Cirugía - Internado

Valentina Calvo V.
Internado Cirugía
CIRUGÍA Valentina Calvo V.
1 VI Medicina UDD 2021

 

Valentina Calvo V. Internado Cirugía
CIRUGÍ
GENERA
Enfrentamiento del abdomen agud
Apendicitis agud
Hernias de la pared abdomina 1
Obstrucción intestinal (OI 2
UROLOGÍ 2
Enfrentamiento de la hematuri 2
Urolitiasi 3
Crecimiento prostático benigno (CPB 3
Cáncer de próstata (CaP 3
Cáncer de vejig 4
Cáncer testicula 5
Trauma rena 5
DIGESTIV 5
Trauma abdomina 5
Patología biliar benigna (Colecosas 6
Cáncer de vesícula bilia 7
Pancreatitis aguda (PA 7
Tumores periampulare 8
Cáncer gástric 8
COLOPROCT 9
Patología anal benign 9
Enfermedad diverticula 10
Cáncer colorrectal (CCR 10
VASCULA 11
Pie diabético (PD 11
Enfermedad arterial oclusiva crónica (EAO) e isquemia crític 11
Isquemia agud 12
Isquemia mesentéric 12
Trauma vascular (TV 13
Anticoagulació 13
TÓRA 13
Neumotórax (NxTx 13

X
A
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1
Trauma de tórax (TTx 14

Cáncer pulmona 143

r
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0
GENERAL

 
Enfrentamiento del abdomen agudo

Apendicitis agud
- Definición
❖ In amación aguda del revestimiento interno del apéndice vermicular o cecal causada por
la obstrucción de su lumen
- Anatomía del apéndice
❖ Es una masa de tejido linfoide1 de estructura cilíndrica o tubular sin salida, que está
conectado por su base al ciego.
❖ Posee una base2 de ubicación constante y una punta normalmente libre de posición
variable.
‣ La base habitualmente se localiza profunda en el punto de unión del

1/3 lateral con los 2/3 mediales de la línea que une la espina ilíaca
anterosuperior derecha con el ombligo (punto de McBurney).
1 Participa activamente como órgano inmunológico del sistema GALT mediante la secreción de
inmunoglobulinas, principalmente IgA.
2 Punto de unión de las 3 tenias del ciego.

fl


- Epidemiología:
❖ Es la 1° causa de abdomen agudo quirúrgico.
❖ Prevalencia aproximada = 7%.
❖ Incidencia = 10 casos / 100.000 pacientes.
❖ Se presenta de forma más frecuente entre los 20 - 40 años de edad:
‣ Es menos frecuente en edades extremas pero en estos grupos son más frecuentes
las complicaciones.
❖ La relación entre hombres y mujeres es similar, excepto entre la pubertad y los 25 años en
donde la incidencia es mayor en los hombres.
- Etiologías:
- Fisiopatología:
Fecalitos / coprolitos Hipertrofia del tejido linfoide Cuerpo extraño Parásitos intestinales Tumores
Obstrucción del lumen apendicular en

asa cerrada
Acumulación de secreción
mucosa
Sobrecrecimiento
bacteriano
? presión intraluminal
Distensión de la pared Obstrucción del drenaje linfático

apendicular
Estimulación de Ingurgitación, edema y

terminaciones nerviosas congestión vascular
Dolor vago, sordoy difusoen Obstrucción del drenaje venoso

abdomenmediooepigastriobajo
Obstucción irrigación Necrosis y pérdida de la
arterial
? perfusión local + isquemia de la pared integridad de la pared
Puede ocurrir en cualquier etapa
Traslocaciónbacteriana: Isquemia apendicular e infartos en

- Escherichia coli borde antimesentérico
- Bacteroides fragilis
Necrosis + perforación del

apéndice
Per it onit is l ocal

o gener al izada


❖ Etapas de la apendicitis:
- La presentación clínica es muy variable y depende de: localización del apéndice, edad y etapa de la
apendicitis.
- Diagnóstico = clínico (basado en síntomas y signos) +/- imágenes.
- Clínica:

- NO existen exámenes de laboratorio especí cos para diagnosticar apendicitis, pero pueden contribuir
a apoyar el diagnóstico y descartar diagnósticos diferenciales.
- Enfrentamiento diagnóstico:
1. Exámenes de laboratorio:
2. Score de Alvarado:
• Es un sistema de puntuación clínica utilizado ante duda diagnóstica que nos ayuda a determinar
a quiénes debemos solicitar un TAC.

fi

3. Imágenes:
4. Descartar diagnósticos
diferenciales:
• Los cuadros del

hemiabdomen superior
pueden simular un cuadro
del hemiabdomen inferior.


- El tratamiento de la apendicitis aguda es esencialmente quirúrgico.
- Enfrentamiento terapéutico:
Ape ndi c i t i s ag u da
di ag no s t i c ada
me di das g e ne r al e s
1) Reposorelativo.
2) Régimencero-->"reposodigestivo".
3) HidrataciónEVconcristaloides +correcciónde alteraciones hidroelectrolíticas (*segúnsea necesario):
- - > Terapia de resucitación: SRL 500 - 2.000 cc goteo a 50 - 100 cc/hr.
- - > Terapia de mantención: SG5%500 cc +2 gr (30cc) NaCl 10%+1gr (10 cc) KCl 10%máx a 1cc/kg/hr.
4) Analgesia = BIC250 cc SF 0,9%+ Metamizol (2 - 4 grs) +Ketorolaco (60 - 90 mg), a 10 cc/hr.
5) Antieméticos = Ondansetron 4 mg EV SOS.
6) Antibióticos pre operatorios = Cef triaxona 2 gr c/ 24 hrs EV +Metronidazol 500 mg c/ 8 hrs EV:
-->Debencubrir Gramnegativos y Anaerobios.
-->La mantencióndel tratamientodependerá de los hallazgos intraoperatorios.
Apendicectomía en<24 - 48 hrs

No c o mpl i c ada c o mpl i c ada
1dosis profiláctica pre OP de

Ceftriaxona +Metronidazol Per f or ada
(13 - 20 %)
Buscar signos persistentes de mala

¿Inestabilidad HDN, sepsis?
perfusión: taquicardia, hipotensión.
inest abl e
est abl e
Per it onit is
ABCDE+reanimación Pl ast r ón Absceso
+
Sospechar ante cuadros de apendicitis de
Apendicectomía de > 72 hrs de evolución ? 5 cm >5 c m
emergencia hospit al iz ar
+ Apendicectomía diferida
¿Drenable percutáneo?
ATB EVx 21días + (6 - 10 semanas después)
ATB EVx 3 - 5 días SI
ATB EVx 3 - 5 días NO
Sólo ante sospecha de complicaciones +
+ Apendicectomía diferida
Apendicectomía inmediata Drenaje percutáneo
Exámenes de control al 3er Apendicectomía de (6 - 10 semanas después)
día x riesgode filtración inmediata + + Ausencia de mej oría clínica
ATB EVx 7 - 10 días ATB EVx 7 - 10 días Apendicectomía inmediata
+
Apendicectomía diferida
(6 - 10 semanas después)


- Complicaciones:

Hernias de la pared abdomina
- Definición:
❖ Protrusión anormal del contenido intraabdominal rodeado de peritoneo parietal (grasa
preperitoneal o vísceras) a través de un defecto congénito o adquirido (zona débil) de la
pared abdominal.
❖ Las hernias pueden ser:
‣ Primarias = causadas por un defecto anatómico.
‣ Secundarias = causadas por una debilidad adquirida (incisional).

- Componentes de una hernia:
1. Anillo herniario = defecto (ori cio) / debilidad de la pared abdominal
2. Contenido = tejido u órgano que protruye (intestinos, órganos, epiplón).
3. Saco herniario = peritoneo que envuelve el tejido que protruye

- Anatomía:

fi

- Epidemiología:
❖ Es la 2° causa más frecuente de cirugía electiva.
❖ Alrededor de un 5% de la población chilena presenta una hernia de la pared abdominal.
❖ Un 75% de las hernias se localizan a nivel inguinal, siendo más frecuente la hernia inguinal
indirecta con predominio del lado derecho.
❖ Se presentan 5 veces más frecuente en los hombres que en las mujeres:
‣ Prevalencia global en población adulta masculina = 5%.


- Factores de riesgo:
- Fisiopatología = desequilibrio entre la presión intraabdominal y la resistencia de la pared abdominal

- Clínica:


1. Anamnesis:
A) Duración.
B) Gatillantes.
C) Factores de riesgo: tabaco, tos crónica, embarazo, constipación crónica, etc.
D) Factores que modi quen la sintomatología.
2. Examen físico
A) Inspección en TODAS las situaciones (acostado, de pie, sentado y en Valsalva):
I) Evaluar: tamaño, localización y variación en Valsalva.
B) Palpación:
I) Anillo herniario —> (*) describir su localización y diámetro.
II) Saco herniario —> (*) precisar la presencia de sensibilidad y su posibilidad de reducción.
C) Evaluar la presencia de ruidos hidroaéreos (RHA).
D) Exploración del conducto inguinal introduciendo el dedo por el anillo inguinal externo
I) Hernia indirecta = se palpa con la punta del dedo al fondo (adentro) del conducto inguinal.
II) Hernia directa = se palpa hacia el lado del conducto inguinal.
3. Imágenes:
A) Ecografía bilateral de región inguinal:

✓ Es útil para realizar el diagnóstico de las hernias inguino-femorales.
✓ El ujo Doppler puede ser útil para descartar un estrangulamiento.
B) TAC AP sin contraste, en Valsalva:

✓ Utilidad:
‣ Identi cación del tipo de hernia, del contenido y de la presencia de complicaciones.
‣ Descartar diagnósticos diferenciales.
‣ De nir conducta en hernias complicadas.
‣ Preparación pre-operatoria.
C) Rx simple de abdomen —> (*) indicar ante sospecha de obstrucción intestinal.
D) RNM —> (*) indicada ante clínica discordante o sospecha de otra causa.
- Clasi cación de las hernias según anatomía:

fl
fi
fi
fi

fi



- Complicaciones:
- Tratamiento: Tipos de her nias
No c o mpl i c adas c o mpl i c adas
ag u das CRó NI CAS

Her nias r educt ibl es
< 6 - 12 hrs evolución

Her nias Pér dida del der echo
>12 hrs evolución
Cirugía electiva para ir r educt ibl es a domicil io
reparaciónde hernia Her nias at ascadas (Her nia compl ej a)
Her nias est r angul adas
Cirugía electiva para Cirugía electiva para
¿< 6 hrs? ¿> 6 - 8 hrs? reparaciónde hernia reparaciónde hernia
NO intentar reducción
Intentar reducción Cirugía de urgencias Técnicas de preparaciónpre-operatoria:

(1- 2 intentos) antes de 6 hrs Solicitar laboratoriode sufrimientode 1) Separaciónde componentes de la paredabdominal.
asa y pre-operatorio: LDH, CK- MB, 2) Toxina botulínica.
ácido láctico, ELP (K+) perf il 3) Neumoperitoneopre OP.
PROCEDIMIENTO:
hematológico, PCR, BUN/Crea,
1) Adecuada analgesia EV. pruebas de coagulación Sirvenpara expandir el continente y así disminuir los
2) Paciente en posición decúbito supino o Trendelenburg. efectos adversos y dificultadasociada a la reducción
3) Aplicación de compresas frías para reducir inflamación y volumen. dehernias complejas.
4) Agarrar y alargar cuello de la hernia con una mano y con la otra Cirugía de urgencias
mano aplicar presión constante en la parte distal de la hernia.
19 ¿Reducción satisfactoria? VI Medicina UDD 2021

si No
Programar cirugía electiva Cirugía de urgencias antesde

6 hrs

Condiciones necesarias para operar a unpaciente CONTRAINDICACIONES:

conhernia: 1) Absolutas:
1) Suspensióndel tabaquismo. - Ascitis.
2) Control de co-morbilidades de base: EPOC, HPB. - Foco sépticointercurrente.
3) Bajoriesgoquirúrgico. - Cuadrorespiratorioagudo.
4) IMC<32. 2) Relativas:
5) NOestar embarazada. - Edadavanzada (muy relativo).
6) NOser usuariode corticoides (inmunodeprimidos). - Co-morbilidades nocontroladas.
7) Factibilidadquirúrgica. - Uropatía obstructiva.
Cir ugía el ect iva Cir ugía de ur gencias
Procedimiento
COMPLICACIONES DELA CIRUGÍA:
Abordaje puede ser por vía abierta o laparoscópica. 1) Infección de herida operatoria (1 - 2%).
2) Infección de prótesis sintética.
1) Disección anatómica. 3) Seroma de herida operatoria --> mayor riesgo en obesos.
2) Identificación del saco y el contenido. 4) Hematoma.
3) Abrir el saco y reducción del contenido. 5) Atrofia testicular / orquitis isquémica.
(*) NO abrir el saco en pacientes con ascitis crónica. 6) Retención urinaria.
4) Resección del saco herniario. 7) Dolor post operatorio (10%) --> inguinodina.
5) Reparación del anillo con puntos (herniorrafia) o mallas 8) Esterilidad --> x lesión de ambos conductos deferentes.
(hernioplastía). 9) Osteitis del pubis.
10) Lesiones de la vejiga.
Técnicas Qx de reparación
La malla de polipropilenoactúa
generandouna reacciónde cuerpo Her niopl ast ía Her nior r af ia
extrañoque mediante la fibrosis y
adherencias evitanla recurrencia
Reparación de la fascia transversalis y
Indicada SIEMPREque CONTRAINDICACIONES: Indicada ante contraindicación sutura del tendón conjunto con el
Bas s i ni
se pueda usar 1) Contaminación/ infección. de hernioplastía ligamento inguinal.
2) Necrosis de asa intestinal por
estrangulamiento. Sho u l di c e
Alternativas de técnicas
Alternativas de técnicas
Mc v ay
Li c ht e ns t e i n Gi l be r t Lapar o s c ó pi c a
Reparación mediante una malla que se

sutura a la vaina del recto abdominal y al
ligamento inguinal.
Es la más utilizada, dado que se asocia a

baja recidiva y dolor.

Obstrucción intestinal (OI
- Definición
❖ Detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal hacia distal debido a una causa
mecánica.
- Epidemiología:
❖ Es uno de los trastornos quirúrgicos más comunes del intestino delgado.
❖ Representa el 20% de los ingresos quirúrgicos agudos.
❖ Las OI estranguladas son urgencias quirúrgicas y se presentan en un 10 - 13% de los
casos.
❖ La incidencia es mayor en edades más avanzadas.
❖ Tasa de mortalidad sin tratamiento = 100%.
- Fisiopatología:
Evento desencadenante
Obstrucción en asa ciega Obstrucción intestinal Acumulación de contenido intestinal

Obstrucción intestinal mecánica (Vólvulo intestinal, válvula ileocecal proximal + distal (gas, líquido) hacia proximal y distal
competente)
Alteraciones a nivel de la Acumulación de contenido intestinal ? rápido de la presión intraluminal e

mucosa intestinal: ? absorción (gas, líquido) hacia proximal al sitio intramural
y ? secreción de obstrucción
Est r angul ación int est inal de

? dilatación de asas ? actividad intestinal r ápida pr ogr esión
intestinales hacia proximal Dolor abdominal tipocólico+diarrea
(peristaltismo)
Inflamación de asas dilatadas
Liberación de catecolaminas
Alteración a nivel del drenaje y perfusión
Edema parietal secundario a obstrucción de Interrupción del drenaje venoso

vasos linfáticos
? presión intraluminal e intramural
Formación de tercer espacio Presión de perfusión a nivel de microcirculación

(intraluminal + edema de asas) intestinal es menor a presión luminal
Compromiso de la perfusión
Distensiónabdominal +deshidratación+ arterial del asa intestinal
vómitos +ausencia / disminuciónde
absorciónintestinal
Isquemia int est inal
Alteraciones hidroelectrolíticas y Sobrecrecimiento bacteriano

ácidobase intramural + traslocación bacteriana
21 Necr osis + per f or ación int est inal VI Medicina UDD 2021
Sepsis y shock


- Clínica:
- Clasi caciones de las OI:

fi

- Diagnóstico = clínico + con rmación con imágenes.

Evaluación
primaria ABCDE
1) Car acter ización del dolor abdominal: DELICIAS

2) Síntomas acompañantes: vómitos, náuseas, distensión
abdominal, ausencia de emisión de gases, constipación,
diarrea, flatulencia.
Sospecha de OI
Anamnesis Examen físico Estudio diagnóstico
1) Gener al:
1) Antecedentes mór bidos: radioterapia, fibrosis - Signos vitales: taquicardia, hipotensión ortostática.
quística, enfermedad inflamatoria intestinal, vólvulos, - Estadohemodinámico.
constipación, enfermedad diverticular, hernias Labo r at o r i o
- Estado de hidratación: mucosassecas, yugularesplanas. - Hemograma / PCR / VHS
conocidas. - Estado de consciencia.
2) Cir ugías pr evias: abdominales, hernioplastías. - ELP y GSV
2) Abdominal:
3) Antecedentes familiar es: cáncer de colon. - Laboratorio de sufrimiento de asa: LDH, lactato,
- Inspección: asimetrías, cicatrices, aumentode volumen
localizado.
CK.
- Auscultación: bazuqueo, RHA aumentadosoabolidos. - Función renal: BUN / Crea.
- Percusión: timpanismo, pérdida de matidez hepática. - Amilasemia.
- TACTO RECTAL. - Hemocultivos.
- Su principal utilidad es evaluar el estado general del

paciente y orientar hacia el estado hemodinámico.
- NOayudan a confirmar el diagnóstico, debido a que son
hallazgos inespecíficos.
I MÁGENES
Gol d st andar d
Ec o g r af í a abdo mi nal Rx s i mpl e de abdo me n TAC abdo me n y pe l v i s c o n

c o nt r as t e
PROCEDI MI ENTOS DI AGNÓSTI COS
COLONOSCOPÍ A /
RECTOSI GMOI DOSCOPÍ A

- Útil en casos de OI de colon izquierdo o rectosigmoides.
- Tiene función terapéutica en casos de vólvulo de sigmoides dado que
permite realizar una descompresión endoscópica.
- CONTRAINDICADA EN CASO DE SOSPECHA DE PERFORACIÓN
INTESTINAL.
fi


- Manejo terapéutico:
Oi conf ir mada
Es un manejo Qx y de URGENCIAS
EVALUACIÓN PRIMARIA ABCDE + Reanimación
hospit al ización en ser vicio de ur gencias
me di das g e ne r al e s de mane j o i ni c i al
1) Régimencero: "reposodigestivo" hasta resolver la obstrucción.
2) HidrataciónEVconcristaloides +corrección dealteraciones hidroelectrolíticas (*segúnsea necesario):
- - >Terapia de resucitación: SRL / SF 1- 2 Lts EV.
3) Instalacióndesonda naso-gástrica: útil para descomprimir el estómagoy las asas proximales del ID.
4) Instalaciónde sonda Foley para cuantificaciónde diuresis: permite evidenciar la respuesta a la reposiciónde volumeny monitorizar.
5) Analgesia: BICSF 0,9%250 cc +Metamizol (máx 4 grs / día) +Ketorolaco (máx 90 mg / día), a 10 cc/hr.
6) Antieméticos: Ondansetron 4 mg EV SOS.
7) Monitorizacióncontinua de signos vitales y diuresis.
- OI parcial de intestino delgado

- OI en post operatorio temprano - OI complicada
- OI por carcinomatosis - OI en asa ciega
- OI por Enfermedad de Crohn
- OI de colon
- OI ALTA simple por bridas o secundaria a proceso
inflamatorio, sin compromiso HDN o vascular. - OI por neoplasia
- OI por hernia incarcerada
OJO: todopaciente candidatoa manejo

Terapia ATB: Cef triaxona + Metronidazol
conservador debe tener una imagen que Ter apia conser vador a
descarte compromisode asa INDICACIONES
manej o quir úr gico
- OI conisquemia, necrosis operforación
- Profilácticos encasode requerir resoluciónQx.
Observacióny monitorizaciónpor 24 hrs
25%de las OI altas que se
hospitalizan van a requerir cirugía,
+ mientras que un 75% de las OI bajas
requerirán cirugía
Instalaciónde sonda nasogástrica Ant e vól vul o de sigmoides
+
Administraciónde ATB pre-operatorios
Descompresiónendoscópica por colonoscopía profilácticos
Analgesia orectosigmoidoscopía
+
Régimencero Buena tasa de éxito, pero con 50% Técnicas Qx según ubicación de la OI
de riesgo de recurrencia
+
Seguimientoclínicoy radiológico OI al t a OI baj a
+
Terapia ATB (*segúnindicaciones)
Conducta Qx según etiología
SIGNOS QUE EVIDENCIAN RESOLUCIÓN DEL FRACASO DEL MANEJO CONSERVADOR: ausencia de signos de
resolución luego de 3 - 5 días. Técnicas quirúrgicas
CUADRO Seccióny liberación de
- Disminución de la distensión bridas / adherencias
- Cese del dolor abdominal PREDICTORES DE FRACASO: dolor > 4 días, r esistencia
- Disminución del débito por SNGhasta retiro muscular , PCR > 75 mg/ dL, leucocitosis, > 500 mL de líquido Colostomía enasa Colectomía subtotal
- Liberación de gases y deposiciones libr e, captación de contr aste disminuida en par ed intestinal. Reduccióny
reparaciónde hernia
- Sepsis. Colectomía segmentaria Obstrucción mecánica
Resecciónde segmentos intestinales - Inestabilidad HDN. de colon
estrangulados y lesiones - Peritonitis.
obstructivas +anastomosis intestinal
+aseoperitoneal OI col on der echo OI col on iz quier do
Hemicolectomía derecha + Hemicolectomía izquierda +

anastomosis primaria anastomosis primaria
ó
Cirugía de Hartmann


UROLOGÍ

A
Enfrentamiento de la hematuri
- Definición:
❖ Presencia de > 3 GR por campo en la orina con rmada por un sedimento urinario, en al
menos 2 muestras de orina de segundo chorro.
- Epidemiología:
❖ Prevalencia: 16% en la población general y 33% en adultos.
❖ Es un signo clínico que está presente en un 4 - 20% de las consultas médicas y
hospitalizaciones en urología.
❖ Un 60% de los casos de hematuria se originan de una causa extrarrenal.
❖ Aproximadamente un 4% de los casos de microhematuria y un 40% de los casos de
macrohematuria podrían corresponder a neoplasias malignas
‣ Es un signo clínico que tiene un VPP para neoplasia del 22% en hombres > 60 años y
de un 8% en mujeres > 60 años.
- Clasi caciones:
- Etiologías:

fi

fi

- Clínica según etiologías:

- Enfrentamiento diagnóstico y terapéutico:
HEMATURIA EN LA
1) Or igen ginecológico: menstruación.
2) Orina concentrada por deshidratación.
URGENCIA
3) Coluria (prurito + espuma).
4) Uretrorragia.
5) Consumo de alimentos que tiñen: betarraga. Valoraciónde la severidaddel
6) Mioglobina por rabdomiólisis. sangrado
7) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
8) Fár macos: MANEJOsegún severidad
- Fenitoína.
- Rifampicina. Descartar
- Metronidazol. PSEUDOHEMATURIA
- Nitrofurantoína.
- Anfotericina B.
- Ibuprofeno. HEMATURI A l e v e - mo de r ada HEMATURI A SEVERA
- Nefrotóxicos.
EstabilizaciónHDN
MANEJOAMBULATORIO Evaluación primaria
CARACTERIZACIÓN DE LA HEMATURIA 1) Reposorelativo.
1) Inicio: ¿cuándo? ¿cómo? ¿porqué? ABCDE
2) Duración.
2) Hidrataciónabundante. Asegurar el flujourinario
3) Relación con la micción: inicio / final / total. 3) Suspensiónde antiagregantes plaquetarios / TACO.
4) Color. 4) Control conequipode urología conimágenes según
5) Presencia de coágulos. sospecha.
6) ¿Presencia de espuma?
7) Síntomas acompañantes: Sx irritativos, fiebre, dolor
lumbar, Sx de almacenamiento.
8) Episodios previos. Instalación de sonda Foley de 3
lúmenes (? 22 FR) ó Nélaton
ANTECEDENTES REMOTOS
1) Factores de riesgo: tabaquismo, QT, RT. Lavado vesical: administrar 2 - 3 Ltsde SFpara
2) AM: Cáncer, ITU recurrente, litiasis, enfermedades diluir los coágulos y así des-obstruír la vía urinaria
autoinmunes, prostatitis, CPB. INDICACIONES:
Anamnesis - Hematuria severa con coágulos.
3) AQx: cateterismo vesical, RTU.
- Compromiso HDN.
4) Gineco-obstétrico: FUR, PAP, ITS. - Sepsis / shock séptico.
5) Fármacos de uso diario: TACO, nefrotóxicos. Irrigación vesical continua: consiste enrealizar una
- Insuficiencia renal aguda.
6) AF: cánceres uroteliales. irrigaciónmanual conSFutilizandouna jeringa
- RAO.
HOSPITALIZACIÓN - Coágulos de gran tamaño.
1) Gener al: - OJO: monitorizar por riesgode perforaciónvesical. - Mala tolerancia oral o dolor
- Signos vitales. - FUNCIÓN: evitar la formaciónde coágulos y difícil de manejar.
- Estado hemodinámico. obstrucciónde la sonda. - Antecedente de coagulopatía.
- Estado de consciencia. - Co-morbilidades que pueden
2) Abdominal: Examen físico descompensarse.
Per sist encia de hemat ur ia y coágul os
- Búsqueda de globo vesical.
- Tacto rectal: para determinar tamañoprostático.
- Puño percusión. Lavado vesical continuo Hidratación abundante con
hasta 5 Lts
Sospechar lesión uretral o de vejiga
ante sangre en meato urinario Estudio diagnóstico
TÉCNICAS:
1) Llenar la vejiga hasta obstruir la sonda y
luego batirla para soltar los coágulos
Eliminación de coágulos
LABORATORIO IMÁGENES 2) Lavados vesicales
1) Orina completa + sedimento urinario: Se debensolicitar según Se debe iniciar desde los estudios
- Permite confirmar la hematuria. sospecha diagnóstica menos invasivos a los más invasivos
- Otr os hallazgos: cilindros, proteinuria, acantocitos,
nitritos y leucocitos.
2) Urocultivo. UROLITIASIS PieloTAC(sincontraste)
3) BUN / Crea.
4) Hemograma. INDICACIONES:
5) Pruebas de coagulación: descarta trastornode la coagulación. CAVESICAL UroTAC(concontraste) - UroTAC normal. Cistoscopía
6) PCR: descarta infección. - Duda diagnóstica.
7) APE.
8) Serologías de Enf inmunológicas: ANA, ANCA, ASO. - Es un examen diagnóstico.
CARENAL UroTAC(concontraste)
- NO es necesario realizarla si el diagnóstico se
confirma con el UroTAC.
TRAUMA UroTAC(concontraste)
INDICACIONES:
Ecovésico-prostática + Cistoscopía
CPB / HPB - Ecografía normal.
Ecopelviana - Duda diagnóstica.

