FISIOLOGia 2

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE QUERETARO
FACULTAD DE MEDICINA
COORDINACION DEL PROCESO DE ADMISION
CURSO PROPEDEUTICO 2011.
INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA FISIOLOGIA HUMANA
DR. FELIPE DE J. DAVILA ESQUIVEL

FEBRERO DEL 2011.
INDICE
LA CIRCULACION
LA RESPIRACION
EL RIÑON
EL SISTEMA DIGESTIVO
ENDOCRINOLOGIA
REGULACION DEL EQUILIBRIO TOTAL DE ENERGIA DEL CUERPO
LA REPRODUCCION
MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO
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LA CIRCULACION
Debe existir en los animales superiores un sistema de acarreo de materiales, de unas células a otras,
dada la organización de éstas en tejidos y órganos que realizan funciones especializadas. Esta función
la desempeña la circulación, la cual comprende la sangre y el aparato que la moviliza, el sistema
cardiovascular.
Por causa de dicha función de transporte, la sangre participa en forma directa o indirecta posiblemente
en todas las funciones del organismo.
La sangre se compone de células especializadas y de un líquido en que éstas se hallan suspendidas,

el plasma. Las células son los glóbulos rojos, o eritrocitos, los glóbulos blancos y las plaquetas. Por lo
común, el movimiento constante de la sangre mantiene las células suficientemente dispersas a través
del plasma, pero si se deja reposar una muestra de sangre (sin permitir que se coagule), las células se
van lentamente hacia el fondo. El volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye más o
menos el 8 por ciento de su peso corporal total. Según esto, para un hombre de 70 kg,
Peso sanguíneo total = 0,08 x 70 kg = 5,6 kg
Un kilogramo de sangre es aproximadamente 1 litro; por lo tanto,
Volumen sanguíneo total = 5,6 litros
Volumen celular total' = 2,5 litros
Volumen plasmático = 5,6 - 2,5 litros = 3,1 litros
El plasma es un líquido extremadamente complejo. Consta de gran cantidad de sustancias orgánicas e

inorgánicas disueltas en agua. Los solutos más abundantes en cuanto a peso son las proteínas, las
cuales constituyen en conjunto aproximadamente el 7 por ciento del peso plasmático total. Las
proteínas del plasma varían notablemente en su estructura y funciones, pero se las puede clasificar de
acuerdo a ciertas reacciones físicas y químicas, en dos grandes grupos, las albúminas y las globulinas.
Las albúminas son de tres a cuatro veces más abundantes que las globulinas, y su peso molecular es
normalmente inferior.
En general, las proteínas del plasma son sintetizadas por el hígado; la principal entre las numerosas
excepciones, es la del grupo de las globulinas gama, las cuales se forman en los nódulos linfáticos y
otros tejidos linfoides. Las proteínas del plasma desempeñan una gran cantidad de funciones, pero
debe destacarse que normalmente las células no las toman para utilizarlas como combustible
metabólico. Se las debe considerar, según esto, en forma completamente distinta del enfoque
adoptado para la mayoría del resto de elementos orgánicos del plasma, tales como la glucosa, los
cuales para transportarse utilizan el plasma como vehículo, pero tienen sus funciones en las células.
Las proteínas plasmáticas tienen sus funciones en el plasma mismo, o en ciertas circunstancias, en el
líquido intersticial.
Además de los solutos orgánicos, proteínas, nutrientes y productos finales metabólicos, el plasma
contiene gran variedad de electrólitos minerales, cuyas concentraciones aparecen en la Tabla 9-1,
juntamente con la de las proteínas.
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El valor de las proteínas en milimoles por litro puede parecer desconcertante, dada la afirmación
anterior de que las proteínas constituyen el soluto plasmático más abundante con respecto al peso.
Recuérdese, sin embargo, que la molaridad es una medida, no del peso, sino del número de moléculas
o iones por volumen unitario. Las moléculas proteicas son tan grandes en comparación con los iones
sodio que un número muy reducido de ellas sobrepasa en gran medida un número mucho mayor de
iones sodio. La osmolaridad (y por lo tanto, la concentración acuosa) de una solución depende del
número, no del peso, de las partículas de soluto que haya presentes. El sodio, como elemento
separado es según esto, el principal factor determinante de la osmolaridad plasmática total.
Diseño general del sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular (Figura 9-1) comprende un conjunto de tubos, los vasos sanguíneos, a través
de los cuales fluye la sangre, y una bomba, el corazón, que produce dicho flujo. La fisiología, como
ciencia experimental, empezó en 1628, cuando William Harvey demostró que todo el sistema constituía
un círculo en que la sangre, bombeada a través de un conjunto de vasos, regresaba al corazón a
través de otro conjunto. En el hombre, como en todos los mamíferos, hay realmente dos circuitos que
se originan y terminan en el corazón, el cual se divide longitudinalmente en dos mitades funcionales.
Por un circuito (circulación pulmonar), la sangre es bombeada de la mitad derecha del corazón a través
de los pulmones, y luego nuevamente hacia la mitad izquierda del corazón. Por el segundo circuito
(circulación sistémica), es bombeada de la mitad izquierda del corazón a través de todos los tejidos del
cuerpo, a excepción naturalmente de los pulmones, y de ahí nuevamente a la mitad derecha del
corazón.
Tabla 9.1 Concentraciones plasmáticas de electrólitos y proteínas
Gramos Milimoles
Elemento por litro por litro
Sodio, Na+ 3.39 144

Cloruro, CL- 3.55 100
Bicarbonato, HCO3- 1.5 25
Potasio, K+ 0.17 -4.4
Calcio, Ca2+ 0.1 2.5
Fosfato, HPO42- o H2PO4- 0.1 1
Magnesio, Mg2+ 0.04 1.5
Proteína 70 2.5
En ambos circuitos, los vasos por los cuales sale la sangre del corazón se denominan arterias, y los
vasos que llevan la sangre de los pulmones y los tejidos nuevamente al corazón se denominan venas.
En el circuito sistémico, la sangre sale de la mitad izquierda del corazón a través de una sola gran
arteria, la aorta. Las arterias que se ramifican de ésta conducen la sangre a los diversos órganos y
tejidos. Estas arterias se dividen de manera muy característica en ramificaciones cada vez más
pequeñas, gran parte de lo cual ocurre dentro del órgano o tejido específico que recibe el suministro.
Las ramificaciones más pequeñas, denominadas arteriolas, difieren estructural y funcionalmente de las
arterias.
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Finalmente, las arteriolas se ramifican en gran número de vasos muy pequeños y delgados,
denominados capilares. Estos se unen para formar vasos mayores (vénulas), los cuales a su vez se
juntan para formar vasos superiores y menos numerosos, llamados venas. Las venas procedentes de
los diferentes órganos y tejidos se unen para formar dos grandes venas, la vena cava inferior
(procedente de la parte inferior del cuerpo) y la vena cava superior (procedente de la mitad superior del
cuerpo). Por estas dos venas es devuelta la sangre a la mitad derecha del corazón. El circuito sistémico
total puede considerarse por lo tanto, como dos árboles, uno arterial y el otro venoso, los cuales tienen
el mismo origen (el corazón) y están conectados por ramalillos (capilares) que unen las ramas más
pequeñas de cada árbol (Figura 9-2).
La circulación pulmonar está compuesta de un circuito similar. La sangre sale de la mitad derecha del
corazón por una sola arteria grande, la arteria pulmonar; ésta se divide en dos, y cada una de ellas
provee a un pulmón.
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Dentro de los pulmones las arterias continúan ramificándose, formando finalmente arteriolas que se
dividen en capilares. Estos se unen para formar vénulas, las cuales a su vez se juntan para formar
venas cada vez mayores. La sangre sale de los pulmones a través de las principales de éstas, las
venas pulmonares, las cuales desembocan en la mitad izquierda del corazón. La sangre que fluye a
través de las venas sistémicas, mitad derecha del corazón, y arterias pulmonares, tiene un bajo
contenido de oxígeno. Al correr esta sangre a través de los capilares pulmonares, toma grandes
cantidades de oxígeno; por lo tanto, la sangre de las venas pulmonares, corazón izquierdo, y arterias
sistémicas tiene un alto contenido de oxígeno. Al fluir esta sangre a través de los capilares de los
tejidos y órganos de todo el cuerpo, gran parte de tal oxígeno abandona la sangre y se origina así el
contenido bajo de oxígeno de la sangre venosa sistémica.
En una persona normal, la sangre puede pasar de las venas sistémicas a las arterias sistémicas tan
sólo después da ser bombeada a través del circuito pulmonar, el cual oxigena toda la sangre que
regresa de los tejidos del cuerpo antes de ser nuevamente bombeada hacia ellos. Normalmente son
iguales los volúmenes totales de sangre bombeada a través de los circuitos pulmonar y sistémico
durante determinado período de tiempo. En otros términos, el corazón derecho bombea la misma
cantidad de sangre que el corazón izquierdo.
Debe quedar claro que toda la sangre bombeada por el corazón derecho fluye a través de los
pulmones; por el contrario, tan sólo una parte de la que sale del ventrículo izquierdo fluye a través de
los diversos órganos o tejidos. En otros términos, la circulación sistémica comprende numerosas vías
diferentes "en paralelo". Todas ellas se originan como grandes arterias derivadas de la aorta. La única
desviación significativa de este modelo es la del suministro sanguíneo al hígado, gran parte del cual no
es sangre arterial sino venosa que acaba de salir del bazo y tracto gastrointestinal.
El aspecto dominante del sistema cardiovascular lo constituye el bombeo de la sangre por parte del
corazón. En situación de reposo, tratándose de una persona normal, la cantidad de sangre bombeada
simultáneamente por cada mitad del corazón es aproximadamente de 5 litros/min. Durante el trabajo o
ejercicio intensos, el volumen puede incrementarse hasta cinco veces, llegando así a un nivel de 25
litros/min. A pesar de la posición destacada del corazón, los vasos sanguíneos desempeñan papeles
decisivos en la circulación de la sangre. Estos vasos no son tan sólo tubería inerte. Cada tipo tiene una
estructura y función altamente características.
EL CORAZON
Anatomía
El corazón es un órgano muscular ubicado en la cavidad del pecho (torácica) y cubierto por un saco
fibroso, el pericardio. Sus paredes están compuestas primordialmente de músculo (miocardio), cuya
estructura difiere de la del músculo esquelético y de la del liso. La superficie interna del miocardio, esto
es, la que se halla en contacto con la sangre que hay dentro de las cámaras cardíacas, está tapizada
por un estrato delgado de células (endotelio). El corazón humano está dividido longitudinalmente en
dos mitades, derecha e izquierda (Figura 9-3), cada una de las cuales consta de dos cámaras, una
aurícula y un ventrículo. Las cavidades de la aurícula y el ventrículo de cada lado se comunican entre
sí, pero las cámaras del lado derecho no se comunican directamente con las del izquierdo. Hay pues
una separación entre las aurículas derecha e izquierda, y entre los ventrículos derecho e izquierdo.
La manera tal vez más sencilla de describir la arquitectura del corazón consiste en empezar por su
esqueleto fibroso, el cual comprende cuatro anillos de tejido conjuntivo denso, unidos entre sí (Figura
9-4). A la parte superior de dichos anillos están adheridas las masas musculares de las aurículas,
arteria pulmonar y aorta. A la parte inferior están adheridas las masas musculares de los ventrículos.
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Los anillos de tejido conjuntivo forman las aberturas que hay entre las aurículas y los ventrículos, y
entre las grandes arterias y los ventrículos. En dichos anillos están enclavados cuatro conjuntos de
válvulas (Figuras 9-4 y 9-5).
Entre las cavidades de la aurícula y el ventrículo de cada mitad del corazón se hallan las válvulas
auriculoventriculares (válvulas AV) que le permiten a la sangre pasar de la aurícula al ventrículo, pero
no viceversa. Las válvulas AV derecha e izquierda se denominan válvulas tricúspide y mitral,
respectivamente. Cuando la sangre se esta desplazando de la aurícula al ventrículo, las válvulas se
encuentran abiertas hacia la pared ventricular, pero cuando se contraen los ventrículos, las válvulas se
juntan por la presión creciente de la sangre ventricular, y se cierra la abertura auriculoventricular. La
sangré resulta por lo tanto forzada a entrar a la artería pulmonar (que parte del ventrículo derecho) y a
la aorta (que parte del ventrículo izquierdo), en lugar de volverse hacia las aurículas. Para evitar que la
presión fuerce las válvulas hacia la cavidad superior de las aurículas hay unos ramales fibrosos que las
sujetan a las proyecciones musculares de las paredes ventriculares. Tales proyecciones musculares ni
abren ni cierran las válvulas: actúan tan sólo para limitar los movimientos de las válvulas e impedir su
eversión.
Las aberturas de los ventrículos hacia el interior de la arteria pulmonar y la aorta están controladas
también por válvulas que permiten el flujo sanguíneo hacia el interior de estas arterias, pero se cierran
inmediatamente para impedir el reflujo de la sangre en dirección opuesta. En las entradas de las venas
cavas y pulmonares a las aurículas derecha e izquierda, respectivamente, no hay verdaderas válvulas.
Podemos ahora enumerar las estructuras a través de las cuales fluye la sangre al pasar de las venas
sistémicas a las arterias sistémicas: venas cavas superior e inferior, aurícula derecha, ventrículo
derecho, arterias pulmonares, arteriolas, capilares, vénulas, venas, aurícula izquierda, ventrículo
izquierdo, aorta. La fuerza impulsora de este flujo sanguíneo, proviene únicamente de la contracción
activa del músculo cardíaco. Las válvulas no juegan papel alguno en la iniciación del flujo, y
simplemente impiden que la sangre corra en sentido contrario.
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Las células que constituyen las paredes del corazón no intercambian nutrientes y productos finales
metabólicos con la sangre que hay dentro de las cámaras cardíacas. El corazón, como todos los
demás órganos, recibe su suministro sanguíneo por las ramas arteriales (arterias coronarias) que
nacen en la aorta.
Las paredes de las aurículas y ventrículos están compuestas de estratos de músculo cardiaco de gran
cohesión que rodean las cámaras colmadas de sangre. Así pues, al contraerse, las paredes de una
cámara se ajustan en la forma en que se cierra el puño para exprimir algo, ejerciendo así presión sobre
la sangre que encierran. Las células musculares cardiacas combinan algunas de las propiedades del
músculo liso y del esquelético. La célula individual es estriada, y contiene tanto los filamentos gruesos
de miosina como los delgados de actina, descritos en relación con el músculo esquelético. Las células
cardíacas son considerablemente más cortas que las largas fibras esqueléticas cilíndricas, y tienen
varias ramificaciones. Los procesos de las células adyacentes se unen por los extremos, en estructuras
denominadas discos intercalados, dentro de los cuales están los puntos de fusión de las membranas,
esto es, las "uniones herméticas" que permiten a los potenciales de acción transmitirse de una célula
cardiaca a otra, en forma similar a lo que ocurre en el músculo liso.
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Además del tipo común de músculo cardiaco, ciertas áreas del corazón contienen fibras musculares
especializadas que tienen una apariencia diferente, y son esenciales para la excitación normal del
corazón. Constituyen una red conocida como sistema conductor del corazón, y están asimismo en
contacto con las fibras del músculo cardíaco ordinario para formar uniones espaciosas que permiten el
paso de los potenciales de acción de una célula a otra.
Coordinación de la palpitación cardiaca

La contracción del músculo cardíaco, como la de todos los demás tipos, se desencadena por la
despolarización de la membrana muscular. Dos factores ya mencionados hacen posible tal
coordinación: (1) las uniones herméticas permiten la expansión de un potencial de acción, de una fibra
a la siguiente, de tal manera que la excitación de una fibra muscular se extiende por todo el corazón;
(2) el sistema conductor especializado que hay dentro del corazón, facilita la expansión rápida y
coordinada de la excitación.
Secuencia de la excitación
Las células del nódulo SA hacen contacto con las fibras auriculares circundantes del miocardio (Figura
9-8). Del nódulo SA, la onda de excitación se extiende a través de la aurícula derecha, a lo largo de las
células auriculares ordinarias del miocardio, pasando de célula a célula a través de las uniones
espaciosas. Hay asimismo un haz especializado de fibras que conduce el impulso directamente desde
el nódulo SA hasta la aurícula izquierda, asegurando así la contracción virtualmente simultánea de
ambas aurículas. En la base de la aurícula derecha, muy cerca de la pared que hay entre los
ventrículos (tabique interventricular), la onda de excitación encuentra una segunda masa pequeña de
células especializadas, el nódulo auriculoventricular (AV). Este nódulo y el haz de fibras que salen de él
constituyen el único vínculo del miocardio entre las aurículas y los ventrículos, y todas las demás áreas
están separadas por tejido conjuntivo no conductor.
Este patrón anatómico asegura que la excitación pase de las aurículas a los ventrículos tan sólo a
través del nódulo AV, pero asimismo significa que el mal funcionamiento del nódulo AV puede disociar
completamente la contracción auricular y la ventricular. El nódulo AV manifiesta una característica
particularmente importante: Ía propagación de los potenciales de acción a través del nódulo tiene un
retardo de 0,1 seg aproximadamente que les permite a las aurículas contraerse y vaciar sus contenidos
en el ventrículo, antes de la contracción ventricular. La onda de excitación atraviesa entre los nódulos
SA y AV, en gran parte a lo largo de las fibras auriculares ordinarias del miocardio. Puede haber
también, sin embargo, alguna contribución por parte de varios haces de fibras más o menos
especializadas que hacen la conducción directamente a través de estos dos nódulos.
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Después de salir del nódulo AV, el impulso viaja rápidamente a lo largo de fibras especializadas del
miocardio, las cuales descienden por el tabique interventricular en forma de haces que luego se
dispersan a través de gran parte del miocardio ventricular derecho e izquierdo. Finalmente, estas fibras
hacen contacto con fibras no-especializadas del miocardio, a través de las cuales se esparce el
impulso de célula a célula, en el resto del miocardio. La conducción rápida a lo largo de estas fibras y la
distribución altamente difusa causan la despolarización de todas las células de los ventrículos derecho
e izquierdo, en forma más o menos simultánea, y aseguran una sola contracción coordinada.
Período refractario del corazón

El bombeo de la sangre requiere períodos alternos de contracción y relajación. Después de este
período refractario absoluto viene un segundo período durante el cual la membrana puede ser
despolarizada nuevamente pero tan sólo por un estímulo más intenso. En el músculo esquelético, los
períodos refractarios absolutos son muy cortos (1 a 2 mseg), en comparación con la duración de la
contracción, y antes de terminar la primera, puede provocarse una segunda contracción. Por el
contrario, el período refractario absoluto del músculo cardíaco dura casi tanto como la contracción (250
mseg), y el músculo no puede excitarse a tiempo para producir adición.
Elementos mecánicos del ciclo cardíaco

El fluido se desplaza siempre de una región de presión superior a otra de presión inferior. La única
función del corazón es la de bombear sangre a través de los diversos órganos del cuerpo; la presión
del liquido generado por la contracción cardiaca realiza la tarea, y las válvulas cardiacas sirven tan sólo
para dirigir el flujo. El proceso ordenado de la despolarización, desencadena la contracción de las
aurículas, seguida rápidamente de la contracción ventricular. Sístole es el nombre del período de la
contracción ventricular; diástole es la relajación, ventricular. Comenzamos nuestro análisis con los
eventos de la -diástole final, considerando primero únicamente el corazón izquierdo; los eventos del
derecho son cualitativamente idénticos.
Diástole final
La aurícula y el ventrículo izquierdos se relajan; la presión de la aurícula izquierda es apenas
ligeramente superior a la del ventrículo izquierdo (porque la sangre está entrando a la aurícula desde
las venas pulmonares); por lo tanto, las válvulas AV están abiertas y la sangre está pasando de la
aurícula al ventrículo. Este es un punto importante: el ventrículo recibe la sangre de la aurícula a través
de la mayor parte de la diástole, no exactamente cuando se contrae la aurícula. En estado de reposo,
un 80 por ciento del llenado ventricular ocurre ciertamente antes de la contracción auricular. La válvula
aórtica (situada entre la aorta y el ventrículo izquierdo) está cerrada porque la presión aórtica es
superior a la presión ventricular. La presión aórtica va decayendo lentamente porque la sangre se va
desplazando de las arterias y va entrando al árbol vascular; por el contrario, la presión ventricular va
aumentando ligeramente porque la sangre está entrando a la aurícula, expandiendo así el volumen
ventricular. En el momento preciso en que termina la diástole, descarga el nódulo SA, se despolariza la
aurícula, se contrae la aurícula, y se le agrega al ventrículo un volumen reducido de sangre. La
cantidad de sangre del ventrículo, exactamente anterior a la sístole, se denomina volumen diastólico
final.
Sístole
La onda de despolarización pasa a través del ventrículo y desencadena la contracción ventricular. Al
contraerse, el ventrículo comprime la sangre contenida en él, y sube bruscamente la presión
ventricular. Casi inmediatamente esta presión sobrepasa la auricular y cierra la válvula AV, impidiendo
así el flujo de regreso hacia el interior de la aurícula. Dado que por un breve periodo la presión aórtica
alcanza a exceder a la ventricular, la válvula aórtica permanece cerrada, y el ventrículo no descarga, a
pesar de la contracción.
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Esta, fase inicial de la sístole se denomina como ventricular isovolumétrica porque el volumen
ventricular es constante; es decir, las longitudes de las fibras musculares permanecen más o menos
constantes, como sucede en una contracción isométrica del músculo esquelético. Esta fase breve
termina cuando la presión ventricular sobrepasa la nórtica, se abre la válvula aórtica, y ocurre la
eyección ventricular. La curva del volumen ventricular demuestra que la eyección es rápida al principio,
y luego lenta.
El ventrículo no se vacía completamente; la cantidad que queda después de la eyección se denomina

volumen sistólico final. Al fluir la sangre hacia el interior de la aorta, sube la presión de ésta con la
presión ventricular. La presión auricular sube asimismo lentamente a través de todo el periodo de la
eyección ventricular por causa del flujo continuado procedente de las venas; es decir, la presión está
realmente comenzando a decaer durante la última parte de la sístole, a pesar de la continuada
eyección ventricular. Este fenómeno se explica por el hecho de ser baja la tasa de eyección sanguínea
durante esta última parte de la sístole y de ser inferior al ritmo de salida de la aorta, camino de las
arteriolas; según esto, empieza a decrecer el volumen y, por lo tanto, la presión del interior de la aorta.
Diástole inicial
Cuando cesa la contracción, se relaja rápidamente el músculo ventricular, a causa de la liberación de la
tensión creada durante la contracción. La presión ventricular decae por lo tanto casi inmediatamente
por debajo de la presión aórtica, y se cierra la válvula aórtica. Sin embargo, la presión ventricular
sobrepasa todavía la auricular de tal manera que la válvula AV permanece cerrada. Esta fase de la
diástole inicial, obviamente fiel imagen de la sístole inicial, se denomina relajación ventricular
isovolumétrica. Termina por decaer la presión ventricular por debajo de la auricular, de las válvulas AV
y empezar a llenarse los ventrículos. La rapidez con que se inicia la operación de llenado disminuye al
decrecer la presión auricular. Es de máxima importancia el hecho de llenarse los ventrículos en forma
casi completa durante la diástole inicial; esto evita adecuadamente la obstaculización del llenado
durante los períodos de ritmo cardíaco acelerado. Cuando se llega, sin embargo, a ritmos de 200
pulsaciones por minuto, o más, resulta inadecuado el tiempo de llenado, y se dificulta el bombeo
cardíaco. Como punto importante, en los adultos normales el nódulo AV no llega a ritmos superiores a
las 200 ó 250 pulsaciones por minuto.
Presiones de la circulación pulmonar

Hay una diferencia cuantitativa sorprendente: las presiones ventriculares y arteriales son
considerablemente más bajas durante la sístole. La circulación pulmonar constituye un sistema de
presión baja. Esta diferencia se refleja claramente en la arquitectura ventricular pues la pared
ventricular derecha es mucho más delgada que la izquierda. A pesar de la presión más baja, el
ventrículo derecho eyecta la misma cantidad de sangre que el izquierdo.
Control de la frecuencia cardíaca

La descarga rítmica del nódulo SA ocurre en forma espontánea en ausencia total de cualquier
influencia nerviosa u hormonal. Se halla, sin embargo, bajo el influjo constante de nervios y hormonas.
Una gran cantidad de fibras parasimpáticas y simpáticas terminan en el nódulo SA como también en
otras áreas del sistema conductor. Las fibras parasimpáticas, que van al corazón están contenidas en
los nervios del vago. La estimulación de estos nervios hace disminuir la frecuencia cardiaca, y si es
suficientemente fuerte hasta puede anularía completamente por algún tiempo. Los efectos de los
nervios simpáticos hacen exactamente contrario; la estimulación nerviosa aumenta la frecuencia
cardiaca, y en cambio se disminuye al cortar las fibras simpáticas. Finalmente, la suspensión de las
fibras parasimpáticas aumenta la frecuencia cardiaca.
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En el estado de reposo domina aparentemente el influjo parasimpático, dado que la suspensión

simultánea de todos los nervios hace aumentar la frecuencia cardiaca hasta 100 latidos por minuto
aproximadamente. Tal es la frecuencia de descarga autónoma inherente al nódulo SA.
La frecuencia cardíaca es sensible también a muchos otros factores, entre los cuales se encuentran la
temperatura, las concentraciones de electrólitos plasmáticos, y hormonas distintas de la epinefrina. Sin
embargo, dichos factores son, por lo general, de menor importancia, y la frecuencia cardíaca es
regulada primordialmente en forma muy precisa por el equilibrio entre los efectos de disminución
causados por la descarga parasimpática y los efectos de aceleración causados por la descarga
simpática, de los cuales unos y otros operan sobre el nódulo SA.
Control del volumen del latido

Después de la contracción, quedan siempre en los ventrículos cantidades considerables de sangre. El
volumen de sangre eyectada durante cada contracción ventricular es obviamente la diferencia entre el
volumen sanguíneo contenido en el ventrículo al final de la diástole (volumen diastólico final) y el
volumen que queda al final de la sístole:
Un incremento en el volumen diastólico final conduce generalmente a un aumento en el volumen del

latido. Utilizaremos para el caso el nombre de control intrínseco porque éste representa una propiedad
inherente al músculo cardíaco. Pueden también incrementar el volumen del latido los nervios que van
al corazón y varias hormonas en circulación; éste lo denominaremos control extrínseco.
Control extrínseco: los nervios simpáticos

Hasta hace poco tiempo se suponía generalmente que el mecanismo descrito por la ley de Starling
podía explicar casi todos los cambios producidos en las condiciones fisiológicas del volumen del latido.
Se creía, por ejemplo que, durante el ejercicio, el incremento del retorno venoso producido por diversos
factores conducía a la distensión cardíaca e incrementaba el volumen del latido. Debe hacerse hincapié
en que la relación descrita por la ley de Starling no carece de valor; se trata simplemente de que no es
el único factor determinante de la fuerza ventricular de la contracción. El otro factor importante lo
constituyen los nervios simpáticos que están distribuidos no solamente en el nódulo SA y sistema
conductor, sino también en todas las células del miocardio.
El efecto del mediador simpático, la norepinefrina, es el de aumentar, la contractilidad, ventricular (y

auricular), definida como la fuerza de contracción a cualquier longitud fibromuscular inicial dada, o sea,
a nivel del volumen diastólico final. Además de ser más fuerte la contracción, tanto ésta como la
relajación ocurren con mayor rapidez. En resumen, el volumen del latido es controlado tanto por un
mecanismo cardíaco intrínseco que depende sólo de los cambios que se operan en el volumen
diastólico final, como por el mecanismo extrínseco mediado por los nervios simpáticos cardíacos.
EL SISTEMA VASCULAR
Para abarcar las características funcionales de los diversos tipos de vasos sanguíneos es necesario
familiarizarse con los principios físicos básicos que sustentan el flujo de los fluidos.
Principios básicos de presión, flujo y resistencia

El fluido corre a través de un tubo, en respuesta a una diferencia (gradiente) de presión entre los dos
extremos del tubo. El volumen total de fluido por unidad de tiempo es directamente proporcional a la
presión AP. Expresado con palabras, el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión e
inversamente proporcional a la resistencia. Esta ecuación básica se aplica al flujo de los fluidos en
general, no tan sólo a los sistemas vivos.
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Determinantes de la resistencia
La resistencia es en esencia una medida de fricción, puesto que es básicamente la fricción que hay
entre las paredes del tubo y el fluido, y entre las moléculas mismas de éste, la que se opone al flujo. La
resistencia depende de la naturaleza del fluido y de la geometría del tubo.
Naturaleza del fluido

El jarabe de arce fluye menos fácilmente que el agua porque en el caso de aquél las moléculas no se
deslizan unas sobre otras sino con gran dificultad. Esta propiedad de los fluidos se denomina
viscosidad. Los cambios producidos en la viscosidad sanguínea pueden tener efectos importantes en el
flujo de la sangre, ya que cambian la resistencia al flujo. Por lo general, sin embargo, la viscosidad de
la sangre es relativamente constante y representa sólo un factor de menor importancia en la determi-
nación de la resistencia.
Geometría del tubo

Tanto la longitud como el radio de un tubo afectan su resistencia. La resistencia al flujo es directamente
proporcional a la longitud del tubo. Dadas las relaciones complejas existentes entre las paredes del
tubo y el fluido, la resistencia aumenta notablemente con la reducción del radio del tubo.
Arterias
La aorta y otras arterias tienen paredes gruesas que contienen grandes cantidades de tejido elástico.
Aunque tienen también músculo liso, hay aparentemente poca fluctuación en el estado de la actividad
muscular, y las arterias pueden considerarse, en la mejor de las formas, simplemente como tubos
elásticos. Por tener grandes radios, las arterias son, respecto de los diversos órganos, tubos
sanguíneos de baja resistencia. Su segunda función principal consiste en servir de depósito de presión
que hace avanzar la sangre a través de los tejidos.
Presión arterial de la sangre

