Anuario de Psicologia

1991, no 49, 41-50

O 1991, Facultat de Psicologia
Universitat de Barcelona

Alteraciones neuropsicolÓgicas en el
alcoholisrno crónico

Carme Junqué
Ma Ángeles Jurado
Universidad de Barcelona

El déficit neuropsicológico asociado al alcholismo abarca diversas

funciones: memoria, razonamiento abstracto, solución de problemas y ha-
bilidades perceptivo-motoras. Estructuralmente, los cambios cerebrales ob-
servados con m i s frecuencia en la Tomografia Computarizada (TC) son
la atrofia cerebral difusa y la dilatación ventricular. La dilatación ventri-
cular es la medida de atrofia cerebral que m i s correlaciona con el déficit
neuropsicológico.Desde eipunto de vista funcional, elflujo sanguineo ce-
rebral repional muestra una reducción. es~ecialmenteen 10s alcohólicos de
más eda;. El deterioro cerebral y de funciones cognitivas esta' en relacion
con variosfactores: toxicidad directa del alcohol, déficit de tiamina, y dis-
funciones hepáticas. Existe además una interacción entre la edad y las al-
teraciones citadas. Añadir por ultimo que tanto 10s signos de atrofia en
la TC, como la reducción de flujo sanguineo y 10s trastornos neuropsico-
lógicos son parcialmente reversibles con la abstinencia.
Palabras clave: Alcoholisme, neuropsicologia, tomografia compu-
tarizada, flujo sanguineo cerebral.
Zmpairment of memory, abstract reasoning, problem-solving and
perceptual-motor functioning are the major findings of neuropsychologi-
cal assessment in alcoholic patients. Structurally, . diffuse
.. cortical atrophy
and ventricular enlargemeni are the brain changes more frequently repor-
ted in chronic alcoholics by computerized tomography (CT). Ventricular
enlargement is the measure of atrophy which correlates strongly with neu-
rops~chologicaldeficits. ~ e ~ o n a l c e ~ e bblood
r a l flow is reduced specially
in older alcoholics. Brain channes and cognitive impairment are both rela-
ted with severa1factors: direct 6xicity of ~&ohol, thiamine deficiencies and
hepatic dysfunctions. There is an interaction between age and degenerati-
ve changes of central nervous system. Finally, CT measures of atrophy, ce-
rebral bloodflow reduction and neuropsychological deterioration are par-
tially reversible with withdrawal.
Key words: Alcoholism, Neuropsychology, Computed Tomography,
Cerebral flood flow.
Dirección de las autoras: Carme Junqué, Ma Ángeles Jurado. Departamento de Psiquiatria y Psicobiologia (
cultad de Psicologia, Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.
 El estudio de la correlación entre 10s cambios cerebrales morfológicos y
el déficit neuropsicológico es importante para entender la relación entre cerebro
y conducta y sus implicaciones practicas para el diagnóstico y pronóstico del pa-
ciente afecto de alcoholismo crónico. Asi, el conocimiento del daño cerebral y
de sus consecuencias cognitivas tiene un interés especial en la valoración de las
posibilidades laborales del paciente. En efecto, el grado y tipo de afectación cog-
nitiva del paciente alcohólico puede limitar severamente su ejercicio profesional
e incluso puede suponer un peligro cara a su integridad física. Tal seria el caso,
por ejemplo, del accidente laboral debido a un determinado déficit visuo-perceptivo
o de velocidad de respuesta. Por otro lado, son obvias también las repercusiones
del alcoholismo en la conducción de vehiculos. A este respecto, si bien es conoci-
do el efecto del alcohol en fase aguda sobre las habilidades relacionadas con la
conducción de vehiculos y se ha legislado en consecuencia, no ocurre 10 mismo
con 10s efectos crónicos del abuso del alcohol sobre las distintas funciones cere-
brales. La valoración de las capacidades cognitivas del alcohólico crónico para
la conducción de vehiculos deberia ser obligada, aun después de un largo perio-
do de abstinencia o tras una total deshabituación.