Urolitiasi
- Definición
❖ Enfermedad metabólica causada por cálculos formados por depósitos de cristales a nivel
renal y que pueden desprenderse y desplazarse a través de la vía urinaria
- Epidemiología:
❖ Prevalencia en Chile = 5 - 12% —> (*) más prevalente en países desarrollados.
❖ Tasa de recurrencia a los 8 años = 67%.
❖ Un 75% de los pacientes con un cálculo en la vía urinaria lo expulsarán espontáneamente,
en cambio el 25% restante requerirán un procedimiento urológico resolutivo.
❖ Se presenta de forma más frecuente en hombres y entre los 30 - 60 años.
❖ Etiologías más frecuentes según sexo:
‣ Mujeres: alteraciones metabólicas (cistinuria, hiperparatiroidismo) y origen infeccioso.
‣ Hombres: cálculos de oxalato de calcio y ácido úrico.

- Anatomía:



- Tipos de cálculos según composición:
- Fisiopatología:
Obstrucción de la vía urinaria o
Sobresaturación de sales
enfermedades anatómicas
? inhibidores de agregación
? inhibidores del crecimiento
de cristales: nefrocalcina,
de cristales: citrato, magnesio
proteína Tamm-Horsfall
Cristalización del ácido úrico pH ácido Alteraciones del transporte de

Alteración del pH urinario calcio y oxalato o de
aminoglicanos del epitelio urinario
Cristalización de fosfatos pH básico
Fac t o r e s
f av o r e c e do r e s
COMPOSICIÓN:
- Calcio(80%)
- Fosfatode amonioy Magnesio ? concentración ? inhibidores
- Ácidoúrico
- Cistina
- Fármacos
Sobresaturación de iones en la orina
Precipitación de cristales en las

placas de Randal
Formación de núcleos iniciales

(Nucl eación)
Agregación de más cristales Crecimiento del núcleo inicial
Superación del límite del producto de Se supera la capacidad de los

formación (Kf ) inhibidores que retardan la cristalización
Formación de cálculos a nivel de las

papilas renales
Desprendimiento del
LITIASIS RENAL cálculo hacia el uréter
Obstrucción uretral Lit iasis ur et r al
Acumulación retrógrada de
Distensión del sistema colector y cápsula renal
líquido
Cól ico RENAL Hi dr o u r e t e r o ne f r o s i s


- Clínica:
- Diagnóstico = clínica + radiológico.

- Estudio diagnóstico:


CÓLICORENAL EN
URGENCIAS Episodioinicial +prevención de nuevos
AINES: Ketoprofeno/ Ketorolaco/ Diclofenaco
episodiospor 48 - 72 hrs
ANALGESIA NO utilizar antiespasmódicos
MANEJOMÉDICO Dolor intensopersistente luegode 15 min

OPIOIDES: Fentanil / Morfina / Tramadol
de AINEs
HIDRATACIÓN SRL / SF500 cc - 2 Lts enbolos EV
+
ANTIEMÉTICOS Ondansetrón4 mg EVSOS
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
1) Dolor refractario a tratamiento.
2) Vómitos persistentes / mala tolerancia oral.
NO ¿HOSPITALIZACIÓN? 3) Embarazada.
4) Cálculos bilaterales.
5) Monorrenos.
6) Cólico renal complicado: sospecha de infección.
7) Cálculos de gran tamaño con baja probabilidad de expulsión espontánea.
Elección de tratamiento definitivo Esun manejode URGENCIAS Agentesmásfrecuentes: Escherichia coli,

según tamaño, ubicación y debidoa que pueden progresar a Klebsiella, Proteus, Enterococcus
presencia de complicación sepsisrápidamente y formar
abscesosrenalesy peri-renales
Antibióticos EV: Cefalosporinas de
3ra generación/ Aminoglucósidos
¿Sospecha de infección? SI Pi o ne f r o s i s +
Drenaje urgente condoble pig tail
(Tasa de éxito: 94%)
PROBABILIDAD DE EXPULSIÓN SEGÚN TAMAÑO
- < 5 mm = 70% se expulsan espontáneamente Si f al l a
NO - 5 - 7 mm = 50% se expulsan espontáneamente
- > 7 mm = 10 - 20% se expulsan espontáneamente
Nefrostomía percutánea
Manejo según tamaño y
localización
Se debe dejar puestohasta que la infección
estéresuelta (estabilizaciónséptica)
Cálculo ? 5 mm Cálculo ? 6 mm
Al t er nat ivas
Espera activa Terapia médica - Cálculos renales ? 1,5 cm - Cálculos >7 mm - Cálculos renales >2 cm.
expulsiva (TME) - Cálculos ureterales proximales ? 1,5 cm - Cálculos ureterales distales - Cálculos coraliformes.
- Cálculos radioopacos / <1.000 UH.
Tamsulosina 0,4 mg/día por
3 - 4 semanas Ureterolitotomía Nefrolitotomía
Litotripsia percutánea
extracorpórea (LEC) endoscópica
- Es un fármaco alfa-bloqueador tipo 1.
- Actúa produciendo una relajación del músculo liso Se ingresa con un ureteroscopio a través A través de una punción percutánea se
uretral y de esta forma aumenta la probabilidad de - Consiste en la aplicación de ondas
acústicas de choque guiadas por de la uretra hasta encontrar el cálculo, ingresa con un nefroscopio a la pelvis
expulsión. luego se aplica un láser para fragmentarlo renal, guiado por ecografía.
- La falla de la TME se determina luego de 3 - 4 semanas ecografía / Rx.
- Las ondas de choque se focalizan en la y finalmente se retira con un canastillo.
de tratamiento:
- Su uso por > 4 semanas se asocia a riesgo de daño localización del cálculo y así permiten
renal. fragmentarlo. INSTRUMENTO UTILIZADO: COMPLICACIONES:
- La expulsión se debe confirmar con imágenes de 1) URS rígido: para cálculos en uréter proximal. - Hemorragia (3 - 10%).
control o con tamizaje de la orina con un colador. 2) URS semi-rígido: para cálculos en uréter distal. - Necesidad de embolización
CONTRAINDICACIONES: 3) URS flexible: para cálculos en unión pielo-ureteral. arterial.
- Cálculos radiolúcidos.
- Múltiples litiasis.
MEDIDAS GENERALES DE MANEJO - Distancia piel - cálculo > 10 cm (obesos) COMPLICACIONES: Si f al l a el pr ocedimient o
AMBULATORIO - Litiasis muy duras. - Lesión ureteral (3 - 6%).
1) Disminuciónde la ingesta de sal: <5 gr/día.
2) Disminuciónde la ingesta de proteínas: <1gr/kg/día Nefrolitotomía abierta /
3) Hidrataciónabundante: >2,5 Lts/día. COMPLICACIONES: Posterior a URSflexiblesgeneralmente se deja laparoscópica
- Dolor por eliminación de fragmentos. instaladoun catéter doble pigtail debidoa que
4) Analgesia. - Hematuria. la vaina del ureteroscopiogenera inflamación
5) Control en2 semanas. - Obstrucción uretral por "calle de ureteral y estopuedegenerar dolor tipocólico. Actualmente casi NO se usa
6) Consultar enSUante signos de alarma. cálculos"

Control en 1mes con PieloTAC

Crecimiento prostático benigno (CPB
- Definiciones:
1. Hiperplasia prostática benigna (HPB):
• Fenómeno histológico caracterizado por una hiperplasia nodular del estroma y epitelio de la zona
de transición de la próstata.
2. Crecimiento prostático benigno (CPB):
• Aumento del tamaño de la próstata que puede llevar a una obstrucción del tracto urinario inferior y
la consecuente manifestación de síntomas.
3. Obstrucción prostática benigna (OPB):
• Obstrucción del tracto de salida diagnosticado por urodinamia.

- Anatomía:
- Epidemiología:
❖ Es la patología urológica más prevalente en los adultos mayores.
❖ Es responsable de la mayoría de los síntomas urinarios manifestados en > 50 años.
❖ El fenómeno de HPB comienza a generarse a los 30 años y luego de esto la prevalencia,
aparición de síntomas y probabilidad de requerir tratamiento aumentan con la edad:
‣ > 60 años = 50%.
‣ > 80 años = 80 - 90%.

❖ Tumor benigno más frecuente en el hombre —> (*) NO aumenta el riesgo de CA prostático.
❖ Un 50% de las HPB evolucionan a CPB y un 50% de los pacientes con CPB van a
manifestar síntomas de UOB.
❖ Es una patología que está incluida en el GES.


- Fisiopatología:
cambios del envej ecimient o
? secreción de testosterona ? sensibilidad a la

testosterona
? actividad enzima ? DHT

5-alfa-reductasa
? tejido graso ? acción de la ? secreción de Estimulación de la

aromatasa estrógenos proliferación
? factores de
crecimiento Inhibición de la apoptosis
(TGFB)
Aumentodel tamañode la
Desequilibrio entre
proliferación y apoptosis
Component e est át ico próstata por proliferación
epitelial y glandular
Hiper pl asia de l a
zona de t r ansición
Component e dinámico
Aumentodel tonomuscular
liso del músculodetrusor
CRECIMIENTODELA ? diámetro de la
PRÓSTATA uretra prostática
Et apa compensada
? presión del tracto de salida
Obstrucción del tracto
urinario inferior
? energía contráctil para vaciar VACIAMIENTOINCOMPLETO

la vejiga HEMATURIADEESFUERZO
Sínt omas de uob
HIPERTROFIA del músculo

detrusor SINTOMASDEALMACENAMIENTO
Contracción vesical NO Et apa

vacía la vejiga descompensada
? progresivo del RPM ITU/ LITIASISVESICAL / RAO
? presión intravesical HIDROURETERONEFROSISBILATERAL

ERCPOST RENAL
- Clínica:

PACIENTE CON
SÍNTOMAS DE UOB
Escala inter nacional de síntomas
pr ostáticos (IPSS):
- < 7 puntos = LEVE Anamnesis
- 7 - 19 puntos = MODERADO
- > 19 puntosCalvo
Valentina = SEVERO V. Internado Cirugía
1) Examen abdominal:
- Inspección, palpación y percusión del hipogastrio
para descartar globo vesical (RAO).
2) TACTO RECTAL: Examen físico
- Determinar el tamaño prostático aproximado. 1) Orina completa + urocultivo
- Detectar zonas sospechosas: induración, nódulos, 2) BUN / Cr ea:
aumento de consistencia. - Principal utilidad en pacientes susceptibles a RAO.
3) Hematocrito.
- Su principal utilidad es para medir el RPM:
Exámenes de
- RPM normal = 400 - 500 cc.
Ecograf ía labor ator io Antígeno pr ostático específico (APE)
- RPM anormal = > 20%de la capacidad incial
- Otras utilidades: vésico- prostática VN = ? 4
- Estimar tamaño prostático. - Se eleva ante una disrupción de la arquitectura
- Estimar capacidad vesical. prostática.
- Se debe interpretar según:
Imágenes
- Cinética.
- Densidad.
INDICACIONES Ecograf ía transrectal - Estimación de fracción libre.
1) Sospecha de cáncer prostático. de próstata - Valores según edad.
INDICACIONES CRITERIOS PARA NOESTUDIAR UN CPB

1) Estudiode hematuria x CPB. Cistoscopía 1) Valor NORMAL para la edad
2) APEse eleva <0,75 ng/mL al año
3) APE<0,2 x gramode próstata
4) RelaciónAPElibre / APEunidoa proteínas >18 - 25%
- Permite confirmar la existencia de
obstrucción. Ur oflujometr ía
- Relaciona el volumen miccional con el tiempo
miccional.
VALORES INDICADORES DE OBSTRUCCIÓN

- Flujo máximo < 15 mL/ seg
- Flujo medio < 10 mL/ seg MANEJOSEGÚN
SÍNTOMAS
INDICACIONES INDICACIONES INDICACIONES

- UOB leve (IPSS<7) - UOB moderado(IPSS8 - 19) 1) ABSOLUTAS:
- UOB moderadosinimpactoen - Síntomas severos enespera - RAOrefractaria
la calidadde vida de cirugía - ITUrecurrente
- Contraindicaciónde Qx - Hematuria recurrente
- Rechazode Qx - Compromisodel tractourinario
Manej o EXPECTANTE superior
- Cistolitiasis
Manej o MÉDICO - Compromisode la funciónrenal
2) RELATIVAS:
1) Observacióny seguimiento - Falla del tratamientomédico
- Sintomatología
2) Aliviosintomáticoconmodificación Terapia COMBINADA
Terapia NOHORMONAL Terapia HORMONAL - Divertículos vesicales
enla alimentación
3) Control contactorectal y APE
Fármacos alfa 1 Fármacos inhibidores de Manej o QUIRÚRGICO
Tamsulosina +Dutasteride
bloqueadores específicos la 5-alfa reductasa
INDICACIONES INDICACIONES INDICACIONES INDICACIONES: Sx moderados a INDICACIONES

- Síntomas moderados a - Síntomas severos causados por - Síntomas moderados a severos severos +próstata <80 grs - Sx moderadoa severos +:
severos causados por la una próstata grande confactor de riesgode - Próstata >80 grs
hiperreactividaddel músculo - Tamañoprostático>40 grs progresión(próstata >40 grs) - Litiasis vesical muy grande
lisodel esfínter - Hematuria de origenprostático - Próstata >80 grs RTUendoscópica - Imposibilidadde posicionar en
- Calidadde vida alterada litotomía (artrosis de cadera)
MECANISMO DE ACCIÓN MECANISMO DE ACCIÓN
- Relajación de las fibras musculares de la uretra - Inhibe el paso de la testosterona a RTUmonopolar RTUbipolar
prostática y cuello vesical. DHT. Cirugía abierta
- Disminución del tono muscular y la - Disminución del volumen prostático y
consecuente disminución de la obstrucción la consecuente disminución de la - Es el GOLD STANDARD de manejo.
dinámica. obstrucción estática. - Consiste en introducir el
endoscopio por la uretra y resecar Se realiza una incisión en el abdomen
- Disminución de los síntomas, RPM,
el tejido prostático que protruye y se ingresa al espacio infraperitoneal
flujo máximo (1,5 mL/ s), probabilidad
hacia la uretra. para resecar manualmente el tejido
de cirugía y riesgo de RAO.
RAMs prostático.
- Mareos Alternativas de
- Hipotensión Alternativas de COMPLICACIONES
- Cefalea fármacos fármacos - Eyaculaciónretrógrada
- Eyaculaciónretrógrada - Síndrome post RTU
TAMSULOSINA0,4 mg/día DUTASTERIDE0,5 mg
DOXAZOSINA(1-2-4 mg) FINASTERIDE5 mg

RAMs
- Disminuciónde la líbido
TERAZOSINA(2-5-10 mg) - Disminucióndel APE

Cáncer de próstata (CaP
- Epidemiología:
❖ Es el tumor maligno sólido más frecuente en los hombres adultos a nivel mundial.
❖ Es la 2° causa de mortalidad por cáncer en hombres.
❖ El riesgo de desarrollar un CaP a lo largo de la vida es de un 16%, sin embargo, el riesgo de
morir por un CaP es de un 2%.
❖ Edad peak de presentación: 55 - 74 años.
❖ Frecuencia en > 70 años = 46%.
❖ Se presenta con mayor frecuencia en países desarrollados debido a que tienen una
población de más adultos mayores.
❖ Es una patología que está incluida y cubierta por GES y AUGE.
❖ Tasa de mortalidad = < 10%.
- Es una enfermedad de larga duración que puede permanecer sin diseminarse por 5 - 8 años.
- Clínica:


- Anatomía patológica
❖ Tipos de CaP según histopatología:
A) Adenocarcinoma (> 95%):
➡ Se origina generalmente en la zona periférica de la próstata.

➡ La mayoría deriva de los acinos glandulares (carcinoma acinar) y < 3% deriva de
los conductos glandulares (carcinoma ductal).
B) Otros (5%):
I) Origen epitelial = células mucinosas, en anillo de sello y células transicionales.
II) Origen no epitelial = carcinosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, linfoma

maligno.
❖ El grado de diferenciación del cáncer se relaciona directamente con la probabilidad de
metástasis y muerte
1. Métodos de screening y de sospecha clínica:
A) Tacto rectal (TR):

✓ Consiste en realizar una palpación de la cara y bordes posteriores de la próstata.
✓ Permite determinar el tamaño de la próstata y la presencia de zonas sospechosas por
alteraciones locales.
✓ Un 18% de los pacientes con CaP con APE normal se diagnostican con
tacto rectal.
✓ Hallazgos sospechosos
‣ Induración / nódulos.
‣ Asimetría entre lóbulos.
‣ Aumento de la consistencia.
‣ Aumento del tamaño

✓ Grados según volumen prostático determinado por TR:

B) Antígeno prostático especí co (APE / PSA):

✓ Es un biomarcador utilizado ampliamente para detectar CaP.
✓ Tiene una sensibilidad de 57 - 79% y una especi cidad de 59 - 68%.
✓ Es una proteasa sérica sintetizada por los tejidos benignos y malignos de la próstata
‣ Su principal función es la licuefacción del coágulo seminal para permitir la liberación

de los espermios hacia las trompas uterinas.
✓ Diagnósticos diferenciales de elevación del APE
‣ Hiperplasia prostática benigna.
‣ Instrumentalización de la vía urinaria / cateterismo uretral.
‣ Prostatitis.
‣ Infarto prostático.
‣ Biopsia y trauma de la próstata / TR a repetición.

✓ Normalmente se encuentra en altos niveles en tejidos prostáticos y bajos niveles en el
plasma.
✓ La medición de APE presenta una variabilidad biológica intraindividual de hasta un 20%.
✓ Valores de corte:
I) Valor normal según consenso ≤ 4 ng/mL:

➡ Sensibilidad de 21% para detectar CaP y de 51% para detectar CaP de alto grado.
➡ Con valores de corte más bajos aumenta la sensibilidad del examen, pero
disminuye la especi cidad con un mayor número de falsos positivos.
➡ Con valores de APE de 4 - 10 ng/mL se pesquisan un 22 - 25% de biopsias (+) para
CaP
II) Valor de corte considerado como normal en la práctica = ≤ 1 ng/mL

✓ Estrategias para interpretar y aumentar el rendimiento del APE
I) Ajuste de los valores de APE según edad:

➡ Los niveles de APE van aumentando con la edad, ya que a mayor edad aumenta la
prevalencia de hiperplasia prostática benigna y el volumen prostático.
➡ El ajuste del valor de corte según edad permite mejorar la especi cidad en la
población de mayor edad y así reducir el número de biopsias innecesarias.
➡ Valores de corte según edad:
a) 40 - 49 años = < 2,5 ng/mL.
b) 50 - 59 años = < 3,5 ng/mL.
c) 60 - 69 años = < 4,5 ng/mL.

d) 70 - 79 años = < 6,5 ng/mL.

.
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fi

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:
II) Velocidad de aumento del APE (Cinética):

➡ La velocidad de aumento del APE podría aumentar la precisión del valor total de
APE en el diagnóstico precoz de CaP.
➡ Velocidad normal de aumento del APE = < 0,75 ng/mL al año
III) Densidad del APE según volumen prostático:

➡ Consiste en correlacionar el tamaño de la próstata con el valor de APE.
➡ El CaP se ha asociado a un valor 10 veces mayor de APE por volumen que en los
casos de HPB.
➡ Valores de corte de densidad recomendados según valor de APE:
IV) Fracción libre del APE:

➡ El APE se puede encontrar en el organismo de manera conjugada ligado a proteínas
y libre.
➡ El % de APE libre por sobre el total es un indicador que puede utilizarse para
sospechar CaP.
➡ Un bajo % de APE libre es más sugerente de un CaP y altos % de APE libre son
más sugerentes de HPB:
✴ En el CaP el APE tiene una mayor a nidad por las proteínas y por lo tanto la
fracción libre de APE es baja
✴ Una fracción libre de APE < 10 - 12% debe hacer sospechar un CaP.
2. Estudios complementarios ante sospecha clínica (+):
A) Biopsia transrectal sistemática guiada por ecografía:

✓ Indicaciones: sospecha clínica = TR sospechoso y/o APE alterado.
✓ Es un procedimiento ambulatorio realizado bajo anestesia local y/o sedación, que consiste
en tomar 2 muestras de cada sextante de la próstata (12 - 20 muestras en total)
✓ Complicaciones = hematuria (18 - 50%), hematospermia (30%), rectorragia (5 - 10%),
retención aguda de orina (1 - 2%) y prostatitis (1%).
✓ Se ha incorporado la biopsia transrectal guiada por RNM como una estrategia para mejorar
el rendimiento de la biopsia inicial y de las biopsias repetidas:
‣ Tipos de biopsia según modalidades de uso de la RNM:
I) Biopsia cognitiva:
✴ Corresponde a la biopsia realizada bajo ecografía transrectal dirigida a la zona
sospechosa señalada en la RNM.

fi

II) Biopsia por fusión de la RMN + ecografía transrectal:

✴ Consiste en el uso de softwares con la imagen almacenada de la RNM
superpuesta a la ecografía transrectal en tiempo real.
III) Biopsia guiada bajo RNM.

✓ Valoración histopatológica de la muestra obtenida por biopsia:
I) Score de Gleason según arquitectura tumoral:

➡ Se le asigna un puntaje a la muestra que va del 1 al 5 según que tan diferenciado
es el tejido tumoral vs el tejido normal.
➡ Mientras mayor es el puntaje signi ca que hay una mayor

cantidad de células indiferenciadas.
➡ El puntaje de Gleason se calcula eligiendo las 2 muestras más representativas de la
biopsia y sumando los puntajes de esas 2 muestras:
✴ Un puntaje 4 + 3 es peor que tener un puntaje 3 + 4, debido a que el primero
indica que la muestra más representativa es más indiferenciada.
➡ Es un factor pronóstico asociado a mortalidad por CaP.
B) RNM prostática multiparamétrica (RNMmp):

✓ Es una herramienta útil para estrati car el riesgo de CaP en una biopsia de próstata y
además entrega información espacial que permite dirigir la biopsia de la lesión.
✓ Indicaciones:
‣ Pacientes sin biopsia previa con sospecha de CaP que vayan a ser sometidos a una
primera biopsia prostática.
‣ Pacientes con biopsia previa (-) que tienen indicación de repetir el estudio.
✓ Permite evitar la realización de un número signi cativo de biopsias innecesarias.
✓ Estrati cación PI-RADS de las lesiones detectadas:

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C) Cintigrama óseo:
✓ Permite visualizar lesiones osteoblásticas correspondientes a metástasis del CaP.
D) PET-CT PSMA
✓ El PSMA es un marcador tumoral más especí co para detectar metástasis.
3. Etapi cación del CaP según TNM:
4. Clasi cación D´Amico para determinar riesgo de diseminación linfática:
Tratamiento
- Factores a considerar en la determinación del tratamiento:
1. Factores del tumor = TR, APE, tamaño, Gleason
2. Factores del paciente = edad, expectativa de vida, co-morbilidades, preferencias.

- Alternativas terapéuticas:
1. Manejo conservador:
A) Observación (Watchfull waiting) = control periódico con APE sin biopsia.

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.
B) Vigilancia activa = control periódico con APE + biopsia.
2. Tratamiento activo (*alternativas se pueden combinar: triterapia / biterapia):
A) Prostatectomía radical:
✓ Consiste en realizar una resección completa de la próstata y vesículas seminales +
linfadenectomía pelviana:
‣ Drenaje linfático de la próstata = cadenas ilíacas a nivel del nervio obturador.