La contracción de los ventrículos eyecta sangre hacia el interior de las arterias pulmonares y
sistémicas, durante la sístole. Si, en dirección de las arteriolas, hubiera de fluir simultáneamente de las
arterias una cantidad exactamente igual de sangre, éstas conservarían constante el volumen
sanguíneo total, y no cambiaría la presión arterial. Tal no es el caso, sin embargo. Durante la sístole
sale de las arterias un volumen de sangre igual a sólo un tercio del volumen del latido.
El exceso de volumen dilata las arterias y eleva la presión arterial. Cuando termina la contracción
ventricular, las dilatadas paredes arteriales se recogen pasivamente (como sucede al soltar una banda
estirada de caucho), y la presión arterial continúa enviando la sangre a través de las arteriolas. Al salir
la sangre de las arterias, la presión decae lentamente, pero la siguiente contracción ventricular ocurre
mientras hay todavía en las arterias una cantidad de sangre adecuada para dilatarlas parcialmente, de
tal manera que la presión arterial no se reduce a cero.
De esta manera, la presión arterial suministra al flujo sanguíneo de los tejidos la fuerza impulsora inme-
diata. El perfil de la presión de las arterias pulmonares es similar, pero todas las presiones son más
bajas. AI máximo, de presión se llega durante la eyección ventricular pico, y se llama presión sistólica.
La presión mínima ocurre, como es obvio, exactamente antes de la contracción ventricular, y se
denomina presión diastólica.
Entre las descritas, la más importante es la presión arterial media porque es la presión de promedio la
que impulsa la sangre hacia el interior de los tejidos a través del ciclo cardíaco. En otros términos, si se
eliminaran los cambios que se producen en la presión del pulso y, la presión fuera a través del ciclo
cardíaco, siempre igual a la presión media, permanecería inalterado el flujo total.
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Se trata de una cantidad estrechamente regulada; los reflejos que realizan dicha regulación constituyen
ciertamente los mecanismos básicos del control cardiovascular; los explicaremos detalladamente en
una sección posterior.
Un último punto: podemos referirnos a la presión "arterial" sin especificar la arteria porque la aorta y
otras arterias tienen diámetros tan grandes que no le presentan al flujo sino una resistencia
despreciable, y la presión es por lo tanto similar en cualquier parte del árbol arterial.
Arteriolas
Cada órgano o tejido recibe obviamente tan sólo una parte de la salida cardíaca ventricular izquierda
total. El tracto digestivo (incluyendo el hígado), los riñones y el cerebro reciben los suministros más
abundantes. El aspecto más sorprendente del flujo sanguíneo cerebral es quizá su notable constancia.
En realidad, para pensar se requiere, si acaso, poca energía adicional; es decir, sea que nos
quedemos con la mirada perdida en el espacio, o nos pongamos a pensar en la teoría de la relatividad,
el consumo total de energía por parte del cerebro permanece virtualmente inalterado. Por el contrario,
el consumo de energía de los tejidos musculares del cuerpo (corazón, músculo esquelético, útero, etc.)
varía directamente con el grado de actividad muscular.
En situación de ejercicio, hay un gran aumento en el flujo sanguíneo del músculo esquelético y el
corazón. Se aumenta asimismo el flujo sanguíneo de la piel, disminuye el de los riñones, y permanece
inalterado el flujo cerebral. Obviamente se ha aumentado débito cardíaco total; pero para nuestros
propósitos actuales, la distribución del flujo ha cambiado notablemente. El débito cardíaco se distribuye
entre los diversos órganos y tejidos según sus funciones y necesidades en cualquier momento dado.
Pueden considerarse por lo tanto todas las arterias del cuerpo como un solo depósito de presión. Las
arterias se ramifican, dentro de cada órgano, en la serie siguiente de vasos menores, las arteriolas, las
cuales son suficientemente estrechas para presentar resistencia considerable.
14
Las arteriolas constituyen el sitio principal de resistencia del árbol vascular, y son por eso análogas a
los tubos de salida del modelo. Sus radios están sujetos a un control fisiológico preciso; sus paredes
constan de un tejido elástico relativamente reducido, pero poseen buena cantidad de músculo liso que
puede relajarse o recogerse, cambiado así el radio del interior (lumen) de la arteriola.
El patrón de distribución del flujo sanguíneo depende primordialmente del grado de constricción
arteriolar del músculo liso que hay dentro de cada órgano o tejido. Los mecanismos que controlan la
constricción y dilatación, arteriolares forman dos categorías generales: (1) controles locales que
atienden las necesidades metabólicas del tejido específico en que ocurren, y (2) controles reflejos, que
integran y coordinan las necesidades de todo el cuerpo.
Controles locales
Hiperemia activa: Ciertos órganos y tejidos, particularmente el corazón, el músculo esquelético, y
otros órganos musculares, presentan incremento del flujo sanguíneo (hiperemia) cuando quiera que se
aumenta su actividad metabólica. Por ejemplo, el flujo sanguíneo que le llega al músculo esquelético
cuando éste se halla en situación de ejercicio, se incrementa en proporción directa al aumento de
actividad muscular. Este fenómeno, denominado hiperemia activa, es el resultado directo de la
dilatación arteriolar, dentro del órgano activado. Esta vasodilatación no depende de la presencia de
nervios u hormonas; es una respuesta localmente intervenida. El valor de adaptación del fenómeno es
suficientemente claro; el aumento producido en la tasa de actividad de un órgano incrementa
automáticamente el flujo sanguíneo que le llega a tal órgano, mediante la relajación de sus arteriolas.
Como resultado del aumento de utilización de oxígeno por parte de las células más activas, se
presenta en forma local una disminución en la concentración de oxígeno. Y a la inversa, aumentan las
concentraciones locales de bióxido de carbono y de ion hidrógeno. Como resultado de la mayor
actividad metabólica, crece asimismo la concentración de otros metabolitos.
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Hiperemia reactiva: Si se aplica un torniquete alrededor del brazo superior y se lo aprieta para impedir
la afluencia arterial, los tejidos del brazo quedan privados de sangre (isquemia). Cuando se suelta el
torniquete, el brazo se pone rojo y caliente, indicios de un aumento considerable de flujo sanguíneo. Tal
aumento de flujo después de un período de isquemia, denominado hiperemia reactiva, se presenta
porque la isquemia produce dilatación arteriolar local. La explicación parece guardar similitud con la de
la hiperemia activa. Tal vez, mientras permanece reducido el flujo sanguíneo, se rebaja el suministro de
oxígeno al tejido y se mengua la concentración local de oxígeno. Simultáneamente crecen las
concentraciones de bióxido de carbono, ion hidrógeno y metabolitos, al no ser barridos por la sangre
tan pronto como se producen. En otros términos, los eventos de la hiperemia activa y reactiva son
similares porque ambos reflejan un desequilibrio del suministro sanguíneo y del nivel de la actividad
metabólica celular. El valor de adaptación de la hiperemia reactiva consiste en que un tejido que sufre
isquemia, a consecuencia quizá de la oclusión parcial de la arteria que lo abastece, tiende
automáticamente a mantener su suministro sanguíneo mediante la dilatación arteriolar local.
Controles reflejos
Nervios simpáticos: La mayoría de las arteriolas del cuerpo están abundantemente provistas de fibras
nerviosas postganglionares simpáticas. Estos nervios (con una excepción importante) liberan
norepinefrina, la cual actúa en el músculo liso vascular para producir la vasoconstricción. Los únicos
órganos cuyas arteriolas no se hallan bajo un influjo considerable de estas fibras constrictoras son el
cerebro y el corazón. Si casi la totalidad de los nervios que van a las arteriolas son de acción
constrictora, ¿cómo puede lograrse la dilatación arteriolar refleja? Dado que los nervios simpáticos rara
vez se encuentran en reposo completo, y antes bien descargan a cierta tasa finita que varía de un
órgano a otro, los nervios causan siempre algún grado de constricción tónica; a partir de esta posición
básica, una mayor constricción se produce por aumento de la actividad simpática, mientras la dilatación
puede lograrse por disminución de la tasa de actividad simpática por debajo del nivel básico.
La piel ofrece un ejemplo excelente de estos procesos. En una persona normal, no excitada, que se
halle a temperatura ambiente, las arteriolas de la piel están ya bajo el influjo de una tasa alta de
descarga simpática; un estímulo adecuado (temor, pérdida de sangre, etc.) causa el aumento reflejo de
esta actividad; las arteriolas se recogen más aún, y la piel palidece. Por el contrario, un aumento en la
temperatura del cuerpo inhibe en forma refleja los nervios simpáticos que van a la piel, las arteriolas se
dilatan, y la piel se colorea. No puede hacerse demasiado hincapié en esta generalización: el control de
los nervios constrictores simpáticos que van al músculo liso arteriolar puede desempeñar funciones de
dilatación o constricción.
A diferencia de los procesos de hiperemia activa y reactiva, las funciones primordiales de estos nervios
se relacionan no con la coordinación de las necesidades metabólicas locales y flujo sanguíneo, sino
con los reflejos que ayudan a mantener en todo momento un suministro sanguíneo adecuado a
órganos vitales tales como el cerebro y el corazón. Estos reflejos tienen como denominador común la
regulación de la presión sanguínea arterial; se los describirá detalladamente en una sección posterior.
Nervios parasimpáticos: Con una sola excepción importante (los vasos sanguíneos de ciertas áreas
del tracto genital) no existen en las arteriolas una inervación parasimpática considerable. Es cierto que
la estimulación de los nervios parasimpáticos que van a ciertas glándulas se asocia con un aumento de
flujo sanguíneo, pero esto puede ser secundario frente al incremento de actividad metabólica que los
nervios inducen en la glándula, con el resultado de hiperemia activa local.
Hormonas: Varias hormonas causan constricción o dilatación del músculo liso arteriolar, y uña de las
más importantes la epinefrina; hormona que libera la médula suprarrenal.
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En la mayoría dé los lechos vasculares, la epinefrina, como los nervios simpáticos, causa
vasoconstricción; como algo sorprendente, en otros lechos vasculares, la epinefrina puede inducir
vasodilatación. Es probable, sin embargo, que los efectos de la epinefrina circulante en las arteriolas
sean cuantitativamente de poca importancia si se los compara con los de la norepinefrina liberada por
las terminaciones nerviosas simpáticas. La angiotensina, puede también en ciertas condiciones,
ejercer funciones de constricción respecto de las arteriolas.
Capilares
En cualquier momento dado, aproximadamente el 5 por ciento del total de sangre que circula está
fluyendo a través de los capilares. Sin embargo, este 5 por ciento es realmente la única sangre del
sistema cardiovascular que está realizando la función final de todo el sistema, a saber, la del
intercambio de nutrientes y productos finales metabólicos. Todos los demás segmentos del árbol
vascular están al servicio de la meta general de lograr un adecuado flujo sanguíneo a través de los
capilares. Estos bañan todos los tejidos del cuerpo; ninguna célula está a más de 0,005pg'de un
capilar. Las distancias de difusión son, por lo tanto, muy pequeñas, y el intercambio es de gran
eficiencia. En una persona adulta hay millares de millas de capilares, y cada uno de éstos tiene apenas
aproximadamente 1 mm de longitud.
La estructura de los capilares varía en cierta forma a través del cuerpo, pero el capilar típico es un tubo
de paredes delgadas de células endoteliales, carente de tejido elástico, tejido conjuntivo, y de músculo
liso que impida la transferencia de agua y solutos. Las células achatadas que constituyen el tapizado
endotelial se entrelazan como las piezas de un rompecabezas. Esta ligera membrana capilar se
comporta como si estuviera llena de poros diminutos, a través de los cuales cruzaran fácilmente las
partículas de agua y soluto más pequeñas que las proteínas. La permeabilidad de los capilares varía a
través del organismo, encontrándose los de máxima permeabilidad en el hígado, mientras los de
mínima están en el cerebro. Ningún capilar es, sin embargo, tan permeable que deje escapar los
eritrocitos.
Anatomía de la red capilar:

La sangre entra a la red capilar, procedente de las arteriolas. Los tejidos parecen tener, en su mayoría,
dos tipos diferentes de capilares: los capilares propiamente dichos, y los canales de comunicación.
Estos conectan directamente las arteriolas con las vénulas. De ellos sale y a ellos regresa la red de los
propios capilares, a través de los cuales se intercambian realmente los materiales. EI sitio de salida de
un capilar está protegido por un anillo de músculo liso, denominado esfínter precapilar, el cual se abre y
se cierra continuamente en tal forma que el flujo a través de cualquier capilar es intermitente. Por lo
general, cuanto más activo está el tejido en un momento dado, tanto mayor es el número de esfínteres
precapiláres abiertos. Los esfínteres pueden considerarse, en la mejor de las formas, como estructuras
que operan en concordancia con el músculo liso arteriolar para regular no sólo el flujo sanguíneo total a
través de los capilares del tejido sino también el número de capilares que funcionan.
Resistencia de los capilares

Dada la estrechez de un capilar, éste presenta una resistencia considerable al flujo, pero dicha
resistencia no reviste gran importancia para la función cardiovascular por dos razones: (1) A pesar del
hecho de ser los capilares realmente más estrechos que las arteriolas, el gigantesco número total de
capilares le proporciona al flujo un área de corte transversal tan grande que la resistencia total de todos
los capilares es considerablemente inferior a la de las arteriolas. (2) Dado que los capilares no tienen
músculo liso, su radio (y por lo tanto su resistencia) no está sujeto al control activo, y refleja
simplemente el volumen de sangre que les llega por las arteriolas (y el volumen que sale a través de
las vénulas).
17
Difusión a través de la pared capilar: intercambios de nutrimientos y productos finales

metabólicos
No hay transporte activo de soluto a través de la pared capilar, y los materiales cruzan primordialmente
por simple difusión pasiva. Hay algún desplazamiento de líquido por flujo masivo, pero es de mínima
importancia para el intercambio de nutrientes y productos finales metabólicos. Por penetrar fácilmente
a las membranas celulares las sustancias solubles en grasas, es probable que en realidad pasen en
forma directa a través de las células capilares endoteliales. Muchos iones y moléculas son, por el
contrario, de baja solubilidad en las grasas, y pasan a través de poros ubicados entre las células
endoteliales adyacentes. De todos modos, casi todos los nutrientes y productos finales metabólicos se
difunden con gran rapidez a través del capilar.
Las células de los tejidos no intercambian material directamente con la sangre; el líquido intersticial
actúa siempre como intermediario. Así pues, los nutrientes se difunden a través de la pared capilar al
interior del líquido intersticial, del cual logran la entrada a las células. Y a la inversa, los productos
finales metabólicos se desplazan primero a través de las membranas celulares hacia el interior del
líquido intersticial, del cual se difunden hacia el interior del plasma. Deben tenerse siempre en cuenta,
por lo tanto, dos procesos a través de las membranas, el que cruza la pared capilar y el que cruza la
membrana celular del tejido. El paso de la membrana celular puede ocurrir por difusión o por transporte
intervenido, pero como queda ya explicado, el desplazamiento transcapilar ocurre siempre por difusión.
Dado que para lograr el transporte neto de cualquier sustancia por difusión se requiere un gradiente de
concentración, la difusión transcapilar de nutrimientos y productos finales metabólicos procede
primordialmente en una dirección, dados los gradientes de difusión que para estas sustancias hay entre
la sangre y el líquido intersticial.
Cuando un tejido incrementa su tasa de metabolismo, debe obviamente recibir más nutrimientos de la
sangre y eliminar más productos finales metabólicos. Un mecanismo importante para conseguir esto es
la hiperemia activa, ya descrita, la cual incrementa el flujo sanguíneo que le llega al tejido. Un segundo
mecanismo importante y muy sencillo implica alteraciones del gradiente de concentración plasmático
intersticial. En otros términos, este cambio en el gradiente de concentración permite que se extraiga de
la sangre una parte mayor del total de glucosa sanguínea, al pasar ésta a través de los capilares. No se
requiere pues una correlación absolutamente estricta entre la actividad de un tejido y su suministro
sanguíneo, al menos dentro de ciertos límites reducidos. Cambios similares producidos en los
gradientes de difusión le permiten a un tejido obtener nutrimientos y eliminar productos finales
metabólicos en forma adecuada, a pesar de ciertas reducciones moderadas en su flujo sanguíneo.
Flujo masivo que cruza la pared capilar: distribución del líquido extracelular
Dada la alta permeabilidad al agua y a casi todos los solutos del plasma, exceptuadas las proteínas
plasmáticas, la pared capilar se comporta como un filtro poroso a través del cual el plasma libre de
proteínas se desplaza por flujo masivo, proceso denominado ultrafiltración, bajo la influencia de un gra-
diente de presión hidrostática. La magnitud del flujo masivo es directamente proporcional a la diferencia
de presión hidrostática entre el interior y la parte externa del capilar, esto es, entre la presión sanguínea
capilar y la presión liquido intersticial. Normalmente la presión es mucho mayor que la segunda, de tal
manera que existe un gradiente considerable de presión hidrostática que impulsa la filtración del
plasma libre de proteínas a salir de los capilares hacia el líquido intersticial. Fue Starling (cuyo nombre
se asocia a la ley ya mencionada que él dilucidó) el primero en lograr dar una explicación basada en
los principios de la osmosis.
El plasma del interior del capilar y el líquido intersticial que hay fuera de éste, contienen grandes
cantidades de solutos (cristaloides) de pesos moleculares livianos, por ejemplo, sodio, cloruro, o
glucosa.
18
Puesto que el tapizado de capilares es altamente permeable a todos estos cristaloides, todos ellos
tienen concentraciones casi idénticas en las dos soluciones. Hay diferencias pequeñas de
concentración que se presenten sustancias consumidas o producidas por las células, pero tales
diferencias se anulan mutuamente y, según esto, ninguna diferencia significativa de concentración
acuosa es causada por la presencia de los cristaloides. Por el contrario, las proteínas del plasma no
pueden difundirse a través de la pared capilar sino con mucha limitación, y tienen por lo tanto una
concentración liquidointersticial muy baja. Esta diferencia de concentración proteica entre el plasma y el
líquido intersticial significa que la concentración acuosa del plasma es más baja que la del líquido
intersticial, e induce un flujo osmótico de agua del compartimiento intersticial hacia el interior del capilar.
Juntamente con el agua son arrastrados todos los diferentes tipos de crístaloides disueltos en el líquido
intersticial. Así pues, el flujo osmótico del líquido, como el flujo masivo, no altera las concentraciones de
sustancias de bajo peso molecular existentes en el plasma o en el líquido intersticial.
En resumen, dos fuerzas opuestas actúan para desplazar el líquido a través del capilar: (1) la diferencia
de presión hidrostática que hay entre la presión sanguínea capilar y la presión liquidointersticial
favorece la salida de un plasma libre de proteínas que se filtra a través del capilar; (2) la diferencia de
concentración acuosa que hay entre el plasma y el líquido intersticial, originada en las diferencias de
concentración de proteínas, favorece el desplazamiento osmótico del líquido intersticial hacia el interior
del capilar. Según esto, los movimientos del líquido dependen directamente de cuatro variables:
presión hidrostática capilar, presión hidrostática intersticial, concentración de proteínas del plasma, y
concentración proteica liquido intersticial.
De manera cuantitativa podemos considerar ahora la forma en que estas variables actúan para
desplazar el líquido a través de la pared capilar. Cuando la sangre corre a través de las arteriolas se ha
disipado ya gran parte de la presión sanguínea arterial, de tal manera que la presión al principio del
capilar es de 35 mm Hg. Dado que el capilar ofrece también resistencia al flujo, la presión disminuye
continuamente hasta 15 mm Hg al final del capilar. La presión intersticial se acerca tanto a cero que se
la puede despreciar. La diferencia de concentración proteica existente entre el plasma y el líquido
intersticial causa una diferencia en la concentración acuosa (la concentración acuosa del plasma es
inferior a la concentración acuosa del líquido intersticial), la cual induce un flujo osmótico del líquido
hacia el interior del capilar, equivalente al producido por una diferencia de presión hidrostática de 25
mm Hg.
Es evidente que, en la primera parte del capilar, la diferencia de presión hidrostática es mayor que las
fuerzas osmóticas, y se presenta un movimiento neto del líquido hacia la parte externa del capilar; en la
última parte de éste, sin embargo, una fuerza neta causa un desplazamiento del líquido hacia el interior
del capilar (cuyo nombre es absorción). El resultado neto es el de que los eventos capilares iniciales y
finales tienden a anularse mutuamente, y hay poca pérdida o ganancia neta general de líquido. En una
persona normal hay poca filtración neta; ésta es devuelta a la sangre por los linfáticos.
El análisis de la dinámica del líquido capilar en términos de eventos diferentes que ocurren en las
terminaciones arteriales y venosas del capilar, constituye una simplificación exagerada. Es probable
que en cualquier capilar dado se presente, a lo largo de toda su longitud, o filtración neta, o absorción
neta, porque la arteriola que lo abastece está tan dilatada o tan recogida que puede alcanzar, a todo lo
largo del capilar, una presión hidrostática capilar superior o inferior a los 25 mm Hg. Esto no altera el
concepto básico de que, tomado en conjunto, un lecho capilar manifiesta absorción o filtración netas,
según los niveles promedio de las presiones hidrostáticas que haya dentro de los capilares individuales
que constituyen el lecho.
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Predomina ahora la filtración hacia la parte externa, y parte del plasma entra al líquido intersticial. Por el
contrario, la marcada constricción arteriolar produce una disminución en la presión capilar, y un
movimiento neto del líquido intersticial hacia el interior del compartimiento vascular. La absorción o la
filtración netas pueden producirse en ausencia de cambios de presión capilar, cuando quiera que se
altere la concentración de proteínas plasmáticas. Así pues, en la enfermedad hepática disminuye la
síntesis proteica, se reduce la concentración de proteínas plasmáticas, se aumenta la concentración
acuosa del plasma, ocurre filtración neta, y se acumula el líquido en el espacio intersticial.
La diferencia de concentración proteica transcapilar puede también ser reducida por un evento
completamente distinto, a saber, la filtración de la proteína a través de la pared capilar hacia el
intersticio, dondequiera que esté dañado el tapizado. Esto elimina la diferencia de concentración
proteica, y ocurre el edema local como resultado de la diferencia desenfrenada de presión hidrostática
que actúa todavía a través del capilar. La acumulación de líquido en una ampolla es un ejemplo
excelente.
Debe ser ya evidente la función principal de este equilibrio entre la filtración y la absorción: determina la
distribución del volumen del líquido extracelular entre los compartimientos vasculares e intersticiales.
Evidentemente la capacidad del corazón para bombear sangre depende de la presencia de un volumen
adecuado de sangre dentro del sistema. Recuérdese que el volumen del líquido intersticial es tres o
cuatro veces mayor que el volumen del plasma; por lo tanto, el líquido intersticial sirve de depósito que
puede suministrar líquido adicional al sistema circulatorio, o retirar el exceso. El papel importante que
este equilibrio juega en la respuesta fisiológica a muchas situaciones, tales como la hemorragia, se
explicará en una sección posterior.
Debe hacerse hincapié nuevamente en que la filtración y la absorción capilares no alteran las
concentraciones de ninguna sustancia (distinta de la proteína), dado que su movimiento se realiza por
flujo masivo; es decir, todo lo que hay en el plasma (a excepción de la proteína) o en el líquido
intersticial se mueve conjuntamente. La razón de que este proceso de la filtración no juegue papel
importante alguno en el intercambio de nutrientes y productos finales metabólicos entre el capilar y los
tejidos, consiste en que la cantidad total de una sustancia (tal como la glucosa o el oxígeno), que se
desplaza hacia el interior o hacia la parte externa del capilar durante el flujo masivo, es
extremadamente pequeña en comparación con las cantidades que se desplazan por difusión.
Venas
La mayor parte de la presión que el corazón ejerce en la sangre se disipa al fluir ésta a través de las
arteriolas y capilares, de tal manera que la presión de las vénulas pequeñas es tan sólo
aproximadamente de 15 mm Hg, y no queda sino una presión reducida para impulsar nuevamente la
sangre hasta el corazón. Una de las funciones principales de las venas es la de actuar como conductos
de baja resistencia al flujo sanguíneo, en su regreso de los tejidos hasta el corazón. Tal función se
realiza de manera tan eficiente que la caída total de presión desde la vénula hasta la aurícula derecha
es sólo de 10 mm Hg aproximadamente, siendo la presión auricular derecha de 0 a 5 mm Hg. La
resistencia es baja porque las venas tienen un gran diámetro. Las presiones pulmonares son
considerablemente más reducidas que las presiones sistémicas. La resistencia que presentan las
arteriolas amortigua de manera efectiva el pulso; al hacerlo, las arteriolas convierten el flujo arterial
pulsátil en un flujo capilar continuo.
Las venas realizan una segunda función cuya máxima importancia se vino a apreciar muy
recientemente: regulan su capacidad total para ajustar las variaciones del volumen sanguíneo. Las
venas constituyen el último conjunto de tubos a través de los cuales debe fluir la sangre, en su viaje
hacia el corazón.
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La fuerza que impulsa de manera inmediata este retorno venoso es la presión venosa (más
precisamente, el gradiente de presión que hay entre las venas y las aurículas). A su vez, la tasa de
retorno venoso, esto es, el flujo de entrada a las aurículas, es uno de los principales factores
determinantes de la presión auricular: Dado que la presión auricular es el principal factor determinante
del volumen diastólico final ventricular y, por ende, del control intrínseco del volumen del latido,
combinando estas dos afirmaciones, vemos ahora que la presión venosa es un factor determinante
crucial del volumen del latido, a través de la mediación de la presión auricular y del volumen diastólico
final ventricular.
Determinantes de la presión venosa

Los factores que determinan la presión en cualquier tubo elástico, como sabemos, son el volumen del
líquido que hay dentro de él y la dilatabilidad de sus paredes. Según esto, el volumen sanguíneo total
es un factor determinante de considerable importancia, respecto de la presión venosa. Las venas
difieren de las arterias en cuanto sus paredes son más delgadas y mucho más dilatables, y pueden
acomodar grandes volúmenes de sangre con poco aumento de la presión interna. Aproximadamente el
60 por ciento del volumen sanguíneo total se halla presente en las venas sistémicas, en cualquier
momento dado, pero la presión venosa tiene un promedio inferior a los 10 mm Hg. Por el contrario, las
arterias sistémicas contienen menos del 15 por ciento de la sangre, a una presión de 100 mm Hg
aproximadamente. Esta relación de presión-volumen de las venas les permite actuar en calidad de
depósito con relación a la sangre.
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Las paredes de las venas contienen músculo liso, abundantemente inervado por nervios
vasoconstrictores simpáticos, cuya estimulación causa la constricción venosa, aumentando así la
rigidez de las paredes, esto es, haciéndolas menos dilatables, y elevando la presión de la sangre que
se encuentra dentro de las venas. El aumento de presión venosa impulsa una mayor cantidad de
sangre a salir de las venas para entrar en el corazón derecho. Así pues, la constricción venosa ejerce
en el retorno venoso exactamente el mismo efecto de una transfusión.
Una gran disminución del volumen sanguíneo total reduce inicialmente las presiones de todo el sistema
circulatorio, incluyendo las venas; disminuye el retorno venoso al corazón, y decrece el gasto cardíaco.
Hay dos mecanismos más que pueden disminuir la capacidad venosa, aumentar la presión venosa, y
facilitar el retorno venoso; son la "bomba" del músculo esquelético y los efectos que causa la
respiración en las venas torácicas y abdominales ("bomba" respiratoria). Durante la contracción del
músculo esquelético, las venas que van a través del músculo se comprimen en parte, reduciendo así
su diámetro y disminuyendo la capacidad venosa. Durante la inspiración el diafragma desciende,
impele los contenidos abdominales y aumenta la presión abdominal. Las grandes venas que cruzan el
abdomen se comprimen parcialmente con tal incremento de presión; esto facilita el desplazamiento de
la sangre pero sólo en dirección al corazón, porque las válvulas venosas de las piernas impiden el
reflujo. Simultáneamente disminuye la presión del pecho (tórax), y tal disminución se transmite
pasivamente a las venas intratorácicas y a las aurículas derechas. El efecto neto es el de elevar el
gradiente de presión entre la aurícula derecha y las venas que hay fuera del tórax; según esto, se
amplía el retorno venoso al corazón.
En resumen (Figura 9-42), los efectos del tono del músculo venoso, de la bomba del músculo
esquelético, y de la bomba respiratoria consisten en facilitar el retorno de la sangre al corazón. Como
resultado neto, la presión auricular y, por ende, el débito cardíaco resultan determinados en gran parte
por estos factores.
Efectos de la constricción venosa en la resistencia al flujo

Hemos visto que la disminución del diámetro de las venas aumenta la presión venosa, la cual
incrementa el retorno venoso al corazón. Sin embargo, tal reducción aumenta asimismo la resistencia
del flujo, fenómeno que retardaría el retorno venoso si el efecto de la constricción venosa en la
resistencia no fuera tan pequeño que no se lo pudiera despreciar.
22
Las venas tienen diámetros tan grandes que una ligera reducción de tamaño (el cual es de grandes
efectos en la capacidad venosa) produce un aumento reducido en la resistencia. Es exactamente lo
contrario de las arteriolas, las cuales son tan estrechas que en todo momento contienen poca sangre, y
una reducción mayor causa poco efecto en el desplazamiento sanguíneo hacia el corazón, pero una
disminución de diámetro, por pequeña que sea, produce un marcado aumento en la resistencia al flujo.
El flujo de regreso al corazón tiende por lo tanto a ser obstaculizado por la constricción arteriolar, y
acrecentado por la constricción venosa.
Las válvulas venosas

Muchas venas del cuerpo, particularmente de los miembros, tienen válvulas que se cierran en tal forma
que sólo permiten el flujo hacia el corazón. ¿Por qué son necesarias tales válvulas si el gradiente de
presión creado por la contracción cardíaca desplaza la sangre siempre en dirección al corazón? Hemos
visto la forma en que otras dos fuerzas, la bomba muscular y el movimiento inspiratorio, facilitan el flujo
de la sangre venosa. Cuando estas fuerzas comprimen las venas, la sangre tendería a correr en ambas
direcciones si no estuvieran allí las válvulas para impedir el reflujo. Las válvulas desempeñan asimismo
un papel decisivo en la compensación de los efectos causados por la postura erecta.
Linfáticos
Los linfáticos no forman, de suyo, parte del sistema circulatorio, sino más bien constituyen una ruta
unidireccional del líquido intersticial a la sangre. En el hombre, el sistema linfático constituye una red
amplia de vasos delgados semejantes a las venas. Se presentan como un grupo de capilares linfáticos
ciegos que se encuentran en casi todos los órganos del cuerpo. Tales capilares son, en apariencia,
permeables virtualmente a todos los elementos del líquido intersticial (incluyendo la proteína), los
cuales se difunden o se filtran hacia el interior de ellos. La linfa, de color amarillo pálido, se desplaza a
través de los vasos, los cuales convergen para formar vasos cada vez mayores. Finalmente, los
mayores entre los vasos linfáticos drenan en las venas de la parte inferior del cuello. Así pues, los
linfáticos acarrean el líquido desde el líquido intersticial hasta el interior de la sangre.
Funciones del sistema linfático
Retorno del exceso de líquido filtrado En una persona normal, la cantidad de líquido que cada día se
filtra de los capilares es ligeramente superior a la cantidad reabsorbida. Tal exceso es devuelto a la
sangre a través de los linfáticos. En parte por esta razón, el mal funcionamiento linfático conduce al
aumento de líquido intersticial, o sea, al edema.
Retorno de la proteína a la sangre Los capilares del cuerpo tienen, en su mayoría, una ligera
permeabilidad a la proteína, y según eso, hay una pérdida estable reducida de proteína que,
proviniendo de la sangre, entra al líquido intersticial. La proteína regresa a través de los linfáticos.
Dado que de los capilares se pierde normalmente (en pequeñas cantidades) la proteína, la falla de los
linfáticos en la tarea de su remoción le permite a la concentración intersticial de proteína aumentarse
hasta el nivel de la del plasma. Dicha falla reduce o elimina la diferencia de concentración proteica y,
por consiguiente, la diferencia de concentración acuosa a través de la pared capilar, y permite el
desplazamiento neto de ciertas cantidades de líquido que salen del capilar y entran al espacio
intersticial.
Funciones específicas del transporte

Además de estas funciones no específicas del transporte, los linfáticos suministran, asimismo, la vía
por la cual llegan ciertas sustancias específicas a la sangre. La más importante es la grasa absorbida
del tracto gastrointestinal. Es probable que ciertas hormonas de alto peso molecular lleguen a la sangre
a través de los linfáticos.
23
Nódulos Linfáticos
Además de sus funciones de transporte, el sistema linfático desempeña un papel decisivo en las
defensas del cuerpo contra la enfermedad.
Mecanismo del flujo linfático

