
sensible los escólex mueren muy rápidamente. La idea de la embargo:
solución es que proteja el campo quirúrgico de la
11
317
Recidiva: hasta 10%

Morbilidad: 25-40%
Mortalidad: 0-20%
Eliminación de mataderos clandestinos (imposible, ya

que el pehuenche no va a bajar a un matadero
certificado para que le analicen al chivo,
impracticable).
Evitar contacto con perros, o acicalarlos en cierta

parte (también imposible, porque forman parte de la
familia).
Evitar alimentar a los animales con vísceras crudas o
enterrarlas 1 metro bajo tierra (difícil ya que no le van
a privar de un alimento rico en proteínas valiosas al
perro).
Desparasitar a los perros por el SAC. Se les da

Albendanzol cada 2-3 meses, y así muere el estado
adulto del equinococo, pero también es difícil porque
los perros mueren, se pierden, cambian de dueño, se
reproducen, entonces no hay control. Mebendazol es
mejor para los perros.
A todo paciente con quiste hidatídico hepático hay

que hacerle una Rx de tórax y a todo paciente con
quiste hidatídico pulmonar hay que hacerle una
ecografía para ver el hígado.
Es excepcional, sólo en casos de hidatidosis

diseminada.
Albendazol: 10-15 mg/kg/día durante 2-4 ciclos

de 30 días con 15 días de descanso entre ciclos
(mejor para humanos).
Mebendazol: 40-70 mg/kg/día durante 6-24
meses sin interrupción.
12
318
Daniela Torres C.
Medicina 2015
Tumores del mediastino
Los tumores de mediastino son relativamente infrecuentes. El problema es que dan pocos
síntomas y son poco específicos.
Clasificación desde el punto de vista topográfico (con respecto pericardio):

1- Anterior
2- medio (dentro o alrededor pericardio)
3- Posterior
Además se traza una línea imaginaria entre el ángulo de Louis hasta la 4ta vértebra torácica y se
divide en superior e inferior.
Tiende a unirse el mediastino anterosuperior, porque en general son del mismo tipo histológico
Y mas o menos por la edad o topografía puede uno dar un acercamiento diagnóstico
Mediastino anterior y superior

1. Ganglio linfaicos linfoma uno de los tumores mas frecuente, este no se opera, el
tratamiento es médico, pero para hacer tratamiento hay que tener diagnóstico. Tto
oncologico . Pero muchas veces hay que hacer un procedimiento quirúrgico para hacer un
buen diagnóstico histológico y hacer un tto adecuado, muchas veces se dispone de una
biopsia rápida contemporánea, es decir haciendo un procedimiento quirúrgico, saco
fragmento del tumor, lo mandan a anatomía patológica y en pocos minutos dice que es
compatible con un linfoma. La muestra debe ser adecuada para estudios diferidos (es decir,
parte del tumor, no se tejido necrótico, músculo ni grasa) y suficiente (Suficientemente
grande para todos los tipos de tinciones y diagnostico molecular). Como pocas veces el
diagnostico de biopsia rápida es distinto al de biopsia diferida, uno sabe que si es linfoma
termina la cirugía porque el tratamiento es médico oncológico (Quimioterapia). No son
pocos los linfomas que aparecen primariamente como tumores de mediastino, después
aparecen los ganglios cervicales, en zona axilar, retroperitoneal, etc. Tienen respuestas muy
aceptables al tratamiento. Síntomas: paciente joven baja de peso, sudoración nocturna y
CEG.
2. Tiroides: bocio intratorácico, es decir un crecimiento de la tiroides que puede bajarse al
tórax. Primario o secundario, primario (fragmento separado de tiroides original en el torax y
se puede comportar como un tumor, y así como crecen tiroides cervical puede crecer como
tumor intratorácico. Bocio verdadero), secundario (bocio que está conectado con el cuello,
la tiroides original crece tanto que se mete dentro del tórax).
3. Paratidoides
4. Timo timoma tratamientoto quirurgico, aquí hay que hacer esternotomía o toracotomia.
Importante en la formación de linfocito y desaparece después de la adolescencia, siendo
reemplazado por grasa. En los restos embrionarios o en el timo mismo se ven timomas,
tumores mas o menos frecuentes ( se ven en dos etapas de la vida: antes de los 30 años o
después de los 60 años). Tienen un comportamiento variable. Clasificación de tipo
histologico , A (mas benigno), AB, B1,B2,B3 hasta el C (carcinoma, mas recidiva, mas
metástasis.). Timoma pocas veces dan metástasis, si pueden infiltrar. Pueden recidivar por
319 1
Daniela Torres C.
Medicina 2015
eso hay que resecarlos completos. Carcinoma son los que más tienden a recidivar y dar
metastasis a la pleura o pericardio. Los timomas en general son malignos pero se comportan
bastante bien, si uno los diagnostica a tiempo, hace una cirugía completa y son mas cercanos
a ala A que a la C, en queneral no recidivan y muchos pacientes se mejoran de los timoma,
responde bien al tto. TTO quirurgico. Paciente adulta mayor, con imagen de tumor en
mediastino anterosuperior que no tiene ni fiebre ni baja de peso. Se asocia en un 20-25% a
miastenia gravis (asociada a remanentes timicos), a veces los pacientes consultan por
signos de miastenia (tos y deterioro de fuerza en EESS) y en el estuido buscando la miastenia
aparece el timoma o al reves. LA mayoría de las miastenias gravis no tienen timoma, sino
que tienen hiperplasia timica(Remanente timico en una edad que no debería estar). La
hiperplasia timica tiene indicación de reseccion solo cuando se asocia a miastiania o se tiene
sospecha de un timoma.
5. Tejido celuloadiposo: sarcoma o fibrosacoma
6. Traquea:
7. Bronquios principales: primario o broncogenico, aveces debutan como tumor de mediastino,
pero el origen es escamoso, del epitelio del árbol bronqueal, de origen de la traquea o los
bronquios que se comporto como un tumor de mediastino central, pero se sabe que es de
origen broncogénico, entonces, el término correcto de cáncer de pulmón, es cáncer
broncogénico.
8. Grandes vasos: excepcionales
* hay uno que no está puesto aquí porque no es un una estructura mediastíica, pero si es
frecuente, que es el tumor células germinales, los teratomas. En general son de tratamiento
quirúrgicos.
FREC: Linfomas, timomas, teratomas.

Ca broncogenico: impredecible, agresivo, no responde bien al tto.
Biopsia tiene que ser suficiente para estudios (ojala patologo al lado).
1. Biopsia rapida
2. Biopsia diferida
Mediastino medio: poco frecuentes. Mas que nada se resume en tumores y quistes del
pericardio y tumores y quistes del nervio frénico (que pasa al lado del pericardio).
1. Pericardio
2. Corazón: capítulo aparte
3. Grandes vasos
Mediastino posterior:
1. Ganglios linfáticos
2. Esófago: pocos tumores
3. Aorta descendentes: da pocos tumores
4. Nervios raquideos*
5. Cadenas simpaticas*
6. Vertebras dorsales
*tu origen neurogenicos: son los mas importantes y frecuentes del mediastino posterior, Siempre
producen un dolor sordo! Que se le irradia a la espalda.
320 2
Daniela Torres C.
Medicina 2015
persona joven, con fiebre suduracion, baja de peso linfoma
Miastenia gravis: la mayoría no tiene linfoma sino hiperplasia tímica. DG clínico. Y con
electromiografía para asegurase.
Tu mediastino:
- 60-75% benignos
- 24-40% malignos
al menos la mitad son malignos. CUALQUIER TU MEDIASTINO DEBE SER BIOPSIADO
Tumores de mediastino:
1. Anterosuperior 60%
2. Medio 20%
3. Posterior 20%
Imágenes:
1. Radiografía de tórax
2. TAC
3. RNM
Radiogrfía tórax
1. mediastino ancho: mas de 8 cm a nivel del botón
aortico.
Todo paciente que presente esto HAY que estudiarlo, no

podemos quedarnos tranquilos.
La radiografía sirve para ver cosas en general, por eso hay que
hacer mas estudios.
Despues un TAC c/c.

timoma que rodea la traque y los grandes vasos
321 3
Daniela Torres C.
Medicina 2015
RNM torax
Biopsia:
1. por puncion: aveces los tumores de mediastino son tan grandes que están pegados a la
pared torácica. Primero hay que hacer un buen estudio imageneológico para saber donde
está el tumor y donde pinchar. Como son cirujanos, esto lo hacen poco.
Trocar Hay que sacar varios fragmentos para hacer un buen estudio histológico.
2. Mediastinoscopia: procedimiento quirúrgico más

diagnóstico que terapéutico, sobre la orquilla
esternal con un mediastinoscopio, se va
disecando la facia, los vasos, etc. Cx corta que
tiene la ventaja que no requiere drenaje y se va
de alta al día siguiente, pero hay que saber
hacerla. Complicaciones potenciales graves (si se
rompe un gran vaso). Tu mediastino
anterosuperior y etapificacion de Cáncer
broncogenico. Permite palpar.
3. VATS (cirugia toracica viocistica; videotoracoscopia o viedo asistida toracotomia). dolor

post operatorio para el paciente. Mediastino anterosuperior, tumor de mediastino
posterior. Si se debe sacar se puede hacer por videotoracoscopia o se convierte a
toracotomía.
4. Cirugía abierta
322 4
Daniela Torres C.
Medicina 2015
Conceptos que hay que tener de tumores de mediastino..

todos deben tener estudio histologico
La ubicación topográfica, Edad del enfermo y los sintomas me orientan hacia un
diagnostico.
Rx mediastino ancho SCANER; estuadiarlo agresivamente.
Para operarlo tienen que tener biopsia y para eso deben pasar por el cirujano para tener
una buena muestra.
Los síntomas son variables: desde asintomáticos hasta dolor neuropático (mediastino
posterior) , o síndrome de vena cava superior, tos irritativa, disfagia (medio), etc.
Schwanoma? Si pueden tener secualeas al puncionarlo
Simpatectomía: hiperhidrosis (sudoración excesiva axilopalmar principalmente), rubor facial

patologico; sudor facial. Todos tienen el mismo tratamiento: una simpatecetomía, Corte el nerv
T2-T4, se corta bilateral y dependiendo el lugar se sanan las patologías antes mencionadas.
Sudaración compensatoria 60%, pero grave 1-2%. Es decir, antes sudaba mucho de las manos, se
le secan las manos y empieza a sudar de otras partes. Hiperhidrosis grave: a pesar del tto
farmacológico, sudan mucho, es uno les pasa una hoja de papel y se deshace.
1. Toracotomía: cirugía tradicional

2. Toracoscopía: se metia un toracoscopio (Tubo con luz)
3. Videotoracoscopia: aquí se utiliza una cámara, que es mucho mejor.
4. VATS: mezcla de ambas: cirugía torácica videoasistida.
Tumores pulmonares benignos.

(nódulo pulmonar solitario)
Es un nódulo de pulmón que mide menos de 3 cm, redondeado (NO

ESPICULADO) y que esta rodeado de parénquima sano. Debe ser
único. (mas de tres cm se llama tumor)
A pesar de tener todos los criterios de benignidad, tiene entre un
23-25% de ser maligno
(si hay nódulos en ambos pulmones pudiese ser TBC, enf
metastásica?)
Biopsia :
1. Por punción: no sirve.
a. Guida por radioscopia (bajo rendimiento porque es chico)
b. Guiada por TAC
c. Resultado positivo 30-60%
2. VATs (videotoracoscopia): en nódulos periféricos
3. Cirugia abierta: como tiene posibilidad de ser maligno, al sacarlo para biosia sería un
hallazgo temprano. El doc cree que la mayoría se deben sacar, y observarlos bajo el
microscopio. Riesgo y morbilidad es baja, lo que se gana es muchisimo (dg ca
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Daniela Torres C.
Medicina 2015
broncogenico temprano). En chile Ca broncogenico solo un 15% puede operarse y que sea
terapeutico, los adenocarinomas dan metástasis precozmente.
Se saca el nódulo con un margen de seguridad, que por lo general es mayor a 1 cm y se manda a
biopsia rápida.
Patrones de calcificación? Mientras mas calcificado mas benigno. Porque tumor o cáncer tienen
hipermetabolismo. Calcificado podría controlarse en 6 meses.
Rx solo para pesquisa TAC para dg: tamaño, densidad, tejidos vecinos, captación de medio de
contraste de la lesión, otras lesiones asociadas.
Al sacar el nódulo, el paciente sigue viviendo normalmente no genera casi ninguna restricción
funcional, uno podría sacar un lóbulo y el paciente podría seguir haciendo su vida cotidiana.
Incluso puedo sacar un pulmón entero (no vida normal pero decente).
Cuales no se operan:
1. Control previo que se vea que no ha cambiado
2. Muchos Factores de Riesgo
3. Muy calcificado
4. Paciente que no se quiere operar.
Por qué es más fácil resecar los periféricos que los centrales? Porque el tumor es como una
esponja, uno para operar el pulmón, uno tiene que desinflarlo, si está en la superficie, uno lo verá
en la superficie de la esponja, además de los vasos que están mas centrales.
Aspecto quirúrgicos de Cáncer Broncogénico
(obligación complementar rodriguez undurraga, 3 capitulos: quirurgico de ca

broncogenico, mediastino y mediastinoscopia y epidemiologia de ca borncogenico)
Dg tardio (Sintomas inespecifico: tos, desgarro; y todos los que presentan estos sintomas
se asocia a un resfrío, a todos se les trata con tratamiento empírico inicialmente, a todos
se les pasa y así se les pasa el tiempo. Y la poblacion rural tiene dificil acceso a la
radiografía.
Sobrevida 15% a 5 años (muy malo)
Sobrevida con metástasis 4 meses (la mayoría)
Comportamiento según tipo histológico Clásicos (4)
Cáncer no célula pequeña
o Adenocarcinoma: típico cáncer de la mujer joven que no fuma. Se asocia a
mutaciones genéticas. Tratamiento mejor porque tiene un comportamiento
distinto a todo el resto de los cánceres. En general tiende a ser periférico, es mas
frecuente en no fumadores. Cirugía + quimioterapia
Hay más de 30 tipos.
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Daniela Torres C.
Medicina 2015
o Escamoso o epidermoide: viene de los epitelios de bronquios y tranque. Típico

cáncer de los fumadores, tiende a ser de los bronquios centrales. Tiende a tener
mejor respuesta a Cirugía + radioterapia
o Células grande (10%) mezcla de los otros dos, no es tan frecuente
Células pequeñas (10-15%) único sin indicación quirúrgica, solo quimioterapia. Peor
pronóstico, metástasis precoces, no respentan las barreras normales de defensa: son
. La indicación quirúrgica sería solo para tomar biopsia, nada más (un tu de
2 cm único en el pulmón, creyendo que es nódulo pulmonar solitario y podría dar
metástasis rápida al pulmón)
Respuesta individual cada paciente
Biología molecular: ¿respuestas?
En EEUU principal causa de muerte por ca. En Chile es la segunda, pero se estima que en
que en 20 años mas será la principal causa de muerte.
Puntos fundamentales:
1. Diagnóstico y clasificación histológica precisa
2. Definir la etapa (como medico general)
3. Escoger tratamiento adecuado
4. Valorar capacidad física y funcional del paciente: no se olviden que estos pacientes son
grandes fumadores y que el tabaco no hace mal solo al pulmón sino que también a las
arterias y que muchos de estos pacientes de 65 años que suman 40 paquetes año además
tienen las coronarias malas, enfermedad ateroesclerótica en las EEII, etc. EPOC, enfisema,
HTA, etc. No sacamos nada hacerle una lobectomía y curamos del ca pero queda con O2
toda su vida, o tenia una enf vascular y se muere de infarto en el peri operatorio. Son
pocos los enfermos que tienen cáncer de pulmón y que no tienen nada.
Diagnostico
1. Asintomático (los tumores chicos)
2. tabaco
3. sospecha
a. Infecciones a repetición
b. Cambio de característica de tos en fumador
c. Aparicion de tos
(toda tos de más de 2 semanas debe tener un Rx de tórax y una baciloscopía)
d. Desgarro hemoptoico DEBEN ESTUDIARSE: baciloscopia, imagen adecuado
i. Quiste hidatídico
ii. TBC
iii. Cáncer
Neumonía post obstructiva por el tumor Cuando uno tiene el pulmón, cuando este está
ventilado y perfundido, pocas veces se infecta, pero si este tiene problemas en la ventilación,
pero está perfundido se infecta. Entonces, no es raro que un paciente con cáncer consulte por una
neumonía (tos, desgarro, fiebre, crépitos, etc), le toma un cultivo de expectoración y sale positivo
para un bicho, radiografía se ve una condensación basal, era una neumonía, se va para la casa con
antibióticos por dos semanas, se le pasa la neumonía, y era no hay radiografía de control,
entonces a la segunda neumonía lo mismo y cuando lo hace una tercera neumonía le toman una
radiografía de control. La radiografía de control debe ser después de 4 semanas (cuando ya
debería esta limpio el pulmón).
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Daniela Torres C.
Medicina 2015
Tardío: 90%sintomático
CEG, manifestaciones paraneoplasicas
Central (síntomas tardio) escamosos o epidermoide
o Voz bitonal
o Paralisis diafragmatica
o Derrame pericardico
o SVCS
Periferico adenocarcinomas
o Derrame pleural
o Dolor toracico.
Exámenes:
1. Radiografía ante la mínima sospecha hacer un scaner
2. TAC (torax, compromiso de pleura y mediastino; tamaño de la lesión, lesiones asociadas y
compromiso de mediastino)
3. RNM para cerebro, no sirve para pulmón
4. PET muy útil, pero caro. Ve metástasis pequeñas y se economiza todo el resto de la
etapificación
5. Citologia desgarro y/o liquido pleural (para celulas neuoplasica)
6. FBC (c/s biopsia transbronquial)(se puede obtener una muestra del tumor, teniendo un
estudio preoperatorio, por ejemplo: celula pequeña se manda a quimio, adenocarcinoma
el cual hay que tratar de operarlo, y además permite ver como está el ábol bronquial,
porque a veces se produce diseminación endobronquial, el tumor crece por dentro y
termina irresecable porque afecta a la pared)
7. Punción percutanea si tuviera derrame o fuera periferico
8. Mediastinoscopía: etapifica mediastino.
9. VATS: por diseminacion endobronqueal, derrame pleural asociado (etapa IV).
10. Espirometría(para ver la función pulmonar para un eventual tto quirúrgico), Cintigrama
óseo, ECO-TAC abdomen
11. Baciloscopia (todo paciente debería llegar con una)
12. PET CT: (excelente estudio de diseminación) solución con glucosa marcada y capta donde
hay una mayor absorcion de esta (hipermetabolismo). Mal examen para cerebro porque
este es hipermetabólico en general. (me ahorro :TAC de abdomne, cintigrama oseo y me
aseguro que en todo el cuerpo no haya metástasis). Se complementa con un RNM de
cerebro.
*Entonces los exámenes preoperatorios deben ser: Espirometría, cintigrama óseo, TAC de
abdomen (y de no ser posible Ecografía de abdomen)
*Todo esto además de la evaluación funcional: ECG y de todas las comorbilidades del paciente.
Lugares mas frecuentes de metástasis (Esto no lo dijo este año)

Torácica Extratorácica (etapa IV)
1. pleurales 1. cerebro
2. mediastínicas 2. hígado
3. Óseo
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Medicina 2015
Imagen típica, que también la mostró en absceso

pulmonar. Este absceso pulmonar tenía debajo un cáncer
pulmonar. Se le izo una broncoscopía, con ésta se le hizo
biopsia y salió cáncer. Le hicieron un TAC y se vieron
adenopatías mediastínicas.
Aveces los cánceres tienen un crecimiento muy acelerado,
necrosándose en centro, formando un absceso.
Cirugía: único tratamiento que puede dar solución definitiva a un paciente con cáncer de
pulmón. Sola o asociada.
1. Tratamiento
a. Cirugía
b. Radioterapia*
c. Quimioterapia*
* se asocia según el grado y tipo histológico.
2. Curación definitiva cirugía (sola o asociada)
Publico: En las series nacionales, la posibilidad de un paciente de tener una resección quirúrgica es
de un 20%. (En Concepción 16%). Y esos no quieren decir que se mejoren, y todo por el dg tardío.
Solo un 20% se opera con una intención curativa, el resto de las cirugías son por toracotomía
exploradora, pleurodesis, biopsias, etc.
Los libros dicen entre un 25-30%, los japoneses tienen un 50%.
Privado: casi todo dg son etapa 1ª, la diferencia está que en la clínica privada le corren cuchillo a
quien se cruce.
Selección del paciente

» Informar sobrevida y morbimortalidad
» Patología asociada (por lo menos cardiovascular)
» Función pulmonar
» Factores tumorales
- Biologia tumoral
- Extension de la enfermedad (TNM)
1. Definir tratamiento
2. Lenguaje común y comparativo
3. Pronostico
Sobrevida a 5 años.
» Etapa IA (T1-N0-M0) 67%

» Etapa IB (T2-N0-Mo) 57% (mide un poquito mas que 3 cm)
» Etapa IIA (T1-N1-M0) 55%
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» Etapa IIB (T2-N1- N0) 39%

(T3-N0-M0)
» Etapa IIIA (T3-N1-M0) 23%
(T1/3-N2-M0)
» Etapa IIIB (sin opcion quirurgica)
» Etapa IV (sin opcion quirugica)
Casi todos llegan IIIB. En Concepción el 50-60% son etapa 4 al momento del dg, y viven entre 3-4
meses.
Uno lo que busca es encontrar el tumor en el estadío mas temprano, pero eso no quiere decir que
se vaya a morir menos, el cáncer pulmonar va a seguir siendo un cáncer agresivo, que tiende a
recidivar, esto mejora con el estudio biomolecular y todas esas cosas.
Mortalidad:
Mortalidad operatoria: 2-7%
Mortalidad según reseccion:
Neumonectomía 6,2%
Lobectomia 3%--> SIEMPRE acompañada de una linfoadenectomia mediastinica
ipsilateral, para etapificar mejor y además de esto, el paciente tiene un mejor
pronóstico.
Segmentectomia
Se debe hacer una cirugía arregalada. No se puede hacer una reseccion de una cuña,
de un pedacito no mas.
Morbilidad: 20-30% se complican y se mueren varios pacientes: grandes fumadores,
con daño pulmonar cronico establecido, muchos de ellos cardiópatas, con enfermedad
arterial oclusiva crónica.
Promedio de edad entre 60-65 años

Hoy en chile es mas frecuente el ADENOCARCINOMA.
El screening no tiene efecto significativo.

Lo principal es dejar de fumar (el mas manejable; Sobre 10 paquetes años aumenta de 8-12 veces
el riesgo de tabaquismo, sobre 20 paq año el riesgo de muerte subita por enf cerebrovascular),
arsenico (zonas mineras, que esta en la tierra y lo sacan lo dejan en el ambiente y se va a
antofagasta), asbesto (asociado a ca de pulmon, asbestosis y mesotelioma), polusion
Ca borncogenico:
1º metastasis: mediastino y despues salta a distintas partes. Por lo que la primera barrera será
etapificarlo
- TAC: a veces se equivoca
- Mediastinoscopía: al cer N2 ya no se puede operar
- PETCT
Si está comprometido tiene peor pronóstico
Células pequeñas y adenocarcinoma metástasis precozmente
328 10
o
o
o
1
329
330
Prótesis de Bola
o
o
o
o
o
o
3
331
Prótesis de Disco (o Prótesis de Disco pivotante):
Prótesis de Aleta
332
5
333
334
-
-
-
-
-
-
7
335
-
-
-
336
9
337
338
11
339
340
13
341
342
343
344
345
346
-
347
-
Lesión de Tronco Coronario Izquierdo (>50%)

Lesión de 3 Vasos
Lesión de la ADA Proximal (sola o asociada a
otra lesión)
Lesión de 2 ó 3 vasos asociada a Mala Función
Ventricular
348
349
350
351
352
353
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355
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360
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364
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366
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370
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373
374
375
376
Universidad de Concepción
APUNTES DE CIRUGIA VASCULAR

INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA VASCULAR
Dr. Roberto Sánchez U.
Prof. Asociado de Cirugía
Magnitud del Problema
Las enfermedades vasculares son la principal causa de muerte en los EEUU y muchos otros países incluido Chile. Posiblemente tan importante
como la mortalidad es la incapacidad como consecuencia de accidentes vasculares, angina pectoris, claudicación y amputaciones de
extremidades. Todo esto ligado a un enorme costo socioeconómico. Se ha progresado mucho en el diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares, pero no es así en la prevención con un mejor control de los factores de riesgo. La población es reacia a
modificar sus hábitos alimentarios, dejar el tabaco y en general a modificar su estilo de vida. Por esta razón las enfermedades vasculares,
específicamente las arteriales, continuarán constituyendo un problema mayor de salud y del quehacer médico.
Anatomía arterial.
El sistema arterial debe ser considerado un órgano complejo y altamente estructurado. Al igual que el corazón, las arterias deben soportar el
stress de un flujo sanguíneo pulsátil por muchos años.
Para una función normal de las arterias de mayor y mediano calibre, debe conservarse la integridad de las tres capas que componen la pared
arterial. Estas tres capas son: la íntima, la media y la adventicia.
La intima. La más interna de las capas, es una capa de células endoteliales planas monocelular con una fina matriz de colágeno y fibras
elásticas subyacente. Está separada de la media por una membrana elástica interna.
La media. Capa relativamente gruesa compuesta de una cantidad variable de células musculares lisas, colágeno y fibras elásticas. La cantidad
de tejido elástico disminuye distalmente desde la aorta torácica (arteria elástica) hacia las arterias de calibre mediano como la arteria femoral
o carótida (arteria muscular). A diferencia de la intima, la media tiene una doble fuente de nutrición. La porción mas interna recibe sus
nutrientes desde el torrente sanguíneo por un mecanismo de difusión. La región mas externa se nutre por pequeños vasos que penetran la
pared desde fuera, llamados vasa vasorum, los que pueden verse afectados por el proceso ateroesclerótico debilitando la pared. Una
membrana elástica externa cubre la media separándola de la adventicia.
La adventicia. La capa más externa es aparentemente fina y débil. Sin embargo su estructura de colágeno y elástica, hace de ella un elemento
fundamental en la resistencia global de la pared arterial.
Fisiopatología.
Las consecuencias fisiológicas de la enfermedades arteriales oclusivas o aneurismáticas, pueden ser explicadas por los principios básicos de
dinámica de fluidos.
a) Principio de Bernoulli. Expresa la relación entre presión, energía gravitacional y energía cinética en un sistema de fluidos ideal. En el caso
de la sangre en movimiento a través de las arterias, la energía perdida se disipa en la forma de calor.
2 2
P1+ gh1 + 1/2 1 = P2+ gh2 + 1/2 2 + calor
P= presión gh = energía gravitacional potencial

2
1/2 = energía cinética
b) Ley de Poiseville. Describe la relación entre flujo y la presión diferencial a través de un tubo, su radio y la viscosidad del fluido. El factor
más determinante e importante es el radio.
4
Q= r (P1-P2)
8L
377
Q= Flujo r=radio del vaso
P1-P2 = energía potencial entre 2 puntos
L= distancia entre 2 puntos
= viscosidad
c) Número de Reynolds: Cuantificación no dimensional que define los puntos en los cuales el flujo cambia de laminar ( ordenado) a uno
turbulento ( desorganizado). Si el número de Reynolds es >2000, los trastornos locales en un flujo laminar resultarán en una completa
turbulencia. En la circulación arterial normal , el número de Reynolds es por lo general <2000.
Re= d
Re= número de Reynolds

d= diámetro del tubo
= velocidad
= gravedad específica
= viscosidad
d) Resistencia (modificado de la ley de Poiseuille).

Análogo a la equación de Ohm en los circuitos eléctricos
( presión= flujo x resistencia)
R= P1-P2 = 8 L
4
Q r
R= resistencia
P1-P2 = caída de presión
Q= flujo
= viscosidad
L= longitud del tubo
r= radio del tubo
Las turbulencias son la causa más importante de la caída de presión y del flujo a través de una estenosis.La turbulencia ocurre en la
sección postestenótica del vaso donde a demás se disipa la energía cinética. La influencia del flujo sanguíneo en el grado de estenosis de
un vaso y ser éste considerado crítico, explica por que las presiones en el tobillo tomadas en reposo pueden ser normales y por el
contrario caer bruscamente con el ejercicio. El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo y al pasar éste por una estenosis se producen más
turbulencias, cayendo el flujo y la presión. Esto explica porque una estenosis puede ser no crítica en reposo pero sí en el ejercicio.
Estenosis arterial crítica. El flujo sanguíneo permanece relativamente normal a hasta casi un 75% de estenosis (área de sección)
equivalente a un 50% del diámetro (a= r2)
378
Métodos de exploración vascular.
A) Métodos no invasivos.
Permiten explorar los vasos y sus flujos (sentido, velocidades) sin riesgo para el paciente. Es el primer examen que debiera realizarse para
justificar posteriormente un examen invasivo como la angiografía.
a) Doppler Continuo. Es el estudio no invasivo más corrientemente

utilizado y puede ser uni o bidireccional y de frecuencia variable (9MHz para arterias, 5 MHz para venas). El efecto doppler muestra que la
velocidad promedio del flujo es proporcional a la emisión de ondas de frecuencia que se transmiten hacia los elementos figurados de la
sangre en movimiento y que al ser reflectados son capatados de vuelta por el cristal emisor-receptor del doppler. El transductor de un
doppler portátil se ubica alineado en el trayecto de un vaso determinado y se acopla a la piel por medio de un gel acústico. Las ondas
emitidas chocan con las células sanguíneas y se reflejan de vuelta al transductor del doppler. Un amplificador filtra el sonido y da una
señal o trazado que es proporcional a la velocidad del flujo. Existen dos tipos de doppler y que son los más usados: el doppler de emisión
continua y el pulsado. En la práctica clínica el más utilizado en las extremidades es el doppler de emisión continua de 5 a 10 MHz de
frecuencia. Algunos aparatos de doppler son bidireccionales, lo que permite determinar la dirección del flujo sanguíneo además de las
velocidades.
El doppler continuo permite efectuar una medicion segmentaria de las presiones en una extremidad inferior por ej. Y al compararla
con la presión registrada en una extremidad superior (supuestamente normal) calcular un índice tobillo/brazo en reposo y postejercicio.
(Indice normal T/B > 1).
b) Ecodoppler(duplex) color (triplex).

Gracias al doppler pulsado, fue posible lograr un examen que proporcionara tanto imágenes en modo B como velocidades del flujo. A
diferencia del doppler continuo, el doppler pulsado emite señales ondas de ultrasonido en forma intermitente. Entre cada emisión el
cristal recibe señales reflectadas. Este hecho permite al doppler pulsado captar pequeñas muestras de una parte del flujo en un vaso
determinado. Estas muestras reducidas permiten mediciones más exactas de la frecuencia (velocidad) del flujo en una lesión
379
estenosante focal. Estos patrones de velocidades se correlacionan con grados de estenosis. El ecodoppler entonces combina una
imagen ultrasonográfica en tiempo real modo B y un análisis espectral de doppler pulsado del patrón de velocidades del flujo. El
análisis espectral permite clasificar los grados de estenosis. Los parámetros usados mas frecuentemente en estas clasificaciones son:
pectral
normal en la carótida interna por ej. Muestra un peak sistolico bajo 125 cm/s y una banda estrecha del espectro en sístole lo que
desaceleración del sístole. Con estenosis más avanzadas aumenta el ensanchamiento espectral , desapareciendo la ventana y con
aumento de velocidades sistólicas y diastólicas. Además de la mejoría en el efecto doppler y la calidad de imagen bidimensional de
alta resolución, la incorporación del flujo color como tercer elemento configura el llamado ecodoppler color, lo que ha permitido una
mejor comprensión de los patrones hemodinámicos de flujo y en cierta forma simplificado el examen. Ultimamente se incorporado
en la composición cálcica de las placas de ateroma (sombra ecosonográfica).
c) Pletismografía. Es uno de los métodos mas antiguos utilizados en las exploraciones diagnósticas vasculares. Consiste en el registro de
cambios de volumen en una región u órgano determinado. El más utilizado es el registro de volumen del pulso (PVR) consistente en una
pletismografía segmentaria que ha sido utilizada para monitorear la pulsatibilidad de una extremidad como reflejo indirecto de la
vascularización. Los cambios de volumen son registrados y corresponden muy cercanamente a la presión intraarterial del segmento
estudiado. Complementa la medición de presiones en un vaso aislado con doppler continuo ya que revela globalmente el estado de
vascularización de una área determinada (útil para determinar niveles de amputación por ej.)
d) Otros métodos de exploración vascular no invasivos o semi-invasivos.
Ultrasonografía. No invasivo y si
Tomografía axial computada (TAC) Seminvasivo ya que normalmente requiere de la administración de un medio de contraste
endovenoso. Util en patología aortica aneurismática, aneurismas periféricos, control de prótesis vasculares, disecciones aórticas.
Ultimamente la calidad de las imágenes ha progresado mucho con el TAC helicoidal y las reconstrucciones tridimensionales (3D).
Resonancia Nuclear Magnética. (RNM). No invasivo. Sus inconvenientes resultan de la lentitud en su realización y alto costo. Ventajas:
permite visualizar el árbol vascular intracraneano por ej.
B) Métodos de exploración vascular invasivos (radiología vascular)
La radiología vascular comprende procedimientos diagnósticos y terapéuticos. En el área diagnóstica tiende a ser reemplazada por los
exámenes no o semi-invasivos. En el área terapéutica ha permitido el desarrollo de técnicas endovasculares mínimamente invasivas
las que han desplazado en la actualidad casi a más de la mitad de los procedimientos quirúrgicos convencionales y sigue progresando
aceleradamente. Sin embargo, la radiología diagnóstica sigue teniendo capital importancia especialmente en el área de las
extremidades.
380
a) Angiografía por sustracción digital (DSA). Es un examen invasivo que permite visualizar el árbol arterial y determinar con exactitud la
topografía lesional. En ciertas ocasiones permite hacer el diagnóstico diferencial entre las distintas etiologías de la enfermedad
oclusiva ya que algunas presentan una imagen radiológica característica. Por lo general requiere de hospitalización y por tratarse de
un examen invasivo involucra riesgos para el paciente, los que deben ser previamente advertidos. Requiere de un cateterismo, por
medio de una punción arterial con anestesia local (Método de Seldinger) y puede ser hecho por distintas vías dependiendo del área a
estudiar y la presencia o no de enfermedad. Preferentemente las vías más utilizadas son la vía femoral (inguinal) y alternativamente
la vía humeral( codo). Excepcionalmente es necesario realizar la vía directa translumbar. Para efectuar el examen se debe inyectar un
compuesto yodado ( medio de contraste) el que pudiera desencadenar reacciones alérgicas al yodo de magnitud variable(2-5%),
disfunción renal aguda por nefrotoxicidad en pacientes con o sin historia renal, y molestias generales como sensación de calor,
vasodilatación y dolor durante la inyección, todo debido a su hiperosmolaridad respecto de la sangre. Estos inconvenientes se han
minimizado gracias a la utilización de nuevos compuestos de baja osmolaridad y menor toxicidad (monomeros no ionicos).
Técnica de Seldinger
Preparación del paciente para una arteriografía:

i) Pesquisar cualquier antecedente de alergia al yodo. En caso positivo debe prepararse previamente con esquema de
corticoides (prednisona oral).
ii) Constatar y consignar el esquema de pulsos.
iii) Verificar la función renal con creatininemia, especialmente en diabéticos y pacientes deshidratados.
iv) Constatar historia de trastornos de la coagulación. Verificar recuento de plaquetas, TTPA y Tiempo de protrombina.
v) Asegurar un buen débito urinario (0.5 ml/kg/hora) especialmente en diabéticos, mediante la infusión endovenosa de suero
Ringer Lactato (100-125 ml/hora)
vi) Preparación de la piel en el sitio de punción escogido. (aseo jabonoso con clorhexidina o povidona yodada)
Riesgos y complicaciones de la arteriografía.

i) Hemorragia del sitio de punción.
ii) Reacción alergica al medio de contraste.
iii) Trombosis del vaso en el sitio de punción.
iv) Embolización de un coagulo desde el cateter, aire o material ateromatoso.
Incidencia: 1% de los casos
Mortalidad: 0.05%
Bibliografía.
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7. Bettmann MA. Principles of Angiography. In J Loscalzo, MA Creager, VJ Dzau (eds). Vascular Medicine. Boston : Little Brown, 1992
381
ISQUEMIA AGUDA
Profesor Asociado de Cirugía
1. Epidemiología.-
A comienzos de los 80 en USA, se reportó una incidencia de 50 casos /100.000 ingresos /año en isquemias de toda índole. La incidencia
reportada para isquemias agudas de origen no traumático es variable. Algunos autores han señalado incidencias bajas que oscilan entre 9-12
casos/ 100.000 hbs./ año. (2,3). Un estudio realizado en Suecia, sobre una población de un millón 400 mil habitantes y durante un período de
19 años, revela incidencias tan altas como 266 / 100.000 hbs/ año en los mayores de 80 años. Cabe destacar que este mismo estudio mostró
un incremento anual considerable en el número de casos ( 2.7 % para las mujeres y 3.9 % para los varones). En forma paralela mostró un
incremento anual en el número de embolectomías ( 7.6% para mujeres y 8.6 % para varones)(4)
En otro aspecto, las lesiones arteriales traumáticas son en gran parte responsables de las más de 100.000 muertes accidentales anuales en
USA.
En la octava región del Bío-Bío, el hospital clínico regional Gmo. Grant B. registra una incidencia de 2.2 / 100.000 hbs./año para isquemias
agudas de origen no traumático.
2. Etiología de la isquemia aguda.
Clásicamente se pueden dividir en isquemias de causa intrínseca (embolía, trombosis) o extrínsecas ( por lo general traumáticas) Tabla 1 .
Históricamente prevalecían las isquemias de origen embólico sobre las trombosis (85% vs. 15%) (5). En la última década por diversas razones
esta relación se invertido (disminución de la enfermedad reumática, los avances en la cirugía cardíaca , el aumento de la expectativa de vida y
por ende el aumento de la enfermedad oclusiva ateroesclerótica y la cirugía arterial reconstructiva).
Las lesiones arteriales traumáticas generalmente afectan las extremidades (75%) y pueden ser de cuantía variable (lesiones intimales o
pequeñas laceraciones, contusiones, trombosis, secciones parciales o totales)Tabla 2.. Estas lesiones pueden ser originadas en un traumatismo
abierto o cerrado. Los primeros, consecuencia del aumento de la criminalidad y violencia con lesiones por arma de fuego y arma blanca,
representan el 60% de los traumatismos vasculares. Particular gravedad revisten las lesiones por proyectiles de alta velocidad que con
anterioridad se veían principalmente en tiempos de guerra. Este tipo de proyectil origina lesiones arteriales complejas , asociadas a gran
pérdida de partes blandas, lesiones óseas y nerviosas. Otro factor importante son los politraumatismos graves producto de accidentes de
tránsito o accidentes laborales en actividades como la forestal o pesquera.
Los traumatismos arteriales cerrados, aunque de menor frecuencia (40%), generalmente se asocian a lesiones osteoarticulares graves (
fracturas, luxaciones) e involucran una mayor morbimortalidad (6).
De igual forma, el aumento de los procedimientos invasivos tanto diagnósticos como terapéuticos, ha significado un aumento en la iatrogenia
por catéter constituyéndose en un porcentaje no despreciable como causal de isquemia aguda.
382
Tabla 1.- Etiología de la isquemia aguda.
Embólica Trombótica
Cardiaca Arritmias (FA) Ateroma

Valvulopatía Aneurisma
Trombo mural Disección
Mixoma Bajo gasto cardiaco
Endocarditis Compresiones ( atrapamiento poplíteo)
Arterial Traumatismos (cerrados-abiertos)
Ateroma complicado Cateterismos (diagnóstico-terapeutico)
Aneurismas (trombo) Drogas (ergotismo- cocaína)
Cuerpo extraño Discrasias sanguíneas
Venosa Arteritis
Embolía paradojal
Tabla 2.- Localización de los traumatismos arteriales.
Extremidades 75 %
Cervicales 15%
Visceral 5%
Aorta 5%
3. Fisiopatología de la isquemia aguda.(7)
El daño provocado por la supresión brusca del flujo sanguíneo en una oclusión arterial, dependerá de una serie de factores entre los que
destacan: la etiología ( mayor colateralidad en caso de enfermedad oclusiva crónica); nivel de la oclusión (mientras más proximal mejor
tolerada la isquemia); la presencia de trombosis extensiva ( importancia de la heparinización precoz); tiempo de isquemia (por lo general la
fibra muscular y los nervios periféricos soportan hasta 6-8 horas a partir de la cual comienza la necrosis muscular y lesión neurológica
isquémica) y por último dependerá de la posibilidad de una revascularización exitosa..
La fisiopatología de la agresión isquémica es compleja y engloba numerosos factores: disminución de la carga energética celular, liberación
anómala de oxígeno y derivados, alteración del equilibrio iónico, acumulación de metabolitos ácidos, ateraciones en la permeabilidad de la
membrana celular,etc. También se sabe desde hace tiempo de las complicaciones sistémicas producto de la revascularización de una
extremidad isquémica: inestabilidad hemodinámica, acidosis, hiperpotasemia y mioglobinuria con nefropatía tubular. (Sindrome metabólico
mionefropático). En este complejo fenómeno isquemia-reperfusión no es fácil definir cuales son los estados isquémicos reversibles y los
irreversibles, o cuanto del daño tisular se debe al período de devascularización o a la fase de reperfusión misma (acción de los radicales libres,
fenómeno de no reflujo, aumento de presión intracompartamental) Figura 1.
La comprensión de estos eventos fisiopatológicos fundamentarán el uso de una terapia farmacológica coadyuvante (heparinización, fibrinolisis,
manitol) o de un gesto quirúrgico complementario oportuno (fasciotomía descompresiva). Ambos aspectos tendientes a contrarrestar los
efectos deletéreos de la revascularización que pueden hacer fracasar una revascularización quirúrgica exitosa.
Figura 1.- Fenómeno isquemia-reperfusión. Isquemia

ATP Ca++ intracelular
AMP
Proteasa
Adenosina activada
Inosina
Xantina Xantina
oxidasa dehidrogenasa
Hipoxantina Xantina
O2
Reperfusión Radicales libres
Atracción y activación
de neutrófilos Activación del
Agresión complemento
tisular Liberación de
histamina
383
4. Diagnóstico.-
Nuestros esfuerzos deben centrarse en mejorar el reconocimiento clínico precoz de una isquemia aguda. En el caso de una extremidad, se
reconocerá la instalación de un dolor brusco, palidez, paresia o parálisis y ausencia de pulsos. A la palpación de los compartimentos
musculares, éstos se encontrarán sensibles y aumentados en consistencia pudiendo existir un leve edema, paradojalmente en esta fase de
devascularización. El examen comparativo de las dos extremidades junto al resto del examen cardiovascular orientará hacia un evento
embólico o trombótico. Orientará hacia el primero, el encontrar un factor predisponente como una fibrilación auricular o estenosis mitral con
un examen de la extremidad contralateral normal y ausencia de enfermedad vascular periférica. Por el contrario, si el examen muestra una
ausencia de pulsos en forma simétrica en extremidades, antecedentes de claudicación previa y otros estigmas de enfermedad oclusiva arterial
crónica, orientará más bien hacia un fenómeno trombótico.
En la mayoría de los casos un buen diagnóstico clínico permite establecer el nivel de oclusión y en consecuencia actuar sin mayor retardo.
Al tratarse de un traumatismo, el reconocimiento precoz de la isquemia puede no ser fácil. Pudiera existir disminución o ausencia de pulsos
distales debido a un shock hipovolémico, vasoconstricción por hipotermia, compresión por hematoma o fragmentos óseos y también por
vasoespasmo. Sin embargo hay signos que pueden orientar hacia una lesión arterial: a) presencia de un sangramiento pulsátil y abundante en
presencia de una herida penetrante en un área de un vaso mayor ; b) ausencia de pulsos distales en una extremidad fría y pálida ( no siempre
ya que puede tratarse de una lesión no oclusiva) ; c) signos de lesión nerviosa en una herida penetrante (parálisis y anestesia) y d) la
presencia de fracturas y luxaciones ( ej.en rodilla y codo por su proximidad con elementos vasculares).
Junto con la sospecha de una isquemia aguda , debe procurar establecerse la condición de la extremidad ( viable, amenazada o irreversible)
(8), lo que junto a la presencia de lesiones asociadas ( óseas y nerviosas) y el tiempo de evolución será lo que establezca el pronóstico de la
extremidad. Tabla 3. En este sentido cabe también saber reconocer las indicaciones de una amputación primaria (9).
Especial mención debe hacerse de las traumatismos de localización cervical con compromiso de la arteria carótida, sean éstos cerrados (
trombosis por hiperextensión del cuello ) o penetrantes por arma blanca o bala. Es necesario establecer el estatus neurológico, ya que en
pacientes con un déficit en evolución o definitivamente grave es recomendable un manejo conservador no quirúrgico si las condiciones lo
permiten.
Tabla 3.- Categorías clínicas de la isquemia aguda.

