ANATOMÍA DE LA VÍA ÓPTICA

Retina

La célula ganglionar de la retina, es la encargada de transmitir los potenciales de acción

hasta el cuerpo geniculado lateral. Cada célula ganglionar emite un único axón , el que
pasa a integrar la capa de fibras de la retina. Las fibras confluyen en la papila, continúan
por el nervio óptico, quiasma y tracto óptico para sinaptar en el cuerpo geniculado
lateral(CGL).

Nervio óptico

El nervio óptico es en realidad un tracto del sistema nervioso central . Se diferencia en al

menos 4 aspectos de los nervios periféricos:

Los nodos de Ranvier en el nervio óptico son de varios mm, cubiertos por astrocitos. En
cambio en los nervios periféricos son de apenas 120 nm en promedio.

La membrana basal está presente en los nervios periféricos y se le llama neurilema, está
ausente en el nervio óptico.

La envoltura glial del nervio óptico la dan los oligodendrocitos, que ubicados a cierta
distancia del axón, lo alcanzan a través de sus expansiones velamentosas. En los nervios
periféricos las células de Schwan, adyacentes al axón, lo rodean formando los mesoaxón
interno y externo.

La patología del nervio óptico es similar a la de los tractos nerviosos de sustancia blanca.

Porciones

Podemos distinguir cuatro porciones :

1. Porción intrabulbar (disco óptico o papila ): El centro del disco óptico está a 4
mm a nasal y a 0.1 mm por debajo del centro de la fóvea, en promedio tiene 1.5
mm de diámetro y es ligeramente más alto que ancho (unos 150 mm de diferencia
en promedio).
Cada nervio óptico posee aproximadamente 1.2 millones de fibras nerviosas. En el
disco óptico las fibras carecen de envolturas. La porción intrabulbar del nervio
óptico normalmente es cilíndrica.
2. Porción orbitaria: En esta porción el nervio óptico se compone de axones, glía,
vasos y envolturas meningeas.Mide aprox. 20 a 30 mm, aumentando su diámetro a
3 o 4 mm por la adquisición de mielina.
3. Porción intracanalicular: Esta porción mide 4 a 9 mm de longitud, termina en el
ápice orbitario y penetra a la caja craneana por el canal o foramen óptico, por su
porción interna y dorsal, junto con la arteria oftálmica que se ubica por abajo y a
lateral.
Se diferencia de la porción orbitaria por sus envolturas. La duramadre se adhiere
firmemente al periostio. La duramadre y la piamadre se acercan. La aracnoides y el
espacio subaracnoideo se atenúan, pero sin obliterarse. La duramadre puede llegar
a tener 1 mm de grosor.
 4. Porción intracraneal: Una vez que cruza el foramen óptico, el nervio óptico llega a
la base del cráneo, la duramadre se separa de él y el nervio queda sólo revestido
por la pía. El nervio aumenta su grosor, pues se afloja su contenido por la
separación de la duramadre, llegando a 4 a 7 mm.
La longitud de esta porción va de 9 a 12 mm..El ángulo que forman los nervios
ópticos al confluir en el quiasma es de 60º . Esta porción del nervio se dispone en
dirección hacia atrás, medial y arriba (45º ) en dirección al quiasma.

Quiasma óptico

El quiasma óptico se ubica entre las porciones terminales convergentes de los nervios
ópticos, mide 8 mm en sentido anteroposterior, 12 mm de ancho y 4 mm de espesor.Sus
relaciones anatómicas son las siguientes:

 Hacia arriba con la lámina terminal, el receso óptico del tercer ventrículo y el
hipotálamo.
 Hacia lateral con la sustancia perforada anterior y la carótida interna (que a veces
determina una escotadura en el quiasma).
 Hacia atrás con el área interpeduncular (tuber cinerium), la base cerebral,
tubérculos mamilares, receso infundibular.
 Hacia abajo con la hipófisis, cisterna basal y esfenoides.
 Hacia adelante con la arteria cerebral anterior y la arteria comunicante anterior.

Las fibras nasales (53 %) se cruzan y las temporales (47 %) no lo hacen.

Tracto o cintilla óptica

Nace de la porción laterodorsal del quiasma, desde donde se dirige a dorsal.

En su primera porción (1 cm) el tracto es aproximadamente cilíndrico, al progresar hacia

los pedúnculos cerebrales y colocarse entre la región interpedunculatr y la sustancia
perforada anterior se aplanan y acintan, adquiriendo relación con los pedúnculos
cerebrales. Lo que en ellos es superior al inicio se hace lateral, y lo inferior se hace
medial.

Cuando el tracto alcanza la superficie posterior y lateral del tálamo tiende a dividirse en
una raíz medial que se dirige al núcleo geniculado medial y una raíz lateral hacia el núcleo
geniculado lateral.

El 85 % de las fibras se dirigen hacia el núcleo geniculado lateral y el 15 % restante tienen

una función fotoestática y terminan en los núcleos pretectales.

Núcleo geniculado lateral (NGL)

En vertebrados inferiores encontramos el núcleo pregeniculado o rostral, que retiene

conexiones tectales y está pobremente desarrollado en mamíferos. El núcleo geniculado
propiamente tal (ventral) adquiere su máxima complejidad en primates y el hombre.
El NGL tiene forma de gorro frigio, bigeniculado, forma parte del tálamo.En su interior es
una sucesión complicada de láminas grises, en número de 6, con láminas blancas entre
ellas.

Las fibras retinogeniculadas llegan por el costado lateral y superior al NGL, son alrededor
de 1 millón. Las cruzadas van a las láminas 1, 4 y 6 y las directas van a las láminas 2, 3 y
5.

Las fibras geniculocalcarinas también son alrededor de un millón, salen por el costado
lateral y superior del NGL y van hacia el área 17 de Brodmann..

El núcleo geniculado lateral no es una simple estación de relevo, aquí se puede atender y
desatender información visual.

También existen conexiones con la formación reticular, troncoencéfalo y pulvinar.

Radiaciones ópticas

Las fibras geniculocalcarinas forman las radiaciones ópticas, que a su vez se dividen en 3
porciones: superiores (campo visual inferior), inferiores (campo visual superior) y centrales
(mácula).

Las fibras superiores, se dirigen directamente al lóbulo occipital, pasando por el lóbulo
parietal.

Las fibras inferiores forman un asa alrededor del ventrículo lateral en el lóbulo temporal
(asa de Mayer) y pasan muy cerca de las fibras motoras y sensitivas de la cápsula
interna. Un infarto puede causar una hemianopsia homónina superior contralateral junto
con una hemiparesia contralateral. Tumores profundos del lóbulo temporal tratados con
una lobectomía temporal que se extiende más de 5 cm en profundidad pueden producir
una hemianopsia homónima superior.