Evidencias de daño cerebral en el alcoholismo crónico

Desde el punto de vista neuropatológico, 10s cambios macroscópicos del

cerebro del alcohólico crónico consisten principalmente en atrofia cerebral difu-
sa y dilatación ventricular. MicroscÓpicamente, se observa ademas pérdida neu-
ronal y proliferación glial. Desde el punto de vista causal se barajan, esencial-
mente, tres candidatos explicativos de esta atrofia cerebral: a) el efecto directo
del alcohol; b) la deficiencia de tiamina, y c) 10s cambios metabólicos relaciona-
dos con las afectaciones hepaticas asociadas frecuentemente al alcoholismo.
Los estudios neurorradiológicos con tomografia computarizada (TC) mues-
tran unos cambios cerebrales macroscópicos similares a 10s clasicos hallazgos neu-
ropatológicos, estos estudios suponen ademas la ventaja de explorar estructural-
mente un cerebro in vivo y permiten, en consecuencia, correlacionar el grado de
deterioro cerebral con el grado de deterioro cognitivo. La introducción de la TC
ha facilitado enormemente el conocimiento de 10s efectos del alcohol sobre las
funciones cerebrales.
Analizando 10s cambios en la TC, se ha observado que el 64% de 10s alco-
hólicos de una muestra de 100 sujetos tienen el tamaño ventricular por encima
de dos desviaciones estandar respecto a:l grupo control apareado por edad. Este
incremento ventricular es especialmente relevante en 10s alcohólicos de mayor edad
y correlaciona positivamente con ésta (Pfefferbaum et al. 1988).
La evidencia del efecto del alcohol sobre el grado de atrofia cerebral detec-
tada en la TC viene apoyada por diversos estudios con gemelos monozigóticos
discordantes respecto a su dependencia del alcohol, demostrandose claras dife-
rencia~significativas en el tamaño ventricular y en la densidad de diversas es-
 Alteraciones neuropsicológicas en el alcoholisme crónico 43