CATEGORÍA DESCRIPCIÓN LLENE CAPILAR RIGIDEZ MUSCULAR PERDIDA SENSORIO DOPPLER
Viable No amenaza Intacto No No Audible

inmediata
Amenaza Salvable si Lento Parcial Incompleto Audible

se trata pronto
Irreversible Amputación Ausente Profundo Profundo Inaudible

a pesar de parálisis anestesia
tratamiento
5. Otros aspectos diagnósticos.-
Rol del ecodoppler color.

Al igual que en otros cuadros quirúrgicos de urgencia, la ecotomografía bidimensional y mejor el duplex, puede ser de mucha utilidad en la
isquemia aguda no traumática. Junto con permitir el estudio cardiológico en búsqueda de una fuente embolígena, permite descartar la
384
presencia de enfermedad oclusiva arterial ateroesclerótica en las extremidades y por consiguiente confirmar un evento embólico simple. Esta
información es vital para el cirujano que intentará el rescate de la extremidad, pudiendo en algunos casos obviarse el uso de la arteriografía..
En las lesiones de origen traumático, su rendimiento es también alentador pudiendo ser de utilidad en identificar flaps intimales, trombosis ,
falsos aneurismas y fístulas arteriovenosas (10).
Rol de la arteriografía.
En la realidad de nuestros servicios de urgencia, no siempre es posible contar con un examen arteriográfico como fuera deseable. Por lo
general, toma un buen tiempo en implementarla, lo que no justifica la espera en presencia de una extremidad con historia clara de un evento
embólico, con horas de evolución y signos de amenaza ( anestesia, ausencia de llene capilar e impotencia funcional). En este caso, es
preferible obviar la arteriografía preoperatoria y proceder a la cirugía rápidamente en lo posible con angiografía intraoperatoria.
Manejo diagnóstico y terapeutico de la isquemia aguda.
Foto2. Imagen angiográfica de una trombosis

Foto1. Imagen angiográfica de una embolía
arterial en terreno ateroesclerótico.
poplítea.(Stop brusco y escasa circulación
(irregularidades en la arteria femoral
colateral)
superficial y presencia de circulación
colateral)
385
Si la condición de la extremidad permite esperar, la arteriografía preoperatoria permitirá confirmar o descartar la presencia de enfermedad
oclusiva crónica y planificar una revascularización con mayor seguridad.
De igual forma en caso de un traumatismo abierto con lesión arterial evidente, es posible prescindir de la angiografía preoperatoria,
reservándola para casos dudosos, fundamentalmente traumatismos cerrados y heridas penetrantes en área de vasos importantes.
Particularmente en heridas penetrantes cervicales que se localizan en zona I y III , es aconsejable un estudio angiográfico preoperatorio (11).
6. Manejo preoperatorio.-
Manejo preoperatorio de la isquemia aguda de origen tromboembólico.
a) Heparinización sistémica.- Heparina sódica (5000 uds en bolo ev. o 1000 uds. minuto en infusiónc continua . Tendiente a impedir la
trombosis extensiva, mientras se prepara para cirugía de revascularización.
b) Exámenes preoperatorios. Hb y Hto. recuento de blancos y plaquetario. Electrolitos plasmaticos, creatininemia. gases en sangre arterial.
Pruebas de coagulación
( protrombina y TTPK) Evaluación cardiológica con ECG e idealmente con ecocardiograma BD.
c) Clasificación Grupo ABO y Rho. Asegurar transfusión si fuese necesario ( Globulos rojos desplamatizados o expandidores del plasma.
d) Manejo hemodinámico y del equilibrio acido-base. Monitorización de la diuresis y prevención de la insuficiencia renal.
Manejo preoperatorio del traumatismo arterial.
El tiempo trancurrido trauma- revascularización disminuye las posibilidades de un pronóstico favorable, de aquí la necesidad de actuar con
diligencia y premura.
a) Reanimación. Principios generales de la resucitación en trauma. (ABC)

Reposición de volumen.( cristaloides y sangre total previa tipificación y pruebas cruzadas si es posible).
b) Examen y categorización de la isquemia.
c) Radiografías para evaluar lesión osteoarticular.
d) Suero antitetánico y profilaxis antibiótica E.V. de amplio espectro.
e) Preparación de ambas extremidades (afectada y contralateral para toma de injerto)
f) Rápido traslado a pabellón Si la isquemia es grave se obviará la arteriografía.
e) Reducción y fijación de fracturas asociadas si las horas e isquemia lo permiten.
(uso de fijador externo)
7. Tratamiento quirúrgico.-
Técnica de tromboembolectomía.(13)
Una vez diagnósticado el nivel de oclusión, se eligirá el abordaje arterial pertinente. Expuesta la arteria y sus colaterales se controlará esta
proximal y distalmente por medio de vessel-loops .Bajo heparinización sistémica ( 5.000 uds. en bolo ev) se procederá a efectuar la
arteriotomía que será transversal o longitudinal dependiendo de la existencia de enfermedad ateromatosa ( esto se puede detectar por
palpación y de ser así es preferible hacerla longitudinal). Mediante hidrodisección con suero heparinizado primeramente hacia distal, es
posible extraer el trombo en forma atraumática y casi por completo obteniendo así flujo retrógrado ( factor fundamental para lograr la
revascularización). De no ser así se procederá al uso de un catéter-balón de Fogarty (disponibles de 2F a 7F, diámetro: 4mm a 14mm),
previamente testeado en inflado y forma, de modo tal de conocer exactamente la presión a ejercer. El pasaje hacia distal debe ser cauteloso y
atraumático, lo mismo que su extracción. Esta se puede ver dificultada por placas de ateroma, por lo que se debe regular el diámetro del balón
variando la presión en el inflado según la resistencia que se perciba tactilmente. A medida que se extrae el trombo, se realizará un control
digital sobre la arteria, lo que permitirá evitar un sangramiento innecesario una vez obtenido el flujo y así proceder al clampaje adecuado.
De igual forma se efectuará hacia proximal hasta obtener un flujo pulsátil de presión adecuada. De no ser así, obligará a efectuar una
revascularización mediante un puente a partir de un segmento arterial permeable próximo.La permeabilidad se puede chequear por medio del
examen del coágulo y de la amplitud del pulso. Idealmente se puede complementar con arteriografía intraoperatoria y/o angioscopía.
Una vez obtenido flujo proximal y distal adecuados, se hará el lavado de la arteria con suero heparinizado para luego proceder al cierre de la
arteriotomía, previa purga del aire, mediante puntos separados de Prolene ( ej. 6-0 para el nivel femoropoplíteo). En caso de una arteriotomía
longituinal, de preferencia se cerrará mediante un parche de vena o protésico de forma de no estenosar el lumen de la arteria.
386
Técnica de revascularización en traumatismo arterial.(14)
En caso de asociarse a un traumatismo osteoarticular grave, se procederá a la revascularización de la extremiadad una vez lograda la reducción
y estabilización de los fragmentos óseos mediante el uso de fijadores externos, lo que se logra en poco tiempo si se tiene el hábito de trabajar
junto al traumatólogo.
En caso de lesión mínima o segmentaria ( ruptura lateral o parcial) una vez identificados y controlados los segmentos distal y proximal, se
procederá a realizar una simple sutura con puntos separados de monofilamento en sentido tranversal.
De existir un pequeño segmento arterial traumatizado que es necesario desechar ( no más de 1cm), es posible previa movilización de los cabos,
efectuar una anastomosis termino-terminal con sutura corrida de monofilamento (dos hemisurjet).
Debe considerarse en todo momento dos hechos fundamentales: a) la sutura no debe quedar a tensión y b) la sutura debe ser hecha en
arteria de pared sana.
Al tratarse de lesiones más extensas, e identificados los cabos proximal y distal en arteria sana y libre de trombos, una vez obtenido el flujo
retrógrado, debe necesariamente recurrirse a la interposición de un injerto autólogo (vena safena). Esta se usará invertida y en forma termino-
terminal previa espatulación si es necesario lograr la congruencia de diámetros. De igual forma se realizarán las anastomosis con sutura corrida
de monofilamento (dos hemisurjet). Al tratarse de traumatismos abiertos, debe privilegiarse el material autólogo (vena safena de la
extremidad contralateral), aunque es posible usar material protésico según algunos autores (15).
Una vez realizado el debridamiento y eliminación de tejidos desvitalizados y de existir gran pérdida de partes blandas, debe procurarse la
cobertura del injerto realizado mediante colgajos musculocutáneos de rotación o incisiones de descarga.
Otros procedimientos asociados.

Reparación de lesión venosa asociada. En forma similar a la arteria idealmente se debe restaurar el flujo venoso, como por ejemplo en
traumatismos poplíteos.(16).
Fasciotomía descompresiva.
Frente a una revascularización por isquemia aguda, la regla será que la extremidad evolucione con un sindrome compartamental. Por esto se
debe considerar efectuar la fasciotomía en forma preventiva, aún cuando existe el riego de infección en músculos desvitalizados. El aumento
de la presión intracompartamental, puede hacer fracasar la mejor de la revascularizaciones llevando a la pérdida inevitable de masa muscular o
en el mejor de los casos dejando serias secuelas neurológicas.( ej. pie equino por parálisis del ciáticopoplíteo externo)
Técnica de fasciotomía de pierna.

En la pierna existen cuatro compartimentos musculares: dos de localización anteroexterna ( compartimentos anterior y lateral) y dos de
localización posterior ( compartimentos posterior profundo y posterior superficial) . Todos estos deben ser abiertos ampliamente en forma
longitudinal y en toda la extensión de la pierna.
Los dos compartimentos anteriores se pueden abrir con una incisión única anteroexterna, en tanto que los posteriores son abordables con una
incisión única posterointerna, algo posterior al trayecto de la safena interna.
Técnica de fasciotomía en antebrazo.

En forma similar a la anterior, se debe efectuar la fasciotomía a nivel de los flexores (anterior) y (extensores posterior). La incisión debe hacerse
en forma de S itálica para los flexores de forma de evitar exponer los tendones, y respetar el pliegue del codo. Hacia distal a veces es necesario
extenderse hasta la palma de la mano abriendo el ligamento anular del carpo.
Principios del manejo intraoperatorio en traumatismo arterial.

a) Reducción y fijación de lesiones osteoarticulares ( uso de fijador externo)
b) Preparación de un campo operatorio amplio ( incluyendo tórax en caso de trauma cervical; de tetillas a rodillas en trauma abdominal, y
ambas extremidades en caso de lesión a este nivel.)
c) Procurarse el acceso para toma de injerto ( una extremidad)
d) Procurrase el acceso a un control arterial proximal ( en caso de hematomas grandes y expansivos)
e) Anticoagulación. ( La heparinización sistémica debe evitarse en caso de politraumatismo. Puede usarse localmente pequeñas dosis de
solución heparinizada)
f) Arterias dañadas deben resecarse. ( no insistir en anastomosis termino-terminal)
g) Chequear el reflujo distal ( eventual uso del catéter de Fogarty)
h) Reparación términoterminal ( para lesiones < a 2 cm.) o interposición de injerto (para lesiones más extensas.
387
i) Reparación de lesiones venosas asociadas (cada vez que es posible)
j) Debridamiento y eliminación de tejidos desvitalizados.
k) Cobertura del injerto ( por transposición o colgajo músculocutaneo)
l) Fasciotomía descompresiva preventiva ( isquemias > 8 hrs.)
m) Idealmente control intraoperatorio de la revascularización (angiografía)
Manejo postoperatorio del traumatismo arterial.
a) Detección precoz de la trombosis arterial .- Vigilancia de los pulsos distales ( uso de doppler continuo en caso de dificultades en la palpación
por el edema) En caso de trombosis reoperación de urgencia.
b) Detección y tratamiento precoz del sindrome compartamental ( Las primeras 6-12 horas postrevascularización, aparición de edema a
tensión con dolor muscular, especialmente compartimento tibial anterior) De confirmarse proceder a la fasciotomía descompresiva de
urgencia .
c) Prevención de la insuficiencia renal aguda ( Mioglobinuria) ( buena hidratación asegurando la diuresis adecuada, uso de manitol e.v. y
alcanilización de la orina)
Otras complicaciones tardías en el traumatismo arterial.
Hemorragia séptica.- Generalmente en la segunda semana y en traumatismos expuestos graves con gran compromiso séptico local y precaria
cobertura del injerto autólogo. Esta complicación grave se produce por estallido del injerto mismo o nivel de la línea de sutura, resultando en
una hemorragia exsanguinizante que puede ser fatal si no es manejada de emergencia. Debe procurarse el control local de la hemorragia y
junto con la reposición de la volemia, trasladar de inmediato al pabellón y definitivamente excluír la zona afectada con una ligadura arterial y el
debridamiento necesario. Una nueva situación de isquemia que pudiera ameritar una nueva revascularización ( extra-anatómica) se reevaluará
con posterioridad una vez pasada la emergencia.
Causalgia o distrofia simpático refleja.- A pesar de una reparación arterial y venosa exitosa, algunos pacientes con traumatismos
osteoarticulares y lesión nerviosa desarrollan este cuadro en el largo plazo, caracterizado por dolor y trastornos vasomotores acompañados de
desmineralización ósea, atrofia muscular y de piel. Este trastorno en los casos más graves puede llegar a ser severamente incapacitante. Su
tratamiento se efectúa en base a terapia farmacológica, bloqueo simpático regional y en los casos más severos con la simpatectomía.
8. Resultados.
En la década del 60 la isquemia aguda de origen tromboembólico involucraba una alta morbimortalidad ( 50% de mortalidad y 50 % de
amputación). Estos resultados han mejorado con los años, lográndose en la década actual un salvataje del 96% y una sobrevida del 90% en
centros especializados. Esta mortalidad está dada principalmente por infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva,
tromboembolismo pulmonar e insuficiencia renal crónica (5).
En la década del 50, la ligadura simple de una arteria mayor en una extremidad involucraba un 50% de amputación. Este índice de
amputaciones ha disminuído en la década actual a un 7 - 10%. El traumatismo poplíteo sigue teniendo un alto índice de amputación a pesar de
la reparación arterial (20-30%)(16). La mortalidad global actual para los traumatismos vasculares es cercana al 5 %. Los mayores responsables
de esta morbimortalidad son los traumatismos vasculares cerrados ( 90% de las amputaciones y 80% de la mortalidad). La mortalidad en el
traumatismo vascular cerrado es mayor que en el traumatismo penetrante ( 9-10% vs. 1,5-3%).(6)
9. En las puertas del tercer milenio.

Próximos al inicio del siglo XXI, es fácil preveer que los avances en el tratamiento de las isquemias de origen tromboembólico y en cierta forma
también las lesiones traumáticas, se enmarcan en el desarrollo de la cirugía endovascular. Resultan interesantes los resultados recientementes
presentados, de los protocolos realizados para el manejo intervencionista de las isquemias agudas de origen tromboembólico, mediante el uso
de fibrinolíticos (TOPAS, STYLE) (17,18,19). Estos estudios tienden a mostrar índices de salvataje y sobrevida global con el tratamiento
fibrinolítico comparables al tratamiento quirúrgico convencional para isquemias recientes (> 14 días), y a la vez simplificando el nivel de
complejidad cuando esta cirugía fue necesaria como complemento. La terapia lítica realizada en la suite de angiografía o pabellón
quirúrgico,debe entenderse como un para otros procedimientos definitivos endovasculares como la angioplastía por balón
(asociada o no a stent) o a un procedimiento de cirugía vascular convencional. En este sentido ha sido interesante la aparición de nuevos tipos
de catéteres de Fogarty para tromboembolectomía ( cateter-balón con lumen real para infusión de fibrinolítico o medio de contraste, catéter
para trombectomía mecánica de prótesis, entre otros) (20). Estos nuevos diseños junto a un mayor uso de métodos de control intraoperatorio
ya conocidos como la angioscopía (21) y la fluoroscopía intraoperatoria ( técnica de tromboembolectomía asistida con fluoroscopía) (22),
permitirá optimizar el resultado en el tratamiento de las isquemias agudas.
Del mismo modo, es interesante el rol de la angioscopía en lesiones arteriales traumáticas (23), la que al visualizar en forma objetiva y real la
cuantía de las lesiones ( lesiones intimales, laceraciones parciales etc.) permite minimizar el procedimiento de reparación arterial ( plastías
locales, puentes más cortos). Finalmente son alentadores los reportes en relación a los procedimientos intervencionistas en el terreno de
388
lesiones arteriales traumáticas. El uso de stents cubiertos o endoprótesis (24) parecieran ser la solución en el tratamiento de falsos aneurismas
y fístulas arteriovenosas de origen traumático a nivel de los troncos supraaórticos, carotídeos y extremidades, evitando de este modo una
cirugía mayor.
10. Resumen.-
Dada nuestra realidad nacional, inevitablemente la cirugía arterial de urgencia debe ser enfrentada por cirujanos generales. Definitivamente el
cuadro de isquemia aguda tanto de origen tromboembólico como traumático no es de resolución simple, por lo que no debe crearse falsas
expectativas al cirujano general, dejando establecido que mucho escapará a sus posibilidades, lo que ocurre aún a cirujanos vasculares
experimentados. A pesar de los inconvenientes, en la actualidad esta cirugía tiene que ser solucionada por los cirujanos generales por lo que se
les debe capacitar debidamente.
Esta capacitación en opinión del autor, debe pasar por mejorar la capacidad diagnóstica, especialmente dirigida a reconocer la isquemia aguda
en su período inicial. Paralelamente , el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia aguda, los abordajes de los ejes arteriales más
frecuentemente afectados, así como las técnicas de tromboembolectomía y de reparación arterial clásicas, permitirán al cirujano sortear con
éxito, sino la mayoría de las veces, en una buena proporción esta situación de urgencia.
Aunque lejano aún, inexorablemente el futuro en el tratamiento de esta patología pareciera escapar cada vez más de las posibilidades del
cirujano general. Será el especialista vascular, quien deberá incorporar las modernas técnicas endovasculares asociadas o no a cirugía
convencional e idealmente poder realizarlas en los servicios de urgencia.
PATOLOGIA VENOSA
Prof. Asociado. Facultad de Medicina
La patología venosa tiene su expresión fundamentalmente en dos entidades clínicas:
I.- Enfermedad varicosa esencial y sus complicaciones.

II.- Trombosis venosa profunda y sus complicaciones.
I.- Enfermedad varicosa esencial y sus complicaciones.
1. Magnitud del problema.

La enfermedad varicosa es una de las patologías vasculares más frecuentes. Afecta a cerca del 15% de la población adulta. Si bien no se asocia
a una mortalidad importante, sí tiene una repercusión socioeconómica relevante en términos de incapacidad laboral y costos económicos.
2-Etiología.-
Las várices son de tipo esencial en su mayoría, es decir de un carácter hereditario familiar y por lo
general asociado a una insuficiencia valvular de los ejes venosos principales ( safena interna, safena externa, sistema de comunicantes). Existe
un grupo menor de enfermedad varicosa originado exclusivamente en una alteración estructural de la pared venosa de tipo displásico, sin
tener asociación con una insuficiencia valvular. Este aspecto etiológico es fundamental en elección de un tratamiento para las várices,
pudiendo realizarse en este último grupo por ejemplo un tratamiento no quirúrgico como el uso de esclerosantes.
Sistema venoso
superficial de la
extremidad inferior.
389
2. Presentación clínica.
El síntoma más común es la sensación de pesadez en la piernas de predominio verpertino. Generalmente acompañado de un leve edema,
especialmente después de períodos prolongados en posición de pie. Ocasionalmente se presenta como un sangramiento (varicorragia)
producto de una erosión del paquete varicoso. Una complicación más frecuente es la trombosis de los segmentos varicosos (varicoflebitis),
cuadro en el que es fácil reconocer un cordon duro y doloroso, acompañado de signos locales de inflamación en la piel. En varices de larga
evolución es posible observar el daño en la piel de localización distal interno (supramaleolar o en relación con un cordón varicoso)
caracterizado por una dermatitis indurada crónica, eccema y en los casos más graves la úlceración.
3.-Diagnóstico.-
El diagnóstico de las várices es esencialmente clínico. Ya la inspección y la detección de lesiones tróficas nos permite determinar si se trata de
várices esenciales o secundarias, como por ejemplo a un sindrome postflebítico. En las várices esenciales el trastorno trófico es localizado y en
relación a un trayecto venoso varicoso. A través de la semiología clásica y sus maniobras habituales ( pruebas de Trendelenburg, Schwarz, y
Perthes con una ligadura elástica) es plenamente posible determinar el sistema venoso afectado y su suficiencia valvular. No se debe olvidar
realizar el examen clínico en posición de pie y en los 360º con buena iluminación. Este aspecto es crucial para poder determinar el tipo de
cirugía a realizar, ya que puede coexistir insuficiencia en ambos ejes safenos (interna y externa) o bien las várices se originan a partir de una
comunicante insuficiente. Estas últimas pueden ser detectadas al palparse un defecto en la fascia , por el que penetra la comunicante hacia el
sistema venoso profundo.
En casos más complejos o recidivas se justificaría realizar un estudio ultrasonográfico (ecodoppler color), en especial para certificar el estado
del sistema venoso profundo (permeabilidad y grado de suficiencia)
4.-Tratamiento.-
El tratamiento estándar sigue siendo la safenectomía y la resección de los paquetes varicosos. Una vez hecho un buen diagnóstico anatómico
se podrá indicar el tipo de safenectomía o intervención a realizar. Los resultados de la cirugía son buenos y dependerán exclusivamente de que
se haya realizado un diagnóstico correcto. En algunos casos en que no haya evidencias de insuficiencia en los ejes safenos y sí en una
comunicante, es lícito no realizar una safenectomía innecesaria pudiendo realizarse exclusivamente la ligadura de la comunicante y la
resección de los paquetes varicosos. Por último, si no hay evidencias de insuficiencia alguna en las safenas o comunicantes, se puede indicar un
tratamiento esclerosante, sin desmedro de poder realizar un buen tratamiento quirúrgico localizado como opción.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en las várices esenciales.
El tratamiento quirúrgico se indica en las várices complicadas y son:
a) Varices gigantes sintomáticas.

b) Várices y eccema
c) Ulcera varicosa
d) Varicorragia
e) Varicoflebitis (trombosis venosa superficial)
¿Cuándo operar?
La cirugía pudiera verse impedida por condiciones locales que aumentan la morbilidad fundamentalmente sépticas. De existir lesiones
cutaneas como las úlceras y eccemas severos sobreinfectados, corresponde realizar en primera instancia un tratamiento médico tendiente a
posibilitar el tratamiento quirúrgico en un futuro cercano.
En el caso de una varicoflebitis de tipo ascendente, idealmente corroborado el diagnóstico con eco doppler color, y que comprometa por
sobre el tercio medio de muslo o que sea rápidamente progresiva, está indicada la exclusión de urgencia de la safena mediante la sección y
ligadura del cayado de ésta bajo anestesia local. La cirugía definitiva puede realizarse en un segundo tiempo.
¿A quienes operar?
Por lo general los pacientes deben ser de un riesgo cardiovascular bajo y sin otros factores que entorpezcan el resultado del tratamiento (ej.
obesidad morbosa). Debe privilegiarse a pacientes activos laboralmente bajo los 55 años de edad (máx. 60 años con evaluación cardiovascular
adecuada) y que cumplan con los criterios quirúrgicos.
Várices menores o moderadas, lo mismo que varículas (telangectasias) no justifican un tratamiento quirúrgico, el que sería meramente
cosmético, pudiendo optarse por un manejo conservador.
Evaluación preoperatoria.
Debe realizarse la evaluación necesaria para una anestesia regional. Los exámenes deben incluir: hemoglobina y hematocrito, uremia, glicemia,
TTPA y tiempo de protrombina, orina. ECG y evaluación por cardiólogo si lo amerita en pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
Idealmente realizar un ecodoppler color para determinar con precisión la localización de la insuficiencia (cayado, colateral, comunicante, etc.)
390
Manejo posoperatorio.
La cirugía de várices realizada sin inconvenientes requiere de 2 o 3 días de hospitalización, período en el cual lo más importante es el reposo
con las extremidades en alto. Se puede autorizar la deambulación mínima necesaria a partir del 2º día posoperatotorio siempre usando alguna
forma de contención elástica (vendas). Posteriormente se indica el alta hospitalaria con indicaciones de continuar el reposo, con tratamiento
AINES y curaciones día por medio, siendo citada al control a la semana de operada. Los puntos de monofilamento se retiran a los 8-10 días. El
paciente se mantiene con reposo retomando su actividad laboral en 3 o 4 semanas dependiendo del tipo de trabajo.
II.- Trombosis venosa profunda (TVP) y sus complicaciones.-.
La trombosis venosa profunda ( TVP) frecuentemente afecta a la mujer adulta joven por lo general en las extremidades inferiores. Pudiera
estar en relación con alguna condición trombofílica de tipo familiar ( déficit de antitrombina III, anticardiolipinas) por lo que es importante
establecer los antecedentes de eventos anteriores personales o familiares directos. Pudiera estar en relación con una acción de tipo hormonal
como los anticonceptivos o embarazo. Debe descartarse también un estado paraneoplásico o una compresión extrínseca como causa del
evento trombótico ( ej. opérculo torácico en la extremidad superior).
La TVP puede presentarse también como complicación en el perioperatorio de algunas cirugías como la ortopédica. En general se observa en
cualquier gran cirugía que involucre estados de reposo prolongado, deshidrataciones u otras alteraciones que establezcan la tríada de Virchow
del fenómeno trombótico ( éstasis, injuria endotelial y estado de hipercoagulabilidad). Por todo esto es que fundamental el aspecto
preventivo en este cuadro, debiéndose tomar todas las medidas tendientes a evitar la TVP, comenzando con medidas simples, como la
deambulación precoz, contención elástica, mantener hidratación adecuada, etc. hasta el uso de agentes específicos como las heparinas de
bajo peso molecular ( HBPM). (Ej. Fraxiparine 0.3cc una vez al día subcutánea)
Edad
Embarazo
Cirugía
Obesidad
Infarto agudo miocárdico
Cáncer
Insuficiencia venosa
La TVP reviste importancia porque presenta complicaciones agudas graves que involucra mortalidad (embolía pulmonar) y es invalidante por
las secuelas que deja en el largo plazo ( sindrome postflebítico).
Trombosis venos profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP) Dos expresiones de una misma enfermedad
En más de 90% de los casos, TEP vienen de trombosis venosa profundas en las piernas
*
TVP y TEP co-existen en muchos pacientes
50% hasta 70% de los pacientes con TVP proximal establecida tienen TEP asintomatica
70% hasta 93% de los pacientes con TEP establecida clinicamente sintomatica vienen con TVP asociada
Factores riesgo comparables y pronóstico a largo plazo
Similar expectativa terapeúticauede ser fatal
*
Inicialmente el TEP puede ser fatal . 4% hasta 11% de las muertes en los hospitales son causadas por TEP
TVP aíslada sintomatica no tratada
**
+/- 30% probabilidad de recurrencia de TVP proximal o EP dentro 3 meses del diagnostico inicial
***
A largo plazo, no tratar TVP puede conducir al síndrome post-flebitico
35 hasta 69% en 3 años
49 hasta 100% en 5 hasta 10 años
Diagnóstico.-
El diagnóstico de la TVP es también fundamentalmente clínico. El signo cardinal es el edema de aparición brusca y de carácter blando y
depresible (fóvea pretibial) , que cede con el reposo de la extremidad en alto (30º). Por lo general se trata de un aumento de volumen de
extensión variable y que respeta el pie. Clínicamente se puede aproximar un diagnóstico topográfico, sospechando compromiso oclusivo del
eje iliofemoral cuando existe edema hasta la raíz del muslo; o del eje femoropoplíteo cuando el edema involucra fundamentalmente la pierna.
Las TVP de la pantorrilla ( gemelares o sóleas) pueden no ocasionar edema, evidenciándose una molestia dolorosa a la palpación de los
gemelos (signo de Homans) el que no es específico ya que puede estar presente en otros cuadros como el desgarro o hematoma gemelar. Cabe
señalar que la TVP no se acompaña de un signo externo como la equimosis, lo que debe hacer sospechar más bien un desgarro gemelar.
Frente a la sospecha clínica el diagnóstico debe ser certificado por un ecodoppler color.
391
Tratamiento.-
Frente a la fuerte sospecha clínica de una TVP, el paciente debe ser hospitalizado con reposo absoluto con la extremidad en alto e instaurarse
el tratamiento anticoagulante estandar con heparina sódica e.v. siempre y cuando no exista una contraindicación formal de anticoagulación.
a) Esquema de anticogulación estandar:
Inicio de Heparina Sódica e.v. 800 1000 uds./ hora (en infusión continua) o 5.000 Uds. En bolo e.v.c/ 6 horas. La anticoagulación de
obtendrá al menos doblando el valor del TTPA. ( 2- 2.5 veces el valor basal)
Una vez certificado el diagnóstico de TVP por un ecodoppler color, ( o simple ecotomografía) se debe mantener el esquema ya señalado y el
reposo absoluto durante la primera semana, que es el período de riesgo de una complicación tromboembólica pulmonar. Si no hay variaciones
en el manejo, al 4º o 5º día se puede instaurar concomitantemente el tratamiento anticoagulante oral , previo examen basal de Protrombina +
INR. El anticoagulante oral tipo Neosintrom (4mg) o Coumadin (5mg) deberá utilizarse en dosis ( por lo general 1 tableta/ día) que permitan
llevar a 2-2.5 veces el valor basal del INR, lo que se logra en 3-4 días, pudiendo después de esto, suspender la Heparina e.v.
Dependiendo de la extensión de la TVP, el tratamiento anticoagulante oral deberá mantenerse por un período entre 4-6 meses.
Junto con esto es fundamental una vez más, el uso de una contención elástica adecuada de modo de prevenir o minimizar el edema residual en
el largo plazo.
b) Heparinas de bajo peso molecular. (HBPM).

Recientemente han aparecido heparinas de bajo peso molecular (Nadroparina) (FraxiparineTx 0.6-0.8) Dosis única x día subcutánea.
Esto permite efectuar un tratamiento domiciliario de las TVP en casos seleccionados, evitando así costos de hospitalización y riesgos de la
anticoagulación estandar (paciente cooperador y responsable con TVP de varios días de evolución, con diagnóstico certificado por ecodoppler).
c) Interrupción de la vena cava inferior. (FILTRO CAVA)>> en caso de contraindicación de anticoagulación:

Ulcera péptica activa
Politraumatizado
TEC
Discrasias sanguínea
Cirugía reciente
d) Trombolisis.
En casos de TVP localizadas en la extremidad superior (subclavioaxilar), está indicado un tratamiento trombolítico regional, de forma de
recuperar la permeabilidad del eje venoso evidenciando así la causa originaria de la TVP , tratandose por lo general de un operculo torácico. El
tratamiento quirúrgico del operculo toracico (resección de costilla cervical o 1º costilla) se realiza en una segunda etapa en forma diferida.
Sindrome postflebítico.-
La TVP establece secuelas de acuerdo a la evolución natural del trombo, el que una vez organizado llega a la recanalización en un plazo variable
entre 6 y 12 meses. La secuela mayor es el edema residual cuya magnitud está en relación con la extensión de la TVP. Inicialmente dado por las
características oclusivas del trombo, una vez recanalizada la TVP, el edema es originado en la insuficiencia o verdadera avalvulación producto
de la fibrosis y cicatrización que se produce en la vena afectada.
Esta hipertensión venosa así establecida y agravada especialmente en la bipedestación, es la causante de las lesiones dérmicas comenzando
por la pigmentación y celulitis indurada, evolucionando posteriormente hacia la ulceración. Se estima que aproximadamente el 50% de los
pacientes con un estado postflebítico llegan a la ulceración en un período de 10 años. De aquí el rol fundamental de la contención elástica
como método de prevención de las lesiones tróficas.
Diagnóstico.-
Nuevamente el diagnóstico es esencialmente clínico. El edema crónico acompañado de la celulitis indurada que compromete toda la
circunferencia de la pierna y tobillo, lo permite diferenciar fácilmente de una lesión originada por várices (trastorno localizado y en relación a
un paquete varicoso). Pueden observarse además dilataciones varicosas secundarias al estado postflebítico y que por supuesto no son de
solución quirúrgica. Las lesiones ulceradas son de localización perimaleolar interna y por lo general en relación a comunicantes insuficientes.
El diagnóstico puede ser corroborado y objetivado el grado de insuficiencia u oclusión en base al ecodoppler color.
392
El diagnóstico diferencial con otros aumentos de volumen en extremidades, como pudiera ser el caso de un linfedema, se establece en las
variaciones del edema venoso con la gravedad, remitiendo éste en la posición elevada de ésta. En cambio el edema irreductible de origen
linfático, no varía con la posición y por lo general compromete el pie.
Tratamiento:-
El tratamiento es fundamentalmente preventivo con el uso de una contención elástica adecuada, lo que se logra más bien con una calceta o
panty elasticada que con una venda elástica, la que si no es aplicada correctamente puede tener efectos adversos. Junto a esto están las
medidas generales en relación a cambios de hábitos cotidianos evitando la permanencia exagerada en posición de pie, mantener un peso
adecuado, etc.
Manejo de lesiones ulceradas de origen varicoso o postflebítico.

