UVEITIS

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CATEDRA DE OFTALMOLOGÍA

DOCENTE:
Dra. Noemi Chambilla Flores

UVEITIS
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN
Úvea Formada por Uveítis

• Túnica • Iris • Inflamación


vascular del • Cuerpo de
ojo ciliar cualquiera
• Coroides de estas
estructuras
DEFINICIÓN
 La inflamación del tracto uveal anterior se llama UVEÍTIS ANTERIOR, y
es sinónimo de IRITIS.

 Cuando el cuerpo ciliar adyacente es también inflamada, el


proceso se conoce como IRIDOCICLITIS.

 Los términos utilizados para describir las formas de uveítis posterior a


la lente incluyen VITRITIS, UVEÍTIS INTERMEDIA, PLANITIS PARS,
COROIDITIS, RETINITIS, CORIORRETINITIS.
EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA
Países desarrollados
Constituye un 10-15%
entre 15-17 casos
de nuevos casos de
por 100.000
ceguera
habitantes

Se suele presentar en
la cuarta década de
la vida, aunque
puede afectar a
cualquier edad
ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

Exógena Endógena

Lesiones externas a
Microorganismos u
la úvea ó invasión
otros agentes
de
desde interior del
microorganismos
paciente
desde fuera

- Causas inmunitarias
- Causas infecciosas
- Causas sistémicas
- Causas no
- Causas neoplásicas
infecciosas
- Sx limitados al ojo
ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

 SÍNDROMES LIMITADOS AL OJO.


 CAUSAS INFECCIOSAS.
 SÍNDROMES DE ENMASCARAMIENTO.
 ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS.
SÍNDR. LIMITADOS AL OJO

 UVEÍTISIDIOPÁTICAS: más frecuente y la mayoría


son de localización ant. El 50% de las uveítis
anteriores

 UVEÍTIS ANTERIOR HLA B 27 SIN ARTROPATÍA: son


uveítis agudas de localización anterior con
antígeno HLA B27 positivo que se presenta como
entidad clínica aislada sin que se objetiven
síntomas o signos de artropatía.
ETIOLOGÍA

CAUSAS INFECCIOSAS
Las infecciones son causas frecuentes de uveítis y
pueden producirse tanto por bacterias, virus,
hongos como por parásitos (Tabla I). El diagnóstico
precoz es importante ya que el tratamiento varía
dependiendo del microorganismo.
ETIOLOGÍA
SÍNDROMES DE ENMASCARAMIENTO
Comprenden un grupo de entidades clínicas que
producen signos inflamatorios que se pueden
confundir con una uveítis endógena. Reviste
especial importancia debido a la posibilidad de
asociarse a TUMORES MALIGNOS.

• Síndromes de enmascaramiento asociados a


tumor maligno: linfoma intraocular, melanoma,
leucemias, retinoblastoma y metástasis.

• Síndromes de enmascaramiento no
asociados a tumor maligno: cuerpo extraño,
desprendimiento de retina y distrofia retiniana.
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO
INFECCIOSAS
Entre las enfermedades sistémicas no infecciosas
destacan:

 Patologíasreumáticas
 Las enfermedades autoinmunes
 Un grupo misceláneo
CLASIFICACION

 Anatómica
 Clínica
Clasificación anatómica
 Se
basa en la localización primaria del que se
considera origen del proceso inflamatorio.

 Anterior, intermedia, posterior y panuveítis.


uveítis
granulomatosa, UVEITIS ANTERIOR
precipitados
queratiticos o en  (60%)
 Según el aspecto de
grasa de carnero. precipitados se clasifica
en :
 Granulomatosa
 No granulomatosa
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 •Según el comienzo, éste puede ser
súbito o insidioso.