Corteza occipital

La corteza visual primaria también es llamada corteza estriada o área 17 de Brodmann.

Se encuentra situada en los labios superior e inferior de la cisura calcarina. La mayoría de
la corteza visual corresponde a la representación macular. Adyacente a la corteza estriada
está la corteza paraestriada (área 18) y periestriada (área 19). Estas áreas asociadas son
esenciales para la integración de la visión.

NERVIO ÓPTICO

Estudio clínico funcional del nervio óptico

Agudeza visual

1. Visión de lejos: Es lo primero que se le debe hacer al enfermo, cada ojo por
separado, básico en todo examen oftalmológico
 2. Visión de cerca. : La medimos a 30 cm y en caso de mayores de 40 años con su
corrección para cerca
3. Test de deslumbramiento : Ayuda a determinar si una lesión es retinal o de nervio
óptico. Se alumbra con una buena linterna un ojo por 10 segundos y se mide el
tiempo que se demora en recuperar la agudeza visual previa. La velocidad de
recuperación después del deslumbramiento depende de la recuperación del
pigmento visual. Por lo tanto las lesiones retinales tienen tiempos de recuperación
mayores que las lesiones de nervio óptico. Se considera sugerente de lesión retinal
difusa un tiempo mayor a 1 minuto, y sugerente de lesión de nervio óptico a un
tiempo menor de 1 minuto.
4. Rejilla de Amsler : Se utiliza un enrejado con un punto central en el que se cruzan
dos líneas diagonales. Se pide al paciente que usando su corrección óptica para
cerca en los casos que la use, fije el punto central con cada ojo por separado a
unos 30 cm. Sirve para determinar la presencia de escotomas, metamorfopsias
(alteración de la forma) y gracias a que permite registrar gráficamente las
alteraciones ayuda también a estudiar su evolución.

Pupilas

Estudio de la pupila

 Realizado en semioscuridad (iluminación mesópica), con el paciente mirando a la

distancia.
 Determinación del tamaño, simetría y forma de la pupila. Detección de anisocoria
(diferencia en el tamaño de las pupilas), discoria (irregularidad en la forma de la
pupila) e hippus (que corresponde a movimientos de apertura y cierre de la pupila,
que no son patológicos).
 Se debe usar un estímulo luminoso adecuado, una linterna con luz focalizada, no
luz difusa.
 Reflejo fotomotor directo : obtenido al alumbrar desde abajo y al centro de la pupila,
para no estímular más la hemiretina nasal o la temporal.
 Reflejo fotomotor alternante : Es muy importante para determinar la presencia de
defecto pupilar aferente relativo (signo de Marcus Gunn). consistente en la
dilatación de la pupila al pasar la luz desde el ojo sano al ojo que tiene una
alteración del nervio óptico, pues la aferencia desde el nervio sano es normal y
produce una miosis que es mayor que la provocada por el reflejo fotomotor directo
del ojo con la neuropatía óptica.
 Reflejo fotomotor consensual : se usa para estudiar la vía aferente de un ojo con
parálisis de III nervio craneano o midriasis farmacológica.

Arco reflejo pupilar

 Los receptores de este arco son los conos y bastones de la retina, luego viene la
célula bipolar y la célula ganglionar, cuyos axones son en parte cruzados y en parte
no cruzados en el quiasma óptico y llegan a los núcleos pretectales, separándose
en este punto del resto de las fibras (visuales) que se dirigen a los cuerpos
geniculados laterales.
 Los núcleos pretectales se ubican en la placa cuadrigeminal, y las neuronas de
ellos tienen axones, que son en parte cruzados y en parte no cruzados, que se
 dirigen hacia el subnúcleo de Edinger Westfall, que forma parte del núcleo del III
nervio craneano.
 Las neuronas del subnúcleo de Edinger Westfall son las células preganglionares de
la vía parasimpática y sus axones, que forman parte del III nervio craneano, se
dirigen al ganglio ciliar.
 En el ganglio ciliar las neuronas preganglionares parasimpáticas hacen sinapsis
con las células postganglionares parasimpáticas que llegan al esfínter pupilar,
provocando miosis.

De todo esto se desprende que la eferencia del sistema es siempre simétrica, cualquiera
sea la aferencia, por eso se produce el reflejo consensual. Por lo tanto no hay anisocorias
por alteración de la aferencia.

Las lesiones detrás del quiasma no tienen efecto sobre la pupila.

La lesión completa de nervio óptico produce abolición del reflejo fotomotor directo, pero
persiste el reflejo consensual estimulando el ojo contralateral.

FONDO DE OJOS.

Lo más importante es determinar cuales son las características de la papila. La papila

normal es rosada, plana y de bordes netos.

Campo visual.

En neuroftalmología se prefiere el campímetro de Goldmann. La mayoría de las lesiones

de nervio óptico producen un escotoma central. La nomenclatura del campo visual puede
parecer inicialmente difícil, pero esto es sólo aparente, en realidad es simple.

Escotoma : Un escotoma es un área del campo visual en que el paciente no ve. Cuando
un escotoma se ubica en el centro del campo se le llama central, cuando no está en el
centro pero si dentro de los 30º centrales, se le llama paracentral.

Hemianopsia :La hemianopsia es la pérdida de una mitad del campo visual. Las
hemianopsias pueden ser derecha, izquierda, superior o inferior. Cuando hay
hemianopsias en los campos visuales de ambos ojos se pueden nombrar de la siguiente
forma;

Si las hemianopsias afectan el mismo lado (derecho o izquierdo) se habla de heminaopsia

homónima, por ejemplo, hemianopsia homónima derecha, hemianopsia homónima
izquierda.

Si las hemianopsias afectan diferentes lados, se llaman heterónimas. Las hemianopsias

heterónimas pueden ser entonces binasales (afectan a ambas mitades nasales,
hemianopsia derecha en el ojo izquierdo y hemianopsia izquierda en el ojo derecho), o
bitemporales. Al decir hemianopsia bitemporal o binasal, se da por entendido que es
heterónima.

Cuadrantopsia :La cuadrantopsia es la pérdida de un cuadrante del campo visual. Las

cuadrantopsias pueden ser superior derecha, superior izquierda, inferior derecha, inferior
izquierda. Cuando hay cuadrantopsias en los campos visuales de ambos ojos se puede
aplicar la misma nomenclatura que para las hemianopsias.