El punto clave en el manejo de lesiones de origen venoso es el reposo con la extremidad en alto. Las úlceras por lo general están infectadas
con una flora polimicrombiana, por lo que es necesario de partida tomar un cultivo de secreción y comenzar con una terapia antibiótica de
amplio espectro cubriendo Gram positivos y negativos, y eventualmente anaerobios. Se recomienda el uso de cefalosporinas, quinolonas o
sulfametoxazol, en espera del resultado del cultivo y antibiograma. No debe pensarse exclusivamente en el Staphilococo dorado como agente
exclusivo en estas lesiones aun cuando puede estar presente en cuadros con celulitis adyacente.
Del punto de vista local se recomienda efectuar curaciones con fibrinolíticos si es necesario, pero fundamentalmente con suero fisiológico
evitando el contacto directo con productos yodados. Las curaciones planas deben realizarse diariamente hasta obtener el tejido de granulación
adecuado de forma tal de permitir un injerto libre dermoepidérmico bajo anestesia regional o local dependiendo de la extensión. Es
fundamental el reposo obligado durante este período, ya que la bipedestación aunque sea mínima es nociva. La gran mayoría de las veces se
logra la cicatrización en forma secundaria, sin tener que recurrir a injertos.
Una vez obtenida la cicatrización, es fundamental el uso de contención elástica en la deambulación, en espera de una solución quirúrgica en
caso de tratarse de una lesión varicosa, o en forma definitiva si se trata de una secuela postflebítica.
¿Qué pacientes deben ser derivados a un centro de atención terciaria en la patología venosa?
De acuerdo a lo anterior, se desprende que a nivel de medicina primaria puede atenderse la gran mayoría de la patología venosa que no tiene
indicación quirúrgica. Las várices esenciales no complicadas o leves, várices en pacientes mayores de 60 años o con contraindicación
quirúrgica, cardiovascular, obesidad morbosa.etc. lesiones menores ulceradas de origen venoso varicosas o sindromes postflebíticos,
linfedemas, dermatocelulitis etc. pueden ser manejadas en forma ambulatoria.
Deben ser referidas a un centro hospitalario no terciario que cuente con cirujanos generales, los pacientes portadores de várices con
indicación quirúrgica, lesiones ulceradas que requieran aseo quirúrgico o eventual injerto. Pacientes con lesiones dérmicas puras tipo celulitis
o erisipela pueden ser manejados en hospitales periféricos y si requieren de interconsulta u otro manejo deben ser referidos a un servicio de
Dermatología.
Deben ser referidos al especialista vascular aquellos pacientes portadores de várices en que se sospeche la presencia de una arteriopatía
oclusiva crónica, que por lo general son pacientes mayores y con factores de riesgo. También pacientes con cirugías previas y que ameriten
una reintervención quirúrgica.
En los cuadros de trombosis venosa profunda se recomienda su traslado a la brevedad para la confirmación del diagnóstico por examen
ecodoppler, pudiendo iniciarse la terapia anticoagulante en su hospital de origen. Con mayor razón deben trasladarse de urgencia los pacientes
con signología de embolía pulmonar o contraindicación formal de anticoagulación.
Trombosis venosa profunda (TVP)

Profesor Titular
Cirugía Vascular
Generalidades y patogenia.
La TVP es un cuadro frecuente y que potencialmente puede resultar mortal. Si bien su mejor tratamiento es la prevención, cuando ésta ocurre
y es diagnosticada, se le debe tratar agresivamente. La patogénesis de la TVP fue establecida por Virchow en 1856, con la clásica tríada: éstasis
venoso, injuria endotelial e hipercoagulabilidad.
El éstasis venoso es claramente un problema en un paciente recién operado, por la obligada inmovilidad a la que está expuesto. Otros factores
que afectan el flujo venoso son la compresión extrínseca por masas o tumores y por supuesto la incompetencia valvular. La injuria endotelial
393
puede ser producto de un traumatismo o un acto quirúrgico. Por último, un estado de hipercoagulabilidad puede presentarse un contexto
paraneoplásico, tabáquico, de deficiencias congénitas de factores anticoagulantes, en el estado de embarazo o bajo acción de terapia
estrogénica.
Diagnóstico.
La trombosis venosa tiene distintas manifestaciones clínicas dependiendo del sistema venoso afectado ( superficial o profundo). Cuando afecta
el sistema superficial se le denomina Tromboflebitis superficial o varicoflebitis, correspondiendo por lo general a trombosis en venas
varicosas y tiene un buen pronóstico. Sus manifestaciones son más bien locales, detectándose un cordón indurado sensible con
manifestaciones inflamatorias en la piel.
Cuando existe una Trombosis venosa profunda (TVP), el diagnóstico basado en la historia y examen clínico tiene una precisión no mayor al
50%. Se debe considerar la posibilidad de una TVP en todo paciente que presente un edema unilateral en extremidades inferiores, dolor en la
pantorrilla espontáneo o inducido por la dorsiflexión del pie (Signo de Homans).
El 50% de las TVP son silentes y el paciente es asintomático. El método diagnóstico estándar en la actualidad es el ecodoppler color. Este
examen permite detectar oclusiones totales o parciales en los distintos segmentos venosos de la extremidad, incluído el pélvico (iliofemoral) y
la vena cava inferior. Además de detectar la ocupación intraluminal en la vena, aporta información sobre las características ecogénicas del
trombo lo que permite diferenciar entre trombo de formación reciente (hipoecogénico y aumento de diámetro del vaso) o trombo antiguo
organizado (heterogéneo o hipercogénico con diámetro conservado). Otra información importante que aporta el ultrasonido, es el grado de
adherencia del trombo a la pared del vaso, aspecto que tiene vital importancia por el riesgo de embolización (trombo flotante). A pesar de ser
muy operador dependiente, el ecodoppler color tiene una precisión diagnóstica superior al 85%.
Tratamiento.
Por lo general la tromboflebitis superficial es un cuadro benigno y autolimitado. Su manejo es conservador en base a reposo y tratamiento
antiinflamatorio (AINES). La excepción la constituye la trombosis superficial que afecta la safena proximal supragenicular (Varicoflebitis
ascendente), lo que obliga a intervenir quirúrgicamente de urgencia para efectuar la sección y ligadura del cayado,evitando así el risgo de
embolización pulmonar. También en ocasiones, la varicoflebitis pudiera tener un componente supurativo (fiebre y leucocitosis) lo que hace
obligatorio el uso de antibióticos por vía endovenosa (antiestafilococicos) y la excisión quirúrgica del segmento venoso infectado.
El objetivo del tratamiento en la trombosis venosa profunda, es prevenir la extensión del trombo minimizando el daño valvular. Pero mucho
más importante es evitar el tromboembolismo pulmonar (TEP), complicación que se presenta en el 5% de las TVP a pesar de un tratamiento
correcto. El las TVP sin tratamiento un 25% sufrirá un TEP y un porcentaje no despreciable de ellos con consecuencias fatales.
En la sospecha de una TVP debe instaurarse un tratamiento anticoagulante. Una vez descartada una contraindicación formal de
anticoagulación y tomados los exámenes basales (TTPA y Tiempo de protrombina + INR), se instaura un esquema tratamiento anticoagulante
estandar. Se inicia con la infusión de un bolo de heparina sódica no fraccionada (5.000 10.000 UI) por vía E.V. seguido de una infusión
continua de 800 1.200 U.I. /hora hasta alcanzar 2 a 2,5 veces el valor normal del TTPA. Debe controlarse regularmente el recuento de
plaquetas para descartar una trombocitopenia inducida por heparina. Posteriormente 3 a 5 días después se agrega el tratamiento
anticoagulante oral con Warfarina o Cumarínicos elevando el valor normal del INR a 2- 2.5 veces. El tratamiento debe mantenerse por lo
general por un período de seis meses.
El tratamiento ideal de la TVP pareciera ser la trombolisis (tPA, Urokinasa) ya que permitirìa conservar indemne el aparato valvular evitando
así la secuela (síndrome postflebítico). En la actualidad esta opción se reserva para casos graves con TVP muy extensas que comprometen la
cava inferior y que evolucionan con un síndrome compartamental ( flegmasia cerulea dolens) y eventualmente con compromiso isquémico
(flegmasia alba dolens). También la trombolisis es de gran utilidad en el tratamiento de trombosis venosas proximales en la extremidad
superior (subclavioaxilares) especialmente en el contexto de un opérculo torácico.
En el caso de una contraindicación formal para la anticoagulación (hemorragia digestiva activa, intervenciones quirúrgicas recientes
especialmente neuroquirúrgicas, discrasias sanguineas, hipertensión arterial severa, etc) lo que corresponde es efectuar la interrupción de la
vena cava inferior con el implante de un filtro (Greenfield, Venatech, Birdnest) por vía percutánea yugular o femoral.
Sin lugar a dudas el mejor tratamiento de la TVP es la prevención y ésta debe especialmente ser dirigida a los pacientes de alto riesgo*. La
prevención incluye métodos mecánicos (compresión neumática intermitente, calcetas elásticas, elevación de la extremidad) y profilaxis con el
uso de heparinas de bajo peso molecular (HBPM) con administración única diaria por vía subcutánea (Fraxiparina, Clexane).
Factores de riesgo para TVP.

- Inmovilidad
- Obesidad
- Tabaquismo
394
- Trauma
- Malignidad
- Policitemia
- Deficiencias congénitas de factores anticoagulantes (trombofilias)
- Embarazo
- Estrogenoterapia
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ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRONICA I

Cirujano Vascular
I.- Introducción.-
La ateroesclerosis es la principal causa de enfermedad oclusiva arterial crónica en el adulto mayor. Hay cierta confusión acerca de los términos
ateroesclerosis y arteriosclerosis. El nombre arteriosclerosis se introdujo originalmente para describir cualquier enfermedad arterial que
ocasionara el engrosamiento de la pared de ésta. El término ateroma, se aplicó a las placas que presentaban un contenido graso blando. Por
último la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió la ateroesclerosis ( del griego atheros= grumo y escleros= duro) como una
combinación variable de modificaciones de la íntima de la arteria, consistente en la acumulación focal de lípidos, hidratos de carbono
complejos, de tejido fibroso, de calcio, de sangre y de productos sanguíneos, todo ello asociado a alteraciones de la media la mayoría de las
veces.
Clínicamente esta patología se puede circunscribir a cuatro territorios: a) Cervicoencefálico, b) Coronario, c) Aorta abdominal y ramas
viscerales y d) Aorta terminal y extremidades inferiores. Por lo general la enfermedad tiene un carácter politerritorial por lo que es frecuente
encontrar asociación de dos o más áreas comprometidas (ej. Extremidades inferiores y árbol cervicoencefálico) (1). Con excepción del territorio
coronario, el compromiso de los tres territorios restantes es considerado como una manifestación periférica de la enfermedad
ateroesclerótica.
Para una mejor comprensión de esta enfermedad y sus manifestaciones clínicas, se hace necesario un breve recuerdo de la anatomía arterial
normal y de la historia natural de la ateroesclerosis, para luego revisar las manifestaciones de la forma oclusiva en las distintas localizaciones
periféricas de la enfermedad.
Otras causas menos frecuentes de la enfermedad oclusiva arterial crónica son: la arteritis (Enfermedad de Takayasu), la enfermedad
fibrodisplásica y la tromboangeítis obliterante (Enfermedad de Buerger).
II.- Anatomía normal (2).-
Pocos médicos consideran al sistema arterial como un órgano complejo y altamente estructurado. Lo mismo que el corazón, las arterias deben
soportar la tensión de la corriente sanguínea pulsátil durante muchos años. Para cumplir su función normal deben permanecer intactas las tres
capas de las arterias de mayor y mediano tamaño, ellas son: la íntima, la media y la adventicia.
La íntima: Es la capa más interna y forma una lámina unicelular de células endoteliales con características de músculo liso, entrelazadas con
fibras colágenas y elásticas. Una membrana elástica interna separa la íntima de la media.
La media: Es una capa intermedia relativamente gruesa formada por cantidades variables de músculo liso, colágeno y fibras elásticas. La
cantidad de tejido elástico disminuye de manera progresiva desde la aorta torácica (arteria elástica), a las arterias distales de tamaño mediano
como la femoral o la carótida (arterias musculares). A diferencia de la íntima, la media tiene una doble fuente de nutrición. La porción más
interna recibe sus nutrientes por difusión desde la sangre circulante, en tanto que la parte más externa se nutre por vasos pequeños que
395
penetran en la pared arterial externa, llamados vasa vasorum y que pueden obliterarse a causa de un proceso arterioesclerótico lo que
conduce a la degeneración de la parte firme de la pared (ej. degeneración aneurismática). Una membrana elástica externa envuelve la
superficie externa de la media y la separa de la adventicia.
La adventicia: Es la capa más externa pudiendo parecer delgada y débil. No obstante, su estructura colágena y elástica la convierte en un
elemento clave de la resistencia total de la pared arterial. En las arterias musculares puede ser tan gruesa como la media.
III. Aterogénesis.
La patogénesis de la ateroesclerosis aún no está bien dilucidada, debido al largo tiempo que evoluciona en forma asintomática y a la dificultad
para estudiar su historia natural en el hombre. Sin embargo, en base estudios epidemiológicos y anatomopatológicos, estudios en animales de
experimentación y más recientemente en cultivos celulares, se han propuesto varias teorías las que en algunos aspectos se contradicen, en
otros se superponen y en la mayoría se complementan. Es así como se han postulado la teoría de la infiltración, la teoría de la incrustación, la
teoría monoclonal, etc. Sin embargo la teoría más aceptada hoy día, es la teoría de respuesta a la injuria, la que por definición involucra varios
elementos de las teorías anteriores. Esta teoría se basa en la observación efectuada en animales de experimentación, en los que al inducir un
daño endotelial de un segmento arterial, se producía engrosamiento intimal con acumulación de células musculares lisas y matriz extracelular.
Además se encontró acumulación de lípidos tanto extra como intracelular cuando se agregó simultáneamente una dieta rica en colesterol o
cuando la injuria fue repetitiva.
En la especia humana se encuentran pocas células subendoteliales cuando la íntima está intacta y se cree que la célula muscular lisa que
aparece en la íntima después de la injuria habría migrado a partir de la media. Dichas células musculares lisas sufrirían un reemplazo de sus
fibras contráctiles por organelos de metabolismo y síntesis, como retículo endoplásmico rugosos, mitocondrias y lisosomas. Estas células
sintetizada por ellas y unos pocos macrófagos serían los responsables del engrosamientode la íntima, el
que alcanza un máximo tres o seis semanas después del daño endotelial. Aún no se han establecido las bases de esta migración, proliferación y
modulación de las células musculares lisas. Pueden estar involucrados además, factores de crecimiento derivados de plaquetas y macrófagos y
de la célula endotelial misma. Por otro lado, tanto en humanos como en animales de experimentación con ateroesclerosis inducida por una
dieta rica en colesterol, es difícil encontrar un daño endotelial espontáneo lo suficientemente grave para inducir una respuesta similar. Esta
observación ha hecho pensar que tal vez alteraciones funcionales de la célula endotelial más que el daño físico propiamente tal, serían los que
iniciarían el proceso ateroesclerótico. Hay profundas alteraciones funcionales en el endotelio, en relación a varias anomalías en los
constituyentes plasmáticos, muchas de las cuales se observan en pacientes con diabetes. Estas alteraciones involucran cambios en la
permeabilidad, en la capacidad de síntesis, en el metabolismo, adhesivoidad a las células sanguíneas, migración y patrón de regeneración.
Presumiblemente, la adhesión y penetración de monocitos a través del endotelio alterado tiene efectos similares a la denudación total, ya que
estas células pueden estimular la multiplicación de las células musculares lisas, o convertirse en células repletas de lípidos (cell foam) una vez
que han atravesado la íntima. Estos hallazgos han inducido a ampliar la definición de injuria endotelial, incluyendo además del daño endotelial
físico, las alteraciones funcionales. Esta injuria además de la mecánica, podría ser provocada por lipoproteínas de baja densidad, homocisteína,
inmunológica, toxinas, virus y últimamente se relacionado con la presencia de Clamidia pneumoniae.
Esta nueva teoría de la injuria unifica varias de las propuestas con anterioridad. Es consistente con la composición celular y química de la lesión
ateroesclerótica humana y es compatible con el rol evidente que desempeñan los lípidos plasmáticos en la aterogénesis, así como en el sentido
que ellas pueden inducir ateroesclerósis sin daño endotelial. Además esta teoría permite explicar la naturaleza focal de la lesión
ateroesclerótica, como también el hecho que ésta pueda desarrollarse en respuesta a una noxa tanto local como sistémica.
396
IV.- Historia natural de la ateroesclerosis y factores de riesgo(3).-
Con el fin de entender mejor la estructura macroscópica y los mecanismos celulares involucrados en la génesis de todo el espectro de lesiones
ateroescleróticas, varios patólogos antes de la década del 60, intentaron reconstruir la historia natural de la lesión ateroesclerótica a través de
observaciones efectuadas postmortem. Se han identificado tres lesiones ateroescleróticas principales: la estría grasa, la placa fibrocelular y la
lesión complicada.
La estría grasa.- Hay consenso en aceptar que la estría grasa es la lesión arterial intimal más precozmente visible al ojo desnudo. Esta aparece
como una decoloración amarillenta de la íntima, generalmente a nivel de la bifurcación de las arterias. Microscópicamente, la estría grasa es la
acumulación focal de células repletas de lípidos, las que pueden originarse a partir de macrófagos y de células musculares lisas. El principal
componente lipídico es el colesterol y sus ésteres. La estría grasa no compromete el lumen arterial, se ve más frecuentemente en niños y en
adultos jóvenes y es probablemente reversible. No está claro si ellas serían las precursoras de lesiones más avanzadas.
La placa fibrocelular.- Es una lesión ateroesclerótica más avanzada que se observa en etapas más tardías de la vida. Es una lesión intimal
solevantada, firme, localizada y permanente, que está constituida por células de músculo liso alteradas (moduladas), macrófagos y
acumulación excesiva de matriz extracelular (colágeno, elastina, glucoaminoglicanos, etc.). La placa ateroesclerótica desarrollada contiene un
núcleo lipídico constituído principalmente por colesterol y sus ésteres, tejido necrótico y matriz extracelular; se encuentra rodeado de una
cápsula de tejido elástico y colágeno y a diferencia de la estría grasa, puede comprometer el lumen arterial con la consiguiente repercusión
hemodinámica.
La placa complicada.- Estas se desarrollan a partir de la placa fibrocelular. La necrosis de la placa puede conducir a la ulceración de la superficie
y en estos sitios irregulares hay una tendencia a generar trombos. También puede presentarse una hemorragia intramural a partir de vasos
neoformados que penetran la pared del vaso desde la adventicia. Cuando se acumulan calcificaciones locales se pierde la elasticidad de la
pared arterial y por último, el proceso ateroesclerótico puede estrechar la luz del vaso.
El desarrollo de la ateroesclerosis sigue un curso variable. En un mismo paciente puede encontrarse una gran gama de lesiones tanto
incipientes como complicadas. El engrosamiento de la íntima y la calcificación de las arterias parecen formar parte del proceso normal de
envejecimiento. No obstante, la ateroesclerosis complicada es un proceso morboso cuya evolución natural es influída por una serie factores
metabólicos, ambientales, genéticos y psicológicos entre otros, cuya presencia o imposibilidad de control puede llevar a una aterogénesis
acelerada.
Clasificación de los factores de riesgo.

Una primera muestra de los estudios relacionados con factores de riesgo es una investigación cooperativa de varios centros norteamericanos,
que aportaron sus datos para formar el Pooling Proyect of The American Heart Association Council on Epidemiology. Se efectuó un
seguimiento de 12.381 sujetos sin antecedentes de enfermedad coronaria, con el objeto de establecer los factores de riesgo mayores y
menores que podrían predecir el riesgo de desarrollar la enfermedad ateroesclerótica o una vez establecida ésta, la evolución que seguiría.
Tres resultaron los factores de riesgo mayores, que más contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis: Hipertensión arterial,
hipercolesterolemia y tabaquismo. Entre los de riesgo menor: Obesidad, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, sedentarismo, stress y
antecedentes familiares.
V.- Manifestaciones periféricas de la ateroesclerosis en su forma oclusiva.
A) Ateroesclerosis en la aorta terminal y extremidades inferiores (Ateroesclerosis obliterans)

Este es el territorio más frecuentemente afectado por la enfermedad ateroesclerótica. Anatómicamente se distinguen tres niveles de
topografía lesional: a) aortoilíaco, b) femoropoplíteo y c) vasos tibiales o distal.
De esta forma es posible distinguir tres tipos de patrones en la presentación de la enfermedad oclusiva ateroesclerótica de las extremidades
inferiores (4):
a) Enfermedad aortoilíaca. ( Tipo I)

b) Enfermedad combinada aortoilíaca y femoropoplítea ( Tipo II)
c) Enfermedad combinada femoropoplítea y vasos tibiales ( Tipo III)
1.- Presentación clínica.

Si bien algunos pacientes pueden ser pesquisados en la fase asintomática, debido a una disminución de pulsos o presencia de soplos a nivel
inguinal, la gran mayoría acusa una claudicación intermitente como síntoma cardinal de una insuficiencia arterial crónica. Se define la
claudicación intermitente como el dolor en las extremidades que aparece con el ejercicio, dificultando o imposibilitando totalmente la
deambulación, y que desaparece con el reposo. Esta característica es la que permite hacer el diagnóstico diferencial con otras claudicaciones
de origen no vascular como las ortopédicas o neurológicas. Dependiendo del nivel de la lesión ateromatosa oclusiva, el dolor se acusará en el
nivel glúteo y muslo para las lesiones aortoilíacas, en la pantorrilla para las femoropoplíteas y en el pie para las lesiones distales. Obviamente
397
puede existir una combinación de lesiones en múltiples niveles, lo que puede agravar la claudicación hasta el punto de la invalidez o peor aún
constituirse en una amenaza de pérdida para la extremidad. De esta forma del punto de vista clínico se distinguen tres fases (5):
1.1) Fase asintomática ( hallazgo clínico de soplos y disminución de pulsos)
1.2) Fase de claudicación .
1.2.1 Claudicación no invalidante ( perímetro de marcha > 100 mts). Corresponden por lo general a lesiones aortoilíacas en sujetos
relativamente jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión, pero sí antecedentes de tabaquismo importante e hiperlipidemias.
Particularmente en algunos pacientes de este grupo, se describe el Sindrome de Leriche que consiste en la tríada de claudicación intermitente,
impotencia sexual y ausencia de pulsos femorales. También puede tratarse de un paciente con compromiso exclusivo del sector
femoropoplíteo con buena revascularización distal por colaterales ( femoral profunda)
1.2.2 Claudicación invalidante ( perímetro de marcha < 100mts) . Por lo general corresponde a un compromiso politerritorial, involucrando
múltiples niveles (ej. Aortoilíaco + femoropoplíteo) Se trata de pacientes con múltiples factores de riesgo aterogénicos (fumadores,
hipertensos, dislipidémicos y diabéticos)
1.3) Fase de amenaza de pérdida para la extremidad. ( necesidad absoluta de revascularización)

Se trata de pacientes con un alto índice de diabetes, con un compromiso severo de los vasos tibiales o distales a nivel de la pierna. Aún cuando
existe un compromiso multisegmentario, frecuentemente el eje iliofemoropoplíteo se encuentra conservado, pero la vascularización distal es
pobre debido a la concomitancia de microangiopatía diabética y además agravada por la neuropatía. Clínicamente se caracteríza por la
presencia de lesiones tróficas isquémicas de localización distal (ortejos) y/o la existencia de un dolor en reposo persistente.
2.- Diagnóstico.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Junto con establecer la presencia de factores de riesgo aterogénico habituales, el interrogatorio
debe dirigirse a pesquisar la existencia de una claudicación de tipo intermitente. El examen simétrico de ambas extremidades permite una
comparación de los pulsos periféricos ( femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios), los que pueden graduarse de (+) a (++++). Para
mayor claridad idealmente realizar un esquema de pulsos.
2.1Estudio no invasivo ( doppler continuo y ecodoppler)

La ultrasonografía permite hacer un mapeo lesional con bastante precisión, pero los niveles de oclusión ya pueden ser detectado
exclusivamente con el examen físico.El doppler continuo permite explorar todos los ejes arteriales en la extremidad además de medir la
presión sistólica a nivel del tobillo ( en la mejor señal obtenida) y de esta forma junto a la presión obtenida del brazo, se puede calcular el
índice tobillo/brazo ( T/B) , cuyo valor normal es > a 1.
A modo de referencia y como factor pronóstico, el grupo de claudicadores presenta un índice T/B entre 0.5 y 0.9, en tanto que los pacientes en
amenaza de pérdida tienen un índice < 0.4.
2.2 Estudio invasivo ( angiografía)

El estudio angiográfico está indicado sólo para aquellos pacientes que ameriten ser sometidos a una revascularización. De no ser así debe
manejarse sólo con los procedimientos no invasivos. Especial cuidado debe tenerse con pacientes averiados con función renal límite.
Dependiendo del nivel de la enfermedad oclusiva, se realizará una aortografía con extremidades inferiores en el caso de enfermedad
aortoilíaca, la que podrá hacerse con un método de Seldinger por vía femoral contralateral en el caso de oclusiones unilaterales o por vía
humeral izquierda para oclusiones aortoilíacas bilaterales. En los pacientes con buenos pulsos femorales y enfermedad femoropoplítea o distal
unilateral está indicada la angiografía femoral por punción directa.
3.- Manejo de la enfermedad oclusiva arterial en extremidades.

a) Fase asintomática. Corrección de los factores de riesgo aterogénicos ( diabetes, hipertensión arterial, dislipidemias, tabaquismo). Uso de
antiagregantes plaquetarios. ( Aspirina 100 mg/día). Control anual con examen no invasivo (ecodoppler color).
b) Fase de claudicación no invalidante. Igual que el anterior. En el caso de claudicadores límites (semi-invalidantes) en sujetos jóvenes,
activos, de existir enfermedad aortoilíaca exclusiva demostrada al ecodoppler pudiera justificarse el examen angiográfico, en la
eventualidad de ser susceptible de tratar con un procedimiento endovascular ( angioplastía por balón + stent) (6).
c) Fase de claudicación invalidante. Lo mismo anterior. De no ser posible una terapia endovascular, puede realizarse una revascularización
extraanatómica de bajo riesgo (ej. Puente femorofemoral)(7). En el caso de asociarse una oclusión femoropoplítea de fácil solución
quirúrgica y bajo riesgo, puede realizarse una revascularización quirúrgica (ej. Profundoplastía, Puente femoropoplíteo supraarticular)
d) Fase de amenaza de pérdida de la extremidad. Independiente del manejo médico, se está frente a una necesidad imperiosa de
revascularización de salvataje. Por lo general corresponde a una enfermedad de predominio distal, por lo que su solución es
eminentemente quirúrgica ( ej. Puente femorotibial con safena in situ)(8). En el caso de asociarse a enfermedad aortoilíaca,debe
comenzarse por el nivel proximal, por lo puede complementarse con un procedimiento endovascular intraoperatorio previo al puente.(ej.
398
Angioplastía por balón + stent ilíaco). De no ser susceptible de tratar por éstos métodos por lo extenso de las lesiones, se hace necesaria la
revascularización quirúrgica del sector aortoilíaco (ej. Puente aortobifemoral.
e) Finalmente en caso de imposibilidad de revascularizar o fracaso de ésta, está indicada la amputación de la extremidad, la que se hará a
nivel supra o infracondíleo dependiendo del nivel de oclusión (9).
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ENFERMEDAD OCLUSIVA ARTERIAL EN EL DIABETICO.

Introducción
La prevalencia de la Diabetes Mellitus diagnosticada ha aumentado dramáticamente en los últimos cuarenta años. Sólo en USA hay
actualmente 14 millones de diabéticos en tratamiento (1).La prevalencia aumenta con la edad, sobre 70 años aumenta en un 40%, y en
afroamericanos e hispanos es el doble que en la población general(2). Aproximadamente el 15% de los diabéticos presenta lesiones tróficas o
úlceras en los pies (3,4).
La enfermedad oclusiva arterial responsable del 80% de la mortalidad en el diabetico fundamentalmente por enfermedad coronaria (5), es
altamente incapacitante cuando compromete las extremidades inferiores. A pesar de los avances en las técnicas de revascularización en la
extremidad inferior la amputación mayor continúa siendo una intervención frecuente en el paciente diabético. La tasa de amputaciones debida
a insuficiencia arterial es aproximadamente 30/100000 habitantes/año y el 50% de las amputaciones realizadas corresponde a pacientes
diabéticos (6). Proporcionalmente los hispanos tienen más amputaciones asociada a Diabetes (82%) que los afroamericanos y blancos no
hispánicos (7).
En general, los pacientes diabéticos tienen 20.3 veces más probabilidades de sufrir una amputación mayor que los no diabéticos (8). La
incidencia de amputaciones mayores en diabéticos es mayor en la mujer (9), aumenta con la edad y esta estaría ligada a una menor sobrevida y
discapacidad (10). Además existe un aumento significativo en los costos y días de hospitalización relacionados con la amputación mayor y la
mayor edad de los pacientes diabéticos . Un estudio reciente en el estado de California, reveló que 1991 se gastó un total de 141 millones de
dólares en amputaciones relacionadas a diabetes, con un gasto promedio por paciente de $ 32,383 y un promedio de hospitalización de 15,9
días (11).
Amputación mayor versus amputación menor
Aún cuando se retienen indicaciones para amputación mayor primaria como es el caso del paciente diabético con extensa gangrena proximal
en el pie, esta intervención involucra una mortalidad perioperatoria significativa (cercana al 2% para amputaciones bajo la rodilla, y alrededor
del 9% para amputaciones supracondíleas) (12). En los pacientes diabéticos que además presentan insuficiencia renal terminal , la mortalidad
inherente a una amputación mayor alcanza hasta el 25% , presentando una escasa sobrevida a dos años (27%) si se comparan con los que no
tienen insuficiencia renal(68%) (13). La importancia de evitar una amputación mayor en el paciente diabético, radica además en que ésta está
ligada a una mayor mortalidad alejada ( 68% a 5 años), igual necesidad de nuevas amputaciones(50% a 5 años) y un bajo potencial de
rehabilitación (19 % ) si se compara con una amputación menor (70%) (14). Por estas razones, no debe escatimarse los esfuerzos por evitar
una amputación mayor.
Amputación mayor y el pié diabético
Más del 70% de las amputaciones mayores en diabéticos, son desencadenadas por una úlcera que se agrava con infección profunda en el
denominado pie diabético (15). Los principales factores que hacen susceptible a un pie diabético son:
399
a) la macroangiopatía ( presencia de enfermedad oclusiva arterial ateroesclerótica que establece una isquemia crónica)(16)
b) la microangiopatía ( engrosamiento de la membrana basal arteriolar que sin ser oclusiva dificulta el intercambio de nutrientes y
leucocitos entre el capilar y el intersticio) (17)
c) la neuropatía periférica (desmielinización segmentaria de las fibras nerviosas más distales en la extremidad, por lo general simétrica con
trastorno sensitivo, motor y autonómico - pérdida de la sensibilidad dolorosa , térmica y propioceptiva y deformidad como en la
neuroartropatía)(18).
d) la susceptibilidad a la infección ( deficiencia inmunológica humoral y celular neutrófilos con poca capacidad quimiotactica y respuesta
fagocítica)(19)
De los factores señalados, la arteriopatía ateroesclerótica oclusiva es el factor pronóstico más importante para una amputación mayor, no
así la microangiopatía y neuropatía que llevan a amputaciones menores aunque frecuentes. En un estudio reciente realizado en más de diez
mil pacientes diabéticos, se determinó que los niveles de glicemia, la duración de la diabetes, y el nivel de presión sistólica son factores
predictores independienters para la amputación (20). Estos elementos vienen a reforzar la importancia del rol preventivo de los cuidados del
pie y del control metabólico de la diabetes (21).
Evaluación vascular en el paciente diabético.
Fundamentalmente la evaluación vascular debe estar dirigida a la pesquisa de una arteriopatía oclusiva subyacente. Un buen examen físico
con la palpación de pulsos en especial los distales, orientará claramente si se encuentra en presencia de una insuficiencia arterial concomitante
la que condiciona una amenaza de pérdida para la extremidad.
Los exámenes no invasivos tienen cierto valor predictivo en la cicatrización de úlceras en el pie. La medición de presiones segmentarias al
doppler con presiones en el tobillo > 90 mmHg en el diabético, y PVR > 15mm son favorables en la cicatrización. El PVR en el antepié muy
disminuído (< 5 mm) o plano tiene mal pronóstico. La oximetría transcutánea ( Tc pO2) y otros test de perfusión cutanea como la presión de
perfusión cutanea (SPP) y la velocimetría laser doppler tienen utilidad en evaluar el grado de isquemia de la extremidad con aproximadamente
80% de precisión (22).
Manejo de las lesiones tróficas e infección en el pié diabético
Con o sin la presencia de una macroangiopatía, los esfuerzos iniciales deben ser enfocados a un buen manejo local de las lesiones e infección
en el pie diabético. La infección puede ser de grado variable desde la celulitis, pasando por lesiones abcedadas superficiales o profundas, hasta
la fascitis necrotizante. Especial énfasis debe ser puesto en efectuar debridamientos amplios y amputaciones menores abiertas o semicerradas
si las condiciones locales lo permiten. Las amputaciones atípicas han demostrado ser de mucha utilidad en rescatar el apoyo biológico del pie
(23, 24).
La toma de muestra para cultivo o al menos una tinción Gram es mandatoria. Por lo general se recomienda el uso de un esquema antibiótico
de amplio espectro, orientado a la presencia de una flora polimicrobiana (Gram positivos: Streptococo Grupo A, Staphilococo aureus,
Enterococo faecalis; Gram negativos : E. Coli, Proteus, Pseudomona, Klebsiella, asociados a germenes anaerobios: Clostridium, Bacteroides). Se
recomienda el uso de aminoglicósidos (si la función renal lo permite) o cefalosporinas de tercera generacion o quinolonas asociado a
Metronidazol o Clindamicina (25).
La microangiopatía y la neuropatía ,son factores que por lo general obligan a múltiples reamputaciones menores, pero la ausencia de
enfermedad oclusiva arterial garantiza la cicatrización en el nivel transmetatarsiano permitiendo el apoyo biológico de la extremidad.
Diabetes y enfermedad oclusiva arterial
Detectada la presencia de una arteriopatía oclusiva ateroesclerótica en las extremidades inferiores, hay indicación de realizar el estudio
angiográfico para evaluar las posibilidades de revascularización. La enfermedad ateroesclerótica tiene un patrón de distribución particular en el
paciente diabético. En general se caracteriza por un compromiso oclusivo extenso y de predominio distal (26). Especialmente afectados por el
ateroma se observa la arteria femoral profunda y los vasos tibiales (27). No es infrecuente encontrar el eje iliofemoropoplìteo indemne y
compromiso exclusivo de los vasos de la pierna. Cabe destacar que la arteria peronea está frecuentemenete libre de lesiones al igual que las
arterias plantares , hecho de vital importancia para considerar una eventual revascularización quirúrgica.
También es frecuente la coexistencia de calcificación de la media (mediocalcinosis de Monckeberg), arteriopatía no oclusiva que afecta las
arterias tibiales y plantares y que representa algunas dificultades en la cirugía de revascularización como se detalla más adelante.
400
Rol de la cirugía vascular
Por ser la arteriopatía oclusiva el factor determinante en el pronóstico de la enfermedad, pareciera lógico pensar que cualquier intento de
revascularización tendería a bajar las tasas de amputación mayor. Recientes reportes sugieren que objetivamente se ha logrado un descenso
bajo la incidencia promedio (alrededor de 30 por 100.000 habitantes/año) y otros indican que este descenso no es tan evidente, pero que al
menos se logra un nivel más distal de amputación (28,29).
Por la topografía lesional de la ateroesclerosis en las extremidades inferiores en el paciente diabético, el salvataje de la extremidad se logra por
lo general con los puentes femorodistales con vena safena (30), y en menor proporción con algún procedimiento endovascular como la
angioplastía por balón. La revascularización distal por salvataje es uno de los procedimientos más frecuentes en el quehacer del cirujano
vascular. La confección de un puente con destino a un vaso paramaleolar ha tenido algunas variantes de acuerdo a la modalidad de uso de la
vena , del sitio de implante proximal o del trayecto del puente, demostrando una eficacia similar en el términos de permeabilidad del puente y
salvataje de la extremidad (31,32). Estos procedimientos tienen como estándares aceptables un índice de amputación precoz cercano al 7% y
mortalidad perioperatoria menor o igual al 3%.(33) . En el largo plazo, se reportan permeabilidades y salvataje a 5 años cercanas al 60% y 80%
respectivamente (34)(35).
Ampliando las posibilidades de revascularización en el diabético
La incorporación de nuevos procedimientos o innovaciones técnicas de eficacia demostrada, han aumentado las posibilidades de
revascularización distal en el diabético y por consiguiente las de evitar una amputación mayor. En opinión del autor, estas técnicas serían:
a) La asociación de procedimientos endovasculares como la angioplastía por balón pre o intraoperatoria ha permitido utilizar al máximo el
eje femoropoplíteo y por consiguiente efectuar puentes distales más cortos(36), hecho importante de considerar en casos de escasez de
vena autóloga.
b) En el mismo sentido, el abordaje no convencional de segmentos arteriales (37) para el implante proximal o distal, permite un puente
corto y recto frecuentemente por una vía extraanatómica. (ej. abordaje lateral de la arteria poplítea supra e infraarticular, abordaje lateral
de la arteria peronea distal, abordaje posterior de la arteria tibial posterior y peronea)
c) La utilización de venas del brazo u otros segmentos venosos (38) permite con mejores resultados, la confección de un puente venoso
mixto evitando al máximo el uso de material protésico.
d) El uso del torniquete con una venda de Esmarch (39)soslaya la dificultad en lograr el clampaje de las arterias calcificadas o de al menos
lograrlo en forma atraumática. En opinión del autor, es una herramienta de enormes ventajas, superior a otros métodos diseñados para
este efecto. Las ventajas serían además del bajo costo:
i) permitir el trabajo en un lecho exangüe y expedito (libre de clamps u otros dispositivos),
ii) un clampaje atraumático
iii) no hay necesidad de disección ni movilización del vaso bastando la simple exposición de la cara anterior de éste evitando su
espasmo y
iv) ahorro de tiempo simplificando la cirugía.
e) La revascularización de arterias no tradicionales (40) (geniculares, anastomótica magna, gemelares), las que se encuentran desarrolladas
en forma considerable en presencia de enfermedad oclusiva importante y en ausencia de un lecho distal convencional pueden constituir
una alternativa a considerar para lograr el salvataje de la extremidad.
f) La angioplastía por balón en los vasos tibiales(41) como procedimiento único en algunos casos seleccionados, aún con sus escasos
resultados en el largo plazo, tendría su lugar como técnica de revascularización de primera línea. Esta técnica debe ser considerada en
pacientes de alto riesgo quirúrgico o de sobrevida limitada.
g) Las técnicas emergentes como el puente endovascular femorodistal in situ (42 y las mínimamente invasivas como la extracción
endoscópica de la vena safena (43) prometen ser de utilidad en facilitar la revascularización distal y de esta forma evitar la amputación
mayor.
Conclusiones
1.- La gran mayoría de las amputaciones en el paciente diabético se origina en complicaciones inherentes al pié diabético, por lo que el rol
preventivo en esta patología es de la mayor importancia.
2.- La asociación de enfermedad oclusiva arterial y diabetes es un hecho frecuente, siendo la primera el factor pronóstico más relevante para
una amputación mayor.
3.- La amputación mayor en el diabético se asocia a una menor sobrevida y escaso potencial de rehabilitación, por lo que deben extremarse los
esfuerzos por evitarla.
4.- Un buen manejo quirúrgico de las lesiones, con debridamientos y amputaciones menores abiertas aunque sean atípicas, junto con el uso de
antibióticos adecuado, logra el salvataje de la extremidad en la mayoría de los diabéticos sin arteriopatía oclusiva.
5.- A pesar de las dificultades que conlleva la presencia de arteriopatía oclusiva ateroesclerótica en el paciente diabético, existen recursos
técnicos que permiten la revascularización distal evitando la amputación mayor en la mayoría de los casos.
401
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ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRONICA II

Cirujano Vascular
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
La enfermedad cerebrovascular extracraneana es por lo general consecuencia de eventos microembólicos originadas en lesiones
ateroescleróticas complicadas existentes en los troncos supraórticos, ejes carotídeos o en las arterias vertebrales. La localización más
frecuente de las placas de ateroma, es la bifurcación carotídea. Estas pueden ser detectadas en su forma asintomática (ej. Soplo carotídeo
como hallazgo en un examen de rutina) o bien sintomática (accidente isquémico de cuantía variable)
1.- Enfermedad carotídea asintomática.

Por lo general se detecta un soplo carotídeo como parte de un examen cardiovascular en un paciente con factores de riesgo aterogénicos, o
con manifestaciones clínicas de arteriopatía oclusiva periférica ( ej. Claudicadores)(10). A la auscultación del cuello se detecta un soplo cervical
alto ( en relación al ángulo mandibular). Cabe destacar que la presencia de un soplo carotídeo es de un pobre valor predictivo positivo para una
placa ateromatosa estenosante ( 37%) pudiendo auscultarse en arterias normales (32%). Por esta razón se sugiere realizar un estudio más
acabado (ecodoppler color) en pacientes con factores de riesgo (11).
Ateromatosis de la carótida interna

bilateral con estenosis crítica a Localización más frecuente de ateroma en árbol
derecha y placa ulcerada a cerebrovascular.
izquierda.
403
1.1) Historia natural de la enfermedad carotídea asintomática (soplo carotídeo asintomático)(12).
Se ha demostrado que en la enfermedad asintomática existe un riesgo significativo en aquellos pacientes con lesiones críticas y placas
ateromatosas ecolúcidas
mínima a crítica, existiendo una mayor asociación de AIT y AVC con lesiones de cambio brusco e impredecible. Existe una mayor incidencia
anual de eventos vasculares (11%) y de AVC y mortalidad (5.5%) en pacientes portadores de estenosis carotídeas asintomáticas > de 50%.
Este riesgo aumenta significativamente con estenosis mayores al 80%, siendo la severidad de la estenosis el mayor factor predictivo en estos
pacientes.
2) Enfermedad carotídea sintomática. Formas de presentación clínica.

