LESIONES BLANCAS

Son Alteraciones de color de la mucosa bucal, deben su color blanquecino a la dispersión (desviación de la luz del lugar
de incidencia hacia todas las direcciones) de la luz a través de una superficie mucosa alterada.

LAS LESIONES BLANCAS SON EL RESULTADO DE:

 Hiperqueratosis (engrosamiento de la capa de queratina).

 Hiperplasia del epitelio en el estrato de Malpighi (engrosamiento del estrato basal y el espinoso).
 Edema intra y extracelular de las células epiteliales y una disminución de la vascularización del tejido conectivo
subyacente.
 A su vez las lesiones se pueden presentar de manera hereditarias o reactivo (reaccionan ante un evento de
agresión).
 Las primeras patologías de los tejidos blandos son las lesiones blancas en cavidad oral.
 Las lesiones blancas son los tipos de lesiones que se pueden presentar en el epitelio.
 La acantosis se refiere a un aumento de la capa espinosa que es donde están los queratinositos, entonces el
aumento de esta capa espinosa junto con la capa superficial de queratina produce lesiones blancas, el epitelio tiene
que estar alterado.
 Si se disminuye el epitelio se va a translucir rojo, pero si disminuyen los vasos sanguíneos que están dándole el color
rojo se va ver blanco.
 Las lesiones blancas son las más comunes.

Nota: El color de la mucosa está dada por la estructura de los queratinositos, los vasos sanguíneos, por lo que se verá
un epitelio translucido, el epitelio permite el paso de luz dando un reflejo de color rosado, pero cuando hay una
alteración de las capas del epitelio especialmente en la capa espinosa y la superficial de queratina y el epitelio este
aumentado de tamaño más de lo normal va haber una distención de la luz (esta distención de la luz clínicamente se ven
como lesiones blancas) cada vez que hay una lesión blanca hay que tener en cuenta que hay una lesión en la estructura
tanto del epitelio como del corion.

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES BLANCAS

Enfermedades hereditarias: Nevo esponjoso blanco.

Lesiones reactivas: Leucoedema y Hiperqueratosis focal (friccional).
Otras lesiones blancas: Leucoplasia y Liquen plano.

NEVO ESPONJOSO BLANCO (LESIÓN HEREDITARIA)

 También llamado gingivoestomatitis de pliegues blancos, nevo oral epitelial o enfermedad de cannon.
 Es una enfermedad autosómica dominante (lo que refiere que solamente uno de los padres que lo tenga va a haber el
paso a los hijos).
 Trastorno hereditario.
 Es una enfermedad poco común.
 Es una enfermedad sistémica que ataca muchos sistémicos, mucosos bucales, vaginales.
 Puede estar relacionada a la piel porque etiológicamente es una mutación sistema que reduce la producción de
queratina.
 Se caracteriza por múltiples engrosamientos y entre engrosamiento y engrosamiento van a ver surcos que dividen ese
engrosamiento, el paciente se queja de la presión ejercida por los surcos y por la presencia de halitosis.
 Se diagnostica de manera clínica y los antecedentes familiares que puede presentar el paciente ya que es de tipo
genético.
 Es una enfermedad asimétrica (toda la mucosa, carrillos, dorso ventral de la lengua, mucosa del paladar, mucosa
bucal).

ETIOLOGIA: Mutación en los genes k4 o k13, o en ambos, pertenecientes a la queratina.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS: es una lesión asintomática con pliegues profundos de color blanco o gris, además se
presenta un ligero engrosamiento con consistencia esponjosa (edema intracelular que produce acorchamiento).
Crecimiento Asimétrico. Lesión intensamente Plegada a la mucosa Lesión Bilateral y Edad temprana, Lesiones en los
bordes laterales de lengua, mucosa yugal y vestibular.

HISTOPATOLOGIA: Microscópicamente, el epitelio se observa muy engrosado, con espongiosis (edema

intraepidermico), acantosis (aumento de la capa del estrato espinoso) y paraqueratosis notables. En el estrato espinoso
se observa la aparición de células claras con inicio en la región parabasal y extensión hasta muy cerca de la superficie.
Se afecta principalmente las células espinosas, queratinizandose prematuramente (condensación del citoplasma
eosinofilo alrededor del núcleo).

Aquí se van a observar clínicamente una especie de estrías.

DIAGNOSTICO: Se hace clínico y si alguna de sus familiares está afectado con esta lesión, y todas las mucosas (ocular,
vaginal, nasal) van a estar afectadas, se ven un monton de pliegues separado por surcos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Incluye el liquen plano y la hiperqueratosis friccional, leucoedema (no desaparece a la
distensión, por eso lo podemos diferencias con el leucoedema).