Mancha ciega :La mancha ciega es un escotoma fisiológico pequeño, ubicado a temporal
del centro del campo visual. Su ubicación delata el ojo, por ejemplo si se ubica a la
izquierda del centro es el ojo izquierdo, a la derecha del centro es el ojo derecho. La
mancha ciega corresponde a la porción de la retina que ocupa el disco óptico, que por no
tener fotorreceptores aparece como escotoma en el campo visual.

Congruencia :La congruencia es el grado de similitud que hay entre defectos homónimos
del campo visual de un ojo con el otro. Si los defectos son muy parecidos, se habla de
máxima congruencia.. La congruencia es mínima en las lesiones de cintilla óptica y
máxima en las lesiones de corteza.

Visión de colores

Importante ya que nos permite diagnosticar un daltonismo o una enfermedad del nervio
óptico.

En su estudio se usan dos tipos de métodos:

 Tablas seudoisocromáticas. La más conocida es la de Ishihara, se utiliza

principalmente en caso de sospechar una alteración congénita de la visión de
colores.
 Saturación de color. Un método sencillo es mostrar una tapa de frasco de
midriático al paciente y pedirle que la vea primero con un ojo y luego con el otro y
que compare la saturación del color rojo, el ojo que ve menos rojo será sospechoso
de tener una alteración del nervio óptico

Sensibilidad al contraste.

Se utiliza una tabla especialmente diseñada que contiene variaciones de frecuencia y de

contraste y se pide al paciente que diga cual hasta que contraste es capaz de definir para
una determinada frecuencia, lo que se grafica. Se ha logrado establecer distintos patrones
de daño de la sensibilidad al contraste de acuerdo a la patología ocular.

Existen también los estudios electrofisiológicos que se usan en casos especiales :

Electroretinograma.

Se menciona aquí pues debe ser normal para poder interpretar el potencial visual
evocado, su principal indicación es en enfermedades retinales, más que de nervio óptico

Potencial visual evocado.

Es un potencial occipital que se evoca por un estímulo visual.

A cada ojo por separado se le presenta un estímulo que es parecido a un tablero de

ajedrez, en el que los cuadrados blancos cambian a negros y los negros a blancos 4
veces por segundo. El electrodo occipital se coloca 5 cm sobre el inion. Lo que se mide es
la velocidad de conducción de la vía visual. Sólo sirve para localizar lesiones de nervio
óptico, pues la mitad de la información de la vía se cruza en el quiasma. Lo normal es que
se obtenga una onda (llamada p100) a 100 ms. Ni la amplitud ni la forma de la onda
tienen importancia. En caso de enfermedad activa del nervio óptico no presta utilidad,
pues va a salir alterado como el resto de los exámenes clínicos. Se usa para, ante la
presencia de un signo neurológico mayor, determinar si el nervio óptico está afectado por
una secuela de desmielinización, lo que en su conjunto sería indicativo de esclerosis
múltiple.

Estudios de imágenes.

Se usan la TAC y la RNM. En el caso de la TAC es importante pedir que el corte pase por
la línea orbitomeatal.

En la RNM da lo mismo el corte pues se puede haber cualquiera, pero se requiere técnica
de supresión de grasa.

PAPILA ÓPTICA

La papila normal es de color rosado anaranjado, pero su color experimenta variaciones en

la población normal, por ejemplo las personas morenas la tienen más rojiza y los rubios
más pálida, los hipermétropes más rojiza y los miopes más pálida, en los recién nacidos
es algo pálida, en los escolares es rojiza y en el adulto mayor es más pálida.

Los bordes de la papila son netos, aunque en los polos puede haber una ligera
difuminación, que puede ser normal en algunas personas.

En su centro tiene una excavación fisiológica, que puede estar aumentada, como se
observa clásicamente en el glaucoma.

Las arterias son más delgadas que las venas, en relación 2:3, las venas son más oscuras
que las arterias.

Edema papilar (PAPILEDEMA)

Es el único signo objetivo de hipertensión intracraneana (HIC), por eso se debe saber
reconocer.

Manifestaciones clínicas del edema papilar precoz

La triada clásica del edema papilar (EP) precoz incluye:

1. Hiperemia, que es uno de los primeros signos en aparecer.

2. Dilatación y oscurecimiento de las venas.
3. Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego los polos y
por último el borde temporal.
Lo más importante para hacer el diagnóstico es el aspecto clínico, pero pueden haber
casos dudosos. Ante la duda y un paciente con buen estado general, se puede controlar a
los 7 días, si el paciente sigue bien se seguirá controlando, en el EP verdadero se
observará una evolución hacia la progresión. Si desde el comienzo hay síndrome de HIC
(cefalea, vómitos) y compromiso del estado general, se debe evaluar al paciente en
conjunto con neurólogo y neurocirujano y se pedirán estudios de imágenes (TAC, RNM).

Otros hallazgos oftalmoscópicos

No se debe esperar la desaparición de la excavación fisiológica para hacer el diagnóstico

de EP.

La presencia de pulso venoso a nivel papilar descarta edema de papila, pero su ausencia
no asegura que sea EP.

La aparición de hemorragias papilares es indicativa de patología de papila, se debe

examinar con mucha atención, pues a veces son pequeñas hemorragias lineales que se
pueden confundir con vasos.

Si aparecen pliegues retinales (líneas de Patton) es indicativo de patología de papila.

Pueden aparecer exudados húmedos o blandos y exudados duros o secos. Los exudados
húmedos son de color blanco amarillento grisáceo de bordes poco definidos. Los
exudados secos son blancos, más definidos y se pueden ubicar en forma radiada hacia la
mácula, constituyendo la estrella macular.

Etiopatogenia del edema papilar en HIC

Se cree que ocurre la siguiente secuencia:

 Aumento de la presión del líquido cefaloraquídeo.

 Aumento de la presión que se ejerce sobre el nervio óptico y sus vainas.
 Retardación del flujo axoplásmico.
 Aumento del volumen de las fibras del nervio óptico.
 Compresión de los vasos venosos.
 Estasis vascular de la papila: que conduce a las hemorragias y exudados.

Examen oftalmológico

El resto del examen oftalmológico es normal: agudeza visual (AV) normal, pupilas
normales.

Otros exámenes

El campo visual muestra un aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo es

inespecífico, retorna a la normalidad una vez resuelto el edema.

La angiofluoresceinografía (AFG) de la papila es un examen muy útil en caso de duda. En

una persona normal la papila se llena de fluorescencia sin pasar sus límites. En edema
papilar se observa salida de la fluorescencia por fuera de los límites de la papila, es decir
hay filtración. Desgraciadamente en etapas muy precoces del EP la AFG puede ser
negativa.