Del punto de vista del estatus neurológico, las manifestaciones cerebrovasculares son clasificadas en accidentes regresivos (sin secuela) y no
regresivos (con secuela permanente y definitiva). Corresponden a accidentes regresivos los accidentes isquémicos transitorios (AIT) y los
accidentes isquémicos prolongados regresivos (RIND). Se entiende como AIT aquel déficit neurológico transitorio que dura menos de 24 horas
(por lo general minutos) y que se recupera por completo, en tanto que el RIND puede prolongarse más de 24 horas pero en las horas
siguientes regresa también por completo sin existir secuela. Los accidentes no regresivos pueden resultar con secuela leve (AVC leve) o con
secuela mayor (AVC grave).
Del punto de vista anatómico, los accidentes regresivos o no, pueden dividirse en aquellos del territorio carotídeo (hemisféricos y oculares) y
los del territorio de las arterias vertebrales (vertebrobasilares o cerebelosos).
2.1-Accidentes isquémicos transitorios (AIT y RIND) carotídeos:
Hemisféricos:
Hemiparesia (contralateral a la lesión)
Hemiparestesia (idem)
Afasia ( homolateral a la lesión)
Oculares:
Amaurosis fugaz (ipsilateral a la lesión)
2.2 - Accidentes isquémicos transitorios vertebrobasilares :

Vértigos, centelleos oculares bilaterales, ataxia, parestesias periorales, síncope (drop attack) etc.
2.3 - Historia natural de los accidentes isquémicos transitorios(13).

Si bien los AIT no son específicos para la enfermedad ateromatosa carotídea, el 50% de los casos se asocia a una estenosis crítica ( lúmen < 2
mm) o placa ulcerada carotídea. En los pacientes con AIT y enfermedad carotídea significativa no tratados, uno de cada tres presentará un AVC
mayor en 5 años. En el caso de la amaurosis fugaz, ésta se presenta en aproximadamente el 25% de los pacientes con ateromatosis carotídea.
De no tratarse uno de cada cuatro pacientes terminará con la pérdida de la visión en forma permanente.
En el caso de un AVC con secuela leve y una estenosis carotídea significativa (>70%) el paciente tiene un riesgo de un 5-20% anual de un nuevo
AVC.
2.4 - Manejo de la enfermedad carotídea sintomática (AIT y AVC leve).

Una vez objetivado el AIT y hecha su correlación anatómica ( accidente carotídeo o vertebral) debe demostrarse la presencia de una lesión
estenosante carotídea , la que pudiera corresponder a otra etiología no ateromatosa dependiendo de la edad del paciente (arteritis,
fibrodisplasia, etc.) El método de screening de elección en la actualidad es el ecodoppler color, examen no invasivo que tiene como
características un alto grado de precisión ,
ecodoppler color permite tener la información anatómica detallada (parietal) y hemodinámica (luminal), lo que permite objetivar el grado de
estenosis con igual o mayor precisión que la angiografía (información sólo luminal). Este punto es crucial, ya que será el grado de estenosis lo
que determinará el manejo conservador (tratamiento antiagregante plaquetario) o quirúrgico ( endarterectomía carotídea). En la actualidad
se propone con seguridad, el tratamiento quirúrgico basado exclusivamente en el examen ecodoppler color, dejando la arteriografía con un
uso selectivo para la minoría de los casos (<10%), evitando de esta forma su costo y complicaciones. El tratamiento quirúrgico está indicado en
aquellos pacientes sintomáticos con estenosis > 70%, de acuerdo a los resultados de los estudios NASCET (14) y ECST (15) publicados en 1991.
También pudiera extenderse la indicación quirúrgica para lesiones sintomáticas menos estenosantes pero con una anomalía anatómica
evidente de placa complicada (úlceración, hemorragia intraplaca) o con síntomas iterativos que no responden al manejo médico. Estos mismos
criterios son válidos para los pacientes con AVC con secuela leve y una estenosis carotídea demostrada.
Naturalmente la cirugía carotídea debe ser realizada exclusivamente en centros calificados que demuestren resultados favorables con una
morbimortalidad menor al 2%. Otros tipos de tratamiento endovasculares como el stenting carotídeo, deben ser considerados en la actualidad
como en fase de experimentación, debiendo demostrarse aún su superioridad en el mediano y largo plazo, al compararlos con los excelentes
resultados del tratamiento quirúrgico(Fotos 1 y 2)
404
Foto1. Endarterectomía carotídea standard Foto2. Endarterectomía carotídea
con cierre primario o parche por eversión.
Manejo de la enfermedad carotídea asintomática.

Para lesiones no significativas (<60%) se propone un tratamiento antiagregante plaquetario (aspirina) y corrección de los factores de riesgo
aterogénicos. Para lesiones >60% de estenosis, de acuerdo a los resultados del estudio ACAS (16) estaría indicado el tratamiento quirúrgico
(endarterectomía), especialmente si asocia a lesiones de riesgo del punto de vista morfológico ( placa ulcerada y ecolucidez). Pudiera darse la
situación de un paciente con una estenosis asintomática, y que al TAC de cerebro se demuestren infartos en territorio carotídeo, debiendo en
este caso manejarse como una estenosis sintomática.
Insuficiencia vertebrobasilar.
La insuficiencia vertebrobasilar (IVB) o AIT no hemisféricos se caracterizan por inestabilidad del paciente al estar de pie, trastorno visuales y
parestesias o paresias bilaterales. Ellos son producto de de una hipoperfusión del tronco basilar y sus ramas. Una estenosis de la arteria
subclavia proximal o una estenosis en el origen de la arteria vertebral disminuye el flujo en el sistema vertebrobasilar. En algunos casos una
oclusión o estenosis crítica de la subclavia proximal invierte el flujo en la arteria vertebral ipsilateral para revascularizar la extremidad superior
(robo de la vertebral)(Fotos 3 y 4). Los síntomas de insuficiencia vertebrobasilar se producen especialmente cuando coexiste enfermedad
carotídea o el polígono de Willis no es funcional. En estos casos a pesar de estar permeable la circulación a través del Willis es insuficiente para
el territorio posterior del cerebr y se soluciona efectuando el tratamiento de la enfermedad carotídea. Cuando hay sintomas de IVB en
ausencia de enfermedad carotídea y con un Willis afectado por enfermedad, se justifica una revascularización directa o indirecta de la arteria
vertebral. En casos de estenosis de la arteria subclavia prevertebral, en la actualidad se soluciona con terapia endovascular (angioplastía por
balón + Stent). De no ser esto posible se revasculariza quirúrgicamente con un puente carótido-subclavio o subclavio-subclavio. Las lesiones del
origen de la arteria vertebral se solucionan con un reimplante de la arteria vertebral en la arteria carótida primitiva.
Foto3. Estenosis crítica de la subclavia

izquierda proximal (prevertebral) con
Foto4. Arteria subclavia post
angioplastía y stent. Notese el flujo
anterógrado en la arteria vertebral.
405
ATEROESCLEROSIS EN EL TERRITORIO VISCERAL
En general el territorio visceral es el menos comprometido por la enfermedad oclusiva ateroesclerótica, pero cuando ocurre reviste especial
gravedad con un alto índice de mortalidad. Frecuentemente la enfermedad es consecuencia de placas ateromatosas de la aorta abdominal
que compromete el ostium de las arterias viscerales ( tronco celíaco, mesentéricas superior e inferior, y renales).
1.- Isquemia mesentérica .
Se puede clasificar en aguda o crónica, pero estas formas de presentación pueden traslaparse. Por lo general la presentación crónica es de
origen ateroesclerótico, pero puede terminar en un episodio trombótico agudo y con infarto intestinal. Debido a la rica vascularización del
tubo gastrointestinal a cargo de tres troncos arteriales ( celíaco, mesentérica superior e inferior), la isquemia crónica mesentérica tiene un
diagnóstico tardío, ya que se requiere del compromiso de al menos dos de ellos para que se presenten los síntomas. Esto hace que este cuadro
con su alta morbimortalidad represente un gran desafío aún en nuestros días, de aquí la importancia de obtener un diagnóstico precoz.
1.1 -Isquemia mesentérica crónica(17).

A menudo su diagnóstico precoz es difícil, ya que la sintomatología se atribuye a un desorden gastrointestinal. Las molestias un poco vagas
obligan a descartar una afección vesicular, hepática y gastrointestinal en general. Habitualmente por la baja de peso se piensa erróneamente
en un cuadro neoplásico, pero existen ciertos hechos que deben hacer sospechar una isquemia mesentérica crónica:
a) Dolor crónico abdominal. Es de carácter intermitente y postprandial. Generalmente localizado en epigastrio y comienza con
posterioridad a una comida (30-60 minutos) pudiendo persistir por unas horas. Puede existir meteorismo y diarrea asociados.
b) Baja de peso involuntaria
ingesta de sólidos, privilegiando los líquidos.
c) Al examen físico resaltan los signos derivados de la baja de peso y la presencia de un soplo abdominal. En general la baja de peso
impresiona por lo severa al examinar por primera vez al paciente, lo que es explicable por lo insidioso del cuadro y su larga data.
d) La isquemia mesentérica crónica debe ser sospechada en todo adulto con dolor abdominal crónico, baja de peso progresiva, la
presencia de otros estigmas de enfermedad oclusiva arterial y un estudio gastrointestinal negativo.
1.2 -Diagnóstico y tratamiento.

Una vez descartada la presencia de una afección orgánica del tubo gastrointestinal (endoscopía, estudio radiológico contrastado,
ultrasonografía hepática, scan abdominal), el diagnóstico clínico es certificado por los estudios imageneológicos vasculares, comenzando por
los no invasivos (ecodoppler color) cuyo rendimiento en reposo puede ser mejorado si se asocia a un test de sobrecarga alimentaria (18).
Posteriormente se debe procurar una imagen angiográfica de la aorta, con proyecciones frontales y laterales para visualizar el origen del
tronco celíaco y arterias mesentéricas.
En aquellos pacientes sintomáticos con lesiones críticas u oclusiones, de acuerdo al riesgo quirúrgico, está indicada la revascularización, la que
puede realizarse por medio de técnicas endovasculares en casos de trombosis agudas ( fibrinolisis asociada a angioplastía por balón con
implante de stent), o por técnicas de revascularización quirúrgica convencionales ( endarterectomías localizadas, puentes aortomesentéricos,
etc.)(19).
2.- Ateroesclerosis en la arteria renal.
La enfermedad oclusiva ateroesclerótica en la arteria renal puede tener dos

consecuencias: a) desencadenar una hipertensión de tipo renovascular (HRV) y b)
deteriorar la función renal y eventual pérdida del riñón afectado.
Como ya se señaló, la lesión ateromatosa por lo general corresponde a un compromiso

ostial producto de la extensión de una placa ateromatosa aórtica que conduce a una o
ambas consecuencias ya señaladas.
2.1 - Hipertensión renovascular.
El riñón mantiene la presión arterial normal regulando el volumen del fluído

extracelular, a través del ajuste de la retención de agua y sodio. En presencia de una
lesión estenosante en la arteria renal, se produce una baja en el flujo sanguíneo renal lo que es detectado en los baroceptores del aparato
yuxtaglomerular. Este responde a la hipoperfusión renal liberando renina y ésta estimula la conversión de una globulina plasmática, la
angiotensina I, en un fuerte vasopresor, la angiotensina II. Esta última aumenta la presión arterial, mediante la estimulación adrenal y
liberación de aldosterona, provocando una vasoconstricción arteriolar y ejerciendo una acción antidiurética antinatriurética del riñón. El
resultado final es una retención renal de agua y sodio, lo que conlleva una expansión del extracelular y aumento de la presión arterial.
406
Recientemente se ha identificado una hormona complementaria, la hormona natriurética atrial, un péptido natriurético y vasodilatador
secretado en la aurícula. Este péptido inhibe la secreción renal de renina y la secreción adrenocortical de aldosterona y contrarresta la acción
vasoconstrictora de la angiotensina II.
2.1.1 Diagnóstico de la hipertensión renovascular.

Aproximadamente entre el 5-15% de los pacientes hipertensos tienen una lesión renal tratable. Esta asociación es más frecuente en niños y
adultos jóvenes, en quienes prevalecen arteriopatías de otra etiología como coartaciones de la aorta y fibrodisplasias de la media. En el adulto
mayor prevalece la arteriopatía ateroesclerótica. Se debe sospechar la hipertensión renovascular en los pacientes hipertensos con las
siguientes características:
a) Hipertensión mal controlada a pesar de tratamiento médico adecuado.
b) Hipertensión de instalación rápida y rápidamente progresiva.
c) Hipertensión en el niño, adolescente y adulto joven.
d) Hipertensión asociada a soplo epigástrico.
e) Hipertensión con creatinina elevada.
La presencia de lesiones ateromatosas estenosantes se certifica mediante estudios no invasivos (20) ( de screening) como el ecodoppler
color. El efecto renovascular actualmente es certificado con un alto rendimiento mediante estudios de medicina nuclear, específicamente la
cintigrafía renal tanto de perfusión como de captación y excreción renal (DMSA y DTPA). Este último test se realiza en fase basal y post
captopril. La determinación de renina plasmática y selectiva a nivel de la vena renal, con menor rendimiento se ha abandonado en los últimos
años. Posteriormente para aquellos con fuerte sospecha de estenosis de la arteria renal y estudio no invasivo positivo, se indica el examen
angiográfico ( aortografía y angiografía renal selectiva ) tomando las precauciones pertinentes en caso de deterioro de la función renal.
2.1.2 Tratamiento de la hipertensión renovascular (HRV).

La HRV constituye la primera indicación de revascularización renal aunque en descenso. Por lo general existe una buena respuesta al
tratamiento médico, fundamentalmente en base a inhibidores de la ECA asociados a inhibidores del calcio y diuréticos. A pesar de esto, en
algunos casos con pobre respuesta al tratamiento médico, se requiere de una revascularización la que puede ser realizada por medio de
técnicas endovasculares como la angioplastía por balón (PTA) asociada o no a stent, o bien mediante técnicas quirúrgicas convencionales
(21). La angioplastía por balón puede realizarse en aproximadamente un 50-60% de los pacientes y con resultados inferiores si se compara con
los casos tratados por fibrodisplasia, donde esta técnica es la de elección. En el ateroma la PTA tiene un porcentaje importante de
complicaciones y la recidiva es alta en el largo plazo (aprox. 50% al año). La revascularización quirúrgica, de mejor resultado en el largo plazo,
puede ser obtenerse mediante endarterectomías por lo general asociada a un reemplazo protésico aórtico por enfermedad oclusiva o
aneurismática. Frecuentemente puede revascularizarse mediante puentes con material autólogo o protésico a partir de la aorta (puente
aortorenal) o de las arterias viscerales
( puentes hepatorenal y esplenorenal) (22).
Estenosis renal
izquierda severa Arteria renal izquierda post
angioplastia por balon y stent.
2.2 - Ateroesclerosis y amenaza del parénquima renal. Historia natural (23).
Un estudio reciente basado en el estudio angiográfico renal de 395 pacientes, por distintas indicaciones, revela la existencia de lesiones
ateromatosas severamente estenosantes en el 13% de los pacientes, encontrándose la arteria renal ocluída en un 5% de los casos. Otros
estudios revelan progresión de la enfermedad entre un 40-70% de los pacientes portadores de una estenosis renal y seguidos a 3 y 5 años. En
407
el mismo plazo, entre un 8 16%, progresan a la oclusión. Distintos autores han estudiado el efecto de esta progresión en la enfermedad en
términos de deterioro de la función renal, pérdida de masa renal y sobrevida. En un seguimiento promedio de 28 meses, el 46% de los
pacientes aumenta el nivel de creatinina entre un 25-120%; la función glomerular cae un 25-50% en el 29% de los casos, y el tamaño renal
decrece en >10%, en el 37% de los pacientes. Aunque no es un método de medición de función renal, la pérdida de masa renal (disminución
de tamaño) tiene una alta asociación con el deterioro de ésta.
Se ha reportado un sobrevida renal actuarial (libre de diálisis) a 2 años, de un 97% para pacientes con estenosis renal unilateral, 82.4% para
estenosis bilateral, y 44% para estenosis u oclusión en un riñón único solitario. Del mismo modo, la sobrevida global a 2 años es de un 96%
para las estenosis unilaterales, y 47% para los pacientes con estenosis u oclusión en un riñón único.
En conclusión, la enfermedad renovascular ateroesclerótica progresa en un gran porcentaje de los pacientes pudiendo llegar a la oclusión. La
revascularización está indicada al igual que para los pacientes portadores de HRV, tanto con métodos endovasculares como quirúrgicos. Esta
última posibilidad es válida incluso para el salvataje de riñones en pacientes con arteria renal ocluída, en los que se logra detectar parénquima
renal funcionante, con un tamaño renal adecuado (>9cm.) y una arteria renal distal permeable.
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LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR DE CAUSA EXTRACRANEANA

Cirujano Vascular
La enfermedad cerebrovascular de origen extracraneano es por lo general consecuencia de eventos microembólicos originadas en lesiones
ateroescleróticas complicadas existentes en los troncos supraórticos, ejes carotídeos o en las arterias vertebrales. La localización más
frecuente de las placas de ateroma, es la bifurcación carotídea. Estas pueden ser detectadas en su forma asintomática (ej. Soplo carotídeo
como hallazgo en un examen de rutina) o bien sintomática (accidente isquémico de cuantía variable)
Localización más frecuente de ateroma en

árbol cerebrovascular.
1.- Enfermedad carotídea asintomática.

Por lo general se detecta un soplo carotídeo como parte de un examen cardiovascular en un paciente con factores de riesgo aterogénicos, o
con manifestaciones clínicas de arteriopatía oclusiva periférica (ej. Claudicadores)(1). A la auscultación del cuello se detecta un soplo cervical
alto (en relación al ángulo mandibular). Cabe destacar que la presencia de un soplo carotídeo es de un pobre valor predictivo positivo para una
placa ateromatosa estenosante (37%) pudiendo auscultarse en arterias normales (32%). Por esta razón se sugiere realizar un estudio más
acabado (ecodoppler color) en pacientes con factores de riesgo (2).
1.1) Historia natural de la enfermedad carotídea asintomática (soplo carotídeo asintomático)(3).

Se ha demostrado que en la enfermedad asintomática existe un riesgo significativo en aquellos pacientes con lesiones críticas y placas
ateromatosas ecolúcidas
mínima a crítica, existiendo una mayor asociación de accidentes isquémicos transitorios (AIT) y accidentes vasculares cerebrales (AVC) con
lesiones de cambio brusco e impredecible. Existe una mayor incidencia anual de eventos vasculares (11%) y de AVC y mortalidad (5.5%) en
pacientes portadores de estenosis carotídeas asintomáticas > de 50%. Este riesgo aumenta significativamente con estenosis mayores al 80%,
siendo la severidad de la estenosis el mayor factor predictivo en estos pacientes.
2) Enfermedad carotídea sintomática. Formas de presentación clínica.

Del punto de vista del estatus neurológico, las manifestaciones cerebrovasculares son clasificadas en accidentes regresivos (sin secuela) y no
regresivos (con secuela permanente y definitiva). Corresponden a accidentes regresivos AIT y los accidentes isquémicos prolongados
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regresivos (RIND). Se entiende como AIT aquel déficit neurológico transitorio que dura menos de 24 horas (por lo general minutos) y que se
recupera por completo, en tanto que el RIND puede prolongarse más de 24 horas pero en las horas siguientes regresa también por completo
sin existir secuela. Los accidentes no regresivos pueden resultar con secuela leve (AVC leve) o con secuela mayor (AVC grave).
Del punto de vista anatómico, los accidentes regresivos o no, pueden dividirse en aquellos del territorio carotídeo (hemisféricos y oculares) y
los del territorio de las arterias vertebrales (vertebrobasilares o cerebelosos).
2.1-Accidentes isquémicos transitorios (AIT y RIND) carotídeos:
Hemisféricos:
Hemiparesia (contralateral a la lesión)
Hemiparestesia (idem)
Afasia ( homolateral a la lesión)
Oculares:
Amaurosis fugaz (ipsilateral a la lesión)
2.2 - Accidentes isquémicos transitorios vertebrobasilares :

Vértigos, centelleos oculares bilaterales, ataxia, parestesias periorales, síncope (drop attack) etc.
2.3 - Historia natural de los accidentes isquémicos transitorios(4).

Si bien los AIT no son específicos para la enfermedad ateromatosa carotídea, el 50% de los casos se asocia a una estenosis crítica (lúmen < 2
mm) o placa ulcerada carotídea. En los pacientes con AIT y enfermedad carotídea significativa no tratados, uno de cada tres presentará un AVC
mayor en 5 años. En el caso de la amaurosis fugaz, ésta se presenta en aproximadamente el 25% de los pacientes con ateromatosis carotídea.
De no tratarse uno de cada cuatro pacientes terminará con la pérdida de la visión en forma permanente.
En el caso de un AVC con secuela leve y una estenosis carotídea significativa (>70%) el paciente tiene un riesgo de un 5-20% anual de un nuevo
AVC.
2.4 - Manejo de la enfermedad carotídea sintomática (AIT y AVC leve).

Una vez objetivado el AIT y hecha su correlación anatómica (accidente carotídeo o vertebral) debe demostrarse la presencia de una lesión
estenosante carotídea, la que puede corresponder a otra etiología no ateromatosa dependiendo de la edad del paciente (arteritis,
fibrodisplasia, etc.) El método de screening de elección en la actualidad es el ecodoppler color, examen no invasivo que tiene como
características un alto grado de precisión, sensibilidad y especificidad (> 90%) con la desventa
ecodoppler color permite tener la información anatómica detallada (parietal) y hemodinámica (luminal), lo que permite objetivar el grado de
estenosis con igual o mayor precisión que la angiografía (información sólo luminal). Este punto es crucial, ya que es el grado de estenosis lo
que determina el manejo conservador (tratamiento antiagregante plaquetario) o quirúrgico (endarterectomía carotídea). En la actualidad se
propone el tratamiento quirúrgico basado exclusivamente en el examen ecodoppler color, dejando la arteriografía con un uso selectivo para la
minoría de los casos (<10%), evitando de esta forma su costo y complicaciones. De acuerdo a los resultados de los estudios NASCET (5) y ECST
(6) publicados en 1991, el tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes sintomáticos con estenosis > 70%,. También pudiera
extenderse la indicación quirúrgica para lesiones sintomáticas menos estenosantes pero con una anomalía anatómica evidente de placa
complicada (úlceración, hemorragia intraplaca) o con síntomas iterativos que no responden al manejo médico. Estos mismos criterios son
válidos para los pacientes con AVC con secuela leve y una estenosis carotídea demostrada.
Naturalmente la cirugía carotídea debe ser realizada exclusivamente en centros calificados que demuestren resultados favorables con una
morbimortalidad menor al 2%. Otros tipos de tratamiento endovasculares como el stenting carotídeo, deben ser considerados en la actualidad
como en fase de experimentación, debiendo demostrarse aún su superioridad en el mediano y largo plazo, en especial al compararlos con los
excelentes resultados del tratamiento quirúrgico.
Manejo de la enfermedad carotídea asintomática.

Para lesiones no significativas (<60%) se propone un tratamiento antiagregante plaquetario (aspirina) y corrección de los factores de riesgo
aterogénicos. De acuerdo a los resultados del estudio ACAS (7) para lesiones >60% de estenosis, estaría indicado el tratamiento quirúrgico
(endarterectomía), especialmente si se asocia a lesiones de riesgo del punto de vista morfológico (placa ulcerada y ecolucidez). Pudiera darse la
situación de un paciente con una estenosis asintomática, y que a la tomografía axial computada (TAC) de cerebro se demuestren infartos en
territorio carotídeo, debiendo en este caso manejarse como una estenosis sintomática.
Insuficiencia vertebrobasilar.
La insuficiencia vertebrobasilar (IVB) o AIT no hemisféricos se caracterizan por inestabilidad del paciente al estar de pie, trastorno visuales y
parestesias o paresias bilaterales. Ellos son producto de de una hipoperfusión del tronco basilar y sus ramas. Una estenosis de la arteria
subclavia proximal o una estenosis en el origen de la arteria vertebral disminuye el flujo en el sistema vertebrobasilar. En algunos casos una
oclusión o estenosis crítica de la subclavia proximal invierte el flujo en la arteria vertebral ipsilateral para revascularizar la extremidad superior
(robo de la vertebral)(Fotos 3 y 4). Los síntomas de insuficiencia vertebrobasilar se producen especialmente cuando coexiste enfermedad
410
carotídea o el polígono de Willis no es funcional. En estos casos a pesar de estar permeable la circulación a través del polígono de Willis es
insuficiente para irrigar el territorio posterior del cerebro. Se soluciona efectuando el tratamiento de la enfermedad carotídea. Cuando hay
sintomas de IVB en ausencia de enfermedad carotídea y con un polígono de Willis afectado por enfermedad, se justifica una revascularización
directa o indirecta de la arteria vertebral. En casos de estenosis de la arteria subclavia prevertebral, en la actualidad se indica terapia
endovascular (angioplastía por balón + Stent). De no ser esto posible se revasculariza quirúrgicamente con un puente carótido-subclavio o
subclavio-subclavio. Las lesiones del origen de la arteria vertebral se solucionan con un reimplante de la arteria vertebral en la arteria carótida
primitiva.
Bibliografía.-
1.- Marek J y cols. Utility of routine carotid duplex screening in patients who have claudication. J Vasc Surg 24: 4, 572-9. 1996.
2.- Davies KN. Do carotid bruits predict disease of the internal carotid arteries? Postgrad Med J. 70 (824): 433-5. 1994.
3.- BocK RW. The natural History of asymptomatic carotid artery disease. J Vasc Surg 17: 1, 160-9. 1993.
4.- Evans BA. Factors affecting survival and occurrence of stroke in patients with transient ischemic attacks. Mayo Clinic Proc 69: 416, 1994.
5.- North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade
stenosis. N Engl J Med 325: 445-53. 1991.
6.- European Carotid Surgery Trialists´ Collaborative Group: MRC European Surgery Trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) carotid
stenosis. Lancet 337: 1235-43. 1991.
7.- Executive Comittee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study: Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. J Am Med Assoc 273: 1421-
28. 1995.
ENFERMEDAD ANEURISMATICA
Profesor Asociado de Cirugía
Un buen manejo de los aneurismas de la aorta y periféricos, requiere obligadamente de la comprensión de su historia natural, evaluación
preoperatoria del paciente y de su tratamiento quirúrgico. Los mejores resultados se obtienen con la reparación electiva del aneurisma, antes
que se presenten sus complicaciones como la ruptura, trombosis o embolización. La dramática diferencia entre la mortalidad operatoria de un
aneurisma de la aorta abdominal (AAA) no roto (2-5%) comparado con los rotos (50-70%) , persiste como uno de los mayores contrastes entre
el tratamiento electivo y el de urgencia de cualquier enfermedad. Consecuentemente, es necesario enfatizar la importancia del diagnóstico y
tratamiento precoz de la enfermedad aneurismática antes del desarrollo de las complicaciones.
1. Epidemiología.
Históricamente la incidencia de AAA en la población mayor de 50 años es entre 1-4%. Durante los últimos 30 años la incidencia de AAA se
triplicado. El mayor número detectado puede deberse al aumento en el uso del ultrasonido y tomografía computada. El aumento en la
incidencia ha sido 10 veces mayor para los aneurismas pequeños(<5cm) en tanto que los AAA mas grandes sólo se han duplicado. A pesar
conocerse una relación patogénica con el fenómeno ateroesclerótico, cerca del 20% de los pacientes portadores de un AAA tienen un familiar
de primer grado con un aneurisma.
2. Etiología.
Aunque la enfermedad aneurismática puede tener distintas etiologías, la gran mayoría de ellos corresponde a aneurismas de tipo degenerativo
(ateroescleróticos) que en la actualidad se sabe obedecen a un mecanismo multifactorial Fig1. La formación aneurismática es el resultado de la
degeneración y debilitamiento de la pared arterial, proceso que no ha sido completamente dilucidado hasta hoy. Sin embargo ciertas
observaciones y principios hemodinámicos proveen una explicación razonable.
Cuando una onda de pulso llega a una bifurcación, una parte de la presión de reflectada contra la pared arterial próxima a la bifurcación. Esta
presión es mínima cuando la relación entre la suma de las áreas de sección de las arterias hijas (ilíacas)/ arteria madre(aorta) es 1.15. Con la
edad esta relación disminuye aún en aortas sin ateroesclerosis, por lo que aumenta la presión reflectada en la aorta en el segmento previo a
una de las mayores bifurcaciones. A esto se agrega que el fenómeno arterioesclerótico oblitera los vasa vasorum en la aorta abdominal lo que
induce una necrosis de la media, debilitandola y en consecuencia sobreviene la dilatación. En otras ocasiones, se suma una anormalidad en la
integridad estructural del colágeno en la pared y en el contenido elástico, como ocurre en el sindrome de Marfan. El contenido de colágeno
esta disminuído en el aneurisma ateroesclerótico, ya que la fibras colágenas constituye sólo 6-18% de la pared aneurismática si se compara con
cerca del 25% existente en la pared ateroesclerótica .
411
Existen otros aneurismas de tipo degenerativo (necrosis de la media, fibrodisplasia) ; inflamatorios ( infecciosos, sifilíticos); congénitos
(agenesia de la media, síndrome de Marfan, Ehlers Danlos, esclerosis tuberosa) o traumáticos (falsos aneurismas).
Los aneurismas degenerativos verdaderos pueden ocurrir mas frecuentemente en la aorta abdominal (AAA) por lo general infrarrenal. Los
aneurismas periféricos corresponden a las arterias ilíacas, femorales y poplíteas.
3. Historia natural
El aneurisma se forma y expande lentamente en el transcurso de varios años. Información reciente de estudios poblacionales indican que la
expansión media del AAA es de 2-3 mm por año. Este promedio de expansión crece a medida que aumenta el diámetro del AAA.
Aproximadamente el 20% crece a un ritmo mayor a 4 mm al año, mientras que el 80% restante lo hace a una velocidad menor.
La ruptura sigue siendo la complicación mas grave de un AAA. Numerosos estudios confirman que el riesgo de ruptura aumenta en la medida
que crece el AAA. La tensión en la pared del vaso aumenta en la medida que aumenta el diámetro del AAA(d) y el grosor de la pared disminuye
(t). La tensión en la pared es también proporcional a la presión intraluminal(P). Se establece así la Ley de Laplace:
Tensión= P x d/t
De aquí la importancia del control de la presión arterial. En general se deposita una capa de trombo en la pared del AAA, pero esto no lo
proteje de la ruptura. De esta forma los expertos discuten hasta el día de hoy el tamaño de los AAA que deberían ser tratados. Por años se
consideró un diámetro máximo de 6 cm. como apropiado para que un AAA fuera tratado. Sin embargo información de autopsia reveló que AAA
pequeños , de 4-5 cm, podían romperse, lo que motivó a los cirujanos vasculares a tener una conducta más agresiva. Información reciente de
estudios poblacionales, indican que el riesgo de ruptura aumenta signficativamente a partir de los 5 cm. (Fig.2). El riesgo de ruptura para
aneurismas pequeños es de aproximadamente 1% por año; 5% para los AAA medianos (5-7 cm) y al menos 10% por año para los grandes (7
cm).
Fig.2 Incidencia acumulativa de
ruptura del AAA de acuerdo al
diámetro.
412
Desafortunadamente, la frecuencia de ruptura, permanece alta a pesar de un mayor número de reparaciones electivas.
4. Diagnóstico:
Clínico: masa con latido expansivo en el abdomen.
Ecotomografía: examen barato de screening.
TAC helicoidal con contraste e.v. : la gram mayoría aporta la información suficiente para permitir la cirugía.
Angiografía: en caso de dudas respecto de un eventual compromiso de arterial renales o enfermedad oclusiva subyacente, riñon en herradura.
5. Tratamiento.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico(Reemplazo aórtico protésico)
a) AAA de 5-6 cm de diámetro en pacientes de bajo riesgo.
b) Mayor a 6 cm en paciente de alto riesgo.
c) Embolización periférica.
d) Aneurisma doloroso a la palpación o con dolor lumbar.
e) Aneurisma roto
Riesgo operatorio:
La mayoría de los pacientes con AAA son hipertensos y un 35-50% tienen enfermedad coronaria. La morbimortalidad promedio aceptada es de
aproximadamente 5 % para el tratamiento electivo, pero esta varía de 0-1% a un 30% de acuerdo a las cuatro categorías propuestas por la SVS,
considerando la edad, función cardiaca, función pulmonar y renal.
Tratamiento endovascular (Stenting aórtico)

Actualmente en desarrollo e indicado para pacientes de alto riesgo quirúrgico y con bajas expectativas de vida.
Tratamiento endovascular del AAA- Stenting aórtico.

Tratamiento quirúrgico de los
aneurismas.
413
414
Cirugía vascular Métodos diagnósticos en patología vascular
La cirugía vascular es relativamente nueva, el Es el estudio no invasivo más utilizado y puede ser
desarrollo fuerte comenzó en la época del 60 ó 70. uni o bidireccional y de frecuencia variable (9 MHz
Anteriormente la especialidad era cardiovascular, para arterias y 5 MHz para venas). El cristal emisor-
con el tiempo fue tanta la patología y los pacientes, receptor del doppler emite un haz de ultrasonido,
que se separó en cardiología y vascular. que es reflectado por elementos de la sangre
(glóbulos rojos principalmente) y posteriormente
La tendencia de la medicina se dirige a lograr vuelve al emisor-receptor y se registra en un
procedimientos mínimamente invasivos y de máximo osciloscopio.
rendimiento, aunque para llegar a éstos
necesariamente se comenzó con los métodos El transductor de un doppler portátil se ubica
invasivos. alineado en el trayecto de un vaso determinado y se
acopla a la piel por medio de un gel acústico.
Existen dos tipos de doppler y que son los más

usados: el doppler de emisión continua y el pulsado.
Permiten explorar los vasos y sus flujos (sentido, En la práctica clínica el más utilizado en las
velocidades) sin riesgo para el paciente. Es el primer extremidades es el doppler de emisión continua de
examen que debiera realizarse para justificar 5 a 10 MHz de frecuencia. Algunos aparatos de
posteriormente un examen invasivo como la doppler son bidireccionales, lo que permite
angiografía. determinar la dirección del flujo sanguíneo además
de las velocidades.
El doppler permite detectar flujos como el de la

En la actualidad la ecotomografía es el examen más sangre y el sentido del mismo, ya sea como una
utlizado, el ecodoppler color asocia imágenes con el curva positiva o negativa, que dependerá del ángulo
efecto doppler. de incidencia del haz del doppler, si el flujo se acerca
se emitirá como señal positiva, si éste se aleja,
En la actualidad el examen más utilizado es la
captará como señal negativa, tanto en flujos
ecotomografía, ecodoppler color, se asocia imágenes
arteriales como venosos.
con el efecto doppler.
El doppler requiere de un ángulo de incidencia, si se
Uno de los métodos de estudio más importantes en
ubica en forma perpendicular al vaso, en 90 grados,
patología vascular periférica es la ultrasonografía.
no captará señal. Esto puede llevar a interpretación
415 1
errónea, por lo que el ángulo usado arbitrariamente ecógrafo normal, haciendo una ecoscopía, y se
es de 60 grados. observaban placas de ateroma, pero no se sabía la
repercusión hemodinámica que tenían. Habiendo
En vascular se usa como doppler continuo ciego,
observado con el ecógrafo, luego se examinaba con
para el cálculo de presiones y el índice tobillo brazo,
el doppler. Con el tiempo se integraron los dos
interesa mucho desde el punto de vista de la
elementos, de modo permitir en un solo aparato ver
patología arterial oclusiva. El doppler permite medir
y además hacer doppler se llamó eco doppler.
la presión más exactamente.
El ecodoppler combina una imagen ultrasonográfica
en tiempo real en modo B y un análisis espectral de
doppler pulsado del patrón de velocidades del flujo.
El análisis espectral permite clasificar los grados de
estenosis. Los parámetros usados más
frecuentemente en estas clasificaciones son:
El ensanchamiento espectral durante el sístole
Velocidad diastólica
*Carótida interna: peak sistólico 125cm/s.
El doppler continuo permite efectuar una medición En sus inicios era en blanco y negro, pero después se
segmentaria de las presiones en una extremidad agregó una función muy similar al doppler, el flujo
inferior y compararla con la presión registrada en color, que visualmente permite detectar las
una extremidad superior (supuestamente normal). características del flujo y el sentido, cuando se aleja
Esto permite obtener el índice tobillo/brazo en en azul, cuando se acerca en rojo, aunque se pueden
reposo y post-ejercicio (Indice normal T/B > 1). invertir las funciones, pero en resumen, el flujo color
da un color para un sentido y otro color para el
sentido inverso.
El dominio de estas técnicas es fundamental para el

cirujano vascular, es como el fonendoscopio para el
internista.
*También existen ecodopplers en 3D y 4D, y y hasta

intracraneanos, aunque son un poco más
restringidos.
En general el eco doppler periférico, los

transductores emiten señales de determinadas
frecuencia, a mayor frecuencia más superficial, si se
Hace un par de décadas, a fines de los 80 más o
quiere penetrar más en el cuerpo, mediciones más
menos, los expertos se dieron que la sonda doppler
profundas es menor la frecuencia. Por eso que todos
tenía aplicaciones pero que faltaba algo más,
lo que son eco dopplers abdominales obstétricos,
comenzaron a jugar mirando los vasos con un
416 2
trabajan en frecuencias entre 2 y 3 megahertz, para Hay un índice, llamado tobillo-brazo. Se toma la
la parte periférica trabajan entre 5 y 10 megahertz, presión en brazo y tobillo, es el cociente entre tobillo
generalmente entre 8 y 10, con eso se ven partido por brazo.
extremidades, cuello y además el transductor
La relación debiera ser igual o mayor a 1, cuando
cambia. Dependerá de la misión del haz.
empieza a decaer el índice, es muy importante, los
Visión de los vasos. Hemodinamia en los vasos claudicadores tienen un índice entre 0,9-0,7 podría
ser incluso 0,6. Bajo 0,6 la situación se hace crítica y
corresponde a amenaza de perdida.
El ecldoppler tiene inconvenientes, es un examen
que da información sobre un vaso en particular, Índice muslo brazo, rodilla brazo, etc.
desgraciadamente en la parte de vascular, no solo se
Estos exámenes no invasivos se complementan, se
necesita del vaso afectado sino que información
tienen imágenes, la parte hemodinámica y la visión
global de la vascularización de la extremidad.
clara de que está pasando con la extremidad.
En forma natural se crea circulación colateral, se
puede tener una femoral completamente tapada y
En el área cerebrovascular no se puede hacer PVR,
un pie rosadito, como la enfermedad es crónica, da
pero si se puede explorar con ecodoppler.
tiempo para crear circulación lateral, se desarrollan
vías accesorias. Tiene un solo inconveniente el ecodoppler, y es que
es operador dependiente, no es como un TAC, en
En el ecodoppler no se tiene esa información
que la imagen está, cualquiera puede verla y llegar a
colateral, eso se hace con otro método, la
la misma conclusión, el ecodoppler hay que
pletismografia, el registro del volumen del pulso.
maniobrarlo, se necesita la habilidad.
PVR en el fondo, es un sistema de mangos de
En general en las extremidades, las personas
presión que se establecen a través de dos
consultan cuando ya están sintomáticos, pero en la
extremidades, se registran las variaciones de
cerebrovascular no se puede esperar el síntoma,
volumen en la extremidad con cada pulso, en
podría ser un AVE. Existe mucho interés en hacer
distintos niveles, desde la ingle, sobre bajo la rodilla,
screening basado en antecedentes de pacientes y
en los pies, hasta en los ortejos. Esos cambios
factores de riesgo, en las carótidas.
volumétricos incluyen todas las variaciones de
volumen que son dadas por la arteria afectada, por Ultrasonido en carótida común con placa de
las colaterales, por otras arterias e incluso las venas, ateroma.
porque es global.
Se puede visualizar todo el árbol desde los troncos
Enf femoropoplitea en la pierna izquierda, que hacía supraopti Otra
que se registraran ondas más aplanadas. Bajo la información que dan las carótidas es placa ulcerada.
rodilla empieza todo plano, típico en diabéticos,
todo tapado con escasa circulación colateral. Se puede hacer prácticamente el diagnóstico
etiológico del problema, ateroma, arteritis, no es
necesaria una biopsia para saber la etiología, el dx es
inmediato.
417 3
Flujo laminar ideal se altera en bifurcaciones o Ecotomografía: composición de la placa. No solo

cuando hay estenosis por ateromas, la alteración del interesa que estreche el vaso, sino también su
número de Reynolds (normal 2000) es lo que se composición, así se detectan las placas estables y de
manifiesta como soplo. riesgo.
Imagen. El flujo va en solo un sentido, rojo, carótidas Mientras más ecogénica la placa, son más estables,
común, externa e interna, lo que ocurre aquí hay una son más fibrosas, más cálcicas. Las peligrosas son
carótida interna en rojo, la externa en azul, ¿Por qué? hipoecogenicas o directamente anecogenicas.
En la carótida común hay una estenosis. ¿Por qué el
Imágenes.
flujo se invierte en la carótida externa y no en la
interna? Por la resistencia, en la externa tiene destino Modo B carótida, no se ve estrecha nada Se aplica
extracraneano, arterias musculares de alta el color y miren: el resto es material prácticamente
resistencia, las intracraneanas hay resistencias anecogénico, eso no es evidentemente una placa de
bajísimas. La sangre busca donde ofrecen menos ateroma, y más encima es una mujer joven, esta es
resistencia y se invierte el flujo. una arteritis de takayasu, dx inmediato.
Ultrasonido también permite medir diámetros, el