✓ Complicaciones:
‣ Disfunción eréctil —> (*) x daño del nervio obturador.
‣ Aneyaculación.
‣ Incontinencia urinaria (0,5 - 3%).
‣ Estenosis uretral.
‣ Remanente de cáncer.
✓ Posterior a la cirugía los pacientes deben permanecer con sonda
Foley por 10 - 14 días hasta la cicatrización completa.
B) Radioterapia externa (RT):

✓ Consiste en la aplicación de radiación ionizante a la próstata, pelvis y linfonodos regionales.
✓ Complicaciones:
‣ Rectorragia / rectitis actínica.
‣ Cistitis actínica.
‣ Disfunción eréctil.
✓ La sobrevida es similar a la otorgada por la prostatectomía radical.
✓ Luego de la RT ya NO es posible / recomendable realizar una prostatectomía radical,
debido a que esta es menos efectiva y se asocia a un mayor riesgo de complicaciones.
C) Hormonoterapia (HT):
✓ Consiste en realizar un bloqueo de la producción de testosterona para reducir la actividad
del CaP.
✓ Está indicada principalmente cuando NO hay posibilidad de resección quirúrgica dado la
presencia de metástasis a linfonodos regionales o a distancia.
✓ Alternativas de homonoterapia:
I) Análogos de LH - RH (Triptorelina):
➡ Actúan suprimiendo los pulsos endógenos de LH y de esta forma disminuye la
síntesis de testosterona y como consecuencia se frena el crecimiento tumoral
II) Antagonistas de los receptores de andrógenos (Glutamida / Degarelix):

➡ Actúan generando un bloqueo periférico de los receptores de andrógenos.


➡ Su uso se asocia a menos complicaciones.
III) Orquiectomía bilateral.

✓ Un APE > 100 ng/mL se asocia a un altísimo riesgo de metástasis, por lo que estos
pacientes se deben manejar SOLO con HT.
✓ Generalmente luego de 4 - 5 años aparecen células tumorales que crecen de forma
independiente a la testosterona y esta condición se llama castración resistente.
D) Quimioterapia (QT) con Taxanos (Docetaxel).
E) Braquiterapia:
✓ Consiste en realizar una implantación de semillas radioactivas en la próstata.
✓ Su utilidad es similar a la vigilancia activa y actualmente está en desuso.
- Seguimiento en controles:
1. Curva de APE:
• Post prostatectomía se considera remisión del CaP un valor de APE < 0,2 ng/mL
✓ Si durante los controles el APE aumenta por sobre 0,2 ng/mL signi ca que hay una recidiva
del cáncer.
- Pronóstico:
❖ Los tumores localizados (T1 - T2) tienen una sobrevida de 90% a 10 años.
- Medidas de prevención:
1. Screening clínico con TR:
A) Desde los 50 años en la población general.
B) Desde los 40 años en pacientes con antecedentes familiares de CaP / factores de riesgo.

fi

Cáncer de vejig
- Epidemiología:
❖ Afecta de forma más frecuente a los hombres (3:1) y a los > 60 años.
❖ Es una enfermedad de larga duración (7,5 años) y baja letalidad (< 20%).
❖ Tiene una alta recurrencia tumoral pero con sobrevida prolongada.
❖ La incidencia es 2 veces mayor en Antofagasta en comparación al resto de Chile.
- Clínica:
1) Orina completa + sedimento urinario:
- Permite confirmar la hematuria.
- Otr os hallazgos: cilindros, proteinuria, acantocitos,
nitritos y leucocitos.
2) Urocultivo.
3) BUN / Crea.
4) Hemograma.
5) Pruebas de coagulación: descarta trastornode la coagulación.
6) PCR: descarta infección.
7) APE.
LABORATORIO 8) Serologías de Enf inmunológicas: ANA, ANCA, ASO.
- Consiste en buscar células tumorales en un
centrifugado de una muestra de orina.
- Permite diagnosticar tumores de alto grado.
Citología urinaria - Su principal utilidad es para realizar el
HEMATURIA (micro / macroscópica) Examen físico Estudio diagnóstico seguimiento.
- NO se recomienda para tamizaje porque
tiene baja sensibilidad.
CARACTERIZACIÓN
1) Inicio: ¿cuándo? ¿cómo? ¿porqué?
2) Duración. - UroTACnormal. Cistoscopía RTUvesical
3) Relación con la micción: inicio / final / total.
IMÁGENES UroTAC(concontraste) - Duda diagnóstica.
4) Color.
5) Presencia de coágulos. - Es el método diagnóstico inicial del estudio de la - Es el GOLD STANDARD de diagnóstico.
6) ¿Presencia de espuma? hematuria. - Permite visualizar tumores planos y
7) Síntomas acompañantes:47Sx irritativos, fiebre, dolor - Identifica lesiones sólidas e hipercaptantes que se VI Medicina UDD 2021
papilares pequeños que no pudieron
lumbar, Sx de almacenamiento. observan como defectos de llene en la fase de ser detectados con el UroTAC.
8) Episodios previos. eliminación.


- Clasi cación histopatológica:

fi


- Manejo terapéutico:  
RTUvesical Hallazgosospechosoen
+ cistoscopía
1ciclode QT post Qx BAJO
+
Vigilancia cistoscópica
RTUvesical
+ Biopsia con
Re-RTUvesical 6 años INTERMEDIO Manejo específico RTU vesical
después según RIESGO
+
BGCen1año(si responde)
RTUvesical
+ NOmúsculoinvasor Músculoinvasor
Re-RTUvesical 6 años (Ta, Tis, T1) (T2, T3 y T4)
después ALTO
+ Reseccióntransureteral del INDICACIONES Cistectomía radical conresección Metastásico
BGCde mantenciónx 3 años tumor vesical - NOcandidatos a cirugía. de estructuras vecinas
- Buenpronósticodel cáncer.
- Permite disminuir la tasa de recurrencia en hasta Instilaciónintravesical de dosis - Hombres: (+) resecciónde próstata y
un 40%. vesículas seminales. Pr imer a l ínea
- Actúa neutralizando las células tumorales que
única de QT post Qx Terapia multimodal con - Mujeres: (+) resecciónde útero,
pueden haber quedado circulando post Qx. (MITOMICINA) preservaciónde vejiga uretra y paredvaginal anterior. QT
(QT +inmunoterapia) Inmunoterapia
INDICACIONES Tumor de alto riesgo de
- Tumores de bajogradode malignidad. recurrencia y progresión
Cistectomía de rescate Linfadenectomía pélvica Manejopaliativodel
ALTERNATI VAS dolor y hematuria
Inmunoterapia conBCG QT por 1año Cistectomía ante

Derivación urinaria
hematuria severa
- Permite disminuir la tasa de recurrencia y - RAMs: Técnicas
de progresión tumoral. - Síntomas irritativos.
- Consiste en introducir un Mycobacterium - Fibrosis de la vejiga. Neovejiga ortotópica
atenuado que permite aumentar el número Cx de Bricker
continente de íleon
de células con mecanismos anti-tumorales.
- RAMs:
- TBC diseminada. - Consiste en realizar una resección de un Consiste en crear una nueva
- Prostatitis granulomatosa. segmento del íleon y anastomosarlo en su vejiga a partir de un segmento
porción distal a los uréteres y el extremo no de íleon y luego conectar los
anastomosado del íleon se conecta a la piel. uréteres a la nueva vejiga.
- Es el gold standard de tratamiento, debido a
Seguimientoconcistoscopía + que se asocia a una mejor calidad de vida y
citología urinaria menor morbilidad.

Cáncer testicula
- Epidemiología:
❖ Es una patología GES en > 15 años.
❖ Corresponde a un 1 - 1,5% de los cánceres en hombres y a un 5% de los CA urológicos.
❖ Un 1 - 5% de los casos se presentan con tumores bilaterales asincrónicos.
❖ Es el tumor sólido más común en hombres entre 20 - 35 años.
❖ Tienen una alta tasa de curación (90%) y una baja tasa de mortalidad.
1. Criptorquídea —> (*) aumenta 3 - 8 veces el riesgo.
2. Hipospadia.
3. Infertilidad / espermatogénesis disminuida.
4. Antecedente de CA testicular en familiares de primer grado.
5. Tumor en testículo contralateral —> (*) aumenta 12 veces el riesgo.
6. Raza blanca.
7. Antecedente personal de CA testicular previo* —> (*) aumenta 300 - 500 veces el riesgo.
8. Hormonoterapia.
9. Alteraciones genéticas (12p, PTEN, M2A, C-kit).

- Clasi cación según histología tumoral:

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- Clínica:
1. Estudio diagnóstico:
A) Imágenes:
I) Ecografía transescrotal:
‣ Permite con rmar la existencia de un tumor testicular mediante la visualización de los

nódulos testiculares.
‣ Indicaciones:
➡ Sospecha clínica de CA testicular.
➡ Hombre joven sin masa testicular ni abdominal, pero con AFP / HCG elevados.
‣ Hallazgos diagnósticos = nódulos hiperecogénicos con ujo vascular.
II) TAC TAP + contraste —> (*) para realizar la etapi cación TNM pre-orquiectomía.
III) RNM:
‣ Indicaciones:
Diagnósticos diferenciales
➡ Diagnóstico incierto. 1. Masas escrotales.

➡
2. Epididimitis.
Contraindicación de TAC.
3. Orquiepididimitis.
➡ Necesidad de buscar metástasis cerebrales. 4. Hidrocele.
B) Laboratorio: 5. Quiste del epidídimo o espermatocele.
6. Hernias.
I) Per l bioquímico.
II) Hemograma.
III) Función renal: BUN / Crea.
IV) Marcadores tumorales:
a) Alfa-fetoproteína (AFP).
b) Deshidrogenasa láctica (LDH).

c) β-HCG.

fi

fi

fi
fl

2. Etapi cación TNM + S:
- Anatomía testicular y escrotal

fi


Eco-transescrotal alterada
+/-
Marcadores tumorales alterados
c ánc e r t e s t i c u l ar
de t e c t ado
Or q u i e c t o mí a r adi c al
- Extirpaciónquirúrgica de 1o2 testículos desde el cordón
espermático+linfonodos comprometidos, por vía inguinal.
- Ligar cordónespermáticolomás proximal posible al anillo
inguinal profundo, para evitar diseminacióntumoral.
Enviar a biopsia la muestra

extraída
Seminoma No seminoma
Etapa I Etapa II Etapa III - IV Etapa I Etapa II Etapa III - IV

Al t e r nat i v as Al t e r nat i v as
IIa IIb QT ciclos QT ciclos

BEP x3-4 IIa IIb BEP x3-4
Vigilancia activa con QT óRT profiláctica Vigilancia activa con QT profiláctica
seguimientode de corta duración seguimientode (BEPx2)
RT QT ciclos marcadores
marcadores tumorales BEPx 2-3 QT ciclos BEP
tumorales NO responden a RT
(x2,3,4)
Generalmente se prefiere la
RT profiláctica Ofrecer a pacientes
La cantidadde ciclos deQT SINfactores de riesgo Pe r s i s t e nc i a de mas a r e s i du al > 3 c m po s t QT
está determinada por la
severidaddel cáncer,lo
máximoson4 ciclos BEP. Si mar c ado r e s t u mo r al e s s e ne g at i v i z an po s t c i r u g í a
Pe r s i s t e nc i a de mas a r e s i du al > 3 c m po s t QT
LALA: Linfadenectomía
retroperitoneal lumboaórtica
INDICACIONES:
- Tumor NOseminona Etapa I para etapificacióncorrecta y solosi
marcadores tumorales (-) post Qx. - Marcadores tumorales (+) post LALA
- Tumor NOseminoma Etapa II +marcadores tumorales (-). - LALA(+) conmetástasis enlinfonodos
- Masa residual post Qx +marcadores tumorales (-)
- Tumor IIB + marcadores tumorales (-) post ciclo QT corto.
- Masa residual persistente post ciclo de QT (*).
QT BEPx2
SEGUIMIENTO = Marcadores tumorales +TACTAP +/- Rx de tórax (encasode NOseminoma)

Trauma rena
- Epidemiología
❖ Los riñones son el órgano urinario que sufre más trauma.
❖ Está presente en un 5% de todos los casos de trauma.
❖ Afecta de forma más frecuente a hombres (70 - 93%), jóvenes entre 20 - 40 años.
- Etiologías según mecanismo lesional:
- Clasi cación AAST:

fi
:

HEMATURIA POST
TRAUMA
SOSPECHADE
TRAUMARENAL
1) Antecedentes mór bidos: monorreno, hidronefrosis, Evaluación pr imar ia

quistes renales, tumores renales, ERC. ABCDE
2) Mecanismo lesional del trauma.
3) Nivel de energía del trauma.
Anamnesis
4) Cinemática de la lesión.
5) Antecedentes Qx.
6) Uso de fármacos.
7) Alergias.
1) Evidencia de lesiones por arma de fuego con o sin salida.

2) Examen abdominal (hallazgos posibles):
- Herida penetrante en flancos o fosas lumbares. 1) Or ina completa + sedimento ur inar io: hematuria
- Hematoma o lesión de piel en zona lumbar, parte alta microscópica (>5 GR/ campo).
Examen físico 2) BUN / Crea (función renal basal).
del abdomen o baja del tórax.
- Búsqueda de masa palpable. Exámenes de 3) Hematocrito.
3) Búsqueda de fracturas costales o de apófisis transversas labor ator io 4) Gases en sangre venosa.
de la columna. 5) ELP.
6) Pruebas de coagulación.
SIGNOS QUE DEBEN HACER SOSPECHAR 7) Otr os par a descar tar daño de otr os ór ganos: amilasa,
UN TRAUMA RENAL lipasa, función hepática.
1) Hematuria.
2) Dolor y/oequímosis enfosa renal.
3) Fracturas costales.
4) Distensiónomasa abdominal palpable.
5) Sensibilidadabdominal a la palpación.
MANEJOSEGÚN
INDICACIONES
1) Hematuria macroscópica franca.
ESTABILIDAD HDN
2) Hematuria microscópica +episodiosde
hipotensión(PAS<90 mmHg)
3) Trauma penetrante. HDN ESTABLE HDN INESTABLE
4) Sospecha de lesiones de otros órganos.
5) Niñoconhematuria.
UroTAC Reanimación+monitorización EcoFAST

ESTUDIOCON IMÁGENES continua
(con contraste)
INDICACIONES ABSOLUTAS
FASES EL UROTACY SU UTILIDAD 1) Lesiónrenal GradoVINESTABLE.
1) Pre-contraste: permite visualizar litiasis, sangradoactivoy hematoma AUSENCI A DE RESPUESTA 2) Hematoma perirrenal expansivo/ pulsátil.
MANEJOSEGÚN
del parénquima renal. HALLAZGOS
2) Fase arterial y venosa: evaluaciónde la lesiónvascular,evidencia de INDICACIONES RELATIVAS
extravasaciónactiva de contraste, dañoa otras vísceras sólidas. INTERVENCIÓNQX 1) Laceraciónimportante de la pelvis renal.
3) Fase nefrográfica: demuestra las contusiones, hematomas y DEURGENCIAS 2) Filtraciónurinaria / uroperitoneo.
laceraciones del parénquima. 3) Necrosis del parénquima renal.
4) Fase tardía: evidencia las lesiones del sistema colector y del restodel 4) Dañopancreático/ intestinal asociado.
sistema urinario. 5) Dañovascular renal (post angiografía).
ClasificaciónAAST
Grado I, II y III Grado IV y V
ManejoCONSERVADOR TÉCNICA QUIRÚRGICA:

ManejoCONSERVADOR 1) Accesotransperitoneal por laparotomía media supra e infraumbilical
más ESTRICTO - Permite explorar toda la cavidadabdominal y tener unrápido
control del pedículorenal vascular.
1) HospitalizaciónenUCI. 1) HospitalizaciónenUCI. 2) Realizar una nefrorrafia onefrectomía parcial segúnhallazgos.
2) Reposoabsoluto. 2) Reposoabsoluto. 3) Se puede dejar unflapde omentocubriendoel defecto.
3) MonitorizaciónHDNcontinua. 3) MonitorizaciónHDNcontinua. 4) Instalaciónde drenaje que se debe dejar por mínimo48 hrs.
4) Control seriadode laboratorio: Hcto, orina completa, Crea. 4) Control seriadode laboratorio: Hcto, orina completa, Crea.
5) Aportes de volumen/ transfusión(segúnnecesidad). 5) Aportes de volumen/ transfusión(segúnnecesidad).
6) Seguimientoconecografía abdominal. 6) Re-evaluaciónconTACa las 48 hrs.
ALTAluegode 48 - 72 hrs Instalaciónde sonda Foley

estable
1) Apariciónde inestabilidadHDN.
2) Apariciónde clínica de complicaciones.
INTERVENCIÓNQX
55 DEURGENCIAS VI Medicina UDD 2021
DIGESTIVO

Trauma abdomina
- Definición:
❖ Grupo de lesiones ocurridas en el abdomen provocadas por una transmisión brusca de
energía cinética por medio de una injuria externa.
- Epidemiología:
❖ Corresponde a la 1° causa de muerte en jóvenes entre 15 - 45 años.
❖ Un 25% de los casos de traumatismo abdominal requieren exploración Qx.
❖ Está presente en un 15% de los accidentes fatales.
❖ Ocurre de forma más frecuentes en los hombres (2:1).
- Anatomía:
- Mecanismos lesionales:


- Clínica:
- Enfrentamiento clínico, diagnóstico y terapéutico:
Tr auma abdominal en la URGENCIA
Evaluación primaria ABCDE NO avanzar al siguiente paso sin antes resolver el anterior
A: asegurar la permeabilidad de la vía aérea

1) Pedirle al paciente que hable.
2) Descartar la existencia de obstrucciones, fracturas faciales / traquea, etc.
Anamnesis 3) Aspiraciónde secreciones osangrede la vía aérea.
4) Instalaciónde collar cervical para inmovilización.
5) Intubaciónorotraqueal ante Glasgow? 8:
Obtención de información puede - Crico/ tiroidotomía encasode fracasode la intubación.
mediante el paciente oun tercero
B: conservar una ventilación efectiva
1) Confirmar indemindaddel sistema ventilatorio:
1) Mecanismo lesional del trauma. a) Descartar lesiones torácicas.
2) Nivel de energía del trauma. b) Evaluación dela posicióndela tráquea, movilidadtorácica y yugulares.
3) Cinemática de la lesión. 2) Evaluaciónde la ventilación: presencia de murmullopulmonar,patrones respiratorios, SaO2.
4) Antecedentes r elevantes: mórbidos, Qxs, usodefármacos.
3) O2 terapia ante SaO2 <92 - 90%.
4) Descartar 6 GRANDESAMENAZASDELAVIDA.
C: evaluación de la circulación y control de sangrados

Examen físico 1) Evaluación de perfusión, pulsos periféricos, signosvitales (FC, PA).
2) Instalaciónde 2 VVP gruesas / CVC/ osteoclísis-->según disponiblidadde accesos venosos.
3) Solicitar exámenes generales de laboratorio: GSA, grupoABOy Rh, ácidoláctico, perfil hematológico,
1) Gener al: funciónrenal, ELP,pruebas de coagulación.
- Signos vitales: taquicardia, hipotensión ortostática. 4) Identificaciónde hemorragias: ECOFAST / AngioTAC. Metas de PA:
- Estado hemodinámico. 5) Medidas para control de hemorragias: - PAS: 80 - 100 mmHg
- Estado de consciencia. a) Compresióndirecta sobre sangrado. - PAM < 65 - 70 mmHg
2) Abdominal: b) Laparotomía exploradora de emergencia.
- Búsqueda de signos clínicos de sangrado abdominal. c) Pleurostomía encasode hemotórax asociado.
- Signos de irritación peritoneal. d) Control de fractura de pelvisy de huesoslargos.
- Inspección de zona urogenital. 6) VOLEMIZACIÓN: con1- 2 Lts de CRISTALOIDEShasta x 3 veces óHEMODERIVADOS.
- TACTO RECTAL (*en caso de sospecha de lesión). 7) Revertir anticoagulación: administraciónde Ácidotranexámico.
- Búsqueda de evisceraciones.
D: valoración del estado neurológico

1) Evaluación de: escala Glasgow, simetría de pupilas, funciónmotora, existencia de focalidadneurológica.
2) Solicitar unHGT para descartar hipoglicemia.
Instalación de sonda nasogástrica y sonda Foley 3) Inmovilizaciónespinal.
E: exposición y control ambiental

CONTRAINDICACIONES
1) Desnudar completamente al paciente para realizar una inspeccióncompleta.
UTILIDAD
1) De SNG: 2) Control de la termperatura corporal.
- Evitar broncoaspiración.
- Estudio de contenido gástrico y medición - Sospecha de trauma de base de cráneo. 3) Prevenciónde la hipotermia: cubrir al paciente luegode examinarlo.
de la diuresis. - Fractura nasal o trauma maxilofacial.
- Descomprimir el estómago. - Dificultad en la inserción de la sonda.
- Evacuar el contenido vesical. 2) De la sonda Foley:
- Sospecha de lesión uretral.
- Sospecha de fractura de pelvis.

Tr auma abdominal en la
URGENCIA
GOLDEN HOUR: 60 min desde el trauma en donde se
debe determinar si tratar para salvar la vida o si hay
Determinar estabilidad HDN del
tiempo para realizar estudios diagnósticos
paciente
HDN e s t abl e HDN i ne s t abl e
¿Estudiode imágenes ¿Estudiode imágenes

de elección? de elección?
AngioTAC TAC AP con cont r ast e

ECOFAST LAVADO PERITONEAL
DIAGNÓSTICO (LPD)
Indicado ante Se deben observar con el transductor 4 -5 focos:
sospecha de lesión - Morrison = hepatorenal.
- Es el GOLD STANDARD diagnóstico. Introducción de una sonda a la
vascular. - Esplenorrenal. cavidad abdominal a través de una
- HALLAZGOS: líquidolibre intraabdominal, sangrado
- Pericárdico. pequeña laparotomía umbilical
activo, aire en cavidadesanormales, etc.
- Pélvico / fondo de saco Douglas.
- Permite definir la necesidad de realizar una
- Seno costofrénico.
laparotomía exploradora.
HALLAZGOS QUE CONFIRMAN TRAUMA ABDOMINAL
- Extracción ? 10 mL de sangre fresca
- GR > 100.000 cel/ mL.
- GB > 500 cel/ mL.
- Presencia de bacterias.
- Presencia de partículas de comida.
- Presencia de bilis.
¿Laparotomía exploradora?
INDICACIONES
1) Trauma abdominal con hipotensión + [ECOFAST (+) ó clínica de hemorragia intraperitoneal ó sin otra fuente de sangrado].
2) Hipotensión con herida abdominal penetrante.
3) Heridas de bala que atraviesan la cavidad peritoneal.
4) Evisceración.
5) Sangrado del estómago, recto o del tracto genitourinario después de un traumatismo penetrante.
6) Antecedente de mecanismo lesional con clínica de peritonitis.
7) Aire libre / aire retroperitoneal / rotura de hemidiafragma.
8) TAC con contraste con evidencia de: ruptura del tractoGI, lesión de vejiga intraperitoneal, lesión del pedículorenal, lesionesdel
parénquima visceral gravesdespuésde traumatismocerradoopenetrante.
9) Trauma penetrante abdominal con aspiración de contenido GI / bilis desde LPD ó aspiración de ? 10 mL de sangre en
pacientes HDN inestables.
Ingresar a cirugía para resoluciónocontrol de daños

+
Profilaxis ATB que cubra Gram(+), Gram(-) y anaerobios

+
Vacuna antitetánica (*encasode trauma penetrante)

Patología biliar benigna (Colecosas)
Anatomía hepatobiliar
VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA
Conductohepáticoderecho Conductohepáticoizquierdo
Conductohepáticocomún VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA
Conductocístico
Transcurre dentro del ligamento

Conductocolédoco hepatoduodenal a la derecha de la arteria
hepática común y anterior a la vena porta.
Conductopancreático
AMPOLLA DUODENAL


- Composición de los cálculos biliares:
Colelitiasis / Colecistolitiasis
- De nición = presencia de cálculos en la vesícula biliar.
- Epidemiología:
❖ Es una patología altamente prevalente en el mundo: 20%.
❖ Es una de las patologías quirúrgicas más frecuentes en Chile.
❖ La prevalencia es de 50% en mujeres de edad media.
❖ El peak etario de prevalencia es a los 50 años en mujeres y a los 60 años en hombres.
❖ La prevalencia de colelitiasis es mayor en mujeres (3:1) y a mayor edad (40 - 50 años).
❖ Tasa de colecistectomía en Chile: 224/100.000 habitantes —> (*) 1/3 de las Cx electivas.
❖ Hasta un 20% de las colelitiasis asintomáticas desarrollan síntomas cada año.

fi


- Fisiopatología:
20% proviene de la dieta
Colesterol Ácido biliar Pasa por canales proteicos hacia la bilis
80% es sintetizado de
Síntesis de colesterol a partir del Acetyl coA
novo por el hígado Alimento ingresa
al duodeno
BILIS: agua + electrolitos + sales biliares + proteínas +

lípidos + pigmentos biliares + colesterol ESTÍMULODESDEEL SNC
Hepatocitos Secretan 800 cc / día de bilis

Liberación de Colecistokinina
Contracción del esfínter de Oddi
hace que la bilis regrese por el
conducto cístico hacia la vesícula
Relajación del esfínter de Oddi

Almacenamiento de la bilis en la
Vesícula almacena 30 - 50 cc de bilis +
vesícula
Contracción vesicular
Est asia bil iar
95% de las sales biliares son

Liberación de bilis hacia el intestino reabsorbidas en el íleon terminal hacia la
Sobresaturación de bilis con colesterol circulación enterohepática
CRISTALIZACIÓN DE LA BILIS
- ? secreciónde mucina.
- ? motilidadde la vesícula.
- Acciónde glicoproteína pro-nucleante de colesterol.
Nucleación del colesterol Desconjugación de la bilirrubina +

agregación de calcio
AGREGACIÓNYCRECIMIENTODELOSDEPÓSITOS
FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE FORMACIÓN DE CÁLCULOS

COLESTEROL PIGMENTARIOS
Obstrucción de la salida de la bilis a través

LITIASIS BILIAR Cálculo es desplazado hacia el bacinete
del conducto cístico
Dolor abdominal tipocólicointermitente Vesícula biliar se contrae para vaciarse
Cól ico bil iar simpl e
- Clínica:


- Estudio diagnóstico general:
1. Laboratorio básico
A) Hemograma.
B) Pruebas hepáticas: FA, GGT, GOT y GPT, bilirrubina directa e indirecta.
C) Amilasa y lipasa —> (*) descarta la presencia de una pancreatitis aguda como complicación
2. Imágenes:
A) Ecografía abdominal:
✓ Es el gold standard de diagnóstico de la patología biliar.
✓ Utilidad:
‣ Detectar la presencia de cálculos > 3 mm en la vesícula (95% de sensibilidad).
‣ Permite medir las paredes de la vesícula y el diámetro de la vía biliar.
‣ Descartar la presencia de líquido peri-vesicular (hallazgo anormal).