Evolución del EP

Una vez que se elimina la causa que originó el EP, la papila retoma su aspecto normal en
aproximadamente un mes, si fuera de este plazo no se ha regresado a la normalidad,
indica que persiste la HIC.

Pero hay ocasiones en que la causa del edema papilar no se trata o se trata muy tarde y
la papila se atrofia. En este momento aparece la disminución de la agudeza visual, se
altera el reflejo fotomotor y se estrecha el campo visual (estrechamiento concéntrico
irregular) y finalmente se llega a la ceguera. El tiempo que es capaz de resistir el nervio
óptico es muy variable, va de meses a años, como no podemos saber a priori cuanto, es
muy importante instaurar el tratamiento lo más rápido posible.

Causas de edema papilar por HIC

 Procesos expansivos intracraneanos

Explican el 75 % de los casos de edema de papila con hipertensión intracraneana.
En general pueden ser tumores, hematomas, quistes, abscesos, etc.
 Hidrocefalia no tumoral
 Edema cerebral. En trauma, infecciones, etc.
 Hipertensión intracraneana idiopática
Se llamó previamente seudotumor cerebral o HIC benigna. Consiste en un
aumento de presión del líquido cefaloraquídeo, con edema papilar verdadero, de
causa desconocida. Los exámenes por imágenes son normales y descartan la
presencia de un tumor. La única forma de confirmar el diagnóstico es la medición
de la presión del líquido cefaloraquídeo, en algunos casos puede incluso requerirse
su monitorización contínua, pues la presión intracraneana varía durante el día. Se
observa con más frecuencia en mujeres, jóvenes, obesas, con trastornos
endocrinológicos.

Otras causas de hipertensión intracraneana

 Embarazo.
 Trombosis de senos venosos intracraneanos. El mejor método diagnóstico es la
resonancia nuclear magnética. El tratamiento consiste en anticoagulantes.
 Drogas: esteroides, tetraciclina, ácido nalidíxico, danazol, nitrofurantoína.
 Tóxicos: hipervitaminosis A.
 Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico, anemia.

Diagnóstico diferencial del edema de papila

Neuritis óptica bulbar o papilitis (NOB)

La neuritis óptica idiopática es una enfermedad desmielinizante aguda del nervio óptico,
de causa desconocida, que se puede presentar en forma aislada o en el contexto de una
esclerosis múltiple.
Se puede clasificar la neuritis ópticas en dos tipos, la retrobulbar (con fondo de ojo
normal) y la bulbar o papilitis, de aspecto similar al edema de papila.

La neuritis óptica bulbar da disminución de la agudeza visual, en forma rápida, que puede
ser uni o bilateral. Hay alteración de los reflejos pupilares. El campo visual muestra un
escotoma central. Ocurre mejoría espontánea en casi todos los casos.

Cuadro clínico:

1. Disminución de la agudeza visual, de comienzo agudo, más frecuentemente

unilateral, pero que también puede ser bilateral (lo que se observa más en
niños).,la agudeza visual en general es menor a 20/200. La mayoría (88 %
aprox)de los pacientes comienzan la recuperación de la agudeza visual dentro de
los primeros quince días y la mayoría de los pacientes recuperan completamente la
agudeza visual dentro de los primeros 30 días, de los que presentan sólo una
recuperación incompleta se sabe que pueden mejorar gradualmente hasta por el
plazo de un año. Puede acompañarse de fenómenos visuales positivos (luces de
colores o destellos) en el 30.4 % de los pacientes.
2. Dolor peri o retrocular que se produce o aumenta con los movimientos oculares.
3. Alteración de los reflejos fotomotores y/o defecto pupilar aferente relativo. Es
un hallazgo sine qua non para hacer el diagnóstico de neuritis óptica unilateral. El
DPAR puede estar ausente en casos bilaterales con igual afectación de ambos
ojos.
4. Fondo de ojo. Según esté afectado o no se distinguen dos tipos de neuritis óptica,
la bulbar y la retrobulbar. En la bulbar hay edema de papila, en la retrobulbar no
hay edema de papila. Apoximadamente 2/3 de los casos son retrobulbares y 1/3 es
bulbar
5. Hemorragias del disco o peripapilares se encuentran en sólo el 5.6 % de los
pacientes.
6. Alteración de la visión de colores. Se puede detectar fácilmente como
desaturación de los colores vistos con el ojo afectado.
7. Disminución de la sensibilidad al contraste

Causas de neuritis óptica

 Idiopática
 Esclerosis múltiple
 Inmune
 Infecciosa
 Secundaria a inflamación contigua

No hay indicaciones claras para el tratamiento, lo que depende de las características de

cada paciente a juicio del oftalmólogo. El uso de metilprednisolana endovenosa quizá
tenga algún beneficio extra en pacientes que requieran una recuperación más rápida o en
los casos bilaterales.

Cuadro comparativo entre EP y NOB

 Edema de papila por Neuritis óptica bulbar
HIC

Visión Normal Alterada

Reacciones Normal Alterada

pupilares

Campo visual Aumento de la mancha Escotoma central

ciega

Síntomas Síndrome de hipertensión Dolor ocular que se

asociados intracraneana acentúa al mover los ojos.

Neuropatía óptica isquémica (NOI)

Neuropatía óptica isquémica no arterítica

Corresponde a un infarto de la cabeza del nervio óptico.

Ocurre con mayor frecuencia en personas de más de 50 años, con antecedentes de

patología vascular: diabetes mellitus, hipertensión.

Clínicamente hay pérdida brusca de visión, unilateral, con alteración del reflejo fotomotor.
En el campo visual se observa un defecto altitudinal inferior. En el fondo de ojo se aprecia
edema de papila, que desde el primer momento es pálido. Se ha descrito que hasta en un
40 % de los pacientes se puede producir este mismo cuadro en el otro ojo en un plazo
variable, que va de días a años. No hay tratamiento eficaz. Se ha usado aspirina.

Arteritis de la temporal

Fisiopatología

La neuropatía óptica isquémica en el contexto de una arteritis de la temporal se debe a

infarto del disco óptico. Esto puede ocurrir también, pero es más raro, en el lupus
eritematoso sistémico y la periarteritis nodosa.

Manifestaciones clínicas

 Afecta a personas de más de 70 años.