TRATAMIENTO: No existe una terapéutica específica, lo que se recomienda es la visita al odontólogo y mantener una
buena higiene oral. O puede utilizarse vitamina A que elimina las capas más superficiales.

LEUCOEDEMA (LESION REACTIVA)

 Es una opacificación generalizada de la mucosa bucal, es asintomática y que no se eliminan al raspado.

 Es una patología reactiva debido a que reacciona ante estímulos agresivos, es decir cuando nos mordisqueamos los
carrillos esto nos puede generar un leucoedema.
 Patologías de origen reactivo: cuando la causa de dicha patología está identificada, es algo que reacciona, es
decir la mucosa que está adherida está defendiéndose.
 La leucoedema es mucho más frecuente por el hábito del tabaco que por el mordisqueo.

Nota: cuando una persona fuma está incrementando el calor de 70-100 grados centígrados, cuando una persona
fuma con la candela para dentro inmediatamente baja la temperatura de la saliva, una manera de saber si es
leucuedema es haciendo un raspado, si desprende no es leucoedema es algo que viene de afuera.

ETIOLOGIA: Se encuentra relacionado con patrones de masticación anormal y mala higiene oral, también se relaciona
con el consumo de alcohol y del tabaco (al inhalar huma la temperatura de la cavidad oral se aproxima a 60 o 70 grados
c).

CARACTERISTICAS CLÍNICAS: Principalmente se encuentra en la mucosa yugal y los bordes laterales de la lengua, se
encuentra mayormente en personas de raza negra.

 Presenta aspecto membranoso difuso y transparente, de color blanco grisáceo o lechoso.

 Su aspecto es de distribución simétrica y afecta bilateralmente a la mucosa bucal.
 Cuando la lesión se agrava se cambia la textura de la lesión, se puede ver con pliegues, fisuras o surcos.
 La maniobra semiotécnica usada es la distensión, cuando se hace esto se disipa el color opaco, excepto en los
casos más avanzados

¿Candidiasis seudomembranosa sería un diagnóstico diferencial? Si, ya que esta desprenda al raspado.

HISTOPATOLOGIA: Se presenta un grado leve de paraqueratosis y acantosis, con edema intracelular o espongiosis
notable en células espinosas, además células epiteliales hipetrofiadas con núcleo pequeño y citoplasma ópticamente
transparente. En esta lesión no se altera la capa germinativa, no hay cambios inflamatorios en la lámina propia (ósea el
corión).
DIAGNOSTICO: Se hace de forma clínica, no es necesario hacer una biopsia, cuando tú observas esa disposición
simétrica, que está del lado derecho e izquierdo, cuando se distienda y se observe que desaparece esa opacidad y
cuando veas que el paciente le manifiesta que fuma por ejemplo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: La leucoplasia, el nevo esponjoso blanco y a la hiperqueratosis focal friccional; (su
persistensia durante la distensión y rasgos macroscópicos, permiten diferenciar estas lesiones del leucoedema.
*Respuesta crónica a mordedura de la mejilla.

TRATAMIENTO: Ninguno, es inofensivo por lo tanto no tiene potencial maligno a desarrollar leucoplasia; pero es de
suma importancia identificar su etiología para poder controlarlo. Eliminar los factores posiblemente etiológicos.

HIPERQUERATOSIS FOCAL (FRICCIONAL) (LESION REACTIVA)

Capa del estrato corneo excesivamente engrosado, causado por una queratinización del epitelio no queratinizado en la
mucosa oral.

Es una reacción protectora de los tejidos a una irritación de poca intensidad que actúa por largos periodos de tiempo
pero de baja intensidad.

ETIOLOGIA: Es una lesión inducida, hay una relación causa-efecto, donde el roce constante de la mucosa bucal causa
una lesión. Diversos estímulos, como la fricción crónica causada por una prótesis mal ajustada, el alcohol y el tabaco

CARACTERISTICAS CLÍNICAS: Existen áreas blanquecinas queratinizadas (estas áreas como lesión elemental van a
ser placas “que son estructurales, es decir, que vienen de dentro hacia afuera” o muchas veces manchas cuando está
empezando), no desprendibles al raspado, asintomáticas. Se observa en aquellas áreas adyacentes a una zona de
traumatismo crónico como; labios, bordes laterales de la lengua, mucosa yugal a lo largo de línea oclusal.

HISTOPATOLOGIA: El cambio macroscópico primario es la hiperqueratosis, un aumento en la producción de queratina,

se pueden reconocer unas cuantas células inflamatorias crónicas, en el tejido conectivo subyacente, en estas NO se
observan cambios epiteliales displasicos (es decir no es maligna, ya que displasia es un desorden en la capas). Se
observa capa de queratina engrosada y presencia de hendiduras.