✓ Tiene una baja resolución para evaluar la vía biliar distal y el páncreas
✓ Hallazgos diagnósticos:
‣ Pequeñas imágenes hiperecogénicas y móviles dentro del lumen de la vesícula

asociadas a sombra acústica.
‣ SIN engrosamiento de las paredes de la vesícula.
‣ Vía biliar extrahepática de calibre NORMAL.
B) ColangioRNM —> (*) útil para la detección de microlitiasis.
LITIASIS BILIAR Obstrucción de la salida de la bilis a través

Impactación del cálculo en el bacinete
del conducto cístico
Dolor abdominal tipocólicoe intermitente, Vesícula biliar se contrae para vaciarse

localizadoenHCD, <6 hrs de duración
Cól ico bil iar simpl e
Obstrucción persistente del conducto cístico Desplazamiento del cálculo hacia la vía biliar Obstrucción del colédoco
? presión intravesicular Apariciónde Sx colestásicos: ictericia,

acolia y coluria
? drenaje linfático y venoso por compresión

Col edocol it iasis
Edema + inflamación de las paredes vesiculares Dolor abdominal persistente >6 hrs, que NO
cede conanalgesia Estasia de bilis en vía biliar
Hiperemia + congestión Col ecist it is aguda

Ascenso de bacterias GÉRMENES MÁS FRECUENTES
gastrointestinales por los conductos - Gramnegativos: Escherichia coli.
? perfusión arterial linfáticos hacia la vía biliar - Anaerobios: Bacteroides fragilis.
Per f or ación vesícul a Apariciónde FIEBRE

64 Isquemia vesicul ar
bil iar
Per it onit is VI Medicina UDD 2021
COLANGITIS AGUDA

Colecistitis aguda
- De nición:
❖ In amación aguda de la vesícula biliar causada en la mayoría de los casos por una
obstrucción persistente por cálculos en la salida del conducto cístico a nivel del bacinete.
- Epidemiología:
❖ Es la complicación más frecuente de la colelitiasis, se presenta en un 15 - 20% de los
pacientes sintomáticos.
- Clínica:
- Diagnóstico = clínica + laboratorio + imágenes = CRITERIOS DE TOKIO.

fl
fi

- Grados de severidad:
Col ecist it is aguda Cól ico bil iar simpl e
Manej o SINTOMÁTICOcon AINEs: permite inhibir la

HOSPITALIZACIÓN
cascada de inflamaciónmediada por prostaglandinasy así
prevenir la evolucióna una colecistitisaguda.
+
me di das g e ne r al e s Col el it iasis
1) Reposorelativo.
2) Régimencero.
3) HidrataciónEVconcristaloides +correcciónde alteraciones hidroelectrolíticas (*segúnsea necesario):
- - > Terapia de resucitación: SRL / SF 0,9%500 - 2.000 cc en bolos EV. COLECISTECTOMÍAlaparoscópica oabierta
- - > Terapia de mantención: SG5%500 cc + 2 gr (30cc) NaCl 10%+1gr (10 cc) KCl 10%máx a 1cc/kg/hr. DIFERIDA
4) Analgesia EV= BIC250 cc SF 0,9%+ Metamizol (1- 4 grs) + Ketorolaco (30 - 90 mg), a 10 cc/hr.
5) Analgesia de rescate = Tramadol 50 - 100 mg EV SOS.
7) Antibióticos pre operatorios = Cef triaxona 2 gr c/ 24 hrs EV +Metronidazol 500 mg c/ 8 hrs EV. Es una indicación GESen adultos de 35 - 49 años.
+
- El GOLD STANDARD es el abordaje por vía laparoscópica.
COLECISTECTOMÍAlaparoscópica oabierta en<48 hrs - SIEMPRE se debe tener en cuenta la posibilidad de conversión a cirugía
abierta: lapar otomía media supr aumbilical o de Kocher .
+/-
ATB post operatorios: segúnINDICACIONES TÉCNICA:
1) Disección del triángulo de Calot.
2) Ligadura y sección del conducto cístico.
INDICACIONES: 3) Ligadura y sección de la arteria cística.
1) Tiempo de evolución > 72 hrs. 4) Disección de la vesícula del lecho hepático.
2) Sospecha de complicación, sin necesariamente la presencia de
signos clínicos.
3) Postergación del manejo quirúrgico (después de 48 hrs).
4) Tokio Grado III y II.
66 5) Co-morbilidades del paciente: VI Medicina UDD 2021
- Diabéticos.
- Enfermedades autoinmunes.
- Trasplantados / inmunodeprimidos.
6) Hallazgos intraoperatorios de complicación.

Coledocolitiasis
- De nición = es la presencia de cálculos en la vía biliar (conducto hepático común y colédoco).
- Epidemiología:
❖ Un 10% de las colecistitis aguda tienen una coledocolitiasis asociada.
❖ El riesgo anual de presentar coledocolitiasis sintomática en pacientes con colelitiasis
asintomática es de un 0,2%.
❖ Tasa de mortalidad: 3 - 10%.
- Clínica:

fi


- Predictores de riesgo de coledocolitiasis:
El objetivo es desobstruír la vía biliar y

realizar una colecistectomía
¿Riesgo de coledocolitiasis según predictores?
ALTO RIESGO moder ado r iesgo Baj o r iesgo

- Es una técnica mixta: endoscópica + radiológica.
- La papilotomía permite facilitar la expulsión de cálculos de hasta 1 cm a al t er nat ivas
través del duodeno. Colecistectomía laparoscópica
- Es capaz de resolver hasta un 75%de las coledocolitiasis.
ERCP +papilotomía
Confirmar diagnósticocon Colangiografía
TÉCNICA ColangioRNMoendosonografía intraoperatoria (CIO)
1) Ingresar con un endoscopio hasta el duodeno y luego canular la vía biliar
a través de la papila duodenal mayor (papilotomía).
2) Se inyecta contraste radiológico que fluye por la vía biliar y permite (+)
visualizarla mediante rayos X. (+)
3) Extracción de los cálculos mediante un balón o canastillo.
ERCP post colecistectomía Exploraciónintraoperatoria de
la vía biliar
COMPLICACIONES ERCP
1) Pancreatitis (6%) INDICACIONES DE INSTALACIÓN DE ENDOPRÓTESIS
2) Sangrado (1,2%) BILIAR:
- Neoplasia de la vía biliar.
68
3) Colangitis (0,6%)
- Imposibilidadde extraer todos los cálculos de la vía biliar.
VI Medicina UDD 2021
4) Perforación
- Coledocolitiasis a repetición.
- Estenosisde la vía biliar.

CAUSAS DE FALLA DE LA ERCP:

1) Estenosis esofágica / duodenal.
Valentina Calvo V. 2) Alteraciones anatómicas. Internado Cirugía
3) Papila intradiverticular.
ERCP +papilotomía Si falla ERCP Alternativas de manejo Qx
Exploracióntranscística Coledocoscopía Coledocotomía Rendez-vous Derivaciónbiliodigestiva

de la vía biliar
INDICACIÓN: cálculos <8 mm INDICACIÓN: vía biliar >10 mm INDICACIONES:
- El abordaje de puede realizar por vía INDICACIONES: - Vía biliar extrahepática >2 cm
abierta o laparoscópica. - Colecisto-coledocolitiasis confirmada. - Litiasis recurrentes
- Se corta el conducto cístico, se introduce un - Consiste en abrir el colédoco, extraer - CIO(+) durante colecistectomía.
catéter y se barren los cálculos con suero Consiste en introducir un el cálculo y luego suturarlo. - Pancoledocolitiasis
fisiológico a presión o se introduce un canastillo coledocoscopio a través del - Posterior a la cirugía se deja - Palitativoentumor periampular
para extraerlos. conducto cístico para extraer o instalada una sonda T que TÉCNICA
- El abordaje puede ser por vía laparoscópica o romper los cálculos bajo visión comunica el colédoco con la piel, por 1) Instalación de una guía transcística o ALTERNATIVAS DE DERIVACIÓN
abierta. directa. 4 - 6 semanas para permitir la transcoledociana que pase hasta la vía biliar 1) Colédoco - duodeno.
cicatrización de la vía biliar. principal y llegue hasta el duodeno. 2) Hepato - yeyuno.
2) Guia es atrapada por endoscopista 3) Colecisto - yeyuno.
3) Canulación endoscópica de la vía biliar con
la guía.
4) Extracción de los cálculos.
Colangitis aguda
- De nición = infección bacteriana de la vía biliar.
- Epidemiología:
❖ Es precedida por una coledocolitiasis en un 90% de los casos.
❖ Tasa de mortalidad: 5%.
- Etiologías:
1. Coledocolitiasis.
2. Estenosis benignas de la vía biliar.
3. Neoplasias de la vía biliar.

- Clínica:

fi


- Criterios diagnósticos de Tokio:
- Grados de severidad:
Col angit is aguda
HOSPITALIZACIÓN
me di das g e ne r al e s
1) EstabilizaciónHDNy reanimación: drogas vasoactivas +VMI (*ante necesidad).
2) Régimencero.
3) HidrataciónEVconcristaloides +correcciónde alteracioneshidroelectrolíticas:
- - > Terapia de resucitación: SRL / SF 0,9%500 - 2.000 cc en bolos EV.
4) Analgesia EV= BIC250 cc SF 0,9%+ Metamizol (1- 4 grs) +Ketorolaco (30 - 90 mg), a 10 cc/hr.
5) Analgesia de rescate = Tramadol 50 - 100 mg EV SOS.
7) Antibióticos empíricos = Cef triaxona 2 gr c/ 24 hrs EV +Metronidazol 500 mg c/ 8 hrs EV.
Gr ado I Considerar drenaje de la vía biliar ante (+) ERCP +colecistectomía

ausencia de respuesta a medidas generales
Colecistectomía diferida
Gr ado II (+)
Drenajetemprano
Drenaje de la vía biliar por la vía
más expedita y efectiva posible ERCP +instalaciónde
pr imer a l ínea
endoprótesis
Gr ado III Manejode la falla orgánica Drenaje URGENTE Al t er nat ivas
70 (+) VI Medicina UDD 2021

Drenaje por vía laparoscópica o Drenaje percutáneo
Colecistectomía diferida abierta +instalacióndesonda T transhepático
por 3 semanas - 1mes

Cáncer de vesícula biliar
- Definición = neoplasia maligna localizada en la mucosa de la vesícula biliar.

- Epidemiología:
❖ Es la neoplasia del tracto biliar más frecuente (46%).
❖ Se presenta de forma más frecuente en mujeres (3:1) y a los 60 - 70 años.
❖ Incidencia en Chile es de 27 / 100.000 mujeres:
‣ En la región de los Rios aumenta a 35 / 100.000.

❖ Es la 2° causa de muerte por patología neoplásica dentro de la población femenina.
❖ Frecuencia como hallazgo en colecistectomías: 1 - 3,3%.
❖ Tasa de mortalidad: 8,6 / 100.000 habitantes —> (*) 5% a 5 años.
❖ 98% de los pacientes portadores de CA vesicular tienen colelitiasis, asociado en general a
la presencia de un cálculo único y grande.


- Fisiopatología:
PARTICULARES DE LA VESÍCULA
1) Únicoórganodel tubodigestivoque NOposee submucosa: lámina propia se continua directamente conla capa muscular
2) Porciónapoyada enel hígado(segmentos V y IVB) NOtiene serosa: estofacilita la invasiónde esta porción
Inflamación crónica de la LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES

Col el it iasis mucosa vesicular METAPLASIA 1) Fondovesicular (60%)
Cáncer se origina en la mucosa y
desde ahí invade en profundidad
2) Cuerpo(30%)
Cálculos > 3 cm: altamente sugerentes 3) Bacinete (10%): de peor pronósticopor compromiso
DISPLASIA de estructurasdel pedículohepático.
de CAvesicular,porque habla de larga
temporalidadde la coledocolitiasis
CARCINOMAINSITU
TIPOS HISTOLÓGICOS
ADENOMA 1) ADENOCARCINOMA (85 - 90%): variantestubular,nodular y papilar.
CARCINOMAINVASOR 2) OTROS: escamoso, adenoescamoso, de células pequeñas, de células
PRE- EXISTENTE claras, de células enanillo de sello, indiferenciado, neuroendocrino,
carcinosarcoma, etc.
MUTACIONES Pérdida de la regulación

GENÉTICAS del ciclo celular Variante PAPILAR:
Variante NODULAR:
- Crecimientomasiforme que ocupa el - Crecimientointraluminal formando
lumenvesicular. pólipos
- Puedeninfiltrar el parénquima hepático - Pronósticomás favorable
y órganos vecinos.
VÍAS DE DISEMINACIÓN
1) Por vecindad
2) VÍA LINFÁTICA.
3) VÍA HEMATÓGENA: se produce a hígado y luegoa pulmón, huesos, suprarrenales y piel.
4) Vía celómica
5) VÍAPERITONEAL.
6) OTRAS: intraductal y neural
DISEMINACIÓN LINFÁTICA
Cadena ganglionar enrelacióna linfonodo cístico -->linfonodos pericoledocianos:
2 opcionesdedrenaje posterior:
1) Linfonodos pancreatoduodenales posteriores -->linfonodos de arteria mesentérica superior
2) Linfonodos pre- aórticos alrededor del troncocelíaco.
- Clínica:


- Etapi cación:

fi


FORMASDEPRESENTACIÓN
Di AGNÓSTI CO Di AGNÓSTI CO DI AGNÓSTI CO

PRE-OPERATORI O I NT RA-OPERATORI O POST-OPERATORI O
(10 %) (3 0 %) (6 0 %)
Detecciónmediante imágenes Pesquizadodurante la colecistectomía Detecciónpor anatomía patológica
Engeneral se detectantumores CAvesicular ? T3 puede

muy avanzados y conbaja visualizarse intraoperatoriolesiones
posibilidadde resecabilidad enperitoneoe hígado
PÓLIPOSVESICULARES TODAvesícula se va a biopsia luegode

- 95%sonde colesterol. la colecistectomía, perolas vesículas
sospechosas se vana biopsia RÁPIDA.
ALTERNATIVASDEMANEJO
Pólipos sintomáticos: colecistectomía
Tamaño < 10 mm: observación+

seguimientoecográfico
Tamaño > 1cm: indicaciónde colecistectomía

x altoriesgode asociaciónconcáncer
- Manejo terapéutico recomendado según etapas:

Pancreatitis aguda (PA
- Definición:
❖ Proceso in amatorio agudo y autolimitado del páncreas y/o tejido peripancreático que
genera un compromiso local y sistémico.
- Epidemiología:
❖ Incidencia = 16 - 58 / 100.000 habitantes:
‣ En Chile la incidencia es desconocida.

- Anatomía:
- Etiologías:

fl


- Fisiopatología:
Litiasis biliar Alcohol Trauma pancreático
Impactación de un cálculo Paso repetido de cálculos Efecto tóxico directo + Compromiso directo del Obstrucción del sistema excretor
en el colédoco distal hacia el duodeno hiperlipidemia aguda páncreas o de su irrigación pancreático por ERCP
Reflujo de bilis hacia el Wirsung Trauma e incompetencia Anormalidades de la Inyección de medio de

(Wirsung = conducto pancreático principal) del esfínter de Oddi motilidad del esfínter de Oddi contraste en Wirsung
Reflujo de contenido Obstrucción de los conductos

duodenal hacia el pancreáticos por acumulación de
conducto pancreático tapones proteicos
Hipertrigliceridemia Activación prematura de

Daño directo por zimógenos inducida por CCK
ácidos grasos
TG > 1.000 mg/dL
Obstrucción por 24 - 48 hr s después de l a ingest a
quilomicrones de la
circulación distal pancreática Noxa sobre el páncreas
PÁNCREAS EXOCRINO
- Secreta enzimas y sustancias al duodenopara la
Activación de enzimas digestiónde nutrientes.
exocrinas - ENZIMAS:
- Amilasa: digestiónde carbohidratos.
- Lipasa: digestiónde grasas.
Activación intrapancreática - Proteasa: digestiónde proteínas.
de zimógenos
Autodigestión Inflamación local + atracción

causada por enzimas de células inflamatorias
Activación de la tripsina e
inicio de la autodigestión Liberación de citoquinas,
IL-1, IL-6, IL-8, PAF y otros
mediadores inflamatorios
CASCADA DE ACTIVACIÓN:
1) Fosfolipasa: destrucción de membranas celulares,
daño alveolar y daño glomerular
2) Elastasa: daño de paredes arteriales
3) Proteasas: destrucción tisular
4) Lipasa: esteatonecrosis COMPROMISOLOCAL
- Necrosis
- Apoptosis pancreática
- Formación detercer espacio
Isquemia + inf l amación
pancr eát ica Pancr eat it is aguda
COMPROMISOSISTÉMICO
- SIRS
- Falla orgánica múltiple (FOM)
- Clínica:


Paciente que consulta por CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ABDOMINAL EN PANCREATITIS
dolor abdominal 1) Inicio: agudo
2) Intensidad: muy intenso
3) Temporalidad: constante.
4) Localización: epigastrio / hipocondrio derecho / difuso.
5) Irradiación: en faja / a dorso.
6) Agravantes: ingesta de alimentos y posición supina.
7) Aliviantes: posición genupectoral, alivio parcial con analgesia.
8) Síntomas acompañantes: náuseas, vómitos intensos, fiebre, distensión abdominal,
Anamnesis ictericia, anorexia, baja de peso (sospechar CA en > 40 años), compromiso HDN.
ANAMNESIS REMOTA
HALLAZGOS EN PANCREATITIS 1) Ant mórbidos: historia de cólicos biliares, diabetes de inicio agudo,
1) SV: taquicardia, taquipnea, fiebre, hipotensión (en casosgraves). enfermedades autoinmunes, dislipidemia, hipertrigliceridemia familiar, Enf Crohn,
2) Examen piel y mucosas: ictericia, deshidratación hiperparatiroidismo.
3) Examen abdominal: distensión abdominal, ausencia deRHA, sensibilidad a la palpación en 2) Ant Qx: ERCP, Cx biliares.
hipocondriosy epigastrio, signosdeirritación peritoneal. 3) Fármacos: Azatioprina, drogas antiretrovirales.
- Signo de Mayo Robson: dolor a la palpación del ángulo costo-lumbar posterior izq 4) Hábitos: ingesta de OH, tabaquismo.
Examen físico
- Signo de Cullen: equímosis periumbilical
- Signo de Gr ey Tur ner : equímosis en flancos
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
4) Examen pulmonar: hipoventilación, signosde derrame pleural.
- Es el examen de elección para iniciar el estudio.
5) Examen mental: agitación psicomotora, compromisode consciencia.
- Permite detectar etiologías y hacer un
seguimiento de las complicaciones de la PA.
AMILASA SÉRICA (S 63 - 87%, E 85 -98%)
- Se comienza a elevar a las 6 - 12 hrs y
permanece elevada hasta 5 días después. Exámenes diagnósticos IMÁGENES TAC AP CON CONTRASTE
- OTRASCAUSASDE ELEVACIÓN: - Tiene mejor rendimiento luego de 48 - 72 hrs.
- Patología biliar benigna. - INDICACIONES:
- Parotiditis. UTILIDAD: identificar la etiología, - PA moderada - grave luego de 72 hrs para
- Tumores. detectar complicaciones y buscar complicaciones.
- Insuficiencia renal. complementar la evaluaciónde - Deterioro clínico.
- Macroamilasemia. severidad - Duda diagnóstica al ingreso.
- Perforación de víscera hueca. - Control de cambios vs TACprevio.
- Embarazo ectópico.
- Isquemia mesentérica.
NOSECORRELACIONANCONLAGRAVEDADDEL CUADRO
YPUEDENESTARNORMALESENCASODE LABORATORIO
PRESENTACIÓNTARDÍA Se basa enel TACAP concontraste Permite predecir la morbi-mortalidad
BALTHAZAR para definir pronósticosegúnlos asociada segúnlos hallazgos
LIPASA SÉRICA (S 82%, E 100%) CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO: hallazgos morfológicos morfológicos del TAC
- Se comienza a elevar a las 4 - 6 hrs y tiene su ? 2 de los siguientes criterios (2/3)
peak a las 24 hrs.
1) CLÍNICA COMPATIBLE: dolor abdominal sugerente APACHE II Permite estimar la gravedaddel paciente
- OTRASCAUSAS DE ELEVACIÓN: diariamente y predecir su evolución
- Insuficiencia renal 2) ELEVACIÓNDELIPASA / AMILASA>3 VECES EL VN
- Obstrucción intestinal 3) ESTUDIODEIMÁGENESCOMPATIBLE/ SUGERENTE.
MORTALIDAD SEGÚN PUNTAJE:
- Cetoacidosis diabética - 8 - 10 puntos= 0%mortalidad
PARÁMETROS: temperatura, PAM, FC,
- Colecistitis aguda FR, FiO2, pH/ HCO3, Na+/ K+, Creatinina, - 11- 15 puntos= 14%mortalidad Puntaj e ? 8 = hospitalizar en UCI
- Tumores pancreáticos Hcto, Leucocitos, Glasgowy Edad. - 16 - 20 puntos = 35%mortalidad
- Usuarios de heparina Escalas de evaluación de la
- 21 - 25 puntos = 80%mortalidad
- TEC / masas intracraneanas severidad - 26 - 35 puntos = 50%mortalidad
OTROS EXÁMENES Y SUS HALLAZGOS Score ? 2 = falla orgánica

1) GOT y GPT: ? 3 vecessobre el VN Se utilizanpara definir la
CRITERIOSDE MARSHALL
- Su elevación se correlaciona con el riesgo de PA. existencia de falla orgánica
2) FA, GGT y Bili: patrón colestásico+hiperbilirrubina directa FOM = falla de ? 2 sistemas
- Su principal utilidad es para buscar una causa litiásica.
3) PCR: ?>150 en primeras24 hrspredice severidad. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA Se basa enla existencia de falla orgánica / SIRSy de
4) Hemograma: hemoconcentración ante deshidratación grave, complicaciones locales y/osistémicas
leucocitosisen SIRSy sepsis.
5) Calcemia: hipocalcemia ante necrosispancreática.
6) Perfil lipídico: TG>1.000 mg/ dL. BISAP
7) Otros exámenes: GSV, ELP, BUN / Crea, lactato.
Permite estimar la gravedady la

RANSON morbi-mortalidaddel paciente al INGRESOy
a las 48 hrs de evolución


- Clasi cación de Atlanta:

fi

- Complicaciones:

Panc r e at i t i s
ag u da
Re-evaluar hidr atación

luego de 6 hr s y ajustar BIC5 - 10 ml/kg/hr de SF/ SRL
según BUN, FC, PA, ELP y (250 - 500 ml/hr en24 hrs) PANCREATITIS LEVE Hospitalizar ensala general
diur esis
Valentina Calvo V.
Estos pacientes presentan una disminución del VECpor:
HOSPITALIZAR Internado Cirugía
Terapia de reposición PANCREATITIS GRAVE Hospitalizar enUPC
Estadoinflamatoriolocal y sistémico+ formación del tercer
espacio+baja de la ingesta +aumentode laspérdidasde fluidos
Analgesia insuficiente se ha
HIDRATACIÓN + correlacionado con mayor BICde opioides (EJ: Fentanil)
El BUN de ingr eso y el cambio en este a las inestabilidad HDN
24 hr s es un pr edictor de mor talidad
Terapia de resucitación Fentanil enbolos de 20 - 50 gamas
Terapia de SOPORTE ANALGESIA
cada 10 - 20 min
Cada 5 mg/ dL que aumenta durantelas 20 - 30 mL/kg en30 - 45 min+ hph
primeras24 hrs, aumenta un 2,2%la 3 ml/kg/hr en8 - 12 hrs
mortalidad BICde Metamizol +Ketorolaco
+
+ Fentanil / Morfina SOS
La monitorización es ESENCIAL durante las primeras 48 hrs:
MONITORIZACIÓN 1) Control de SIGNOSVITALES+SaO2