área de sección, etc. Además, lo más importante es
Ya casi no se hacen
medir la velocidad. No basta solo con medir el
diámetro en la estenosis, lo que más interesa es el
impacto hemodinamico, las velocidades.
Lo que interesa al cirujano vascular es detectar es Todavía sigue, pero ¿En quiénes? En aquellos en
todo lo que sea mayor o igual a 80% de estrechez, que parte no invasiva salió alterada.
porque eso es de manejo quirúrgico, el resto es
manejo médico. Ya no debiera haber exámenes angiográficos
normales, si eso pasa, es porque algo falló en la
Ejemplo: en carótidas se mide la velocidad en m/s, etapa previa.
una velocidad normal en carótidas son 100cm/s??,
Cuando hay estrecheces, entendiendo que en la Morbimortalidad es muy baja, del 1%.
hemodinamia normal hay peak sistólico, peak
Es baja pero existe:
diastólico, onda trifásica ¿Qué velocidad se afecta
primero? La diastólica. 1. toxicidad medio contraste,
2. Nefrotoxicidad
Lo que sucede es que en el sístole la energía es tan
3. Alergias (dramático shock anafiláctico)
grande que sobrepasa cualquier resistencia que
4. Todo lo inherente al procedimiento, pinchar,
ponga una plaquita, pero el diástole tiene
meter cable dentro de arteria, lesión de
velocidades más bajas, entonces ahí se nota primero;
arteria, romperla, trombosarla, etc. Eso hay
para estenosis de 80% o más en la parte carotídea,
que evitarlo.
eso equivale a velocidades diastólicas de por lo
menos 120cm/s (lo normal es 100 cm/s en sistólicas), Esto se realiza en salas de hemodinamia o
eso es seguro que es una estenosis crítica. pabellones híbridos.
418 4
Procedimientos angiograficos, todo entra por Medios: TAC, o angiotac, semiinvasivos, hay que
femoral, o humeral o bien radial, tiene menos inyectar medio contraste ev. También se uso la RNM
morbilidad que las ingles, es ambulatorio, se va para pero tenía muchos artefactos.
la casa.
Las punciones femorales obligan a dejar observación Paciente que no tenía pulsos en EEII, se hizo
24 hrs, complicaciones hematomas, etc. aortografia, la aorta terminaba en riñones. Los
riñones se contrastaban y nada más. ¿Está tapada la
Todo consiste en puncionar, técnica estándar, pasar
aorta? ¿Cómo llegar a la etiología, que enfermedad
completamente el vaso y luego retirar para caer en
le tapó la aorta? La aorta no existía, y esto lo
el lumen. Personalmente no gusta porque quedan
evidenció el tac. La aorta no se desarrolló, hipoplasia.
dos hoyos, ir avanzando hasta caer en el lumen, sin
Esta información no la da la angiografía.
perforar ambas paredes. Es importante porque
después se hacen procedimientos terapéuticos con
acos, fibrinoliticos que pueden hacer sangrar las
perforaciones en la arteria.
Una vez la guía dentro del vaso, corroborado con

rayos, se colocan vainas (distinto calibre) que tienen
ramita colateral donde se puede meter suero, sol
salina, a través de eso entrara cateter, guía, entre
otras. (french) hay grandes que obligan a hacer
quirúrgicos y ya no percutáneos, hay que reparar la
perforación.
Limitante angiografía: información absolutamente

luminal, no muestra pared. Eso sí lo da el TAC, que
también se usa para ver órganos afectados (aparte
de vasos).
No invasivos: Eco doppler - PVR
Invasivos: Angiografía
419 5
420
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Isquemia aguda
Hasta la década de los 80 la principal causa era de

origen embólico, sin embargo, en los últimos 30
La isquemia aguda es la interrupción brusca del flujo
años, la causa trombótica ha aumentado
sanguíneo o perfusión hacia un órgano, que lleva
significativamente por diversos motivos como la
inexorablemente a la pérdida del órgano afectado si
disminución de la enfermedad reumática, avances en
no es tratada a tiempo.
cirugía cardíaca, el aumento de la expectativa de
Isquemia aguda: evolución <2 semanas vida, y por ende, el aumento de la EOAC y la cirugía
Isquemia crónica: evolución >2 semanas arterial reconstructiva.
Hoy, cada 6 isquemias agudas trombóticas, hay 1 de

causa embólica.
Embólica Trombótica
En la octava región del Bío-Bío, el HGGB registra una
Arritmias (FA) >80% Ateroma
incidencia de 2.2 casos por cada 100.000 habitantes Valvulopatía Aneurisma
por año para isquemias agudas de origen no Trombo mural Disección
traumático. En las cifras internacionales se presentan Mixoma Bajo GC
alrededor de 35 casos/100.000 habitantes/año. Prótesis valvular Compresiones
Endocarditis (atrapamiento poplíteo)
Ateroma complicado Traumatismos arteriales
Aneurismas (cerrados, abiertos)
Embolía paradojal Cateterismos
(iatrogenia)
Clásicamente las causas pueden clasificarse:
Drogas
Discrasias sanguíneas
Intrínsecas
Arteritis
Embolía
Trombosis
Extrínsecas *Embolía paradojal: el paciente tiene trombosis
Trauma abierto: arma de fuego, arma venosa y se produce una embolía que llega a la vena
blanca, etc. cava, pasa a la aurícula derecha, luego al ventrículo
Trauma cerrado: lesiones osteo- derecho y a través de un defecto en la pared
articulares graves como fracturas, ventricular o auricular (comunicaciones) puede pasar
luxaciones. a la aorta y continuar por el circuito arterial
produciendo isquemia aguda si ocluye alguna arteria.
1
421
por la isquemia sino que el síndrome de

reperfusión puede dar lugar a lesiones asociadas.
El daño provocado dependerá de ciertos factores
Durante la isquemia, determinados tejidos como el
destacando:
músculo esquelético consumen sus depósitos de
Etiología: mayor colateralidad en caso de glucógeno en la primera fase; una vez agotados
enfermedad oclusiva crónica. estos depósitos, se inicia el daño tisular. Con la
Nivel de la oclusión: mientras más proximal isquemia se edematizan las células endoteliales y
mejor tolerada la isquemia. aumenta la permeabilidad capilar, lo que da lugar a
Presencia de trombosis extensiva: importancia una salida de proteínas y de líquido hacia el espacio
de la heparinización precoz. intersticial, que caracteriza el edema de
Tiempo de isquemia: por lo general, la fibra reperfusión.
muscular y los nervios periféricos soportan hasta
Al mismo tiempo, el aumento de la presión
6-8 horas en isquemia a partir de la cual
intersticial, ocasiona el aumento de las resistencia
comienza la necrosis muscular y lesión
capilares lo que produce la trombosis capilar que
neurológica isquémica.
Posibilidad de una revascularización exitosa
plica por qué, a pesar de una
La hipoperfusión severa de una extremidad, si no se restauración de flujo eficaz a nivel de vasos de gran
soluciona, lleva a la pérdida de la misma. El tiempo calibre, empeora la isquemia distal en la extremidad.
que una extremidad puede permanecer en isquemia,
Además la lesión de las células endoteliales da lugar
va a depender de los factores ya mencionados al
a una serie de reacciones con producción de
principio del capítulo. Al producirse una obstrucción
radicales libres, que por una parte dan lugar a una
brusca del flujo, se desencadenan una serie de
activación del complemento y liberación de
alteraciones que contribuyen a agravar la isquemia.
histamina, y por otra parte producen atracción y
Por una parte se produce una propagación distal
activación de los neutrófilos que son los
del trombo que puede dar lugar a una trombosis de
responsables directos del daño tisular. Este
la entrada de ramas colaterales y por consiguiente
fenómeno de reperfusión a nivel local se acompaña
agravar la isquemia. Además se produce un
de otro fenómeno con repercusión sistémica, ya que
espasmo en el territorio arterial distal a la
al producirse la revascularización del tejido
oclusión, empeorando así la isquemia. Por otra parte,
isquémico, se vierten al torrente circulatorio los
el edema de los tejidos isquémicos da lugar a un
metabolitos producidos localmente durante la
aumento de la presión intersticial y compresión de
fase isquémica. Se ha comprobado que la sangre
los canales vasculares produciendo trombosis del
venosa procedente de un miembro isquémico tiene
lecho capilar. Como consecuencia de todo ello se
un alto contenido en potasio, un pH ácido y un alto
produce una disminución de la presión distal lo que
contenido en mioglobina procedente del músculo
origina un enlentecimiento del flujo en el terri-
isquémico. Esta hiperpotasemia puede producir
torio venoso que puede dar lugar a una trombosis
arritmias cardiacas e incluso parada cardiaca y
venosa asociada; la trombosis venosa producirá un
muerte.
aumento del edema del miembro con la
consiguiente disminución de perfusión tisular. Sin Por otra parte, la mioglobina, al eliminarse por la
embargo, el daño tisular final no es sólo orina, puede precipitar en el medio ácido y dar lugar
consecuencia de los fenómenos desencadenados
2
422
a una necrosis tubular aguda y falla renal aguda. El

uso de medicamentos que en cierta forma puedan
contrarrestar el síndrome de reperfusión ayudaría a Embolía: mayor frecuencia en territorio aorto-
mejorar el pronóstico de estos enfermos. Así se ilíaco y femoral y frecuente en extremidad
recomienda el uso de manitol de forma sistémica en superior y distal.
la fase previa a la reperfusión por su capacidad para Trombo: mayor frecuencia en territorio
captar los radicales libres. La alcalinización de la infrapoplíteo.
orina para evitar la precipitación de la mioglobina es
otro de los tratamientos recomendados (Bicarbonato
sódico ev). Una reperfusión más lenta como la que
se consigue mediante la fibrinolisis, disminuye el
fenómeno de reperfusión. También se han utilizado Recordar las 5 P.
los fibrinolíticos intraoperatorios para disminuir la
Dolor (Pain) brusco
trombosis distal con resultados no concluyentes.
Palidez y frialdad
Parálisis (impotencia funcional)
Parestesias
Pulsos abolidos
Embolía: generalmente se da en vasos sanos, por lo

cual, al no haber colaterales, la obstrucción
provocará mucho dolor, la isquemia será muy mal
tolerada evolucionando rápidamente a la isquemia.
Trombótica: la arteria ya se encuentra dañada y por

lo mismo, se desarrollaron colaterales que suplirán
ante una arteria importante obstruida. No habrá
tanta clínica, es mejor tolerada.
Esquema. Fenómeno isquemia-reperfusión.
Características clínicas de la isquemia aguda
La comprensión de estos eventos fisiopatológicos
Categoría Descripción Llene capilar
fundamentarán el uso de una terapia farmacológica
Viable No amenaza inmediata Intacto
coadyuvante (heparinización, fibrinolisis, manitol) o Amenaza Salvable si se actúa pronto Lento
de un gesto quirúrgico complementario oportuno Irreversible Amputación Ausente
(fasciotomía descompresiva). Ambos aspectos

tendientes a contrarrestar los efectos deletéreos de Categoría Rigidez Pérdida Doppler
la revascularización que pueden hacer fracasar una muscular sensorio
Viable No No Audible
revascularización quirúrgica exitosa.
Amenaza Parcial Incompleto Audible
Irreversible Parálisis Antestesia Inaudible
3
423
gena, permite descartar la presencia de EAO

ateroesclerótica en las extremidades y por
El diagnóstico es esencialmente clínico. Con consiguiente confirmar un evento embólico simple.
anamnesis, historia clínica y examen físico.
2. AngioTAC
El examen comparativo de las dos extremidades
Estudios invasivos
junto al resto del examen cardiovascular orientará
hacia un evento embólico o trombótico. Orientará 1. Arteriografía. Si la condición de la extremidad
hacia el primero, el encontrar un factor predispo- permite esperar, la arteriografía preoperatoria
nente como una fibrilación auricular o estenosis permitirá confirmar o descartar la presencia de
mitral con un examen de la extremidad contralateral enfermedad oclusiva crónica y planificar una
normal y ausencia de enfermedad vascular periférica. revascularización con mayor seguridad. La EOAC
Por el contrario, si el examen muestra una ausencia requiere de la arteriografía preoperatoria para
de pulsos en forma simétrica en extremidades, ante- determinar grado y extensión de la oclusión y
cedentes de claudicación previa y otros estigmas de evaluar circulación proximal y distal, información
enfermedad oclusiva arterial crónica, orientará más esencial a la hora de decidir la necesidad de un
bien hacia un fenómeno trombótico. bypass quirúrgico o angioplastía más stent y
trombolisis.
En el traumatismo, el reconocimiento precoz de la
isquemia puede no ser fácil porque pudiera existir En caso de un traumatismo abierto con lesión
disminución o ausencia de pulsos distales no sólo arterial evidente, se puede prescindir de la
por la isquemia sino que también debido a un shock angiografía preoperatoria, reservándola para casos
hipovolémico, vasoconstricción por hipotermia, dudosos, fundamentalmente traumatismos cerrados
compresión por hematoma o fragmentos óseos y y heridas penetrantes en área de vasos importantes.
también por vasoespasmo. Sin embargo hay signos Particularmente en heridas penetrantes cervicales
que pueden orientar hacia una lesión arterial: que se localizan en zona I y III, es aconsejable un
estudio angiográfico preoperatorio
Sangramiento pulsátil y abundante en presencia
de una herida penetrante en un área de un vaso Diagnóstico y tratamiento de la isquemia aguda
mayor.
Extremidad
Cirugía
Ausencia de pulsos distales en una extremidad comprometida
fría y pálida (no siempre ya que puede tratarse Isquemia Claro
aguda origen Cirugía
de una lesión no oclusiva). embólico
Extremidad
Signos de lesión nerviosa en una herida viable
penetrante (parálisis y anestesia). Etiología no
clara *
La presencia de fracturas y luxaciones (ejemplo:
en rodilla y codo por su proximidad con
Embolía Cirugía
elementos vasculares).
*Etiología no
Arteriografía
clara
Estudios no invasivos Heparina
Cirugía
1. Ecodoppler color. De mucha utilidad en isquemia Trombosis
aguda no traumática. Junto con permitir el estudio Trombolisis

cardiológico en búsqueda de una fuente embolí-
4
424
Manejo preoperatorio de la isquemia aguda de

origen tromboembólico
Probable origen embólico: antecedentes de
1. Heparinización sistémica. Se prefiere la hepari-
arritmias, cardiopatía. La isquemia tiene un
na sódica antes que la de bajo peso molecular
origen brusco.
porque tiene cierto grado de trombolítico, bolo
de ataque 5000 UI ev, luego se sigue con una
Posible origen trombótico: antecedente de
infusión permanente a dosis de 1000-12000 UI
claudicación intermitente y factores de riesgo. La
por hora. Se debe mantener un TTPA 2 a 2,5
isquemia tiene un origen insidioso.
veces el inicial. Se controla cada 6 horas y de
acorde a los valores obtenidos se va ajustando la
Embolía Trombosis
Claudicación Raro Frecuente bomba de heparina. Además existen medica-
intermitente mentos que producen una vasodilatación distal
Cardiopatía Frecuente Raro como el Cilostazol y se puede administrar a
emboligénica dosis de 100 mg cada 12 horas.
Instauración Brusca Más lenta 2. Exámenes preoperatorios
HTA Raro Frecuente Hemoglobina
DM Raro Frecuente
Hematocrito
Tabaquismo Menos Frecuente
Recuento de blancos
frecuente
Localización Frecuente Raro Plaquetas
EESS Electrolitos plasmáticos
Localización EEII Frecuente Casi exclusivo Creatininemia
Gases en sangre arterial
Pruebas de coagulación (protrombina y
TTPK)
Evaluación cardiológica con ECG e
idealmente con ecocardiograma BD
Desde el punto de vista terapéutico se puede
3. Clasificación Grupo ABO y Rho. Asegurar
clasificar la extremidad en:
transfusión si fuese necesario (Glóbulos rojos
1. Extremidad viable: tolera bastante bien la desplamatizados o expandidores del plasma).
isquemia y en algunos casos se puede hacer 4. Manejo hemodinámico y del equilibrio acido-
exclusivamente un tratamiento médico. base. Monitorización de la diuresis y prevención
de la insuficiencia renal.
2. Extremidad con amenaza de pérdida: se 5. Manejo del dolor y comorbilidades
necesita hacer un procedimiento quirúrgico lo más
rápido posible. *Este manejo preoperatorio es fundamental en las
isquemias de origen trombótico, donde generalmen-
3. Extremidad no rescatable: la isquemia se hace te hay más tiempo para decidir la conducta
irreversible y está indicada la amputación. terapéutica final, no así en las de origen embólico
donde se hace necesaria una cirugía de urgencia.
Lo ideal en isquemia es tratar antes de pasadas las
6 horas, luego comienza a producirse un daño
mayor.
5
425
Manejo preoperatorio del traumatismo arterial Vías de abordaje:
El tiempo transcurrido entre el trauma y la Subclavia

revascularización disminuye las posibilidades de un Radial y humeral
pronóstico favorable, de aquí la necesidad de actuar Femoral, poplítea
con diligencia y premura. Aorta e ilíacas
1. Reanimación. Principios generales de la En la aorta no se puede hacer tromboembolectomía,

resucitación en trauma (ABCDE). Reposición de por el riego de embolizaciones.
volumen (cristaloides y sangre total previa
El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato.
tipificación y pruebas cruzadas si es posible).
Independiente del lugar afectado, si la oclusión se
2. Examen y categorización de la isquemia.
produjo en la extremidad inferior, se debe abordar
3. Radiografías para evaluar lesión osteoarticular.
por la arteria femoral y desde ahí avanzar hasta
4. Suero antitetánico y profilaxis antibiótica ev de
alcanzar el émbolo. Como éste afecta generalmente
amplio espectro.
a una arteria sana, la arteriotomía en estos casos
5. Preparación de ambas extremidades (afectada y
será transversa. Cuando se producen en la
contralateral para toma de injerto).
bifurcación aórtica, se debe abordar simultánea-
6. Rápido traslado a pabellón, si la isquemia es
mente ambas arterias femorales con dos balones,
grave se obviará la arteriografía.
porque si se trabaja en una sola, se corre el riesgo de
7. Reducción y fijación de fracturas asociadas si las
enviar émbolos hacia la otra femoral.
horas e isquemia lo permiten (uso de fijador
externo).
1. Trombolisis intraarterial. Se utiliza un catéter

Tromboembolectomía. Se aborda la arteria hacien-
multiperforado, parecido al Fogarty, y se instila
do una incisión (arteriotomía) transversal o
medicamento fibrinolítico como el tPA (factor del
longitudinal (preferible en enfermedad ateromatosa).
plasminógeno activado), que lisa el coágulo. Como
Mediante hidrodisección con suero heparinizado
se usa un fibrinolítico hay riesgos de hemorragia y la
primeramente hacia distal, es posible extraer el
más grave es la hemorragia cerebral (1-2%). La
trombo en forma atraumática y casi por completo
duración de la trombolisis intraarterial varía entre
obteniendo así flujo retrógrado (factor fundamental
12-36 horas (dependiendo de la magnitud del
para lograr la revascularización), si no es posible
trombo) por lo que no se recomienda en isquemia
extraerlo de
severa donde la reperfusión debe hacerse lo antes
esta forma, se
posible. La trombolisis está contraindicada en
procede al uso
pacientes con cirugías o AVE recientes (<3 meses).
de catéter de
Fogarty con ba- 2. Angioplastia con balón más stent. En pacientes
lón (que fue con isquemia aguda trombótica, luego de la
previamente trombolisis y ante lesiones cortas o casos puntuales
testeado en inflado y forma, de modo tal de conocer como estenosis de un bypass, contraindicación de
exactamente la presión a ejercer). cirugía, se puede realizar una angioplastía dilatando
6
426
la arteria ocluida con un balón para reestablecer el Fasciotomía descompresiva

flujo, e implantando stent.
Frente a una revascularización por isquemia aguda,
3. Bypass la regla será que la extremidad evolucione con un
síndrome compartimental. Por esto se debe
considerar efectuar la fasciotomía en forma
preventiva, aun cuando existe el riego de infección
en músculos desvitalizados. El aumento de la presión
En caso de asociarse a un traumatismo osteoarticular intracompartamental, puede hacer fracasar la mejor
grave, se procederá a la revascularización de la de la revascularizaciones llevando a la pérdida
extremidad una vez lograda la reducción y inevitable de masa muscular o en el mejor de los
estabilización de los fragmentos óseos mediante el casos dejando serias secuelas neurológicas (ejemplo,
uso de fijadores externos, lo que se logra en poco pie equino por parálisis del ciáticopoplíteo externo).
tiempo si se tiene el hábito de trabajar junto al
traumatólogo.
Lesión mínima o segmentaria (rotura lateral o

parcial): sutura simple.
Pequeño segmento arterial traumatizado que es
necesario desechar (<1cm): movilizar cabos y
efectuar anastomosis termino-terminal.
Lesiones más extensas: en traumatismos abiertos
deben privilegiarse los injertos autólogos, como Imagen. Compartimentos de la pierna
la vena safena de la extremidad contralateral
para realizar un bypass.
Objetivos del tratamiento de la isquemia aguda
1. Evitar dolor
2. Evitar extensión del trombo
3. Aumentar circulación colateral
4. Tratar lesiones tróficas
5. Tratar patologías asociadas
6. Suprimir factores de riesgo
Conjunto de signos y síntomas secundarios al

aumento de presión anormal en un espacio
osteofibroso inextensible, con disminución de la
perfusión capilar, comprometiendo la viabilidad de
los tejidos contenidos. En el caso de la isquemia
aguda se debe al edema de reperfusión.
7
427
428
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Enfermedad oclusiva arterial crónica
desencadenantes, sin embargo, la teoría más

aceptada hoy día, es la teoría de respuesta a la
Ateroesclerosis
injuria, la que por definición involucra varios
Arteritis (Enfermedad de Takayasu)
elementos de teorías anteriores. Ésta se basa en la
Fibrodisplasia arterial
observación efectuada en animales de
Tromboangeítis obliterante (Enfermedad de
experimentación, en los que al inducir un daño
Buerger)
endotelial de un segmento arterial, se producía
Secundaria a radiación (actínica)
engrosamiento intimal con acumulación de células
Asociada a arsénico (Norte del país)
musculares lisas y matriz extracelular. Además se
encontró acumulación de lípidos tanto extra como
intracelular cuando se agregó simultáneamente una
dieta rica en colesterol o cuando la injuria fue
En general, cuando se habla de enfermedad oclusiva repetitiva.
arterial crónica, se infiere que se está hablando
Durante la historia natural de la lesión atero-
también de ateroesclerosis al ser ésta la principal
esclerótica se identifican tres lesiones principales:
causa de la EOAC.
estría grasa, placa fibrocelular y la lesión
La OMS la definió como una combinación variable complicada. Se afecta principalmente la túnica
de modificaciones de la íntima de la arteria, íntima aunque también se producen alteraciones
consistente en la acumulación focal de lípidos, hasta la media. En la lesión ateromatosa se
hidratos de carbono complejos, de tejido fibroso, de encuentran elementos sanguíneos como calcio,
calcio, de sangre y de productos sanguíneos, todo plaquetas, macrófagos, colesterol.
ello asociado a alteraciones de la media la mayoría
Aún se desconoce cuándo se inicia este proceso, se
de las veces.
han encontrado estrías grasas hasta en neonatos.
La etiología de la ateroesclerosis aún se investiga,
La placa madura puede ser estable, con alto
hay alguna evidencia que la relacionaría con agentes
contenido de elementos fibrosos e incluso
infecciosos, como la Chlamydia, ya que en estudios
calcificación, o friable, con alto contenido graso y
se encontró esta bacteria en las placas carotídeas en
de macrófagos, y dependiendo de qué tipo de placa
un 25%, aunque es difícil postular si es etiológico o
sea, existirán distintos escenarios clínicos. La placa
sólo contaminación por vía hematógena. También
friable o inestable es más propensa a accidentarse y
habría agentes virales que se postulan como
producir eventos agudos como IAM y AVE.
1
429
Se debe tener claro que la ateroesclerosis es una

enfermedad sistémica, que afecta todo el sistema
arterial, aunque por supuesto que con más frecuen-
cia a unos territorios que otros.
En orden de frecuencia de mayor a menor:
Aorta terminal y extremidades inferiores

Imagen. Estudio Caprie, carácter ubicuo de la enfermedad
Aortoilíaco ateroesclerótica.
Femoropoplíteo
Vasos tibiales o territorio distal
Coronario
Antiguamente los estudios eran angiográficos y con
Cerebrovascular
estos sólo se podía evaluar el grado de reducción
Aorta abdominal
del diámetro, en cambio, la ecografía doppler usada
actualmente, puede mostrar áreas de sección.
Una estenosis del 50% del diámetro equivale a un

75% del la sección transversal, cuando se llega a este
Este estudio comparó
grado de estenosis, se habla de estenosis signi-
el Clopidogrel con la
ficativa y a medida que aumenta, hay mayor impacto
Aspirina para reducir
hemodinámico.
los riesgos de eventos
vasculares en 19.185 Hay casos en que la estenosis no es significativa
pacientes con mani- pero el problema está en que son secuenciales,
festaciones clínicas de entonces la resistencia en serie se suma y la presión
ateroesclerosis, de- va cayendo con cada estenosis.
mostrándose que el
Clopidogrel redujo el riesgo de incidentes.
Lo interesante de este estudio es que demuestra que

los pacientes que tienen un determinado territorio Según un estudio realizado en los años 60 en EEUU,
afectado por la ateroesclerosis muy probablemente en el cual se analizaron los factores de riesgo
tendrán también otros territorios afectados, correlacionados con la enfermedad ateroesclerótica
demostrando que es una enfermedad sistémica, en pacientes sin antecedentes de enfermedad
como ya se mencionó anteriormente. coronaria, se llegó a la conclusión de que existen
factores mayores y menores que podrían predecir el
Entonces, se debe considerar esto al operar a un
riesgo de desarrollar la enfermedad ateroesclerótica
paciente, por ejemplo, de una carótida, ya que
o una vez establecida ésta, la evolución que seguiría.
podría presentar complicaciones como un IAM por
afectación simultánea de las arterias coronarias.
2
430
Factores de riesgo mayores La mortalidad es 4 veces mayor en claudicadores

que en no claudicadores y además, la mitad de ellos
Hipercolesterolemia
(claudicadores) muere por coronariopatía asociada,
HTA
el 10% sufre un AVE y el otro 10% tiene algún
Tabaquismo
evento abdominal.
Factores de riesgo menores

Desde el punto de vista fisiopatológico, el músculo,
DM por falta de aporte sanguíneo, establece un proceso
Estrés de anaerobiosis acumulando ácido láctico, el que
Obesidad estimula las fibras nerviosas causando dolor. En
Hipertrigliceridemia estado de reposo, el aporte es suficiente, es al hacer
Sedentarismo trabajar al músculo que el aporte se hace
Stress insuficiente. La misma situación que ocurre en el
Antecedentes familiares corazón cuando hay angina.
Los factores de riesgo tienen distinta connotación La claudicación se divide arbitrariamente en aquellas
dependiendo del territorio afectado. Para las que ocurren a menos de 100 metros o a más.
extremidades inferiores el mayor factor de riesgo

: el paciente
es el tabaco. Para el territorio coronario es la
alcanza a caminar más de 100 metros (al menos
hipercolesterolemia, siendo por supuesto todos
una cuadra). Por lo general, son lesiones aortoilíacas
importantes.
en sujetos relativamente jóvenes con baja incidencia
Cuando se entrevista al paciente, algo muy de DM e HTA, pero sí con antecedentes de tabaquis-
importante es establecer los factores de riesgo. mo importante e hiperlipidemias. Particularmente en
algunos pacientes de este grupo, se describe el
Síndrome de Leriche que consiste en la tríada de
claudicación intermitente, impotencia sexual y
ausencia de pulsos femorales. También puede
. Se puede pesquisar en tratarse de un paciente con compromiso exclusivo
examen de rutina palpándose pulsos disminuidos o del sector femoropoplíteo con buena revasculari-
auscultándose soplo a nivel inguinal. Es importante zación distal por colaterales (femoral profunda).
hacer un esquema de pulsos (femorales, poplíteos,
: el paciente camina
distales).
menos de 100 metros y corresponde a una
. La gran mayoría de los casos situación de riesgo. Por lo general corresponde a un
se pesquisa en esta fase y el síntoma cardinal es la compromiso politerritorial, involucrando múltiples
claudicación intermitente, definida como un dolor niveles, como por ejemplo el aortoilíaco más el
en las extremidades que aparece con el ejercicio, femoropoplíteo. Se trata de pacientes con múltiples
limitando o imposibilitando totalmente la deambula- factores de riesgo aterogénicos (fumadores, hiper-
ción y que desaparece con el reposo. Esta caracte- tensos, dislipidémicos y diabéticos). La enfermedad
rística es la que permite hacer el diagnóstico puede avanzar desde una claudicación no
diferencial con otras claudicaciones de origen no invalidante a una invalidante.
vascular como las ortopédicas o neurológicas.
3
431
Hay que considerar que hay pacientes que relatan

claudicación intermitente y que tienen pulsos
normales al examinarlos, lo que llevaría a pensar
evidencia la insuficiencia. Esto significa que hay

lesiones que se hacen significativas con el esfuerzo.
: esto significa
que si la extremidad no se revasculariza, se perderá.
Existe la obligación absoluta de hacer un
procedimiento de rescate. Las molestias tienen Esquema de pulsos
correlación con la anatomía lesional:
Una oclusión en la unión femoropoplítea, a la

altura de rodilla produce dolor a nivel de la La ultrasonografía permite hacer un mapeo lesional
pierna (gastrocnemios). con bastante precisión, pero los niveles de oclusión
Una oclusión aortoilíaca produce dolor a nivel de ya pueden ser detectados exclusivamente con el
nalga y muslo. examen físico. El doppler continuo permite explorar
Oclusión distal dará dolor en el pie. todos los ejes arteriales en la extremidad además de
medir la presión sistólica a nivel del tobillo (en la
¿Cómo se reconoce esta etapa?
mejor señal obtenida) y de esta forma junto a la
Dolor de reposo, la claudicación se hizo tan presión obtenida del brazo, se puede calcular el
severa que ya no cede con reposo. índice tobillo/brazo (T/B), cuyo valor normal es > a
Lesiones tróficas isquémicas, úlceras necróticas 1.
de localización distal (en ortejos).

A modo de referencia y como factor pronóstico, el
Basta que se presente uno para que se pase a la grupo de claudicadores presenta un índice T/B entre
fase de amenaza. 0.5 y 0.9, en tanto que los pacientes en amenaza de

pérdida tienen un índice < 0.4. Cuando el índice
tobillo-brazo es menor a 0,9, aumenta dos veces el
riesgo de un evento coronario.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se

debe examinar al paciente de forma simétrica El estudio angiográfico está indicado sólo para
permitiendo comparar los pulsos de ambas aquellos pacientes que ameriten ser sometidos a
extremidades, los que pueden graduarse de + a una revascularización. De no ser así debe manejar-
++++. Para mayor claridad idealmente realizar un se sólo con los procedimientos no invasivos. Hay que
esquema de pulsos. tenerse especial cuidado con los pacientes con
No se palpan -
función renal límite. Dependiendo del nivel de la
Se palpan disminuidos + enfermedad oclusiva, se realizará una aortografía
Se palpan normales ++
con extremidades inferiores en el caso de
Se palpan aumentados +++
Se palpan muy aumentados ++++ enfermedad aortoilíaca, la que podrá hacerse con un
método de Seldinger por vía femoral contralateral en
4
432
el caso de oclusiones unilaterales o por vía humeral : de no ser posible

izquierda para oclusiones aortoilíacas bilaterales. una terapia endovascular, puede realizarse una
revascularización extraanatómica de bajo riesgo
En los pacientes con buenos pulsos femorales y
(ejemplo, puente femorofemoral). En el caso de
enfermedad femoropoplítea o distal unilateral está
asociarse una oclusión femoropoplítea de fácil
indicada la angiografía femoral por punción directa.
solución quirúrgica y bajo riesgo, puede realizarse
una revascularización quirúrgica (ejemplo,
profundoplastía, una endarterectomia de la femoral
profunda, puente femoropoplíteo supraarticular).
. Tiene indicación de manejo . Se está frente a

médico. una necesidad imperiosa de revascularización de
salvataje. Por lo general corresponde a una
Se deben corregir los factores de riesgo
enfermedad de predominio distal, el segmento más
aterogénicos: DM, tabaquismo, HTA, Dislipide-
afectado es el eje femoropoplíteo, específicamente
mias.
en la unión femoropoplítea a nivel del anillo de
Administrar antiagregantes plaquetarios
Hunter que es muy rígido, por lo que su solución es
(Aspirina 100mg/día)
eminentemente quirúrgica (Ejemplo, puente
Control anual con examen no invasivo
femorotibial con safena in situ).
(ecodoppler color)
En el caso de asociarse a enfermedad aortoilíaca,
. El manejo dependerá de si la
debe comenzarse por el nivel proximal, por lo que
claudicación es invalidante o no.
puede complementarse con un procedimiento endo-
: se maneja de la vascular intraoperatorio previo al puente (ejemplo,
misma forma que los asintomáticos, el paciente debe angioplastía por balón + stent ilíaco). De no ser
caminar para ayudar a que se desarrolle circulación susceptible de tratar por estos métodos por lo
colateral, debe dejar de fumar y además se le extenso de las lesiones, se hace necesaria la
administran Aspirina y Cilostazol (100mg c/12hrs), revascularización quirúrgica del sector aortoilíaco
un inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto anti- (ejemplo, puente aortobifemoral).
agregante y vasodilatador.
Angioplastía +/- stent
Estas indicaciones se dejan por dos meses, hay
Estenosis focal,
algunos pacientes que dejarán de claudicar y otros segmentaria
que irremediablemente llegarán a la fase de
Endarterectomía
amenaza.
Bypass
En el caso de los claudicadores límites jóvenes y anatómico
activos con enfermedad aortoilíaca demostrada Bajo riesgo quirúrgico
Estenosis
mediante ecodoppler en los cuales pudiera extensa,
difusa Bypass
justificarse el estudio angiográfico, en la eventua- extraanatómico
lidad de ser susceptibles de ser tratados con un Alto riesgo quirúrgico
tratamiento endovascular como la angioplastía con
Algoritmo terapéutico de oclusión arterial crónica en fase de
balón más stent.
claudicación invalidante y fase de amenaza de pérdida.
5
433
.
Indicada la amputación, que se hará a nivel
supracondílea o infracondílea, dependiendo del nivel
Los bypass duran más que una angioplastía con
de la oclusión.
stent, pero dependiendo del segmento. En el
Se debe considerar la relación costo-beneficio antes aortoilíaco tienen igual permeabilidad a 5 años y en
del procedimiento. Las cirugías abiertas clásicas, la rodilla son casi iguales. La diferencia está en la
tienen comorbilidad (morbimortalidad), es decir, parte distal, donde la permeabilidad de la
existe un riesgo de muerte. Antiguamente, la cirugía angioplastía dura menos, pero no importa que dure
significaba mucho riesgo, y a los pacientes se les poco, ya que de todas formas servirá para cicatrizar
manejaba muy conservadoramente. Afortunada- las heridas. Lo bueno de la angioplastía es que se
mente, hoy existen las terapias endovasculares y con puede hacer las veces que sea necesario, en cambio
ellas se abre posibilidad de tratamiento para los en el bypass se agotan las venas, hay cicatrices y los
claudicadores que no se encuentran tan amenazados abordajes son cada vez más difíciles.
pero que sí tienen molestias.
. Consiste en introducir un
balón cilíndrico, a diferencia de los Fogarty que son
esféricos. Los balones cilíndricos aunque se sigan
inflando mantendrán su forma, ésto para no romper En Chile, el 90% de los pacientes con enfermedad
el vaso. La angioplastía no hace desaparecer la placa, oclusiva arterial crónica son diabéticos y la DM per
sólo la desplaza y mantiene el lumen. El problema de se agrega otros factores que son nefastos como lo
la angioplastía es que es un evento traumático, la es la microangiopatía, trastorno de los pequeños
placa se rompe, lo que es muy peligroso. Con esta vasos, que hace que en el diabético el 70% de la
técnica se produce mucha trombosis. enfermedad ateroesclerótica sea de localización
distal (tibial), contrastado con el 35% en los no
Esto se hizo evidente, por lo cual se agregó una
diabéticos.
malla (stent) cuya función es la de reconstruir el
daño. Hay distintos tipos de Stents, autoexpansibles, En el diabético se encontrará casi siempre ausencia
termo-sensibles, etc. El Stent simple es el que no de pulsos distales.
tiene cubierta y que puede ser autoexpandible o por
balón. Aquellos cubiertos se llaman Stent Graft. En general, los pacientes diabéticos tienen 20.3
veces más de probabilidades de sufrir una
amputación mayor que los no diabéticos.
Se debe aprender a diferenciar el dolor de la EOAC

del de la neuropatía diabética. El paciente diabético
que tiene dolor al hacer esfuerzos pero que sigue
sintiéndolo en reposo y que además tiene el pie
eutrófico, de coloración y temperatura normales,
Imagen 1 Estenosis ilíaca derecha. Imagen 2 Balón inflado. tiene una neuropatía diabética. Ahora, si el
Imagen 3 Resultado final de stenting. paciente relata dolor en reposo pero tiene el pie frío,
pálido, con llene capilar deficiente y con lesiones
6
434
tróficas, es evidente que se está ante la fase de Neuropatía periférica: hay desmielinización de
amenaza en una insuficiencia arterial. fibras nerviosas más distales con trastorno
sensitivo, motor y autonómico, se produce
Otra alteración que ocurre en los diabéticos es la
pérdida de la sensibilidad dolorosa, térmica y
calcificación de la capa media de las arterias, la
propioceptiva y deformidad como en la
denominada calcificación de Monckeberg (o
neuroartropatía.
arterioesclerosis), y que se puede encontrar como
Susceptibilidad a la infección: deficiencia
hallazgo en una radiografía que se hizo por
inmunológica humoral y celular, tienen
cualquier otro motivo. Entonces si se encuentran
neutrófilos con poca capacidad quimiotáctica y
arterias calcificadas en una radiografía, se debería
respuesta fagocítica.
pensar en DM. La calcificación no implica que las
arterias estén obstruidas necesariamente. El factor pronóstico más importante para una
amputación mayor es la EOAC. La microangiopatía
y la neuropatía llevan principalmente a
amputaciones menores.
La localización más frecuente de las placas de