 •Según la duración,:
 limitada (≤ 3 meses)
 persistente (> 3 meses).
CLÍNICA
Manifestaciones clínicas
 Estos varían dependiendo de la estructura
afectada.
 Casi nunca hay una inflamación pura, las
regiones adyacentes estarán en mayor o menor
grado también afectadas
Manifestaciones
clínicas

hay dos tipos de


uveítis que se
distinguen según su
base patológica y
otra según la parte
anatómica que
afecta.
Iris normal

Signos y síntomas
Uveítis anterior
Síntomas Signos

• Fase aguda: dolor, • Pérdida de la


fotofobia, lagrimeo, transparencia del humor
acuoso por reacción
ojo rojo, molestias celular y exudación
visuales. Suelen ser proteica.
recidivantes. • Inyección circuncorneal
• Fase crónica: durante violácea
los períodos de • Precipitados corneales
remisión, escasos o • Presencia de células
ausentes. En las • Turbidez del humor acuoso
exacerbaciones, • Nódulos en el iris (Koeppe
y Busacca)
similares a la fase
aguda.
 Depósitos
endoteliales

Precipitados corneales

Precipitados
corneales 

 Precipitados
corneales en grasa
de carnero
 Nódulos de Koeppe

Nódulo de
Busacca 
Uveítis intermedia
SINTOMAS SIGNOS

• Edades tempranas. • Snowballs (bolas de


• Generalmente nieve).
bilaterales. • Snowbanks (bancos
• Asintomática de nieve): «depósito»
• Los flotadores son el de material
síntoma más inflamatorio en la
frecuente; visión base del vítreo y la
borrosa por edema retina periférica.
de macula o células
vítreas.
Snowball
Snowbank
Uveítis posterior
Sintomas Signos

• Disminución de la • Infiltrados retinales


visión, flotadores, y coroideos.
metamorfopsia o • Opacidades
escotomas. vítreas
• Raras veces: inflamatorias.
dolor, ojo rojo y • Edema retinal.
fotofobia • Envainamiento
vascular.
Uveítis Posterior
Síntomas Signos

• Percepción de objetos • Signos vítreos (células, turbidez,


flotantes opacidades .
• Afectación de la visión • Coroiditis (manchas profundas,
amarillentas ó grisáceas con bordes
delimitados)
• Retinitis (aspecto blanco nebuloso con
oscurecimiento de vasos retinianos)
• Vasculitis (brumosidad blanca
algodonosa que rodea a la columna
de sangre)
• Uveítis anterior por contigüidad
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 1. - Historia clínica breve.
 2. - Exploración ocular.
 3. - Diagnóstico de sospecha.
 4.-Tipaje diagnostico
 5. - Diagnóstico.

 Coroiditis: placas amarillentas con FONDO DE OJO:


bordes pigmentados. infiltrado peri
vascular, atraviesa las lesiones sin
cambios.
 La retinitis. retina un aspecto
blanco turbio .
 La acumulación peri vascular del
tejido granulo matoso en la peri
flebitis severa da lugar a “exudados
en gotas de cerá”.
 Desprendimiento de la retina.
necrosis de la retina aguda y
aparece en ocasiones en ojos con
toxoplasmosis severa y pars planitis.
 Presión intraocular: queratouveítis herpéticas son
hipertensivas.
 síndrome de Posner Schlosman y el síndrome de
Schwartz.

 Fondo de ojo

Opacidades vítreas: La inflamación puede ser
difusa o localizada: anterior, posterior, collar de
perlas, bolas de nieve
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
INTRAOCULARES y TYPAJE
 Tipaje HLA HLA-B27 y su asociación con la uveítis
anterior aguda
PRUEBAS SEROLÓGICAS EN UVEITIS.
(VIH)
 SEROLOGÍA INTRAOCULAR
 REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
 .
Complicaciones
• Sinequias posteriores
Uveítis • Queratopatía en banda
• Catarata
Anterior • Glaucoma
• Edema macular

Uveítis • Edema macular cistoide


• Formación de membrana ciclítica
Intermedi • Catarata
a • Desprendimiento de retina por tracción