¿Cómo se desplaza la linfa sin un corazón que la impulse? La mejor explicación que se conozca
actualmente es la de que el flujo linfático depende ante todo de fuerzas que se hallan fuera de los
vasos, por ejemplo, de la acción de bombeo de los músculos mediante la cual desaguan los linfáticos, y
de los efectos de la respiración en las presiones de la caja torácica. Dado que los linfáticos tienen
válvulas semejantes a las de las venas, las presiones externas permitirían tan sólo un flujo
unidireccional.
Centros cerebrales de control cardiovascular

El centro primario de control cardiovascular se encuentra en el bulbo, que es el primer segmento del
cerebro, situado encima de la médula espinal. Los axones de las neuronas que comprende este centro
hacen conexiones sinápticas con las neuronas autónomas, y a través de tales conexiones ejercen un
influjo de dominio sobre ellas. El centro cardiovascular bulbar es absolutamente esencial para la
regulación de la presión sanguínea. Las neuronas bulbares correspondientes se dividen a veces en
centros cardíacos y vasomotores, que se subdividen luego y se clasifican, pero por constituir realmente
estas áreas redes difusas de neuronas altamente interconectadas, preferimos llamar toda el área
centro cardiovascular bulbar.
Un aspecto importante de su función es la de la inervación recíproca. La distribución sináptica de los

axones bulbares y la entrada a sus cuerpos celulares son tales que cuando se estimulan los nervios
parasimpáticos que van al corazón, se inhiben por lo general simultáneamente los nervios simpáticos
que van al corazón como también los que van a las arteriolas y a las venas. Y a la inversa, la inhibición
parasimpática y la estimulación simpática se provocan por lo común en forma simultánea. Este patrón
es importante porque hay siempre alguna descarga continua de nervios autónomos. Puede por lo tanto
reducirse la frecuencia cardíaca mediante dos eventos simultáneos: inhibición de la actividad simpática
que va al nódulo SA, y aumento de la actividad parasimpática que va al nódulo SA. La inversa es
asimismo valedera para la aceleración del corazón. Por el contrario, tan sólo las fibras simpáticas
inervan significativamente el músculo ventricular mismo, y el músculo liso arteriolar y venoso. Sin
embargo, la actividad muscular puede reducirse todavía por debajo del nivel normal mediante la inhibi-
ción de la actividad simpática básica.
Otras áreas del cerebro, particularmente del hipotálamo, tienen un influjo importante en la presión
sanguínea, pero hay buenas razones para creer que la mayoría de ellas ejercen sus efectos a través
de los centros bulbares; es decir, los impulsos nerviosos procedentes de ellas descienden al bulbo, y a
través de conexiones sinápticas alteran la descarga de las neuronas bulbares primarias. Es a través de
estas vías por donde factores tales como el hambre, el dolor, la ira, la temperatura corporal, y muchos
otros pueden alterar la presión sanguínea. Hay una excepción importante: las fibras vasodilatadoras
simpáticas que van a las arteriolas del músculo esquelético aparentemente no están controladas por
los centros bulbares, pero se hallan bajo el influjo directo de las vías neurónicas que se originan en la
corteza cerebral y el hipotálamo.
Esta vía y las vasodilatadoras simpáticas se activan únicamente durante el ejercicio y la tensión, y no
desempeñan papel alguno en ninguna de las muchas otras respuestas cardiovasculares.
24
LA RESPIRACION
La mayoría de las células del cuerpo humano obtienen casi toda su energía de reacciones químicas
relacionadas con el oxígeno. Además, las células deben ser capaces de eliminar el principal producto
final de estas oxidaciones: el bióxido de carbono. Un organismo unicelular puede intercambiar
directamente oxígeno y bióxido de carbono al ambiente externo, pero obviamente esto es imposible
para la mayoría de las células de un organismo complejo corno es el cuerpo humano, pues solamente
una parte reducida de todas las células (piel, tapizado gastrointestinal, superficie respiratoria) se halla
en contacto directo con el ambiente externo. Para sobrevivir, los animales superiores han tenido que
desarrollar sistemas especializados para el suministro de oxígeno y eliminación del bióxido de carbono.
Estos sistemas no son los mismos en todos los animales complejos, ya que la evolución sigue a
menudo simultáneamente varios caminos. En los peces, los órganos de intercambio de gases con el
ambiente externo son las branquias; en el hombre, son los pulmones. Han aparecido asimismo
componentes sanguíneos especializados que permiten el transporte de grandes cantidades de oxígeno
y bióxido de carbono, entre los pulmones y las células.
En el hombre, en estado de reposo, las células orgánicas consumen aproximadamente 200 ml de

oxígeno por minuto. En condiciones de gran demanda de oxígeno, la tasa de consumo de oxígeno
puede aumentar hasta tres veces. Simultáneamente se eliminan cantidades equivalentes de bióxido de
carbono. Es obvio, por consiguiente, que deben existir mecanismos que coordinen la respiración con
las demandas metabólicas. Antes de describir los procesos básicos del suministro de oxígeno,
eliminación del bióxido de carbono, y control de la respiración, debemos definir los términos respiración
y sistema respiratorio. Respiración tiene dos significados diferentes: (1) reacción metabólica del
oxígeno con el carbohidrato y otras moléculas orgánicas, y (2) intercambio de gas entre las células de
un organismo y el ambiente externo. El término sistema respiratorio se refiere solamente a aquellas
estructuras que están comprometidas en el intercambio de gases entre la sangre y el ambiente externo;
no incluye el transporte de gases en la sangre ni el intercambio de gases entre la sangre y los tejidos.
Se admite que esta definición es arbitraria, pues incluye solamente la mitad de los procesos implicados
en la respiración, pero ha llegado a afianzarse por su prolongado uso. El sistema respiratorio
comprende los pulmones, las vías que conducen a éstos, y la estructura torácica responsable de
desplazar el aire hacia el interior de los pulmones y fuera de ellos.
Organización del sistema respiratorio
25
Para llegar el aire a los pulmones debe pasar primero a través de una serie de conductos que conectan
los pulmones con la nariz y la boca (Figura 10-1). Hay dos pulmones, el derecho y el izquierdo, dividido
cada uno en varios lóbulos. Juntamente con el corazón, los grandes vasos, el esófago, y ciertos
nervios, los pulmones llenan completamente la cavidad torácica. Los pulmones no son simplemente
bombas o sacos; tienen por el contrario una estructura altamente organizada que consta de tubos que
contienen aire, vasos sanguíneos, y tejido conjuntivo elástico. Los conductos que hay dentro de los
pulmones (Figura 10-2) son realmente la continuación de aquéllos que conectan los pulmones con la
nariz y la boca. Se denominan, en conjunto, parte conductora del sistema respiratorio, y constituyen
una serie de tubos que, en cada una de las numerosas ramificaciones, crecen en número y disminuyen
en diámetro, como las arterias y las arteriolas. Los más pequeños de dichos tubos terminan en sacos
delgados y ciegos, los alvéolos, que son los propios sitios de intercambio de gases, dentro de los
pulmones. Tales conductos y los alvéolos reciben, en todas sus partes, un rico abastecimiento a través
de los vasos sanguíneos que constituyen gran parte de la sustancia pulmonar total (Figura 10-2). Entre
los tubos del aire y los vasos sanguíneos pulmonares hay grandes cantidades de tejido conjuntivo
elástico, el cual juega un papel importante en la respiración. Los pulmones carecen sin embargo de
músculo y son, por lo tanto, recipientes elásticos, pasivos, sin capacidad inherente alguna para
aumentar su volumen. La expansión pulmonar se logra, por el contrario, mediante la acción del
diafragma (músculo que separa las cavidades torácica y abdominal) y de los músculos que mueven las
costillas.
26
Parte conductora del sistema respiratorio

El aire puede entrar a las vías respiratorias por la nariz o por la boca, aunque la nariz es la ruta normal.
Pasa luego a la faringe (garganta), vía común a las rutas del aire y del alimento. La faringe se ramifica
en dos tubos; por el uno (esófago) pasa el alimento al estómago, y por el otro, llega el aire a los
pulmones. La primera parte de la vía del aire, conocida como laringe, alberga las cuerdas vocales. Está
protegida contra la entrada del alimento mediante el ajuste de las cuerdas vocales a través de la
apertura traqueal. La laringe se abre en un tubo largo (tráquea), ramificado a su vez en dos bronquios
que penetran cada uno a un pulmón. Dentro de los pulmones, estos bronquios principales se ramifican
en bronquios cada vez más pequeños hasta llegar finalmente a los tubos mínimos del sistema
conductor, los conductos alveolares, de los cuales pasa el aire a los alvéolos.
Este sistema de tubos conductores varía en cuanto a estructura, y cumple varias funciones
importantes:
1.- Las cubiertas epiteliales del tracto respiratorio contienen prolongaciones piliformes denominadas
cilios, los cuales pegan constantemente contra la faringe. Además, las glándulas epiteliales secretan
una sustancia espesa (moco) que tapiza las vías respiratorias hasta los bronquiolos. Cualquier materia
especial, tal como el polvo del aire que se inspira, adhiere al moco y, mediante la agitación continua de
los cilios, cae a la faringe para ser luego digerida y eliminada en las materias fecales. Además de
mantener limpios los pulmones, este mecanismo es importante en las defensas totales del organismo
contra la infección bacteriana, pues muchas bacterias entran al organismo en las partículas del polvo.
Una causa importante de las infecciones pulmonares es probablemente la parálisis de la actividad ciliar
causada por agentes nocivos, entre los cuales figuran ciertas sustancias del humo del cigarrillo. Esto,
junto con la secreción del moco estimulada por estos mismos agentes, puede causarle al aire una
obstrucción parcial o completa debida al moco estacionario. Un segundo mecanismo protector lo
suministran las células fagocíticas que, en gran número, se hallan presentes en el tapizado del tracto
respiratorio. Estás células que engullen polvo, bacterias y detritus, resultan así mismo afectadas por el
humo del cigarrillo y otros contaminantes del aire.
2.- A medida que el aire fluye a través de las vías respiratorias, se calienta y se humedece al contacto
del tapizado epitelial.
3.- Las cuerdas vocales que constituyen dos bandas fuertes de tejido elástico, descansan tensionadas
a través de la luz laríngea. Al pasar, el aire las hace vibrar, dando así origen a los diferentes sonidos
que constituyen el lenguaje.
4.- Las paredes de las vías respiratorias contienen músculo liso ricamente inervado, y sensible a
ciertas hormonas circulantes, por ejemplo, a la epinefrina. La contracción y relajación de este músculo,
especialmente en los bronquiolos, alteran la resistencia al flujo del aire (como sucede con el diámetro
arteriolar que es uno de los principales factores determinantes de la resistencia al flujo sanguíneo).
Sitio pulmonar del intercambio de gases: los alvéolos

Los alvéolos son sacos delgados que tienen forma de copa, y cuyos extremos abiertos se continúan
con las luces de los canales alveolares. Las paredes de los alvéolos constan de una malla laxa de
fibras de tejido elástico, tapizada de un estrato delgado de epitelio. A lo largo del interior de estas
paredes hay numerosos capilares cuya superficie endotelial está adosada a la cubierta epitelial de los
alvéolos, los cuales quedan separados de ella solamente por una ligera capa intersticial. Así, la sangre
que hay dentro del capilar está separada del aire interior alveolar sólo por una barrera extremadamente
delgada (0;2m/mm que es el diámetro de un glóbulo rojo). El área total de los alvéolos que están en
contacto con los capilares es, en el hombre, de 70 m2, (la extensión de un campo de bádminton).
27
Esta inmensa área, combinada con la barrera delgada, permite el intercambio rápido de grandes
cantidades de oxígeno y bióxido de carbono. Además de sus células predominantes, extremadamente
delgadas, el epitelio alveolar contiene también células fagocíticas y células especializadas que
producen la sustancia decisiva: el surfactante pulmonar. Hay finalmente en las membranas alveolares
poros que permiten cierto flujo de aire entre los alvéolos. Esta ventilación colateral puede ser muy
importante cuando el conducto que llega a un alvéolo se ocluye por enfermedad, dado que en tal forma
puede penetrar todavía cierta cantidad de aire a dicho alvéolo, a través de los poros que hay entre él y
los alvéolos adyacentes.
Relación de los pulmones con la caja torácica

Para entender la forma en que respiramos debemos conocer algo acerca de los tejidos que forman la
pared torácica. La caja torácica es un compartimiento cerrado. Está ligada al cuello mediante músculos
y tejido conjuntivo, y se halla completamente separada del abdomen por el diafragma, que es una
lámina constituida por músculo esquelético, en forma de cúpula. Las paredes externas de la caja
torácica están formadas por el esternón, 12 pares de costillas, y los músculos que descansan entre las
costillas (músculos intercostales). Estas paredes contienen también gran cantidad de tejido conjuntivo
elástico.
Firmemente adherida a todo el interior de la caja torácica hay una lámina delicada de células, la pleura,
la cual forma dos sacos completamente cerrados, ubicados dentro de la caja torácica, uno a cada lado
de la línea media. Puede tenerse una idea clara de la relación existente entre los pulmones y la pleura,
imaginando lo que sucede cuando se impele una bomba llena de líquido (Figura 10-5): el brazo
representa el bronquio principal que llega al pulmón, el puño es el pulmón, y la bomba es el saco
pleural. La parte externa del puño llega a quedar cubierta por una parte de la superficie de la bomba.
Además, cuando el puño se hunde en ésta, se aproximan entre si las superficies de la bomba. Tal es
precisamente la relación entre el pulmón y la pleura, a excepción de que la superficie pleural que cubre
el pulmón, está firmemente adherida a la superficie pulmonar. Dicho estrato de la pleura y la capa
externa que cubre la pared torácica interior se hallan tan cerca el uno de la otra, que virtualmente
entran en contacto, quedando de por medio tan sólo una finísima capa de líquido intrapleural. En una
persona normal, estas dos superficies mantienen siempre tal relación íntima, la cual es de gran
importancia para la respiración.
28
Enumeración de los pasos seguidos en la respiración

Antes de exponer detalladamente los mecanismos por los cuales el oxígeno y el bióxido de carbono
son objeto de intercambio entre las células del organismo y el ambiente externo, resumiremos los
pasos correspondientes:
1.- Intercambio de aire entre la atmósfera (ambiente externo) y los alvéolos. Este proceso comprende el
desplazamiento de entrada y salida del aire con respecto a los pulmones, y su distribución en el interior
de los mismos. Además de la abundancia de un suministro constante de aire fresco a los alvéolos, se
requiere su distribución proporcional a los millones de alvéolos que hay dentro de cada pulmón. Todo
este proceso se llama ventilación, y ocurre por flujo masivo.
2.- Intercambio de oxígeno y bióxido de carbono entre el aire alveolar y los capilares pulmonares
mediante difusión. El volumen y la distribución del flujo sanguíneo pulmonar son de máxima
importancia para el funcionamiento normal de este proceso.
3.- Transporte de oxígeno y bióxido de carbono por parte de la sangre. Este proceso constituye un
segundo vínculo importante entre los sistemas cardiovascular y respiratorio (el primero es el flujo
sanguíneo pulmonar).
4.- Por difusión, se produce un intercambio de oxígeno y bióxido de carbono entre la sangre y los
tejidos del organismo, a medida que la sangre fluye a través de los capilares de los tejidos.
Intercambio de aire entre la atmósfera y los alvéolos: ventilación
El aire, como la sangre, se desplaza por flujo masivo desde una región de alta presión hasta otra de
baja presión.
A nivel del mar, la presión atmosférica es de 760 mm Hg, y obviamente no está sujeta a control, a
diferencia de lo que ocurre al colocara un hombre dentro de un traje espacial o en una campana de
buceo. Dado que la presión atmosférica permanece relativamente constante, si el aire ha de despla-
zarse para entrar a los pulmones y salir de ellos, la presión pulmonar del aire, es decir, la presión
intraalveolar, debe llegar a ubicarse en forma alterna, por debajo y por encima de la presión
atmosférica (Figura 10-6).
29
El concepto de presión intrapleural

Si se abre el tórax de un animal, teniendo el cuidado de cortar solamente la pared torácica pero no el
pulmón, es inmediato el colapso de éste. Es precisamente lo que le sucede a una persona al recibir
una puñalada en el tórax. Normalmente, la gran elasticidad les permite a los pulmones dilatarse dentro
del tórax intacto, pero la fuerza que responde de tal fenómeno queda eliminada cuando se abre el
tórax. Esta fuerza es la presión subatmosférica que hay dentro del pleural.
En un recién nacido, los pulmones y la caja torácica tienen aproximadamente las mismas dimensiones
cuando no están dilatados. Después del nacimiento, la caja torácica crece más rápidamente que los
pulmones; por lo tanto, la pared torácica tiende a alejarse de la superficie pulmonar externa, pero la
presencia de líquido intrapleural evita la separación. Al expandirse durante el crecimiento, la caja
torácica se aleja ligeramente de la superficie externa de los pulmones. Esto disminuye la presión del
líquido intrapleural por debajo de la presión del aire intraalveolar, diferencia de presión que obliga a los
pulmones a distenderse. Estos deben expandirse virtualmente en el mismo grado de la caja torácica,
llegando a dilatarse, en gran medida, sus paredes elásticas. La tendencia de los pulmones a
retrotraerse como resultado de dicho estiramiento, se compensa con la diferencia existente entre la
presión del aire intraalveolar y la presión del líquido intrapleural.
Debe ser ya evidente la razón del colapso del pulmón cuando se abre el tórax. La baja presión
intrapleural es significativamente menor que la presión del aire atmosférico que rodea el cuerpo; o sea,
es subatmosférica. Cuando se perfora la pared del tórax, el aire atmosférico irrumpe en el espacio
intrapleural, se anula la diferencia de presión a través de la pared pulmonar, y sobreviene el colapso
del pulmón distendido. La presión subatmosférica del líquido intrapleural, generada por las diferentes
tasas de crecimiento del pulmón y la caja torácica, se mantiene durante toda la vida.
Independientemente del hecho de estar la persona inspirando, espirando, o no respirando en absoluto,
la presión intrapleural es siempre más baja que la presión del aire que hay dentro de los pulmones, y
éstos están considerablemente tensos. Sin embargo, el gradiente que hay entre las presiones
intrapleural e intraalveolar no varía durante la respiración y causa directamente los cambios de tamaño
pulmonar que ocurren durante la inspiración y la espiración. Dado que la presión intrapleural se
trasmite a través del líquido intratorácico que rodea no sólo los pulmones sino también el corazón y
otras estructuras intratorácicas, se la denomina frecuentemente presión intratorácica.
Inspiración
Exactamente antes de empezar ésta, es decir, al terminar la espiración anterior, la presión intrapleural
es subatmosférica. La presión intraalveolar, esto es, la presión del aire que hay dentro de los alvéolos,
es exactamente atmosférica porque los alvéolos están en comunicación libre con la atmósfera, a través
de los conductos. La inspiración se inicia por la contracción del diafragma de los músculos intercostales
(Figura 10-10). Cuando se contrae el diafragma, su cúpula se agacha hacia el interior del abdomen,
ensanchando así el volumen de la caja torácica. Simultáneamente se contraen los músculos
intercostales inspiratorios, adheridos a las costillas, desplazando éstas hacia la parte superior y hacia
afuera, y causando en tal forma un aumento en el tamaño de la caja torácica. Tal expansión de dicha
caja es tan sólo un ensanchamiento acelerado de los eventos descritos con relación al crecimiento. Al
empezar a desplazarse la caja torácica respecto de la superficie pulmonar, disminuye repentinamente
la presión del líquido intrapleural, esto es, se hace todavía más subatmosférica. Esto incrementa la
diferencia existente entre las presiones intraalveolar e intrapleural, y la pared pulmonar es impelida
hacia afuera. Así pues, cuando los músculos inspiratorios aumentan las dimensiones torácicas, los
pulmones resultan también forzados a dilatarse por razón de los cambios operados en la presión
intrapleural. Esta mayor dilatación del pulmón causa un aumento en los volúmenes de todos los
conductos y alvéolos que contienen aire, dentro del pulmón.
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Al ensancharse los alvéolos, la presión del aire que hay dentro de ellos decae por debajo de la
atmosférica, causando así el flujo masivo del aire desde la atmósfera, a través de los conductos, hacia
el interior de los alvéolos, hasta que su presión llega a ser nuevamente iguala la atmosférica. En esta
forma, el aire es literalmente succionado hacia el interior de los pulmones que se dilatan.
Espiración
La expansión del tórax y los pulmones, producida durante la inspiración por la contracción muscular
activa, dilata tanto el pulmón como el tejido elástico de las paredes torácicas. Cuando cesa la
contracción de los músculos inspiratorios y éstos se relajan, los tejidos dilatados se recogen hasta su
longitud original, dado que no queda fuerza alguna que mantenga el estiramiento. El tórax y el pulmón
resortan nuevamente a sus dimensiones originales, el aire alveolar se comprime temporalmente de tal
manera que su presión excede a la atmosférica, y sale de los alvéolos a través de los conductos hacia
la atmósfera. La espiración normal es pues completamente pasiva, y depende tan sólo de la cesación
de la actividad de los músculos inspiratorios y de la relajación de los mismos. En determinadas
condiciones, sin embargo, y en particular cuando la resistencia al flujo del aire es anormalmente alta,
puede facilitarse la espiración mediante la contracción de otro grupo de músculos intercostales y
abdominales, que reducen activamente las dimensiones torácicas. Los músculos abdominales ayudan
aumentando la presión intraabdominal y haciendo ascender el diafragma hacia el interior del tórax.
El volumen de aire que fluye hacia el interior o hacia la parte externa de los alvéolos es directamente
proporcional al gradiente de presión que hay entre los alvéolos y la atmósfera, e inversamente
proporcional a la resistencia que los conductos le presentan al flujo. De ordinario, la magnitud de este
gradiente de presión se aumenta al respirar más profundamente, esto es, al aumentarla fuerza de
contracción de los músculos inspiratorios. Esto, en su orden, aumenta la expansión de la caja torácica,
reduce aún más la presión intrapleural, incrementa la expansión de los pulmones, disminuye la presión
intraalveolar, e intensifica el flujo del aire hacia el interior de los pulmones.
¿Qué factores determinan la resistencia de los conductos del aire? La resistencia es (1) directamente
proporcional a la magnitud de las interacciones entre las moléculas gaseosas que fluyen, (2)
directamente proporcional a la longitud del conducto del aire, y (3) inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio del conducto del aire.
31
Estos factores corresponden naturalmente a los que determinan la resistencia del sistema circulatorio;
y en el árbol respiratorio, exactamente como en el circulatorio, la resistencia depende en gran parte del
radio de los tubos de conducción.
La dimensión de los conductos y asimismo la resistencia pueden ser alterados por factores físicos,
nerviosos, o químicos. El factor físico normal más importante es la simple expansión de los pulmones;
durante la inspiración, disminuye la resistencia de los conductos del aire porque el ensanchamiento
general de los pulmones ejerce tracción sobre los conductos, y los dilata. Y a la inversa, durante la
espiración, aumenta la resistencia de los conductos del aire.
La regulación nerviosa de la dimensión de los conductos del aire es mediada por el sistema nervioso
autónomo: las neuronas simpáticas causan relajación del músculo liso de los conductos (disminución
de la resistencia), y las parasimpáticas causan contracción del músculo liso (aumento de resistencia).
Tales reflejos son importantes para la constricción de los conductos del aire en el momento de inhalar
productos químicos irritantes, pero no es clara su contribución precisa al control de la resistencia de los
conductos, en condiciones normales.
Como podía esperarse, dado el conocimiento de los efectos de los nervios simpáticos en la resistencia
de los conductos del aire, la epinefrina circulante causa también dilatación de tales conductos. Los
bronquiolos contienen músculo liso altamente sensible a la concentración de bióxido de carbono del
medio que lo rodea; la concentración alta de dicho bióxido incrementa la dilatación bronquial, mientras
la concentración baja aumenta la constricción. Estos efectos se ejercen, en forma local, directamente
en el músculo liso, y son independientes de los nervios u hormonas. ¿Cuál es la importancia de tal
sensibilidad? Los pulmones están compuestos aproximadamente de 300 millones de alvéolos
discretos, cada uno de los cuales recibe bióxido de carbono, de la sangre de los capilares pulmonares.
Para lograr la mayor eficiencia, debe estar disponible para cada alvéolo la proporción adecuada de aire
alveolar y sangre capilar, patrón que ayuda a mantener los cambios locales operados en el tono
bronquiolar.
32
Control de las arteriolas pulmonares

Las arteriolas pulmonares realizan una función análoga en el control dé la distribución de la sangre a
los diferentes capilares alveolares, suministrando así un segundo mecanismo para el apareamiento del
flujo del aire y del flujo sanguíneo. Este control se basa, en gran parte, en la gran sensibilidad al
oxígeno del músculo-liso arteriolar pulmonar; una disminución en la concentración de oxígeno causa
constricción arteriolar, mientras un incremento en la concentración del mismo causa vasodilatación.
Además los vasos pulmonares son asi mismo sensibles a su concentración local de ion hidrógeno.; un
aumento en la concentraciónde ion hidrógeno causa constricción, mientras una disminución en dicha
concentración causa vasodilatación. Estos efectos puramente locales (en que no intervienen nervios ni
hormonas) del oxígeno e ion hidrógeno en las arteriolas pulmonares constituyen exactamente el caso
opuesto de los que ejercen tales elementos en las arteriolas sistémicas. En la Figura 10-13, con el
mismo modelo de distribución desigual de la Figura 10-12, el área alveolar izquierda tiene una
concentración alta de oxígeno y una concentración baja de ion hidrógeno porque recibe mucho aire y
poca sangre; y a la inversa, el área alveolar derecha tiene una concentración baja de oxígeno y una
concentración alta de ion hidrógeno. Esto causa la vasoconstricción de la arteriola derecha y la
dilatación de la izquierda, y arroja la sangre del alvéolo escasamente ventilado al alvéolo de buena
ventilación. Naturalmente, los eventos de las Figuras 10-12 y 10-13 ocurren en forma simultánea, de tal
manera que la situación final se halla en algún punto intermedio. El resultado neto es el apareamiento
eficiente del flujo del aire y del flujo sanguíneo en 300 millones de alvéolos.
33
Antes de dejar este punto de la circulación pulmonar, queremos hacer hincapié en el hecho de que la
circulación pulmonar es un circuito de baja presión. La presión capilar pulmonar normal es solamente
de 15 mm Hg. Esta es la fuerza principal que favorece el desplazamiento del fluido que sale de los
capilares pulmonares para entrar en el intersticio y los alvéolos. Se halla muy por debajo de la fuerza
principal que favorece la absorción, a saber la presión osmótica coloidal del plasma, de 25 mm Hg.
Según esto, los alvéolos normalmente permanecen secos, rasgo esencial del intercambio gaseoso
normal. Si la presión capilar pulmonar ha de aumentar en gran manera, como ocurre cuando "falla" el
ventrículo izquierdo, el fluido se acumula en los alvéolos (edema pulmonar), con graves consecuencias
para el intercambio de gases a través de la pared alveolar.
Cambios producidos en el volumen pulmonar durante la respiración

El volumen del aire que entra a los pulmones o sale de ellos durante una sola respiración se denomina
volumen corriente. Para una respiración en condiciones de reposo, es aproximadamente de 500 ml.
Todos somos conscientes de que la expulsión torácica, en situación de reposo, es pequeña,
comparada con la de un esfuerzo respiratorio máximo. El volumen de aire que puede inspirarse al nivel
y por encima del volumen corriente de reposo se denomina reserva inspiratoria, y asciende a una
cantidad que oscila entre los 2.500 y los 3.500 ml de aire. Al final de una espiración normal, los
pulmones contienen todavía una gran cantidad de aire, parte del cual puede ser exhalado por la
contracción activa de los músculos espiratorios; se la denomina reserva espiratoria, y mide
aproximadamente 1.000 m! de aire. Aún después de una espiración máxima, permanece todavía en los
pulmones cierta cantidad de aire (aproximadamente 1.000 mi), lo cual se denomina volumen residual.
Distribución del aire dentro de los pulmones
Espacio muerto anatómico

El tracto respiratorio está compuesto de los conductos del aire, y de los alvéolos. Dentro de los
pulmones, los intercambios de gases con la sangre ocurren tan sólo en los alvéolos y no en los
conductos del aire, el volumen total de lo cual es aproximadamente de 150 ml. Imagínese, por lo tanto,
lo que ocurre durante la espiración: 500 ml de aire son expulsados de los alvéolos, a través de los
conductos. Aproximadamente 350 mi de este aire se exhalan por la nariz o por la boca, pero
aproximadamente 150 ml permanecen todavía en los conductos al final de la espiración. Durante la
siguiente inspiración, fluyen hacia el interior de los alvéolos 500 ml de aire, pero los primeros 150 ml del
aire que entra no son atmosféricos, sino los 150 ml del aire alveolar que había quedado. Así pues, tan
sólo 350 ml de aire atmosférico nuevo entran a los alvéolos durante la inspiración. Al final de ésta, 150
ml de aire fresco llena también los conductos del aire, pero no puede presentarse allí intercambio
gaseoso alguno con la sangre.
En la espiración siguiente, dicho aire nuevo es expedido y reemplazado nuevamente por aire alveolar
viejo, completándose así el ciclo. El resultado final consiste en que los 150 ml de aire atmosférico que
entran al sistema respiratorio durante cada inspiración nunca llegan a los alvéolos; simplemente entran
a los conductos del aire para luego salir de ellos. Por no permitir dichos conductos el intercambio
gaseoso con la sangre, el espacio que hay dentro de ellos se denomina espacio muerto anatómico.
Estos conceptos tienen importantes implicaciones fisiológicas. La mayoría de las situaciones que, como
el ejercicio, exigen un aumento en el suministro de oxígeno (y eliminación del bióxido de carbono)
buscan, en forma refleja, un aumento relativamente mayor de profundidad que de tasa respiratoria.
Indudablemente, los atletas bien entrenados pueden realizar ejercicio moderado con poco o ningún
aumento en el ritmo respiratorio.
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Espacio muerto alveolar

Cierta cantidad de aire inspirado no es útil para el intercambio con la sangre aunque llegue a los
alvéolos porque algunos de éstos, por diversas razones, reciben un suministro sanguíneo demasiado
reducido para su tamaño. El aire que entra a tales alvéolos durante la inspiración no logra un
intercambio efectivo de gases por razón de la deficiencia sanguínea. El aire inspirado en este espacio
muerto alveolar debe distinguirse del que se encuentra en el espacio muerto anatómico.
El trabajo de la respiración
Durante la inspiración, la contracción muscular activa suministra la energía requerida para expandir el
tórax y los pulmones. Para lograr la expansión, estas estructuras deben estirarse. Cuanto mayor es la
facilidad con que se estiran, tanto menor es la energía requerida para determinado grado de expansión.
Gran parte del trabajo de la respiración implica el estiramiento del tejido elástico del pulmón, pero una
parte aún mayor llega a dilatar un tipo diferente de "tejido" -el agua misma. El aire que hay dentro de
cada alvéolo está separado de las membranas alveolares por un estrato de líquido extremadamente
delgado; en cierto sentido, por lo tanto, los alvéolos pueden considerarse como burbujas llenas de aire
y tapizadas de agua. En una interfase de aire-agua, las fuerzas de atracción que operan entre las
moléculas del agua las comprimen contra el aire que hay dentro de la burbuja.
Esta fuerza, denominada tensión superficial, le da al tapizado de agua una gran similitud a un caucho
altamente estirado que tiende siempre a recogerse, y se resiste a un mayor estiramiento. Es
extremadamente importante, por lo tanto, que las células alveólares especializadas produzcan un
complejo fosfolipo proteico, conocido como surfactante pulmonar, el cual se entrevera con las
moléculas de agua y reduce notablemente su fuerza de cohesión, rebajando así la tensión superficial.
El surfactante es suministrado continuamente por las células alveolares, y la ventilación normal de los
pulmones parece ser el estímulo de su producción.
Intercambio y transporte de gases en el cuerpo