Otras alternativas: 2) Control de DIURESIS
- Ciprofloxacino+Metronidazol 3) Control de ELP hasta las 72 hrs
- Levofloxacino+Clindamicina 4) Control de la GLICEMIA: hiperglicemia se asocia a mayor riesgode infecciones.
EVITAR CEFALOSPORINAS
+ Régimen0 por 24 - 48 hrs +realimentación
PANCREATITIS LEVE
ORAL precoz segúntolerancia
La alimentación precoz es
Carbapenémicos: IMIPENEM fundamental para mantener
NUTRICIÓN la barrera intestinal y así Régimen0 por 72 hrs +instalaciónde sonda
disminuir el riesgo de PANCREATITIS naso-yeyunal (25 - 30 kcal/día ) ante
traslocación bacteriana moder ada - sever a
persistencia de intolerancia oral al 5 - 7 día
INDICACIONES +
- Necrosis infectada comprobada
- Sospecha de infección extrapancreática: Si falla la instalación de la
sonda naso-yeyunal, se debe
- Colangitis
ANTIBIOTICOTERAPIA intentar con SNG
- Infecciones adquiridas por catéter
- Bacteremia
- Neumonia NutriciónPARENTERAL indicada ante
- ITU + intolerancia de la SNG/ naso-yeyunal oante
Colecistectomía Indicada 3 - 4 semanas post contraindicaciónde nutriciónenteral
alta en PA grave biliar
RESOLUCIÓNDELA
ETIOLOGÍA
INDICACIONES
1) Pancreatitis aguda biliar asociada a COLANGITIS.
ERCP de entrada en 2) PA grave + coledocolitiasis demostrada (sintomática / asintomática)
+ pancreatitis aguda biliar 3) Dolor intratable que NO cede con analgesia
4) Cálculo impactado en la papila: curva de bilirrubina va al alza.
MANEJODELAS
COMPLICACIONES
Col ección Pseudoquist es Col ección Necr osis Necr osis inf ect ada
l íquida aguda necr ót ica aguda amur al l ada
¿CÚANDOSOSPECHARLA?
Manejoconservador dado - Deterioro clínico progresivo sin
resoluciónespontánea en Sintomáticos x
Manejoconservador por Drenaje endoscópico causa aparente
Asintomáticos
7 - 10 días obstrucción mecánica 4 - 6 semanas transmural opercutáneo - TAC con evidencia de gas en las
colecciones.
- Punción con aguja fina con
Si efecto de masa, evidencia de infección.
Drenaje endoscópico Manejoconservador síntomas o evolución
? 8 semanas
Punciónconaguja fina Solicitar TACAP de
80%resuelven guiada por TAC/ Eco control
espontáneamente
Drenaje endoscópico
Terapia ATB empírica
Otras alternativas:
- Ciprofloxacino+Metronidazol Carbapenémicos: IMIPENEM
- Levofloxacino+Clindamicina
INDICACIONES DE INTERVENCIÓN QX DE UNA NECROSIS

1) Sospecha clínica o confirmación de infección de la necrosis
2) Deterioro condición clínica inexplicable
3) Otras: síndromecompartimental, sangradointestinal, isquemia
OJO: abordaje por Necrosectomía abierta por mesentérica, obstrucción intestinal, mal vaciamientogástrico, obstrucción
laparotomía anterior ha abordaj e retroperitoneal biliar secundaria a efectodemasa por colección.
demostradotener (lumbotomía)
mayorestasasde +
complicacionesy efectos Drenaj e percutáneo
Cierre con drenaj es con lavado
secundarios
permanente retroperitoneal guiado por
imágenes
Aseo quirúrgico c/ 48 hrs

Tumores periampulare
- Definición:
❖ Neoplasias que se originan en íntima relación con la ampolla duodenal mayor, causando
síntomas similares y que requieren un tratamiento quirúrgico común.
- Epidemiología:
❖ Tienen baja frecuencia en Chile y se presentan generalmente entre los 60 - 70 años.
❖ Tasa de mortalidad: 4 - 6 / 100.000 en 10 años.
❖ El CA de cabeza de páncreas es el más frecuente, seguido del colangiocarcinoma.
- Presentación clínica común:

Cáncer pancreático
- De nición = adenocarcinoma ductal de la cabeza del páncreas.
- Epidemiología:
❖ Es la 2° causa más frecuente de cáncer digestivo y la 4° causa más frecuente de muerte
por cáncer.
❖ Un 95% de los casos son adenocarcinomas ductales y de estos un 75% comprometen la
cabeza del páncreas.
❖ Tasa de sobrevida a 5 años: 6%.
❖ Afecta con mayor frecuencia a hombres y se presenta generalmente en > 60 años.
❖ Solo un 20% de los casos se pueden operar al momento del diagnóstico.
- Clasi cación de los tumores de páncreas según etiologías:

fi
fi


- Clínica:

- Etapi cación:

fi


CÁNCER PANCREÁTICO Al momentodel diagnósticosoloel

RESULTADOS DE LA RESECCIÓN CONFIRMADO 20%tienen indicación de cirugía
- R0 = SINtumor residual.
- R1= tumor residual MICROSCÓPICO. Escala ECOG/ performance status
- R2 = tumor residual MACROSCÓPICO.
El tratamientopotencialmente Evaluaciónnutricional
FASE RESECTIVA
curativoesla CIRUGÍA
1) Exposición de grandes vasos y toma de biopsia de
linfonodos intercavoaórticos. Ausencia de contraindicaciones
2) Antrectomía: resección del antro gástrico.
OPERABILIDAD Parámetros a evaluar
3) Colecistectomía + coledocotomía.
4) Identificación de los vasos mesentéricos y de la
OPERABLE = es capaz de sobrevivir al procedimiento Qx
vena porta.
5) Sección de la cabeza del páncreas exponiendo la Evaluación pre- operatoria
vena mesentérica superior. INOPERABLE = riesgo operatorio impide la realización
6) Resección del marco duodenal y antro gástrico de la cirugía
hasta pasado 10 cm del ángulo de Treitz.
RESECABLES: etapas I y II, localizado, nometastásicoy sin
RECONSTRUCCIÓN: pancr eatogastr oanastomosis + compromisovascular
hepatoyeyunoanastomosis + gastr oyeyunoanastomosis
RESECABLES BORDERLINE: tumores encontactocon
RESECABILIDAD estructuras vasculares SINinfiltrarlas
Consiste en una resección en
bloque de la cabeza del páncreas, CIRUGÍA DE WIPPLE
colédoco distal, vesícula biliar, ("Pancreatoduodenectomía cefálica")
duodeno +/ - antro gástrico. LOCALMENTE AVANZADOS: etapa IVy algunos III
COMPLICACIONES POST +
OPERATORIAS CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
1) Fístula pancreática (20%). Resección de linfonodos: - Compromiso>180 grados del troncocelíaco, arteria
2) Vaciamientogástricoretardado. - Tejidolinfograsodel hiliohepático. hepática comúny arteria mesentérica superior.
3) Hemorragia post operatoria. - Linfonodos pancreatoduodenales - Ascitis.
4) Abscesointraabdominal. anterior y posterior. - Aumentode tamañode los linfonodos fuera del
5) Infeccióndel sitioQx. márgende resección.
- Tejidolinfograsode arteria - Metástasis a distancia.
mesentérica superior y vena porta.
- Linfonodos intercavoaórticos y
paraaórticos
Resecable: sinnecesidadde QT
NEOadyuvante = QT pre quirúrgica para

Resecable borderline: QT neoadyuvante +QT adyuvante
reducir el tamaño tumoral QT adyuvante y
neoadyuvante
Adyuvante = QT post quirúrgica para Localmente avanzado: QT adyuvante +RT
eliminar las células tumorales residuales
Metastásico: QT adyuvante
ManejoPALIATIVO
INDICACIÓN: cáncer metastásico
Alternativas de manejosegún
síntomas
ICTERICIAOBSTRUCTIVA ALTERACIÓNDEL DOLOR

VACIAMIENTOGÁSTRICO
Instalaciónde prótesis Instalaciónde prótesis Alcoholizacióndel plexo
enla vía biliar autoexpansible celíaco
Drenaje Yeyunostomía de Programas de manejo
transparietohepático alimentación del dolor
Cirugía derivativa con
gastroyeyunoanastomosis


 
Cáncer gástric
- Epidemiología:
❖ Es la 1° causa de muerte por cáncer en hombres en Chile.
❖ Incidencia: 11 casos / 100.000 habitantes.
❖ Tasa de mortalidad: 20 / 100.000.
❖ El pronóstico es dependiente del diagnóstico precoz
‣ En estadios precoces aumenta la tasa de curación con altas tasas de sobrevida

❖ En Chile alrededor de un 50% de los casos se presentan con metástasis ganglionares o de
órganos vecinos al momento del diagnóstico.
❖ Es una patología que está cubierta por GES a cualquier edad.
❖ Un 73% de los chilenos tienen una infección activa por Helicobacter pylori.


Mucosa gástrica NORMAL
Valentina Calvo V. Infección por Helicobacter

Internado pylori
Cirugía
- Fisiopatología:
GASTRITISCRÓNICA
Pólipos hiperplásicos (benignos)
GASTRITISATRÓFICA
Pólipos adenomatosos / úlceras
DISPLASIA
METAPLASIAINTESTINAL
ADENOCARCINOMA
Vías y focos de metástasis
HEMATÓGENApor CELÓMICA: a través LINFÁTICA

sistema porta del peritoneo
- HÍGADO - CARCINOMATOSISPERITONEAL TRONCOCELÍACO

- PULMÓN - OVARIOS
- GLÁNDULASUPRARRENAL - OMENTO
- Clínica:

Sospecha diagnóstica:
Anamnesis + clínica + examen físico INDICACIONES de EDA +/- test ureasa:
- Epigastralgia >15 días.
- Anemia de causa indefinida.
- Baja de pesonodeseada.
- Síndrome pilórico/ disfagia.
Valentina Calvo V. - Antecedente gastrectomía subtotal hace >15 años Internado Cirugía
- Antecedente de familiar de 1er gradoconCAgástrico
Confir mación diagnóstica:
EDA + BIOPSIA Test de antígenoen
(+) Erradicar > 40 años deposiciones en1mes post
Helicobacter pylori tratamientopara
SINhallazgos confirmar erradicación
Test de ureasa Elección de 2- 3 ATB + 1IBP,x 14 días:
para H pylori
AMoMETROCLARo
Paciente >40 años con Endoscopía digestiva ALTA
Hallazgos BENIGNOS 1) Omeprazol: 20 mg c/ 12 hrs.
epigastralgia de >14 días (EDA) 2) Amoxicilina: 1gr c/ 12 hrs.
3) Claritromicina: 500 mgc/ 12 hrs.
4) Metronidazol: 500 mg c/ 12 hrs.
30 días para consulta Sospecha de CÁNCER o
desde la sospecha lesión PRE- MALIGNA
(- ) Control médico
30 días para Biopsia de la
confirmacióndiagnóstica lesión
(+) (- )
30 días para cirugía y

tratamientos CÁNCER GÁSTRICO SeguimientoconEDA
GES complementarios
TACAP con contraste

Estudiode enfermedada
distancia
PET- CT / RNM
Etapif icación Permite establecer la etapa clínica

ENDOSONOGRAFÍA para del cáncer, decidir el manejo y
TNM determinar estadío determinar el pronóstico
INDICACIONES:
- Adenocarcinomas indiferenciados enestadíos
? T2 sinaparente metástasis a distancia.
- Sospecha de carcinomatosis peritoneal.
LAPAROSCOPÍA pre Qx
- Permite determinar la resecabilidad del tumor
con un 99%de exactitud.
- SIEMPRE se recomienda realizar para
complementar el TAC.
- Permite revisar estructuras adyacentes (omento,
peritoneo) y realizar un lavado citológico.

CÁNCER GÁSTRICO
CONFIRMADO
Manej o según ESTADÍO
Sobrevida a 5 años: >85 -90% Enfermedadlocalizada Sobrevida a 5 años: 30 - 80% Enfermedadlocalmente avanzada Enfermedaddiseminada Sobrevida a 5 años: <14%
(? T2 N0) según estadío (? T3 N3) (M1)
CAincipiente T1b-T2, N0, M0 ResecciónQx abierta QT paliativa Cirugía paliativa

(Tis - T1a, N0, M0)
ady uvancia
INDICACIONES
Resección endoscópica ResecciónQx abierta QT pre quirúrgica QT-RT post quirúrgica - Hemorragia digestiva recurrente
- Obstruccióngástrica +disfagia
+
- Es una alternativa menos invasiva, de menor
costo y se asocia a menor morbimortalidad.
QT perioperatoria
- Tasa de supervivencia a 5 años es de 90%y de (pre y post Qx) Gastrectomía
recurrencia es de 1 - 10%. paliativa
TODOSlos pacientes se
INDICACIONES ESTÁNDARES CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
beneficiande QT - Adherencias a grandes vasos y/oestructuras vecinas irresecables.
- Compromisoúnicode la mucosa (T1a).
- Adenocarcinoma gástricobiendiferenciado.
perioperatoria - Metástasis enlinfonodos retropancreáticos, mesentéricos o
- NOulcerados. RESECCIÓN QUIRÚRGICA lumboaórticos confirmados por biopsia rápida ocontemporánea.
- Diámetro<2 cm. ABIERTA - Carcinomatosis peritoneal oinvasiónperitoneal infra osupramesocólica.
ALTERNATI VAS
CRITERIOS DE INOPERABILIDAD
Resecciónendoscópica de la - Paciente y/ofamiliar rechaze la cirugía.
Mucosectomía endoscópica - Es la única terapia con intención curativa en los tumores
- Condicióndel paciente que contraindique la cirugía.
submucosa resecables y resecciones endoscópicas no curativas.
- Se busca lograr una cirugía con márgenes libres de tumor - Existencia de metástasis hepáticás, peritoneales u otras viscerales.
(r esección R0).
- La cantidad de márgen a resecar va a depender del tipo de
lesión según la clasificación de Bormann y PARIS.
- La biopsia rápida es muy importante para evaluar la
resección R0 del margen proximal.
CRITERIOS DE OPERABILIDAD
- Sinmetástasis a distancia enestudiopre
operatorio.
- Tratamientopaliativoencasode hemorragia,
perforacióny retencióngástrica.
PLAN según localización del tumor
FONDOY CUERPO
ANTROGÁSTRICO GÁSTRICO
COMPLICACIONES
- Filtraciónde la anastomosis gastroyeyuno.
- Filtraciónde la anastomosis duodenal. Gastrectomía total
- Estenosis. Gastrectomía subtotal
- Perforaciónde víscera hueca.
- Estasia biliar: por secciónde la inervaciónvaga. + +
Linfadenectomía extendida hasta D2, Linfadenectomía extendida hasta D2,

con? 25 linfonodos resecados con? 25 linfonodos resecados
+ +
Omenectomía Omenectomía
Es una técnica de bypass gástrico
donde se realiza una anastomosis del
Reconstitución del tránsito intestinal segmento remanente (de fondo
en Y de Roux gástrico o esófago según si es
gastrectomía total o subtotal)
Gastroyeyunoanastomosis en Esófagoyeyunoanastomosis
Yde Roux enYde Roux
91 + VI Medicina UDD 2021
Anastomosis duodenoyeyunal
COLOPROCTO

Patología anal benign
Enfrentamiento del dolor anal

1) Tiempo de evolución. Consulta por dolor anal
2) Gatillantes: defecación.
3) Inicio: súbito, larvado, progresivo.
4) Evolución en tiempo: progresivo, episódico, constante.
5) Localización, irradiación y migración.
6) Carácter.
7) Intensidad.
8) Agravantes y atenuantes. Pr óxima
9) Sx acompañanes: sangrado rectal, prurito, sensación de
Anamnesis 1) General.
prolapso, secreción.
2) Anor r ectal: debe ser realizadoen un ambienteadecuadoen posición decúbito
10) Episodios previos.
lateral / genupectoral / litotomía, con buena iluminación
- Inspección: separar ambos glúteos para evaluar zona anal y alrededores
r emot a
1) Ant mórbidos: hemorroides, abscesos anorrectales, inmunodepresión. - Buscar la presencia de: hemorroides externos, orificios fistulosos,
2) Ant Qx: Qx coloproctológicas / ginecológicas / urológicas. Examen físico secreción purulenta, necrosis, fisuras, eritema, sangrado activo,
3) Alergias. masas, aumento de volumen, etc.
4) Fármacos de uso diario. - Palpación: buscar sensibilidad e induración.
5) Hábitos defecatorios. - Tacto rectal: NO siempr e se debe r ealizar , depende de la sospecha
6) Dieta y ejercicio. - Evaluar el tono del esfínter anal externo.
7) Ant familiares: CA colorrectal, CA ano. - Evidencia de sangrado residual en guante.
1) Edad > 50 años
2) Masa dura palpable al tacto rectal
3) Anemia
BANDERAS ROJAS
4) Historia de baja de peso
5) Antecedentes personales / familiares de CA colorrectal
6) Dolor abdominal
7) Sangrado de origen colorrectal: con coágulos, mezclada
con deposiciones.
Descartar DGdiferenciales
Cáncer ano-rectal Absceso anorrectal
Enfermedad hemorroidal Gangrena de Fournier
Fluxión hemorroidal Fisura anal
Contracción paradojal del

Quiste pilonidal infectado
músculo puborrectal
Enfermedad hemorroidal (EH)

- De nición:
❖ Síntomas y signos secundarios a fenómenos siopatológicos que alteran la siología normal
de los plexos hemorroidales.
- Anatomía: hemorroides = cojinetes vasculares arterio-venosos submucosos.

fi

fi
fi
- Epidemiología:
❖ Prevalencia de hemorroides sintomáticos = 5%.
❖ La incidencia es igual en ambos sexos y aumenta con la edad, siendo más frecuente entre
los 46 - 65 años.
❖ Los hemorroides externos son más frecuentes en adultos jóvenes y de mediana edad.
- Fisiopatología: Acto defecatorio normal
? presión intraabdominal CONDICIONES PREDISPONENTES

- Embarazo
- Tosedorescrónicos
Ingurgitación de los plexos - Constipación Esfuerzo defecatorio prolongado
hemorroidales - Masas pélvicas
- Disfuncióndel piso pélvico
- Ascitis
Congestión venosa de las
- Obesidad hemorroides
Cont inencia f ina
Plexos hemorroidales ? presión intraabdominal

retornan a la normalidad prolongada
Dificultad en el retorno
venoso
Descompresión tardía de las ? ingurgitación de hemorroides

hemorroides ingurgitadas
Hemorroidesinternas normalmente sostenidas Debilitamiento de los tejidos de sostén de

por fibras del músculode Trietz y tejidoelástico los plexos hemorroidales
de la submucosa
Plexos hemorroidales se van

haciendo cada vez más móviles
Pr ol apso hemor r oidal
Prolapso sobrepasa el esfínter
?? dificultad del retorno venoso
94 VI Medicina
Dilatación UDD
progresiva del plexo 2021
hemorroidal
Pr ot r usión hemor r oidal


- Clínica:
- Clasi cación según grados de prolapso:

fi


- Diagnóstico = clínico + inspección anal + tacto rectal + anoscopía (ante duda diagnóstica).
Enf er medad hemor r oidal
sint omát ica
Mane j o mé di c o g e ne r al
1) Dieta rica enfibras: aporte de fibra 38 gr/día enhombres y 25 gr/día enmujeres.
2) Ingesta diaria de 2 - 3 litros de agua.
3) Usode laxantes: PEG, lactulosa, vaselina.
4) NOpasar más de 3 - 5 minenel baño.
5) Aseoanal conagua tibia, sinutilizar jabones y evitar el usoexcesivode confort.
6) Baños de asientoconagua tibia por 10 - 15 min, x 3 veces al día:
- Alivianel dolor y pruritoy mantienenla higiene.
7) Fármacos: Flavonoides / Dobesilato de calcio
- NOresuelvenla enfermedad, sólosirvenpara aliviar el dolor.
8) Educaciónsobre la patología.
- Efectivopara el tratamientode hemorroides

internos pequeños. Hemor r oides int er nos Hemor r oides ext er nos
- Se aplica una fotocoagulaciónenel vértice del Coagulacióninfrarroja
hemorroides para lograr la coagulacióndel plexo.
Gr ado I y I I
- Útil enalgunos casos de Grado3. Tr o mbo s i s he mo r r o i dal
- Mucosa localizada a 1- 2 cmproximal a línea dentada es
traccionada dentrode unaplicador de banda elástica. Ligadura conbanda elástica Gr ado I I I
- Se instala una ligadura enla base del hemorroide para disminuir el
sangradoy su tamaño. Ant e dol or < 48 - 72 hr s
al gunos casos
- Se puede realizar enel BOXde urgencias.
- CONTRAINDICACIÓN: tratamientoanticoagulanteactivo. Trombectomía ManejoMÉDICO
- Útil enalgunos casos de Grado3.
+
- Consiste eninyectar una soluciónesclerosante enla submucosa de
cada hemorroides. Escleroterapia al gunos casos
NOsirve después de 72 hrs debidoa
- NOestá contraindicadoenpacientes entratamientoanticoagulante. que luegoel hemorroide trombosadose Analgesia sistémica
fibrosa dejandounplicoma.
- Mediante unstapler circular modificadose extirpa de manera circunferencial la En casode falla de procedimientos
mucosa y submucosa redundante proximal a la línea pectínea para fijar la menoresy tratamientomédico
mucosa -->NOtoca los hemorroides internos.
- Permite mejorar el drenaje venosoe interrumpir el flujoarterial a través de la
submucosa y así disminuir el prolapso. Hemorroidopexia grapada
- VENTAJA: menor dolor anal post operatorio
- Debidoa que la línea de sutura va por sobre la línea pectínea.
- DESVENTAJA: mayor tasa de recidiva a largoplazo.
- COMPLICACIONES: perforaciónrectal, sepsis pélvica, incontinencia, fístulas.
- Consiste enextirpar todos los plexos hemorroidales (internos y externos) e

interrumpir su flujovascular mediante una ligadura enla base.
- Tasa de recidiva <5%. Hemorroidopexia clásica Gr ado I V
- DESVENTAJA: dolor anal intensopost operatorio.
- COMPLICACIONES: sangrado, RAO, incontinencia fecal, infección, estenosis
anal y retenciónfecal.
- Generalmente se dejangrandes puentes de piel para evitar la estenosis anal.
EVITAR cirugía en cuadro agudo ManejoMÉDICO Fl u x i ó n he mo r r o i dal

Fisura anal
- De nición = solución de continuidad de la cobertura epitelial del canal anal distal a la línea pectínea.
- Epidemiología:
❖ Es una de las causas más frecuente de proctalgia.
❖ Es más frecuente en adultos jóvenes, con un promedio de edad de 40 años.
❖ Se presenta en alrededor de un 8% de la población general, aunque su real incidencia es
difícil de estimar.
- Fisiopatología: Deposiciones de consistencia dura
Trauma anal Fisur a anal aguda Curación espontánea
Diarrea
Dolor anal
? tono esfínter anal interno en

reposo
Hipertrofia refleja del esfínter

anal interno
? irrigación terminal anal

Isquemia local ? perfusión anodermo por arteria rectal inferior
Mala cicatrización
Fisur a anal Cr ónica
- Clasi caciones:

fi
fi

- Diagnóstico = clínico.
Fisur a anal
MEDI DAS g e ne r al ES
1) Dieta rica enfibras, vegetales y agua.
2) Eliminar irritantes y constipantes de la dieta.
4) Aseoanal conagua tibia, sinutilizar jabones y evitar el usoexcesivode confort.
5) Baños de asientoconagua tibia por 10 - 15 min, x 3 veces al día +secadoconsecador de pelo.
6) Limitar el tiemposentadoenel hinodoro.
f ár macos Cir ugía
Tó pi c o s I ny e c t abl e s Esfinterotomía
lateral interna
Nifedipino0,2 - 0,4% Diltiazem2%

Toxina botulínica - Se indica ante falla del tratamientomédico.
- Consiste enseccionar hasta 2/3 del esfínter
internopara disminuir la presiónen reposo.
- Es el más utilizado. - Útil para el manejode la fisura anal crónica. - Tasa de curación: 95 - 98%.
- Se debe aplicar enla entrada del ano. - Actúa generando una parálisis reversible del - COMPLICACIONES: incontinencia y abscesos.
- Actúa produciendouna relajacióny vasodilatación esfínter anal internoy de esta forma permite la
del esfínter anal. mejoría de la perfusióndel anodermo.
98 - Tasa de curación: 60 - 80%. VI Medicina UDD 2021

Abscesos y fístulas anorrectales

- Anatomía de los espacios perirrectales:
- Epidemiología:
❖ Edad peak de incidencia: 30 - 40 años.
❖ Afectan 3 veces más frecuentemente a los hombres.
❖ Un 30% de los pacientes presentan antecedentes de abscesos de similares características
que se han resuelto espontáneamente o han requerido resolución Qx.
❖ Un 60% de los abscesos evolucionaran a una fístula.
❖ Población de riesgo: inmunocomprometidos y diabéticos.
- Fisiopatología:
Acumulación de
secreciones
Persistencia de epitelio glandular entre

Obstrucción de una glándula / cripta anal Estasia Absceso cripta y zona bloqueada del conducto
Sobrecrecimiento
bacteriano Físt ul a
Las fístulas se dividen en anterior y posterior

según una línea transversa en el ano.
Anterior = trayecto fistuloso r adiado Posterior = trayecto fistuloso cur vo


Tratamientoespecíficosegúndiagnóstico
Abscesos anor r ect al es Físt ul a anor r ect al
Es un manejo Qx y de URGENCIAS Fistulotomía
- Indicado principalmente ante fístulas inter esfintér icas.