•Edema macular cistoide


•Isquemia macular
Uveítis •Formación de membrana epirretiniana

Posterior •Oclusiones vasculares


•Neovascularización coroidea
•Desprendimiento de retina
 Sinequias
posteriores

Iris bombé

TRATAMIENTO
Tratamiento
Midriáticos

Corticoides

Agentes inmunosupresores sistémicos

Anti-factor de necrosis tumoral-alfa

Implante intraocular con liberación de glucocorticoides


Midriáticos
 Escapolamina (0.25%)
 Tropicamida (0.5 y 1%)
 Ciclopentolato (0.5 y 1%)
 Fenilefrina (2.5 y 10%)
 La atropina al 1%
Corticoides

Vía tópica (gotas Inyecciones Inyección


Via sistemica
ó pomada) perioculares intravítrea
•Inyección bajo •Prednisolona 1 •enfermedad
• Dexametaso cápsula de mg/kg al día en bilateral
na, tenon anterior  dosis única en la •enfermedad de
betametaso 0.5 ml mañana Behcet
na, •Inyección bajo •Los
prednisolona cápsula de glucocorticoides
tenon posterior orales
 1 ml •40 a 60 mg/d
•Triamcinolona de prednisona
•Limita la
inflamacion
Agentes inmunosupresores

Inhibidores de
Antimetabolitos
células T
•Indicada en enfermedad de Behςet
•Dosis  1-3 mg/kg día
Azatioprina •Efectos secundarios  supresión de médula
Antimetabolitos ósea, malestar gastrointestinal y hepatoxicidad
•Monitorización  BH cada 4-6 semanas y
pruebas de función hepática cada 12 semanas

•Uveítis crónica no infecciosa


•Dosis  7.5 – 25 mg en dosis única cada semana
•Efectos secundarios  supresión médula ósea,
Metotrexato hepatotoxicidad y neumonitis, efectos
gastrointestinales
•Monitorización  BH completo y pruebas
función hepática cada 1-2 meses

•Dosis  1 gr cada 12 hrs


Mofetil •Efectos secundarios  malestar gastrointestinal y
supresión médula ósea
micofenolato •Monitorización  BH cada semana por 4
semanas
Inhibidores de células T
Enfermedad de Behςet, uveítis
intermedia, retinocoroidopatía,
oftalmitis simpática y vasculitis
retiniana
Ciclosporina
Dosis  2-5 mg/kg/día divididos en dos
dosis

Efectos secundarios  hipertensión,


nefrotoxicidad, hirsutismo, hepatoxicidad,
hiperplasia gingival

Monitorización  tomar tensión arterial, BH


completo y pruebas de función hepática y
renal cada 6 semanas
Anti-factor de necrosis
tumoral-alfa
 - El papel del (TNFα) :
 infliximab, adalimumab , o etanercept

 Infliximab (5 mg / kg) cada dos semanas


para un total de seis dosis. Se ha
aprobado en Japón para el tratamiento
de la enfermedad de Behçet,
Implante intraocular con
liberación de glucocorticoides
implantado quirúrgicamente proporciona un
glucocorticoide en el humor vítreo continuamente
durante alrededor de 2,5 años

Son complicaciones comunes las cataratas y el glaucoma


pero el implante no causa toxicidad sistémica.

Eficaz en pacientes seleccionados:


- enfermedad unilateral, en enfermedad sistémica o cundo
se requeriría frecuentes inyecciones de glucocorticoides
locales.

Cuando no responde adecuadamente a la inyección de


glucocorticoides local y en los cuales el uso de
glucocorticoides sistémicos u otros inmunomoduladores
pueden ser especialmente problemáticos.

Fluocinolona acetónido oftálmica - Bausch & Lomb: fluocinolona acetónido Envision implante
TD. Las drogas RD 2005; 6:116.

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