 Cefalea.
 Manifestaciones oculares. Lo más frecuente es la neuropatía óptica isquémica
anterior (90 %), pero también se ha descrito oclusión de arteria central de la retina
(3 %) y retinopatía isquémica (7 %).
 Dilatación de la arteria temporal y dolor en su trayecto
  Polimialgia reumática: caracterizada por debilidad y dolor en los músculos
proximales de las extremidades.
 Claudicación mandibular.
 Compromiso del estado general: anemia, anorexia, decaimiento, baja de peso y
fiebre.
 Se ha descrito una variante de arteritis de la temporal conocida como "oculta" que
se presenta como neuropatía óptica isquémica sin síntomas generales. Por este
motivo se debe pedir VHS a todos los pacientes que se presentan con neuropatía
óptica isquémica, independientemente de su edad o sintomatología.

Exámenes complementarios

 VHS. La VHS es alta.

 Biopsia de arteria temporal. Confirma el diagnóstico el hallazgo de interrupción de
la lámina elástica interna. Con frecuencia se encuentran células gigantes, pero no
son necesarias para hacer el diagnóstico. Puesto que también hay áreas de la
arteria no afectadas se debe obtener una muestra de longitud considerable para
estudio. Algunas veces es necesario efectuar una biopsia del otro lado.

Tratamiento

El tratamiento consiste en corticoides en altas dosis, cuyo principal objetivo es evitar el

frecuente compromiso del otro ojo (30 %). Este tratamiento se inicia con metilprednisolona
250 mg c/6 h EV durante 3 días y luego se continúa con prednisona, cuya dosis se reduce
gradualmente en las siguientes semanas, de acuerdo a la respuesta clínica. El tratamiento
debe prolongarse al menos por 6 meses. El diagnóstico de la arteritis de la temporal es
clínico, no es necesario esperar el resultado de la biopsia para iniciar el tratamiento con
corticoides, cuyo efecto terapéutico se requiere de inmediato. Además, los corticoides no
modifican el resultado de la biopsia al menos por 7 días.

Cuadro comparativo entre EP y NOI

Edema de papila por Neuropatía óptica

HIC isquémica

Visión Normal Alterada

Reacciones Normal Alterada

pupilares

Campo visual Aumento de la mancha Defecto altitudinal inferior

ciega

Fondo de ojo Edema hiperémico Edema pálido

Síntomas Hipertensión No
asociados intracraneana
Hipertensión arterial
Factores de No
riesgo Diabetes mellitus

Edad No Más de 50 años

Papila inclinada

Es una anomalía papilar congénita en la que la papila, en vez de ser circular adquiere la
silueta de un balón de rugby, debido a que las fibras se acumulan en su porción
superotemporal. Esta papila se ve inclinada, en su parte inferior hay un cono inferonasal
de atrofia coriorretinal, por rarefacción del epitelio pigmentario retinal. Muchas veces esta
papila tiene los bordes poco nítidos, razón por la cual se la describe aquí.

Se presenta en pacientes con astigmatismo miópico u otro vicio de refracción, o en

pacientes normales desde el punto refractivo. La agudeza visual se corresponde con la
refracción. Los reflejos pupilares son normales. El campo visual muestra un defecto
bitemporal superior. No hay síndrome de hipertensión intracraneana.

Por tratarse de una variedad congénita de la papila, con características propias y no

evolutiva, basta con controlar a la semana a los pacientes. Si hay dudas el mejor examen
es la AFG que no mostrará filtración.

Cuadro comparativo entre EP y Papila inclinada

Edema papilar Papila inclinada

Visión Normal Según refracción

Reacciones Normal Normal

pupilares

Campo visual Aumento de la mancha Defecto bitemporal

ciega superior

Evolución Progresivo Estable

Drusen del disco

Son acúmulos de una sustancia hialina que forma una especie de perlas redondeadas y
nacaradas que hacen irregular el borde de la papila, difuminándolo. No se conoce su
origen, al parecer se debe a una alteración de la permeabilidad vascular que permite la
extravasación de proteínas. Tiene mayor incidencia entre familiares. Es evolutivo, ya que
con el tiempo se acumula cada vez más material hialino. A veces pueden haber pequeñas
hemorragias en el borde de la papila. Por estas característica se confunde fácilmente con
el edema de papila. La AFG es muy útil pues los drusen papilares son autofluorescentes.
En general no altera la agudeza visual. El campo visual puede mostrar un defecto nasal
inferior.

Mielinización de fibras de la capa de fibras nerviosas

En condiciones normales sólo ocurre mielinización de fibras del nervio óptico por detrás
de la lámina cribosa.

En algunos casos se mielinizan las fibras intraoculares, que toman un aspecto

característico: manchas blancas, nacaradas, parecidas a una pluma, que siguen la
dirección de las fibras de la retina y a veces ocultan la papila.

Aparte de estas características fundoscópicas, los pacientes son normales.

Tumores del disco óptico

QUIASMA ÓPTICO

Disposición de las fibras

 En el quiasma decusan las fibras provenientes de las hemirretinas nasales de

ambos ojos, mientras que las fibras que provienen de las mitades temporales no se
decusan, sino que siguen por el mismo lado.
 Las fibras nasales inferiores al decusar tienen a esbozarse en el nervio óptico
contralateral, constituyendo la rodilla anterior del quiasma. Lesiones a este nivel
producen una cuadrantopsia superior contralateral, cuadro llamado síndrome del
ángulo del quiasma.
 Las fibras nasales superiores decusan más directamente.
 Las fibras maculares nasales, que también decusan, lo hacen vecinas al borde
posterior del quiasma. Lesiones a este nivel producen hemiescotomas centrales
bitemporales, que pueden o no estar asociados a defectos periféricos bitemporales.

Síndrome quiasmático

Síntomas

 Disminución de la agudeza visual bilateral o alteraciones inespecíficas de la visión.

Es el principal síntoma del síndrome quiasmático.
 Diplopia. Puede deberse a extensión de la lesión parquiasmática al seno cavernoso
o al fenómeno del deslizamiento del hemicampo.
 Cefalea. Se puede presentar en lesiones periquiasmáticas que producen efecto de
masa.
 Alteraciones endocrinas.
Signos

 Nistagmus en see saw (balancín)

 Síndrome hipotalámico

Alteraciones campimétricas

Escotoma de la unión (síndrome de ángulo anterior del quiasma)

Lo producen lesiones que se ubican en la unión del nervio óptico con el quiasma. Se
poduce un escotoma central homolateral por afección del nervio óptico y un defecto
temporal superior contralateral por el daño de las fibras de la rodilla de Von Wilbrand.

Hemianopsia bitemporal

Se debe a daño de las fibras del cuerpo del quiasma. Es el patrón de daño quiasmático
más clásico. Las lesiones que comprimen el quiasma desde arriba (por ejemplo
craneofaringeomas) producen defectos bitemporales de predominio inferior y las lesiones
que comprimen el quiasma desde abajo (por ejemplo tumores hipofisiarios) producen
preferentemente defectos bitemporales superiores.