Drenaje Qx precoz y Terapia ATB asociada: - Consiste en abrir y debridar el trayecto fistuloso.
profundopor especialista Cef triaxona + Metronidazol - Se quita el techo de la fístula y se deja abierto.
- COMPLICACIÓN: cuando hay compromiso del esfínter
anal externo puede producir incontinencia fecal.
INDICACIONES:
- Debe ser realizado en pabellón bajo anestesia regional - Inmunocomprometidos.
o general. - Clínica de celulitis / flegmón. Técnicas al t er nat ivas
- EVITAR el drenaje en box de urgencias, ya que
impide un correcto examen y un buen drenaje.
- TÉCNICA: realizar una incisión ovalada / cruzada en Ligadura elástica del Colgajos de Ligadura del trayecto
la zona más fluctuante y más cercana al margen anal. trayectofistuloso avance mucoso fistulosoensurco
(colocaciónde unsetón) interesfinteriano
Drenaje, exploraciónde la cavidad, Se instala un hilo en el trayecto

fistuloso que se deja como drenaje para
debridacióny aseoprofundo prevenir la formación de abscesos y
realizar una resolución diferida.
Me di das de c u i dado POST OPERATORI O

1) Dieta rica enfibras: aporte de fibra 38 gr/día enhombres y 25 gr/día enmujeres.
2) Ingesta diaria de 2 - 3 litros de agua.
4) Aseoanal conagua tibia post defecación, sinutilizar jabones y EVITARel usode confort.
5) Secadoanal consecador de pelo.
6) Usode apósitos de algodonconcambiofrecuente.
7) Baños de asientoconagua tibia por 10 - 15 min, x 3 veces al día:
- Alivianel dolor y pruritoy mantienenla higiene.
8) Analgésicos encasode dolor.

Gangrena de Fournier
- De nición = fasceitis necrotizante de la región anal - perineal con destrucción progresiva del tejido.
- Epidemiología:
❖ Se asocia a una alta tasa de mortalidad (67%)
❖ Es más prevalente en hombres y en edades entre 50 - 60 años.
❖ La incidencia aumenta en inmunodeprimidos, diabéticos y alcohólicos.
❖ Hasta un 70% de los casos se originan de un absceso isquioanal, perianal e interes ntérico.
- Etiologías:
- Clínica:
- Manejo terapéutico: Labo r at o r i o

- Hemograma / PCR / VHS
- Hemocultivos
Sospecha de gangr ena

de f our nier Estudio diagnóstico inicial I MÁGENES: Rx / Ecografía / TAC/ RNM.
Manejo Qx y de URGENCIAS!!! Aseoquirúrgicoagresivoy tempranocon

debridamientode TODOel tejidonovital
EXPLORACIÓN QX DE URGENCIAS +
Trasladoa UCI +soporte HDNcondrogas vasoactivas +

Terapia ATB de amplioespectro: monitorizacióninvasiva +VM(segunnecesidad)
CARBAPENÉMICOS
Múltiples aseos Qx posteriores
para debridar necrosis
fi

fi

Enfermedad diverticula
- Definiciones:
1. Divertículo:
• Herniación hacia el exterior de la pared colónica que compromete mucosa, submucosa y

muscular, que se forma en zonas débiles de la pared intestinal (*zona de penetración de vasos
sanguíneos y entre tenias mesentérica y antimesentérica).
2. Pseudodivertículo = herniación hacia el exterior que NO compromete la muscular.

- Epidemiología:
❖ Prevalencia estimada en Chile: 28% —> (*) 66% en > 80 años.
❖ Se presenta de forma más frecuente en edades avanzadas, con similar incidencia en
ambos sexos.
❖ Localización de la enfermedad:
‣ Colon sigmoides (> 90%).
‣ Colon derecho (10%).
‣ Pandiverticulosis (5%).
- Fisiopatología:
Fibra de la dieta
Acortamiento de las tenias Cambios estructurales del
Up regulation de los receptores colágeno que debilitan la pared
? diámetro colónico x mayor M3 del músculo liso
Engrosamiento de la capa ? depósitos de elastina en
tamaño de las deposiciones muscular circular las tenias
Fenómeno de
Pr eviene
segmentación colónica Estrechamiento luminal
Contracción des-sincronizada del Hemor r agia

colon (por segmentos) diver t icul ar
Colon sigmoides es el segmento con
menor diámetro y con mayor presión ? presión intracolónica Debilidad de la pared colónica Ruptura del vaso recto con salida de
intraluminal según la Ley de Laplace sangre hacia el lumen intestinal
Factores de riesgo
del paciente
Debilidad segmentaria de la arteria
Ley de Laplace
Presión = k (Tensión de la pared / Radio intestinal)

Fo r mac i ó n de Herniación provoca que vaso recto Vasos rectos se exponen a lesiones
di v e r t í c u l o s quede sobre la cúpula del divertículo al estar expuestos al lumen intestinal
? presión intraluminal
del divertículo
Erosión de la pared diverticular
Distensión del saco por inflamación
Traslocación bacteriana +
compromiso vascular
Necrosis focal del divertículo Perforación pequeña y

contenida en la grasa Enf er medad l eve
pericolónica
Per f or ación diver t icul ar
103 VIcontenida
Perforación NO Medicina Enf2021
UDD er medad
compl icada


- Escenarios clínicos:

ASINTOMÁTICOS SINTOMÁTICOS
(70 - 80%) (20%)
DIVERTICULOSIS Enf er medad diver t icul ar
Hallazgo incidental en un examen

radiológico o en una colonoscopía COMPLICADA NOCOMPLICADA
Presencia de divertículos
DIVERTICULITISAGUDA HEMORRAGIA comprobada, que no
(15 - 25%) DIVERTICULAR
producen sintomatología
importante
DIVERTICULITISSIMPLE DIVERTICULITIS
(85%) COMPLICADA - En general se presenta en pacientes
> 60 años con comorbilidades.
- Se origina en el colon derecho en un
Inflamación de 1 o más - Abscesos 50 - 90%de los casos.
divertículos o del tejido - Fístulas - Riesgo de re-sangrado es de 14 - 38%
adyacente, en ausencia y luego de un segundo episodio
de complicaciones
- Perforación aumenta a 21 - 50%.
- Obstrucciónintestinal
- Peritonitis


- Clasi cación de Hinchey modi cada:
- Complicaciones:
ANALGESIA Paracetamol / AINEs

Tasa deéxito: 70 - 100%
DIVERTICULITIS
SIMPLE Ciprofloxacino500 mgc/12 hrs +Metronidazol
MANEJOAMBULATORIO ATB ORALES 500 mg c/ 8 hrs, por 7 - 10 días
Hinchey 0
Se puedeiniciar con una carga EV
Se espera una mejoría del y luegocontinuar oral
RÉGIMENLIVIANO
cuadro luego de 48 - 72 hrs
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
1) Diverticulitis complicada.
2) Signos sistémicos de infección / sepsis / peritonitis.
3) Mala tolerancia oral.
4) Edad > 70 años.
5) Falla del tratamiento ambulatorio luego de 3 días.
106 6) Inmunocomprometidos / Co-morbilidades de base. VI Medicina UDD 2021
7) Dolor severo con necesidad de analgesia EV.
8) Fiebre / leucocitosis significativa.
fi

fi

DIVERTICULITIS
COMPLICADA RÉGIMENCEROpor 2 - 3 días y
REPOSODIGESTIVO luegoescalar segúnclínica
Valentina Calvo V. HOSPITALIZACIÓN Internado Cirugía

HIDRATACIÓN SRL / SF500 cc - 2 Lts enbolos EV
+ EVITARAINESPORRIESGODE
PERFORACIÓN COLÓNICA
MANEJOMÉDICO ANALGESIA OPIOIDES: Fentanil / Morfina / Tramadol
+ ATB EVempíricos de Cefriaxona 1- 2 gr c/ 24 hrs +Metronidazol

amplioespectro 500 mgc/ 6 - 8 hrs por 7 - 10 días
Monitorizaciónclínica y
de parámetros
inflamatorios
¿Mejoría con manejo ALTA+completar terapia ATB por 7 - 10 días

SI
médico? ambulatorio
No
COLONOSCOPÍAdiferida, 6 semanas - 3 meses
post cuadroagudo
Manejo de las complicaciones
ABCESOS INDICACIONES DE CIRUGÍA DE URGENCIAS

1) Hinchey IV: perforación con peritonitis fecaloídea
2) Hinchey III: perforación con peritonitis purulenta
Absceso? 4 cm Absceso>4 cm 3) Sepsis no controlada.
4) Abscesos sin posibilidad de drenaje percutáneo.
5) Obstrucción intestinal.
Terapia ATB Drenaje percutáneoguiado
por TACoEco+aseo 6) Deterioro clínico agudo.
7) Falla de terapia médica.
- Permite reducir el dolor, la fiebre y la

leucocitosis. FÍSTULA PERFORACIÓN PERITONITIS / OBSTRUCCIÓN /
- Da la posibilidad de realizar una cirugía ABSCESONODRENABLE
electiva y NO de urgencias.
ResecciónQx del Técnicas Qx alternativas

NO se puede r ealizar ante: Actualmente nose realiza
- Absceso cavitado.
segmentofistulizado muchoporque se asocia a una
- Absceso con contenido fecaloídeo. alta morbi-mortalidad
- Absceso asociado a perforación.
Cirugía en1tiempo Cirugía de Hartmann Cirugía en3 tiempos
(en2 tiempos)
INDICACIONES Sección del segmento enfermo del Pr imer a etapa: resección del segmento Pr imer a etapa: drenaje del segmento
- Cirugía electiva. colon + anastomosis primaria de colon enfermo + colostomía terminal + enfermo + colostomía proximal de
(Sigmoidectomía) cierre de muñón rectal derivación
3 - 6 meses después 2 - 8 semanas después
INDICACIONES DE CIRUGÍA ELECTIVA Segunda etapa: resección de colon

Segunda etapa: re-anastomosis
1) Fístulas post diverticulitis complicada. colorrectal para restituir el tránsito enfermo + anastomosis primaria
2) Estenosis residual sintomática. 2 - 4 semanas después
3) Imposibilidad de descartar neoplasia.
4) Inmunosupresión. INDICACIONES Ter cer a etapa: cierre de colostomía para
- Peritonitis fecal. restituir el tránsito
5) Episodios recurrentes de diverticulitis: tercer episodio de - Peritonitis purulenta.
diverticulitis simple.
INDICACIONES
- Resecciónintestinal NOse
puede realizar conseguridad.

Cáncer colorrectal (CCR
- Epidemiología:
❖ Es el 3° cáncer más prevalente (20 casos / 100.000 habitantes).
❖ Un 70% afectan al colon y un 30% se presentan en el recto, estos últimos se asocian a
mayor agresividad del cáncer.
❖ Es la 2° causa de mortalidad por cáncer a nivel mundial.
❖ Sobrevida global a 5 años: > 60 - 80% en estadíos iniciales.
❖ Tasa de mortalidad: 9 / 100.000 —> (*) es responsable de un 6% de las muertes por cáncer
en Chile
❖ Se presenta de forma más frecuente en países desarrollados.
❖ Un 30% de los > 50 años tienen pólipos colónicos y en los niños están presentes hasta en
un 12% de los casos.
- Anatomía:

.
- Etiologías:
1. Enfermedad esporádica (75%).
2. Enfermedad familiar (20 - 25%).
3. Enfermedad hereditaria (10%):
A) Polipósica:
I) Poliposis adenomatosa familiar (PAF).
II) Poliposis juvenil.
B) NO polipósica:
I) HNPCC.
II) Síndrome de Lynch.


- Fisiopatología:
PÓLIPOS COLÓNICOS
- Sonunconjuntode células que crecenhacia el lumendel colondesde la mucosa.
- Un80 - 90%sonesporádicos.
- Enpacientes >60 años se generanpor mutaciones localizadas.
Neopl ásicos NO neopl ásicos

(adenomat osos)
Clasif icación histológica 1) Pólipos hiperplásicos.
1) Tubulares (70 - 80%) PÓLIPOS ADENOMATOSOS ADENOCARCINOMA 2) Pólipos hamartomatosos.
2) Túbulo-vellosos (10 - 25%) (70%) POLIPOIDEO 3) Pólipojuvenil.
3) Vellosos (5%)
Activación de oncogenes (K- RAS) e 4) Pólipos inflamatorios.
inactivación de genes supresores de 5) Síndrome Peutz Jeghers
PREDICTORES DE MALIGNIDAD tumores (APC, DCC, p53)
- Tamaño>1cm
- Ulceraciónde la superficie
- Histología de tipovelloso DISPLASIA
- Displasia de altogrado
- Nodularidadenla superficie
- Indurados
- Fijos / nosésiles
- Pérdida del patrónvascular convenas gruesas amputadas en ADENOMATEMPRANO
la periferia
- Alteraciónde los pliegues colónicos
- Grannúmerode pólipos (>100): sospechar Sdhereditario
ADENOMATARDÍO
OTROS HISTOLÓGICOS LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
1) Adenocarcinoma mucinoso 1) Colonsigmoides (35%)
2) Adenocarcinoma concélulas enanillode sello ADENOCARCINOMA 2) Ciego(22%)
3) Tumores neuroendocrinos 3) Recto(14%)
4) Linfomas (95%) 4) Colonascendente (12%)
5) Tumores estromales 5) Colontransverso(10%)
6) Tumores indiferenciados 6) Colondescendente (7%)
- Presentaciones clínicas:


MODERADORIESGO Colonoscopía completa cada 5 años, desde los

- Antecedente familiar de CCR. 40 años o10 años antes de la edaddel
- Antecedente personal de CCR. familiar conpresentaciónmás temprana
MINSAL sugiere en>50 años controlar con:
- Test de hemorragias ocultas cada 2 años. Poblacióngeneral
Poblaciónde riesgo
- Tactorectal al examenfísico. (Riesgopromedio)
- Colonoscopía cada 5 - 10 años. ALTORIESGO Colonoscopía completa anual
- Predisposiciónhereditaria. desde el momentodel diagnóstico
Detección por TAMIZAJE
Anamnesis
Sospecha CLÍNICA
- GOLD STANDARD de diagnóstico. Examen físico
- Permite localizar el tumor, resecar pólipos, visualizar
sangrado / masas / úlceras y obtener biopsias. 45 días para
- Es un examen dignóstico y terapéutico. Colonoscopía + biopsia
- Rol terapéutico:
confirmacióndiagnóstica
- Manejar el sangrado.
- Instalar endoprótesis en tumores obstructivos. 1) Contraindicacióndemediode contraste.
2) Colonoscopía incompleta por falla.
1) Hemograma: anemia ferropénica (microcítica hipocrómica). 3) Tumor infranqueable a la colonoscopía.
2) Pruebas hepáticas:
- Puede orientar a presencia de metástasis hepáticas.
3) LDH --> (*) marcador tumoral inespecífico. Alternativas
4) Albúmina y pre-albúmina: evaluación del estadonutricional Exámenes de
laboratorio
MARCADORES TUMORALES Colonoscopía virtual Enema baritadode doble
1)CEA: Antígeno carcinoembrionario: contraste
- Otras causas de elevación:
- CA gastrointestinal proximal.
- CA pulmonar.
- Inflamación benigna del tracto GI. GES
- Tabaquismo.
- NO se debe utilizar como método de TAMIZAJE.
- Es utilizado pr incipalmente par a el seguimiento
post oper ator io.
- Su elevación sobre los valores basales pre Qx es
altamente sospechoso de metástasis. Se completa conla cirugía
con? 12 linfonodos
Estudiode enfermedada 45 días para

IMÁGENES Etapificación etapificación
distancia
CÁNCER DE COLON CÁNCER DE RECTO
TACAP con contraste PET- CT RNM de pelvis Endosonograf ía rectal
30 días para iniciode

tratamientoy
seguimiento
- Estadíos y etapi cación:

fi

1) COLONOSCOPÍAANUAL X2 AÑOS
CONTRAINDICACIONES DE
RESECCIÓN LAPAROSCÓPICA
Manejo varía según la SEGUIMIENTO 2) CEAcada 3 meses los primeros 2 años y luego
localización del cáncer POST TTO cada 6 meses por 5 años.
1) Tumor >8 cm.
2) Obstrucción+dilataciónintestinal. 3) TACTAP anual por 5 años.
3) Tumores muy adheridos a estructuras
vecinas.
Lospacientescuya resección NOincluye la

linfadenectomía adecuada (resección de ?12
linfonodos) tienen PEORpronóstico CÁNCER DE COLON CÁNCER DE RECTO
Reseccióndel segmentoafectado+
resecciónde órganos comprometidos + RESECCIÓN con QT +RT RESECCIÓN con QT adyuvante
resecciónde márgenes de 5 cmhacia QT adyuvante
intención curativa neoadyuvante intención curativa
proximal y distal del tumor +reseccióndel
drenaje linfo-vascular
INDICACIONES: ? EstadíoII INDICACIONES: ? T3-T4 y/oN1a Alternativas según INDICACIONES: CArectal
Alternativas según 1/3 superior
ResecciónenBLOCde tumores localizacióndel tumor
adheridos a estructuras vecinas localizacióndel tumor
RESECCIÓN Resecciónde recto INDICACIONES

ANTERIOR peritonizado - Tumor de uniónrectosigmoidea
- Tumor de rectosuperior
OBSTRUCCIÓN
INDICACIONES METÁSTASIS
INTESTINAL INDICACIONES
- CAciego/ válvula ileocecal. HEMICOLECTOMÍA RESECCIÓN Resecciónde recto - Tumor de rectomedio.
- CAcolonderecho. DERECHA ANTERIORBAJA extraperitoneal - Tumor de rectoinferior.
- CAcolontransversoproximal. CIRUGÍA DE QT (6 ciclos)
HARTMANN
INDICACIONES HEMICOLECTOMÍA Resecciónenbloque del INDICACIONES
- CAde colontransverso. DERECHAEXTENDIDA rectoy esfínter y - Tumor de rectobajo.
Resecciónde metástasis CIRUGÍADEMILES
posterior cierre perineal - Compromisode esfínteres.
hepáticas y colostomía definitiva
INDICACIONES HEMICOLECTOMÍA
- CAde colondescendente. IZQUIERDA
Generalmente serealiza una ileostomía en
QT (6 ciclos) asa (se mantienex 8 semanas) para
INDICACIONES
- CAde colonsigmoides. SIGMOIDECTOMÍA desfuncionalizar la anastomosiscolorrectal
baja y así evitar una filtración

VASCULA

R
Pie diabético (PD
- Definición:
❖ Síndrome que tiene como base la descompensación metabólica y un estado de
hiperglicemia mantenida que desencadena una serie de alteraciones anatómicas y
funcionales en un pie caracterizadas por neuropatía, isquemia, propensión a desarrollar
infecciones, ulceración y mayor riesgo de amputación.
❖ Cualquier lesión en el pie de personas con diabetes.
- Epidemiología:
❖ La diabetes es la principal causa de amputación no traumática.
❖ El 15% de los pacientes diabéticos presentarán úlceras en el pie a lo largo de su vida.
❖ Se presenta de forma más frecuente entre los 45 - 65 años
❖ El 85% de las amputaciones de EEII en diabéticos están precedidas por una úlcera del pie.
❖ Prevalencia de DM en Chile: 12,3%.
❖ La infección del PD es una causa importante de hospitalizaciones en pacientes diabéticos:
‣ 25 - 50% terminan en una amputación menor.
‣ 10 - 40% terminan en una amputación mayor.

❖ Luego de una amputación el riesgo de presentar una nueva úlcera dentro de 2 - 5 años es
de un 50%.
- Fisiopatología:
FACTORES PREDISPONENTES
SENSITIVA: ? riesgode lesiones
Neur opat ía (90 %) AUTONÓMICA: ? fragilidadpiel
MOTORA: deformidadde los pies
? presión plantar PIE EN RIESGO

Al t er aciones isquémicas MICROANGIOPÁTICA: alteraciónde la funcióny estructura
(50 %)
MACROANGIOPÁTICA: isquemia por aterosclerosis

FACTORES DESENCADENANTES
Al t er aciones en l a inmunidad
- TRAUMA MECÁNICOSOSTENIDO.
EXTRÍNSECOS - ESTILODEVIDA.
- HIGIENELOCAL.
INTRÍNSECOS DEFORMIDADESDELOSPIES.
- Neuroisqumicas: 50%.
FACTORES PERPETUANTES / AGRAVANTES ÚLCERA EN PIE - Neuropáticas puras: 35%.
- Isquémicas puras: 15%.
ALTERACIONESISQUÉMICASSUBCLÍNICAS
NECROSISTISULARPROGRESIVA
Ext ensión de l a l esión necr osis del pie

INFECCIÓN: responsable de la mantenciónde la úlcera NOdel inicio
- Infección superf icial: S. aureusy S. pyogenes.

- Infección prof unda: polimicrobianas.