ateroma corresponde a la bifurcación carotídea
que se encuentra a nivel del ángulo de la mandíbula.
Imagen. Calcificación de la arteria radial. La enfermedad puede ser detectada en su forma
asintomática, mediante hallazgo de soplo en
examen de rutina, o en su forma sintomática, por
Más del 70% de las amputaciones en el diabético es un accidente isquémico. Es importante saber
desencadenado por una úlcera que se agrava con reconocerla en su forma asintomática, ya que la fase
infección profunda en el pie diabético. La impor- sintomática puede ser muy grave.
tancia de evitarla radica en que se asocia a menor
sobrevida, igual necesidad de nuevas amputacio-
nes y bajo potencial de rehabilitación si se compa-
ra con una amputación menor (inframaleolar). Por
esto se debe extremar el esfuerzo por evitarla.
Factores que hacen susceptible a un pie diabético:
Microangiopatía diabética: principalmente

engrosamiento de la membrana basal arteriolar
que dificulta el intercambio de nutrientes y
leucocitos.
Arteriopatía ateroesclerótica oclusiva
Imagen. Localizaciones más frecuentes de ateromas.
7
435
. Se detecta soplo carotídeo,

por ejemplo, en un examen cardiovascular en
paciente con factores de riesgo aterogénicos o con
Lesiones no significativas (< 60%): se propone
manifestaciones de EOAC periférica como
un tratamiento antiagregante plaquetario
claudicación.
(aspirina) y corrección de los factores de riesgo
Se debe hacer el diagnóstico diferencial del soplo. El aterogénicos (atorvastatina + manejo de comor).
de origen carotídeo es un soplo, por lo general, Lesiones > 60% de estenosis: estaría indicado
unilateral, con foco máximo de auscultación alto, casi el tratamiento quirúrgico, la endarterectomía,
a la altura del ángulo de la mandíbula. El soplo especialmente si asocia a lesiones de riesgo del
irradiado de la estenosis aórtica, por ejemplo, es punto de vista morfológico (placa ulcerada y
bilateral, con foco máximo de auscultación hacia la ecolucidez).
base del cuello y que disminuye hacia arriba. Cabe Pudiera darse la situación de un paciente con
destacar que la presencia de un soplo carotídeo es una estenosis asintomática, y que al TAC de
de pobre valor predictivo positivo para una placa cerebro se demuestren infartos en territorio
ateromatosa estenosante (37%) pudiendo aus- carotídeo, debiendo en este caso manejarse
cultarse en arterias normales (32%). Por esta razón se como una estenosis sintomática.
sugiere realizar un estudio más acabado (ecodoppler
. Cuando hay síntomas
color) en pacientes con factores de riesgo.
significa que la placa se accidentó y se produjo una
. Se ha microembolización desde lesiones en troncos
demostrado que en la enfermedad asintomática supraórticos, carótidas o arterias vertebrales. Por
existe un riesgo significativo en aquellos pacientes supuesto hay ocasiones en que el accidente
con lesiones críticas y placas ateromatosas isquémico se produce por la oclusión completa de la
ecolúcidas . arteria afectada por el ateroma, pero es mucho
menos frecuente.
Se ha demostrado también que la estenosis
significativa carotídea asintomática, tiene un riesgo Desde el punto de vista del estado neurológico se
del 1% anual de AVE isquémico mayor y un 5% a 5 clasifican las manifestaciones clínicas.
años, ya que es acumulativo.
Accidentes regresivos (no dejan secuelas)
La progresión de una estenosis carotídea no
TIA
necesariamente es gradual de mínima a crítica,
RIND
existiendo una mayor asociación de TIA y AVE con
lesiones de cambio brusco e impredecible. Accidentes no regresivos
Existe una mayor incidencia anual de eventos AVE leve

vasculares (11%) y de AVE y mortalidad (5.5%) en AVE mayor
pacientes portadores de estenosis carotídeas
asintomáticas de más de un 50%. Este riesgo TIA (Accidente isquémico transitorio): déficit
aumenta significativamente con estenosis mayores al neurológico focal que dura menos de 24 horas
80%, siendo la severidad de la estenosis el mayor (por lo general minutos) y que tiene recuperación
factor predictivo en estos pacientes. total. Debe cumplir con ambos requisitos para ser
considerado un TIA.
8
436
La importancia de un TIA es que constituye un aviso, Una vez objetivado el TIA o AVE y hecha su
un riesgo de AVE mayor. El paciente que tuvo un TIA correlación anatómica (accidente carotídeo o
ya no tiene un 1% de riesgo de desarrollar un evento vertebral) debe demostrarse la presencia de una
CV, ahora tiene 30%. lesión estenosante carotídea, la que pudiera
corresponder a otra etiología no ateromatosa
No todos tienen TIA antes de tener un AVE, hay
dependiendo de la edad del paciente (arteritis,
pacientes que debutan con éste.
fibrodisplasia, valvula, etc.) El método de screening
RIND: accidente isquémico prolongado regresivo de elección en la actualidad es el ecodoppler color.
que puede durar más de 24 horas, pero que también El ecodoppler color permite tener la información
tiene recuperación total. anatómica y hemodinámica, lo que permite objetivar
el grado de estenosis con igual o mayor precisión
que la angiografía (información sólo luminal). Este
punto es crucial, ya que será el grado de estenosis lo
que determinará el manejo conservador
Afasia homolateral: el tipo dependerá de si es (tratamiento antiagregante plaquetario) o
pre o postprolándica, hay afasias de expresión y quirúrgico (endarterectomía carotídea).
otras de comprensión, también hay mixtas.
Hemiparesia contralateral: puede ser completa
(faciobraquiocrural), sólo facial, faciobraquial o En la actualidad se propone con seguridad, el
braquiocrural. No se produce parálisis. tratamiento quirúrgico basado exclusivamente en el
Hemiparestesia contralateral examen ecodoppler color, dejando la arteriografía
con un uso selectivo para menos de un 10% de los
casos (evitando su costo y complicaciones). El
Amaurosis fugaz ipsilateral. Ceguera mono- tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos
ocular obligatoria, no bilateral, pero puede ser pacientes sintomáticos con estenosis > 70%, en
total, hemianopsia, etc. estenosis menores se puede optar por manejo
médico si es que fue un TIA o RIND único. También
La arteria oftálmica es rama terminal de la carótida
pudiera extenderse la indicación quirúrgica para
interna, se producen pequeñas embolizaciones que
lesiones sintomáticas menos estenosantes pero con
afectan la retina.
una anomalía anatómica evidente de placa
complicada (úlceración, hemorragia intraplaca) o con
fracaso del manejo médico (persistencia de
síntomas). Estos mismos criterios son válidos para
los pacientes con AVE con secuela leve y una
estenosis carotídea demostrada. Los pacientes con
AVE grave no tienen indicación quirúrgica porque la
operación podría ser peor para el paciente.
El tratamiento endovascular como el stenting

carotídeo, no se usa en aterosclerosis carotídea
Imagen. Fondo de ojo con cuerpo de Hollenhorst que corresponde porque tiene graves complicaciones, aunque
a un émbolo de la lesión ateromatosa. seguramente llegará el día en que se haga, cuando
9
437
logre aventajar los buenos resultados del arteria vertebral se solucionan con un reimplante de
tratamiento quirúrgico. la arteria vertebral en la arteria carótida primitiva.
. Uno de cada tres pacientes con TIA y

enfermedad carotídea significativa no tratados, Ocurre cuando hay oclusión o estenosis crítica de
presentará un AVE mayor en 5 años. De no tratarse, la subclavia proximal, lo que invierte el flujo en la
uno de cada cuatro pacientes terminará con pérdida arteria vertebral ipsilateral para revascularizar la
de la visión en forma permanente (la amurosis fugaz extremidad superior.
se presenta en el 25% de los pacientes con ateroma
El paciente eleva el brazo, pierde la fuerza y además
carotídeo).
se marea.
*En el caso de un AVE con secuela leve y una
estenosis carotídea significativa (> 70%) el paciente
tiene un riesgo de un 5-20% anual de un nuevo AVE.
También hay eventos isquémicos del territorio

posterior (vertebrobasilar).
Vértigo
Dismetría
Inestabilidad a la marcha
Ataxia
Centelleo ocular bilateral
Parestesias periorales
Tetraparesias, en casos graves donde está
afectado el tronco cerebral.
La isquemia mesentérica puede ser aguda o

crónica. La crónica es de origen ateroesclerótico
Cuando hay síntomas de insuficiencia vertebrobasilar
principalmente, aunque igualmente puede terminar
en ausencia de enfermedad carotídea y con un Willis
en infarto por trombosis aguda.
afectado por enfermedad, se justifica una revas-
cularización directa o indirecta de la arteria ver- La isquemia mesentérica crónica tiene un
tebral. En casos de estenosis de la arteria subclavia diagnóstico tardío ya que es difícil hacerlo, porque la
prevertebral, en la actualidad se soluciona con sintomatología se atribuye a desordenes
terapia endovascular (angioplastía por balón + gastrointestinales, y además, porque deben estar
Stent). De no ser esto posible se revasculariza comprometidos al menos dos de los troncos que
quirúrgicamente con un puente carótido-subclavio o irrigan el tubo GI (mesentérico superior, inferior y
subclavio-subclavio. Las lesiones del origen de la celíaco) para que se presenten los síntomas.
10
438
El diagnóstico tardío hace que haya alta morbi- Deterioro de función renal y eventual pérdida
mortalidad. del riñón afectado.
Habitualmente se produce una baja de peso, lo que La hipertensión renovascular se debe sospechar en:
lleva a creer que se trataría de cáncer. Los siguientes
hacen pensar en una isquemia crónica: HTA mal controlada a pesar de un tratamiento
médico adecuado
Dolor abdominal crónico postprandial: angina HTA de instalación rápida y rápidamente
mesentérica progresiva
Baja de peso involuntaria, provocada por el HTA en el niño, adolescente y adulto joven
mismo dolor por miedo a comer, lo que lleva a HTA asociada a soplo epigástrico
evitar los sólidos. Y por mala absorción. HTA con creatinina elevada
Soplo abdominal al examen físico
La isquemia mesentérica crónica debe ser

sospechada en todo adulto con dolor abdominal El ecodoppler color certifica la presencia de placa
crónico, baja de peso progresiva, la presencia de ateromatosa y el efecto renovascular mediante
otros estigmas de enfermedad oclusiva arterial y estudios de medicina nuclear, como la cintigrafía
un estudio gastrointestinal negativo. renal, esta se hace en estado basal y post
administración Captopril. En aquellos con sospecha
clínica y estudio no invasivo positivo se indica la
Descartada la afección orgánica del tubo GI aortografía y angiografía renal selectiva, teniendo
mediante exámenes como endoscopía, radiografía en cuenta que la función renal puede estar
contrastada, TAC, etc., se procede con exámenes no deteriorada.
invasivos para confirmar el diagnóstico clínico. Se
hace ecodoppler color y luego una angiografía
aórtica.
En general, existe una buena respuesta a tratamiento
En pacientes sintomáticos con lesiones críticas está médico, fundamentalmente con IECA. Los casos en
indicada la revascularización endovascular más que hay pobre respuesta son candidatos a
fibrinolítico en casos agudos o quirúrgica (endar- revascularización.
terectomía o puente aortomesentérico).
Antiguamente el tratamiento era quirúrgico, se hacía
un bypass hepatorenal (de la arteria hepática a la
arteria renal comprometida), otras opciones son el
La afectación de la arteria renal puede traer dos puente aortorenal y esplenorenal. Hoy la
consecuencias: angioplastía más stent es la mejor opción.
HTA renovascular: la estenosis produce una baja

en el flujo sanguíneo renal haciendo que el riñón
detecte, a nivel yuxtaglomerular, la hipoperfusión y
desencadenando la activación del SRAA. Como
consecuencia se expande el extracelular y aumenta
la presión arterial. Imagen 1 Estenosis arteria renal izquierda. Imagen 2 Angioplastía
por balón e implantación de stent.
11
439
Claudicación intermitente de extremidades

superiores o
Es una patología poco frecuente, inflamatoria, de Insuficiencia aórtica en las lesiones del arco y
causa desconocida, y que afecta a la aorta y sus aorta ascendente
ramas principales. En general se presenta en Hipertensión arterial severa por coartación
mujeres jóvenes en más de un 90%, que son aórtica y/o compromiso renovascular
hipertensas severas. Angina mesentérica
Claudicación intermitente de extremidades
De acuerdo a la distribución topográfica de las inferiores en las lesiones de la aorta
lesiones arteriales, se clasificó en cuatro tipos. descendente.
Compromiso del arco y de los troncos

supraórticos (41% )
Compromiso variable en extensión de la Disminución de los pulsos periféricos
aorta descendente y sus ramas (15% ) Aparición de soplos sobre el trayecto de los
Compromiso de toda la aorta y sus vasos afectados
ramas (41% ) Asimetría de la presión arterial entre las cuatro
Cualquiera de los tipos anteriores extremidades
asociado a compromiso de la arteria pulmonar
El diagnóstico definitivo se hace
(3%)
mediante estudio histopatológico.
Los corticoides están indicados en

. Habitualmente en todos los pacientes con evidencia de actividad
primera o segunda década de vida y son síntomas inflamatoria porque pueden desaparecer totalmente
sistémicos inespecíficos propios de un cuadro los síntomas. La cirugía se considera sólo en casos
inflamatorio. Esta fase puede pasar inadvertida. de síntomas isquémicos severos o aneurismas,
haciendo remitir la actividad inflamatoria antes del
Compromiso del estado general abordaje quirúrgico. La angioplastía ha tenido
Fatigabilidad resultados limitados debido a la rigidez arterial que
Fiebre impide la dilatación, por este motivo no se
Anorexia recomienda en el manejo de la arteritis de Takayasu.
Disnea
Taquicardia
Dolores musculares e incluso artralgias
. Síntomas de insuficiencia arterial,

generalmente años más tarde, durante la segunda a
cuarta década de vida. Los síntomas dependen de la
ubicación.
Insuficiencia cerebrovascular
Imagen. AngioTAC con reconstrucción VRT que evidencia
Angor dilatación irregular de los troncos principales supraórticos con
estenosis y dilataciones saculares.
12
440
Cirugía vascular | Cuarto Año Medicina 2015 Patología venosa y enfermedades de la aorta
Cirugía
Cirugía vascular
Patología venosa y enfermedades de la aorta

Dr. Roberto Sánchez. Universidad de Concepción. Apunte hecho por Cuarto Año Medicina 2015.
Sistema venoso
I. Enfermedad varicosa esencial y sus
Las venas de las extremidades inferiores se clasifican
complicaciones.
desde el punto de vista morfo-funcional en 3
categorías: II. Trombosis venosa profunda y sus complicaciones.
1. Venas Superficiales: Safena interna, externa y
Várices
otras.
2. Venas Profundas: Adquieren el nombre de las La enfermedad varicosa es una de las patologías
arterias que acompañan, se encuentran por debajo vasculares más frecuentes. Si bien no se asocia a una
de la fascia. mortalidad importante, sí tiene una repercusión
socioeconómica relevante en términos de
3. Venas Comunicantes: Conectan al sistema incapacidad laboral y costos económicos.
superficial y profundo en distintos puntos.
Etiología
El flujo en los sistemas superficial y profundo se
orienta de distal a proximal, gracias a un sistema de Las várices son de tipo esencial en su mayoría, es
válvulas unidireccionales, las cuales son también decir de un carácter hereditario familiar y por lo
responsables del flujo desde superficial a profundo a general asociado a una insuficiencia valvular de los
través de las venas comunicantes. Las venas ejes venosos principales (safena interna, safena
superficiales también drenan hacia el sistema externa, sistema de comunicantes). Existe un grupo
profundo en forma unidireccional a través de los menor de enfermedad varicosa originado
cayados de las venas safenas. exclusivamente en una alteración estructural de la
pared venosa de tipo displásico, sin tener asociación
Las venas poseen válvulas unidireccionales que con una insuficiencia valvular. Este aspecto
evitan que la sangre retroceda en los momentos en etiológico es fundamental en elección de un
que no hay contracción muscular. Si no existiese el tratamiento para las várices, pudiendo realizarse en
aparato valvular de las venas, habría una presión de este último grupo, por ejemplo, un tratamiento no
130cm de agua a nivel del tobillo, que es la que hay quirúrgico como el uso de esclerosantes.
a nivel de la aurícula.
Existen también las varices secundarias a un estado
La patología venosa tiene su expresión fundamenta- post flebítico, pero no corresponden más allá de un
lmente en dos entidades clínicas: 3 a un 5%.
1
441
pueden significan mayor riesgo, como cuando las

varices son originadas por una insuficiencia de una
perforante y ocurre trombosis en ella, esto significa
que por la cercanía, la trombosis podría llegar a
involucrar la circulación venosa profunda (que tiene
riesgo de TEP). Otra situación que podría darse es la
varicoflebitis ascendente, que afecta a la safena
interna y que podría llegar al cayado, pudiendo
también terminar en TVP. Está indicada la exclusión
de urgencia de la safena mediante la sección y
ligadura del cayado de ésta bajo anestesia local. La
cirugía definitiva puede realizarse en un segundo
tiempo.
¿La cínica de la varicoflebitis es similar a la de la

Presentación clínica TVP? No, en la TVP no se palpa un cordón indurado.
Sensación de pesadez en las piernas, de 2. Sangrado variceal (varicorragia)

predominio vespertino, es el síntoma más
3. Úlceras varicosas
común.
Puede acompañarse de un edema leve,
*No se trata solamente de un problema estético.
especialmente luego de períodos prolongados
en posición de pie. Diagnóstico
Ocasionalmente hay varicorragia debido a
erosión del paquete varicoso. El diagnóstico de las várices es esencialmente
Si hubiera varioflebitis podría haber presencia de clínico. Ya la inspección y la detección de lesiones
un cordón duro y doloroso más signos locales tróficas permiten determinar si se trata de várices
de inflamación esenciales o secundarias, como por ejemplo, a un
En várices de larga data se observa daño en la síndrome post flebítico. En las várices esenciales el
piel, caracterizado por dermatitis indurada trastorno trófico es localizado y en relación a un
crónica, eccema y en casos más graves trayecto venoso varicoso. A través de la semiología
ulceración. clásica y sus maniobras habituales (pruebas de
Trendelenburg, Schwarz, y Perthes con una ligadura
Existe la posibilidad de que haya insuficiencia elástica) es plenamente posible determinar el
venosa sin várices aún. Esta se puede sospechar sistema venoso afectado y su suficiencia valvular. No
ante síntomas como el edema vespertino, la se debe olvidar realizar el examen clínico en posición
sensación de pesadez, calambres y que el paciente de pie y en los 360º con buena iluminación. Este
nota que se alivian si eleva las extremidades. aspecto es crucial para poder determinar el tipo de
cirugía a realizar, ya que puede coexistir insuficiencia
Complicaciones en ambos ejes safenos (interna y externa) o bien las
várices se originan a partir de una comunicante
1. Varicoflebitis: trombosis venosa que involucra insuficiente. Estas últimas pueden ser detectadas al
los paquetes superficiales. Hay situaciones que
2
442
palparse un defecto en la fascia por el que penetra la inferior. Si el sistema valvular es suficiente, dicha
comunicante hacia el sistema venoso profundo. onda no debe percibirse. Por el contrario, en caso de
válvulas insuficientes, se palpa la onda de percusión
Pruebas semiológicas
propagada en sentido centrífugo. La prueba no es
Prueba de Trendelemberg: consiste en la aplicación totalmente segura pero orienta acerca de la
de un torniquete en el tercio superior de la pierna, insuficiencia valvular de las safenas mayor y menor.
con el paciente en posición de decúbito dorsal y la

pierna elevada a 45º de modo de permitir el
vaciamiento completo de la red venosa superficial,
Se aplica una presión suave para ocluir el retorno
venoso superficial. Una vez colocado el torniquete el
paciente se coloca de pie observándose el llene de
los paquetes varicosos. Cuando existe insuficiencia
de la válvula del cayado de la vena safena, al retirar
la ligadura se produce inmediatamente el llene por
reflujo de toda la vena safena. Esta misma prueba
puede hacerse en forma escalonada en distintos Las pruebas semiológicas ya casi no se utilizan,
segmentos de la extremidad en caso de insuficiencia actualmente se usa el estudio ultrasonográfico
de comunicantes entre el sistema venoso superficial (ecodoppler color), que sirve en especial para
y profundo, estableciéndose exactamente su certificar el estado del sistema venoso profundo
ubicación. (permeabilidad y grado de suficiencia).
Prueba de Perthes: persigue determinar si existe o Tratamiento

no insuficiencia venosa profunda para cuyo efecto se
coloca una ligadura bajo la rodilla y el paciente Várices esenciales. Antiguamente se hacía
practica ejercicio gemelar en posición de pie de tal cirugía abierta con safenectomía a todos los
modo que en condiciones fisiológicas se produce pacientes, posteriormente han surgido otras
vaciamiento del sistema venoso superficial hacia el alternativas como ablación por láser, pero
profundo. Ante la existencia de incompetencia del independiente del tipo de tratamiento, para que sea
sistema venoso profundo se produce rápido llene de uno bueno, se deben cumplir dos objetivos:
las várices a través del sistema venoso del
Eliminar las várices
comunicante durante la maniobra.
Eliminar el problema que causó las várices
Maniobra de Schwartz: con el paciente de pie, en
una primera fase se percute sobre una dilatación Tratamiento médico. Hay ciertos medicamentos
varicosa y se recoge la onda de percusión en el como el Rivoflavonoide que son fleboprotectores y
pliegue inguinal (cayado de la safena interna). De estabilizadores de la pared y que impiden la salida
este modo se comprueba que la zona percutida de líquido al extracelular, impidiendo el edema y los
pertenece al sistema venoso superficial mayor. En síntomas que lo acompañan. La compresión
una segunda fase se realiza la percusión en la parte elástica está indicada para contrarrestar la
alta de la safena interna (cayado de la safena interna) insuficiencia, y también sirven en prevención (para
y se palpa la onda de percusión en la porción personas que se mantienen de pie muchas horas al
día).
3
443
El tratamiento quirúrgico se indica en las várices Tríada de Virchow y factores de riesgo

complicadas que son: para TVP
Varices gigantes sintomáticas Daño endotelial

Várices y eccema
Trauma directo: cateterismo venoso, estudios
Úlcera varicosa
cardiológicos
Varicorragia
Trauma indirecto: contusiones y fracturas
Varicoflebitis (trombosis venosa superficial)
Procedimientos quirúrgicos, especialmente los
Manejo postoperatorio ortopédicos (mayormente cadera)
Daño endotelial por TVP previa
La cirugía de várices realizada sin inconvenientes
requiere de 2 ó 3 días de hospitalización, período en Hipercoagulbilidad
el cual lo más importante es el reposo con las
Embarazo
extremidades en alto. Se puede autorizar la
Anticonceptivos orales
deambulación mínima necesaria a partir del 2º día
Estados paraneoplásicos: ante una TVP
de postoperado, siempre usando alguna forma de
inexplicable se debe obligatoriamente buscar
contención elástica. Posteriormente se indica el alta
neoplasias ocultas
hospitalaria con indicaciones de continuar el reposo,
Aumento de hematocrito en individuos que
tratamiento con AINES y curaciones día por medio,
viven en alturas
siendo citada a control a la semana de operado. Los
Trombofilias
puntos de monofilamento se retiran a los 8-10 días.
El paciente se mantiene con reposo retomando su Estasis sanguínea
actividad laboral en 3 ó 4 semanas dependiendo del
tipo de trabajo. Reposo, inmovilidad muscular: hospitalizaciones
y viajes largos, inmovilizaciones por fracturas
Trombosis venosa profunda IC que enlentece el retorno venoso
Embarazo por compresión venosa extrínseca en
Es una entidad frecuente, que puede ser subclínica o pelvis
debutar como un cuadro agudo de edema, Dilatación venosa: várices, secuelas post-
congestión y dolor de una extremidad, a veces trombóticas, insuficiencia venosa, aneurismas
invalidante. La trombosis venosa profunda deja venosos
secuelas locales que en el largo plazo pueden ser
causa de várices secundarias, alteraciones tróficas Prevención
cutáneas y úlceras venosas.
Es fundamental el aspecto preventivo en este
El conocimiento de los factores predisponentes cuadro, debiéndose tomar todas las medidas
permite evitar el desarrollo de la trombosis venosa y tendientes a evitar la TVP, comenzando con medidas
sus complicaciones. La prevención se basa en simples, como la deambulación precoz, contención
medidas simples, altamente eficaces, por lo que elástica, mantener hidratación adecuada, etc. hasta el
debemos asignarle tanta o más importancia que al uso de agentes específicos como las heparinas de
tratamiento de la enfermedad establecida. bajo peso molecular ( HBPM).
4
444
Clínica ésta el trombo ya se deshidrató y la vena disminuyó

su diámetro. Al ecodoppler el material del trombo es
El signo cardinal es el edema de aparición brusca y más heterogéneo y más ecogénico.
de carácter blando y depresible (fóvea pretibial), que
cede con el reposo de la extremidad en alto (30º). Complicaciones
Por lo general se trata de un aumento de volumen
de extensión variable y que respeta el pie, debido a A corto plazo: embolia
la gravedad. Se puede diferenciar con el linfedema el A largo plazo: síndrome post flebítico
que sí involucra el pie y es duro, gomoso, no hay
fóvea y además, no desaparece al elevar la Se debe tener especial cuidado con las varices
extremidad. secundarias a trombosis venosa profunda, porque
al encontrarse ocluido el lumen de la vena profunda,
*El edema pudiera ser bilateral si la TVP íleofemoral la sangre busca salida a través de la red venosa
se extendiera hasta la vena cava. superficial y se desarrollan várices, que en realidad
están solucionando el problema de base. Es perjudicial
Además habrá dolor y en ocasiones, alza febril.
para el paciente operar estas várices.
Clínicamente se puede aproximar un diagnóstico
Tratamiento
topográfico, sospechando compromiso oclusivo del
eje iliofemoral cuando existe edema hasta la raíz del
Terapia anticoagulante como eje principal del
muslo; o del eje femoropoplíteo cuando el edema
tratamiento, y de rápido inicio, considerando las
involucra fundamentalmente la pierna. Las TVP de la
posibles contraindicaciones.
pantorrilla (gemelares o sóleas) pueden no ocasionar
edema, evidenciándose una molestia dolorosa a la Esquema de anticoagulación estándar:
palpación de los gemelos (signo de Homans) el que
no es específico ya que puede estar presente en Previa toma de examen basal TTPA (valor de
otros cuadros como el desgarro o hematoma referencia normal aproximadamente 30s).
gemelar. Cabe señalar que la TVP no se acompaña
de un signo externo como la equimosis, lo que Esquema clásico: Heparina Sódica ev 1000 1500
debe hacer sospechar más bien un desgarro UI/ hora (en infusión continua) por 5-10 días. La
gemelar. anticoagulación de obtendrá al menos doblando el

valor del TTPA (2- 2.5 veces el valor basal). En la
Diagnóstico actualidad se utiliza cada vez más la HBPM (Clexane),
con dosis cada 12 horas. Es más cómoda y no
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y requiere control con TTPA.
frente a su sospecha debe ser confirmado con un
ecodoppler color. El eco indica inmediatamente el La terapia anticoagulante oral con cumarínicos
nivel de oclusión y además se puede tener una (acenocumarol o warfarina) se puede iniciar el
impresión de la data del trombo. El período de mismo día, manteniendo ambos por un mínimo de
mayor peligro en la TVP son los primeros 7 días. El 3-5 días, debiendo alcanzarse un INR de 2-3 y
aspecto del trombo fresco durante estos días es aunque éste se alcance, por ejemplo, al segundo día,
hipoecogénico, la vena está aumentada de diámetro no se debe suspender la heparina.
y no se comprime fácilmente con el transductor. La
trombosis organizada ocurre en días o semanas y en
5
445
La terapia anticoagulante debe mantenerse por 4-6 no que se introduce un catéter directamente al
meses, dependiendo de la extensión de la TVP y trombo, lo cual permite utilizar mínimas dosis e ir
otros factores. controlando radiológicamente. La trombolisis es un
tratamiento que está en desarrollo y que en el fondo
Puede ser que llegue un paciente con TVP de un mes
es el mejor tratamiento para la TVP, sobretodo en
de evolución, con un trombo organizado (comprobado
pacientes jóvenes. El ideal para estos casos de
mediante ecodoppler). A estos pacientes no sería
trombolisis es instalar un filtro vena cava transitorio
necesario hospitalizarlos, ni hacerles el esquema con
de protección.
heparina, a ellos se les puede dejar anticoagulante
oral de partida. ¿Cada cuánto tiempo se hace control con
ecodoppler? El periodo de anticoagulación es distinto
*En la actualidad se están utilizando otros tipos de
cuando es femoropoplíteo, iliaco o gemelar, en estas
anticoagulantes como el Ribaroxabán o el
dos últimas la anticoagulación se deja por 3 meses,
Dabigatrán, que no requieren control de TTP ni
por lo tanto, tendrán control con ecodoppler a los 3
dietas especiales (como los anticoagulantes orales
meses, para ver incluso si hay reabsorción natural del
clásicos).
trombo y si todo marcha bien se puede llegar a
Dependiendo del criterio médico, si hay una TVP de suspender el anticoagulante. Pero los pacientes con
pantorrilla sin mayor clínica, diagnosticada con trombosis extensas femoropoplíteas o
ecodoppler, puede preferirse manejarla de forma iliofemoropoplíteas, no tiene ningún sentido hacer un
ambulatoria. El paciente debe cumplir las indicaciones ecodoppler cada dos meses si no habrán mayores
de reposo, de contención elástica y tomar modificaciones, por lo tanto se hace cada 6 meses.
anticoagulantes.
Contraindicaciones para anticoagulación
El tratamiento anticoagulante no cumple la función

Úlcera péptica activa
de disolver coágulos. Se administra para evitar que se TEC
formen nuevos. El proceso de recanalización de una Politraumatizado
vena tapada por un trombo puede tomar hasta un Cirugía reciente (sobretodo neurocirugía)
año, incluso hay algunas que no se recanalizan
En los casos en los que se presenta TVP, no se puede
nunca, esto quiere decir que no se puede predecir
anticoagular, y además está latente el riesgo de TEP,
cuáles serán la secuelas post flebíticas antes del año.
se debe instalar un filtro de vena cava, con
¿Por qué en estos casos no se hace trombolisis? Se procedimiento endovascular vía femoral o yugular.
está comenzando a hacer trombolisis, pero la Éste impide el paso de émbolos desde extremidades
indicación incluye grupos restringidos. Las trombosis inferiores al pulmón. Hay que considerar que el filtro
proximales (ileofemorales) son las que se están vena cava conlleva una alta incidencia de
trombolizando actualmente. La trombolisis no suele complicaciones en el corto y largo plazo, como
hacerse porque es extremadamente riesgosa, puede edema crónico de la extremidades inferiores y
traer complicaciones graves, un manejo trombolítico síndrome postflebítico.
mal llevado puede causar hemorragias
intracraneanas y muerte. Este tipo de trombolisis en Indicaciones de FVC
cirugía vascular se llaman trombolisis in situ, o
1. Contraindicación de anticoagulación
locus regional, no se hace por vía endovenosa en la
cual se administran dosis masivas de trombolítico, si
6
446
2. Fracaso de anticoagulación (paciente trombofilias (adquiridas y genéticas, anticoagulación

anticoagulado que igual un TEP) de por vida).
3. Complicación de anticoagulación (paciente que 2. Riesgo moderado: cirugías menores o más

breves.
presentó hemorragia)
3. Riesgo bajo: pacientes jóvenes y sin factores de

riesgo.
El consenso chileno agrega otro grupo de muy alto

riesgo.
Tromboembolismo pulmonar
La TVP y el TEP son dos manifestaciones de una

misma enfermedad.
¿Existe alguna probabilidad de que el filtro se
tape? Claro que sí, cuando se trombosa, se tapa Un paciente puede ingresar por un TEP y luego se
completamente. Si esto ocurre, la cava se ocluye y los descubrirse que tenía además una TVP, o viceversa.
pacientes hacen un gran edema. Si el paciente tiene
suerte, hay venas lumbares y paralumbares que Más del 50% de los pacientes con TVP proximal
permiten la circulación colateral y subsistir con un (ileofemoral) desarrollan un TEP asintomático que se
leve edema. Algunos pacientes lo toleran bastante puede pesquisar al hacer un angioTAC).
bien, el problema está en que esa trombosis en la
La mayoría de los pacientes que ingresan por TEP, al
cava puede llegar no solamente al filtro, sino que
hacerle estudios, se va a encontrar que la causa que
inmediatamente sobre el filtro, pudiendo incluir las
lo originó fue una TVP.
venas renales y desencadenando una insuficiencia
renal por obstrucción de éstas.
Síndrome post flebítico
En la actualidad hay filtros transitorios, que son para
casos particulares como pacientes jóvenes que por La TVP establece secuelas de acuerdo a la evolución
algunas situaciones especiales como el traumatismo natural del trombo, el que una vez organizado llega
grave, se les coloca el filtro y luego se puede retirar, a la recanalización en un plazo variable entre 6 y 12
pero hay un peligro, ya que éste se puede adherir a meses. La secuela mayor es el edema residual, con
la pared. Al sacarlo hay que entrar por vía yugular fóvea positiva y que se funde completamente al
con un catéter de cierto diámetro, usándose una elevar la extremidad, cuya magnitud está en relación
especie de lazo, con el que se engancha el filtro, se con la extensión de la TVP.
tira y se introduce dentro del catéter.
Inicialmente, el edema es originado en la
insuficiencia o verdadera avalvulación producto de la
Clasificación de pacientes quirúrgicos para riesgo
fibrosis y cicatrización que se produce en la vena
de TVP
afectada a través del proceso de recanalización.
1. Riesgo alto: > 40 años, cirugía >40 minutos (de Esta hipertensión venosa así establecida y agravada
cadera u abdominal oncológica presentan mayor especialmente en la bipedestación, es la causante de
riesgo), antecedentes de TVP o embolias previas,
7
447
las lesiones dérmicas comenzando por la El aneurisma aórtico más frecuente es el

pigmentación y celulitis indurada, evolucionando abdominal y de ellos más del 90% son infrarrenales,
posteriormente hacia la ulceración. Se estima que con o sin compromiso de las arterias ilíacas.
aproximadamente el 50% de los pacientes con un
Aorta torácica (10-15%)
estado post flebítico llegan a la ulceración en un
Aorta tóraco-abdominal (5-10%)
período de 10 años. De aquí el rol fundamental de
Aorta abdominal (80%)
la contención elástica como método de prevención
de las lesiones tróficas.
El diámetro normal de la aorta a la altura infrarrenal,
Diagnóstico por lo general es de 2 cm, por lo tanto, se habla de
aneurisma, a partir de los 3cm, es decir más del 50%
Esencialmente clínico. El edema crónico de exceso. Entre 2 y 3 cm se habla de una aorta
acompañado de la celulitis indurada que dilatada, una aorta estásica.
compromete toda la circunferencia de la pierna y
tobillo, lo permite diferenciar fácilmente de una Diámetro aórtico
lesión originada por várices (trastorno localizado y
En un adulto normal:
en relación a un paquete varicoso). El diagnóstico
puede ser corroborado mediante ecodoppler. Aorta ascendente: 3,3cm +/- 5mm
Aorta descendente torácica: 2,4cm +/- 3mm
Tratamiento
Aorta abdominal infrarrenal: 1,8 +/- 3mm
Fundamentalmente preventivo con uso de
Etiología
contención elástica, aplicada correctamente para
evitar efectos adversos. Además cambios de hábitos Primero que todo hay que entender que es
cotidianos evitando permanecer demasiado tiempo multifactorial:
de pie, controlando el peso, etc.
Es un proceso degenerativo
Enfermedad aneurismática de la Existen degradación del colágeno y elastina, por
aorta problemas enzimáticos
Hay cambios inflamatorios
Un aneurisma es la dilatación de una arteria. Existe una asociación con la aterosclerosis.
También existen aneurismas venosos, sumamente
raros. Antiguamente los aneurismas eran llamados
aneurismas ateroscleróticos, pero con el tiempo se
Se debe hacer una diferencia con el pseudo- evidenció que la ateroesclerosis por sí sola no era la
aneurisma, en el cual hay pérdida de la continuidad causa, así que actualmente se prefiere hablar de
de la pared, pudiendo estar ausente hasta las tres aneurismas degenerativos en que la aterosclerosis
capas, la dilatación en estos casos es contenida por es un proceso que está o no involucrado.
una capa (disección por ejemplo) o por la formación
de un trombo, en cambio, la pared del aneurisma Factores de riesgo
verdadero está conformada por los tres
Los más frecuentes:
componentes básicos de la pared vascular.
Tabaquismo
Sexo masculino
8
448
Hipertensión Rotura: cuadro extremadamente grave, el

Factor genético (hasta un 25% en familiares de paciente generalmente ingresa muerto a los
primer grado, es importante chequear servicios de urgencia.
hermanos, hijos y padres) Compresión ureteral: provocando hidrone-
frosis.
Epidemiología Oclusión Aorto-ilíaca: pudiendo comportarse
como enfermedad ateroesclerótica, generando
Es más frecuente en el hombre, con una relación de
claudicación.
4 por cada 1 mujer, aproximadamente.
HDA masiva: por fístula aortoentérica, ya que la
La edad promedio es a los 65-70 años y la aorta está en relación con la tercera porción del
prevalencia aumenta con la edad. duodeno
EAP (Fístula Aorto-Cava): sobrecarga cardiaca
Es más frecuente en caucásicos.
derecha y un edema agudo pulmonar tremendo.
Embolización distal: síndrome de dedos azules.
Historia natural
Un paciente que llega con los diez dedos negros
Evolución predecible indicaría que el defecto precursor se encuentra
Crecimiento exponencial del diámetro, en por sobre la bifurcación de la aorta. En lo
general se espera que un aneurisma crezca no primero que hay que pensar es en un aneurisma.
más del 10% anual del diámetro, es decir, no
más de 4 mm, por lo que no debe asombrar que
crezca a ese ritmo si se controla anualmente,
pero más que eso ya sería un crecimiento
acelerado y eso debe preocupar.
El crecimiento acelerado podría estar dado por
un componente inflamatorio e infeccioso ya que
ha sido relacionado con Chlamydia,
Citomegalovirus y otros microorganismos.
Clínica
1. Asintomáticos (70-75%)
Hallazgo incidental (US, TAC o RNM).