Síndrome del quiasma posterior

La lesión de las fibras maculares, que se ubican en las porciones más posteriores del
quiasma producen hemiescotomas centrales bitemporales.

Hemianopsia binasal

Se debe a compresión lateral del quiasma. Es muy rara. Se debe plantear el diagnóstico
diferencial con glaucoma o alteraciones funcionales de la visión.

Tumores de hipófisis

Como crecen por debajo del quiasma afectan inicialmente las fibras nasales inferiores que
decusan, por lo que la primera alteración del campo visual que producen son defectos
bitemporales superiores, que al progresar dan cuadrantopsias bitemporales superiores y
luego hemianopsias heterónimas bitemporales completas. De continuar el crecimiento del
tumor se afectan también los cuadrantes nasales inferiores y por último los cuadrantes
nasales superiores. En un 58. 4 % de los casos la afectación del campo visual es
simétrica.

Los adenomas hipofisiarios son los tumores de hipófisis más frecuentes, pueden ser de
tres tipos:

 Cromófobos, los más frecuentes, se asocian a hipofunción hipofisiria (amenorrea,

enanismo, etc.).
 Eosinófilos, se asocian a hiperfunción hipofisiaria( acromegalia, gigantismo). En
general son de pequeño tamaño.
 Basófilos, más raros, pueden producir síndrome de Cushing.
También pueden haber microadenomas, en general prolactinomas, pero por su pequeño
tamaño rara vez comprometen el campo visual.

Un paciente con adenoma hipofisiario puede consultar por cefalea y alteraciones visuales
poco claras. Ante la sospecha debe pedirse un campo visual.

En el fondo de ojo, dependiendo del tiempo de evolución podemos encontrar desde

palidez óptica hasta atrofia. Si hay un campo visual alterado se debe pedir un estudio de
imágenes, y derivar al neurocirujano. Después de ser removido el tumor puede producirse
una recuperación precoz de la agudeza visual y campo visual.

Craneofaringeomas

Son la segunda causa más frecuente de lesión quiasmática.

Se producen con más frecuencia en niños. Son tumores derivados de los restos de la
bolsa de Ratke.

Generalmente sólido quísticos.

Alteran el campo visual en forma no tan sistemática como el adenoma. Es más frecuente
que sean supraselares, por lo que dan alteraciones bitemporales inferiores.

Su pronóstico es sólo regular pues tienden a recidivar.

Meningiomas

Es la tercera causa en orden de frecuencia.

En general se originan en la porción anterior del quiasma.

Crecen muy lentamente, pero pueden llegar a alcanzar un gran tamaño.

Son más frecuentes en adultos y en mujeres.

Apoplejía hipofisiaria

Etiopatogenia

Se presenta en forma aguda y dramática en pacientes portadores de un tumor hipofisiario,

por sangramiento y brusco crecimiento del tumor.

Cuadro clínico

 Cefalea.
 Náuseas y vómitos.
 Compromiso de conciencia.
 Signos meningeos.
 Alteración de la agudeza visual.
 Campo visual: hemianopsia bitemporal.
  Paresias o parálisis oculomotoras uni o bilaterales.

Tratamiento

 Corticoides (para evitar la insuficiencia suprarrenal).

 Cirugía, lo más precoz. De preferencia trasnesfenoidal.

VIA ÓPTICA RETROQUIASMÁTICA

Está constituida por fibras que llevan información de los hemicampos contralaterales. Por
esta razón sus lesiones producen hemianopsias homónimas, con característica propias de
acuerdo al nivel del daño.

Bandeleta o cintilla óptica

Campo visual: defecto homónimo incongruente. En general se compromete más el

hemicampo temporal.

 Pupilas: alteración (DPAR) cuando se afecta alguna porción de los 2/3 anteriores
de la cintilla.
 Fondo de ojo: atrofia papilar.
 Otras alteraciones: hemiplegia, alteraciones endocrinas.

Cuerpo geniculado lateral

 Disminución de la agudeza visual.

 No hay compromiso del reflejo fotomotor.
 En teoría no debería haber atrofia óptica, pero por razones que se desconocen a
veces la hay.
 Campo visual: muestra una alteración en dedo de guante.

Radiaciones ópticas

Lóbulo temporal

 Las fibras inferiores van por delante del cuerno anterior del ventrículo lateral,
formando el asa de Mayer.
 La lesión de estas fibras da campo visual con alteración homónima de los campos
superiores de mediana congruencia.
 Pupila y fondo de ojo normales.
 Además pueden haber alucinaciones visuales formadas y crisis epilépticas.
 Sus causas principales son tumores y TEC.

Lóbulo parietal

 La lesión de las fibras superiores provoca alteraciones homónimas inferiores, que

son más congruentes que las que se presentan en lesiones del lóbulo temporal.
 Pupila y fondo de ojo normales.
  Otras alteraciones: alteración del nistagmus optoquinético, cuya frecuencia y
amplitud disminuye hacia el lado de la lesión, alteraciones neurológicas.
 Causas: tumores, esclerosis múltiple, lesiones vasculares.

Corteza occipital

 Su lesión produce defectos homónimos de máxima congruencia.

 Puede haber respeto macular, debido a la doble irrigación del área de
representación macular.
 Reflejos pupilares normales.
 Fondo de ojo normal.
 Campo visual: lo más frecuente es el defecto homónimo congruente. También
puede haber visión tubular con fondo de ojo normal, que se ve en infartos de
ambas arterias cerebrales posteriores. Pueden producirse hemiescotomas
centrales homónimos cuando hay lesión de sólo una arteria cerebral posterior.
 Otras alteraciones: alucinaciones visuales simples (luces, fósfenos, manchas),
agnosia visual (pérdida del reconocimiento visual de las cosas), anosognosia
(negación del defecto visual).

Localización de lesiones retroquiasmáticas

Campo visual

 Grado de congruencia. La congruencia es el grado de similaridad del defecto del

campo visual de un ojo con respecto al otro. Hay mayor congruencia cuanto más
posterior sea la lesión.
 Respeto macular. Se observa en lesiones de corteza occipital.

Pupila

 Reflejo fotomotor. Se altera en las lesiones de los 2/3 anteriores de la bandeleta.

 Defecto pupilar aferente relativo.

Papila óptica

 Atrofia indica lesión pregeniculada.

 Indemnidad indica lesión retrogeniculada.

Nistagmo optoquinético

Su alteración indica lesión en radiaciones, especialmente lesiones ubicadas en el lóbulo

parietal.