DIAGNOSTICO: Se hace a partir de la anamnesis y del examen intraoral, se puede identificar la naturaleza de la lesión y
no es necesario recurrir a la biopsia. Si no se encuentra la etiología del trauma, no se puede diagnosticar hiperqueratosis
friccional

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: todas las lesiones blancas.

TRATAMIENTO: Se debe hacer un control del hábito, retirar el agente lesivo. Se debe identificar y eliminar la causa que
genera la lesión.

LEUCOPLASIA

Es un parche de mucosa que no desprende al raspado y dejan la mucosa de una coloración más blanca de lo normal.

ETIOLOGIA. Se encuentra asociada al consumo de tabaco, alcohol, traumatismos e infecciones por c. albicans y puede
ser reversible e irreversible (según la afección de las capas del epitelio)

CARAC. CLINICAS: presenta en la mucosa yugal, piso de la boca, comisuras labiales, borde lateral de la lengua y
surcos alveolares (en cualquier parte) y suelen manifestarse como manchas, lacas o verdaderas verrugosidades de
color blanco y limitares definidos, es asintomática, puede llegar a producir carcinoma verrugoso y c. invasor de células
escamosas. Aquí SI se tiene que tomar biopsia, porque solamente asi se puede diferenciar de las demás leucoplasia.

No se desprende al raspado
Mejilla y retrocomisura: 60-90% -Lengua: 11% -Labio inferior: 3.7% -Mucosa alveolar: 3% -Piso boca: 1.3%
PUEDEN VERSE DE FORMA:
Homogénea: presentándose como lesiones principalmente blancas, uniformes, delgadas que pueden tener superficie
lisa o arrugada, presenta surcos poco profundos.
No homogénea: predominantemente blanca acompañada de zonas rojas, superficie irregular, nodular y erofitico.

HISTOPATOLOGIA. Se producen cambios de color, desde acantosis, hiperqueratosis, displasia (leve, moderada o
severa y la severa es la que más se aproxima a un carcinoma), atipia celular e inclusive un carcinoma invasor de células
escamosas.

 Las leucoplasias son severas o moderada, displasia epitelial muestra mayor malignidad que las que no tienen
displasia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: con liquen plano candidiasis, leuoedema, nevo esponjoso blanco, Hiperqueratosis
friccional, Leucoplasia pilosa y lengua geográfica.

TRATAMIENTO: con ácido retinoico (tópico), derivados de vitamina A acida y E por vía oral (sistémicos) y eliminando la
lesión con láser CO2 (quirúrgico), Exámenes periódicos, Biopsia, Extirpación quirúrgica.

CLASIFICACION:

1. SEGÚN EL CRITERIO CLINICO

a. Homogénea: menor tendencia a malignizar (parche blanco uniforme).
b. No homogénea: mayor tendencia a malignizar (parches blancos y rojos. Es la que más tendencia a malignidad tiene).

2. SEGÚN EL CRITERIO HISTOPATOLOGICO

a. L. Con displasia
b. L. Sin displasia

3. SEGUNN EL CRITERIO FUNCIONAL

Tipo I: mancha
Tipo II: placa
Tipo III: verrugosidad

CLASIFICACION LCP
La Letra “L” (Tamaño):
L1: menor de 2 cm
L2: de 2 a 4 cm
L3: mayor de 4 cm
Lx: no especificado

La Letra “C” (Tipo Clínico):

C1: homogéneo
C2: no homogéneo
C3: no especificado

La Letra “P” (Características Patológicas):

P1: sin displasia
P2: displasia leve
P3: displasia moderada
P4: displasia severa
P5: no especificado
ESTADIOS:
Estadio 1: cualquier L, con C1, P1 y P2.
Estadio 2: cualquier L, con C2, P1 y P2.
Estadio 3: cualquier L, con cualquier C, P3 y P4.

NOTA: Las leuoplasias en el piso de la boca son más propensas a metastizar o cancerizarse porque están cerca de la
cadena pericervical submaxilar.

LIQUEN PLANO

Trastorno hereditario autosómico dominante, en el cual la mucosa oral es blanca, engrosada y plegada, estrés.

Es una afección cutánea crónica frecuente en la cavidad oral, además se manifiesta en forma de lesiones reticulares,
placas o lesiones erosivas con gran respuesta de LT en el tejido conjuntivo subyacente e inmediato. Es una enfermedad
muco-cutanea (por lo que una vez que se ve en piel se debe revisar la boca).

ETIOLOGIA. No posee un factor etiológico determinado, se considera un proceso mediado por vía inmunología que
indica una reacción de hipersensibilidad. En esta lesión se ha indicado:

 Infiltrado intenso de células t (macrófagos, c. Langerhans).