Eventos microtrombóticos
Oclusión de arteriolas que Pérdida difusa de arteriolas Eventos isquémicos

Inflamación de la pared arteriolar
irrigan el axón del perineuro repetitivos
Hiperplasia de células musculares

lisas del vaso y célula endotelial
Valentina Calvo V.
MICROANGIOPATÍADIABÉTICA
Internado Cirugía
Acumulación de metabolitos Oclusión de las vénulas en
Edema tisular
osmóticamente activos en el extracelular su salida del perineuro
Afectación de axones SIN Afectación de axones con

Daño axonal vaina de mielina: Afectación de vías motoras
sensibilidad más compleja:
Neur opat ía (90 %) secuencial - Vías aferentes de de musculatura intrínseca
- Vías de termoalgesia.
sensibilidad dolorosa. del pie
- Vías de propiocepción.
- Vías autonómicas.
+ - Dedos enmartilloy engarra.
? produccióndesebo, sudor y Deformidades del pie por pérdida del balance - Prominencia dela cabeza de los
Pérdida de la sensibilidadenpies regulacióndel flujo capilar entre músculosextensores y flexores metatarsianos y desplazamientoanterior.
- Atrofia de almohadilla grasa plantar.
FACTORES PREDISPONENTES
Formacióndefisuras, úlceras y
engrosamientode la piel
Acumulación de productos de
GLICOSILACIÓNNO Hiperglicemia mantenida
Desencadena reacciones glicosilación avanzada en Macrófagos degradan las estructuras
ENZIMÁTICADEPROTEÍNAS químicas no enzimáticas cristalino, membranas que contienen proteínas glicosiladas
basales y vainas de mielina
GLÓBULOSROJOS: Alteración de las proteínas Entrada de calcio al Depósitos de calcio RIGIDEZ de l a par ed
- ?agregacióneritrocitaria. de unión celular subendotelio en subendotelio ar t er ial
- ? viscosidad.
- ? capacidadde deformación.
- ? afinidadx O2 por ?Hb glicosilada. Replicación de las células For mación de pl acas
Entrada de plaquetas al
Al t er aciones isquémicas (50 %) Daño de l a par ed ar t er ial Activación de las plaquetas musculares lisas de la at er omat osas madur as
subendotelio
PLAQUETAS: capa íntima
- ?agregaciónplaquetaria.
- ? vida media de las plaquetas.
- ? tromboxano. Acumulación de proteínas Pér dida de l a ELASTICIDAD de
glicosiladas en la pared arterial l a par ed ar t er ial
COAGULACIÓN:
- ?factores de coagulación.
- ? ONy prostaciclinas. ? tejido conectivo
(fibronectina y glicoproteínas)
? respuesta ante estímulo nocivo

? producciónde Inmunoglobulinas
Al t er aciones en l a inmunidad Crecimiento bacteriano
+ Edema celular subcutáneo
(anaerobios) y de hongos Respuesta inmune inapropiada por
Alteraciónde las células del alteración de la diapedecis de los leucocitos
sistema inmune x hiperglicemia
Alteración de la capacidad Piel f r ágil y f ácil ment e Formación de microfisuras que son
quebr adiza Membrana basal engrosada por depósitos de MALA CICATRIZACIÓN
protectora de la piel colonizadas por microorganismos
proteínas glicosiladas
? produccióndesebo, sudor,colágeno
+fibroblastos disfuncionaales
- Clínica:

Lesión plantar en paciente diabético

EXAMEN GENERAL
1) Signos vitales: signos de sepsis no controlada = taquicardia + fiebre + hipotensión. 1) Caracterizar el motivo de consulta: relato del dolor y síntomas acompañantes.
2) Examen de los pies: 2) Factores de riesgo.
- Calidad de la piel. 3) Co-morbilidades: HTA.
- Buscar la presencia de: edema, áreas de eritema, áreas de hiperqueratosis. 4) Tabaquismo.
- Amputaciones previas. 5) Fármacos de uso diario.
Anamnesis
- Grado de deformación del pie. 6) Control metabólico de la DM: adherencia al tratamiento, número de años desde el
- Resequedad de la piel y la presencia de fisuras. diagnóstico.
- Existencia de lesiones / cicatrices y su ubicación. 7) Hospitalizaciones previas por la DM.
- Calidad y corte de uñas. 8) Cirugías previas: amputaciones.
- Diferencias en la tonalidad de piel y asimetrías entre ambas EEII. 9)Hábitos e higiene: caminar descalzo, uso de calentadores de cama, mal corte de uñas.
- Gr ado de hidr atación: signo del pliegue.
- Difer encias de temper atur a entr e ambos pies: EXAMEN VASCULAR
- Piel fría + atrofiada = enfermedad vascular. 1) Palpación de los pulsos de TODA EEII: femoral, poplíteo, tibial posterior, pedio.
- Piel caliente + voluminosa = infección. 2) Llene capilar --> comparar con el pie contralateral.
3) Llene venoso:
Examen físico
EXAMEN DE LA LESIÓN - Consiste comprimir con los dedos de ambas manos un trayecto venoso para
1) Buscar la presencia de lesiones ocultas en áreas de hiperqueratosis: vaciarlo de sangre y luego soltar la compresión para evaluar el llene venoso.
- Para esto es necesario realizar una extracción cuidadosa del callo para visualizar la piel de abajo. - La alteración del llene venoso traduce una isquemia grave que requiere
2) Evaluación de la piel circundante: buscar áreasde necrosis, eritema en ascenso, áreasfluctuantes, resolución inmediata.
crépitosa la palpación.
3) Presencia de exudado: se evalúa comprimiendolasáreasperilesionales.
EXAMEN NEUROLÓGICO
4) Presencia de tejido necrótico y esfacelo: retirar cuandoNOestán adheridosa planosvitalesde la lesión.
1) Test de monofilamento de 10 gramos o Test de Semmes-Weinstein para evaluar la
- Un signo útil para pesquisar adherencia a planos vitales es observar la presencia de sangrado
sensibilidad general.
desde los bordes al retirar el tejido.
2) Evocación de reflejos para estudio de la función motora.
5) Determinar la profundidad de la lesión (Test bone to probe):
3) Valoración de la sensibilidad vibratoria con diapazón 128 Hz.
- Consiste en introducir una pinza estéril a través de la lesión.
4) Test de alfiler para evaluar la sensibilidad dolorosa.
- VPP para diagnóstico de osteomielitis de 89%.
5) Test del algodón con agua caliente para evaluar la termoalgesia.
- Evalúa el riesgo de la existencia de compromiso de planos profundos (tendones y tejido óseo).
6) Determinar tipo y grado de neuropatía:
- La existencia de cicatrices o amputaciones anteriores clasifica al paciente como ALTO
EVALUACIÓN DEL ESTADO METABÓLICO riesgo de presentar lesiones.
1) Perfil lipídico. Estudio diagnóstico
2) HbA1c.
3) Proteinuria.
4) Microalbuminuria. LABORATORIO IMÁGENES
5) Creatinina plasmática.
ANTE SOSPECHA DE INFECCIÓN

1) Hemograma / PCR / VHS.
2) Cultivos.
3) Hemocultivos: en casode infección grave.
4) Aspiración percutánea con aguja fina: RX SIMPLE: ANGIOTAC RNM
- Indicada en caso de celulitis y colecciones purulentas. - INDICACIONES: - INDICACIONES: - INDICACIONES:
- Antecedente de úlceras previas. - Sospecha de abscesos. - Test bone probe o Rx simple NO son
- Examen físico con hallazgos sospechosos. - Plan de revascularización. concluyentes para osteomielitis.
- Su principal utilidad es para realizar el estudio de osteomielitis. - Sospecha de abscesos en tejidos blandos.
- HALLAZGOS: deformidadesóseas, destrucción ósea, gasen tejidosblandos.
- Escalas de clasi cación:

1. Clasi cación de Wagner:
• Evalúa la profundidad de la lesión,

pero NO permite hacer una
asociación entre isquemia e infección.
2. Clasi cación WIFI:
• Estrati ca el riesgo de los pacientes

basado en las características de la
herida, grado de isquemia y la
presencia de infección.
• Permite determinar que pacientes se bene cian de una re-vascularización dependiendo del
grado de isquemia e infección.

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s e g ú n c l as i f i c ac i ó n de w ag ne r
WAGNER 0 - I - II WAGNER III - IV - V
mANEJO EN APS
MANEJO EN ATENCIÓN
SECUNDARIA Y TERCIARIA
EDUCACIÓNY PREVENCIÓN
1) Control metabólico:
- Suspensióndel tabaquismo HOSPITALIZACIÓN
- Actividadfísica
- Alimentaciónsaludable +
- HbA1c <7%
2) Autoexamendiariodelos pies
3) Precauciones conlospies: TERAPIA ATB EV DE AMPLIOESPECTROante infección moderada - grave:
- Evitar deambulacióndescalzo ([ Cefalosporinas 3ra generación/ Quinolona] +Clindamicina) ó(Ampicilina +Sulbactam) óVancomicina
- Lavadodiarioconagua tibia Duración: 14- 21días (6 semanas encasode osteomielitis)
- Humectar a diario
- Evitar usode guateros +
- Usode calzadoadecuado, SINcosturas CURACIONES Y DEBRIDAMIENTO: debenrealizarse diariamente +
- Usode calcetines de color claroy SINcosturas Debridación Qx: ante > 25%de
aplicaciónde apósitoprimariobactericida
4) Precauciónconlas uñas: tej ido necrótico o infección grave
- Enausencia de isquemia se debe realizar undebridamientoAMPLIO.
- Preferir usode tijeras NOcortauñas.
5) Consulta precoz ante necesidad!!! +
+ DRENAJE + DEBRIDAMIENTOLOCAL: indicadoencasodeúlcera isquémica
+
SCREENINGY ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOSEGÚN SISTEMA IWGDF
EVALUACIÓN X ESPECIALISTA PARA DETERMINAR POSIBILIDAD DE
+ REVASCULARIZACIÓN:
- La posibilidadde revascularizacióndepende de: gradode isquemia,
CURACIÓN INICIAL: aseolocal +debridamientodetejidofibrosoy tejidonoviable +cubrir características de la herida y la gravedadde la infección.
conapósitosprimario y secundario - Las heridasde grancomplejidadconinfecciones graves se beneficiandela
- Cada 15 días enúlceras NOinfectadas. revascularizaciónpara acelerar el procesodecicatrización.
+
EVALUACIONES FRECUENTES: cada 1- 4 semanas conmediciones del tamañode la herida
AMPUTACIÓN: es la última alternativa de manejoluegode
que fallantodas las medidas previas
+
TERAPIA ATB EMPÍRICA ante signos de infección:
- Eninfecciones leves eligir cualquiera de estas alternativas:
[ Cefadroxilo/ Clindamicina / Amoxicilina +Ácidoclavulánico/ Cotrimoxazol ] x 10 - 14 días
+
MEDIDAS DE DESCARGA: aliviar las zonas decarga oapoyodel pie
1) Usode silla de ruedas omuletas para trasladarse.
2) Usode botas de contactototal oinamovibles.
+
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTODELA ISQUEMIA: Clopidogrel / AAS/ Cilostazol
INDICACIONES de DERIVACIÓN
1) PROGRESIÓNDELA HERIDAEN72 HRS
2) AUSENCIADERESPUESTAA TERAPIAATB
3) CLÍNICADEINFECCIÓNSISTÉMICA
4) ÚLCERAISQUÉMICA+DOLORENREPOSO

Enfermedad arterial oclusiva crónica (EAO) e isquemia crític
- Definición:
❖ Disminución del ujo sanguíneo arterial a una o ambas EEII como consecuencia de una
estrechez del lumen de la aorta a nivel infrarrenal y/o de sus ramas.
❖ Isquemia crítica:
‣ Proceso de instalación progresiva caracterizado por la reducción del ujo arterial

que llega a ser insu ciente para mantener la vitalidad de los tejidos y como
consecuencia aumenta el riesgo de pérdida de la extremidad a corto plazo.
- Epidemiología:
❖ Está presente en un 12% de la población adulta, sin diferencias de incidencia por sexo.
❖ La prevalencia aumenta hasta un 30% en adultos > 70 años o en > 50 años con factores
de riesgo CV.
❖ > 95% de los casos son causados por enfermedad arterial aterosclerótica.
❖ La isquemia crítica se presenta en un 1 - 2% de los pacientes con EAOC.
❖ Prevalencia de isquemia crítica según edad:
‣ < 60 años = 2,5%.
‣ 60 - 69 años = 8,3%.
‣ ≥ 70 años = 18,8%.
- Anatomía:

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fl


- Fisiopatología:
Otras causas:
- Compresión extrínseca
- Trauma
Placa aterosclerótica en - Vasculitis
lumen arterial - Displasia fibromuscular
Reducción progresiva del flujo sanguíneo ASINTOMÁTICOinicialmente
? reserva funcional arterial del territorio afectado
NIVELES DE COMPROMISOSEGÚN
ARTERIA AFECTADA
? estenosis lumen arterial ? requerimientos metabólicos 1) Aorto-ilíaco
ó 2) Fémoro-poplíteo
Compromiso ? 1 nivel anatómico 3) Vasos tibiales
u
Oclusión completa Flujo sanguíneo insuficiente
para el territorio afectado
Arteria más comprometida
Flujo sanguíneo insuficiente es la arteria femoral
para los requerimientos superficial a nivel de su
basales Claudicación intermitente: dolor de paso por el canal aductor
marcha enEEII quecede conel reposo
- Dolor de EEII enreposo>2 semanas,

Isquemia
que NOcede conanalgesia
cr ít ica
- Úlceras y necrosis parcial oavanzada
Aorta descendente
- Es la ETAPA FINAL de la EAOC.

- Se caracteriza por la reducción del flujo arterial
el cual es insuficiente para mantener la
vitalidad de los tejidos, con el riesgo de pérdida Íliaca común
de la extremidad a corto plazo.
Íliaca interna
Íliaca externa
Ligamento inguinal
Femoral
Femoral
profunda
Hiato del aductor
Poplítea
Tibial posterior
Tibial anterior
Fibular


- Clínica:
- Clasi caciones:
- Diagnóstico = clínico + con rmación con EVNI.

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Sospecha de EAO crónica DESVENTAJAS

- Noentrega informaciónsobre la ubicación
anatómica dela estenosis / oclusión.
"Medición de PA +morfología onda Doppler color" - Nose correlaciona conla clínica.
- Permite cuantificar la consecuencia de la suma de las VALORES ITB

Índice tobillo br azo lesiones estenosantes u oclusivas enla perfusiónde VN > 0,9
Valentina Calvo V. (ITB) la extremidad. - Internado
>1,4 =rigidez ocalcificación Cirugía
arterial secundaria a DMoERC.
- Consiste encalcular la razónentre la PA del tobillo - 0,91- 1,4 = Valor NORMAL (ideal cercanoa 1).
(pedia / tibial posterior) y la PA braquial. - 0,71- 0,9 = disminuciónLEVEdel flujoarterial.
- Se calcula cada extremidadpor separado. - 0,41- 0,7 =disminuciónMODERADAdel flujoarterial.
- <0,4 = disminuciónSEVERAdel flujoarterial.
Se utiliza unmanguitode presiónque se infla a una

Estudio vascular no invasivo Registr o de volumen de pulso presiónque noproduzca oclusiónarterial y luegose Evalúa los cambios de presiónque recibe la extremidad
(EVNI) (PVR) + oxímetr o registra las variaciones de volumende la extremidad segúnla etapa del ciclocardíaco
durante el ciclocardíaco
Caída >30 mmHg entre 2 segmentos predice

obstrucción arterial entre esos 2 niveles
Examen segmentar io de pr esiones Permite establecer odescartar la EAOy localizar el
Test de caminata nivel dela estenosis / obstrucción.
de 6 minutos ISQUEMIA CRÍTICA: presión en tobillo <50 mmHg y del
ortej o < 30 mmHg
DESVENTAJA: pierde sensibilidadcuandolas UTILIDAD
- Mide la distancia que es capaz de caminar - Predecir la sobrevida de la extremidady
unindividuoenuntiempofijo, entregando arterias NOsoncompresibles.
la probabilidadde cicatrización.
una visiónreal y simple de la discapacidad. - Ayuda a monitorizar el resultadode las
- Es útil para objetivar la presencia y intervenciones.
severidadde la claudicaciónintermitente.
Pletismogr afía
Análisis morfológicode las curvasde flujo
de cada segmentoarterial
Otras alternativas de estudio
AngioTAC Angiogr afía Ecogr afía Doppler
- Entrega adecuada informaciónanatómica - Es el GOLD STANDARD para el

de las arterias SOBREla rodilla y permite Permite realizar el diagnósticode
estudiomorfológicocuandose planea EAO, obtener informaciónsobre la
evaluar partes blandas. revascularizar.
- Es el GOLD STANDARDpara diagnosticar localizacióny su gravedad, peroNO
- Fundamental para tomar decisiones permite planificar revascularización
EAOaorto-ilíaca, femoral oaneurismas. quirúrgicas y además puede tener ni determinar unpronóstico.
intenciónterapéutica enpacientes con
isquemia crítica.
DESVENTAJA: pierde sensibilidad
enlas arterias BAJOla rodilla
DESVENTAJA: métodoinvasivo
que utiliza contraste
MANEJOMÉDICO
1) Suspensióndel tabaquismo
2) Ejerciciofísico: 30 - 45 min, 3 - 4 veces por semana por 3 meses.
3) Caminar: dadoque aumenta el flujosanguíneoa colaterales.
4) Modificación/ control de los factores de riesgo:
- Manejode la HTA: mantener PA<140/90 mmHg.
- Control metabólicode la Diabetes segúnesquemas.
- Manejodislipidemia.
FÁRMACOS
1) CILOSTAZOL: 50 mgc/ 12 hrs x 1semana y 100 mg2 veces al día a permanencia
con discapacidad - Esuninhibidor de la fosfadiesterasa tipo 3 conpropiedades vasodilatadoras y antiagregante plaquetario.
discr et a
- Utilidad: mejora la distancia decaminata libre de claudicación.
- RAMS: cefalea, diarrea, taquicardia e hipotensión.
Cl audicación Gr ado I y II - CONTRAINDICACIONES: ICcongestiva, ICconFEVI <40%.
int er mit ent e - Engeneral no se usa enhospitalizados debidoa que tiene unT vida 1/2 largoy debe ser suspendidovarios
días antes enpacientesenespera decirugía.
Gr ado III 2) ASPIRINA: 100 mgal día.
El tratamiento tiene como 3) ATORVASTATINA: 40 mgal día.
objetivo disminuir la con discapacidad
EAO cr ónica morbi-mortalidad CV asociada Cirugía endovascular = angioplastía +stent
sever a
y aliviar los síntomas Si ITB < 0,4 - Aumenta el calibre de la arteria enla zona afectada mediante el
infladode uncatéter conbalón.
pr obabl e pr eser vación - INDICACIONES:
de l a ext r emidad RE- VASCULARIZACIÓN - EAOqueafecta a arterias localizadas sobre la rodilla hacia proximal.
- Afectacióndearterias de mayor calibre (más principales)
Isquemia cr ít ica
El pacientescon necrosisdeEEII siemprese debe Cirugía abierta =bypass vena safena o prótesis
intentar primerola re-vascularización, debidoa - INDICACIONES:
que estopermite asegurar una buena cicatrización - EAOque afecta a arterias localizadas bajola rodilla hacia distal
Gr ado III y IV luegoante la necesidad deamputación. (oclusiones distales).
- Afectaciónde ? 1segmentode la EEII (? 1oclusiónarterial)
AMPUTACIÓN
- INDICACIONES:
Pobr e pr eser vación de - Isquemia crítica NOrevascularizable.
l a ext r emidad y/o - Infecciónsistémica secundaria a complicaciones.
122 gangr ena inf ect ada - Necrosis extensa del pie. VI Medicina UDD 2021
- Dolor dereposoincontrolable.
- Pacientes re-vascularizados que continuanempeorando.
- Imposibilidaddere-intentar una nueva re-vascularización.

Isquemia agud
- Definición:
❖ Disminución súbita de la perfusión tisular de una extremidad que genera una amenaza
potencial a la vitalidad del mismo.
- La severidad estará determinada por: nivel de oclusión, tiempo de evolución, presencia de circulación
colateral y las características de la sangre del paciente.
- Epidemiología:
❖ Incidencia: 35 / 100.000 casos al año.
❖ Tasa de amputación:
‣ Con tratamiento precoz (< 12 hrs) = 10 - 20%.
‣ Con tratamiento tardío (> 12 hrs) = 50%.

- Etiologías:
- Fisiopatología:
FUENTES EMBÓLICAS
1) Corazón.
2) Rotura de placa ATE.
3) Aneurismas.
DESTINODEL ÉMBOLO Aterosclerosis de larga data
4) Post angiografía. 1) Arteria femoral: 20%. en contexto de EAO crónica
5) Idiopáticas. 2) Arteria poplítea: 18%.
3) Arteria ilíaca: 16%.
4) Circulacióncerebral: 10%.
Embolismo 5) Arteria mesentérica: 7%. Trombosis
6) Aorta: 4%.
7) Arteria renal: 3%.
Émbolo viaja desde su fuente hasta alojarse en un Obstrucción parcial del flujo sanguíneo progresivo en
sitio con cambio brusco de calibre territorios arteriales con estenosis previa por ATE
(EJ: bifurcación arterial)
Obstrucción total súbita del flujo sanguíneo en Desarrollo de circulación colateral compensatoria
territorio arterial sano (sin estenosis previa)
Isquemia aguda de
123 Isquemia aguda súbit a l entVI Medicina
a pr ogr esiónUDD 2021


- Clínica:


- Clasi cación de Rutheford:
- Diagnósticos diferenciales:
1. Isquemia crítica de extremidades.
2. Flegmasia cerulea dolens.
3. Fenómeno de Raynaud.
4. Podagra.
5. Neuropatías: lumbociática, compresión de raíz nerviosa.

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Isquemia aguda de
una ext r emidad
Es una URGENCIA médica - quirúrgica
HOSPITALIZACIÓN
+
SOPORTE INICIAL+ EVALUACIÓN ABCDE
1) EstabilizaciónHDN.
2) Analgesia.
3) Reposode extremidadenposiciónarterial de Fowler.
4) Reanimaciónconvolumen(Cristaloides).
5) Monitorizaciónde: funciónrenal, SV, equilibriohidroelectrolítico.
ANTICOAGULACIÓN Heparina no f raccionada (HNF): boloinicial de 60 - 80 UI/kgEV+

dosis de mantenciónde 16 - 18 UI/kg/hr hasta alcanzar nivel terapéutico
+
Nivel terapéutico: TTPK 2,5 veces el VN
Estudioanatómico-arterial para determinar la

posibilidadde re-vascularización
COMPLICACIONES POST OPERATORIAS
+ 1) Rabdomiólisis.
2) Síndrome de reperfusión.
3) Sangrado. FASCIOTOMÍA para
RESOLUCIÓN QX
4) Re-oclusiónarterial. prevenir complicaciones
5) Eventos cardiovasculares: IAM, arritmias.
Opciones de 6) Síndrome mio-nefropático.
tratamiento Qx 7) Síndrome compartimental.
Cirugía abierta Cirugía endovascular Amputación
Embolectomía Bypass INDICACIONES:

- NO candidatos a re-vascularización.
Trombectomía Trombólisis
- Consiste en realizar una incisión transversa - Este procedimiento busca conectar 2
en la arteria afectada, luego se introduce un territorios vasculares con flujo sanguíneo
mecánica
ALTERNATIVAS:
catéter Fogarty con balón hasta superar el (proximal y distal a la obstrucción) 1) Transmetatarsiana.
nivel de la obstrucción y se infla el balón permitiendo una adecuada perfusión distal Introducción de un catéter Administración de un 2) Infracondílea: mantienemásfuncionalidad.
para luego retirar el coágulo. de la extremidad. arterial que permite trombolítico que busca la 3) Supracondílea: se infecta menosy esmejor
- Es el procedimiento que ha demostrado - Ofrece una solución definitiva en casos resecar el trombo. dilución del coágulo. para postrados.
mejores resultados cuando se realiza de severos.
forma oportuna.
INDICACIONES:
INDICACIONES - Rutherford I y IIa, ocasionalmente para la IIb
- Imposibilidad de realizar una embolectomía. - Embolías pequeñas.
INDICACIONES
- Embolía antigua adherida. - Pacientes muy graves que no pueden
- Isquemia aguda de origen embólico.
- Nuevos episodios de isquemia crítica. someterse a cirugía.
- Isquemia aguda de origen trombótico. - Embolías muy distales con difícil acceso Qx.
NOse suele indicar en isquemiasagudasde
origen trombóticodebidoa que se asocia a
COMPLICACIONES:
mayor riesgode síndrome compartimental
- Sangrado en sitio Qx.
debidoa que esuna condición máscrónica
- Hemorragia cerebral.

Isquemia mesentéric
- Definición = interrupción súbita del flujo sanguíneo a un segmento del intestino.

- Epidemiología:
❖ Incidencia: 0,1 - 0,2%.
❖ La principal causa es el embolismo arterial
- Anatomía:
- Fisiología de la circulación intestinal:

❖ El intestino es capaz de autorregular la disponiblidad de oxígeno a través de una mayor
extracción de O2 y perfusión mediante la vasodilatación.
- Etiologías:

- Fisiopatología:
❖ El suministro de sangre debe reducirse en > 50% y la PAM debe ser < 45 mmHg para que
se produzca una isquemia mesentérica.
❖ El intestino es capaz de compensar una reducción del 75% del ujo sanguíneo mesentérico
hasta por 12 hrs.
❖ Áreas propensas a la isquemia = exión esplénica y unión recto-sigmoidea.
- Clínica:

fl

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DOLOR ABDOMINAL
DESPROPORCIONADO
CUALQUIERpaciente condolor abdominal agudoy acidosis metabólica
tiene una isquemia intestinal hasta que se demuestre locontrario
Anamnesis
1) Examen gener al:
- Signos vitales sugerentes de shock séptico. EXÁMENES Y SUS HALLAZGOS
2) Examen abdominal: 1) Hemogr ama: leucocitoscon predominiode mononucleares, hemoconcentración.
Examen físico
- Signos de irritación peritoneal. 2) Gases en sangr e venosa: acidosismetabólica.
3) TACTO RECTAL:
Exámenes de 3)Ácido láctico: elevado
- Evidenciar la HDB.
labor ator io - La acidosis láctica es un hallazgo de aparición tardío que refleja el
infarto extenso transmural e hipoperfusión tisular.
HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS 4) Laboratorio de sufrimiento de asa: LDH, CK.
- Neumatosis intestinal = aire en pared intestinal. 5) Amilasa: elevada (50%).
- Hipocaptación de contraste en pared intestinal necrótica.
NOexistenexámenes 6) Dímer o D: elevado
- Adelgazamiento de la pared intestinal. AngioTAC
Solicitar inmediatamente de laboratorios - SIEMPRE se eleva en los pacientes con isquemia mesentérica.
- Dilatación de asas intestinales. frente a la sospecha específicos para
- Aire / líquido libre en cavidad peritoneal. realizar el diagnóstico
- Evidencia de trombo / émbolo / perforación. Los exámenes de labor ator io r eflejan la
pr ogr esión de la enfer medad per o NO hacen el
FASE ARTERIAL Imágenes diagnóstico
- Evidenciar la presencia de un
trombo / embolía en la AMS o AMI.
FASE VENOSA
- Evidenciar la presencia de un trombo
en las venas mesentéricas.
- Visualizar una captación de contraste
anormal de la pared intestinal.
- Visualizar la presencia de embolía o
infarto de otros órganos.
- Descartar diagnósticos diferenciales.
O2 SUPLEMENTARIO
HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS Rx abdomen en
- Neumoperitoneo: ante perforación intestinal. decúbito lateral
REPOSOINTESTINAL
INDICACIONES Angiograf ía
- Sospecha de NOMI. percutánea DESCOMPRESIÓNGÁSTRICA Instalaciónde SNGdescompresiva
MANEJO ReposiciónconCRISTALOIDES
TERAPÉUTICO Hct o > 25%
REPOSICIÓNDEVOLUMENY
CORRECCIÓNHIDROELECTROLÍTICA
Terapia de RESUCITACIÓN Hct o < 23- 21%
INICIAL ReposiciónconHEMODERIVADOS
BICde Metamizol +Ketorolaco