Terminamos así la exposición de la ventilación alveolar, pero éste es tan sólo el primer paso del
proceso respiratorio. El oxígeno debe desplazarse a través de las membranas alveolares hacia el
interior de los capilares pulmonares, y debe ser transportado por la sangre a los tejidos, abandonar
luego los capilares de los tejidos, y cruzar finalmente las membranas celulares para lograr entrar a las
células. El bióxido de carbono ha de seguir un camino similar pero invertido. En situación de reposo, las
células del cuerpo consumen cada minuto aproximadamente 200 ml de oxígeno, y producen más o
menos la misma cantidad de bióxido de carbono.
En situación de reposo, la ventilación pulmonar total es igual a 5 litros de aire por minuto. Dado que
solamente el 20 por ciento del aire atmosférico es oxígeno (la mayor parte del resto es nitrógeno), la
entrada total de oxígeno es 20 % x 5 litros = 1 litro de O2 por minuto. De este oxígeno inspirado, 200 ml
cruzan los alvéolos hacia el interior de los capilares pulmonares, y los 800 ml restantes son exhalados.
Estos 200 ml de oxígeno son llevados por 5 litros de sangre, que es el flujo sanguíneo pulmonar (débito
cardíaco) por minuto. Adviértase, sin embargo, que la sangre que entra a los pulmones contiene ya
grandes cantidades de oxígeno al cual se agregan estos 200 ml.
Esta sangre es bombeada luego por el ventrículo izquierdo a través de los capilares de los tejidos del
cuerpo, y 200 ml de oxígeno salen de la sangre para ser tomados y utilizados por las células. Dado que
de la sangre sale tan sólo una parte de su oxígeno total, aquélla conserva cierta cantidad de éste al
regresar al corazón y a los pulmones. Es obvio pero importante que las cantidades de oxígeno
agregadas a la sangre en los pulmones, y retiradas en los tejidos, son idénticas. El camino se invierte
para el bióxido de carbono.
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El bombeo de la sangre por parte del corazón obviamente impele el oxígeno y bióxido de carbono por
entre los pulmones y tejidos, pero, ¿qué fuerzas inducen el movimiento neto de estas moléculas a
través de las membranas alveolares, capilares y celulares? Es la difusión. Para el oxígeno y bióxido de
carbono no existe transporte alguno a través de la membrana; se desplazan solamente por difusión
pasiva. La difusión puede efectuar el transporte neto de una sustancia solamente cuando, respecto de
ella, existe un gradiente de concentración.
Gradientes de presión del oxígeno y bióxido de carbono dentro del cuerpo

Conociendo las propiedades gaseosas básicas como fundamento, podemos explicar la difusión del
oxigeno y bióxido de carbono a través de las membranas alveolares, capilares y celulares. Las
presiones de estos gases en el aire atmosférico y en los diversos sitios del cuerpo aparecen en la
Figura 10-17, respecto de una persona que se halla en situación de reposo, a nivel del mar.
El aire atmosférico consta primordialmente de nitrógeno y oxígeno, y cantidades muy pequeñas de

vapor de agua, bióxido de carbono, y gases inertes tales como el argón. La suma de las presiones
parciales de todos estos gases se denomina presión atmosférica o presión barométrica. Varía en las
diferentes partes del mundo, como resultado de las diferencias de altura, pero a nivel del mar es de 760
mm Hg. Dado que el aire tiene el 20 porciento de oxígeno, la PO2 del aire inspirado es el 20 % x 760 =
152 mm Hg.
En resumen, no se requieren en absoluto mecanismos activos de transporte para explicar el

intercambio de gases en los pulmones y tejidos. El consumo de oxígeno en las células y el suministro
de oxígeno nuevo a los alvéolos crean gradientes de Po2 que producen difusión neta de oxígeno de los
alvéolos a la sangre de los pulmones, y de la sangre a las células del resto del cuerpo.
36
Y a la inversa, la producción de bióxido de carbono por parte de las células, y su eliminación de los
alvéolos mediante la espiración, crean gradientes de Pco2 que producen difusión neta de bióxido de
carbono de la sangre a los alvéolos de los pulmones, y de las células a la sangre del resto del cuerpo.
Transporte del oxígeno en la sangre: el papel de la hemoglobina

La Tabla 10-3 resume el contenido de oxígeno de la sangre arterial. Cada litro de sangre arterial
contiene el mismo número de moléculas de oxígeno que se encuentra en 200 ml de oxígeno gaseoso.
El oxígeno se halla presente en dos formas: (1) físicamente disuelto en el agua de la sangre, y (2)
químicamente ligado a las moleculas de hemoglobina.
TABLA 10-3
Contenido de oxígeno de la sangre arterial
1 litro de sangre arterial contiene:
3 ml O2 disuelto físicamente
197 ml O2 ligado químicamente a la hemoglobina
Total 200 ml O2
Débito cardíaco = 5 litros/min
O2 llevado a los tejidos/min = 5 x 200 = 1.000 ml
Cada mililitro de sangre contiene aproximadamente 5.000 millones de eritrocitos. Dado que en una
persona promedio hay aproximadamente 5.000 ml de sangre, el total de eritrocitos del cuerpo humano
son unos 25 billones. La forma de estas células es la de un disco bicóncavo, esto es, más grueso hacia
el borde que hacia el centro. Esta forma tiene valor de adaptación en cuanto el oxígeno y el bióxido de
carbono pueden difundirse rápidamente a través de todo el interior celular. La notable característica
fisiológica de los eritrocitos es la presencia de la proteína hemoglobina que contiene hierro, la cual
constituye aproximadamente una tercera parte del peso celular total. Otra sustancia de los eritrocitos,
de gran importancia, es la enzima anhidrasa carbónica que facilita el transporte del bióxido de carbono.
La hemoglobina combinada con el oxígeno (HbO2) se denomina oxihemoglobina; no combinada (Hb),

se denomina hemoglobina reducida o deoxihernoglobina. Por ser finito el número de sitios que en la
molécula de hemoglobina ligan el oxígeno, hay un límite para la cantidad de oxígeno que puede
combinarse con la molécula de hemoglobina. Cuando ésta se ha convertido completamente en HbO2,
se dice que está completamente saturada. Cuando la hemoglobina se halla en forma combinada como
Hb y HbO2, se dice que está parcialmente saturada. El porcentaje de saturación de la hemoglobina es
una medida de la parte de la hemoglobina total combinada con el oxígeno, esto es, de la que se
encuentra en la forma HbO 2.
¿Qué factores determinan la medida en que el oxígeno ha de combinarse con la hemoglobina? El más
importante, con gran ventaja, es la Po2 de la sangre, esto es, la concentración del oxígeno físicamente
disuelto. La concentración del ion hidrógeno de la sangre y la temperatura desempeñan asimismo
papeles importantes, como sucede con ciertos elementos químicos producidos por los glóbulos rojos
mismos.
37
Funciones de la mioglobina
La mioglobina, proteína que contiene hierro y se encuentra en las células del músculo cardíaco y del
esquelético, se asemeja a la hemoglobina en cuanto se liga con el oxígeno en forma reversible. Su
función principal es la de hacer de transportador intracelular que facilita la difusión del oxígeno a través
de la célula muscular. Además, suministra un depósito de oxígeno al cual puede apelar la célula en los
cambios repentinos de actividad.
Máxima captación de oxígeno: una síntesis de las interacciones cardiovascular y respiratoria

Durante el ejercicio, el suministro de oxígeno adicional a los músculos, y la eliminación de bióxido de
carbono dependen de la integración precisa de las funciones cardiovascular y respiratoria. Cuando se
somete a una persona a cargas de trabajo cada vez más intensas, hay un aumento lineal en la
cantidad de oxígeno recogido por las células musculares, hasta llegarse a un punto más allá del cual el
aumento ulterior en la carga de trabajo no origina captación mayor de oxígeno. Es lo que se define
como captación máxima de oxígeno. Cargas de trabajo superiores a ésta pueden alcanzarse tan sólo
durante períodos cortos de tiempo, ya que los músculos están operando en gran parte por glicolisis
Anaeróbica, como lo pone de manifiesto el aumento considerable que se observa en la producción de
ácido láctico. ¿Qué es lo que le determina a la captación de oxígeno y, por lo tanto, al trabajo, este
límite superior? En una persona normal, tal delimitación no es generalmente determinada por
"saturación" alguna de las reacciones oxidativas intracelulares, esto es, por una incapacidad de las
células musculares para utilizar una cantidad mayor de oxígeno. Es determinada, más bien, por la
capacidad máxima de los sistemas cardiovascular y respiratorio para suministrar oxígeno.
Son dos los medios por los cuales las células musculares obtienen una cantidad mayor de oxígeno
durante el ejercicio: (1) el aumento de flujo sanguíneo que va al músculo; (2) la extracción de mayor
cantidad de oxígeno de cada litro de sangre. Los cambios químicos locales causan la vasodilatación
de las arteriolas, reduciendo así la resistencia vascular local e incrementando el flujo sanguíneo; el
grado en que puede elevarse el flujo sanguíneo depende, en última instancia, de la capacidad de
aumento del débito cardíaco. Simultáneamente, al utilizar los músculos que se contraen mayor
cantidad de oxígeno, se reduce a cero la Po2 local de los tejidos, causando así un aumento en la
liberación de oxígeno por parte de la hemoglobina. Más todavía, cuanto mayor es la cantidad de trabajo
realizado por el músculo, tanto mayores son la temperatura local y la concentración de ion hidrógeno,
cada una de las cuales desplaza la curva de disociación hacia abajo y hacia la derecha, con la
liberación resultante de una cantidad mayor aún de oxígeno. El resultado de todos estos factores
consiste en que la extracción de oxígeno por parte de los músculos en ejercicio aumenta
proporcionalmente a la carga de trabajo, hasta que se extrae virtualmente la totalidad del oxígeno, en el
caso de grandes cargas de trabajo.
Este análisis revela que la captación máxima de oxígeno depende del producto del débito cardíaco
máximo por la diferencia arteriovenosa de oxígeno:
Transporte del bióxido de carbono en la sangre

Como sucede con el oxígeno, la cantidad de bióxido de carbono que puede disolverse físicamente en
la sangre a presiones parciales fisiológicas es en realidad pequeña, ciertamente menor que el volumen
del bióxido de carbono que debe transportarse constantemente de los tejidos a los pulmones. La
cantidad disuelta tanto de bióxido de carbono como de ácido carbónico es directamente proporcional a
la Pco2 de la solución.
38
Así pues, la adición de bióxido de carbono a un líquido origina, en última instancia, bicarbonato e iones
hidrógeno. El bióxido de carbono puede reaccionar asimismo directamente con las proteínas,
particularmente con la hemoglobina, para formar compuestos carbamino.
Cuando la sangre arterial fluye a través de los capilares, la oxihemoglobina suspende el oxígeno a los
tejidos, y el bióxido de carbono se difunde de los tejidos a la sangre, donde ocurren los procesos
siguientes:
1.- Una parte reducida (8 por ciento) del bióxido de carbono permanece físicamente disuelta en el
plasma y en los glóbulos rojos.
2.- La mayor parte (67 por ciento) del bióxido de carbono, se convierte en bicarbonato e iones
hidrógeno. Esto ocurre primordialmente en los glóbulos rojos porque contienen grandes cantidades de
la enzima anhidrasa carbónica, lo cual no sucede con el plasma.
Esto explica la razón de que la concentración de iones hidrógeno de los capilares de los tejidos sea
mayor que la de la sangre arterial y se incremente al crecerla actividad metabólica. El bicarbonato, a
diferencia del bióxido de carbono, es extremadamente soluble en la sangre.
3.- El remanente (25 por ciento) del bióxido de carbono reacciona directamente con la hemoglobina
para formar HbCo2.
Control de la respiración
Al ocuparnos de los mecanismos que controlan los procesos respiratorios básicos, deberemos tratar
primordialmente dos puntos fundamentales: ¿mediante qué mecanismos se generan los movimientos
rítmicos de la respiración? ¿Qué factores controlan la tasa y profundidad de la respiración, esto es, el
total del volumen ventilatorio?
Generación nerviosa de la respiración rítmica

Los músculos inspiratorios, lo mismo que los cardíacos, se contraen normalmente en forma rítmica; sin
embargo, los orígenes de tales contracciones son completamente diferentes. El músculo cardíaco tiene
automaticidad; esto es, es capaz de autoexcitación. Los nervios que van al corazón alteran únicamente
esta tasa inherente básica y no se requieren realmente para la contracción cardíaca. Por otra parte, el
diafragma y los músculos intercostales están compuestos de músculo esquelético que no puede
contraerse, a menos que sea estimulado por los nervios.
Así pues, la respiración depende enteramente de la excitación muscular respiratoria cíclica por parte
del nervio frénico (que va al diafragma) y de los nervios intercostales (que van a los músculos
intercostales). Estos nervios se originan en la médula espinal al nivel del cuello y del tórax. La
destrucción de ellos o de las áreas de la médula espinal en las cuales se originan (como en la poliomie-
litis, por ejemplo) tiene como resultado la parálisis total de los músculos respiratorios, y la muerte, a
menos que pueda suministrarse rápidamente alguna forma de respiración artificial.
Al final de la espiración, cuando el pecho está en reposo, pasan todavía a estos nervios unos cuantos
impulsos. Los músculos respiratorios tienen, por lo tanto, como otros músculos esqueléticos, cierto
grado de tono de reposo. Esta contracción muscular es demasiado ligera como para mover el pecho,
pero desempeña cierto papel en el mantenimiento de la postura normal.
¿Mediante qué mecanismo crecen y se atenúan, en forma alterna, los impulsos nerviosos que van a los
músculos respiratorios?
39
El control de esta actividad nerviosa reside primordialmente en las neuronas cuyos cuerpos celulares
se hallan en la parte inferior del tallo cerebral, el bulbo o médula oblongada que contiene asimismo los
centros del control cardiovascular. Si se corta la médula espinal en cualquier punto que medie entre el
bulbo y las áreas de la médula espinal en donde se originan los nervios frénico e intercostales, cesa la
respiración.
¿Cuáles son los factores que inducen la descarga de las neuronas inspiratorias medulares? Los
estímulos que van a las neuronas inspiratorias medulares, cruciales para el mantenimiento del ritmo
normal, son (1) las conexiones recíprocas con las neuronas espiratorias bulbares, (2) las conexiones
con el puente, área cerebral que se encuentra exactamente encima del bulbo raquídeo, y (3) el
estímulo aferente que procede de los receptores de estiramiento del pulmón. Los explicaremos por
orden, siguiendo como guías las letras de la Figura 10-25.
1.- Las neuronas inspiratorias y espiratorias bulbares tienen conexiones mutuas que son de naturaleza
inhibitoria (a). Por lo tanto, cuando las neuronas inspiratorias empiezan su descarga, los impulsos
viajan hacia las neuronas espiratorias a través de las interneuronas inhibitorias, y restringen las
neuronas espiratorias. Y a la inversa, al disminuir la descarga autónoma y autolimitada de las neuronas
inspiratorias, se liberan parcialmente de la inhibición las neuronas espiratorias; empiezan a descargar y
ayudan, a través de las interneuronas inhibitorias, a llevar a término la descarga de las neuronas
inspiratorias. Además, en ciertas condiciones que implican espiración activa, las vías que descienden
de las neuronas espiratorias pueden estimular los nervios que van a los músculos espiratorios. En esta
forma, tales conexiones recíprocas ayudan a detener la inspiración y a sincronizarla con la espiración.
2.- La estimulación eléctrica o la destrucción de las áreas del puente producen cambios profundos en la
respiración, los cuales van desde la estimulación marcada hasta la supresión total. La mayoría de estas
áreas son parte del sistema reticular, o se relacionan íntimamente con él. Las neuronas bulbares reci-
ben un abundante estímulo sináptico de estas áreas, las cuales ejercen un efecto tónico en las
neuronas inspiratorias (b). Es asimismo muy probable que sirva de estación central de relevo (c) Para
la inhibición respiratoria iniciada por los receptores pulmonares de estiramiento (d).
40
3.- La estimulación de los nervios aferentes que proceden de los pulmones causa una cesación
temporal en la respiración, permaneciendo los pulmones en la posición espiratoria. Y a la inversa, el
corte de tales fibras induce un patrón altamente característico de respiración lenta y muy profunda. Es
evidente que en los pulmones hay receptores de estiramiento (d), cuya activación origina inhibición de
las neuronas inspiratorias bulbares, como se observa en (c) de la Figura 10-25. Al expandirse los
pulmones durante la inspiración, se estimulan estos receptores, y los impulsos ascienden por los
nervios aferentes hasta el cerebro, donde ayudan a completar la inspiración. En el hombre, esta vía
parece ser de importancia relativamente menor.
En resumen, el ciclo respiratorio es controlado ante todo por las neuronas inspiratorias bulbares que
dan origen a las vías descendentes encaminadas a los nervios eferentes, los cuales inervan el
diafragma y los muslos intercostales. Un factor importante en la iniciación de la inspiración es la des-
carga espontánea de estas neuronas inspiratorias. Ellas suspenden sus descargas consecuencia tanto
de su autolimitación como de los impulsos inhibitorios procedentes de las neuronas espiratorias
bulbares, y de los receptores pulmonares de estiramiento que actúan a través de los centros cerebrales
superiores. La cesación de la actividad del centro espiratorio significa una disminución notable en la
descarga de las unidades motoras inspiratorias, e inicia la espiración pasiva. Además, los movimientos
espiratorios activos se sincronizan precisamente con este componente pasivo de la espiración como
resultado de las conexiones recíprocas entre los centros inspiratorios y espiratorios bulbares.
Control del volumen ventilatorio

La profundidad de la respiración depende del número de unidades motoras que descargan y de la
frecuencia de su descarga, mientras la tasa respiratoria depende de la duración del tiempo que media
entre las explosiones de actividad de las unidades motoras. Las unidades motoras respiratorias están
controladas directamente por las vías que descienden de los centros respiratorios bulbares.
Control de la ventilación por parte del oxígeno

Los receptores estimulados por la Po2 baja se hallan localizados en la bifurcación de las arterias
carótidas comunes y en el arco de la aorta, (Figura 10-28). Conocidos como cuerpos carotídeo y
aórtico, están compuestos de células de apariencia epitelial y terminales neurónicos que se hallan en
íntimo contacto con la sangre arterial. Los nervios aferentes que parten de estos terminales, ascienden
y entran al bulbo raquídeo; donde hacen sinapsis finalmente con las neuronas de los centros bulbares.
Una Po2 baja incrementa la tasa de descarga de los receptores originando un aumento en el número de
potenciales de acción que ascienden por los nervios aferentes, y una estimulación de las neuronas
inspiratorias bulbares.
Esto explica también la razón de no haber estimulación respiratoria en el envenenamiento Ion

monóxido de carbono. Este, que es un gas que reacciona con los mismos sitios con que reacciona el
oxígeno de la molécula de hemoglobina, tiene tan marcada afinidad respecto de tales sitios, que aún
cantidades pequeñas reducen la capacidad del oxígeno para combinarse con la hemoglobina. Dado
que no afecta a la cantidad de oxígeno que puede disolverse físicamente en la sangre, la Po2 perma-
nece inalterada, no se estimulan los cuerpos carotídeo y aórticos, y el paciente se desmaya y muere
por falta de oxígeno, sin lograr aumentar en absoluto su ventilación.
41
FIGURA 10-28
Localización de los cuerpos carotídeos y aórticos
Control de la ventilación por parte del bióxido de carbono e ion hidrógeno

De ordinario, el aire atmosférico virtualmente no contiene bióxido alguno de carbono. Obviamente, la
ventilación depende en forma muy acentuada de la Pco2. La falta de ventilación causa una acumulación
de bióxido de carbono, y un aumento en la Pco2 plasmática; la capacidad de este aumento de la Pco2
para estimular el centro respiratorio es tan poderosa que sobrepasa la inhibición voluntaria del centro
respiratorio (mediando en este último las vías descendentes que proceden de la corteza cerebral).
La concentración crítica del ion hidrógeno no parece ser la de la sangre arterial sino más bien la del
líquido extracelular, esto es, del líquido cerebroespinal. Un aumento en la concentración de ion
hidrógeno incrementa la tasa de descarga de las neuronas inspiratorias, actuando ya directamente
sobre ellas, ya en las células quimiosensibles cercanas (quimiorreceptores centrales) que les envían
sus impulsos sinápticos; y a la inversa, una disminución en la concentración de ion hidrógeno inhibe su
descarga. Resulta la conclusión algo sorprendente de que el control de la respiración (por lo menos
durante el reposo) se busca primordialmente en la regulación de la concentración cerebral de ion
hidrógeno. Sin embargo, esto tiene realmente sentido, en términos de supervivencia del organismo.
Para continuar la cadena, la estrecha relación existente entre el consumo de oxígeno y la producción
de bióxido de carbono asegura que la ventilación adecuada para mantener constante la Pco2 mediante
la excreción de bióxido de carbono tan pronto como éste se produce, sea también suficiente para
suministrar el oxígeno adecuado.
42
Más todavía, la forma de la curva de disociación de la hemoglobina reduce al mínimo cualquier

deficiencia menor del suministro de oxígeno, y cualquier deficiencia mayor de oxígeno induce la
estimulación respiratoria refleja a través de los cuerpos carotídeo y aórticos. Por el contrario, la función
cerebral es extremadamente sensible a los cambios que se operan en la concentración de ion
hidrógeno, de tal manera que aún los aumentos y disminuciones poco considerables en la
concentración cerebral de ion hidrógeno podrían inducir un mal funcionamiento grave.
A efectos de redondear el tema, debe agregarse que los cuerpos carotídeo y aórticos, responsables de
los reflejos del oxígeno bajo, son también sensibles a los cambios que se producen en la concentración
plasmática de ion hidrógeno pero su contribución a la respuesta ventilatoria general provocada por los
cambios operados en el bióxido de carbono e ion hidrógeno es pequeña, siendo mucho más
importantes los efectos directos en el cerebro.
Control voluntario de la respiración Aunque expusimos detalladamente la naturaleza involuntaria de

la mayoría de los reflejos respiratorios, es realmente obvio que mantenemos un control voluntario
considerable de los movimientos respiratorios. Esto lo realizan las vías que descienden de la corteza
cerebral a los centros respiratorios bulbares. Como hemos visto, este control voluntario de la
respiración no puede mantenerse cuando se intensifican estímulos involuntarios tales como la Pco2 o la
concentración de ion hidrógeno. Además de las formas evidentes de control voluntario, por ejemplo, la
retención de la respiración, los centros respiratorios deben ser asimismo controlados durante la
producción de acciones voluntarias complejas tales como las de hablar y cantar. Es obvio que los
patrones de control de los centros respiratorios, por parte de la corteza cerebral, deben ser altamente
complejos.
43
EL RIÑON
La función de una célula depende no sólo del hecho de recibir un suministro continuo de nutrientes
orgánicos y eliminar sus productos finales metabólicos sino también de la existencia de condiciones
fisicoquímicas estables en el líquido extracelular que la baña. Entre las sustancias más importantes que
contribuyen a estas condiciones están el agua, el sodio, el potasio, el calcio, y el Ion hidrógeno. Este
capítulo está dedicado a la explicación de los mecanismos mediante los cuales se mantienen
relativamente constantes las cantidades totales de estas sustancias en el cuerpo, y sus
concentraciones en el líquido extracelular.
Una sustancia aparece en el cuerpo ya como resultado de la ingestión, ya como producto del
metabolismo. Y a la inversa, una sustancia puede ser excretada del cuerpo, o consumida en una
reacción. Por lo tanto, si la cantidad de cualquier sustancia del cuerpo ha de mantenerse a un nivel
constante durante cierto período de tiempo, las cantidades totales ingeridas y producidas deben ser
iguales a las cantidades excretadas y consumidas. En el caso del agua y del ion hidrógeno, se aplican
las cuatro vías posibles. Sin embargo, tratándose del equilibrio de los electrolitos minerales, el caso es
más simple, dado que ellos no son sintetizados ni consumidos por las células, y su equilibrio total en él
cuerpo refleja por lo tanto un enfrentamiento entre la ingestión y la excreción.
TABLA ll-1 Vías normales de la ganancia y pérdida de agua en los adultos
Mililitros por día
Ingestión:
Bebida 1,200
En la comida 1,000
Producida metabólicamente 350
Total 2,550
Salida:
Pérdida insensible (piel y pulmones) 900
Sudor 50
Materias fecales 100
Oriná 1,500
Total 2,550
Como ejemplo, expliquemos el equilibrio para la totalidad de agua del cuerpo (Tabla 11-1). Debe
reconocerse que estos son valores promedio, que están sujetos a variación considerable. Las dos
fuentes del agua del cuerpo las constituyen la producción metabólica originada, en gran parte, en la
oxidación de los carbohidratos, y la ingestión del agua en los líquidos y en los denominados alimentos
sólidos. Existen cuatro sitios desde los cuales se pierde el agua hacia el ambiente externo: piel,
pulmones, tracto gastrointestinal, y riñones. La pérdida de agua por evaporación por parte de las
células de la piel y tapizado de los conductos respiratorios es un proceso continuo, denominado con
frecuencia pérdida insensible ya que la persona es inconsciente de su ocurrencia. El agua adicional
puede disponerse para la evaporación desde la piel mediante la producción de sudor. La pérdida
gastrointestinal normal de agua (en las materias fecales) es realmente pequeña, pero puede ser grave
en el vómito o la diarrea.
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En condiciones normales, como puede verse en la Tabla 11-1, la pérdida de agua es exactamente igual
a la ganancia de agua, y no se presenta cambio neto alguno en el agua del cuerpo. Esto obviamente
no es algo accidental sino el resultado de mecanismos reguladores precisos. La pregunta es pues:
¿cuáles de los procesos comprometidos en el equilibrio del agua se hallan bajo control a fin de nivelar
las ganancias y las pérdidas? La respuesta, como veremos, es la ingestión voluntaria (sed) y la pérdida
urinaria. Esto no significa que ninguno de los otros procesos se halle bajo control, sino que éste no se
orienta primordialmente hacia el equilibrio del agua. El catabolismo de los carbohidratos, fuente
principal del agua de oxidación, está controlado por mecanismos dirigidos hacia la regulación del
equilibrio de la energía. La producción del sudor está controlada por mecanismos dirigidos hacia la
regulación de la temperatura. La pérdida insensible (en el hombre) carece en realidad de control, y la
pérdida fecal del agua es en general ciertamente pequeña, y permanece inalterada.
El mecanismo de la sed es, sin duda, de gran importancia, dado que las deficiencias de agua, no
importa cuál sea la causa, pueden suplirse solamente por medio de la ingestión de agua, pero es
asimismo cierto que la ingestión de líquido está frecuentemente sometida más a la influencia de
factores sociológicos y hábitos que a la necesidad de regular el agua del cuerpo. El control de la
pérdida urinaria de agua es el mecanismo principal mediante el cual se regula el agua del cuerpo.
Por medio de análisis similares, encontramos que los equilibrios corporales de la mayoría de los iones
que determinan las propiedades de líquido extracelular están regulados primordialmente por los
riñones. Para apreciar la importancia de tales regulaciones renales y el hecho de que el mal
funcionamiento grave de los riñones llega a ser rápidamente fatal, basta hacer una lista parcial de las
sustancias inorgánicas simples más importantes que constituyen el ambiente interno y que se hallan
bajo el control del riñón: agua, sodio, potasio, cloruro, calcio, magnesio, sulfato, fosfato, y ion
hidrógeno. Vale la pena repetir que los procesos biológicos normales dependen de la constancia de
este ambiente interno, habiendo la implicación de que las cantidades de estas sustancias debe
mantenerse dentro de límites muy estrechos, sin que importen las grandes variaciones en la ingestión y
las pérdidas anormales originadas en la enfermedad (hemorragia, diarrea, vómito, etc.).
Indudablemente, el número extraordinario de sustancias que regula el pulmón, y la precisión con que
normalmente ocurren estos procesos explica el concepto de última fortaleza que los vitalistas del siglo
diecinueve tuvieron acerca del riñón.
Este papel regulador es de manera obvia completamente diferente de la concepción popular que
considera los riñones como unidades encargadas del aseo, que liberan el cuerpo de los diversos
desechos y "venenos". Es cierto que varias de las reacciones químicas complejas que ocurren dentro
de las células originan en última instancia productos finales denominados colectivamente productos de
desecho (ante todo porque no desempeñan en el hombre función biológica conocida alguna); por
ejemplo, el catobolismo de las proteínas produce aproximadamente 30 g de urea por día. Otras
sustancias de desecho producidas en cantidades relativamente grandes son el ácido úrico (de los
ácidos nucleicos), la creatinina (de la creatina muscular), y los productos finales de la degradación de la
hemoglobina. La mayoría de estas sustancias son eliminadas del cuerpo con la misma rapidez con
que se producen, ante todo por medio de los riñones. Los riñones tienen otra función excretoria que en
la actualidad va adquiriendo cada vez mayor importancia, a saber, la de la eliminación de sustancias
químicas extrañas (fármacos, plaguicidas, aditivos alimenticios, etc.). Una función renal final es la de
actuar en calidad de glándulas endocrinas que secretan por lo menos dos hormonas: la eritropoyetina
y la angiotensina.
45
SECCION A
PRINCIPIOS BASICOS DE LA FISIOLOGIA RENAL
Estructura del riñón y sistema urinario