tructuras cerebrales tales como la substancia blanca frontal, el núcleo caudado

y el tálamo (Gurling, et al. 1986).
Respecto a la etiologia de estos cambios en la TC se han sugerido dos efec-
tos diferenciales: la atrofia de la substancia gris, que se ha relacionado con el
déficit de tiamina; y 10s cambios en la substancia blanca, que pueden resultar
del efecto directo del alcohol (Ron, 1987).
Los estudios longitudinales de TC han puesto de manifiesto que la atrofia
puede ser reversible, esto indicaria no tanto una pérdida neuronal sino mis bien
cambios en el contenido de agua y 10s electrolitos, también se han sugerido pro-
cesos mas complejos tales como regeneración de las proteinas o arborización den-
drítica. La primera descripción de una mejoria ccestructural>> reflejada en la TC
en alcohólicos crónicos tras un periodo de abstinencia se debe al trabajo de Car-
len et al. (1978). Cuatro de 10s ocho pacientes estudiados, aquéllos que se mantu-
vieron abstemios y mostraban mejoria clínica, presentaban en la segunda TC una
reducción de tamaño ventricular y del número e importancia de 10s surcos corti-
cales visibles. Estos autores proponen que el grado reversible de atrofia es expre-
sión de la plasticidad morfológica del SNC. El abuso crónico del etanol afectaria
a la arborización axonal y dendrítica, pero no asi a 10s axones que mantienen
10s cuerpos celulares, 10 cua1 explicaria la presencia de cambios mayores a nivel
cortical que ventricular. Sin embargo, la reversibilidad de 10s cambios en la TC
es en parte dependiente de la edad. En efecto, en un estudio con 122 alcohólicos
crónicos (Carlen y Wilkinson, 1980) se obtiene una correlación negativa entre
la edad y el grado de reversibilidad de la atrofia tras un periodo de abstinencia.
Los más jóvenes tendrian por tanto una mayor plasticidad morfológica cerebral.
La atrofia cerebral en la TC se ha estudiado de forma aún m h precisa usan-
do métodos cuantificados de análisis. De este modo se ha cuantificado la amplitud
de 10s surcos como medida de atrofia cortical cerebral y cerebelosa, la amplitud de
la cisura interhemisférica, la de la cisura silviana y el índice ventricular (cerebrohen-
triculo). Ademh, se han usado medidas de densidad de la substancia blanca fron-
tal, del núcleo caudado y del nucleo medial del tálamo. Todas estas medidas han
resultado ser significativamente distintas en pacientes y controles (Bergman, 1987).
Los estudios con Resonancia Magnética (RM) son escasos. Se ha propues-
to que 10s cambios que se dan en T1 tras una exposición prolongada al etanol
causarian una alteración en el contenido de agua como estado secundari0 a 10s
cambios de la membrana celular, mientras que no habria cambios en T2 (Besson
et al. 1987, 1989).
En una muestra de alcohólicos desintoxicados (Chick et al. 1989) se ha116
que el tiempo de relajación (Tl) fue mayor en todo el cerebro y en substancia
gris y blanca parietal para 10s alcohólicos que para sus controles. La duración
del consumo etilico y el deterioro en la ejecución de un test de Category Sorting
correlacionaban con un T1 incrementado en todo el cerebro y en la substancia
blanca independientemente de la atrofia cerebral. Los patrones de consumo de
alcohol en 10s siguientes 6 meses no estaban en relación con 10s cambios en T1.
No se puede asegurar si la elevación del T1 en alcohólicos es o no un marcador
de daño neuronal. Podria tratarse de un marcador de un tip0 de alcoholismo re-
lacionado con el deterioro cognitivo.