Palpable (>5cm): palpar un aneurisma más
pequeño es muy difícil.
30-35% detectados por examen físico.
Mensaje: 1ª sospechar, 2ª es importante examinar de

forma acabada al paciente.
2. Sintomáticos (25-30%)
Dolor que puede darse por compresión de TAC con contraste y aneurisma de aorta abdominal y fístula
aorto-cava (el contraste también pasó a vena cava).
estructuras vecinas.
9
449
Hay casos como el de este paciente (imagen Hombres y mujeres con antecedentes familiares
anterior), que tienen gran historial de consultas Portadores de enfermedad arterial oclusiva
médicas en centros de distinta complejidad, durante periférica
las cuales no se les hizo examen físico adecuado. HTA
Sólo bastaría con inspeccionar el abdomen para dar
cuenta de cómo salta en presencia de un aneurisma El hacer estudios de screening masivos tiene sus
de 11cm de diámetro. Es una rareza que un inconvenientes, ya que frente a una gran cantidad
aneurisma llegue a ese tamaño sin romperse. de pacientes diagnosticados, el sistema de salud
podría verse sobrepasado (falta de cirujanos,
Diagnóstico recursos, etc), y al no poder atender a todos los
pacientes con el diagnóstico establecido, esta
Antiguamente se hacía por radiografía, pero había
situación generaría angustia en la población.
que esperar a que el aneurisma se calcificara para
que se pudiese visualizar (generalmente no tiene Tratamiento
rendimiento).
Objetivo: prevenir la muerte por rotura del
El método de elección para el screening es el aneurisma.
ultrasonido. Para aquellos casos en que el
ultrasonido es positivo, se complementa con el A quiénes tratar: el riesgo de rotura debe ser mayor
AngioTAC que es el Gold Standard. También se al riesgo del tratamiento, de otra forma es preferible
puede usar la RNM o la Arteriografía para casos evitar el procedimiento quirúrgico.
específicos.
Diametro Riesgo ruptura
3,0 -3,9 cm. 0%
Acerca del angioTAC, que provee información 4,0 - 4,9 cm. 1%
necesaria para efectuar el tratamiento, se tiene que 5,0 - 5,9 cm. (5 en mujer, 5,5cm en 5%
hombre)
tener en cuenta que lo que se aprecia es el lumen 6,0 7,0 cm 10%
de la arteria (también pueden hacerse >7,0 cm. 30%
reconstrucciones 3D del lumen), así que de presentar
El punto de inflexión es a partir de los 5cm; 5,5cm
un trombo, el diámetro del aneurisma será mayor a
en el hombre y 5 cm en la mujer, a partir de esta
lo apreciable en la imagen.
medida hay indicación de tratamiento. Menor a
Acerca del ultrasonido; según un estudio inglés esto se requiere manejo médico controlando los
tiene buena relación costo-beneficio. Al ser realizado factores de riesgo (presión arterial) y TAC anual.
en los hombres mayores a 65 años se observó una Estudios demostraron que la vigilancia con
reducción de la mortalidad en un 50% (mirando el ultrasonido de aneurismas entre 4cm y 5,5cm es
abdomen y el retroperitoneo). En las mujeres se segura y que no es recomendable someterlos a la
demostró que no tenía mayor beneficio, porque la cirugía.
incidencia es menor. Quizás en grupos
Si bien el hombre tiene mayor riesgo de presentar
seleccionados como mujeres fumadoras podría
un aneurisma, la mujer tiene mayor riesgo de
justificarse el tamizaje.
rotura. Otros factores de riesgo de rotura son el
Por lo tanto hay que realizar el examen a: tabaquismo, la hipertensión y EPOC.
Fumadores
10
450
Los pacientes a los que se les ha pesquisado un Tratamiento quirúrgico clásico

aneurisma grande, de 9cm por ejemplo, deben (Charles Dubost en 1952 en París)
permanecer hospitalizados hasta la resolución del
cuadro debido al alto riesgo de rotura.
Consiste en reemplazar de la
aorta utilizando una prótesis de
Hasta en un 40% de los aneurismas abdominales hay Dacrón y reimplantarla en las
compromiso de las arterias ilíacas. Los aneurismas ilíacas. Requiere acceso a través
ilíacos por si solos tienen indicación de tratarse por de la pared torácica y/o
sobre los 3cm si son asintomáticos. abdominal. El manejo
quirúrgico no ha cambiado
Alternativas de tratamiento
tanto, lo que se ha hecho es
Cirugía abierta modificar el manejo
Procedimiento endovascular postoperatorio. El porcentaje
de reintervención es muy bajo.
La morbimortalidad aceptable para la cirugía abierta Las fallas más frecuentes son respiratorias, renales,
es de un 5%, lo cual es alto, pero se debe a la cardíacas, los pacientes mueren de neumonía, IAM,
complejidad de la cirugía. Debido a esto surge como y otros.
alternativa la terapia endovascular.
La cirugía abierta debiera seguir siendo considerada como
Estudio preoperatorio el Gold Standard del aneurisma abdominal en pacientes
jóvenes de bajo riesgo.
Independiente de qué tratamiento se decida
emplear, como parte del manejo preoperatorio se Cirugía endovascular
debe evaluar la capacidad funcional respiratoria,
función renal especialmente para el manejo Bajo anestesia local y por vía percutánea, se avanza a
anestésico, la evaluación cardiológica debe ser través del lumen arterial, bajo control radioscópico,
completa, el uso de estatinas y betabloqueadores se despliega la endoprótesis que va contenida en un
está recomendado. catéter introductor. La prótesis es autoexpansible y
debe quedar sellada herméticamente.
¿Hay una patología cardíaca ¿El paciente tiene buena

activa? CF sin síntomas o tiene
1. Síndrome coronario inestable síntomas leves?
a. Angina severa o 1. Angina leve
inestable 2. IAM antiguo
b. IAM reciente 3. IC compensada
(<1mes) 4. DM en
2. IC descompensda tratamieno
3. Arritmia significativa 5. IR en
4. Enfermedad valvular severa tratamiento
Se suspende la cirugía, se hace
manejo médico de Proceder con manejo
comorbilidades y posteriormente preoperatorio y cirugía.
se prefiere el procedimiento
percutáneo.
11
451
Un aneurisma abdominal puede ser tortuoso y estar Procedimiento híbrido

comprometiendo las arterias renales. Debido a este
tipo de inconvenientes se crearon distintas Ocupa pabellones habilitados para cirugía
endoprótesis, un ejemplo son las fenestradas que cardiovascular de alta complejidad con un equipo
tienen agujeros para el paso de las ramas de la aorta. radiológico y un angiógrafo incorporado. Se puede
Éstas son hechas a medida y se mandan a hacer a hacer ambos procedimientos, cirugía abierta y
Australia, toman de 3-4 meses en estar listas y si son endovascular, en un solo tiempo.
muy complejas el precio podría ser hasta de 20

Aneurisma roto
millones.
La mortalidad es muy alta 80-90%, en general, llegan
muriendo a urgencias.
Tríada
Dolor abdominal
Shock, caída a suelo
Masa pulsátil
Manejo
Ventajas de la cirugía endovascular: menor tiempo

1. Reanimación hipotensora (PAS 50 100 mmHg):
se debe tener cuidado con las infusiones rápidas
operatorio, no hay necesidad de anestesia general, el
paciente permanece menos días en la UCI, disminuye intentando obtener pulso a como de lugar. En estos
casos se obtienen resultados peores, ya que estando
la morbimortalidad y la estadía preoparatoria. El
la aorta rota, lo único que se logra es que el paciente
problema está en que la cirugía endovascular tiene
sangre más. La reposición debe ser calmada,
un 20% de reintervención, ya que las endoprótesis se
administrando lo mínimo necesario para suplir la
pueden fracturar, comenzar a filtrar o migrar,
perfusión renal, hay que mantener al paciente
necesitando añadir conexiones. Además tiene un
hipotenso.
alto costo (la endoprótesis modular más simple tiene
un costo de 8-9 millones de pesos). Cabe mencionar
2. Eco-FAST: si hay disponibilidad, para establecer el
que la sobrevida en cirugía percutánea v/s cirugía
diagnóstico. No enviar al paciente a TAC.
abierta es igual, entonces, toda las ventajas de la
cirugía endovascular se concentran en la morbilidad 3. Campo quirúrgico preparado: en estos
del postoperatorio. pacientes, por su condición crítica, se podría hasta
Tratar un aneurisma aórtico torácico trae mucha más comenzar el acto quirúrgico antes de administrar la
morbilidad que tratarla de forma percutánea, el paciente anestesia ya que con la administración de éste se
podría quedar parapléjico por isquemia medular al hacer el relaja la presión abdominal, descomprimiendo y
clamp aórtico, por este motivo, se prefiere siempre la cirugía estimulando el sangrado (que antes estaba
endovascular. contenido fisiológicamente). Una vez intubado y en
el pabellón, se debe actuar rápidamente clampeando
Los pacientes de alto riesgo cardiológico deben ser tratados
la aorta.
con cirugía endovascular si la anatomía es favorable.
12
452
En la actualidad se ha demostrado que la terapia En general, si compromete el anillo valvular

endovascular tiene un rol muy importante en estos corresponde a los cirujanos cardíacos su reparación,
casos ya que se puede hacer prácticamente en la ya que hay que hacer un reemplazo valvular aórtico.
misma urgencia. Se puede introducir un catéter en la Son cirugías muy complejas que requieren
femoral junto a un balón oclusivo que llega sobre la hipotermia profunda, paro cardiorespiratorio total,
rotura controlando el sangrado de la aorta, y en esta para cambiar la válvula, el arco y esperar que no
se lleva a pabellón. En Chile, quede sin secuelas.
esto no existe, ya que el procedimiento significa
tener un cirujano vascular en urgencias, además de Etiología
radiología y hemodinamia disponibles sumado a
<40 años: colagenopatías, malformaciones cardio-
tener las endoprótesis disponible de inmediato.
vasculares, abuso de cocaína.
Predictores de mal pronóstico
>40 años: ateroesclerosis, cambios degenerativos
asociados a HTA.
1. Hb < 10g
2. Paro cardíaco Complicaciones
3. PAS< 90mmHg por más de 18hr
4. Reposición de volumen >3,5l/hr Hipoperfusión e isquemia: más dramático e
5. Tº<33ºC inmediato.
6. Déficit de base >13 Formación de cavidad aneurismática secundaria
a largo plazo.
Disección aórtica
Clínica
Es la separación de las capas de la pared arterial por
1. Asintomático: el paciente pudo presentar un
ingreso de sangre, generalmente entre la íntima y la
dolor lacerante y después quedar asintomático.
media, creándose un falso lumen. Hay situaciones
predisponentes como la enfermedad de Marfán, u 2. Síndrome aórtico agudo: dolor torácico de inicio
otras colagenopatías que hacen que la pared de la súbito, intenso, referido en pecho en disección de
aorta sea friable. aorta ascendente y en la región inter-escapular en la
disección de aorta descendente.
Clasificación
Diagnóstico diferencial del síndrome aórtico
agudo
IAM
Embolia pulmonar
Otros
Otros síntomas
3. Síncope
4. Asimetría o ausencia de pulsos
La más utilizada es la de Stanford. 5. HTA severa
13
453
6. Hipotensión/Shock Disección aórtica tipo A: es una emergencia

7. Signos neurológicos quirúrgica. Los pacientes que sufren este tipo de
8. Muerte súbita disección están sintomáticos, presentan isquemia y
hemodinamia instable. En general, la disección tipo
Estudio diagnóstico A corresponde a manejo del cardiocirujano. En la
actualidad la técnica de elección es la cirugía
Para hacer el diagnóstico no hay una técnica Gold
abierta para evitar la rotura aórtica y el
Estándar.
taponamiento cardíaco, aunque existen otras como
ECG: descarta IAM. el procedimiento híbrido y stenting, que están en
Rx tórax: tiene una baja sensibilidad. estudio.
Ecocardiografía transesofágica: ha demostrado
alto rendimiento al estar el esófago en íntimo
contacto con la aorta, si está disponible, podría
ser la técnica de elección, aunque se necesita un
experto en ella.
TAC: alta sensibilidad y especificidad.
RNM: alta sensibilidad y especificidad, uso
limitado por baja accesibilidad.
Tratamiento inicial
1. Es urgente normalizar la PA y reducir la fuerza de

eyección del VI: beta bloquedores ev. Se debe lograr
una PA <120mmHG y una FC <60 (en
contraindicación: bloqueadores de calcio como
Verapamilo, Diltiazem).
2. Fundamental controlar el dolor ya que éste

perpetúa la HTA y taquicardia. En general, morfina.
Tratamiento defintivo
Disección aórtica tipo B: si el paciente está

asintomático, hemodinámicamente estable, sin
territorios afectados por isquemia, se hace un
manejo médico, de lo contrario va a manejo
percutáneo (por lo general) y se instala una
endoprótesis en el punto de entrada, impidiendo la
salida de sangre hacia el falso lumen y produciendo
la trombosis y cicatrización de éste mismo. Lo más
probable es que este segmento se vuelva a disecar
más adelante, teniendo que repetir el procedimiento.
14
454
Universidad de Concepción Cirugía II
4º Medicina 12 de mayo de 2010
ACCESO A HEMODIÁLISIS
Hay diálisis en agudos y diálisis programadas, pero cuando se está programando el proceso de diálisis se requiere confeccionar
o disponer de algún tipo de acceso de hemodiálisis que sea más definitivo, inicialmente se puede comentar por catéteres, pero
el ideal es que NO, porque cada vez que se mete un catéter le resta posibilidades para la diálisis crónica, entonces es necesario
programar accesos que permitan una buena diálisis.
Fístulas
¿Cuál es el objetivo de la fístula?
En este caso la gran mayoría son de los accesos que se programan son de material autólogo que consiste en una fístula arterio-
venosa, entonces el objetivo es proveer el medio para realizar la hemodiálisis adecuada por el mayor tiempo posible
manejando las complicaciones con el mínimo de interrupción.
Para que ustedes sepan la permeabilidad de estos accesos no es la misma de los puentes que usamos para reconectar la
extremidad, piensen ustedes que se trata de una vena arteriorizada que se esta dializando día por medio por años, el objetivo
siempre ha sido ante la imposibilidad de estar pinchando la arteria día por medio porque no es posible y se busco la posibilidad
de arteriorizar alguna vena superficial periférica de modo de poder funcionar ahí con facilidad. De todas maneras la
permeabilidad es mucha más corta, en la práctica aquí hemos realizado y no tenemos más allá del 50% o menos al año, todas
esas permeabilidades fantásticas que salen publicadas en la revista de cirujanos de Chile en algunas series yo no les creo
porque no es una realidad mía, sino que la literatura internacional dice que la permeabilidad es mucho menor. Pero aun así
hay que cuidarlas y hay que pesquisar y prevenir las complicaciones, y la mejor manera de prevenir es decir que acceso hay
que confeccionar, por lo tanto hay que tratar de elegir obviamente aquellas que se asocien a un menor índice que
complicaciones y que duren más.
¿Qué pasa con fístulas nativas?

Cuando se usa material autólogo como venas o arterias del mismo paciente
VENTAJAS:
- La técnica es simple
- Buena permeabilidad
- Fácil de usar
- Por ser material autólogo resiste mejor la infección
DESVENTAJAS:
- Requieren un tiempo de maduración y eso no es antes de 4 a 6 semanas o 2 meses a lo mejor, y a veces no madura nunca, de
modo que es importante de planificar con anticipación porque el nefrólogo debiera ya reconocer y enviar a tiempo a un
paciente que va camino a hemodiálisis
- Porcentaje de falla precoz que no es despreciable
Fístula radio-cefálica o de Brescia-Cimino
Consiste en comunicar la arteria radial con la vena cefálica a la altura de la muñeca, se exponen los dos
vasos, se ligan distalmente las colaterales de la vena y entonces la vena se coloca en forma termino-
lateral en la arteria de forma de permitir que la vena cefálica empiece a aumentar de diámetro y empieza
a arteriarizarse y en un plazo de 4 semanas esta convertido en un verdadero conducto que permite
fácilmente que entren agujas sin mayor complicación. Para que esto sea posible que ustedes sepan de la
importancia de conservar el capital venoso en un paciente que esta en problemas de IRC, porque lo que
vemos en la practica que nadie piensa en eso y todas estas venas cuando llegan al momento de un
acceso ya están inutilizadas, hasta el día de hoy pacientes que ingresan a operarse de un acceso lo
Cirugía Vascular | 1
455
primero que hace la enfermera es ponerle un suero en la mejor vena que tiene la muñeca por hacerlo mejor, de modo que la
importancia de esto es que si ustedes sacan la cuenta, el paciente que esta en una diálisis crónica tiene contadas las
posibilidades de acceso, por lo general con mucha creatividad en el mejor de los casos pueden contar con 8 posibilidades de
venas de accesos autólogos que es el ideal, y que empiezan a limitar aniquilando las venas antes de hacer nada, entonce
estamos un problema, por lo tanto, las venas en estos paciente son un capital muy precioso que hay que cuidar y que se
empiezan con las extremidades no diestras de modo de no incapacitarlos, siempre se empieza por lo muñeca que es lo lógico,
siempre de la distalidad a lo proximal.
De modo que la primera opción es la fístula radio-cefálica.
¿Qué pasa con la fístula protésica?
Son puras complicaciones y la única ventaja entre comillas que tendría es que una vez que se logra fistulizar ante una cirugía
correcta se podría utilizar antes de los 10 días o una semana, pero el resto tiene puras complicaciones y complicaciones graves,
especialmente la INFECCION, cuando se infecta un material protésico significa en todo lo que puede hacer en este brazo,
porque hay que sacar la prótesis y eso trae complicaciones en las mismas arterias de modo que puede poner en riesgo la
extremidad. En estos conductos generalmente se usa PTFE (politetrafluoro de etileno expandido) que se usa para estos casos.
En esto las conductas han sido distales, pero fundamentalmente por el estilo americano que es la industria que tiene el poder
del dinero, hay un mercado que quiere meter prótesis y los médicos se prestan para eso, entonces vean lo que ha sido la
práctica normal en EEUU donde no más de un cuarto de los accesos son autólogos y todo lo demás prótesis, y pasaba todo lo
contrario en Europa y en Japón donde han sido más rigurosos en la indicación de prótesis, nosotros en Chile estamos más cerca
de esto lo cual no significa que sea la conducta nacional porque en Santiago he visto que tienen bastante mano libre para
meter prótesis. Esto obligo a sociedades médicas Norteamérica a intervenir e hicieron sus consensos y tenían que lograr el 80%
de fístulas nativas.
¿Y cómo lograr eso?
Recurriendo a la creatividad y a utilizar fístulas que no son tan corrientes pero que claramente se pueden hacer, existe la
fístula cubital en la muñeca, hay gente que tiene una vena dominante que no es la cefálica sino que la cubital, el inconveniente
es que un poco complicado de realizar. Se puede hacer hacia la radial, sacando la vena y conectándola a la arteria radial de
modo que queda cruzada en un trayecto subcutáneo. La fístula radial proximal que les explicaré más adelante, y la técnica
braquio-basílica tampoco es usada y no entiendo porque es una muy buena fístula.
Tendríamos una radial, una cubital, antes de llegar al codo existiría la posibilidad de utilizar la radial proximal que sería una 3ra
fístula en el antebrazo y que tiene la ventaja que se utiliza para la M del codo, ahí hay una perforante que se puede conectar a
la arteria radial de forma que quedan conectadas simultáneamente la vena cefálica y la basílica, de modo como con el tiempo
tiene una vida media limitada, se pasa a la vena cefálica y queda la vena basílica ya disponible y está madura para seguir
inmediatamente con la fístula, el único inconveniente que tiene esta técnica es que la vena basílica que está siempre
permeable tiene un trayecto subaxial, de modo que requiere de una intervención para llevar un poco más a la superficie, para
dejarla más expuesta. Esa es la técnica que hacemos con la basílica donde se expone toda la vena y se tuneliza con un trayecto
subcutáneo.
Como concepto general siempre es mejor una vena lo más distal posible donde la arteria dadora sea del menor calibre con el
menor débito posible, o sea, mientras más proximal mientras más se empieza a anastomosar en arterias de mayor calibre
sobrevienen más complicaciones porque hay mayor flujo.
Complicaciones:
1. Se pueden trombosar
2. Formar falsos aneurismas
3. Se Infectan
456
4. Robo arterial, con los shunt que roban sangre a la mano, esto es grave por lo que hay que revisar bien a los paciente
que generalmente son diabéticos y tienen arteriopatía distal en la mano y eso los hace caer en isquemias críticas, o
bien al revés, puede haber un hiperdébito donde se sobrecargan las cavidades cardiacas derechas y lo hacen caer en
edema agudo
5. HT venosa, ocurre producto a que esta gente ha tenido catéteres centrales en algún momento, y catéteres centrales
dejan como secuelas en un 50% la obstrucción o estenosis en la vena subclavia, o sea, catéter puesto es catéter que
dará complicaciones del punto de vista de la vena. Son oclusiones que pasan asintomáticos pero cuando se fabrica
una fístula sobrecargan bruscamente y la sangre no tiene por donde salir y se hacen evidente, por lo que, estos
pacientes tienen que ser explorados cuando tienen antecedentes de catéteres anteriores para descartar que tenga
algún problema en las venas proximales.
Trombosis
¿Por qué se trombosa? Como les decía se trombosan más en la fistula protésica, que en realidad no es una fístula, no se
conecta nada directamente como en una fístula arteriovenosa, sino que se interponen segmentos protésicos entre una arteria
y una vena, los americanos le llaman el graft(injerto). Una buena fistula tiene que fremitar muy bien, si no quiere decir que hay
un problema, tienen que aprender a palpar el frémito y cuando se comprueban lo primero que hay que ver es que estén
funcionando con un frémito adecuado porque de repente puede ocurrir que quedan muy bien, quedan con frémito, lo
empiezan a utilizar y empiezan con el tiempo a perder el frémito para transformarse en un pulso. ¿Por qué se produce el
frémito? Porque hay turbulencia, porque pasa de un sistema de alta resistencia uno de baja resistencia, eso es lo normal, el
frémito es la expresión a la palpación del soplo. Entonces empieza a perderse el frémito, pulsa pero no fremita ¿Qué paso? Ha
aumentado la resistencia periférica, el frémito se produce por el paso de un sistema de alta resistencia a uno sin resistencia, si
tú le empiezas a aumentar la resistencia a la salida empieza a chocar y empieza a quedar como un flujo sin frémito. Entonces
cuando se está en esta situación, es porque se está desarrollando un problema a la salida, en la parte proximal de la arteria,
oclusión o estenosis, se trombosan, desarrollan fibroplasia las venas, se ponen tortuosas, a veces hay que resecar un
segmento que este estenótico y se vuelven a anastomosar, también se pueden hacer plastias para que quede amplio. En la
parte protésica, la reestenosis se produce generalmente en la unión proteso-venosa, no con la arteria, en la vena, ahí se
produce la fibroplasia.
Con una trombosis empezamos a complementar los métodos de tratamiento, la llevamos a pabellón, le hacemos una
angiografía, puncionamos la prótesis y vemos que está llena de material de trombo en la entrada de la vena donde ocurre la
fibrodisplasia, la limpiamos y le hacemos una angioplastia con balón bajo radioscopia; el abordaje es con anestesia local.
Hay otra forma de utilizar las prótesis, generalmente se utiliza humero-cefálico, pero hay otra forma que se utiliza antes de
en el antebrazo y así deja la posibilidad de poner una segunda prótesis, pero se tapan
también.
También se pude recurrir a la trombolisis, debe cumplir con todos los requisitos para la trombolisis como que el trombo este
fresco y esto es posible porque la gente se da cuenta inmediatamente cuando se trombosa les falla la diálisis y no tiene
frémito; entonces lo que se hace es colocar un introductor, una vaina con sentido con puntas a cada lado, una para cada
vertiente (arterial y venoso) y las 2 conectadas a una bomba de infusión de trombolíticos y permite que se vaya limpiando para
los 2 lados hasta que queda la causa que es la estenosis por fibroplasia, ahí se hace angioplastia y así soluciona el problema en
forma percutánea.
Aneurisma
Disfunción también puede ser por aneurismas, y los aneurismas que se desarrollan en las fistulas es solo mala técnica de
punción, la gente que se dializa encuentra que la vena esta fantástica y puncionan todo el tiempo en la misma parte,
generalmente termina en una dilatación pseudoaneurismática y a veces es necesario hasta resecar el segmento completo.
457
Infección
La infección es una complicación grave, generalmente de estafilococo, cuando hay prótesis hay que remover todo y eso es muy
grave
Robo arterial
La isquemia, el robo arterial puede hacer perder la mano, hay una serie de posibilidades para poder solucionar, hay algunos
bastante enredada pero dicen que sirve, o se puede hacer una extensión, deshacer la anastomosis aquí en el codo y llevar la
inserción a una arteria más distal, de menor calibre.
Aquí se ve un brazo gordo producto de edema por una congestión, se ve circulación colateral, hay que estar atento a la
aparición de edema con circulación colateral en el área anterior del tórax, quiere decir que hay problemas en la llegada de la
cefálica, como en este caso, en que la vena cefálica hizo una hiperplasia a la llegada de la vena axilar, se resecó el segmento
estrecho y se reimplanto, también se puede hace una dilatación con balón; la angioplastia y todo lo endoluminal anda muy mal
en las venas, pero de repente hay que hacerlas aunque sea en forma repetida porque se trata de conservar la única posibilidad
de acceso. Hay otros casos más dramáticos en que está ocluida la vena y hay que hacer un bypass a la yugular interna
(obviamente para oclusiones que estén antes de la yugular interna), se anastomosa bien amplia arriba y así la sangre bypassea
el flujo para ir a la cava superior. Otro caso más dramático, en que no es posible hacer eso se hace un abordaje con
esternotomía para ir a implantar un ¿pte? hasta la orejuela derecha.
Eso es toda la extremidad superior, también les queda una serie de posibilidades de la extremidad inferior, pero en la
extremidad inferior todas son malas, mucha infección, muchas veces en la ingle, es cuando no hay otra cosa.
458
ARTERIOPATIA DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

Patología de extremidad superior
Los problemas de extremidades superiores son bastante menos frecuentes que los de extremidades inferiores, generalmente
menos sintomáticas, el 2,8% solamente de todas las reconstrucciones que se hacen de todo tipo corresponden a operaciones
hechas en la extremidad superior.
Conviene separar en lo que son enfermedades de grandes arterias y las de pequeñas arterias, teniendo como límite la muñeca.
Etiología
En las grandes arterias las posibilidades de etiología son:
a) Ateroma
b) El opérculo torácico, donde hay una serie de anomalías producto de un estrechamiento del conducto toraco-braquial y que
puede corresponder a anomalías óseas, musculares, ligamentosas; el asunto es que se comprime el paquete vasculonervioso
(plexo braquial, arteria y vena axilar). Ahora estamos viendo desde el punto de vista de las arterias, pero tienen que saber que
en el opérculo torácico el 95 a 98% de los casos es sintomatología neurológica, 1,5% sintomatología venosa y menos de un 1%
son problemas arteriales, pero por alguna razón, como está en el área complicada de los vasos del cuello, este tema nos toca
verlo a nosotros porque estamos más relacionados con la anatomía y para operar esto somos nosotros los que lo hacemos,
cuando hay complicaciones, son graves, pero retengan que la gran sintomatología es la neurológica. Lo que pasa es que hay
mucha manifestación vascular pero originada en problemas neurovasculares, hay fenómenos vasoespásticos y no enfermedad
arterial real.
c) Arteritis, como la arteritis inespecífica, arteritis de Takayasu.
d) Displasias.
Esto es lo que explicaba que cuando hacen robos vertebrobasilares producto de una obstrucción de la subclavia se soluciona
con métodos endovasculares y así se termina con el robo, rara vez da isquemia a la mano, es más frecuente que de
sintomatología vertebrobasilar. Como les decía en las extremidades superiores hay poca sintomatología porque hay más
circulación colateral, puede haber claudicación, se alteran los pulsos, soplos supraclaviculares. Vamos a estudiarlos de forma
no invasiva con plestismografía, eco doppler y en los casos que se justifica una arteriografía.
Opérculo torácico
Entonces opérculo torácico, se puede alterar a distintos niveles del trayecto: el triángulo interescalénico, el canal costo-
clavicular, pero el compromiso arterial es muy bajo.
La causa principal es la presencia de costillas cervicales que normalmente no tenemos, solo durante el desarrollo embrionario
que con el tiempo involucionan, pero algunos remanentes quedan, especialmente a nivel de la séptima cervical; y estas
costillas hacen que se produzca una compresión, pero no necesariamente costilla cervical es sinónimo de opérculo torácico, ya
que hay algunas que no comprimen. A eso se asocia también un aspecto postural, hay muchas personas (en especial mujeres)
que trabajan en escritorio, están poco erguidas, empiezan a encurvarse y empiezan a cerrar estos espacios y a ponerse
sintomáticas; es causa de cervicobraquialgia, por eso consultan también. Pero de repente pueden tapar las arterias y originar
un problema grave.
Entonces el opérculo
torácico está dentro de las causas de Raynaud secundario. Bueno, cuando se encuentra esto hay que tratar de liberar el
espacio, pero hay una serie de estudios que deben hacerse primero como electromiografía, potenciales evocados, etc. para
459
evaluar la parte neurológica y poder determinar si uno le va a hacer un bien o no al tratarlo. Cuando hay costillas cervicales
mejor sacarlas, escalenectomía también puede hacerse y en algunos casos se reconstruye arterias cuando están tapadas.
Arteritis
Hay dos grandes tipos de arteritis, son las más comunes digamos, y hay que diferenciarlas:
La arteritis de Takayasu, que en general tiene un compromiso más proximal, afecta los vasos más grandes, la aorta y
las emergentes del tronco de la aorta en estos casos.
La arteritis de células gigantes, o arteritis temporal como se conocía antiguamente, que es más distal, más difusa,
más extensa y la histopatología es bastante frecuente.
Generalmente la personas con arteritis temporal tienen más edad, el Takayasu son mujeres más jóvenes. La ubicación es más
proximal en Takayasu, pero la histología es prácticamente igual, la diferencia está en que la arteritis temporal responde mucho
mejor al uso de corticoides. Cuando hay dudas hay que ir a hacer una biopsia. Esto es causa de jaquecas crónicas, han
escuchado Uds. que gente que es jaquecosa al final tienen una arteritis, una inflamación, incluso tienen fiebre hay que
pesquisar que no tenga leucocitosis, ni esas cosas y finalmente hay que ir a hacer una biopsia, anestesia local se saca un
poquito de arteria temporal y se puede encontrar infiltrado de células gigantes y hay que usar corticoides, ese es un ejemplo
de arteritis temporal que son más agresivas, difusas y extensas. La enfermedad fibrovascular? es otra causa, más rara esos sí,
pero tiene su incidencia.
En las arterias chicas:
Es una patología más bien que ve la medicina interna, a nosotros nos llegan estos pacientes porque nosotros no tenemos el
equivalente médico internista, en cirugía vascular nosotros vemos todo, entonces estos son pacientes que han dado vuelta por
reumatólogos, endocrinólogos y finalmente terminan con nosotros. Estos pacientes consultan por fenómenos vaso espásticos
tipo Raynaud, hay una serie de enfermedades: Síndrome de raynaud, ateroesclerosis igual hay pero es mucho más rara,
enfermedad de Buerger igual que en la Extremidad Inferior, pero fundamentalmente es el raynaud y esto es lo que Uds. tienen
que retener.
Síndrome de Raynaud
Hay una clasificación simple y tradicional en que se habla de:
Fenómeno de Raynaud: Cuando está asociado o es secundario a alguna otra enfermedad, generalmente alguna
mesenquimopatía.
Enfermedad de Raynaud: Cuando son primarias idiopáticas.
El gran estímulo siempre es el frío, y se produce casi siempre la típica tríada:

Palidez
Cianosis
Rubor
Primero viene un periodo de isquemia, luego cianosis porque viene la congestión venosa que es sangre desaturada y después
viene el rubor ya que viene la hiperemia que reactiva la isquemia y produce esa mano como camarón, que es el típico Raynaud,
gente que vive permanentemente con las manos frías o bien puede ser sólo episodios de palidez distal en algunos casos, pero
lo importante es captar la diferencia de algo primario, idiopático o bien de algo inserto en una enfermedad más grave. Tiene
bastante mejor pronóstico cuando se trata de algo idiopático, rara vez llegan a producir necrosis o pérdida de los dedos. En el
hospital hay una señora que llegó con un dedo meñique completamente necrosado, que tiene toda la cara de estar en un
contexto de una mesenquimopatía. Entonces cuando es secundario es más grave, generalmente hay necrosis y siempre hay
una condición subyacente, generalmente esclerodermia, síndrome de Crest (eso es muy frecuente), o bien puede ser un
460
opérculo torácico. Por lo tanto, hay que estudiar de acuerdo a la historia, y hay que pedir todo el set de factor antinuclear, anti
DNA, factor reumatoideo, se puede hacer PVR, Doppler, etc.
Cuadros vasoespásticos más frecuentes en la práctica diaria:

- Raynaud
- Acrocianosis
- Livedo Reticularis, que generalmente afecta a mujeres de piel clara que tienen como un moteado permanente en las
piernas. Son fenómenos de evolución benigna, aparte de la estética, pero que son fácilmente diferenciables.
Ahí Uds. ven la tabla, primero por la localización: El Raynaud es mucho más distal, la acrocianosis compromete ya manos
completas o pie y el livedo es mucho más proximal. Esto es importante también, el livedo reticularis es siempre permanente, el
raynaud es intermitente con episodios generalmente desencadenados por el frío. El que tiene peor pronóstico porque hay
ulceración es el Raynaud, los otros dos tienen evolución benigna.
Manejo
Consiste en, primero, evitar la exposición al frío, hay que protegerse del frío, hay que modificar algunos hábitos.
Uso de vasodilatadores generalmente bloqueadores de calcio tipo nifedipino y antiagregantes plaquetarios, en casos
más graves se podría usar otro medicamento pero generalmente con aspirina basta.
Pero lo importante como les decía es descartar una enfermedad del tejido conectivo subyacente, que puede ser entre
otras cosas un síndrome paraneoplásico, enfermedad de Buerger prácticamente no vemos en la extremidad superior
aunque igual se ve un poco, generalmente en hombre jóvenes fumadores y Europa del este.
Poliarteritis nodosa
También está todo el grupo de la poliarteritis nodosa, son arteritis de hipersensibilidad. Vean Uds. que todas las enfermedades
autoinmunes pudieran relacionarse con esta arteritis: Lupus, PAN, Síndrome de Sjogren ( saben cuál es? Que no tienen
lagrimas cierto). Bueno aquí se presenta una arteritis que es muy dolorosas, con ulceras en los dedos muy dolorosas sin
etiología y por supuesto hay que cultivarlas, hacerles hasta biopsia todo para llegar a algún diagnóstico.
Causas: puede haber alguna actividad neoplásica leucemias, policitemia, factores ambientales, nuevamente a los que
buscan entretención de otra forma y que no ocupan pinzita pueden terminar ahí con alguna lesión dolorosa (marihuana).
Manejo: es bastante más conservador que en la extremidad inferior, más bien es manejo local donde hay heridas,
desbridamiento, aseo, etc. Pero rara vez se llega a amputación, la amputación mayor es extraordinariamente infrecuente, a
lo más se llegan a perder dedos.
Y eso es, es bastante menos frecuente que la extremidad inferior, el pronóstico es bastante mejor pero hay que hacer
diagnóstico con la buena medicina interna ahí.
Pregunta: En términos prácticos ¿cuánto está durando en promedio una fistula AV nativa en los pacientes?
Respuesta Dr: Bueno depende del uso que le des, pero yo tengo algunas que han durado 6 meses y otras 15 años,
fundamentalmente va por el manejo que se le da a la diálisis, las complicaciones vienen a veces cuando funcionan mal o
desarrollan algún grado de hipertensión, cuando les quedan sangrando entonces producen hematomas alrededor del trayecto
de la vena y cada vez que hay hematoma después viene un proceso de cicatrización que envuelve esta vena. Una de las formas
de pesquisar la disfunción por estenosis por ejemplo: la estenosis proximal produce un estado de hipertensión dentro de la
fistula, por lo tanto la enfermera tiene que darse cuenta cuando le quedan sangrando los sitios de punción después de la
diálisis, se da cuenta que cada vez debe comprimir más largo tiempo, eso habla de que hay algo que está haciéndolo sangrar y
tiene que avisar. Lo otro es que tiene que darse cuenta que cuando dializan cada vez les cuesta más meter la sangre y tienen
que meter más presión de retorno y es lógico porque están metiendo la sangre por un sistema de alta presión producto de una
estenosis.
461
462
Cirugía de Cabeza y cuello | Cuarto Año Medicina 2015 Infecciones de cabeza y cuello y Patología de glándulas salivales
El cuello anatómicamente está divido en triángulos.