 Aumento de otras células reguladoras de la inmunidad.

En la lesión el mecanismo de adaptación que se desarrolla en varios pasos:

1. Factor o episodio precipitante( induce el inicio de una respuesta inmunología)

2. Liberación focal de citoquinas reguladoras (respuesta al estímulo que se está produciendo)
3. Regulación a la alta de las moléculas de adherencia vesicular
4. Agrupamiento y retención de LT
5. Citotoxicidad paraqueratinocitos basales mediados por LT

CARACTERISTICAS CLINICAS
Se puede presentar de diversas formas:

 FORMA TIPICA: forma reticular.

 FORMA ATIPIA (forma típica (mancha) + lesión elemental que la va a distinguir):

 Forma de placa: forma erosiva, forma atrófica y variante. Evidencia una distribución multifocal. Estas placas varían
desde algo elevadas hasta planas y lisas
 Forma reticular: caracterizada por abundantes líneas, manchas o estrías queratosicas blancas y entrelazadas
(denominadas estrías de wickham) que crean un patrón anular o en forma de encaje, que se dispone en la mucosa
yugal y es simétrico es decir si sale en la derecha sale en la izq. Si hace raspado no desprende.
 Forma erosiva: la región central de la anomalía se presenta ulcerada, y va a estar cubierta por una placa fibrinosa o
pseudomembrana cubre la ulcera, que delimita la lesión
 Forma variante: las bullas o vesículas varían desde unos cuantos milímetros hasta centímetros de diámetro. Dichas
bullas tiene una duración breve y al romperse dejan una superficie ulcerada.

HISTOPATOLOGIA: Se presenta paraqueratosis y acantosis. Hay un notable acúmulo de líquido extra e intracelular, lo
cual produce células espinosas aumentadas de tamaño.

DX DIFERENCIAL: leucoplasia e hiperqueratosis friccional, Carcinoma de c. escamosas, Lupus eritematoso.

TRATAMIENTO:
 Corticoides (actúan con respecto a reacciones inflamatorias e inmunológicas).
 retinoides (antiqueratinizantes, inmunomoduladores (porque se dice que la etiología del liquen es de tipo
inmunitario).
 Inyección local de esteroides
 El estrés es un factor asociado porque es un regulador inmunológico (si tú tienes mucho estrés tu respuesta
inmunológica está bajo “down”).

Nota: El diagnostico de liquen plano puede verse en la piel y después en la mucosa o primero en la mucosa y después
en la piel, Las células que tienen agua y se rompen producen un edema, Cuando estas lesiones blancas se acompañan
de placa, ampolla, una erosión, se dice que son formas atípicas del liquen plano.

Nota: Siempre que hay una lesión blanca que no se puede meter entre las otras lesione blancas hay que nacer biopsia e
histológicamente nos vamos a dar cuenta que esta lesión llega hasta la capa basal y es una lesión leve, basal y espinosa
moderada y en todas las capas severa (basal, espinosa, corion).

PREGUNTAS:

Que diferencia la leucoplasia de las demás? Que es una lesión precancerosa (tiene tendencia a ser maligna).

Que es un cáncer? Tumor maligno, crecimiento lento, neoplasia maligna de tejido epitelial.

¿Si es una lesión precancerosa donde está sucediendo esa anomalía? En el tejido epitelial.

¿Cuál es la lesión elemental que tiene que ver cuando estamos viendo una leucoplasia? Manchas blancas o
verrugosidades de color, bordes limitados, ubicadas más que todo en paladar y lengua. (La leucoplasia está combinada
también al alcohol y tabaco).

¿Para qué hacemos biopsia en las lecoplasias? Para descartar lesiones pre-malignas como lo es la displasia ya sea
leve, moderada o severa.

¿Qué es una displasia? Desorden celular, premaligna hay que saber si es leve, moderada o severa ya que esta puede
llevar a un carcinoma in situ

¿Qué significa un carcinoma in situ? Cuando es de tejido epitelial, no rompe la membrana basal, cuando es un
carcinoma infiltrante hay ruptura de la membrana basal, es decir pasa el epitelio rompe y llega al corion (hace
metástasis).

Tipos de displacía:
Displasia leve; solo se encuentra en la capa basal.
Displasia moderada; afecta las células espinosas.
Displasia severa; cuando afecta todas las capas.

¿Cuáles son las características de una leucoplasia estadio 3? Cualquier tamaño, cual tipo clínico (C), y competente
si es moderada, severa o leve.

Nota: Estos estadios son lo que nos permiten saber el tipo de displasia clínico e histológico.