Significacion neuropsicológica de 10s signos de atrofia cerebral
Desde el punto de vista neuropsicológico, el abuso crónico del alcohol se
ha relacionado clasicamente con déficit de memoria de fijación y mas reciente-
mente con alteraciones del razonamiento abstracto, la solución de problemas, el
funcionamiento perceptivo-motor (Butters y Granholm, 1987; Parsons, 1987; Ja-
cobson et al., 1990; Verfaellie et al., 1990) y la capacidad de conceptualización
(Tamkin y Dolenz, 1990).
El estudio mis relevante sobre las relaciones entre daño cerebral estructu-
ral evidenciado en la TC y las disfunciones cognitivas es, probablemente, el lleva-
do a cabo en el hospital Karolinska de Stocolmo con 161 hombres y 35 mujeres
distribuidos en edades de 20 a 65 y un grupo control de 200 hombres y 200 muje-
res (Bergman, 1987). Los cambios en la TC mas comúnmente observados consis-
tian en una marcada atrofia cortical y un considerable aumento del tamaño ven-
tricular. Se ha110 una diferencia significativa respecto al sexo en la atrofia reflejada
por el tamaño del tercer ventriculo (mayor en las mujeres). Las diferencias eran
sin embargo aún mas acusadas en el rendimiento neuropsicológico. En efecto,
la bateria Halstead-Reitan evidenciaba un mayor indice de deterioro en las muje-
res. El déficit neuropsicológico se detecta en la memoria, el razonamiento abs-
tracto, la capacidad de conceptualización y categorización, las funciones visuo-
perceptivas y las pruebas de atención-velocidad. Los tests, que resultaron ser sig-
nificativamente distintos en pacientes y controles en este estudio, correlaciona-
ban además con las medidas de atrofia cerebral, en particular la amplitud del
tercer ventrículo, seguida de la amplitud de 10s ventriculos laterales y, finalmen-
te, de 10s cambios corticales (amplitud de 10s surcos). Estos resultados indican
que 10s signos de atrofia cortical tienen menor significacion clínica que 10s cam-
bios centrales (dilatación ventricular). ]En resumen, remarcamos que 10s signos
de atrofia cortical mis llamativos no son 10s mas relevantes por 10 que se refiere,
como minimo, al deterioro de funciones cognitivas.
Por otro lado, es de notar el efecto de la edad; las correlaciones se hacian
particularmente altas a partir de 10s 45 años, 10 cua1 indicaria una interacción
entre edad y cambios degenerativos del sistema nervioso central. La atrofia cor-
tical se observó en el 61% de 10s casos de hombres y 52% de mujeres. El aumen-
to del tamaño ventricular en el 34% de 10s hombres y el 19% de las mujeres.
En la bateria neuropsicológica Halstead-Reitan se observó un indice de afecta-
ción en el 51% de 10s hombres y 63% de las mujeres. La ausencia de correlacio-
nes entre las variables de habito para la bebida y 10s signos de lesión cerebral
evidenciados en este estudio hace pensar en una diferente vulnerabilidad al con-
sumo excesivo de alcohol entre individuos o en un efecto de dintel (Bergman, 1987).
Wilkinson y Carlen (1980) estudian también la relación entre el rendimien-
to en pruebas neuropsicológicas y la morfologia cerebral en alcohólicos cróni-
cos, dividiendo éstos en dos grupos: 10s amnésicos y/o Wernicke y 10s no amnési-
cos. Los alcohólicos con un déficit definido de memoria y 10s que no tienen
encefalopatia de Wernicke no difieren de 10s otros alcohólicos de edad similar
respecto a su rendimiento en las pruebas del WAIS y la bateria Halstead-Reitan
(HRB). S610 la prueba Clave de Números (WAIS) y Memoria del Tactual Perfor-
 Alteraciones neuropsicológicas en el alcoholisme crónico 45