Cuadro comparativo de lesiones retroquiasmáticas

Localización Congruencia Fondo de ojo Pupila NOQ

Bandeleta Mínima Atrofia Alterada Normal

Radiaciones Mediana Normal Normal Alterado

Corteza Máxima Normal Normal Normal

PARÁLISIS ÓCULOMOTORAS

Frecuencia relativa

 Sexto aislado 40 %.
 Tercero aislado 34.6 %.
 Cuarto aislado 7.5 %.
 Tercero, cuarto y sexto 11.4 %
 Otros 6.5 %

Parálisis de III nervio craneal

Anatomía del III nervio craneano

El núcleo del III nervio craneano se ubica en el mesencéfalo, a nivel de los colículos
superiores (tubérculos cuadrigéminos superiores), ventral a la sustancia gris
periacueductal y rostral al núcleo del IV nervio craneano, es estrecha relación con el
fascículo longitudinal medial.

Se compone de varios subnúcleos.

 Subnúcleo de Edinger Westfall, único, rostral y dorsomedial, da las fibras

parasimpáticas que inervan el músculo ciliar y el esfínter pupilar.
 Subnúcleo del elevador del párpado superior, es único y el más caudal.
 Subnúcleo del recto superior, es par y sus fibras son cruzadas.
 Subnúcleo del recto inferior, par.
 Subnúcleos (3 a cada lado) del recto medio, son los más ventrales.

El fascículo de fibras sale del núcleo del III nervio craneano por su lado ventrolateral y
cruza el núcleo rojo, la sustancia nigra y los pedúnculos por entre las fibras
corticoespinales y sale del tronco cerebral a nivel del espacio interpeduncular.

El III nervio craneano pasa por entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa
superior, lateral a la comunicante posterior, penetra la duramadre y entra al seno
cavernoso, primero se ubica en su techo y luego en su pared lateral, por encima del IV
nervio craneano, entra a la órbita por el anillo de Zinn en la fisura orbitaria superior. Se
divide en dos ramas, la superior y la inferior. La rama superior inerva el elevador del
párpado superior y el recto superior. La rama inferior da a su vez tres ramas, al recto
inferior, al recto medio y al oblicuo inferior. La rama que va al oblicuo inferior lleva también
las fibras parasimpáticas que van al ganglio ciliar, donde hacen sinapsis y desde allí
forman los nervios ciliares cortos. Las fibras parasimpáticas se ubican en la periferia del III
nervio craneano, primero en su parte alta y luego en la lateral, eso las hace más
vulnerables a la compresión que a la isquemia, por eso una parálisis de III nervio
craneano con midriasis nos debe hacer pensar en compresión y una parálisis de III nervio
craneano sin midriasis en una causa metabólica (diabetes mellitus), aunque esto no es
absoluto. El III nervio craneano mantiene una organización topográfica durante todo su
trayecto.

Parálisis total del III nervio craneano

 Ptosis.
 Estrabismo divergente.
 Limitación de las ducciones.
 Midriasis.

Etiología

 Aneurismas 30.3 %.
 Diabetes mellitus 16.2 %.
 Tumores 14.1 %.
 TEC 13 %.
 Indeterminada 9.7 %.
 Otros 16.7 %.

Aneurismas intracraneales

Los aneurismas intracraneanos son habitualmente del tipo sacciforme y se localizan

generalmente en los puntos de unión o bifurcación de grandes arterias en el espacio
subaracnoideo de la base del cerebro. En series de autopsias se han encontrado
aneurismas intracraneanos en el 1 a 6 % de los individuos y su tasa de ruptura anual es
de 0.5 a 2 %. Los aneurismas son múltiples en el 20 a 30 % de los pacientes. Un
aneurisma roto provoca una hemorragia subaracnoidea que puede tener consecuencias
devastadoras: 12 % de los pacientes muere antes de recibir atención médica, 40 % de los
pacientes hospitalizados mueren durante el primer mes de evolución y más de un tercio
de los que sobreviven quedan con déficits neurológicos importantes.

La mayoría de los aneurismas intracraneanos (90 %) son asintomáticos hasta el momento

de su ruptura. Sólo el 10 % de ellos presentan síntomas antes de su ruptura, son los
aneurismas más grandes (definidos como gigantes si son de más de 25 mm de diámetro)
y causan efectos de masa como cefalea y otros signos asociados que dependen de la
localización del aneurisma y son frecuentemente oftalmológicos. La tasa de ruptura anual
de los aneurismas sintomáticos es de 6 % y el tiempo que media entre el inicio de los
síntomas y la ruptura va de 1 día a 4 meses (promedio 14 días), por lo que el diagnóstico
precoz es fundamental para evitar la hemorragia subaracnoidea.

La mayoría de los aneurismas intactos que causan signos neuroftalmológicos se ubican

en la unión de la arteria carótida interna y la arteria comunicante posterior, estos
aneurismas pueden comprimir el III nervio craneano en el espacio subaracnoideo. La
compresión de nervios craneanos en el seno cavernoso es menos común y causa paresia
de múltiples nervios craneanos, usualmente dolorosa. Más rara vez aneurismas de la
carótida interna pueden comprimir la vía visual anterior y cusar alteraciones visuales.
La parálisis del III nervio craneano es habitualmente causada por un aneurisma en la
unión de la carótida interna con la arteria comunicante posterior, aunque también la
pueden causar aneurismas intracavernosos, de la arteria basilar, de la arteria cerebelos
superior y de la arteria cerebral posterior. El principal síntoma es cefalea ipsilateral frontal,
asociada a ptosis, limitación de la elevación, de la depresión y aducción del ojo y una
pupila dilatada y no reactiva o pobremente reactiva. La ausencia de compromiso pupilar
en presencia de una paresia de todos los músculos inervados por el III nervio craneano
sugiere una causa distinta al aneurisma, sin embargo, si no todos los músculos inervados
por el III nervio están comprometidos, esta regla no se aplica. La ausencia de dolor es
inusual, pero no excluye el diagnóstico de un aneurisma.

Los signos oftalmológicos de un aneurisma roto incluyen aquellos producidos por una
masa de rápida expansión, ya descritos, y los efectos intraoculares de la hemorragia
subaracnoidea, como el síndrome de Terson, papiledema e isquemia cerebral permanente
o transitoria.

El síndrome de Terson consiste en hemorragia vítrea secundaria a hemorragia

subaracnoidea, también se ha descrito en otras causas de hipertensión intracraneana
aguda.

El papiledema ocurre por la hipertensión intracraneana y puede asociarsea parálisis de VI

nervio uni o bilateral. Se presenta en el 10 a 24 % de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea. La hipertensión intracraneana se produce por bloqueo del flujo de líquido
cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular o por alteración de su absorción en las
vellosidades aracnoideas. El papiledema se puede complicar con atrofia óptica.