Los riñones son órganos apareados que se encuentran en la pared abdominal posterior, uno a cada
lado de la columna vertebral (Figura 11-1). En el hombre, cada riñón está compuesto aproximadamente
de 1 millón de unidades diminutas, todas ellas similares en estructura y función. En la Figura 11-2 se
observa una de tales unidades, por nombre nefrón. Este consta de un componente vascular (el
glomérulo) y un componente tubular. Los mecanismos mediante los cuales realizan los riñones sus
funciones dependen de la relación entre estos dos componentes.
El túbulo se compone, en toda su extensión, de un estrato simple de células epiteliales que difieren de
una parte a otra, en estructura y función. Se origina como un saco ciego, conocido como cápsula de
Bowman, que está tapizado de células epiteliales. A un lado, la cápsula de Bowman está íntimamente
asociada con el glomérulo; al otro, se abre hacia la primera parte del túbulo, que se halla notablemente
enrollado y se denomina túbulo convoluto proximal. La parte siguiente del túbulo es un asa aguda en
forma de horquilla, denominada asa de Henle.
46
Una vez más se enrolla el túbulo (túbulo convoluto distal) y termina finalmente en línea recta bajo la
denominación de ducto colector. Desde el glomérulo hasta el principio del ducto colector, cada uno del
millón de túbulos se halla completamente separado de sus vecinos, pero allí se juntan los diminutos
colectores procedentes de los diversos túbulos, en ductos que, a su vez, forman otros aún mayores,
que los cuales finalmente drenan al interior de una gran cavidad central, la pelvis renal, en la base de
cada riñón (Figura 11-1). La pelvis renal se continúa con el uréter, el cual evacua hacia la vejiga
urinaria, donde se almacena temporalmente la orina, y de la cual se la elimina en forma intermitente. La
orina no se altera después de salir de los ductos colectores. De la pelvis renal en adelante, el resto del
sistema urinario sirve simplemente de tubería. Volviendo al otro componente del nefrón: ¿cuál es el
origen y naturaleza del glomérulo?
La sangre entra al riñón a través de la arteria renal, la cual se divide luego en ramas cada vez más
pequeñas. Cada una de éstas despide, en ángulos rectos con relación a sí misma, una serie de
arteriolas [arteriolas aferentes (Figura 11-3)], cada una de las cuales conduce a un haz compacto de
capilares. Dicho haz es el glomérulo, que avanza hacia el interior de la cápsula de Bowman y queda
completamente cubierto por el tapizado epitelial de la misma. La importancia funcional de tal
disposición anatómica consiste en que la sangre del gomérulo se halla separada del espacio que hay
dentro de la cápsula de Bowman, tan sólo por un estrato delgado de tejido compuesto (1) del tapizado
capilar unicelular, (2) de un estrato de membrana basal, y (3) del tapizado unicelular de la cápsula de
Bowman. Esta barrera delgada le permite a la filtración del líquido pasar de los capilares al interior de la
cápsula de Bowman.
47
Virtualmente en todos los órganos se combinan de nuevo los capilares para formar las iniciaciones del
sistema venoso. Los capilares glomerulares por el contrario se combinan nuevamente para formar otro
conjunto de arteriolas, las arteriolas eferentes. En esta forma, la sangre sale del glomérulo a través de
una arteriola que pronto se subdivide en un segundo conjunto de capilares (Figura 11-3). Dichos
capilares peritubulares se distribuyen profusamente a todas las partes restantes del túbulo, con las
cuales están íntimamente asociadas. Vuelven a unirse para formar los canales venosos a través de los
cuales la sangre sale finalmente del riñón.
Procesos renales básicos

La formación de la orina empieza por la filtración del plasma esencialmente libre de proteínas, a través
de los capilares glomerulares, hacia el interior de la cápsula de Bowman. La orina final que entra a la
pelvis renal difiere completamente del filtrado glomerular porque al fluir el líquido filtrado de la cápsula
de Bowman a través de las partes restantes del túbulo, se altera su composición. Este cambio ocurre
mediante dos procesos generales, la reabsorción tubular y la secreción tubular. El túbulo se halla, en
todos sus puntos, íntimamente asociado con los capilares peritubulares, relación que permite la
transferencia de los materiales entre el plasma peritubular y el interior del túbulo (lumen tubular).
Cuando la dirección del la transferencia va del lumen tubular al plasma capilar peritubular, el proceso
se denomina reabsorción tubular. El movimiento en dirección opuesta, esto es, del plasma peritubular
al lumen tubular, se denomina secreción tubular. (No debe confundirse este término con excreción;
decir que una sustancia ha sido excretada es afirmar solamente que ella aparece en la orina final.) La
Figura 11-4 ilustra estas relaciones.
48
El riñón trabaja solamente sobre el plasma (los eritrocitos suministran oxígeno al riñón pero no
desempeñan ninguna otra función en la formación de la orina). Cada sustancia del plasma es
manipulada por el nefrón de una manera característica, esto es, mediante una combinación particular
de filtración, reabsorción, y secreción. El punto crítico consiste en que las tasas de avance de los
procesos pertinentes para muchas de estas sustancias están sujetas al control fisiológico.
Filtración glomerular
El glomérulo se comporta cualitativamente como cualquier otro capilar. Esto puede parecer
sorprendente dado que la barrera glomerular difiere, en cuanto a estructura, de la mayoría de los
demás capilares, por estar compuesta de tres estratos: endotelio capilar, membrana basal, y epitelio de
la cápsula de Bowman. La presencia de este último estrato puede muy bien explicar ciertas diferencias
cuantitativas entre el glomérulo y otros capilares, pero no altera el proceso básico de la filtración que
ocurre del lumen capilar al interior de la cápsula de Bowman.
Prueba de la filtración glomerular La prueba de que la filtración glomerular ocurre y constituye el

proceso inicial en la formación de la orina depende de tres criterios: (1) el líquido que hay dentro de la
cápsula de Bowman debe carecer de proteínas; (2) este líquido debe contener todos los cristaloides
(sustancias de peso molecular bajo) virtualmente en las mismas concentraciones del plasma; y (3), la
presión hidrostática sanguínea de los capilares glomerulares debe ser de intensidad suficiente para
explicar el gran volumen del filtrado normalmente producido.
Según puede verse por la Tabla 11-3, la presión neta de la filtración es aproximadamente de 10 mm
Hg. Como puede demostrarse sobre bases teóricas, esto resulta adecuado para explicar las tasas
observadas de filtración glomerular. Esta presión inicia la formación de la orina al forzar el filtrado del
plasma esencialmente libre de proteínas a pasar a través de los poros glomerulares al interior de la
cápsula de Bowman y descender de ahí por el túbulo al interior de la pelvis renal. Debe ser evidente
por tal descripción que las membranas glomerulares sirven tan sólo de barrera de filtración y no
desempeñan papel activo alguno, esto es, que requiera energía.
49
La energía que produce filtración glomerular es la energía transmitida a la sangre (como presión
hidrostática) cuando se contrae el corazón.
TABLA II-3
Valores promedio para varios elementos manipulados por filtración y reabsorción
Cantidad Cantidad
Porcentaje
Sustancias filtrada excretada
reabsorbido
por día por día
Agua, litros 180 1.8 99.0
Sodio, g 630 3.2 99.5
Glucosa, g 180 0 100
Urea, g 54 30 56
Tasa de la filtración glomerular

En el hombre, el volumen promedio de líquido filtrado del plasma al interior de la cápsula de Bowman
es de 180 litros/día. Las implicaciones de este hecho notable son extremadamente importantes.
Cuando recordamos que el volumen total promedio del plasma es en el hombre aproximadamente de 3
litros, se sigue que el volumen total de plasma es filtrado por los riñones unas 60 veces al día. Esta
capacidad de procesar volúmenes tan grandes de plasma es, en parte, la que capacita a los riñones
para excretar cantidades enormes de productos de desecho y regular los elementos del ambiente
interno en forma tan precisa. La segunda implicación se relaciona con la magnitud del proceso de
reabsorción. La persona promedio excreta entre 1 y 2 litros de orina por día. Dado que se filtran 180
litros de líquido, aproximadamente el 99 por ciento del agua filtrada debe ser reabsorbida hacia el
interior de los capilares peritubulares, saliendo del cuerpo el 1 por ciento restante en forma de orina.
Cuando quiera que la cantidad de una sustancia excretada en la orina es inferior a la cantidad filtrada
durante el mismo periodo de tiempo, debe haber ocurrido reabsorción tubular. Y a la inversa, si la
cantidad excretada en la orina es mayor que la cantidad filtrada durante el mismo período de tiempo,
debe haberse presentado secreción tubular.
Para completar esta explicación de la filtración glomerular debemos considerar la magnitud del flujo
sanguíneo renal total. Normalmente, el filtrado glomerural constituye más o menos una quinta parte del
plasma total que entra al riñón. En esta forma, el flujo plasmático renal total es igual a 5 x 180 = 90.0
litros/día o 0,610 litros/min. Dado que el plasma constituye aproximadamente el 55 por ciento del total
de la sangre, el flujo sanguíneo renal total, esto es, los eritrocitos más el plasma, debe ser
aproximadamente de 1,1 litros/min. Por lo tanto, los riñones reciben de una quinta a una cuarta parte
del débito cardíaco total (5 litros/min), aunque su peso combinado es inferior al 1 por ciento del peso
total del cuerpo.
Reabsorción tubular
Muchos componentes plasmáticos filtrables se hallan completamente ausentes de la orina o se
encuentran en ella, en cantidades inferiores a las filtradas originalmente en el glomérulo. Este solo
hecho es suficiente para probar que estas sustancias sufren reabsorción tubular: -Una idea de la
magnitud e importancia de estos mecanismos de reabsorción puede lograrse mediante la Tabla 11-3, la
cual resume los datos relacionados con unos cuantos componentes plasmáticos, todos los cuales son
manipulados por filtración y reabsorción.
50
Estos son valores típicos para una persona normal de dieta promedio. De esta tabla deben sacarse por
lo menos tres conclusiones importantes: (1) Las cantidades del material que entra al nefrón en el
filtrado glomerular son enormes, generalmente superiores a sus depósitos corporales totales; por
ejemplo, si cesara la reabsorción del agua pero continuara la filtración, el agua total del plasma saldría
en la orina en un plazo de 30 min. (2) Las cantidades de los productos de desecho, tales como la urea,
que se excretan en la orina son generalmente partes considerables de las cantidades filtradas. (3) En
contraste con la urea y otros productos de desecho, las cantidades de la mayoría de los componentes
plasmáticos útiles, por ejemplo, el agua, los eritrocitos, y la glucosa, que se excretan en la orina,
representan fracciones realmente menores de las cantidades filtradas.
La capacidad de alterar la excreción de agua, sodio, potasio, ion hidrógeno, calcio, fosfato, y muchas
otras sustancias constituye realmente la esencia de la capacidad del riñón para regular el ambiente
interno.
Tipos de reabsorción
En el plasma se encuentra una variedad desconcertante de iones y moléculas. Con excepción de las
proteínas (y unos cuantos iones íntimamente ligados a éstas), tales materiales se encuentran todos
presentes en el filtrado glomerular, y la mayoría de ellos son reabsorbidos, en medidas diferentes. Es
esencial darse cuenta de que la reabsorción tubular es un proceso que difiere cualitativamente de la
filtración glomerular. Esta última ocurre por flujo masivo, en el cual el agua y todos los cristaloides libres
disueltos se desplazan conjuntamente. Por el contrario, la reabsorción tubular de las diversas
sustancias se realiza mediante mecanismos de transporte tubular más o menos discretos, y por
difusión, aunque en muchos casos un solo sistema de reabsorción transporta varios componentes
distintos si son similares en estructura. Por ejemplo, muchos dé los carbohidratos simples son
reabsorbidos por el mismo sistema. El proceso es pasivo si no hay ninguna energía celular directa y
específicamente comprometida en el transporte de la sustancia, esto es, si la sustancia se desplaza
hacia abajo por difusión simple o facilitada, a consecuencia de un gradiente de concentración eléctrico
o químico.
La reabsorción activa, por otra parte, puede producir un desplazamiento neto hacia arriba contra el
gradiente de concentración o eléctrico, y requiere por lo tanto consumo de energía por parte de las
células transportadoras.
El transporte de cualquier sustancia a través del túbulo renal implica una secuencia de pasos. Sin
embargo, para cruzar el túbulo renal, una sustancia debe atravesar no sólo una, sino toda una serie de
membranas. Por ejemplo, para ser reabsorbido, un ion sodio debe lograr la entrada a la célula tubular
cruzando la membrana celular que tapiza el lumen. Debe desplazarse luego a través del citoplasma de
la célula y cruzar la membrana celular opuesta para entrar al líquido intersticial. Debe finalmente
atravesar las membranas capilares para entrar al plasma. El proceso total se denomina transporte
transepitelial y ocurre no sólo en el riñón sino también en el tracto gastrointestinal y otros tapizados
epiteliales del cuerpo.
En el transporte transepitelial, el proceso general se denomina activo, si uno o rnás de los pasos
individuales de la secuencia es activo. Los iones sodio, por ejemplo, se difunden a través de la primera
membrana celular tubular y del citoplasma de la célula. Son luego transportados en forma activa fuera
de la célula hacia el interior del líquido intersticial; el agua sigue al sodio, y el líquido completo logra la
entrada al interior del capilar mediante el proceso de flujo masivo, típico de todos los capilares. De esta
manera, tres de los cuatro pasos son pasivos, pero en el paso crucial media un proceso de transporte
activo, y se dice por lo tanto que el proceso general de reabsorción del sodio es activo.
51
Muchos de los sistemas activos de reabsorción del túbulo renal pueden transportar únicamente
cantidades limitadas de material por unidad de tiempo, ante todo porque llega a saturarse el
transportador de la membrana, responsable del transporte. El ejemplo clásico: es el proceso de
transporte tubular para la glucosa. Como sabemos, las personales normales no excretan glucosa en la
orina porque la reabsorción tubular es completa; pero es posible producir excreción urinaria de glucosa
en una persona completamente normal, mediante la simple administración de grandes cantidades de
glucosa directamente en una de sus venas. Recuérdese que la cantidad filtrada de cualquier
componente plasmático libremente filtrable, tal como la glucosa, es igual a su concentración plasmática
multiplicada por la tasa de filtración glomerular. Si suponemos que al aplicarle al sujeto glucosa
intravenosa la filtración glomerular permanece constante, la carga de glucosa filtrada será
directamente proporcional a su concentración plasmática de glucosa.
Encontraremos que aun después de haberse doblado su concentración plasmática de glucosa, su orina
estará libre de glucosa lo cual indica que no se ha alcanzado todavía su capacidad tubular máxima Tm
de reabsorción de glucosa. Pero al continuar aumentándose la glucosa del plasma y la carga filtrada,
aparece finalmente glucosa en la orina. De este punto„en adelante, cualquier aumento posterior de
glucosa va acompañado de un incremento directamente proporcional de glucosa excretada, porque en
el caso se ha alcanzado la Tm. Los túbulos reabsorben ahora toda la glucosa de que son capaces, y
cualquier cantidad filtrada que exceda a tal cantidad no puede ser reabsorbida, y aparece en la orina.
Esto es precisamente lo que le ocurre al paciente que sufre de diabetes. Por causa de cierta deficiencia
en la producción pancreática de insulina, la glucosa plasmática del paciente puede alcanzar valores
extremadamente altos. La carga filtrada de glucosa llega a ser suficientemente grande para superar la
Tm, y la glucosa aparece en la orina. No hay anormalidad ninguna en su mecanismo de transporte
tubular para la glucosa; simplemente es incapaz de reabsorber la enorme carga filtrada.
A excepción de nuestro sujeto experimental, al cual se le aplica glucosa intravenosa, la glucosa

plasmática nunca llega a ser en las personas normales suficientemente alta como para causar
excreción urinaria de glucosa, porque la capacidad de reabsorción de glucosa es mucho mayor de lo
que se requiere para las cargas filtradas normales.
Exactamente como la glucosa proporciona un ejemplo excelente de solutos transportados en forma

activa, la urea constituye un ejemplo de transporte pasivo. Dado que la urea se filtra en el glomérulo, su
concentración en la propia iniciación del túbulo es idéntica a su concentración en el plasma peritubular
del capilar. Así pues, al fluir el líquido a lo largo del túbulo, ocurre la reabsorción del agua,
incrementando así la concentración de cualquier soluto intratubular que no sea reabsorbido al mismo
ritmo del agua, con el resultado de que la concentración intratubular de urea llega a ser mayor que la
concentración peritubular del plasma. Según esto, la urea logra difundirse pasivamente por este
gradiente de concentración, desde el lumen tubular hasta el capilar peritubular.
La reabsorción de la urea es pues un proceso pasivo que depende completamente de la reabsorción

del agua, la cual establece el gradiente de difusión. En el hombre, la reabsorción de la urea varía entre
el 40 y el 60 por ciento de la urea filtrada, valiendo la cifra menor cuando es baja la reabsorción del
agua, y la mayor cuando es alta.
La reabsorción pasiva es también de importancia considerable respecto de muchas sustancias

químicas extrañas. El epitelio tubular renal actúa en muchos aspectos como barrera de los lípidos;
según esto, las sustancias solubles en los lípidos, como la urea, pueden penetrar a él con relativa
facilidad.
52
Secreción tubular
Los procesos secretorios tubulares que transportan sustancias de los capilares peritubulares al lumen
tubular, esto es en dirección opuesta a la reabsorción tubular, constituyen una segunda vía de entrada
al túbulo, siendo la primera la filtración glomerular. El transporte secretorio, como los procesos de
reabsorción tubular, puede ser activo o pasivo. Del gran número de sustancias diferentes transportadas
al interior de los túbulos por secreción tubular, tan sólo unas pocas se encuentran normalmente en el
cuerpo, siendo las más importantes el ion hidrógeno y el potasio. Así pues, la regulación renal de estas
dos sustancias importantes es realizada primordialmente por mecanismos que controlan la tasa de su
secreción tubular. El riñón es así mismo capaz de secretar un gran número de sustancias químicas
extrañas, permitiendo así su excreción del cuerpo; la penicilina es un ejemplo.
Micción
De los riñones, fluye la orina a la vejiga a través de los uréteres (Figura 11-1), impelida por las
contracciones peristálticas del músculo liso que forma la pared ureteral y que tiene como otros
músculos lisos, ritmicidad inherente. La vejiga es una estructura en forma de bomba, de paredes
constituidas por estratos gruesos de músculo liso. Al contraerse, las paredes comprimen hacia la parte
interna, aumentando así la presión de la orina que hay en la vejiga. El estrato muscular de la base de la
vejiga constituye la primera parte de la uretra. Aunque a veces se la llama esfínter uretral interno, no se
trata de un músculo distinto sino de la última parte de la vejiga; sin embargo, cuando la vejiga se halla
relajada, este músculo liso circular está cerrado, y funciona como un esfínter. Al contraerse la vejiga,
dicho esfínter se abre al ser halado simplemente por los cambios que ocurren en la forma de la vejiga
durante la contracción. En otros términos, no se requiere mecanismo especial alguno para su
relajación.
Otro músculo importante en el proceso de la micción (eliminación de la orina de la vejiga) es un estrato

circular de músculo esquelético que rodea la uretra en una parte inferior a la base de la vejiga. Al
contraerse, este esfínter uretral externo puede mantener cerrada la uretra aun en medio de
contracciones fuertes de la vejiga.
La micción es básicamente un reflejo espinal local que puede someterse al influjo de los centros
cerebrales superiores. El músculo de la vejiga recibe un abundante suministro de nervios
parasimpáticos, cuya estimulación causa la contracción de la vejiga (Figura 11-9). El esfínter uretral
externo está inervado por nervios motores somáticos como cualquier otro músculo esquelético. La
pared de la vejiga contiene muchos receptores de estiramiento cuyos nervios aferentes entran a la
medula espinal y hacen eventualmente sinapsis con estas neuronas parasimpáticas y somáticas
motoras, estimulando las primeras e inhibiendo las segundas. A través de las vías descendentes, los
centros cerebrales superiores facilitan e inhiben en forma sináptica estas vías motoras.
En un adulto, el volumen de orina que se requiere en la vejiga para iniciar el reflejo espinal de
contracción de la misma, es aproximadamente de 300 ml. El aplazamiento se lleva a cabo mediante las
vías descendentes de la corteza cerebral que inhiben los nervios parasimpáticos de la vejiga, y
estimulan los nervios motores que van al esfínter externo, contrarrestando así el estímulo sináptico
opuesto, procedente de los receptores de estiramiento de la vejiga. La iniciación voluntaria de la
micción es exactamente el caso opuesto: las vías descendentes que proceden de la corteza cerebral
estimulan los nervios parasimpáticos de la vejiga, e inhiben los nervios motores que van al esfínter,
sumándose así al impulso aferente de los receptores de estiramiento, é iniciando la micción. Es,
aprendiendo a controlar estas vías, como un niño logra la capacidad de aplazar la micción.
53
REGULACION DEL SODIO Y EQUILIBRIO DEL AGUA

La Tabla 11-1 es una típica hoja de equilibrio para el agua; la Tabla 11-4 es lo mismo respecto del
sodio. En lo que al agua se refiere, la excreción del sodio a través de la piel y del tracto gastrointestinal
es, por lo general, realmente pequeña pero puede incrementarse en forma notable durante el sudor,
vómito, o diarrea de proporciones considerables. La hemorragia puede naturalmente originar la pérdida
de grandes cantidades tanto de sodio como de agua.
El control de la excreción renal del sodio y del agua constituye los mecanismos más importantes para la
regulación del sodio y del agua del cuerpo. Las tasas excretorias de estas sustancias pueden tener una
variación considerable; por ejemplo, un gran consumidor de sal puede ingerir de 20 a 25 g de cloruro
de sodio por día, mientras un paciente sometido a una dieta de poca sal puede ingerir solamente 50
mg. En tal rango puede el riñón normal alterar fácilmente su excreción de sal. De manera similar, la
excreción urinaria de agua puede variar fisiológicamente desde unos 400 ml/dia hasta 25 litros /día,
según se halle la persona perdida en el desierto o participando en una competencia de bebida.
54
TABLA 11-4
Rutas normales de la ingestión y pérdida de sodio
Gramos por día

Ingestión:
Alimento 10.5
Pérdida:
Sudor 0.25
Materias fecales 0.25
Orina 10.0
Pérdida total 10.5
Procesos renales básicos para el sodio, el cloruro, y el agua

Ninguna de estas sustancias sufre secreción tubular; cada una es de libre filtración en el glomérulo, y
aproximadamente en un 99 por ciento es reabsorbida al pasar por los túbulos (Tabla 11-3).
Indudablemente, la mayor parte de toda la producción renal de energía debe utilizarse para realizar
esta enorme tarea de reabsorción. Los mecanismos tubulares encargados de la reabsorción de estas
sustancias pueden resumirse en tres generalizaciones: (1) la reabsorción del sodio es un proceso
activo, esto es, de transporte intervenido, requiere suministro de energía, y puede ocurrir contra un
gradiente electroquímico; (2) la reabsorción del cloruro se realiza por difusión pasiva, y depende de la
reabsorción activa del sodio, (3) la reabsorción del agua se realiza también por difusión pasiva
(osmosis) y depende asimismo de la reabsorción activa del sodio.
De esta manera, la reabsorción tubular activa del sodio es la fuerza primordial, la cual origina la
reabsorción del cloruro y asimismo del agua.
Deben destacarse varios aspectos fundamentales de la reabsorción del sodio y del agua:
1.- La respuesta tubular a la ADH (hormona antiduiretica) es total o nula, como potencial de acción,
pero presenta incrementos graduales al elevarse la concentración de la ADH, permitiendo así ajustes
delicados de la permeabilidad al agua, y de la excreción.
2.- La excreción de grandes cantidades de sodio origina siempre la excreción de volúmenes enormes
de agua. Esto se sigue de la naturaleza pasiva de la reabsorción del agua, dado que ésta puede ser
reabsorbida tan sólo si primero se reabsorbe el sodio.
3.- Por el contrario, pueden excretarse grandes cantidades de agua aunque la orina esté
virtualmente libre de sodio.
55
Regulación del ion hidrógeno

La mayoría de las reacciones metabólicas son de delicada sensibilidad a la concentración de ion
hidrógeno del líquido en que ocurren. Tal sensibilidad se debe ante todo al marcado influjo de la
función enzimática ejercida por el ion hidrógeno. Según esto, la concentración de ion hidrógeno del
líquido extracelular es una de las cantidades químicas más decisivas y estrechamente reguladas de
todo el cuerpo.
Definiciones básicas
El ion hidrógeno es un átomo de hidrógeno que ha perdido su único electrón. Al disolverse en el agua,
muchos compuestos se disocian en forma reversible para producir iones de carga negativa (aniones) y
iones hidrógeno.
Ácidos fuertes y débiles

Los ácidos fuertes se disocian completamente cuando se disuelven en el agua. Por otra parte, una
gran cantidad de ácidos débiles no se disocian completamente cuando se disuelven en agua. Esta
característica de los ácidos débiles constituye la base de un fenómeno químico y fisiológico importante,
la amortiguación.
Acción de amortiguación y amortiguadores

Al proceso que impide que ocurran grandes cambios en la concentración de ion hidrógeno cuando a
una solución se le agrega o se le quita ion hidrógeno, se denomina amortiguación, y las sustancias
químicas se denominan amortiguadores o sistemas de amortiguadores.
Amortiguación de los iones hidrógeno dentro del cuerpo

Los amortiguadores más importantes del cuerpo son el bicarbonato - CO2, grandes aniones tales como
la proteína plasmática y los complejos intracelulares de fosfato, y la hemoglobina.
Una de las razones de la importancia de este sistema de amortiguadores es la de que la concentración

extracelular de bicarbonato es por lo común realmente alta y está sometida a regulación estrecha por
parte del riñón. Una segunda razón, si se quiere más importante todavía, se deriva de la relación que
existe entre la concentración extracelular de ion hidrógeno y la eliminación que saca del cuerpo el
bióxido de carbono.
Una mayor concentración extracelular de ion hidrógeno estimula los centros respiratorios para que
incrementen la ventilación alveolar, y hace de esta manera que se elimine del cuerpo una cantidad
mayor de bióxido de carbono. Así pues, aunque un aumento en la combinación de H+ y HCO3—, HCO3
genera una cantidad mayor de bióxido de carbono, la estimulación respiratoria producida por la mayor
concentración extracelular de ion hidrógeno origina la eliminación de bióxido de carbono a una tasa
superior a la de su generación. Como resultado, disminuye el bióxido de carbono extracelular y, por la
ley de acción de masas, se facilita realmente la combinación ulterior de H+ y HCO3—, Es este control
de la eliminación de bióxido de carbono que ejerce la concentración de ion hidrógeno extracelular, el
que le permite al sistema HCO3–-CO2 funcionar en forma tan eficiente, en calidad de amortiguador.
Una concentración extracelular inferior de ion hidrógeno, resultante ya de la disminución de producción

de ion hidrógeno, ya del aumento de pérdida de ion hidrógeno por parte del cuerpo, se compensa
precisamente por medio de las reacciones opuestas de los amortiguadores: (1) la concentración menor
de ion hidrógeno hacen que, el bióxido de carbono y el agua se combinen para generar H+ + HCO3-, y
este ion hidrógeno adicional devuelve a su nivel normal la concentración de ion hidrógeno; (2) la
concentración menor de ion hidrógeno disminuye la ventilación alveolar y la eliminación de bióxido de
carbono, inhibiendo los centros respiratorios bulbares.
56
La hemoglobina como amortiguador

Su conveniencia para este papel depende de una característica notable de la molécula de
hemoglobina: la hemoglobina reducida tiene, respecto del ion hidrógeno, una afinidad mucho mayor
que la que tiene la oxihemoglobina. Al fluir la sangre a través de los tejidos, una parte de la
oxihemoglobina pierde su oxígeno y se transforma en hemoglobina reducida. Simultáneamente entra a
la sangre una gran cantidad de bióxido de carbono y sufre (principalmente en los glóbulos rojos) las
reacciones que, en última instancia, generan HCO3— y H+. Por tener la hemoglobina reducida una gran
afinidad con el ion hidrógeno, la mayor parte de éste llega a ligarse con la hemoglobina. De esta
manera, únicamente permanecen libres unos pocos iones hidrógeno, y la acidez de la sangre venosa
es tan sólo ligeramente superior a la de la sangre arterial. Al pasar la sangre venosa a través de los
pulmones, se invierten todas estas reacciones. La hemoglobina se satura de oxígeno, y disminuye su
capacidad de ligarse con los iones hidrógeno. Estos son liberados, reaccionando luego con el HCO3—-
para formar CO2, el cual se difunde hacia el interior de los alvéolos, y es luego espirado.
Debe hacerse hincapié en que ninguno de estos sistemas de amortiguadores elimina del cuerpo el ion
hidrógeno, haciéndolo ligar por el contrario en alguna molécula (H2O, hemoglobina, etc.). La ligación
desplaza pues de la solución el ion hidrógeno, impidiéndole contribuir a la concentración de ion
hidrógeno libre; tan sólo los riñones eliminan real y normalmente del cuerpo el ion hidrógeno.
57
EL SISTEMA DIGESTIVO: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DEL ALIMENTO
La función del sistema gastrointestinal (Figura 12-1), que comprende el tracto gastrointestinal (boca,
esófago, estómago, intestinos delgado y grueso), las glándulas salivales, y parte del hígado y
páncreas, es la de trasladar el alimento y el agua, del ambiente externo al interno, donde pueden ser
distribuidos a las células del cuerpo por el sistema circulatorio. La mayor parte del alimento se toma en
la boca en trozos grandes de materia, los cuales constan de sustancias de alto peso molecular tales
como proteínas y polisacáridos que son incapaces de atravesar las membranas celulares. Antes que
estas sustancias puedan ser absorbidas, deben desintegrarse en moléculas más pequeñas tales como
aminoácidos y monosacáridos. Este proceso de desintegración, la digestión, es llevado a cabo por la
acción del ácido y enzimas que se secretan hacia el interior del tracto gastrointestinal. Las moléculas
pequeñas resultantes de la digestión cruzan las membranas de las células intestinales y entran a la
sangre y a la linfa, proceso denominado absorción. Mientras se realizan estos procesos, las
contracciones del músculo liso que tapiza las paredes del tracto gastrointestinal desplazan los
contenidos luminales a través del tracto. Contra la creencia popular, el sistema gastrointestinal no es un
órgano excretorio primordial para la eliminación de los desechos procedentes del cuerpo. Es cierto que
algunas cantidades reducidas de ciertos productos finales, como son los productos degradados de la
hemoglobina se eliminan normalmente en las materias fecales, pero la eliminación de la mayoría de los
productos finales metabólicos (desechos) procedentes del ambiente interno no está a cargo del tracto
gastrointestinal sino de los pulmones y riñones. Las materias fecales constan ante todo de bacterias y
material ingerido que, a su paso por el tracto gastrointestinal, no logra ser digerido y absorbido, o sea,
es material que desde el punto de vista técnico, nunca estuvo en el ambiente interno del cuerpo. En
este capítulo estudiaremos cuatro aspectos de la función gastrointestinal: (1) secreción, (2) digestión,
(3) absorción, y (4) motilidad.
58
Estructura del tracto gastrointestinal

El tracto gastrointestinal consta de un tubo de diámetro variable y 15 pies de longitud, que atraviesa el
cuerpo, de la boca al ano. El lumen de este tubo se continúa con el ambiente externo, lo cual significa
que sus contenidos técnicamente se hallan fuera del cuerpo. Este hecho es pertinente para la
comprensión de algunas de las propiedades del tracto. Por ejemplo, la parte inferior del tracto intestinal
está habitada por millones de bacterias vivas, la mayoría de las cuales son, en esta localización,
inofensivas y aun benéficas, pero si las mismas bacterias entran a la sangre, como puede suceder a
consecuencia de la ruptura del apéndice, son extremadamente lesivas y aun letales.
El tracto gastrointestinal tiene la misma estructura general en la mayor parte de su extensión, como el
segmento de intestino que aparece ilustrado en la Fig. 12-3. Del esófago al ano, está rodeado de dos
estratos de músculo liso, uno externo dotado de fibras orientadas de tal manera que forman láminas
dispuestas en sentido longitudinal a lo largo del tubo, y uno interno de orientación circular. Un tercer
estrato menor de músculo liso, la muscularis mucosa, se halla localizado entre la mucosa y la
submucosa, y consta de fibras tanto longitudinales como circulares. Las contracciones de estos
estratos de músculo liso ejercen presiones en los contenidos del lumen, haciendo así fluir el material. El
estrato de células que hay entre la mucosa muscularis y el lumen de! tubo se denomina mucosa. Este
estrato contiene la mayoría de las células de las glándulas exocrinas que secretan material al lumen, y
las células epiteliales comprometidas en la absorción de material, del lumen al interior de los vasos
sanguíneos y linfáticos, tos cuales pasan a través de los estratos de la mucosa y de la submucosa. El
estrato de células de la submucosa contiene grandes cantidades de tejido conjuntivo y algunas células
de glándulas exocrinas, como también vasos sanguíneos y linfáticos. La superficie luminal del tubo no
es, por lo general, plana y lisa sino altamente convoluta, dotada de muchas crestas -y depresiones que
incrementan en gran manera el área total de superficie disponible para la absorción. El grado de
plegamiento varía en las diferentes áreas del tracto gastrointestinal, teniendo su máxima extensión en
el intestino delgado.
59
Regulación del sistema gastrointestinal