mance Test (HRB) discriminan entre ambos grupos. Los autores sugieren que el pri-
mer grupo puede tener un déficit funcional especifico solapado con el déficit co-
mún al resto de alcohólicos. Las pruebas que mejor discriminaban entre el grupo
control y aquéllos que no tenían una alteración especifica de memoria eran las que
correlacionaban con 10s resultados morfológicos. Los autores sugieren que esto es
debido a que tanto 10s cambios funcionales como 10s morfológicos, observados en
alcoholicos no arnnésicos, son producidos por un proceso similar a la aceleración
del envejecimiento cerebral normal. Los alcohólicos con déficit amnésico mostra-
ban unos surcos mayores que el otro grupo, 10s cuales estaban relacionados con el
rendimiento en las pruebas de codificación y recuperación verbal.
Respecto a la reversibilidad del déficit neuropsicológico, en un seguimien-
to de 37 pacientes alcoholicos durante 5 años, se encontro que la abstinencia se
asociaba a la regresión de la atrofia cortical y central, pero que ésta no era com-
pleta en relación a la muestra control. La regresión de la atrofia central (decre-
mento del diametro del tercer ventriculo) estaba en relación con la mejoria en
tests neuropsicológicos (Muuronen et al., 1989). Cabe destacar que la reversibili-
dad es parcial en muchos casos y depende de variables personales. Asi, el funcio-
namiento cognitivo en alcoholicos esta alterado durante 10s primeros meses de
desintoxicación y el déficit residual puede persistir durante años en algunos pa-
cientes. Los mas graves se han observado en capacidades visuo-espaciales, inte-
gración perceptual motora, razonarniento abstracto y capacidad para nuevos apren-
dizajes. Una vez mas, la edad avanzada del paciente es un signo de mal pronostico
cara a la reversibilidad del déficit (Fein et al., 1990). Los aspectos cognitivos que
mejoran significativamente con la abstinencia son esencialmente 10s atenciona-
les (Meek et al., 1989); se ha demostrado también que el entrenamiento en habili-
dades visuo-espaciales mejora el rendimiento en alcohólicos crónicos durante el
periodo de abstinencia (Goldman y Goldman, 1988). Estos datos apoyarian la
utilidad de la rehabilitación en aquellas personas que abandonan el habito enólico.
Las alteraciones neuropsicológicas relacionadas con el consumo alcohóli-
co no se limitan a la afectación de bebedores adictos. También 10s bebedores so-
ciales, a partir de una ingesta de 81 gramos por dia, presentan déficit cognitivo
en pruebas de memoria espacial, verbal y test de laberintos (Waugh et al., 1989).
Los alcoholicos con nivel educacional bajo muestran un decremento ma-
yor del rendimiento en tests cognitivos que aquéllos de mayor nivel, en relación
a sus respectivos grupos controles (Williams y Skinner, 1990).
Por 10 que respecta a la duración del alcoholismo, no existe ninguna rela-
ción clara entre años de alcoholismo y afectación neuropsicológica. Sin embar-
go, otras medidas de abuso, tales como frecuencia y cantidad maxima de alco-
hol, correlacionan con diversos tests neuropsicológicos. Los resultados parecen
indicar que el efecto tóxico repetido de altos niveles de ingesta etílica es 10 que
ocasiona el déficit neuropsicológico (Parsons, 1987).