Isquemia cerebral permanente o transitoria puede dañar la vía óptica retroquiasmática y

producir defectos homónimos del campo visual y ceguera cortical. Las causas son
tromboembolismo a partir de un aneurisma no roto y vasoespasmo en el caso de los
aneurismas rotos. El vasoespasmo ocurre unos 5 días después de la hemorragia
subaracnoidea y puede afectar a cualquiera de las ramas del círculo de Willis que están
expuestas a sangre subaracnoidea.

El paciente sospechoso de aneurisma intracraneano debe ser hospitalizado de inmediato,

se interconsulta al neurocirujano y se pide una angiografía cerebral convencional sin
demora. La angiografía convencional sigue siendo el método de estudio de elección de
los aneurismas, superando a la angiografía por resonancia magnética y a la angiografía
por tomografía computarizada espiral.

El tratamiento de elección de un aneurisma sintomático es excluir el saco aneurismático

de la circulación preservando la permeabilidad de la arteria. El tratamiento puede ser
quirúrgico por colocación de un clip en el cuello del aneurisma, o endovascular.

Parálisis del IV nervio craneano

Anatomía del IV nervio craneano

Es el par craneal que contiene menos fibras y el de trayecto intracraneano más largo (75
mm), el único cruzado completamente y el único que nace por el aspecto dorsal del
tronco.
Su núcleo se ubica en el mesencéfalo caudal, a nivel del colículo inferior (tubérculos
cuadrigéminos inferiores), ventral al acueducto de Silvio, por detrás del núcleo del III
nervio craneano, ventrolateral y en intima relación al fascículo longitudinal medial. Se
cruza completamente en el velo medular anterior y sale por debajo del colículo inferior,
entre la cerebral posterior y la cerebelosa superior, atraviesa la duramadre y entra al seno
cavernoso, ubicándose por debajo del III nervio craneano y encima de la rama oftálmica
del trigémino. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior, por fuera del anillo de Zinn e
inerva al músculo oblicuo superior.

Manifestaciones clínicas

 Estrabismo vertical.
 Limitación de la depresión y aducción.
 Diplopia vertical y torsional mayor en la mirada hacia abajo y al otro lado.
 Tortícolis. Inclinación de la cabeza hacia el lado sano.

Etiología

 TEC, 45 %. La causa de la parálisis bilateral adquirida de oblicuos superiores post

trauma severo de cráneo es la hemorragia del techo del mesencéfalo, área donde
decusan los IV nervios.
 Cisticercosis, 7.5 %.
 Tumores, 7.5 %.
 Diabetes mellitus, 5 %.
 Indeterminado, 10 %.
 Otros, 25 %.

Manejo de la parálisis de IV nervio craneano

Es importante distinguir entre una parálisis antigua descompensada y un cuadro fresco.

En este aspecto ayuda la medición de la amplitud de fusión vertical, que es mayor en los
casos antiguos (parálisis congénitas) y en estos casos sólo se controla; en cambio en los
casos recientes la amplitud de fusión vertical es menor y se debe proceder al examen
clínico para determinar la causa y una prueba de tensilon puede estar indicada ya que la
miastenia gravis puede imitar cualquier parálisis, salvo que no compromete la pupila.

Parálisis del VI nervio craneano

Anatomía

Su núcleo está situado en el piso del IV ventrículo, por debajo del colículo facial, en la
porción caudal del puente. El núcleo es rodeado por un asa que forman las fibras del
nervio facial. El fascículo longitudinal medial está medial al núcleo del VI nervio craneano.
Sus fibras salen por el lado ventral del núcleo, cruzan la sustancia reticular pontina
paramedial y el tracto piramidal y salen del tronco en la unión pontobulbar.

El VI nervio craneano corre por la cara ventral del puente, pasa entre la arteria auditiva y
la arteria cerebelosa anteroinferior, entra al seno cavernoso, donde se ubica inferior y
lateral a la arteria carótida interna. Entra a la órbita por la fisura orbitaria superior pasando
por dentro del anillo de Zinn e inerva al músculo recto lateral.
Etiología

 Tumores, 38.8 %.
 TEC, 10.5 %.
 Hipertensión intracraneana, 9.6 %.
 Diabetes mellitus, 7.2 %.
 Otras, 33.9 %.

Cuadro clínico

 Estrabismo convergente y limitación a la abducción.

 Síndrome de Foville. Incluye parálisis de VI nervio craneano y de VII nervio
craneano ipsilaterales. Puede haber parálisis de mirada horizontal si se
compromete la sustancia reticular pontina paramedial. Debe hacernos sospechar
lesión del VI nervio craneano a nivel del puente.
 Síndrome de Millard Gubler. Parálisis de VI nervio craneano y de VII nervio
craneano ipsilaterales más hemiplegia o hemiparesia contralateral.

Manejo de la parálisis aislada de VI nervio craneano

 Menor de 14 años: examen clínico cada 2 semanas por 6 semanas.

 15 a 40 años: examen clínico, test de tolerancia a la glucosa, TAC o RNM.
 Mayor de 40 años: examen clínico, TTG y RNM o TAC.
 Bilateral: RNM más punción lumbar.
 Se debe descartar hipertensión intracraneana con el fondo de ojo, pues aparece
edema de papila en unas horas, siempre antes que la parálisis de VI nervio
craneano..

Parálisis oculomotoras múltiples

Etiología

 Síndrome de Tolosa Hunt, 36.1 %.

 Tumores, 31.1 %.
 TEC, 6.6 %.
 Fístula carótidocavernosa, 6.6 %.
 Otros, 19.6 %.

Elementos del seno cavernoso.

 Carótida.
 III nervio craneano.
 IV nervio craneano.
 Rama oftálmica del V nervio craneano.
 VI nervio craneano.

Síndrome de Tolosa Hunt

Cuadro clínico raro y de etiología desconocida, caracterizado por inflamación

granulomatosa del vértice orbitario y/o seno cavernoso.
Clínicamente se presenta como:

 Oftalmoplegia completa y dolorosa.

 Hipoestesia en el territorio del trigémino o alguna de sus ramas
 Proptosis.

El tratamiento consiste en corticoides sistémicos, a los que el síndrome de Tolosa Hunt

responde muy bien. Sin embargo hay remisiones espontáneas y recidivas.

Resumen

Las causas en las que debemos pensar son:

 III nervio craneano: aneurismas.

 IV nervio craneano: TEC.
 VI nervio craneano: Tumores.
 Combinadas: Tolosa Hunt.