La secreción glandular y la contracción del músculo liso son reguladas en el sistema gastrointestinal
por nervios y hormonas. Las glándulas comprenden tanto el tipo endocrino como el exocrino. Algunas
de las glándulas exocrinas se hallan fuera de las paredes del tracto gastrointestinal, especialmente las
glándulas salivales, el hígado, y el páncreas, mientras otras se encuentran en los estratos de la
mucosa y submucosa de la pared del tracto. Todas estas glándulas exocrinas secretan material a
través de ductos que evacuan en el lumen del tracto gastrointestinal. Las glándulas endocrinas de la
mucosa secretan hormonas en la sangre que fluye a través de los capilares de las paredes del tracto
gastrointestinal; las hormonas viajan en la sangre venosa de regreso al corazón y retornan al tracto
gastrointestinal a través del sistema arterial. Así, estas hormonas pueden afectar la actividad del
músculo liso o la secreción glandular, en un área del tracto gastrointestinal que dista mucho del sitio en
que se producen. Las tres hormonas gastrointestinales principales son la gastrina (secretada por el
estómago), la secretina, y la colecistoquinina (estas dos últimas secretadas por el primer segmento del
intestino delgado).
La actividad contráctil y secretoria del tracto gastrointestinal es regulada en gran parte por su propio
sistema nervioso local. El tracto gastrointestinal tiene en sus paredes dos plexos nerviosos principales,
el plexo mientérico, entre los estratos longitudinal y circular del: músculo liso, y el plexo nervioso
submucoso, en la submucosa (Figura 12-3). Estos dos plexos se encuentran a todo lo largo del tracto
gastrointestinal, desde el esófago hasta el ano. Están compuestos de neuronas que forman uniones
sinápticas con otras neuronas del plexo, o terminan en las regiones que rodean los músculos lisos y las
glándulas. Muchos axones salen del plexo mienterico y hacen sinapsis con neuronas del plexo
submucoso y viceversa, de tal manera que la actividad nerviosa de un plexo influye en la actividad del
otro. Los axones de ambos plexos se ramifican abundantemente, y la estimulación eléctrica aplicada en
un solo punto del plexo resulta conducir a la actividad eléctrica que asciende y desciende por el tracto
gastrointestinal. De esta manera, la actividad iniciada en el plexo de la parte superior del intestino
delgado puede afectar la actividad del músculo liso y glándulas del estómago, como también de la
parte inferior del tracto intestinal.
Las fibras nerviosas procedentes tanto de las ramas simpáticas como de las, parasimpáticas del
sistema nervioso autónomo entran al tracto intestinal y, hacen sinapsis con neuronas de los plexos
nerviosos internos. Así pues, estas fibras autónomas (que denominaremos fibras externas para
distinguirlas de los plexos internos) ejercen muchos de sus efectos en las glándulas y músculos del
tracto gastrointestinal a través de los plexos internos. Con frecuencia, sin embargo, las fibras externas
(especialmente las fibras simpáticas) pasan por el lado de los plexos y terminan en la vecindad
inmediata de las células glandulares y del músculo liso vascular. El principal nervio autónomo que surte
el tracto gastrointestinal es el nervio vago que envía ramificaciones al estómago, intestino delgado, y
parte superior del intestino grueso. Este nervio está compuesto de fibras parasimpáticas eferentes y de
muchas fibras aferentes que provienen de los receptores y de los plexos nerviosos de la pared
gastrointestinal.
Las vías aferentes del tracto gastrointestinal se complican asimismo por la presencia de los plexos
externos. Las paredes del tracto contienen numerosos receptores sensitivos: muchos de los cuales son
terminaciones dendríticas de las neuronas del plexo interno, de tal manera que los potenciales de
acción que surgen en ellas son conducidos directamente a los plexos internos. En algunos casos, la
situación es similar a la de otras neuronas aferentes del cuerpo, en cuanto los receptores son las
terminaciones de las neuronas cuyos cuerpos celulares se encuentran en los ganglios, fuera del tracto
gastrointestinal. En estos casos, la información aferente salta los plexos internos y es conducida
directamente al sistema nervioso central, a través del nervio vago.
60
EI músculo liso y las glándulas exocrinas están bajo el influjo directo de tres vías eferentes: (1) nervios
autónomos externos, (2) fibras nerviosas del plexo interno, (3) hormonas secretadas por el tracto
gastrointestinal mismo. Las células de las glándulas endocrinas que secretan estas hormonas están
controladas no sólo por estos mismos tres tipos de estímulo eferente, sino también por los cambios que
se producen en la composición de los contenidos gastrointestinales, a los cuales responden en forma
directa.
Estos estímulos nerviosos y hormonales constituyen las vías eferentes de los reflejos iniciados por los
receptores del tracto gastrointestinal mismo o de otras partes del cuerpo. Los receptores
gastrointestinales responden a los cambios que se producen en la composición química de los
contenidos luminales y al grado de distensión de las paredes. Como se anotó anteriormente, la
información procedente de estos receptores es conducida a los plexos internos, como también al
sistema nervioso central. En el primer caso, todos los componentes del arco reflejo se hallan
localizados completamente dentro de las paredes del tracto gastrointestinal; éstos, denominados
reflejos cortos, confieren al tracto un grado considerable de autorregulación. No debe hacerse, sin
embargo, demasiado hincapié en esto dado que la mayoría de los reflejos gastrointestinales, iniciados
por los receptores del tracto, tienen cierto grado de control del sistema nervioso central. Naturalmente,
cuando quiera que los reflejos sean iniciados por receptores de fuera del tracto, por ejemplo, por la
vista del alimento, el sistema nervioso central debe quedar implicado en la respuesta. De manera
similar, las influencias conductistas complejas, por ejemplo, la emoción, operan a través del sistema
nervioso central.
La boca, la faringe, y el esófago
Masticación
La función primordial de los dientes es la de partir y triturar trozos de alimento en fracciones
suficientemente pequeñas para ser deglutidas. Los incisivos de una persona adulta pueden ejercer
fuerzas de 25 a 30 libras, y los molares alcanzan a las 200 libras requeridas para triturar una nuez o
sostener a un trapecista. La masticación prolongada del alimento eh la boca, tan característica del
hombre, no parece ser esencial para el proceso digestivo. Aunque la masticación prolonga el placer
subjetivo del gusto, no altera, sin embargo, en forma apreciable la tasa de digestión y absorción del
alimento. Por otra parte, el intento de deglutir un trozo de alimento demasiado grande para entrar al
esófago puede llevar al atragantamiento si la pieza se ubica sobre la tráquea, cerrando así la entrada
del aire a los pulmones. La acción rítmica de la masticación es una combinación de activación
voluntaria y refleja de los músculos esqueléticos de la boca y de la quijada.
Secreción de saliva
La saliva es secretada por tres pares de glándulas exocrinas, la parótida, la submaxilar y la sublingual
(Figura 12-1). El agua representa el 99 por ciento del líquido secretados consistiendo el 1 por ciento
restante en diversas sales y unas cuantas proteínas. Las principales proteínas de la saliva son las
mucinas que contienen cantidades pequeñas de carbohidratos adherido a las cadenas laterales de
aminoácidos de las proteínas.
Al mezclarse con el agua, las mucinas forman una solución altamente viscosa denominada mucus. Las
mucinas son también secretadas por las células glandulares localizadas a través del tracto
gastrointestinal. En la boca, la solución acuosa del mucus humedece y lubrica las porciones alimenti-
cias, permitiéndoles deslizarse fácilmente por el esófago al estómago.
Otra proteína secretada por las glándulas salivales, es la enzima amilasa, la cual cataliza la
degradación de los polisacáridos en disacáridos.
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Aunque la amilasa salival inicia el proceso digestivo en la boca, el alimento no permaneces allí por un
tiempo suficiente para que ocurra una buena parte de la digestión; sin embargo, la amilasa continúa su
actividad digestiva en el estómago hasta ser inhibida por el ácido clorhídrico que hay allí.
Una tercera función de la saliva es la de disolver algunas de las moléculas de cada porción alimenticia;
únicamente en tal estado de disolución pueden las moléculas reaccionar con los quimiorreceptores de
la boca, dando así origen a la sensación del gusto.
La secreción de la saliva es controlada por los nervios autónomos que van a las glándulas. Las
glándulas salivales están inervadas por ramas procedentes del sistema nervioso tanto simpático como
parasimpático; sin embargo, a diferencia de su actividad antagonista ejercida en la mayoría de los
órganos, ambos sistemas estimulan la secreción, aunque la rama parasimpática causa el máximo
incremento en el volumen del líquido. Durante el sueño se secreta muy poca saliva. En el estado de
vigilia, una tasa basal aproximada de 0,5 ml/ min mantiene húmeda la boca. El alimento, al encontrarse
en ésta, incrementa la tasa de secreción salival. En esta respuesta median las fibras nerviosas
procedentes de los quimiorreceptores, y presionan los receptores de las paredes de la boca y la
lengua. La masticación de goma o guijarros insípidos aumenta la tasa de secreción salival aunque tales
objetos carezcan de sabor o valor nutritivo, dado que activan los receptores de la presión.
Los receptores envían fibras al bulbo cerebral, en el cual se encuentra el centro integrador que controla
la secreción salival. Los estímulos más fuertes de la secreción salival son las soluciones acidas, por
ejemplo, los jugos de frutas y los limones, los cuales pueden causar una secreción máxima de 4 ml de
saliva por minuto. La salivación iniciada por la vista, sonido u olor del alimento es muy leve en el
hombre si se la compara con el aumento notable producido por dichos estímulos en los perros.
En el curso del día, se secretan de 1 a 2 litros de saliva, la mayor parte de la cual es deglutida. Las
proteínas de la saliva son degradadas en aminoácidos por las enzimas digestivas del estómago y tracto
intestinal, y los aminoácidos, sales y agua son absorbidos en la circulación. Este es un patrón típico
para la mayoría de las secreciones del tracto gastrointestinal. Aunque en el curso del día pueden
secretarse al interior del tracto grandes cantidades de líquido, la mayor parte es digerida y reabsorbida
juntamente con su contenido de sales y proteínas. Si no se reabsorben estas secreciones, pueden
perderse del cuerpo grandes cantidades de líquido y sal a través del tracto gastrointestinal.
Deglución
La deglución es un reflejo complejo iniciado cuando la lengua impele el bolo alimenticio hacia la parte
posterior de la boca, donde son estimulados los receptores de presión de las paredes de la faringe.
Estos envían impulsos aferentes al centro de deglución del bulbo, el cual coordina el proceso de
deglución mediante impulsos eferentes enviados a los 25 músculos esqueléticos diferentes de la
faringe, laringe, y parte inicial del esófago y a los músculos lisos del esófago inferior. Una vez iniciada
la deglución, ésta no puede detenerse en forma voluntaria aunque en ello intervengan los músculos
esqueléticos. Este reflejo es una respuesta estereotipada total o nula, cuya coordinación total reside en
el centro de deglución del bulbo.
El reflejo de deglución constituye un ejemplo de reflejo desencadenado en el cual las respuestas

múltiples se presentan en una secuencia temporal regular, predeterminada por las conexiones
sinápticas del centro de coordinación.
Al desplazarse el bolo alimenticio hacia el interior de la faringe, se eleva el paladar blando y se

recuesta contra la pared posterior de la faringe, sellando así la cavidad nasal e impidiendo que el
alimento entre a esta área.
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El centro de deglución impide la respiración, levanta la laringe, y cierra la glotis (abertura que queda
entre las cuerdas vocales), impidiéndole al alimento la entrada a la tráquea. Al impeler la lengua el
alimento aún más hacia la parte posterior, hacia el interior de la faringe, el bolo presiona hacia atrás la
epiglotis para cubrir la glotis cerrada. Es, sin embargo la obturación de la glotis, y no el plegamiento de
la epiglotis, la que responde primordialmente de impedirle al alimento la entrada a la tráquea.
En el hombre, la tercera parte superior del esófago está rodeada de músculo esquelético; las dos
terceras partes inferiores constan de músculo liso. En situación de reposo, la abertura que da al
esófago está cerrada, y esta región del esófago constituye el esfínter hipofarlngeo (Figura 12-7). Los
músculos esqueléticos de esta región están dispuestos de tal manera que cuando se hallan relajados,
las tensiones elásticas pasivas de las paredes cierran el esfínter. El centro de deglución inicia la
contracción de estos músculos, abriendo el esfínter hipofaríngeo y permitiéndole al bolo alimenticio
entrar al esófago. Inmediatamente después de pasar el bolo alimenticio, se relajan los músculos del
esfínter, se cierra éste, se abre la glotis, y se reanuda la respiración. La fase faríngea de la deglución
dura aproximadamente 1 seg.
Una vez dentro del esófago, el bolo alimenticio es acarreado a lo largo de él por una onda de
contracción que va a lo largo de las paredes del esófago, y se desplaza hacia el estómago. Tales
ondas de actividad contráctil, producidas en los estratos musculares que rodean un tubo se denominan
ondas peristálticas y se encuentran en diversas partes del cuerpo, incluyendo otros sectores del tracto
gastrointestinal. Una onda peristáltica gasta aproximadamente un total de 9 seg. para recorrer el
esófago. El avance de la onda es controlado por nervios autónomos coordinados por el centro de
deglución del bulbo, a diferencia de las ondas peristálticas de otras partes del tracto gastrointestinal,
que son coordinadas primordialmente mediante los plexos nerviosos internos. Si un bolo alimenticio
voluminoso o pegadizo, por ejemplo, de mantequilla de maní, se adhiere en tal forma que no se deja
transportar por la onda inicial a lo largo del esófago, la dilatación de éste desencadena una segunda
onda peristáltica de mayor poder, la cual se inicia sin movimiento alguno de la boca ni de la faringe.
La distensión del esófago estimula asimismo, en forma refleja, el aumento de secreción salival. La
combinación del aumento de líquido salival y ondas peristálticas repetidas desaloja el bolo atrapado. La
deglución puede ocurrir mientras la persona se halla parada sobre su cabeza puesto que no es
primordialmente la gravedad sino la onda peristáltica la que desplaza los contenidos del esófago hacia
el estómago.
Los, últimos 4 cm. del esófago, antes de éste entrar al estómago, se denominan esfínter
gastroesofágico. Anatómicamente, esta región no parece diferir de las adyacentes, pero su actividad
funcional es diversa. Mientras no ocurra la deglución, este esfínter permanece tónicamente contraído,
formando una barrera entre los contenidos del estómago y el esófago. La mayor parte del esófago se
encuentra en la cavidad torácica y está sujeto a una presión intratorácica subatmosférica de -5 a -10
mm Hg. El estómago, que se encuentra debajo del diafragma, tiene, sin embargo, una presión interna
ligeramente superior a la atmosférica de +5 a + 10 mm Hg, debido a su comprensión por parte de los
contenidos de la cavidad abdominal. De esta manera, sin el esfínter gastroesofágico, el gradiente de
presión del estómago al esófago tendería a impeler los contenidos del estómago hacia el interior del
esófago.
Al empezaren el esófago la onda peristáltica, el esfínter gastroesofágico se relaja, permitiéndole así al

bolo alimenticio, al momento de su llegada, la entrada al estómago. Después de pasar el bolo
alimenticio al interior del estómago, el esfínter se contrae, resellando así la unión.
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La capacidad del esfínter gastroesofágico para mantener una barrera entre el estómago y el esófago
resulta favorecida por el hecho de encontrarse su última parte por debajo del diafragma, y estar sujeta
a las mismas presiones de la cavidad abdominal que el estómago. Así pues, si se eleva la presión de la
cavidad abdominal, por ejemplo, durante los ciclos de respiración o por razón de la contracción de los
músculos abdominales, las presiones tanto de los contenidos del estómago como de este segmento del
esófago se elevan conjuntamente, y no ocurre cambio alguno en el gradiente de presión que hay entre
los dos.
Además de los sólidos y semisólidos, en el curso normal de una comida se degluten tanto líquidos
como aire (hasta en una cantidad de 500 ml). La mayor parte del aire no va más allá del esófago, de
donde es eventualmente expulsado en el eructo. Parte del aire, sin embargo, llega al estómago y aun
puede pasar al interior del intestino (100 ml/ día).
El estómago
El estómago es una cámara localizada entre el extremo del esófago y el principio del intestino delgado
(Figura 12-8). El estómago secreta un ácido muy fuerte, el clorhídrico, y varias enzimas que juntamente
con la amilasa salival inician el proceso de la digestión. El grado de digestión del alimento se limita, sin
embargo, en el estómago a desintegrar las partículas de alimento en una solución de moléculas y
fragmentos individuales de grandes moléculas, la mayor parte de las cuales son todavía demasiado
grandes para ser absorbidas. Esta mezcla de líquidos, partículas de alimento parcialmente digeridas, y
enzimas, tiene la consistencia de una sopa espesa denominada quimo. La función más importante del
estómago consiste en regular la tasa de entrada del quimo al intestino delgado, donde se realiza la
mayor parte del proceso de digestión y absorción.
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Al faltar el estómago, una comida de proporciones normales de desplaza tan rápidamente a través del
intestino delgado que solamente una parte del alimento tiene tiempo de ser digerido y absorbido.
Motilidad gástrica
El estómago vacío tiene un volumen aproximado de 50 ml, y su lumen es poco mayor que el del
intestino delgado. La superficie del interior del estómago se halla notablemente replegada, formando
crestas. Al llenarse con el alimento, el estómago se relaja y los pliegues se reducen; la tensión de las
paredes y la presión intraluminal cambian pues tan sólo ligeramente.
Las paredes del estómago están rodeadas de los dos estratos de músculo liso que se encuentran en
todo el tracto gastrointestinal, el estrato longitudinal externo y el estrato circular interno. Estos estratos
musculares son relativamente ligeros alrededor del fondo (fundus) y del cuerpo, y más gruesos y
fuertes en la parte inferior del estómago, el antrum (ver Figura 12-8). La evacuación de los contenidos
estomacales depende primordialmente de la actividad contráctil de estos estratos de músculo liso.
El potencial de la membrana de las células longitudinales del músculo liso sufre oscilaciones rítmicas
de unos 10 a 15 mV, las cuales se repiten a una tasa aproximada de tres por minuto. Conocido como
ritmo eléctrico básico, su magnitud y tasa de propagación controlan la actividad mecánica de la pared
estomacal. La oscilación del potencial de la membrana es iniciada por células marcapasos de la región
contigua al sitio en que el esófago entra al estómago. Estos cambios producidos en los potenciales son
conducidos luego a través de las uniones espaciosas que hay a lo largo del estrato longitudinal del
músculo liso. Cuando, durante estos ciclos, se halla en su punto máximo la despolarización de la,
membrana, ocurren a menudo espigas de potencial de acción que se asocian con la contracción
muscular. La propagación de la actividad eléctrica de onda lenta a lo largo del músculo liso longitudinal
produce una onda peristáltica de contracción que se esparce a través del estómago desde el esófago
hasta el intestino delgado.
En el estómago vacío, el ritmo eléctrico básico se encuentra continuamente activo, pero sólo en
ocasiones es suficientemente grande la despolarización como para dar origen a espigas de potenciales
de acción y a una onda resultante de contracción peristáltica. Más todavía, al presentarse, estas
contracciones causan tan sólo una leve agitación en la pared.
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Al prolongarse el ayuno, crece más y más la magnitud de las contracciones estomacales. Estos
cambios parecen tener la mediación del impulso parasimpático procedente de los centros cerebrales
superiores, los cuales incrementara la sensibilidad de las células del músculo liso al ritmo eléctrico
básico.
Durante la primera media hora que sigue a una comida, es muy débil la actividad peristáltica del
estómago; después de esto, las ondas aumentan de intensidad, y ligeramente de frecuencia. Las
ondas se inician en el esófago y avanzan, en forma de leve agitación, por la superficie del estómago a
1 cm/ seg, aproximadamente. Al acercarse a la gran masa de músculo de las paredes del antrum, la
onda se acelera alcanzando velocidades de 3 a 4 cm/seg. La mayor velocidad de conducción en el
antrum significa que gran parte del músculo liso de esta región sufre una contracción intensa, en forma
casi simultánea. Esta fuerte contracción antral es responsable de la evacuación del material del
estómago al duodeno (primer segmento del intestino delgado). Por razón del tamaño del estómago y
de la frecuencia de las contracciones, pueden avanzar simultáneamente por la superficie del estómago
dos, y hasta tres ondas (Figura 12-9).
El esfínter pilórico es un anillo de músculo liso y tejido conjuntivo, ubicado entre el antrum terminal y el
duodeno. Dado que, en situación de reposo, la presión que hay en el lumen del duodeno es igual o
ligeramente superior a la del estómago, no hay normalmente gradiente de presión alguno que haga
desplazar el material del estómago al duodeno. El esfínter pilórico ejerce tan sólo una ligera presión en
la unión, y ordinariamente se encuentra abierto. Al llegar al antrum una fuerte onda peristáltica, se
eleva la presión de los contenidos antrales, presionando así una parte del material al entrar al duodeno.
Sin embargo, la contracción antral cierra también el esfínter pilórico, con el resultado de obligar la
presión del antrum a la mayor parte de los contenidos antrales a regresar al interior del cuerpo del
estómago, en tal forma que sólo pasan al duodeno cantidades reducidas. Las fuertes contracciones de
la región antral constituyen la fuerza principal que actúa en la mezcla de los contenidos estomacales;
en el cuerpo del estómago, sometido únicamente a débiles ondas peristálticas, se produce tan sólo una
mixtión reducida.
Control de la evacuación gástrica La cantidad de material presionado a pasar del estómago al

duodeno depende de la fuerza de contracción de los músculos antrales. Uno de los factores que
influyen en esta contracción es la cantidad de alimento que haya en el estómago. La tasa de
evacuación del estómago es proporcional al volumen de material que, en cualquier momento dado, se
encuentra en él.
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El factor de control más importante en la evacuación gástrica no es el volumen gástrico, sino la

composición química y la cantidad de quimo del duodeno. Cuando éste contiene grasa, ácido, o
soluciones hipertónicas, o cuando se encuentra dilatado, la motilidad gástrica se inhibe en forma
refleja. Estos reflejos son iniciados por los quimiorreceptores, osmorreceptores, y receptores de
presión, localizados en las paredes del duodeno (Figura 12-11). Las vías eferentes son los nervios
externos, los plexos nerviosos internos, y un grupo de hormonas secretadas por ciertas células de la
pared del duodeno. Se lograron aislar dos de tales hormonas, la secretina y la colecistoquinina (en
forma abreviada CCQ), y se descubrió que eran proteínas pequeñas. La secretina y la CCQ afectan la
actividad contráctil de los músculos lisos y de la secreción glandular, no exactamente en el estómago
sino en muchos otros sitios del sistema gastrointestinal. Sus efectos en el sistema gastrointestinal no
son idénticos; algunos efectores responden mucho más fuertemente a una u otra de las dos hormonas.
Estas dos hormonas son secretadas por células diferentes, distribuidas a lo largo del duodeno. El
estimulo para la liberación de la secretina y de la CCQ es la composición química del quimo que entra
al intestino, procedente del estómago. El único estímulo químico efectivo para la liberación de la
secretina parece ser el ácido. Por el contrario, los productos de la digestión de proteínas, triglicéridos y
ciertos aminoácidos y ácidos grasos de cadenas largas esenciales son los estímulos más poderosos
para la liberación de la CCQ. Los carbohidratos carecen de efectividad para la liberación de cualquiera
de tales hormonas. Finalmente, muchos de los estímulos que liberan las hormonas duodenales
estimulan también las células nerviosas del plexo nervioso interno que conducen a la inhibición
nerviosa refleja de la motilidad gástrica. Esta vía completamente nerviosa se denomina reflejo
enterogástrico.
La grasa contenida en el duodeno es el estímulo más poderoso para la inhibición de la motilidad

gástrica. Cuando se hace lenta la evacuación gástrica, es menor la cantidad de grasa que entra al
intestino por unidad de tiempo, dándoles así más posibilidades a la digestión y a la absorción. El ácido
clorhídrico que secreta el estómago pasa al duodeno, donde es neutralizado por el bicarbonato de
sodio que secreta el páncreas. El ácido no neutralizado en el duodeno inhibe la evacuación de una
cantidad adicional de ácido mediante el reflejo enterogástrico, como también por medio de la liberación
de secretina.
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Al ser digeridas las moléculas de proteína y almidón en el duodeno para formar grandes cantidades de
moléculas de aminoácidos y glucosa, se eleva la osmolaridad. Si la tasa de absorción no guarda el
ritmo a que se forman por digestión las moléculas osmóticamente activas, la osmolaridad del quimo
llega a ser mayor que la de la sangre y pueden entrar al intestino, por osmosis, grandes cantidades de
agua, causando así una reducción significativa del volumen sanguíneo. Es importante, por lo tanto, que
la inhibición refleja de la evacuación gástrica por parte de las soluciones hipertónicas del duodeno
reduzca, en el intestino, la tasa de formación de las moléculas osmóticamente activas, mediante la
disminución de la cantidad de material disponible para la digestión. En tal respuesta media
primordialmente el reflejo enterogástrico.
Además del control de la evacuación gástrica por parte del volumen gástrico y contenidos duodenales,
la motilidad recibe el influjo de las fibras nerviosas externas que van al estómago, procedentes de los
centros superiores del sistema nervioso. Emociones tales como la tristeza, depresión, y el miedo
tienden a reducir la motilidad; la agresión y la ira tienden a aumentarla. Estas relaciones no son
siempre predecibles y diferentes personas presentan diversas respuestas a estados emocionales
aparentemente similares. El dolor intenso procedente de cualquier parte del cuerpo tiende a inhibir la
motilidad gástrica. Estos efectos, en que median los nervios externos procedentes de los centros
superiores del sistema nervioso, afectan generalmente no sólo el estómago sino también todo el tracto
gastrointestinal. En la inhibición de la motilidad media la reducción de la actividad parasimpática y el
incremento de la actividad simpática.
Secreciones gástricas
Secreción de HCl
El estómago del ser humano secreta aproximadamente 2 litros de solución de ácido clorhídrico por día.
El ácido clorhídrico es un ácido fuerte que se disocia completamente en el agua en iones hidrógeno y
cloruro. La concentración de iones hidrógeno en el lumen del estómago puede llegar a 150 mM (HCI
isotónico), en comparación con la concentración sanguínea de ion hidrógeno que es de 0,00004 mM.
La secreción del ácido no es absolutamente esencial para la función gastrointestinal, ya que la
digestión y la absorción ocurren en el intestino delgado, sin contar con el estómago; sin embargo, el
ácido cumple varias funciones que ayudan a la digestión.
Un alto grado de acidez desvirtúa las proteínas y rompe los enlaces intermoleculares, destruyendo así
el tejido conjuntivo y las células, al liberar las moléculas ionizadas que entran luego en solución. El
ácido clorhídrico continúa así el proceso iniciado por la masticación, a saber, la reducción de las
partículas grandes de alimento en partículas menores y moléculas individuales. Sin embargo, el ácido
tiene relativamente poca capacidad de degradar las proteínas y polisacáridos en aminoácidos y
glucosa. Una segunda función es la de dar muerte a la mayoría de las bacterias que entran juntamente
con el alimento. Este proceso no es de una efectividad del 100 por ciento, y algunas bacterias vivas
entran al tracto intestinal donde pueden continuar multiplicándose, especialmente en el intestino
grueso. Muchas de estas bacterias son inofensivas; otras pueden liberar toxinas generadoras de
enfermedades que llegan a la sangre, aun después de haber sido exterminadas las bacterias mismas.
Una tercera función del ácido clorhídrico es la de activar algunas de las enzimas secretadas por el
estómago.
El ácido clorhídrico es secretado por las células parietales ("que se hallan en las paredes") de las
cavidades gástricas del cuerpo del estómago. Estas células tienen un número considerable de grandes
mitocondrias, y sus membranas celulares están indentadas en la superficie luminal, formando de esta
manera diminutos canales (canalículos) intracelulares que penetran profundamente en la célula.
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Los canalículos amplían en gran manera el área de superficie de la célula, disponible para la secreción,
y su distribución intracelular los coloca en estrecha asociación con los mitocondrias que producen la
ATP (adenosina trifosfato) necesaria para el manejo de los sistemas de transporte activo, implicados en
la secreción de los ácidos.
La sangre venosa que sale del estómago es, por lo tanto, más alcalina que la sangre arterial que entra
al mismo, por razón de su mayor concentración de bicarbonato y su concentración inferior de ion
hidrógeno. En condiciones normales, la secreción de ácidos produce poco cambio en el equilibrio de
los ácidos y bases del cuerpo porque el páncreas secreta al duodeno una cantidad de bicarbonato igual
a la que libera en la sangre el estómago.
Secreción enzimática y digestión

Aunque en las secreciones gástricas se han detectado varias enzimas diferentes, las únicas de algún
efecto significativo en el proceso normal de la digestión son las enzimas proteolíticas denominadas
pepsinas. Se han logrado aislar de la mucosa gástrica humana por lo menos siete pepsinas diferentes.
Estas enzimas son de actividad similar y se las denominará simplemente pepsinas. La pepsina es
secretada por las células las cuales contienen numerosos gránulos de zimógeno. El ácido es
secretado únicamente por las glándulas del cuerpo del estómago, pero la pepsina es secretada tanto
por las glándulas gástricas del cuerpo como por las glándulas pilóricas del antrum.
La pepsina es secretada en una forma inactiva denominada pepsinógeno, el cual se convierte en

pepsina por desdoblamiento de un fragmento pequeño de la molécula. El ácido clorhídrico del
estómago inicia este proceso, y una vez formada la pepsina, puede actuar sobre otras moléculas de
pepsinógeno para formar más pepsina. En esta forma, una cantidad reducida de pepsina opera de
manera auto catalítica con el objeto de activar una cantidad mayor de pepsina.
La pepsina cataliza el desdoblamiento de enlaces entre tipos particulares de aminoácidos de las

cadenas proteicas. Los productos de la digestión de pepsinas son primordialmente fragmentos
pequeños de péptidos compuestos de varios aminoácidos. Estos fragmentos constituyen uno de los
principales estímulos químicos que controlan la producción de ácido clorhídrico y secreción
pancreática. La pepsina es activa solamente en un ambiente que tenga la alta concentración de ion
hidrógeno suministrada por el ácido clorhídrico del estómago. En el duodeno, donde el ácido estomacal
es neutralizado por los iones bicarbonato proveniente del páncreas, la pepsina es inactiva.
La capacidad del ácido y la pepsina para degradar las partículas alimenticias depende de su entrada en
contacto con el alimento del estómago. En éste es poca la mixtión de alimento sólido, antes de su
llegada al antrum, donde las fuertes ondas peristálticas comprimen y mezclan los contenidos. El
alimento del cuerpo del estómago permanece como masa semisólida cuya sola superficie es atacada
por el ácido y la pepsina, quedando el interior de la masa libre de ácido. Por otra parte, aunque la
amilasa salival es inactivada por el ácido clorhídrico, puede continuar actuando sobre el almidón
durante largos períodos de tiempo por hallarse dentro del bolo, a donde no ha llegado aún el ácido. Las
bacterias del mismo sitio pueden escapar asimismo a la acción esterilizante del ácido clorhídrico.
Control de la secreción gástrica