El déficit cerebral funcional: estudios de flujo sanguineo cerebral regional

No existe practicamente ninguna relación entre patologia vascular cerebral
46 C. Junqué y MOA. Jurado

y alcoholisrno, sin embargo, 10s estudios de flujo sanguineo cerebral muestran

un déficit del mismo en relación a 10s grupos control.
Desde que 10s primitivos estudios de flujo sanguineo mediante inyección
de Xenon en la arteria carótida fueron reemplazados por técnicas menos invasi-
vas como la inyección intravenosa o la inhalación, 10s estudios de investigación
sobre el flujo sanguineo cerebral regional han proliferado considerablemente. Úl-
timamente, ha mejorado la resolución espacial incrementándose el número de de-
tectores y se ha posibilitado la imagen tridimensional.
La intoxicación aguda de alcohol produce un aumento de flujo sanguineo
en la substancia gris excepto en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo. Estos
resultados paradójicos parecen mostrar un efecto de interferencia entre el flujo
sanguineo y el metabolismo cerebral. Respecto a pacientes alcoholicos con sin-
drome de abstinencia, se observa un marcado decremento del flujo, decremento
que correlaciona con la severidad del cuadro de abstinencia (en especial 10s sig-
nos de claudicación sensorial). Se han visto además elevaciones del flujo sangui-
neo de acuerdo con la presencia y tip0 de alucinaciones. Asi, en el caso de aluci-
naciones auditivas, se elevaba el flujo temporal especialmente izquierdo y en las
alucinaciones visuales el del lóbulo occipital (Risberg y Berglund, 1987).
La reducción de flujo general puede llegar al 25% y se observan, en espe-
cial, decrementos en 10s lóbulos frontales y parietales. Los efectos de disminu-
ción del flujo tienen ademas una clara relación con la edad. En 10s grupos jóve-
nes el flujo puede mantenerse en 10s limites normales, mientras que en 10s grupos
de edad superior a 50 años se observa una marcada reducción. Estos datos van
a favor de un patrón de envejecimiento precoz, que a nivel de flujo indica ade-
mis una mayor pérdida relativa de la actividad del lóbulo frontal. Es de especial
interés el observar que también se ha hallado reducción del flujo de la substancia
blanca, en especial en 10s pacientes que sufrian además hepatopatias. Johannes-
son, Berglund y Ingrar (1982) encontraron una relación entre la reducción del flujo
sanguineo cerebral en la substancia blanca y resultados alterados en 10s tests de
funciones hepáticas (niveles de transaminasas). Se sugiere que la reducción del
flujo en substancia blanca y gris sigue mecanismos diferentes. La segunda seria
resultado de una combinación del abuso prolongado del alcohol y del envejeci-
miento, mientras que la reducción en la substancia blanca no estaria relacionada
con la edad sino que representaria un dafio especifico producido por el alcohol.
Por 10 que respecta a 10s estudios de reversibilidad, Berglund y Risberg (1981)
hallan una disrninución del flujo sanguint:~regional 10s dos primeros dias de abs-
tinencia. El decremento del flujo se relacionaba con sintomas de abstinencia como
alteración del nivel de conciencia, dificultades sensoriales, de la marcha y nistag-
mo, 10s cuales serian propios de un trastorno del tronco cerebral que produciria
una depresión funcional del córtex. En un estudio posterior (Risberg, Berglund
et al., 1987) se ha visto que tras la abstinencia alcohólica de 7 semanas consecuti-
vas se observa un incremento significativo del flujo sanguineo del 8%, especial-
mente en 10s grupos de mas edad y que tienen mayor déficit cognitivo. Los gru-
pos de menor edad tardan menos tiempo en normalizar 10s niveles de flujo
sanguineo cerebral (Berglund, Hagstadius et al., 1987).
Los estudios de flujo sanguineo han permitido también el estudio de la vul-
 Alteraciones neuropsicoldgicas en el alcoholisme crdnico 47 1
nerabilidad del hemisferio derecho que se habia sugerido desde una perspectiva
de resultados neuropsicológicos (afectación de las funciones visuo-espaciales). Al-
gunos resultados van a favor de un mayor incremento del flujo del hemisferio
derecho durante la fase de intoxicación aguda. También se ha visto una mayor
asimetria en el decremento de flujo en el lóbulo frontal derecho en alcohólicos
crónicos después de 1 a 7 semanas de abstinencia. Asimismo, la recuperación tras
abstinencia también es mas marcada en el lóbulo frontal derecho que en el iz-
quierdo.
En estudios de flujo sanguineo, también se ha usado el paradigma de cam-
bios metabólicos en relación a la actividad mental. En este caso se compara el
flujo sanguineo regional en reposo y 10s cambios sucedidos tras una determina-
da actividad mental (por ejemplo resolver problemas o contar). Se ha sugerido
que 10s pacientes que tienen un mayor cambio concurrente a la activación mental
son 10s que tendrán mejor pronostico de recuperación tras la abstinencia (Ris-
berg y Berglund, 1987).
En un estudio del metabolismo de la glucosa (PET) con 9 alcohólicos en
periodo de abstinencia, Wik et al. (1988) hallan que en 11 de las 19 regiones cere-
brales examinadas, 10s alcohólicos tienen entre un 20% y un 30% de reducción
respecto a 10s controles. La zona mas afectada era el lóbulo parietal. Los cam-
bios atróficos observados en el TC no correlacionaban con el metabolismo redu-
cido de 10s pacientes.