El posterior, limitado por el borde posterior del
esternocleidomastoideo, borde anterior del trapecio
y borde superior de la clavícula. Aquí hay sólo
ganglios de la cadena cervical transversa y discurre
el undécimo par, por tanto no hay ningún elemento
importante.
El cuello es un segmento pequeño por donde
discurre todo, está todo concentrado y las distancias
son pequeñas; distancias de 5-6 mm son grandes.
El triángulo supraclavicular está limitado por el

borde superior de clavícula y borde inferior del
vientre inferior del Omohiodeo, por aquí discurre la
arteria y vena subclavias, arteria supraescapular y
ganglios supraclaviculares.
El triángulo anterior o de la región anterior del

En el triángulo posterior se hace una división en cuello está delimitado medialmente por la línea
triangulo posterior superior u occipital -el occipital a media, lateralmente por el borde anterior del
su vez de divide en superior (bajo riesgo quirúrgico) e esternocleidomastoideo, superiormente por la
inferior (alto riesgo quirúrgico) por el XI Par (Nervio mandíbula, y escotadura yugular inferiormente, que
accesorio) (no se graficó esta última subdivisión en la se subdivide en submandibular y submentoniano
siguiente imagen)- e inferior o supraclavicular por el por el musculo digástrico y en el carotídeo y
vientre inferior del Omohiodeo. Estas divisiones muscular (o omotraqueal) por el vientre superior del
sirven para la ubicación de estructuras al momento omohiodeo.
de operar.
El submandibular, está limitado por ambos dientes
En el espacio del triángulo occipital, se encuentran: del digástrico y arriba por el borde inferior de la
la vena yugular externa, ramos posteriores del plexo mandíbula, aquí tenemos estructuras importantes
cervical, plexo braquial, arteria cervical transversa y como la glándula submandibular, ganglios, nervio
ganglios cervicales. hipogloso, nervio miliohioideo, arteria y venas
faciales, además se encuentra el lingual y el ramo
1
463
marginal del séptimo par, tiene importancia esto

último porque si se hace incisión bajo el reborde, es
Las aponeurosis cervicales, son tres: superficial,
probable que se lesione el ramo marginal del facial y
media y profunda.
quede con parálisis objetiva.
La superficial (roja en la siguiente imagen) es un
El triángulo submentoniano está delimitado por
manguito fibroso que envuelve los órganos del
bordes anteriores de los dientes del digástrico y el
cuello; tiene una circunferencia superior que está en
cuerpo del hiodes y lo que hay es el milohioideo por
el límite superior del cuello; una circunferencia
arriba y la piel por abajo, contiene ganglios y
inferior que rodea el borde anterior de la horquilla
confluentes de la vena yugular anterior.
del esternón, clavícula, acromion y espina del
Por el tanto, la unión del reborde mandibular, y omóplato. Hay que recordar que el cuello no está
ambos digástricos generan el triángulo separado del tórax, está comunicado ampliamente y
submandibular. Los dos dientes digástrico y el esto tiene gran importancia porque infecciones
milohioideo por arriba generan el submentoniano. cervicales discurren al mediastino y producen
mediastinitis, sepsis y muerte, por eso es que son tan
Cuando se accede al espacio submandibular tiene graves; el límite posterior de la fascia superficial:
que ser 4cm bajo el reborde mandibular la incisión, ligamento cervical común posterior, protuberancia
porque ese es el espacio de seguridad donde en el occipital, cresta occipital externa y apófisis espinosas
plano subplatismal va a discurrir el ramo marginal de las cervicales.
del facial, si se hace más arriba se puede lesionar.
La fascia superficial desprende tabiques fibrosos
En el triángulo anterior, también está el triángulo para las glándulas submaxilar y parótida, y vainas
carotídeo, que contiene el paquete vásculo-nervioso para los músculos esternocleidomastoideo y
del cuello, el hipogloso, accesorio, tiroides, laringe y trapecio. Esto tiene especial importancia porque de
faringe y está también el triángulo muscular u alguna manera contiene temporalmente el avance
omotraqueal, que contiene el esternotiroihioideo y de la infección y las puede confinar a un lugar.
esternohioideo, tiroides y paratiroides.
La aponeurosis cervical media o pretraqueal
(púrpura), es una lámina triangular cuyo vértice
corresponde al hioides y la base está en relación con
el esternón y forma la vaina que envuelve los
músculos infrahioídeos que son el músculo
omohioideo, esternohioideo, esternotiroideo y
tirohioideo.
La fascia profunda o prevertebral (naranja) es una

lámina cuadrilátera sobre la apófisis basilar del
hueso occipital y en los tubérculos anteriores de las
apófisis transversas de las vértebras cervicales.
Las aponeurosis determinan compartimentos, el

*Occipital y Supraclavicular son del triángulo posterior.
yugulocarotiroideo (marrón), visceral (azul y verde),
2
464
el de los músculos pretiroideos, compartimento 1. .

occipital, etc. Súper frecuente en nuestra población, nunca hay
que subvalorar el absceso dental, ya que puede
terminar en mediastinitis y además, el 80% de
los pacientes que presentan infecciones
cérvicofaciales son de origen dentario.
2. . Diabéticos y VIH.
La mortalidad de estos cuadros va del 20-75%, y

cuando tienen mediastinitis puede llegar a más del
90%. El factor que determina el pronóstico del
paciente es el retardo en el diagnóstico por bajo
índice de sospecha clínica. Si uno sospecha absceso
o flegmón cervical, lo primero que se debe hacer es
estudiarla.
Son súper importantes los exámenes de diagnóstico,

pero si hay sospecha, con eso basta el
diagnóstico es clínico. La sospecha se da por dolor,
calor, tumor e impotencia funcional, si estos están
No hay que mirar en menos las infecciones cervico-
presentes, es una infección hasta no descartar lo
faciales, por ejemplo, una paciente con el sistema
contrario, por lo tanto, hay que hospitalizar. Si están
inmunológico deprimido, que tiene artritis
los elementos diagnósticos para pensar que es un
reumatoide y está en tratamiento con metotrexato y
absceso, se drena y se deja con tratamiento
prednisona puede hacer furúnculos y
antibiótico. Si no se puede drenar, se deja con
secundariamente producir una infección cérvico
antibióticos y se deriva, ya que es mejor
facial.
sobrediagnosticar que subdiagnosticar.
En términos generales, existe infección y sepsis. En el
cuello es común que esto suceda, por eso se debe
ser agresivo ante ellas. La infección es un concepto La principal causa de infección cervicofacial son las
microbiológico, un fenómeno local y un proceso, infecciones de origen odontogénico, ya sea
mientras que la sepsis es un concepto metabólico, primaria, o por sufrir otro procedimiento dental o
un fenómeno sistémico y es la respuesta al proceso exodoncia, estos últimos son otros antecedentes que
de las infecciones. hay que considerar.
La infección va a ser una relación entre el inóculo Además están:

bacteriano con la virulencia y la respuesta del
huésped, pues no todos responden igual. Faringoamigdalitis
Complicaciones de sinusitis
Infección de glándulas salivales
Otitis
En cabeza y cuello, los pacientes que tienen riesgo Inoculación iatrogénica
de hacer infecciones son:
3
465
Fracturas del macizo facial con pasaje de Espacio palatino

bacterias desde cavidades contaminadas a Seno maxilar
espacios virtuales no contaminadas. Espacio geniano
Espacio vestibular
Espacio buccinatorio
Espacio paramandibular
Espacio sublingual
Piso de la boca
Espacio submandibular
Imagen. Infección odontogénica, ésta puede

discurrir hacia al espacio submandibular, después Algunos se abordan por boca, otros por cuello y
hacia la cara anterior del cuello y de ahí al otros por boca y por cuello, algunos corresponden a
mediastino. base del cráneo y otros no.
Se ven algunos sitios a los que se

puede infiltrar.
Retrofaríngeo, retroviceral, peligroso, prevertebral, Temporal

visceral vascular lateral. Vestibular
Subcutáneo
Son los espacios
Subperióstico: cuando el absceso levanta el
mandibulares submandibular, submentoniano,
periostio
sublingual, óseo mandibular, masticatorio,
Palatino
parafaríngeo, preamigdalino y paratiroídeo.
Paratiroídeo
Pretraqueal. Buccinador
Submandibular
Submentoniano
El problema no es el foco primario o el absceso, si Aquí tenemos varios espacios

no la interacción por continuidad lo que produce el también.
desastre, la infección sigue el plano de baja
Espacio Parotídeo
resistencia de tejido conectivo, para luego producir
Espacio Submaseterino
una colección de pus en un espacio anatómico
Espacio del musculo buccinador
determinado.
Espacio Retrofaríngeo, que se aborda por una
Cada espacio se subdivide en otros espacios: cervicotomía lateral
4
466
Espacio Pterigomandibular en donde podremos observar

Espacio Parafaríngeo casos de Bacteriemia y/o Embolismos Sépticos
(Síndrome de Lemierre).
Primero tenemos que se produce una necrosis

pulpar infectada que luego evolucionará a un
absceso periapical y posteriormente se puede
extender por continuidad o a distancia ya sea por
Imagen. Aquí se grafica cómo se disemina una vía linfática (generalmente) o hematógena. En este
infección en el espacio sublingual, donde el foco es caso se aplica perfectamente bien la ecuación de la
dentario en este caso, levanta el piso de la boca, infección que corresponde al inoculo bacteriano x su
levanta la lengua y produce dolor. Presentan virulencia partido por la respuesta de cada huésped.
transiluminación negativa, lo que nos podría hacer
pensar en una ránula como diagnóstico diferencial,
pero estas no tienen signos infecciosos.
El patrón microbiológico es Polimicrobiano, incluye
El espacio Submandibular está bajo la mandíbula, el aerobios, microaerófilos y anaerobios, por lo tanto
espacio submentoniano queda delimitado por el el tratamiento antibiótico a seguir deberá ser de
milohioideo que es el piso de la boca y el espacio amplio espectro. Los más frecuentes son:
mentoniano que es subvestibular anterior.
Streptococcus
Sthaphylococcus
Bacteroides
Peptostreptococcus
Fusobacterium
La asociación de Antibióticos que habitualmente es

usada en clínica es:
Clindamicina + Ceftriaxona
Metronidazol + Ceftriaxona
El predominio de algunos microorganismos variará

de acuerdo a las diferentes regiones geográficas, un
ejemplo de esto es Asia donde este tipo de
infecciones son mucho más frecuentes que en
La infección a distancia puede darse por dos vías: nuestro medio local y se producen principalmente
por Klebsiella pneumoniae en pacientes diabéticos.
ganglios de la celda submaxilar, En pacientes hospitalizados, pacientes graves,

adenitis cervical y abscedificación. inmunodeprimidos y ancianos predominan las
infecciones por Bacilos Gram (-) y Staphylococcus
5
467
aureus, pero eso variará de acuerdo a los gérmenes del proceso, por lo que no se debe subvalorar cosas
presentes en cada hospital. En inmunosuprimidos y como una celulitis periorbitaria, ya que en general
diabéticos suelen encontrarse infecciones las infecciones cervicofaciales son indicativas de
oportunistas como la Mucormicosis. hospitalización, porque pueden terminar en
verdaderos desastres.
Las infecciones cervicales profundas suelen ser
polimicrobianas con predominio de Estreptococcus P. ¿El reventarse una espinilla en la cara puede ser
aerobios y anaerobios (35%). causal de algún tipo de infección?
En infecciones odontogénicas supurativas, también R. Algunas personas pueden ser portadores de

hay infección polimicrobiana pero con predominio Streptococcus beta hemolítico grupo b y al existir una
de Fusobacterium nucleatum y Bacteriodes spp. solución de continuidad se puede producir una
celulitis lo que puede llevar a producir un absceso
que incluso pudiera llegar a terminar en una
Como manejo inicial de pacientes que lleguen a meningitis porque hay un sector de la cara que se
consultar por cuadros de esta índole y no existan los
especialistas capaces de drenar estas infecciones corresponde a toda la zona peri bucal, y resulta que
debemos derivar a un centro donde sí se esta zona drena prácticamente directamente al seno
encuentren, pero antes de eso podemos tomar venoso longitudinal.
algunas medidas como iniciar un tratamiento
P. ¿Cómo diferenciar un Flegmón de un Absceso?
empírico (no siempre están disponibles los
antibióticos recién descritos) y de esta manera R. En términos generales, los abscesos fluctúan
l cuadro previo a la derivación, mientras que los flegmones no (dificultad de
para esto existen diversos esquemas antibióticos: discernir en pacientes obesos), en lo posible
deberíamos contar con la ayuda de un TAC, el que
Amoxicilina + Ácido Clavulánico
nos ayudará a decidir si el tratamiento será médico o
Penicilina G + Metronidazol/Clindamicina
quirúrgico y médico. Si no se tiene la certeza, tratar
Ceftriaxona/Clindamicina + Ciprofloxacino
medicamente y observar la evolución.
Aminoglucósidos en pacientes alérgicos a
betalactamicos
En pacientes especiales, como los
Adecuada anamnesis y examen clínico (Base)
inmunocomprometidos Vancomicina (que es
Localización de colecciones mediante punción
de segunda línea) o Cloxacilina + Gentamicina
o aspiración
TAC cervical de alta resolución con contraste
Ortopantomografía: Permite visualizar la
mandíbula, se toma en 180°, permite observar
Un diagnóstico tardío puede llevarnos a graves ambos cuerpos mandibulares y sus ramas en
complicaciones, es por esto que siempre es busca de imágenes osteolíticas que puedan
importante realizar una correcta anamnesis y explicar el cuadro. No se usa de regla.
exploración física. Radiografía cervical lateral: segunda línea,
donde podremos ver alteraciones de la densidad
Los síntomas no son constantes y pueden no
Resonancia Magnética: segunda línea
correlacionarse con la severidad y la extensión
6
468
Ecografía y Gammagrafía 6. Fistulización cutánea u orofaríngea
Celulitis periorbitaria e infraorbitaria.

Drenaje quirúrgico cuando corresponda, (los
Síndrome de la fisura orbitaria superior:
flegmones no se drenan)
oftalmoplegia, ptosis, midriasis
Antibiótico terapia de amplio espectro.
Hospitalización
Discitis cervical: Inflamación del disco

intervertebral por infección.
Absceso epidural y encefálico
Meningitis
Tromboflebitis yugular profunda (Síndrome de
Lemierre). Se produce un embolo séptico, el que
producirá trombosis de la vena yugular interna.
Un signo indirecto de esta complicación es el edema Mediastinitis descendente
peri facial. Empiema pleural
Pericarditis y derrame pericárdico
. El manejo incluiría la resección de la Fístula Aorto Femoral
yugular comprometida. Pudiera pensarse que es un
tanto agresivo pero la verdad es que se realiza en
distintos procedimientos, se pueden sacar incluso las
dos yugulares internas pero presenta mayores
comorbilidades, porque puede llevar a problemas
cerebrales en el paciente, pero la resección de una
Afecta a los espacios masetéricos,
yugular es posible.
pterigomandibular y temporales.
También está la posibilidad de realizar trombolisis Habitualmente se origina en el tercer molar o
pero no es tan usado, por lo que actualmente se muela del juicio.
realiza terapia anticoagulante. El síntoma predominante es el trismo y dolor en
la mandíbula. El trismo es la incompetencia o la
Tromboflebitis del seno cavernoso impotencia para poder abrir la boca y se
produce por irritación del pterigoídeo interno,
Disección micótica carotídea. Se diseca la íntima
por lo tanto, al verse enfrentado a un paciente
de la media producto de contaminaciones por
con trismo lo primero que debemos pensar es
hongos.
que hay alguna alteración de tipo tumoral, pero
Fasceítis necrotizante en el contexto de un paciente séptico pudiese
ser también por la presencia de un absceso, el
Angina de Ludwig. Siempre es bilateral, problema es que estos pacientes si necesitaran
corresponde a una celulitis que afecta el piso de la de intubación no podría ser por vía oral por lo
boca, con compromiso de espacios adyacentes a que debería realizarse vía nasal.
esta (sublingual, submentoniano) sin afectar ganglios El edema aparece tardíamente.
linfáticos.
7
469
Si compromete los compartimientos posteriores

y laterales de la faringe el paciente presentará
disfagia pero antes presentará trismo.
Si afecta el compartimiento temporal, el dolor
aparece en el área pre auricular y puede
extenderse hacia la órbita produciendo neuritis
óptica.
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico

sencillo de efectuar para quien lo sabe hacer.
Asegura la vía y no es definitivo salvo excepciones.
No hay que tenerle miedo a la traqueostomía si llega

un paciente con Angina de Ludwig con edema de la
Imagen. Infección de los espacios masticadores, en base de la lengua. El paciente puede terminar
específico es el espacio maseterino, con compromiso muerto porque el anestesista no va a poder
orbitario. Esta paciente perfectamente bien podría tener un intubarlo, en circunstancias que sí se le realiza una
Síndrome de Lemierre (por el edema perifacial) y no tener la
traqueostomía se asegura la vía aérea y se puede
más remota idea porque la sintomatología es muy parecida.
proceder tranquilamente.
Desde el punto de vista del tratamiento lo importante aquí
es el tratamiento de la infección más que de la Lo que deben saber los médicos generales es
tromboflebitis (si fuese Síndrome de Lemierre).
realizar es una cricotiroidostomía y ni siquiera eso,
basta con saber ubicar la membrana cricotiroídea
y poder puncionarla.
La infección es siempre bilateral.

Los espacios afectados son el submandibular y el Es un cuadro gravísimo, es una infección fulminante,
sublingual. con mortalidad del 90%. Corresponden a pacientes
La infección se propaga rápidamente en forma que habitualmente cursan con sepsis y mueren. La
de celulitis indurada sin la aparición de abscesos infección adquiere un gran poder de filtración tisular
ni componente linfático, pero sí hay presencia de traspasando los diferentes espacios, pudiendo
gas, por lo tanto hay presencia de anaerobios y propagarse hacia el mediastino.
eso la hace más grave aún.
. Las más frecuentes son el shock
La infección se inicia en el suelo de la boca, la
séptico, la mediastinitis y el empiema pleural.
lengua obstruye la orofaringe (puede causar
compromiso ventilatorio) y se produce sialorrea. . Lo más importante en este cuadro es
Se relaciona con mediastinitis y muerte. un manejo quirúrgico agresivo de entrada
asociado a antibióticos (Penicilina G 2-4 millones
. Quirúrgico de emergencia más
c/4-6hrs + Clindamicina 300-900mg c/6-8hrs) y
antibioticoterapia de amplio espectro y manejo
manejo en UCI. Se debe resecar todo el tejido
postoperatorio en UCI.
desvitalizado.
8
470
La fasceítis se extiende hacia la base del cuello y la

pared torácica, la piel adquiere coloración oscura o
piel de naranja. Si se observa la piel, puede ver como Infección Patógenos principales Antibióticos
1
Infecciones S. viridans, Penicilina
esto va progresando rápidamente en horas. cervicales Peptostreptococcus spp. G-Na 2-4 MU/4-6h ev +
profundas Bacteroides spp. metronidazol 0,5g/6h ev
Angina de
El signo es gas al scanner. Si hay un paciente con un
Ludwig
cuadro compatible con infección de cuello y el Factores de Además, S. aureus +/- 1
Amoxicilina/Clav 2g/6h
riesgo S. epidermidis ev, o añadir a la pauta
scanner muestra presencia de gas, es una fasceítis asociados superior Linezolid
necrotizante hasta demostrar lo contrario. -Traumatismo 600mg/12h o
vancomicina 500mg/6h ev
2
-Inmunosupr. Además, bacterias gram Piperacilina/tazobactam
(DM, cirrosis, (-), Pseudomonas spp, 4g/6-8h ev o imipenem
IR, corticoides) Klebsiella pneumoniae, 1g/6-8h ev o
o gravedad E. coli meropenem1g/8h ev
extrema
1
-Sd. de Fusobacterium, Penicilina G-Na 2-4
Lemierre Necrophorum, MU/4-6h ev +
Streptococcus spp. metronidazol 0,5g/6h ev
o clindamicina 300
900mg/6-8h ev
-Parotiditis S. aureus +/- Cloxacilina 2g/4-6h ev +
postoperat. anaerobios: metronidazol 0,5g/6h ev
Peptostreptococcus spp, o ertapenem 1g/24h ev
Fusobacterium spp,
Bacteroides spp
1
-Fasceítis N. S. pyogenes Penicilina
*FN G-Na 2-4 MU/4-6h ev +
craneofacial: clindamicina 300
origen 900mg/6-8h ev
cutáneo
1
*FN cervical: Prevotella spp, Penicilina
origen Eubacterium spp, G-Na 2-4 MU/4-6h ev
Es un cuadro raro pero extremadamente agresivo, es odontogénico Fusobacterium spp, S. +metronidazol 500mg/6h
viridans, ev
causado por hongos en pacientes
Peptospreptococcus
inmunocomprometidos habitualmente y aquellos
con acidosis. Se caracteriza porque al cultivo se ven
hifas gruesas en los tejidos, provocando trombosis,
infarto tisular y luego necrosis.
El compromiso rinocerebral o de la base del cráneo Existen glándulas salivales mayores que son las
es extremadamente agresivo y suele ser mortal, parótidas, submaxilares y sublinguales, y glándulas
porque destruye todo, termina comunicando el salivales menores, aquellas que revisten la cavidad
endocráneo con el exterior. oral, la faringe y parte de la lengua.
Algo importante a saber es que mientras más grande

sea la glándula en su presentación anatómica, menor
es la probabilidad de que el tumor sea maligno.
En términos generales existen enfermedades

Imagen. Seno maxilar infiltrado por mucormicosis. neoplásicas y no neoplásicas.
9
471
Dolor, secreción de pus por el conducto de

Stenon (para ver el pus se debe ordeñar la glándula),
Infecciones
tumefacción glandular y fiebre.
Enfermedades inflamatorias crónicas Ejemplo:
parotiditis crónica recurrente, autoinmunes, Absceso localizado o extendido a
sialosis otras zonas del cuello, tromboflebitis
Sialolitiasis retromandibular, disfunción del nervio facial.
Quistes
. Causada por el virus de la
parotiditis (paramixovirus) u otros (parainfluenza,
coxsackie, influenza, herpes, etc.). Afecta
Epiteliales
principalmente a la parótida. Un 75% son bilaterales.
No epiteliales
Se diagnostica clínicamente en los períodos
epidémicos (previa a la utilización de vacunas) y por
determinación de anticuerpos séricos. Es una
parotiditis no purulenta.
Si hay absceso se debe drenar.
En los hombres reposo absoluto
porque produce orquitis, en las mujeres produce
Inflamación aguda del parénquima glandular. Afecta ooforitis, meningitis, pancreatitis, sordera, etc.
principalmente a las glándulas salivales mayores,
. Ninguna es específica de ninguna de las
preferentemente a la parótida y el 20% es bilateral.
dos sialoadenitis.
Es bastante frecuente confundirla con una parotiditis
viral, se va diferenciar de una bacteriana por las
características del hemograma.
Se deben a infecciones bacterianas
Se produce por contaminación retrógrada de la
recurrentes, u otros agentes (micobacterias, sífilis,
saliva por gérmenes que habitualmente están en la
enf por arañazo de gato, toxoplasmosis,
flora bacteriana de la boca (staphylococus aerus,
actinomices).
streptococus pyogenes, pseudomona, etc) y por
retención salival especialmente en: Se ven en oncología (radiación),
parotiditis de origen actínico (por radioterapia),
Pacientes deshidratados donde la saliva se
enfermedad autoinmune (síndrome de Sjögren) o
vuelve más espesa y así tienen mayor facilidad
enfermedades sistémicas (sarcoidosis).
de hacer cálculos de saliva, lo que favorece el
flujo retrógrado de bacterias Afecta con más frecuencia a las glándulas mayores
Cálculos (especialmente a las parótidas) y generalmente la
Tumores (obstrucción del flujo) enfermedad se extiende desde los nódulos linfáticos
Enfermedades sistémicas (como el síndrome de intraparótideos al parénquima.
Sjögren, donde hay secreción de saliva más
espesa y en menor cantidad) . Suelen presentarse como:
Episodios agudos de sialoadenitis.
10
472
Crecimiento progresivo de la glándula con glándula con el conducto central de calibre normal,
episodios de exacerbación. es bastante útil para ver si hay cálculos.
Crecimiento lento y progresivo de la glándula.
No es una enfermedad inflamatoria ni
Cuadro de neoplásica. Cursa con aumento de tamaño de las
hinchazón localizado o difuso de la glándula salival. glándulas salives, sobretodo de la parótida.
El paciente consulta por aumento de volumen Generalmente es bilateral y simétrico.
bilateral, que al scanner muestra parotiditis crónica
Se asocia con déficit nutricionales, trastornos
(o frecuentemente esta normal). No tiene ningún
endocrinos (se presenta en diabéticos, con
tratamiento, ni quirúrgico, ni antiinflamatorio.
trastornos tiroideos y del páncreas, alcoholismo,
Suele asociarse a obstrucción incompleta del sistema
cirrosis, anorexia, obesidad etc.) y por fármacos.
ductal, o sea, hay un cálculo que funciona a modo de
válvula (si es de saliva no se observa al TAC, sólo se . TAC es el método diagnóstico
observa la dilatación del conducto), el paciente relata radiológico. No se justifica la biopsia de la parótida,
que de repente se le hincha la cara y le duele pero porque se puede lesionar una rama del nervio facial.
que cede, por lo que hay que preguntar si de
repente se le llena la boca de saliva de forma En TAC las glándulas están aumentadas y densas o
abrupta (la que suele ser un líquido tibio y salado). grasas dependiendo del estado patológico
dominante (con señal variable en RM), por eso los
El Síndrome de Sjögren es una hallazgos son similares a los del síndrome de
colagenopatía autoinmune mediada por linfocitos B Sjögren o a la sialoadenitis.
y se acompaña de queratoconjuntivitis seca,
xerostomía y/o una enfermedad del tejido . No tiene tratamiento.
conjuntivo, generalmente artritis reumatoide. Afecta
a los conductos glandulares periféricos y a los
acinos. Se hace el diagnóstico con biopsia a la
Entre el 80 y 90 % de los cálculos salivares se
glándula mediante submaxilectomía.
producen en la glándula submandibular, porque el
Afecta predominantemente mujeres entre los 40 y conducto va hacia arriba (causando estasis) y el
60 años. Existe una forma primaria y otra secundaria Stenon va hacia abajo u horizontal, un 10-20 % en la
(asociada a LES, ES, polimiositis, poliarteritis nodosa, parótida y un 1-7% en la glándula sublingual.
etc).
Obstrucción glandular con hinchazón y dolor
En la ecografía la glándulas están aumentadas, en el momento de mayor salivación (paciente refiere
hipoecogénicas y son inhomogéneas. En la TC la que luego se le llena la boca de saliva). Si la
glándula está aumentada de tamaño y es densa, obstrucción no se trata puede evolucionar a atrofia
para desarrollarse tardíamente un patrón en panal glandular.
de abeja.
El Gold standard es la sialografía que
En la RM una vez desarrolladas las colecciones permite visualizar los cálculos no calcificados así
aparece un patrón de depósito de pequeñas como valorar otras anomalías del conducto
colecciones con baja señal en T1, típicas de esta (estenosis, dilatación, divertículos, etc.), la radiografía
enfermedad. La RM con sialografía puede mostrar convencional puede visualizar sólo las
múltiples colecciones puntiformes por toda la calcificaciones, pero cálculos pequeños o
11
473
parcialmente calcificados pueden pasar c . De inclusión epidermoide, dermoide

desapercibidos, por lo tanto, tiene mal rendimiento. d . Otros Enf. Poliquística, sialectasias
Hoy en día existe el sialoTAC. congénitas,etc
La ecografía es utilizada como primera modalidad

diagnóstica en Europa. El sialolito se visualiza como
una imagen ecogénica con sombra acústica. Se a . Quiste ductal (sialocele)
puede ver si el cálculo se localiza en la glándula o en b. Neumocele
el conducto y demostrar la dilatación del mismo. La c . Parotídeos relacionados con el SIDA
glándula se puede visualizar aumentada de tamaño d . Ránula (forma de rana)
e hipoecogénica por el edema o inflamación y en
las etapas tardías hipoecogénica y pequeña por la
atrofia glandular. Aparecen en adultos como masas indoloras. Los
intraparotídeos son más frecuentes en mujeres.
La TAC es 10 veces superior a la radiografía Suelen ser unilaterales y pueden llegar a medir varios
convencional en la detección de los cálculos. Aunque centímetros. El contenido es mucoso y sebáceo. Son
no es de uso habitual en esta patología a veces es quistes encapsulados y en su pared muestran
necesaria (dificultad de visualización del cálculo, epitelio escamoso y células linfoides (linfocitos,
diagnóstico diferencial con otras patologías como células plasmáticas, etc). Los hallazgos radiológicos
los hemangiomas submandibulares, estudio de son los típicos de un quiste.
complicaciones como sialoadenitis, abscesos, etc).
Submaxilectomía, se saca la glándula y

el conducto. Son remanentes embrionarios del primer surco
branquial y pueden localizarse dentro o adyacentes a
la parótida. Suelen tener una comunicación fistulosa
con el conducto auditivo externo. Pueden ser de dos
tipos:
Tipo I: en relación con la porción membranosa
del CAE
Tipo II: puede comunicar con la porción
membranosa o cartilaginosa. Pueden estar en
estrecha relación con el nervio facial.
Imagen. Sialoradiografía de una submaxilar, se
Histológicamente tienen una cubierta epitelial y
observa conducto de wharton, se ve una irregularidad
pueden contener apéndices cutáneos y cartílago. Los
en el drenaje del medio de contraste.
hallazgos radiológicos son similares a otros quistes.
Los quistes de inclusión pueden ser dermoides y

epidermoides. Derivan de restos epiteliales que
a . Quiste linfoepitelial
quedan atrapados en el desarrollo embrionario.
b. Quiste del primer arco branquial
12
474
Pueden localizarse dentro o adyacentes a las En la TAC se ven dilataciones del conducto. La ránula
glándulas salivales mayores. es un quiste de retención mucosa que ocurre en la
glándula sublingual. La ránula simple se visualiza
En TC suelen ser de baja atenuación, bien definidos, como una lesión quística, redondeada u oval,
con pared fina y uniloculares, con realce de la pared. localizada lateral al músculo geniogloso y por
En RM tienen baja señal en T1 y alta en T2. encima del milohioideo. La ránula dividida se
extiende a la región submandibular y traspasa al
El dermoide se distingue del epidermoide por la milohioideo. Son benignas y tienen diferente señal
presencia de anejos cutáneos (uñas, pelo, glándulas en la resonancia. Cabe destacar que no hay un
cebaceás, etc.) por lo que pueden mostrar zonas de defecto en el milohioideo, si no que las lesiones
atenuación grasa en la TC y zonas de iso o buscan lugar de menor resistencia y pasan a través
hiperintensidad de señal en secuencias de RM de las fibras del musculo.
potenciadas en T1 y T2.
Los quistes ductales son adquiridos, secundarios a

obstrucción ductal (por estenosis, cálculos, cirugía, Constituyen el 3 a 6% de los ingresos
etc). También se llaman sialoquistes, quistes de hospitalarios para tratamiento de lesiones de cabeza
retención, mucoceles, etc. En la glándula y cuello. Frecuencia en adultos entre los 30 y 50 años
submandibular se les llama ránulas. de edad.
El paciente describe aumento de volumen en el piso Exposición a radiaciones de modo accidental o

de la boca, que habitualmente tiene color rojo con fines terapéuticos.
Anormalidades en los cromosomas 2 y 8.
violáceo y trasluminación positiva (al iluminar con
una linterna bajo la boca, el piso de la boca se La mayoría de los pacientes carece de algún factor
ilumina), no son dolorosas y hay de diferentes etiológico identificable.
tamaños.
La ránula puede ser:

Adenoma pleomórfico (tumor mixto benigno)
Simple: las que están por encima del músculo Tumor de Warthin
milohioideo. Tumores oncocíticos
Dividida: cuando su extensión es por encima y Carcinoma mucoepidermoide
por debajo del milohioideo. Carcinoma adenoide quístico
Carcinoma de células acinares
. Quirúrgico. Se opera por cuello y por
Adenocarcinoma
boca por donde se encuentran las ramas del lingual
Otros: linfoepitelioma, indiferenciado, ductal
es importante conservarlas para conservar acinar.
movimiento y percepción del gusto. No es una Sialoblastoma, de células basales, mioepiteliales,
operación sencilla. Las opciones son: marsupializar de células claras, metastásico, etc.
o resecar, depende de cada cirujano.
13
475
T2 sugiere alta celularidad del tumor y

malignización. El indice de recidivas es del 1-50%.
Hemangioma. Lipoma.
Linfangioma. Tumores neurogénicos. Es quirúrgico. La mínima biopsia que se
Linfoma. Tumores fibrosos, etc. debe hacer en la parótida es la parotidectomía
suprafacial, es decir, se saca la parótida. Para lo
quirúrgico se divide en suprafacial (sobre el nervio
facial) y profundo (lo que esta hacia medial). Hay que
hacerlo así porque las ramas del facial son pequeñas,
muy delgadas, y hay que ir estimulando rama por
Es el tumor más frecuente de las glándulas
rama y viendo cómo se contrae cada uno de los
salivales mayores. El 84% ocurre en la parótida. Se
músculos de la cara para no dañarlos.
presentan como masas indoloras de lento
crecimiento. Puede llegar a medir varios centímetros. Si el adenoma pleomorfo es profundo se indica
Predominan en el sexo femenino. Suelen ser parotidectomía completa
solitarios y bien definidos. Histológicamente se
compone de células epiteliales ductales o
glandulares y tejido mesenquimatoso. Malignizan el
Es el segundo tumor benigno más frecuente. Es
25%.
una neoplasia sólida y quística de crecimiento lento
En la ecografía se ven como lesiones exclusivo de la parótida. Suele localizarse en la
hipoecogénicas, bien definidas con refuerzo acústico porción inferior de la glándula. Más frecuente en
(no diagnóstico). varones, desde jóvenes a ancianos. Un 5-15 % de
presentación bilateral y en un 25% la presentación es
múltiple. Puede medir hasta 12 cm.
Histológicamente tiene un componente epitelial
quístico, con células oncocíticas y un estroma
linfoide reactivo. El porcentaje de malignización es
menor del 1%. La recurrencia es del 2%.
A la Ecografía son masas bien

Imagen. Ecografía adenoma pleomorfo. circunscritas encapsuladas. En ecografía se ven como
lesiones ovales hipoecogénicas, con múltiples áreas
En TAC se ven como lesiones redondeadas, bien
anecoicas, o como un quiste simple. En la TAC se
definidas, de mayor atenuación que el resto de la
ven como masas bien delimitadas con densidad de
glándula, aunque a veces son de baja atenuación y
partes blandas, pero frecuentemente con zonas de
apariencia de quiste. Las más grandes pueden
atenuación baja por los quistes. A veces son
mostrar atenuación inhomogénea por hemorragia,
múltiples y bilaterales. En RM suelen tener baja señal
necrosis, quistes o calcificación (TAC con contraste
en T1 y alta en T2, aunque pueden ser
es el método diagnostico).
inhomogéneos por la presencia de los quistes.
En RM muestran baja señal en T1 y alta en T2
Histopatológico Biopsia guiada
cuando son pequeños. Si muestran hemorragia o
necrosis la señal es inhomogénea (zonas de alta
. Quirúrgico.
señal en T1, etc.). La presencia de baja señal en T1 y
14
476
. En los linfomas parotídeos, dependiendo

de la etapa, en general se hace cirugía y una biopsia,
Este tumor maligno se compone de células
radioterapia y/o quimioterapia dependiendo de la
epidermoides, células secretoras de moco y otros
estirpe.
tipos celulares (células basales, claras, etc). Su
tamaño puede llegar hasta 4 cm.
Los hallazgos en TAC varían según el grado del Es una neoplasia rara. Histológicamente es un
tumor. Los de bajo grado tienen apariencia benigna, carcinoma indiferenciado en un estroma linfoide
con bordes definidos y áreas quísticas. Los de mayor denso. Se presentan como masas de crecimiento
grado son más homogéneos e infiltrantes. lento, con dolor y parálisis facial en un 20% de los
casos. Se observan adenopatías hasta en un 40% de
En RM los de bajo grado se muestran como los
los casos. Radiológicamente son indistinguibles de
adenomas pleomórficos. Los de alto grado muestran
otros carcinomas.
señal intermedia o baja en todas las secuencias por
la abundante celularidad.
Los carcinomas fundamentalmente son dos tipos, los

. El linfoma parotídeo secundario
muco-epidermoides y los adenoideo-quísticos.
puede verse en la TC como aumento de tamaño de
Afectan principalmente a las glándulas salivales
los ganglios intra-parotídeos o como una infiltración
menores, con muy poca frecuencia a las glándulas
difusa de la glándula. En la RM la señal es intermedia
salivales mayores (submaxilar y parótida). Los de tipo
en todas las secuencias.
epidermoide tiene pocas capacidades de metastizar,
el adenoideo-quístico todo lo contrario metastiza Neoplasia rara.
mucho más frecuentemente. Histológicamente se compone de pequeños
centrocitos y monocitos de células B con
. Habitualmente consiste es triasociado.
diferenciación variable a células plasmáticas. La
Resección parcial o total de la glándula más radio
mayoría son de bajo grado. Se necesitan pruebas
y/o quimioterapia dependiendo de la etapa en la
inmunohistoquímicas para su diagnóstico.
cual se encuentre la lesión.
Neoplasia de glándula salival más
frecuente en niños. Pueden ser capilares (en niños
Las adenopatías intraparotideas pueden tener pequeños) o cavernosos (en jóvenes y adultos).
distintas causas: infecciones virales y bacterianas, Histológicamente se componen de capilares o vasos
linfoma, infecciones crónicas, sarcoidosis o finos en un estroma de células endoteliales. En La
metástasis. La mayoría de las metástasis son de TAC se ven como masa lobuladas que realzan con
tumores primarios de cabeza y cuello (85-88 %) contraste y flebolitos. En la RM presentan baja señal
sobre todo de tumores de piel carcinoma en T1 y alta en T2, heterogénea por la presencia de
epidermoide y melanoma maligno (84-89 %). zonas de hemorragia y flebolitos.
En los linfomas parotídeos, habitualmente la . AngioTAC o Angioresonancia.

biopsia es la parotidectomía suprafacial.
. Emobolización, cirugía es excepcional.
15
477
Distinción importante entre un hemangioma y una La afección perineural a menudo involucra el nervio
malformación arteriovenosa el hemangioma es facial y el trigémino. Estos pacientes refieren
una lesión que tiene una celularidad absolutamente neuralgia del trigémino muchas veces precediendo a
distinta de una malformación arteriovenosa. Los la aparición del nódulo (no se sabe por qué sucede
hemangiomas se presentan en edades tempranas de esto).
la vida y habitualmente regresan de forma
El pilar del tratamiento es la resección
espontánea, por lo tanto nadie en su sano juicio le
quirúrgica. La radioterapia se usa como tratamiento
va a proponer cirugía a un niño de 6 años porque
adyuvante.
muchos de esos hemangiomas regresan. No así en
los adultos que no tienen hemangiomas si no que El comportamiento del
malformaciones arteriovenosas y ahí el tratamiento
cáncer de glándulas salivales es en general
será la embolización o la embolización en la cirugía.
básicamente locorregional, por continuidad y
La diferencia celular entre los hemangiomas y las contigüidad a:
malformaciones arteriovenosas: los hemangiomas

Mandíbula
tienen fundamentalmente mastocitos, mientras que
Hueso temporal
las malformaciones tienen fibroblastos en términos
Piel, casi nunca sin antes destruir el nervio facial
generales.
(debido a patrón de diseminación perineural).
Los lipomas en esta zona pueden
Los pacientes con tumores de 4 cm o más
ser intra o periparotídeos. Son lesiones de baja
tumor) y comportamiento histológico de grado alto
atenuación en la TAC (similar a la grasa). Suelen ser
tienen una posibilidad significativa de evolucionar
de contornos definidos excepto las formas
con metástasis ganglionares clínicas o subclínicas
infiltrantes. En la RM muestran alta señal en T1 e
empobreciendo el pronóstico de sobrevida.
intermedia en T2.
Recordar que: El carcinoma adenoideoquístico se
caracteriza por la alta frecuencia de invasión
perineural y diseminación hematógena,
. Aparecen como nódulos principalmente a pulmón.
cubiertos de mucosa, no dolorosos y habitualmente
se encuentran en el paladar duro, labio superior y
vestíbulo oral. Si hay sospecha deben biopsiar. Grado tumoral
diferenciado es peor.
Presencia de metástasis ganglionares
Variedad histológica maligna más común en las Metástasis a distancia: Pasa a ser Etapa IV
glándulas salivales menores. Recurrencia
Estadio: Relacionado a la metástasis y grado
tumoral.
Evolución insidiosa
Recurrencia local Los tumores malignos de las
Invasión Perineural glándulas salivales son de rápido crecimiento y

Metástasis a distancia (principalmente pulmón) pueden asociarse con parálisis facial y dolor local.
El tratamiento es quirúrgico, la parotidectomía
16
478
suprafacial, y cuando hay compromiso de los Tumor mixto maligno (19%)

ganglios se puede hacer disección cervical (hay Adenocarcinoma (7%)
muchos tipos de disecciones). Carcinoma escamoso (6%)
Carcinoma acinar (2%)
Los tumores, ya sean benignos o malignos, hay
que sacarlos siempre con tejido sano, con
márgenes de seguridad.
Carcinoma mucoepidermoide (40%)
Carcinoma adenoideoquístico (40%)
Carcinoma adenoideoquístico
65% glándula parótida Carcinoma mucoepidermoide
8% glándula submaxilar
27% glándula sublingual o glándulas salivales
menores
El 75% es de naturaleza benigna pero la posibilidad

de malignidad se relaciona con la localización de la
lesión, a menor tamaño de la glándula, mayor
posibilidad de ser maligno.

Adenocarcinoma (8%)
Carcinoma de células acinares (3%)
Tumor mixto maligno (5%)
Carcinoma epidermoide (1%)

Tumor mixto maligno (17%)
Carcinoma de células acinares (12%)
Adenocarcinoma (10%)
Carcinoma escamoso (7%)
Otros (1%)

Carcinoma mucoepidermoide (30%
17
479
480
481
482
483
484
485
486
487
488
489
490
491
492

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Índice – Cirugía UDEC 2017

Manejo del Politraumatizado 19

Hernias Abdominales Externas 29

Patología Quirúrgica Benigna Gastroesofágica 51

Tratamiento Quirúrgico de la Úlcera Péptica 83

Cáncer Gástrico 101

Obstrucción Intestinal 109

Abdomen Agudo y Apendicitis Aguda 121

Litiasis Biliar 129

Colangitis Aguda y Pancreatitis 153

Ictericia Maligna y Cáncer de Vesícula 171

Tumores Hepáticos 183

Traumatismo Abdominal 195

Cáncer Colorrectal 203

Patología Anorrectal 215

Conceptos generales de Injertos y Colgajos 227

Trauma Torácico 283

Patología Benigna de Mama 355

Introducción a la patología Vascular 377

Cirugía de Cabeza y Cuello

Infecciones de Cabeza y cuello, Patología de Glándulas Salivales 463

Control de la hemorragia: shunt arterial.

abordaje quirúrgico clásico se realizaba en un Corrección de la coagulopatía

paciente inestable y se extendía por varias horas, Mejora de la hemodinamia

asociándose a una alta mortalidad intrahospitala- Apoyo ventilatorio

ria a causa de alteraciones metabólicas transquirúr- Identificación de lesiones

gicas conocidas en conjunto como la triada de la

Identificar si el paciente se beneficiaría de un

*La primera prueba de laboratorio que se le debe

Hay medidas pasivas que son las que evitan la

Activas: con shock hipovolémico lo suficiente para requerir

Es importantísimo en pacientes quirúrgicos ya que es

Soluciones Electrolíticas: composición de sal

Ingesta diaria 40-120 mEq/día 130 meq Na/L

Suero Glucosalino 1000cc: es lo mismo que pasar

Ejemplo: Anciano de 50 kg = (100mlx10) + Ampolla Cloruro de Sodio 10% 10 ml:

Ampolla Cloruro de Potasio 10% 10 ml: requerimientos de Na del paciente. Lo que no se

SODIO: 1 2 meq/kg/día 70-140 meq/día

¿El sodio que viene en el SF es despreciable al I. Calórica:

No compromete parámetros antropométricos Hay valores que pueden estar artefacteados, la

aumentan las citoquinas y también se produce un

G.E.B = 144 (3941 x VO2 + 1106 x VCO2)

En el stress quirúrgico y el provocado por diversas Ecuación cardiovascular de Fick

Esto indica la cantidad que se le requiere aportar en En estado NO HC aportar 1g de Nitrógeno

Los factores de corrección van a variar según el caso

Calcular el requerimiento proteico teóricamente

encontrara por lejos de su requerimiento de calorías,

Si en el peor de los casos se le dejase suero

Aporte proteico = 70 kg x 0,2gN = 14grs N

Glucosa: no puede ser >6g/kg/día. En pacientes

En pacientes graves, politraumatizados, con

Reanimación según ATLS: Cristaloides (2 L de

TRIADA LETAL: Procurar buena temperatura (va a

Hematocrito de entrada no va a reflejar realidad

Existen fórmulas tradicionalmente utilizadas

En un paciente ya no sangrante, donde se puede

Saliendo de la etapa de shock (paciente

Manejar concepto de ampollas y sueros y su

La hidratación de un paciente no es sinónimo

Recordar: gasto energético basal y de reposo,