Las secreciones estomacales de ácidos y enzimas varían generalmente en forma paralela. La mayoría
de los factores, que estimulan la secreción del ácido, estimulan asimismo la secreción enzimática.
Cuando no hay alimento en el estómago, la secreción ácida ocurre a una tasa basal aproximada de 0,5
mi/ min. Después de una comida aumenta considerablemente la tasa de secreción ácida, llegando a
valores máximos de 3 ml/ min aproximadamente. La concentración del ácido estomacal disminuye
inmediatamente después de una comida, y se eleva luego al declinar la tasa de secreción ácida.
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Fase cefálica El aumento de secreción ácida empieza aun antes de llegar el alimento al estómago.
Esto se denomina fase cefálica de la secreción gástrica. La vista, el olfato, y el gusto contribuyen todos
a la estimulación, mediando en ello las fibras nerviosas parasimpáticas que van al estómago a través
del nervio vago. Los factores del sistema nervioso central diferentes de los que normalmente se
asocian con el proceso de la comida (tales como las emociones) pueden estimular asimismo la
secreción a través de esta vía.
Fase gástrica El alimento que se hace llegar al estómago directamente a través de un tubo provoca un
aumento en la secreción ácida y enzimática, dependiendo de la cantidad, de la composición química
del alimento y de su volumen. La estimulación química de la secreción gástrica tiene la mediación de
una hormona, la gastrina, liberada por células localizadas en las paredes del segmento terminal del
estómago.
La gastrina es la tercera de las hormonas gastrointestinales principales y, como la secretina y la CCQ,

tiene múltiples sitios de acción a través del sistema gastrointestinal. Por ser los últimos cinco
aminoácidos de la CCQ idénticos a los de la gastrina, unos y otros son capaces de ligarse a los mismos
sitios receptores del tracto gastrointestinal; por lo tanto, la CCQ presenta una actividad débil de
apariencia de gastrina, y la gastrina tiene una actividad débil de apariencia de CCQ. Sin embargo,
puesto que la afinidad de las hormonas respecto de un sitio receptor dado es determinada por los
aminoácidos restantes de sus estructuras respectivas, la magnitud de la respuesta producida en
cualquier sitio difiere de la una a la otra. Por ejemplo la CCQ es, respecto de la secreción pancreática,
un estimulante más fuerte que la gastrina.
Además de la capacidad de estimular la secreción estomacal de ácido clorhídrico, la gastrina tiene

también la de estimular la contracción del músculo liso del esfínter gastroesofágico. En esta forma, al
mismo tiempo que la gastrina está estimulando la secreción ácida, ayuda a impedir la entrada del ácido
al esófago. El principal estímulo químico para la liberación de gastrina es la presencia de proteínas en
el alimento que entra al estómago. La proteína intacta es, sin embargo, mucho menos efectiva que los
fragmentos de péptidos producidos por la acción de la pepsina en estas proteínas. Además, el alcohol
y la cafeína (presente en el café, té, y bebidas de cola) son estímulos de gran poder, respecto de la
liberación de gastrina y, por lo tanto, de la secreción ácida. Un cóctel que preceda al almuerzo, y un
plato de sopa, o sea, caldo de proteínas, que anteceda al plato principal, estimulan ambos la secreción
ácida y preparan el estómago para la comida de fondo. Por otra parte, la ingestión de grandes
cantidades de alcohol y café, en ausencia de alimento, produce una secreción de ácido muy
concentrada que puede irritar los tapizados del esófago, estómago y duodeno. Además de estos
estímulos químicos, se libera asimismo gastrina, en respuesta a la estimulación de las fibras
parasimpáticas de los nervios del vago que van al estómago.
Debe hacerse hincapié en que la gastrina no constituye la única vía común final para la estimulación de
la secreción ácida. La distensión de la región parietal del estómago o la estimulación de la parte del
vago que va a la región parietal intensifica la secreción ácida, independientemente de la liberación de
gastrina.
Evidentemente una reducción de cualquiera de los estímulos que causan la secreción ácida ha de
reducir la secreción. Todos los estímulos anteriormente mencionados decrecen al evacuar el estómago
sus contenidos en el duodeno. Además, el ácido mismo es un fuerte inhibidor de la secreción ácida.
Una concentración alta de iones hidrógeno inhibe directamente la secreción gástrica, reduciendo la
cantidad de gastrina disponible para estimular la secreción ácida. Antes de entrar el alimento al
estómago, la concentración de ión hidrógeno es alta e inhibe la liberación de gastrina.
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Cuando el alimento entra al estómago, disminuye la concentración de ion hidrógeno, suspendiendo así
la inhibición de la liberación de gastrina y, por ende de la secreción ácida.
Así pues, por dos razones, la cantidad total de ácido secretado durante una comida es directamente
proporcional a la cantidad de proteínas de la comida: (1) cuanto mayor es la cantidad de proteína, tanto
mayor es la capacidad de amortiguación, y así, tanto mayor la cantidad de ácido que puede secretarse
sin aumentar considerablemente la concentración de ion hidrógeno ni inhibir la liberación de gastrina;
(2) cuanto mayor es el contenido proteico de la comida, tanto mayor es el número de fragmentos de
péptidos que se forman, los cuales estimulan directamente la liberación de gastrina.
Fase intestinal La secreción gástrica, como la motilidad gástrica, es inhibida por los reflejos iniciados en
el duodeno. En esta forma, la distensión, las soluciones hipertónicas, los ácidos grasos, los
aminoácidos, y el ácido del duodeno, todos ellos inhiben la secreción gástrica. Las vías son las mismas
que inhiben la motilidad: los nervios internos y externos, y la secretina y CCQ' de las hormonas
duodenales. Así pues, durante la fase intestinal de la actividad gástrica, al pasar el quimo al duodeno,
éste inicia los reflejos que reducen la secreción ácida y la evacuación gástrica, dando tiempo a la
digestión y absorción intestinal.
Dada la alta concentración del ácido y enzimas proteolíticas que secreta el estómago, sorprende por
supuesto el hecho de no digerirse el estómago a sí mismo. Varios factores protegen las paredes del
estómago y del duodeno. La superficie de la mucosa está tapizada de células que secretan un moco
ligeramente alcalino, que en la superficie del estómago del hombre forma un estrato de 1,0 a 1,5 mm
de espesor. El contenido proteico del moco y su alcalinidad tienden a neutralizar los iones hidrógeno
del área inmediata del estrato celular epitelial, formando así una barrera química entre los contenidos
altamente ácidos del lumen, y la superficie celular. Además, las membranas celulares que tapizan el
estómago tienen una permeabilidad muy baja a los iones hidrógeno, lo cual les impide la entrada a la
mucosa subyacente. Más todavía, las superficies laterales de las células epiteliales que están cerca al
lumen se hallan unidas por uniones herméticas, de tal manera que entre unas y otras células no queda
un espacio por el cual pueda difundirse el material, del lumen a la mucosa. Finalmente, las células de la
mucosa epitelial que tapizan las paredes del estómago son reemplazadas continuamente durante un
período de 1 a 3 días, mediante división celular. El estrato de la mucosa, las membranas celulares, y la
sustitución celular son todos factores que contribuyen a mantener una barrera entre los contenidos del
fumen y los tejidos subyacentes.
Absorción por parte del estómago

Es muy poco el alimento que, por absorción, pasa del estómago a la sangre. No existen en las paredes
del estómago sistemas especiales de transporte para las sales, aminoácidos, y azúcares, como los que
se encuentran en el intestino, y la mayoría de los productos de la digestión que se hallan en el
estómago son voluminosos, altamente cargados, e ionizados, de tal manera que no pueden difundirse
a través de las membranas celulares. Los lípidos del alimento que llegan al estómago no son solubles
en el agua y tienden a separarse en grandes gotas que no se mezclan con los contenidos ácidos del
estómago. Dado que es poca la cantidad de este líquido que entra en contacto con las membranas que
tapizan el estómago, es poca la absorción.
Varias clases de moléculas, sin embargo, pueden ser absorbidas directamente por el estómago. Un
ejemplo notable lo constituye el alcohol, CH3 CH2 OH. El alcohol es soluble en el agua, pero dado que
no es ionizado, tiene también cierto grado de solubilidad en los lípidos, lo cual le permite difundirse a
través de las membranas de los lípidos, y alcanzar la corriente sanguínea a través de las paredes del
estómago. Aunque el alcohol es absorbido del estómago, lo es más rápidamente del tracto intestinal, el
cual tiene, en sus membranas, una mayor área de superficie disponible para la absorción.
71
Secreciones pancreáticas
El páncreas, localizado exactamente debajo del estómago, es una glándula mixta que contiene tanto
partes endocrinas como exocrinas. Las células endocrinas secretan a la sangre las hormonas insulina y
glucagón. La parte exocrina del páncreas secreta dos soluciones comprometidas en el proceso
digestivo, una de las cuales contiene una concentración alta de bicarbonato de sodio mientras la otra
contiene gran número de enzimas digestivas. Estas soluciones son secretadas al interior de ductos que
convergen a un solo conducto pancreático, el cual llega al canal de la bilis del hígado, exactamente
antes de entrar al duodeno. Las secreciones enzimáticas del páncreas son liberadas por células
acinares que se encuentran en la base de las glándulas exocrinas. Estas células tienen una gran
densidad de retículo endoplasmático granular y muchos gránulos de zimógeno, lo cual indica una gran
capacidad sintética y secretoria de proteínas. La solución de bicarbonato parece ser secretada por las
células que tapizan las primeras partes de los ductos procedentes de las células acinares.
Secreción de bicarbonato
En el curso del día, se secreta al duodeno de 1,5 a 2,0 litros de solución, la mayor parte de los cuales
es reabsorbida. Los mecanismos de secreción del bicarbonato pueden ser similares al proceso de
secreción del ácido clorhídrico por parte del estómago, constituyendo la diferencia principal una
orientación inversa de los sistemas de transporte, de tal manera que los iones bicarbonato son
liberados al interior del lumen, y no a la sangre. El páncreas, como el estómago, contiene una
concentración alta de anhidrasa carbónica, y la inhibición de esta enzima reduce la secreción de
bicarbonato como lo hace la secreción estomacal de ion hidrógeno.
La secreción de una solución alcalina de iones bicarbonato exige la formación de una cantidad
equivalente de ácido, y la sangre que sale del páncreas es por lo tanto más ácida que la que entra al
mismo. Según esto, la pérdida de grandes cantidades de iones bicarbonato del tracto intestinal en
períodos de diarrea prolongada lleva a la acidificación de la sangre, exactamente como la pérdida de
ácido del estómago en el vómito conduce a la alcalinización de la sangre. Normalmente no se produce
cambio alguno en la acidez de la sangre dado que el aumento en el bicarbonato sanguíneo por parte
del estómago se equilibra por razón del incremento de acidez sanguínea del páncreas, y el ácido
secretado por el estómago es neutralizado por el bicarbonato que secreta el páncreas.
Secreción enzimática
La mayoría de las enzimas que digieren los triglicéridos, polisacáridos, y proteínas convirtiéndolos en
ácidos grasos azúcares, y aminoácidos son secretadas por el páncreas. En la Tabla 12-1 aparece una
lista parcial de estas enzimas y de su actividad. Muchas son secretadas en una forma inactiva, similar a
la secreción del pepsinógeno por parte del estómago, y son luego activadas por iones y otras enzimas
del duodeno. La secreción de enzimas en una forma inactiva constituye uno de los mecanismos
mediante los cuales se les impide a estas enzimas poderosas digerir las células en las cuales se
forman. En períodos cortos de tiempo, las proporciones relativas de las enzimas secretadas por el
páncreas no varían con la composición dietética. Sin embargo, existe cierta evidencia de que si la dieta
contiene una proporción alta de proteínas durante un período de semanas o meses, se incrementan las
proporciones relativas de las enzimas proteolíticas, en la secreción pancreática.
Control de la secreción pancreática

Las secreciones exocrinas del páncreas son controladas por los nervios autónomos que van al
páncreas (y ante todo, por el nervio vago) y por las tres hormonas gastrointestinales: la secretina, la
CCQ, y la gastrina. Como en el caso de la secreción gástrica, existe una fase cefálica para la secreción
pancreática, durante la cual la vista y el olor del alimento, o su presencia en la boca, incrementan la
secreción pancreática intervenida por el nervio vago. Se trata primordialmente de una secreción
enzimática que contiene poco bicarbonato.
72
La fase gástrica de la secreción pancreática es mediada por la liberación de gastrina que estimula ante
todo la secreción de bicarbonato. La mayor parte de la secreción pancreática ocurre durante la fase
intestinal y en ella media la liberación de secretina y CCQ en respuesta al quimo que se encuentra en
el intestino. La secretina provoca un aumento notable en la cantidad de bicarbonato y en el volumen de
líquido secretado por el páncreas, pero tan sólo una ligera estimulación de la secreción enzimática. De
esta manera, la acción de la secretina opera primordialmente en las células de los ductos del páncreas
que secretan bicarbonato. Los iones bicarbonato neutralizan el ácido que pasa del estómago al
intestino; resulta, por lo tanto, apropiado que el estímulo más poderoso para la secreción de
bicarbonato sea la secretina, la cual es liberada por el ácido al duodeno, suministrando así un sistema
de control de retroalimentación que mantenga la neutralidad de los contenidos intestinales. La segunda
hormona duodenal, la CCQ, produce un aumento notable en la secreción enzimática del páncreas pero
poco aumento en la secreción de bicarbonato.
A pesar de las múltiples clases de hormonas, nervios, y varias interacciones entre el estómago,
duodeno, y páncreas, debe destacarse de nuevo la importancia general de adaptación de estás
interacciones. Al pasar el quimo del estómago al duodeno, su contenido de ácido, aminoácidos, y
ácidos grasos estimula la liberación de secretina y CCQ de la pared del duodeno; estas hormonas
estimulan la secreción pancreática de bicarbonato y enzimas. Las enzimas pancreáticas operan sobre
las grandes moléculas del quimo para producir aminoácidos, azúcares, y ácidos grasos que puedan ser
absorbidos, y mantienen asimismo los estímulos químicos responsables de la liberación hormonal
hasta el momento de ser absorbidos los nutrientes. El bicarbonato del páncreas neutraliza el ácido del
estómago, previniendo así, la lesión ulcerativa a las paredes del intestino, y proporciona también un
ambiente en el cual puedan ser activas las enzimas del páncreas que, en un ambiente de alta acidez,
son inactivas. La gastrina que estimula fuertemente la secreción ácida, estimula asimismo la secreción
pancreática de bicarbonato, asegurando la neutralización del ácido a su llegada al duodeno. La
liberación de la secretina y CCQ inhibe también la secreción y motilidad gástricas, dándoles así tiempo
a la neutralización, digestión y absorción de los contenidos intestinales. La Figura 12-20 resume estas
vías que controlan la secreción pancreática.
Tabla 12-1
Enzimas pancreáticas
Enzima Sustrato Acción
Tripsina Proteínas Rompe los.enlaces de los aminoácidos en el interior de las
quimotripsina proteínas, formando fragmentos de péptidos.
Carboxipeptidasa Proteínas Separa los aminoácidos terminales de la parte terminal de la

proteína que contiene un grupo de carboxilo libre
Lipasa Lípidos Separa los ácidos grasos de las posiciones 1 y 3 de los

(triglicéridos) triglicéridos formando ácidos grasos libres y 2-monogliceridos
Amilasa Polisacáridos Similar a la amilasa salival: separa los polisacaridos en una

mezcla de glucosa y maltosa
Ribonucleasa RNA, DNA Separa los ácidos nucleicos en monocleótidos libres

desoxirribonucleasa
73
Secreción de la bilis
La bilis que secreta el hígado es esencial para la digestión de la grasa, en el intestino delgado. Tal
digestión presenta problemas especiales por ser la grasa insoluble en el agua. Al ser liberada por la
desintegración de las partículas alimenticias que se encuentran en el estómago, se le agregan a la
grasa las moléculas de los triglicéridos, formando así grandes glóbulos inmiscibles con el quimo del
estómago. La función de la bilis es la de desintegrar dichos glóbulos en una suspensión de gotas muy
finas de un diámetro aproximado de 1 mm, proceso denominado emulsificación. Tal emulsión puede
ser luego digerida y absorbida.
La bilis consta de una solución salina que contiene cuatro ingredientes principales: (1) sales biliares, (2)
colesterol, (3) lecitina (un fosfolípido), y (4) pigmentos biliares. Los tres primeros de estos están
comprometidos en la emulsificación de la grasa, en el intestino delgado. El cuarto, los pigmentos
biliares, constituye una de las pocas sustancias que normalmente son excretadas del cuerpo a través
del tracto intestinal. El principal pigmento biliar es la bilirrubina, que es un producto de la degradación
de la hemoglobina. Las células del hígado extraen bilirrubina de la circulación y la secretan a la bilis
mediante un proceso activo. Los pigmentos biliares son amarillos y le dan a la bilis su color dorado. El
color de tales pigmentos es modificado en el tracto intestinal por las enzimas digestivas, y la mixtura de
estos pigmentos les da a la materia fecal su color pardo. En ausencia de secreción biliar, las materias
fecales son de color blanco grisáceo. Algunos de los pigmentos son reabsorbidos a su paso por el
tracto intestinal, y son eventualmente excretados en la orina, dándole a ésta su color amarillo.
La bilis es secretadas por las células hepáticas hacia el interior de cierto número de doctos pequeños
que convergen para formar el conducto biliar común, el cual, por último, evacua en el duodeno (Figura
12-21), frecuentemente en el mismo sitio en que el ducto pancreático entra al duodeno. En el hombre,
un saco pequeño se desprende del conducto biliar, en la superficie inferior del hígado, y forma la
vesícula biliar. Esta almacena, concentra, y libera bilis al interior del tracto intestinal. La vesícula biliar
puede extraerse quirúrgicamente sin dificultar la función de la bilis en el tracto intestinal.
74
La bilis es secretada por el hígado en forma continua, aunque la tasa de secreción puede variar.
Alrededor del conducto biliar, en el punto en que éste entra al duodeno, hay un anillo de músculo liso
denominado esfínter de Oddi. Cuando dicho esfínter está cerrado, la bilis secretada por el hígado es
desviada hacia el interior de la vesícula biliar. Las células que tapizan ésta transportan en forma activa
el sodio, devolviéndolo de la bilis al plasma. Al ser bombeado el soluto fuera de la bilis, el agua fluye
por osmosis. El resultado neto es una concentración de cinco a diez veces mayor de los elementos
orgánicos de la bilis.
El colesterol, que normalmente es insoluble en el agua, se encuentra en la bilis en concentración muy

alta. Esto resulta posible por la presencia de las sales biliares y de la lecitina que solubilizan el
colesterol exactamente como lo hacen respecto de la grasa, en el intestino. Si son insuficientes las
sales biliares o la lecitina que hay en la bilis, o si hay exceso de colesterol, éste se precipita fuera de la
solución, y forma un cálculo biliar. En el hombre, la concentración biliar de sales, lecitina, y colesterol es
normalmente muy cercana al punto en que el colesterol se precipita fuera de la solución. Los ligeros
cambios producidos en las concentraciones de cualquiera de éstos pueden precipitar el colesterol,
especialmente durante el proceso de concentración en la vesícula biliar.
Desde el punto de vista de la función gastrointestinal, las sales biliares constituyen los elementos más
importantes de la bilis, dado que están comprometidas en la digestión y absorción de las grasas. La
cantidad total de sal biliar del cuerpo son aproximadamente 3 a 6 g; sin embargo, durante la digestión
de una sola comida grasosa, puede evacuarse al duodeno hasta una cantidad de 4 a 8 g. Esto es
posible porque las sales biliares que entran al tracto intestinal se reabsorben, en su mayoría, en la
parte inferior del intestino delgado, y son luego devueltas al hígado, donde nuevamente son secretadas
a la bilis. Recuérdese que el sistema venoso procedente del tracto intestinal no regresa directamente al
corazón, sino a través de la vena porta que va al hígado; allí, fluye a través de una segunda red capilar,
desde la cual sale del hígado y regresa al corazón.
75
De esta manera, el material que la sangre absorbe del tracto intestinal pasa a través del hígado, antes
de volver a la circulación general. Esta vía circulatoria que va de los intestinos al hígado suministra la
ruta denominada generalmente circulación enterohepática (Figura 12-21), mediante la cual, sustancias
tales como las sales biliares pueden repetir el ciclo a través del tracto intestinal.
Control de la secreción biliar

La bilis se secreta a una tasa de 250 a 1.000 ml /día. Dos elementos de la secreción biliar se hallan
bajo controles diferentes: la secreción de las sales biliares y la secreción del líquido isotónico que
contiene sodio, cloruro, y bicarbonato en que se disuelven las sales biliares y otros elementos
orgánicos. La tasa de secreción de sales biliares por parte del hígado esta determinada
primordialmente por la concentración de sales biliares del plasma, esta concentración se eleva durante
una comida al reabsorberse del tracto intestinal las sales biliares.
Tabla 12-2
Actividades de las hormonas gastrointestinales
Secretina Colecistoquinina Gastrina

Secretada por: Duodeno Duodeno. Antrum del
estómago
Aminoácidos y
Estímulo primario para la Acido del Péptidos del
ácidos grasos del
producción hormonal duodeno estómago
duodeno
Nervios
parasimpáticos
que van al
estómago
Efecto en:
Motilidad gástrica Inhibe Inhibe Estimula
Secreción gástrica de HCl Inhibe Inhibe ESTIMULA+
Secreción pancreática
Bicarbonato ESTIMULA Estimula Estimula
Enzimas Estimula ESTIMULA Estimula
Secreción biliar de ESTIMULA Estimula
bicarbonato
Contracción de Estimula ESTIMULA Estimula
la vesícula biliar
Por el contrario, la secreción del líquido (con un reducido aumento en la tasa de secreción de sales
biliares) es incrementada por la secretina, colecistoquinina y gastrina (como también por los nervios del
vago), siendo la secretina la más activa al respecto. Así pues, todos los factores acerca de los cuales
se explicó que causaban la liberación de estas hormonas gastrointestinales, afectan la secreción biliar.
76
Poco después de una comida, especialmente si ésta contiene grasa, el esfínter de Oddi se relaja y la
vesícula biliar se contrae, descargando asi en el duodeno, la bilis concentrada. En esta respuesta
median tanto los nervios del vago como las tres hormonas, siendo la más activa la colecistoquinina. (Es
de esta capacidad para causar la contracción de la vesícula de donde la colecistoquinina recibió por
primera vez su nombre: jolé, bilis; kystis, vesícula; kinein, mover.) El resultado neto de estos influjos
nerviosos y hormonales es el de asegurar la secreción y descarga de la bilis al interior del tracto
intestinal cuando está presente el alimento, dependiendo la cantidad de descarga biliar, de la
composición y cantidad del alimento que entra al duodeno. La Figura 12-21 resume los factores que
controlan la liberación de la bilis.
El intestino delgado
El intestino delgado consta de una tubería enrollada en el abdomen, la cual mide aproximadamente 9
pies de longitud y 1 ½ pg de diámetro, y va del estómago al intestino grueso. Los anatomistas lo
dividen en tres partes: un segmento inicial corto de 8 pg, que es el duodeno, y dos mucho mayores, el
yeyuno (3 pies), y el íleon, que es el segmento terminal. Es en el intestino delgado donde se realiza la
mayor parte de la digestión y absorción.
Motilidad
Cuando, en forma fluoroscópica mediante los rayos x, se examina el movimiento del tracto intestinal,
los contenidos del lumen se ven mover hacia atrás y hacia adelante, con una leve apariencia de
desplazamiento neto hacia el intestino grueso. El flujo neto del material hacia el intestino grueso es de
ordinario realmente lento; el quimo empieza a entrar al intestino grueso más o menos por el tiempo en
que el quimo de la siguiente comida está pasando del estómago al duodeno. A diferencia de las ondas
de la contracción peristáltica que pasan por la superficie del estómago, el movimiento principal del
intestino delgado consiste en contracciones y relajaciones oscilatorias del músculo liso de la pared
intestinal, las cuales tienen el nombre de segmentación.
Los anillos del músculo liso se contraen y se relajan a intervalos, a lo largo del intestino, dividiendo el
quimo en segmentos (Figura 12-22). El quimo del lumen de un segmento en contracción es impelido
hacia arriba y hacia abajo, dentro del intestino. Tales contracciones y relajaciones rítmicas de los
segmentos intestinales dividen y subdividen continuamente los contenidos intestinales mezclando en
realidad el quimo del lumen y poniéndolo en contacto con la pared intestinal, donde puede realizarse la
absorción.
Estos movimientos del intestino delgado son iniciados por la actividad eléctrica que generan las células
marcapasos localizadas en el, músculo liso longitudinal. Exactamente como en el estómago, tales
células marcapasos producen un ritmo eléctrico básico que es conducido a través de las uniones
espaciosas que hay entre las células del músculo liso. La frecuencia de la segmentación sigue a la
frecuencia del ritmo eléctrico básico. El factor principal responsable del movimiento del quimo a lo largo
del intestino es un gradiente que se encuentra en la frecuencia dé la segmentación, a lo largo del
intestino.
La segmentación ocurre en el duodeno a una frecuencia aproximada de 12 contracciones por minuto,

mientras en la parte terminal de la segmentación del íleon ocurre a una tasa de 9 contracciones por
minuto solamente. Dado que la frecuencia de la contracción es, en promedio, mayor en la parte
superior del intestino delgado que en la parte interior, la cantidad de quimo impulsado hacia abajo
excede a la cantidad impulsada hacia arriba. El gradiente de la frecuencia de segmentación se origina
en una secuencia de regiones marcapasos que hay a lo largo del intestino. Cada marcapasos sucesivo
tiene una frecuencia ligeramente inferior a la del anterior.
77
El grado de actividad contráctil del intestino puede ser objeto de alteración por parte de cierto número
de factores que inician los reflejos en el plexo nervioso interno, o de ciertos nervios externos y
hormonas. Estos reflejos producen cambios en la intensidad de la contracción del músculo liso, y en la
tasa de propagación del ritmo eléctrico básico, pero no cambian la frecuencia natural de las regiones
de marcapasos. La distensión local del intestino produce una respuesta característica. La parte
distendida se contrae, y la región que sigue inmediatamente (hacia el intestino grueso) se relaja. El
segmento contraído avanza luego varios centímetros hacia la parte baja del intestino, produciendo así
una onda peristáltica. La coordinación de esta respuesta parece contar con la mediación del plexo
nervioso interno. Estas ondas cortas peristálticas avanzan en dirección al intestino grueso; esto explica
parte de la propulsión neta del quimo a lo largo del intestino. La estimulación parasimpática del
intestino intensifica la actividad contráctil, y la estimulación simpática la reduce. El estado emocional de
una persona puede afectar la actividad contráctil del intestino y, por ende, la tasa de propulsión del
quimo, y el tiempo disponible para la digestión y la absorción.
La actividad contráctil de cualquier intestino vacío, es débil. Después de una comida, la distensión
eleva la intensidad de las contracciones, pero se disminuye la tasa real de la propulsión porque los
segmentos que se contraen estrechan el lumen del intestino, produciendo así una mayor resistencia al
flujo. Estos cambios producidos en la actividad contráctil tienen la mediación de reflejos locales tales
como los que se producen por la presencia del quimo en el lumen, y de los nervios externos que van al
intestino. En el hombre, la actividad contráctil del íleon se incrementa también durante los períodos de
evacuación gástrica. Esto se denomina reflejó gastroileal (y a la inversa, la distensión del íleón
produce reducción de la motilidad gástrica, reflejo ileogástrico).
Estructura de la mucosa intestinal

La mucosa del intestino delgado está intensamente replegada, y la superficie de tales pliegues se hace
aún más sinuosa por razón de la presencia de proyecciones en forma de dedo, denominadas
vellosidades.
78
La superficie de cada vello está cubierta por numerosas células epiteliales, y el área de superficie de
cada célula resulta incrementada por proyecciones diminutas de nombre micro vellosidades. La
combinación de la mucosa replegada, vellosidades y micro vellosidades aumenta el área total de su-
perficie del intestino delgado disponible para la absorción aproximadamente 600 veces, respecto de un
tubo de superficie plana que tuviera la misma longitud y diámetro. El área total de superficie del
intestino delgado del hombre se ha calculado en 2.000 pies2 aproximadamente, o sea, el equivalente
de un campo de tenis. Las células de! epitelio intestinal se hallan aglomeradas por razón de las uniones
herméticas que hay cerca de su borde luminal, así la única vía de acceso del lumen a la sangre y a la
linfa es la que cruza la membrana celular.
La estructura de una vellosidad aparece ilustrada en la Figura 12-24. El centro de la vellosidad está
ocupado por una red capilar que se ramifica partiendo de una arteriola, y drena en una vénula. El flujo
sanguíneo que va al intestino delgado de una persona normal, en situación de reposo, tiene un
promedio aproximado de 1 litro/min, o sea, una quinta parte del débito cardíaco, en situación de
reposo. El flujo sanguíneo intestinal crece durante los periodos de actividad digestiva como resultado
de la autorregulación local producida por el aumento de actividad metabólica de las células intestinales,
y por los reflejos que desencadena la distensión mecánica del lumen ocupado por el quimo. Un solo
vaso linfático ciego, el quilífero, ocupa el centro de la vellosidad. Las fibras nerviosas y las células del
músculo liso se hallan también presentes. Las células epiteliales del extremo de la vellosidad tienen un
número mucho mayor de microvellosidades por célula, que las células de la base de la vellosidad.
Estas microvellosidades contienen varias enzimas importantes para la digestión.
Las vellosidades del intestino se mueven hacia atrás y adelante, en mutua independencia,
presumiblemente como resultado de la contracción del músculo liso producida en ellos. El movimiento
de los vellos se intensifica después de una comida y a su intensificación de movimiento se asocia un
aumento de flujo linfático a través de los conductos quilíferos.
Los pliegues de la mucosa intestinal no constituyen estructuras permanentes, y antes bien pueden
cambiar su patrón con la contracción del estrato de músculo liso subyacente, la mucosa muscularis. La
irritación de la pared de la mucosa causada por trozos de alimento o por la estimulación de los nervios
simpáticos que van al intestino causa la contracción de la mucosa muscularis y repliega aún, más la
mucosa.
Las células que tapizan el tracto intestinal son reemplazadas continuamente como resultado de la
intensa actividad mitótica de las células que se encuentran en la base de las vellosidades. Las nuevas
células migran de la base a la cima de las vellosidades para sustituir células más antiguas que se
desintegran y se depositan en el lumen del intestino. Todo el epitelio del intestino se renueva cada 36
horas. La descarga continua de células en el interior del lumen asciende aproximadamente a 250 g por
día.
Estructura de la vellosidad intestinal