Alcoholismo crónico versus Síndrome de Korsakofk hipotesis neuropsicol6gicas

La amnesia anterógrada, que afecta la capacidad para nuevos aprendiza-

jes, es el déficit mas conocido en el alcoholismo crónico y en el sindrome de Kor-
sakoff (SK). En éste se halla también una alteración de la memoria remota (inca-
pacidad de evocar nombres de personajes famosos, programas de televisión,
reconocimiento de voces, etc.). Ambos componentes, amnesia anterógrada y re-
trograda, se atribuyen a lesiones hemorragicas en el núcleo dorsomedial del tala-
mo. A su vez, las alteraciones visuo-perceptivas y del razonarniento abstracto han
sido atribuidas a lesiones en el córtex asociativo.
En un trabajo de Squire et al. (1989) sobre la amnesia retrógrada se estu-
dian 7 pacientes con sindrome alcohólico de Korsakoff y 5 con amnesia por otras
causas mediante 6 tests de Memoria Remota. La extensión y severidad de la am-
nesia anterógrada fue similar para 10s dos grupos y se hallaba gradada a 10 largo
de un periodo de 15 años, mas alla de 10s cuales, no era detectable. Testando a
10s pacientes 3 años después, ambos grupos eran consistentes en sus respuestas
de forma similar a 10s controles. Los pacientes amnésicos respondieron de forma
normal a una prueba de información general basada en material posiblemente
aprendido muchos años antes. Una amnesia retrógrada extensiva bien gradada
aparece no s610 en 10s pacientes con sindrome de Korsakoff sino también en otras
amnesias como aquéllas producidas por lesión en estructuras diencefálicas y tem-
porales mediales. El déficit refleja una pkrdida de 10s conocimientos y no simple-
mente una dificultad de acceder a la inf'ormación. La memoria muy remota, al
menos para información factual, puede estar intacta en la amnesia.
Se ha establecido un paralelismo entre las afectaciones neuropsicológicas
del SK y del alcohólico crónico. De hecho a menudo un paciente con SK tiene
una historia previa de abuso de alcohol. El alcohol puede tener un efecto neuro-
tóxico directo sobre el córtex asociativo que no esta prevenido por una nutrición
normal, en cambio el déficit de tiamina parece ser el necesario para que se dé
el sindrome de Wernicke-Korsakoff. En alcoholicos crónicos se ha halíado un déficit
de folato en su nutrición (Melgaard et al-, 1989). El alcoholismo mantenido pue-
de afectar la región medial diencefalica tal como puede verse por 10s estudios
con TC donde se aprecia una dilatación del tercer ventriculo y por 10s estudios
de correlación entre la densidad de las zonas circundantes al tercer ventriculo y
el rendimiento en tareas de memoria. El déficit severo de tiamina es el que provo-
ca las lesiones hemorragicas en la región medial diencefalica. Ademas de la clási-
ca región diencefalica se ha sugerido más recientemente que el trastorno de me-
moria puede ser debido a las lesiones de 10s nucleos de Meynert, la mayor fuente
de neuronas colinérgicas al córtex cerebral e hipocampo. En alcoholicos crónicos
se pueden hallar las neuronas colinérgicas intactas, 10 que podria dar un patrón
de preservación de la memoria (Butters y Granholm, 1987).
En pacientes Korsakoff se ha hallado dilatación de 10s ventriculos tercer0
y laterales y cisuras interhemisféricas mayores que en 10s otros alcoholicos, pero
cisuras silvianas y surcos equivalentes. Muchos Korsakoff tienen un daño cere-
bral importante especialmente pronunciado en regiones frontales. Se destaca la
posibilidad de una doble etiologia del sindrome, la deficiencia de tiamina y 10s
rasgos propios del alcoholismo asociados a la neurotoxicididad del etanol (Ja-
cobson y Lishman, 1990).
Se estima que de un 10 a un 30% de 10s alcoholicos desarrollan cirrosis,
pero se ha observado que cirróticos no a.lcohólicos desarrollan el mismo patrón
de alteraciones neuropsicológicas que 10s alcoholicos. Se han hallado fuertes co-
rrelaciones de indices de función hepatica con pruebas neuropsicológicas. Nive-
les elevados de GGT (gamma glutamyl transferase) estan asociados de forma dis-
tintiva con alteraciones en el funcionamiento visuo-perceptual y visuo-conceptual
en alcoholicos (Irwin et al., 1989). En este sentido se ha propuesto que la afecta-
ción hepática podria ser la responsable de la afectación neuropsicológica de 10s
pacientes. La historia de alcoholismo no contribuye substancialmente a la mani-
festación de alteraciones neuropsicológicas cuando hay una encefalopatia hepá-
tica coexistente (Tarter et al., 1988).
En un futuro próximo se podran estudiar in vivo las funciones hepaticas
mediante la espectroscopia de Resonancia Magnética como ya se ha llevado a
cabo con animales (Jehenson et al., 1989).

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 Alteraciones neuropsicoldgicas en el alcoholismo crdnico 49

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