Se indicandebidoa que la alteraciónde la ANALGESIA +
mucosa intestinal por la isquemia lleva a un ANTIBIÓTICOSEMPÍRICOS Fentanil / Morfina SOS
aumentode la traslocaciónbacteriana
Terapia FARMACOLÓGICA 1) Control de SIGNOSVITALES+SaO2
MONITORIZACIÓNHDNYDE 2) Control de DIURESIS
Heparina no f raccionada (HNF): boloinicial de 60 - 80 UI/kgEV+ ANTICOAGULACIÓN LABORATORIO
dosis de mantenciónde 16 - 18 UI/kg/hr hasta alcanzar nivel terapéutico 3) Control de ELP y GSV.
NOindicar VASOPRESORES: debidoa

que puedenperpetuar la isquemia
RESOLUCIÓN QX
INDICACIONES
- Peritonitismanifiesta. LAPAROTOMÍA EXPLORADORA
- Perforaciónintestinal. DE URGENCIAS
- Descompensaciónsevera.
1) RE- ESTABLECIMIENTODEL 2) RESECCIÓN DEL 3) PRESERVACIÓN DEL

FLUJOSANGUÍNEO INTESTINONOVIABLE INTESTINOVIABLE
LAPAROTOMÍA CIRUGÍA Anastomosis T-T de

EXPLORADORA ENDOVASCULAR CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS intestinoviable
Manejoespecífico Resecciónde intestinonecrótico Ante complicaciónSOSPECHAR

segúnetiología DE- HISCENCIA DE ANASTOMOSIS
Bypass Cx abierta + AL TERCER DÍA, despuésde ese
tiempodescartar otrascomplicaciones
Angioplastía transluminal OCLUSIÓNARTERIAL NOanastomosar intestinopor
percutánea +instalaciónde stent Cx endovascular TROMBÓTICA altoriesgode filtración
+
OCLUSIÓNARTERIAL
Aloprostil (Prostaglandina E1): bolo20 mcgy Embolectomía EMBÓLICA Dejar laparostomizado
129
luegoinfusiónde 60 - 80 mcg cada 24 hrs
+ VI Medicina UDD 2021
Infusióndirecta de vasodilatadores NOMI
Papaverina: 30 - 60 mg/hr Re-exploracióna las 24 - 48 hrs
AnticoagulaciónconHNFpor BIC TROMBOSISVENOSA

Trauma vascular (TV
- Definición:
❖ Lesión de un elemento vascular, de naturaleza traumática, que se mani esta
eventualmente con síntomas de isquemia o hemorragia
- Epidemiología:
❖ Se asocia a una alta tasa de mortalidad.
❖ Corresponde a un 3% del total de traumas mayores.
❖ Prevalencia según etiologías:
‣ TV penetrante: 90% —> (*) 50% son por bala.
‣ TV contuso: 7%.
❖ Distribución anatómica: abdomen (40%) > tórax (20%) > EEII (20%) > EESS (15%).
❖ Los accidentes por desaceleración / compresión se asocian generalmente a trauma aórtico
y de grandes vasos.
- Mecanismo lesional y sus respectivas etiologías:

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Tr auma vascul ar

Hemorragia extensa Cese parcial o total del flujo sanguíneo
- Fisiopatología:
Hipovolemia Hipoperfusión
Déficit de oxígeno en los tejidos Acumulación de

metabolitos tóxicos
? metabolismo celular anaerobio Reparaciónde la lesión

? radicales libres y ácido láctico
en tejido isquémico Metabolitos tóxicos ingresan
a la circulación sistémica
? tono simpático
Daño endotelial por
activación de neutrófilos
? FC y vasoconstricción periférica
Síndrome de isquemia - reperfusión

Persistencia de la hemorragia extensa por radicales libres
Hipoperfusión generalizada
FOM+MUERTE
- Clínica:


TRAUMA VASCULAR EN Presentación clínica dependerá de: sector
LA URGENCIA comprometidoy magnitud de la lesión
Evaluación pr imar ia
NO avanzar al siguiente paso sin antes resolver el anterior
ABCDE

Resucitación del paciente 1) Pedirle al paciente que hable.
2) Descartar la existencia de obstrucciones, fracturas faciales / traquea, etc.
3) Aspiraciónde secreciones osangre de la vía aérea.
1) Mecanismo lesional del trauma. 4) Instalaciónde collar cervical para inmovilización.
2) Nivel de energía del trauma. 5) Intubaciónorotraqueal ante Glasgow? 8:
3) Cinemática de la lesión. Anamnesis - Crico/ tiroidotomía encasode fracasode la intubación.
4) Antecedentes r elevantes: mórbidos, Qxs, usode fármacos.
5) Alergias.
B: conservar una ventilación efectiva
1) Confirmar indemindaddel sistema ventilatorio:
1) Gener al: a) Descartar lesiones torácicas.
- Signos vitales: taquicardia, hipotensión ortostática. b) Evaluaciónde la posiciónde la tráquea, movilidadtorácica y yugulares.
- Estado hemodinámico. 2) Evaluaciónde la ventilación: presencia de murmullopulmonar,patrones respiratorios, SaO2.
- Estado de consciencia. Examen físico 3) O2 terapia ante SaO2 <92 - 90%.
2) Búsqueda de foco evidente de hemorragia o hematoma 4) Descartar 6 GRANDESAMENAZASDELAVIDA.
expansivo.
3) Palpación de pulsos arteriales. C: evaluación de la circulación y control de sangrados
4) Búsqueda de signos de isquemia. 1) Evaluaciónde perfusión, pulsos periféricos, signos vitales (FC, PA).
5) Evaluación neurológica periférica. 2) Instalaciónde 2 VVP gruesas / CVC/ osteoclísis -->segúndisponiblidadde accesosvenosos.
6) Examen abdominal, de tórax y de EESS / EEII. 3) Solicitar laboratoriogeneral: GSA, grupoABOy Rh, ácidoláctico, perfil hematológico,
funciónrenal, ELP,pruebas de coagulación.
Vacuna antitetánica (*encaso 4) Identificaciónde hemorragias: ECOFAST / AngioTAC.
Metas de PA:
de trauma penetrante) 5) Medidas para control de hemorragias: - PAS: 80 - 100 mmHg
HALLAZGOS a) Compresióndirecta sobre sangrado. - PAM < 65 - 70 mmHg
b) Laparotomía exploradora de emergencia.
c) Pleurostomía encasode hemotórax asociado.
d) Control de fractura de pelvis y de huesos largos.
SIGNOSBLANDOS HDN e s t abl e SIGNOSDUROS HDN i ne s t abl e 6) VOLEMIZACIÓN: con1- 2 Lts de CRISTALOIDEShasta x 3 veces óHEMODERIVADOS.
7) Revertir anticoagulación: administraciónde Ácidotranexámico.
ESTUDIOCON IMÁGENES EXPLORACIÓN QX DE D: valoración del estado neurológico

URGENCIAS 1) Evaluaciónde: Glasgow, simetría de pupilas, funciónmotora, existencia de focalidad
neurológica.
2) Solicitar HGT para descartar hipoglicemia.
AngioTAC ReparaciónQx definitiva o 3) Inmovilizaciónespinal.
cirugía de control de daños E: exposición y control ambiental
1) Desnudar completamente al paciente para realizar una inspeccióncompleta.
- Útil en la evaluación del trauma vascular cervical, 2) Control de la termperatura corporal.
torácico, abdomino-pélvico y de extremidades. 3) Prevenciónde la hipotermia: cubrir al paciente luegode examinarlo.
- NO se puede indicar en pacientes HDN inestables.
Otras opciones de estudio Reparaciónarterial

MANEJOARTERIAL Heparinizaciónpre Qx Control proximal y distal
+/- trombectomía
Angiografía Índice tobillo-brazo EcoFAST EcoDoppler Ligadura venosa
MANEJOVENOSO Anticoagulaciónpost Qx
(SIEMPRE)
- GOLD STANDARD para diagnosticar lesiones - Útil para evaluar los flujos sanguíneos. INDICACIONES La ligadura de vena se maneja
vasculares. - Permite detectar la presencia de fístulas y comouna TVP
- Tiene utilidad diagnóstica y terapéutica. pseudoaneurismas.
- Isquemia >6 hrs de evolución.
- Ligadura y reparaciónvenosa por lesión.
FASCIOTOMÍA - Sospecha de síndrome compartimental.
- Lesiónde arteria +vena.
- Lesióndestructiva de la extremidad(bala).
- Paciente de altoriesgode Sdcompartimental.
- Lesiónde vasos poplíteos (arteria ovena).

Anticoagulación


TÓRA

X
Neumotórax (NxTx
- Definición:
❖ Es la presencia de aire en la cavidad pleural que ocasiona un colapso del parénquima
pulmonar en mayor o menor grado según la gravedad de este.
‣ La gravedad del cuadro está determinada por: grado de colapso pulmonar, reserva
funcional respiratoria del paciente y la repercusión hemodinámica.
- Clasi caciones:

fi


- Clínica:
- Diagnóstico = clínico - radiológico (*excepto NxTx a tensión que el diagnóstico es clínico).


NEUMOTÓRAX EN
URGENCIAS
Evaluaciónprimaria ABCDE
+
EnfrentamientoTx tórax segúnATLS
(*ver esquema Tx tórax)
Estratificacióndel riesgosegúnclínica y
probabilidadde resoluciónespontánea
NEUMOTÓRAX SIMPLE HOSPITALIZACIÓN

PRIMARIOMÍNIMO
- Sininsuficiencia respiratoria.
- SincompromisoHDN.
- Sinfactores de riesgo.
- Sinantecedente de patología pulmonar.
- ESTABLES.
- Oligosintomáticos.
Se debe vigilar que
noprogrese el
MANEJOCONSERVADOR compromiso
pulmonar
ALTERNATI VAS
Hospitalización+control seriado Observaciónpor 6 hrs +ALTAcon

de Rx tórax por 24 - 48 hrs control enurgencias en24 hrs con
Rx tórax
LosNxTx que crecen lo
hacen dentrode las Si NxTx persiste estable
primeras48 hrs
Continuar manejoambulatorio
Si cuadr o NO MEJORA en 5 días

NEUMOTÓRAX EN
URGENCIAS
Videotoracoscopía (VATS) +resección
endoscópica de lesiones ozona dañada +
Valentina
Evaluaciónprimaria ABCDE Calvo V. escarificaciónpleural Internado Cirugía
+
EnfrentamientoTx tórax segúnATLS
(*ver esquema Tx tórax) Toracotomía (NOse usa actualmente)
Obliteración de la cavidad pleural mediante la aplicación de un
Estratificacióndel riesgosegúnclínica y Pleurodesis compuesto irritante estéril que genere adherencias para
probabilidadde resoluciónespontánea disminuir el riesgo de recidiva.
INDICACIONES
1) Neumotórax a tensión.
HOSPITALIZACIÓN 2) Neumotórax recurrente.
3) ? 2 episodios de NxTx espontáneoprimario.
+ CIRUGÍA 4) Primer episodioenpacientes de altoriesgo: pilotos, buzos.
5) Neumotórax refractarioque nore-expande en5 días.
OXIGENOTERAPIA 6) Hallazgode bulas.
NEUMOTÓRAX NEUMOTÓRAX NEUMOTÓRAX A

SECUNDARIOMÍNIMO MODERADO- MAYOR TENSIÓN
Drenaje pleural conaguja - Antecedentes de patología pulmonar.

- Insuficiencia respiratoria (+). Descompresióninmediata
- Requerimientode ventilaciónconpresión
positiva.
- Sintomáticos. TORACOCENTESIS con aguj a
PLEUROSTOMÍA TÉCNICA
1) Aplicación de anestesia local en tórax.
2) Puncionar con aguja espinal a nivel del 2do EIC en la
OTRAS INDICACIONES LMC (insertarla sobre el borde superior de la 3ra costilla)
1) Hemotórax. hasta puncionar la pleura parietal.
2) Derrame pleural. 3) Retirar el tapón del catéter y escuchar la salida de aire.
3) Quilotórax. 4) Retirar la aguja y dejar el catéter.
4) Post Qx: esternotomía / toracotomía. 5) Realizar PLEUROSTOMÍA y retirar el catéter.
5) Empiema pleural.
- Consiste en la instalación de un tubo en el espacio pleural SISTEMAS DE DRENAJE

para drenar el aire / líquido. 1) Recolector: evita el reflujohacia la cavidad pleural.
- Debe estar conectado a un sistema hermético y contar con un 2) Trampa de agua.
sello / válvula unidireccional que impida la entrada de 3) Aspiración continua.
cualquier contenido a la cavidad pleural.
- Gr osor del tubo según contenido dr enado:
- Aire: 20 - 24 French.
- Líquido: 24 - 28 French.
TÉCNICA
1) Paciente en posición semi-sentado.
2) Abducción del brazo.
3) Inyección de lidocaína a nivel de 4ta y 5ta costilla.
4) Realizar incisión de 2 cm en 5to EIC (sobre el borde superior de la
6ta costilla) a nivel de la LAA.
5) Disección con Kelly hasta llegar a la pleura.
6) Introducción del tubo en el espacio pleural dirigiendolo hacia
postero-superior y luego asegurarse que el último orificio del drenaje
quede introducido 1 - 2 cm dentro de la cavidad pleural.
7) Fijar el tubo suturandolo a la piel.
8) Conexión del tubo a una trampa de agua.
9) Realizar una Rx tórax para confirmar la correcta ubicación del tubo.
10) Trasladar al paciente CON TUBO.

Trauma de tórax (TTx
- Epidemiología:
❖ Un 20% de los politraumatizados tienen un TTx asociado.
❖ Un 15 - 30% de los casos requieren cirugía y un 10 - 20% requieren toracotomía.
❖ Un 70% son causados por armas blancas y un 30% por armas de fuego.
❖ Tasa de mortalidad: 10% —> (*) aumenta signi cativamente si no hay shock.
❖ En general se presenta en hombres jóvenes como causa de una lesión penetrante por
agresión con arma blanca.
- Fisiopatología: ZONASPOSIBLEMENTEAFECTADAS:
1) Paredtorácica.
2) Vía aérea.
l e s i ó n e n t ó r ax 3) Corazón+grandes vasos.
4) Diafragma.
5) Esófago.
CONSECUENCI AS
HIPOXIA HIPERCAPNIA ACIDOSIS
Hipoventilación Respiratoria o
Hipovolemia Alteración V/Q
por dolor metabólica
Hemorragia - Contusión pulmonar

- Hematoma
- Colapso pulmonar
- Desplazamiento mediastínico
- Clasi caciones
1. Según mecanismo = contuso / penetrante / compresión / barotrauma / aceleración - desaceleración
2. Según compromiso = abierto / cerrado.
3. No complicado / complicado (síndrome de ocupación pleural, daño de estructuras internas).

- Cuadros clínicos:

fi

fi


- Enfrentamiento y manejo terapéutico:
TRAUMA TÓRAX EN LA
URGENCIA
Evaluación pr imar ia
NO avanzar al siguiente paso sin antes resolver el anterior
ABCDE
Resucitación del paciente

Se debendescartar durante DESCARTAR GRANDES 1) Pedirle al paciente que hable.
la evaluaciónprimaria AMENAZAS DE LA VIDA 2) Descartar la existencia de obstrucciones, fracturas faciales / traquea, etc.
3) Aspiraciónde secreciones osangre de la vía aérea.
Reducciónde la fractura 4) Instalaciónde collar cervical para inmovilización.
clavicular 5) Intubaciónorotraqueal ante Glasgow? 8:
Intubación 1) Obs t r u c c i ó n de l a v í a aé r e a - Crico/ tiroidotomía encasode fracasode la intubación.
endotraqueal
Aspiraciónde contenidos densos y B: conservar una ventilación efectiva
remociónde cuerpos extraños 1) Confirmar indemindaddel sistema ventilatorio:
a) Descartar lesiones torácicas.
b) Evaluaciónde la posiciónde la tráquea, movilidadtorácica y yugulares.
Cricotiroidotomía / Traqueotomía 2) Evaluaciónde la ventilación: presencia de murmullopulmonar,patrones respiratorios, SaO2.
2) Le s i ó n de l ár bo l t r aq u e o -br o nq u i al 3) O2 terapia ante SaO2 <92 - 90%.
4) Descartar 6 GRANDESAMENAZASDELAVIDA.
Tubotorácicopara controlar las fugas
aéreas y expandir el pulmón C: evaluación de la circulación y control de sangrados
1) Evaluaciónde perfusión, pulsos periféricos, signos vitales (FC, PA).
Instalaciónde Cierre del defectoconun 2) Instalaciónde 2 VVP gruesas / CVC/ osteoclísis -->segúndisponiblidadde accesosvenosos.
parche de tres puntas 3) Solicitar laboratoriogeneral: GSA, grupoABOy Rh, ácidoláctico, perfil hematológico,
Pleurostomía 3) ne u mo t ó r ax abi e r t o
funciónrenal, ELP,pruebas de coagulación.
(Válvula de escape)
4) Identificaciónde hemorragias: ECOFAST / AngioTAC.
Metas de PA:
5) Medidas para control de hemorragias: - PAS: 80 - 100 mmHg
a) Compresióndirecta sobre sangrado. - PAM < 65 - 70 mmHg
b) Laparotomía exploradora de emergencia.
Toracocentesis conaguja 4) ne u mo t ó r ax a t e ns i ó n
c) Pleurostomía encasode hemotórax asociado.
d) Control de fractura de pelvis y de huesos largos.
Reposiciónde volumen+ 6) VOLEMIZACIÓN: con1- 2 Lts de CRISTALOIDEShasta x 3 veces óHEMODERIVADOS.
7) Revertir anticoagulación: administraciónde Ácidotranexámico.
estabilizaciónHDN
TORACOTOMÍA DE 5 ) HEmo t ó r ax mas i v o
URGENCIAS D: valoración del estado neurológico
PLEUROSTOMÍA 1) Evaluaciónde: Glasgow, simetría de pupilas, funciónmotora, existencia de focalidad
neurológica.
2) Solicitar HGT para descartar hipoglicemia.
INDICACIONES 3) Inmovilizaciónespinal.
1) ParoCRpresenciadoenreanimador hace <10 minentrauma contuso E: exposición y control ambiental
2) ParoCRpresenciadoenreanimador hace <15 minentrauma penetrante 1) Desnudar completamente al paciente para realizar una inspeccióncompleta.
3) InestabilidadHDN: PAS<70 2) Control de la termperatura corporal.
4) Taponamientocardíaco. 3) Prevenciónde la hipotermia: cubrir al paciente luegode examinarlo.
5) Necesidadde transfusiónpersistente.
6) Drenaje convolumende hemotórax masivo.
7) Lesiónpenetrante cardíaca conausencia de pulsooenshock.
CONTRAINDICACIONES
1) Trauma torácicocontusomúltiple osinactividadcardíaca previa comprobada.
2) TECgrave
6) Tapo nami e nt o c ar dí ac o
TORACOTOMÍA Ventana pericárdica PERICARDIOCENTESIS

de urgencias xifoídea con aguj a
INDICACIONES: INDICACIONES: paciente ESTABLE Se realiza una punción sub-xifoídea

- Lesiónpenetrante cardíaca conausencia de angulada hacia la mamila con una
pulsooenestadode shock bránula de 16 - 18 de 15 cm, en un
ángulo de 45
- Herida transfixiante entórax (bala que entra Exploración en pabellón para
por unladoy sale por el otro) descartar la presencia de una lesión
cardíaca
Oxigenoterapia +analgesia
Osteosíntesis costal Ventilaciónmecánica 7) t ó r ax e n v o l ant e
Broncoscopía para limpiar de
secreciones la vía aérea
INDICACIONES:
- Falla respiratoria.
- FR>25 / min.
- PAS<100 mmHg.
- PaO2 <60 mmHg y PaCO2 >45 mmHgy pH<7,2. REVISIÓN SECUNDARIA PARA
- Lesiones asociadas abdominales oneurológicas graves DESCARTAR OTROS CUADROS

Cáncer pulmona
Detección precoz
Hallazgo incidental
(Screening)
INDICACIONES: r X TÓRAX AP Y LATERAL

- Edad55 - 74 años.
- Buenestadode saludque sea capaz de tolerar un
eventual tratamiento. - Es la fuente más común de identificación de un nódulo
- Tabaquismo<30 paquetes / año. pulmonar solitario incidental.
- Tabaquismoactivoosuspendidoenlos últimos 15 años. - DESVENTAJAS:
- Tiene utilidad limitada para caracterizar los hallazgos.
- NO detecta con facilidad lesiones < 1 cm.
TACtórax de baja dosis
MASA / Nódul o
pul monar
Enfrentamiento
Anamnesis Examen físico Estudio diagnóstico
TAC TÓRAX CON CONT RASTE GOLd st andar d I MÁGENES Labo r at o r i o g e ne r al

- Hemograma / PCR / VHS
- Calcemia
UTILIDAD
- Aporta información sobre el nódulo pulmonar: número, NÓDULO PULMONAR BENIGNO:
tamaño, ubicación, calcificación, cavitación, relación con 1) Calcificación densa / difusa / homogénea.
estructuras pulmonares. 2) Vasos que convergen al nódulo (malformación
- Evaluación del estado del parénquima pulmonar y arterio-venosa) o hacia la pleura.
búsqueda de hallazgos: enfisema, fibrosis, neumonía y 3) Criterios diagnósticos de Hamartoma:
atelectasias. - Forma redonda.
- Búsqueda de hallazgos como: derrame pleural y - Contornos lisos regulares.
adenopatías (hiliares, mediastínicas y supraclaviculares) - Contenido graso.
- +/ - calcificaciones en "pop corn".
Cr it er ios
r adiol ógicos
Masa pulmonar NÓDULO PULMONAR SOSPECHOSO DE MALIGNIDAD:
sospechosa confirmada 1) Densidad en vidrio esmerilado > 10 mm diámetro.
2) Nódulos semi-sólidos asociado a densidad en vidrio
Al t er nat iva esmerilado.
3) Nódulo > 20 mm.
Ci nt i g r ama ó s e o c o n 4) Nódulo sólido de contornos espiculados.
PET-CT CUERPO ENTERO t e c ne c i o mar c ado 5) Nódulo sólido con broncograma aéreo.
6) Nódulo con calcificaciones excéntricas.
UTILIDAD: definir etapificación el cáncer según TNM.
Búsqueda de focos de
metástasis
Bi o ps i a de l a l e s i ó n
MEDI ANTE:
- Fibrobroncoscopía.
TAC / RNM c e r e br o - Punciónpercutánea guiada
bajoTAC.
143 - Videotoracoscopía. VI Medicina UDD 2021
- Toracotomía
r

- Fisiopatología:
1) Oncogenes
2) Genes supresores tumorales
Susceptibilidad a desarrollar 3) Genes codificadores de enzimasconvertidoras de
cáncer dependiente de genes
pro-carcinogénicos encarcinogénicos
4) Genes inhibidores de carcinogénicos
Proliferación de células basales
Desarrollo de atipias nucleares y

Hiperplasia Estratificación de las células
nucleolos prominentes
Metaplasia
Displasia Carcinoma in situ Carcinoma invasor
escamosa
Lesiones pre- malignas
Bronquios centrales Cancer escamoso

Células epiteliales de bronquios CA pul monar no cél ul as
centrales - alvéolos terminales pequeñas (CPNCP)
Neumocitos tipo II Adenocar cinoma
- Rápida evolución.
Células neuroendocrinas del CA pul monar de cél ul as - Puedenpresentarse comosíndrome paraneoplásico.
epitelio respiratorio pequeñas (CPCP) - Metástasis sonfrecuentes.
- Comportamientomás agresivo.

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Valentina Calvo V.

CIRUGÍA Valentina Calvo V.

1 VI Medicina UDD 2021

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2 VI Medicina UDD 2021

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Trauma de tórax (TTx 14

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Enfrentamiento del abdomen agudo

5 VI Medicina UDD 2021

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‣ La base habitualmente se localiza profunda en el punto de unión del

6 VI Medicina UDD 2021

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

Obstrucción del lumen apendicular en

Distensión de la pared Obstrucción del drenaje linfático

Estimulación de Ingurgitación, edema y

Dolor vago, sordoy difusoen Obstrucción del drenaje venoso

Puede ocurrir en cualquier etapa

Traslocaciónbacteriana: Isquemia apendicular e infartos en

Necrosis + perforación del

Per it onit is l ocal

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

8 VI Medicina UDD 2021

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9 VI Medicina UDD 2021

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• Los cuadros del

10 VI Medicina UDD 2021

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

Apendicectomía en<24 - 48 hrs

1dosis profiláctica pre OP de

Buscar signos persistentes de mala

ABCDE+reanimación Pl ast r ón Absceso

ATB EVx 7 - 10 días ATB EVx 7 - 10 días Apendicectomía inmediata

11 VI Medicina UDD 2021

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

12 VI Medicina UDD 2021

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

Hernias de la pared abdomina

‣ Primarias = causadas por un defecto anatómico.

‣ Secundarias = causadas por una debilidad adquirida (incisional).

2. Contenido = tejido u órgano que protruye (intestinos, órganos, epiplón).

3. Saco herniario = peritoneo que envuelve el tejido que protruye

13 VI Medicina UDD 2021

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

‣ Prevalencia global en población adulta masculina = 5%.

14 VI Medicina UDD 2021

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

- Fisiopatología = desequilibrio entre la presión intraabdominal y la resistencia de la pared abdominal

15 VI Medicina UDD 2021

Valentina Calvo V. Internado Cirugía

C) Factores de riesgo: tabaco, tos crónica, embarazo, constipación crónica, etc.

D) Factores que modi quen la sintomatología.

A) Inspección en TODAS las situaciones (acostado, de pie, sentado y en Valsalva):

I) Evaluar: tamaño, localización y variación en Valsalva.

I) Anillo herniario —> (*) describir su localización y diámetro.