La superficie del tracto intestinal, juntamente con las regiones de formación de la sangre de la medula
ósea es, dada la alta tasa de división celular, muy susceptible de daño por radiación durante el período
de replicación del DNA.
79
Secreciones
Las glándulas localizadas en la mucosa del intestino delgado secretan en el lumen, aproximadamente
2.000 ml de moco y soluciones salinas por día.
La secreción intestinal se eleva después de una comida, y la estimulación mecánica de la pared

intestinal intensifica la secreción. La secreción liberada en respuesta al ácido del duodeno parece ser el
estímulo primordial de las secreciones intestinales. Tales secreciones contienen bicarbonato, el cual
puede ayudar a proteger la superficie del intestino contra los efectos lesivos del ácido.
Digestión y absorción
Casi toda la digestión y absorción del alimento y del agua ocurren en el intestino delgado.
Aproximadamente el 50 por ciento del intestino delgado puede extraerse sin interferir los procesos de
digestión y absorción. Normalmente, cuando el quimo llega a la mitad del yeyuno, la mayor parte de los
contenidos del intestino delgado han sido ya absorbidos.
En el curso de un día, el adulto promedio consume aproximadamente 2 libras de alimento sólido y 2,5
libras de agua (Tabla 12-3), pero esto es tan sólo una parte del material total que entra diariamente al
tracto gastrointestinal. A los 2.000 ml de alimento y agua ingeridos se agregan unos 7.000 ml de líquido
proveniente de las glándulas salivales, estómago, páncreas, hígado y tracto intestinal. De este volumen
total de 9.000 ml, solamente unos 500 ml pasan diariamente al intestino grueso, el 94 por ciento de los
cuales, es absorbido a través de las paredes del intestino delgado.
80
Tabla 12-3
Ingestión típica de agua y alimentos por día
Promedio Promedio de
diario sólidos
Carbohidratos, g 500 62.5
Proteínas, g 200 25
Grasas, g 80 10
Sales, g 20 2.5
Agua, ml 1,200
Carbohidratos En una típica dieta, la ingestión diaria de carbohidrato varía considerablemente, desde
250 hasta 800 g /día. La mayor parte del carbohidrato va en el polisacárido de la ensalada, el almidón.
Puede haber asimismo cantidades reducidas de los disacáridos sucrosa (glucosa-fructosa, azúcar de
cocina) y lactosa (glucosa, galactosa, azúcar de leche). En los niños, la lactosa proveniente de la leche
constituye la mayor parte de los carbohidratos de la dieta. Sólo cantidades reducidas de
monosacáridos se hallan normalmente presentes. El polisacárido celulosa, que se encuentra en las
células de las plantas, no puede ser degradado en unidades de glucosa por las enzimas que secreta el
tracto gastrointestinal. La celulosa pasa a través del intestino delgado en forma no digerida, y entra al
intestino grueso, donde es digerida parcialmente por las bacterias que habitan en cierta región.
Aproximadamente el 50% del almidón es digerido por la amilasa salival, a su paso por el estómago, y el
resto es digerido en el duodeno por la amilasa pancreática. El bloqueo de las secreciones pancreáticas
no afecta apreciablemente la digestión y absorción de los carbohidratos dada la presencia de la
amilasa salival. EI producto principal de estas enzimas es el disacárido maltosa (glucosa-glucosa). Las
enzimas que desdoblan los disacáridos en monosacáridos, se encuentran tanto en los microvellos de
las células que tapizan el tracto intestinal como en los contenidos luminales, a consecuencia de la
desintegración continua de células epiteliales intestinales.
Los monosacáridos glucosa y galactosa liberados por la degradación de los polisacáridos y disacáridos
son transportados en forma activa a través del epitelio intestinal a la sangre. La presencia de sodio en
el lumen se requiere para el transporte de los monosacáridos. La fructosa del azúcar, de seis carbones,
no es absorbida sin embargo en forma activa por el epitelio intestinal; cruza la membrana mediante un
proceso de difusión facilitada. La digestión rápida de los polisacáridos y el transporte de los
monosacáridos resultantes a la sangre conducen a la absorción de la mayor parte del carbohidrato de
los alimentos, hacia el extremo del yeyuno.
Proteínas Un adulto necesita una ingestión diaria de unos 50 g de proteínas para el suministro
esencial de aminoácidos y para reemplazar el nitrógeno de éstos que se pierde en la orina. Una típica
dieta contiene aproximadamente 200 g de proteínas. Además de las proteínas de la dieta, las diversas
glándulas secretan al tracto gastrointestinal de 10 a 30 g de proteínas, y unos 25 g de proteínas se
derivan de la desintegración de células epiteliales. Las materias fecales contienen de 10 a 20 g de
proteínas, la mayor parte de las cuales proceden de las bacterias y células desintegradas, y no de la
dieta. Las proteínas se degradan en fragmentos de péptidos mediante la acción de la pepsina y de las
enzimas proteolíticas que secreta el páncreas.
81
Los fragmentos de péptidos son ulteriormente digeridos en aminoácidos libres por la carboxipeptidasa
originada en el páncreas, y por la aminopeptidasa de los vellos intestinales que desdoblan los
aminoácidos a partir de las terminaciones carbosilo y amino de las cadenas de péptidos,
respectivamente. Los aminoácidos libres son transportados activamente del lumen a la sangre, a través
de las paredes del intestino.
Existen varios sistemas diferentes de transporte para las diversas clases de aminoácidos. Algunos de
éstos requieren sodio, como en el caso del transporte de los carbohidratos. En ausencia de secreción
pancreática; la digestión y absorción de las proteínas se reducen aproximadamente en un 50 por
ciento.
Grasa La cantidad de la grasa varía en la dieta de 25 a 160 g /día. La mayor parte de ella se encuentra
en la forma de triglicéridos (grasa neutra), siendo el resto principalmente fosfolípidos y colesterol. En la
dieta promedio hay muy pocos ácidos grasos libres. Casi toda la grasa que entra al tracto digestivo es
absorbida, y los 3 ó 4 g de grasa que se encuentran en las materias fecales se derivan ante todo de las
bacterias del intestino grueso.
La digestión de las grasas ocurre, en su mayor parte, en el intestino delgado, bajó el influjo de la lipasa
pancreática. Para digerir la grasa, la molécula de lipasa, qué es soluble en el agua, debe entrar en
contacto con una molécula de triglicérido, pero las grasas neutras no son solubles en el agua y tienden
a separarse de la fase acuosa en gotitas de lípido. Es en esta forma como entran al intestino delgado,
procedentes del estómago.
Las sales biliares, juntamente con la leticina y el colesterol que secreta él hígado, aceleran la digestión
de los lípidos mediante la emulsificación de la grasa y el incremento del área de superficie de las
gotitas de lípido accesible a la lipasa pancreática. Las sales biliares tienen un gran porcentaje de
esteroides solubles en los lípidos, y una cadena pequeña que contiene un grupo carboxilo ionizado. La
parte de los esteroides se disuelve en las grandes gotas de lípido, dejando en la superficie los grupos
carboxilo ionizados, donde éstos interactúan con las moléculas polares del agua. La lipasa pancreática
actúa sobre la superficie de las gotas pequeñas formando ácidos grasos libres y mezclas de
monoglicéridos y diglicéridos, y cantidades apenas reducidas de glicerol. Los ácidos grasos y
monoglicéridos libres, que tienen segmentos polares y no polares como las sales biliares, ayudan a la
emulsificación de las gotas de lípido.
Al avanzar la digestión, las sales biliares realizan una segunda función importante que consiste en
promover la agregación de los ácidos grasos y monoglicéridos libres ya liberados en partículas
solubles en el agua, denominadas micelas. La estructura de una micela se asemeja a la que se
encuentra en la emulsión lípida, sólo que es más pequeña. Las partes no polares de los ácidos grasos,
monoglicéridos, y sales biliares se hallan orientadas hacia el centro de la micela, permaneciendo en la
superficie las partes polares. Una micela individual tiene sólo aproximadamente de 30 a 100 Á de
diámetro y consta apenas de unos cuantos millares de moléculas. Mientras una emulsión lípida se
presenta opaca por causa del tamaño relativamente grande de las gotas de emulsión, una solución de
micelas es perfectamente clara.
Aunque los ácidos grasos y monoglicéridos libres, son esencialmente insolubles en el agua, pueden
darse unas cuantas moléculas libres en solución, y es en esta forma como son absorbidas por simple
difusión a través de la membrana celular, por razón de su alto grado de solubilidad en la membrana
celular de los lípidos. Las reducidas cantidades de ácidos grasos y monoglicéridos libres que se hallan
presentes en solución están en equilibrio con las micelas. En ausencia de micelas, la absorción de !as
grasas es muy lenta.
82
Aunque los ácidos grasos constituyen la forma principal de la grasa que entra a las células epiteliales,
es muy poco el ácido graso libre que se libera hacia la circulación. A su paso por las células epiteliales,
los ácidos grasos se sintetizan nuevamente en triglicéridos, y son estos lo que se liberan hacia la
circulación. Los triglicéridos se presentan principalmente en la forma de diminutas gotas lípidas, cuyo
diámetro tiene de 0,1 a 3,5, u.m, denominadas quilomicrones. Estas diminutas gotas contienen
aproximadamente un 90 por ciento de triglicérido y cantidades pequeñas de fosfolípido, colesterol,
ácidos grasos libres, y proteína. La presencia de quilomicrones en la sangre derivada de una comida
de alto contenido graso le da al plasma una apariencia lechosa. .
La entrada de los quilomicrones a los quilíferos y no a los capilares parece depender de las
permeabilidades relativas de los dos vasos a las gotas de lípido liberadas por el epitelio intestinal.
Como en otros capilares del cuerpo, una membrana basal compuesta de polisacáridos cubre la
superficie externa del capilar pero no el quilífero, y puede ser la barrera que mantiene los quilomicrones
fuera de los capilares.
Vitaminas La mayoría de las vitaminas se difunden rápidamente a través de las paredes del intestino a
la sangre. Las vitaminas solubles en las grasas, las vitaminas A, D, E, y K, se disuelven en las micelas,
y su absorción disminuye notablemente en ausencia de bilis. La vitamina B 2, que es una molécula de
gran peso molecular, es incapaz de difundirse a través de las membranas celulares. Se requiere un
sistema especial para desplazar la vitamina B 2 a través de la pared del íleon, donde se lleva a cabo la
mayor parte de su absorción. Al entrar al estómago, la vitamina se combina con una proteína especial
que secreta el estómago, conocida como factor intrínseco.
En ausencia de éste, se absorben cantidades muy reducidas de vit. B2. Durante el proceso de
absorción, la vitamina B, es liberada por el factor intrínseco, y luego entra a la sangre. La absorción de
la vitamina B, constituye el único caso conocido en que una molécula grande se combina con otra
molécula aún mayor, el factor intrínseco, a fin de cruzar una membrana celular. La vitamina B, es pro-
bablemente el mayor nutriente esencial que absorba el tracto intestinal, sin ser digerido en moléculas
más pequeñas.
Agua y sal El volumen normal de 9.000 ml mide el líquido que entra al tracto intestinal cada día y es
absorbido a una tasa aproximada de 200 a 400 ml/hora. El quimo que entra al duodeno, procedente del
estómago, es casi isotónico. En el intestino delgado, los iones sodio derivados de la dieta y de las
secreciones gastrointestinales son transportados en forma activa a través de la pared intestinal.
Además del sodio, los monosacáridos y aminoácidos son transportados asimismo, en forma activa, del
lumen a la sangre, frecuentemente en combinación con el sodio. Como resultado de la absorción activa
de estos solutos, la concentración total del soluto del lumen tiende a decaer por debajo de la del
plasma, y se hace por eso relativamente hipotónica.
Sin embargo, la pared intestinal tiene una permeabilidad muy alta al agua, y así no puede mantener un
gradiente de concentración acuosa entre el lumen y la sangre. El agua se difunde rápidamente de la
solución hipotónica del lumen a la solución isotónica del plasma. El desplazamiento del agua es tan
rápido que virtualmente acompaña al movimiento del soluto, y así los contenidos del lumen
permanecen esencialmente isotónicos al disminuir de volumen, dado el desplazamiento neto de agua y
soluto al interior de la sangre. Este fenómeno es claramente similar al de la reabsorción de sodio y
agua por parte de los túbulos renales proximales.
El agua se difunde rápidamente en ambas direcciones, a través de la pared intestinal. Por lo tanto, si
en el lumen se halla presente una solución hipertónica, ocurre un desplazamiento neto de agua, de la
sangre al lumen, expandiéndose así los contenidos luminales hasta llegar a ser isotónicos.
83
Aunque el quimo que entra al duodeno, procedente del estómago, es aproximadamente isotónico, los
contenidos duodenales pueden llegar a ser hipertónicos como resultado de una digestión rápida de
polisacáridos y proteínas, formando así un gran número de moléculas osmóticamente activas, a partir
de unas cuantas moléculas grandes. Si las moléculas osmóticamente activas se forman por digestión a
un ritmo mayor que el de su absorción, la osmolaridad de la solución crece y el agua fluye de la sangre
al lumen.
El intestino grueso
El colon (intestino grueso), es un tubo de un diámetro aproximado de 2,5 pg, constituye los últimos 4
pies del tracto gastrointestianal. El ciego forma una cavidad cerrada, debajo de la unión de los
intestinos delgado y grueso. El apéndice, proyección pequeña en forma de dedo que sale del extremo
del ciego, no tiene función alguna conocida. El colon no es enrollado; consta de tres segmentos
relativamente rectos, la parte ascendente, la transversa, y la descendente. La parte terminal del colon
descendente tiene forma de S y constituye el colon sigmoideo que drena en una sección corta de la
tubería, el recto. Aunque el intestino grueso tiene un diámetro mayor que el del intestino delgado y
aproximadamente la mitad de su longitud, su área de superficie epitelial es sólo aproximadamente 1 /30
de la del intestino delgado, porque la mucosa del intestino grueso carece de vellos y no es convoluta.
El intestino grueso no secreta enzima digestiva alguna y es responsable de la absorción de sólo un 4
por ciento de los contenidos intestinales totales diarios. Su función principal es la de almacenar y
concentrar, antes de la defecación, las materias fecales.
El quimo entra al colon a través del esfínter ileocecal que separa el íleon del colon. Dicho esfínter
permanece normalmente cerrado, pero después de una comida, cuando el reflejo gastroileal
incrementa la actividad contráctil del íleon, el esfínter se relaja cada vez que se contrae la parte
terminal del íleon, permitiéndole al quimo entrar al intestino grueso. La distensión del colon, por otra
parte, produce una contracción refleja del esfínter que impide la entrada ulterior de material adicional.
Secreción y absorción
Aproximadamente 500 ml de quimo pasan del intestino delgado al colon, por día. La mayor parte de
este material se deriva de las secreciones del intestino delgado, puesto que la mayor parte del alimento
ingerido ha sido absorbido antes de llegar al intestino grueso. Las secreciones del colon son muy
escasas y constan primordialmente de moco.
El principal proceso de absorción en el intestino grueso es el transporte activo de sodio del lumen a la
sangre, con la concomitante reabsorción osmótica de agua. Si la materia fecal permanece por largo
tiempo en el intestino grueso, se reabsorbe casi la totalidad del agua, dejando secas las heces. Las
células que tapizan el intestino grueso son incapaces de transportar en forma activa tanto la glucosa
como los aminoácidos. El intestino grueso absorbe también algunos de los productos sintetizados por
las bacterias que hay en él. Por ejemplo, las bacterias intestinales sintetizan cantidades reducidas de
vitaminas que luego son absorbidas por el cuerpo.
Aunque tal fuente de vitaminas suministra generalmente tan sólo una parte, las demandas normales
diarias pueden constituir un aporte significativo cuando es baja la ingestión dietética de vitaminas. Las
bacterias intestinales digieren la celulosa y utilizara glucosa liberada para su propio crecimiento y re-
producción.
Otros productos bacterianos contribuyen a la producción de gas intestinal (flato). Este gas es una
mezcla de nitrógeno y bióxido de carbono con cantidades pequeñas de los gases inflamables
hidrógeno, metano y sulfuro de hidrógeno. La fermentación bacteriana produce gas en el colon a una
tasa aproximada de 400 a 700 ml/día.
84
Motilidad
El músculo liso longitudinal del colon humano es incompleto, y las paredes del intestino grueso se
hallan replegadas en sacos denominados haustras, que obedecen a la contracción del músculo liso
circular. Las contracciones de éste producen un movimiento de segmentación que no es propulsivo.
Este movimiento es considerablemente más lento que el del intestino delgado, pues una contracción no
puede ocurrir sino sólo una vez cada 30 min. Por causa de este movimiento lento, el material que entra
al colon, procedente del intestino delgado, permanece allí de 18 a 24 floras. Las bacterias tienen
tiempo de crecer y acumularse en el intestino grueso, dada tal lentitud de sus movimientos; en el
intestino delgado no tienen tiempo suficiente para acumularse antes de ser desalojadas hacia el
intestino grueso. Durante el sueño y la mayor parte del día hay generalmente poco o ningún
movimiento en el intestino grueso, pero de tres a cuatro veces por día, generalmente después de las
comidas, se presenta un aumento notable de motilidad. Tal cambio coincide de ordinario con el reflejo
gastroileal y tiene probablemente mecanismos reflejos similares. Dicho aumento de motilidad puede
conducir al fenómeno denominado movimiento masivo, en el cual los grandes segmentos del colon
ascendente y transverso se contraen simultáneamente y en pocos segundos impelen la materia fecal,
de una tercera a tres cuartas partes de la longitud del colon.
Defecación Cada día se eliminan del cuerpo aproximadamente 150 g de materias fecales. Dicho
material consta de unos 100 g de agua y 50 g de materia sólida. Esta última está constituida ante todo
por bacterias, celulosa no digerida, detritus celular procedente de la renovación del epitelio intestinal,
pigmentos biliares, y cantidades reducidas de sal. Las materias fecales contienen más potasio que el
líquido que del intestino delgado entra al colon, porque cierta cantidad de potasio es secretada por las
células que tapizan el colon.
La distensión repentina de las paredes del recto producida por el movimiento masivo de la materia fecal
constituye el estímulo normal para la defecación. Inicia el reflejo de defecación en que median, ante
todo, los plexos nerviosos internos, los cuales pueden tener el refuerzo de los nervios externos que van
al extremo terminal del intestino grueso. La respuesta refleja consta de una contracción del recto,
relajación de los esfínteres anales internos y externos, y de un aumento de actividad peristáltica en el
colon sigmoideo. Esta actividad es suficiente para impeler las materias fecales a través del ano. La
defecación recibe normalmente la ayuda de una inspiración profunda, seguida de una obturación de la
glotis y contracción de los músculos abdominales y del pecho, lo cual incrementa notablemente la
presión intraabdominal; ésta se transmite a los contenidos del intestino grueso, y ayuda a la eliminación
de las materias fecales; esto eleva asimismo la presión intratorácica que conduce a una subida
repentina de la presión sanguínea, seguida de una caída, al decrecer el retorno venoso que va al
corazón. El esfínter anal interno se compone de músculo liso, pero el esfínter anal externo es músculo
liso que está sujeto al control voluntario. Los centros cerebrales superiores del sistema nervioso central
pueden contrarrestar, a través de las vías descendentes, el estímulo aferente procedente directo,
manteniendo así cerrado el esfínter externo y permitiéndole a la persona retardar la defecación.
La urgencia consciente de defecar acompaña la distensión inicial del recto. Si la defecación no ocurre,
disminuye la tensión de las paredes del recto al relajarse el músculo, y la urgencia de defecar se calma
hasta que el siguiente movimiento masivo impele hacia el recto una nueva cantidad de materias
fecales, lo cual aumenta su volumen e inicia de nuevo el reflejo de defecación.
85
ENDOCRINOLOGÍA
CONTROL E INTEGRACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, PROTEINAS, Y

GRASAS
Para comprender el metabolismo orgánico es esencial tener en cuenta que la mayoría de las células, y
particularmente las hepáticas, tienen una gran capacidad de convertir un tipo de molécula en otro.
Estas ínter conversiones le permiten al cuerpo humano utilizar la notable variedad de moléculas que se
encuentran en los diversos alimentos, pero existen límites al respecto, y en la dieta debe haber
cantidades adecuadas de ciertas moléculas. Debe ingerirse suficiente cantidad de proteínas para
suministrar el nitrógeno que requiere la síntesis de proteínas y otras sustancias nitrogenadas del
cuerpo, y la dieta debe con tener asimismo una cantidad adecuada de aminoácidos específicos,
denominados esenciales porque no pueden formarse dentro del cuerpo mediante la conversión de otro
tipo de molécula. Los demás nutrientes orgánicos esenciales constituyen un grupo reducido de ácidos
grasos y vitaminas. El último grupo se descubrió al observar que las dietas adecuadas en cuanto a
cantidad total tanto de calorías como de aminoácidos y ácidos grasos esenciales no bastaban aún para
mantener la salud. Las vitaminas no se utilizan en la producción de energía ni en la síntesis de los
elementos estructurales sirven como cofactores o coenzimas en las reacciones químicas.
El concepto de un estado estable catabólicó anabóíico dinámico constituye también un elemento crítico
del metabolismo orgánico. Virtualmente todas las moléculas orgánicas, con pocas excepciones, como
la del DNA, se hallan en continua degradación y reconstrucción, generalmente a un ritmo acelerado. La
tasa de renovación de las proteínas del cuerpo es aproximadamente de 100 g/día, o sea, tal es la
cantidad que diariamente se degrada en aminoácidos, y tal es también la cantidad que de nuevo se
sintetiza. Con estos conceptos básicos de interconvertibilidad molecular y estado estable dinámico
como fundamento, podemos explicar el metabolismo orgánico en términos de interacciones totales del
cuerpo. La Figura 13-1 resume las vías principales del metabolismo de las proteínas. Los depósitos de
aminoácidos, que constituyen el total de aminoácidos libres del cuerpo se derivan ante todo de las
proteínas ingeridas (que, en la digestión, se degradan en aminoácidos), y de la degradación continua
de la proteína del cuerpo.
86
Tales depósitos son la fuente de aminoácidos para la síntesis repetida de la proteína del cuerpo y de
gran cantidad de derivados especiales de los aminoácidos, tales como los nucleótidos, la epinefrina,
etc. Una cantidad muy reducida de aminoácidos y proteínas se pierde del cuerpo a través de la orina,
piel, pelo, y uñas. Las interacciones que ocurren entre los aminoácidos y otros tipos de nutrientes, el
carbohidrato y la grasa, son de gran importancia: los aminoácidos pueden convertirse en carbohidrato
(o grasa) mediante la remoción del amoníaco; un tipo de aminoácido puede participar en la formación
de otro pasándole su grupo de nitrógeno a un carbohidrato. El amoníaco, NH 3, que se forma en el
primer proceso, es convertido por el hígado en urea, la cual es luego excretada por los riñones como
producto final principal del metabolismo de las proteínas. No todos los eventos relacionados con el
metabolismo de los aminoácidos ocurren en todas las células; aunque la urea se forma en un órgano
(el hígado), es excretada por otro (los riñones), pero la idea de un depósito es válida porque todas las
células se interrelacionan a través del sistema vascular y la sangre.
Si en la dieta falta cualquiera de los aminoácidos esenciales, se produce siempre un equilibrio negativo
de nitrógeno La proteína se clasifica por la medida en que su porcentaje de aminoácidos esenciales se
aproxima al ideal, constituyendo éste sus proporciones relativas en la proteína del cuerpo. Las
proteínas de mayor calidad son las que se encuentran en los productos animales mientras la calidad de
la mayoría de las proteínas de los vegetales es inferior. La Figura 13-4 resume las vías metabólicas
para el carbohidrato y la grasa, los cuales se consideran, en conjunto por razón de su tasa alta de
potencial de Interconversión, particularmente de carbohidrato en grasa. Son obvias las similitudes entre
las Figuras 13-1 y 13-4, pero existen varias diferencias críticas: (1) el destino principal tanto del
carbohidratos cómo de la grasa es el catabolismo encaminado a la producción de energía, mientras
los aminoácidos pueden suministrar energía solamente después de convertirse en carbohidrato o
grasa; y (2) El exceso de carbohidrato y grasa puede almacenarse como tal, mientras el exceso de
aminoácidos, en vez de almacenarse en forma de proteína, se convierte en carbohidrato y grasa.
Al exponer los mecanismos que regulan la magnitud y dirección de estas interconversiones

moleculares, veremos que el hígado, el tejido adiposo (tejido depositado con destino a la elaboración
de grasa), y el músculo constituyen los efectores principales.
87
Eventos de los estados absortivo y postabsortivo

Cuando el alimento es de fácil acceso, los seres humanos pueden pasarse el día comiendo cantidades
reducidas, si así lo desean; es obvio, sin embargo, que esto no vale respecto de otros animales, del
hombre primitivo, ni de la mayoría de las personas actuales, y los animales se han visto forzados a
desarrollar mecanismos adecuados para la supervivencia durante los períodos alternos de abundancia
y escasez. Hablamos de dos estados funcionales: el estado absortivo, durante el cual los nutrientes
ingeridos pasan del tracto gastrointestinal, y la energía debe ser suministrada por los depósitos
endógenos del cuerpo. Dado que una comida promedio necesita aproximadamente 4 horas para su
absorción completa, nuestro patrón ordinario de tres comidas al día nos coloca en el estado
postabsortivo hacia la terminación de la mañana y de la tarde, y casi durante toda la noche. La persona
promedio puede soportar fácilmente un ayuno de muchas semanas (con talque disponga de agua), y
se ha hecho ayunar por muchos meses a pacientes extremadamente obesos, administrándoles
solamente agua y vitaminas.
El estado absortivó puede resumirse como sigue: durante la absorción de una comida normal, la
glucosa proporciona la fuente principal de energía; tan sólo una parte reducida de los aminoácidos y
grasa absorbidos se utiliza finalmente en la producción de energía.
En el estado postabsortivó, el carbohidrato se sintetiza en el cuerpo, pero se reduce en gran manera su

utilización en la producción de energía; la oxidación de la grasa endógena atiende la mayor parte del
suministro energético del cuerpo; se restringe la síntesis de grasa y proteína, y ocurre una degración
neta. .
Estado Absortivo
Supondremos una comida promedio que contenga aproximadamente un 65 por ciento de carbohidrato,
un 25 por ciento de proteína, y un 10 por ciento de grasa. Recuérdese que estos nutrientes pasan piel
tracto gastrointestinal a la sangre y a la linfa, primordialmente como monosacáridos, aminoácidos, y
triglicéridos, respectiva mente. Los dos primeros grupos entran a la sangre, la cual sale del tracto
gastrointestinal para ir directamente al hígado, permitiéndole á ésta notable fábrica bioquímica alterar la
composición de la sangre antes de ser bombeada al resto del cuerpo. Por el contrario, las gotas de
grasa son reabsorbidas en la linfa y no en la sangre.
Glucosa Gran parte del carbohidrato absorbido es galactosa y fructosa, pero dado que el hígado
convierte inmediatamente la mayoría de estos carbohidratos en glucosa (y puesto que la fructosa entra
esencialmente por las mismas vías metabólicas que utiliza la glucosa), nos referiremos simplemente a
estos azúcares con la denominación de glucosa. Gran parte del carbohidrato absorbido entra a las
células hepáticas, pero una parte reducida se oxida para la producción de energía, en lugar de
incorporarse al polisacárido glicógeno o transformarse en grasa. No puede sobreestimarse la
importancia de la glucosa como precursor de la grasa; adviértase que la glucosa suministra la mitad
tanto del glicerol como de los ácidos grasos de los triglicéridos. Parte de esta grasa sintetizada en el
hígado puede ser almacenada allí, pero la mayor parte es transportada al interior de la sangre, de la
cual entra a las células del tejido adiposo.
Buena parte de la glucosa absorbida que en lugar de penetrar a las células hepáticas se quedó en la
sangre, entra a las células de tejido adiposo, donde es transformada en grasa; otra parte se almacena
como glicógeno en el músculo esquelético y algunos otros tejidos, y una gran parte entra a las diversas
células del cuerpo y se oxida convirtiéndose en bióxido de carbono y agua, atendiendo así las
demandas de energía de las células. La glucosa es la fuente principal de energía del cuerpo durante el
estado absortivo.
88
Triglicéridos Casi toda la grasa ingerida llega por absorción a la linfa, en forma de gotas de grasa
(quilomicrones) que contienen primordialmente triglicéridos, y entran a las células del tejido adiposo,
donde quedan almacenadas. Hay pues tres fuentes principales de triglicérido del tejido adiposo: (1) TG
ingerido, (2) TG sintetizado en el tejido adiposo a partir de la glucosa, (3) TG sintetizado en el hígado y
transportado al tejido adiposo por medio de la sangre.
Aminoácidos Muchos de los aminoácidos absorbidos entran a las células hepáticas y se convierten
completamente en carbohidrato (cetoácidos) mediante la remoción de la parte NH 3 de la molécula. El
amoníaco es convertido por el hígado en urea, la cual se difunde en la sangre y es excretada por los
riñones. Los cetoácidos pueden entrar luego al ciclo de ácido tricarboxilo de Krebs y oxidarse a fin de
suministrar energía a las células hepáticas; indudablemente el hígado constituye un caso especial en
cuanto, por medio de esta interconversión, los aminoácidos suministran buena parte de su energía
durante el estado absortivo. Finalmente, los cetoácidos pueden también convertirse en ácidos grasos,
participando así en la síntesis de la grasa que realiza el hígado. Los aminoácidos ingeridos que no
toman las células hepáticas entran a otras células del cuerpo. Aunque virtualmente todas las células
requieren un suministro constante de aminoácidos para la síntesis de proteínas, hemos presentado
solamente músculo, ya que éste constituye la mayor parte de la masa del cuerpo, y contiene por lo
tanto la fuente principal, desde el punto de vista cuantitativo, de la proteína del cuerpo.
Aunque en grado mucho menor, otros órganos participan naturalmente en los intercambios de
aminoácidos que ocurren en los estados absortivo y postabsortivo. Después de entrar a la célula, la
mayoría de los aminoácidos se sintetizan en proteína. El exceso de aminoácidos no se almacena en
forma de proteína, en el sentido de que la glucosa y la grasa se almacenan en forma de grasa y, en
menor medida, en forma de glicógeno. La ingestión de grandes cantidades de proteínas no aumentan
significativamente la proteína del cuerpo; el exceso de aminoácidos tan sólo se convierte en
carbohidrato o grasa.
Por otra parte, un suministro mínimo de aminoácidos ingeridos es esencial para mantener los depósitos
normales de proteína sin que se produzca una disminución neta en el músculo y otros tejidos. En los
estados absortivo y postabsortivo alternos ordinarios, las fluctuaciones en la proteína total del cuerpo
son relativamente pequeñas.
Resumen Purante el .período absortivo, la energía es suministrada ante todo por la glucosa, los
depósitos de proteína se mantienen, y el exceso de calorías (no importa cuál sea su fuente) se
almacena ante todo en forma de grasa. El glicógeno constituye una forma de depósito de carbohidrato
cuantitativamente menos importante. La utilización de la grasa para almacenar exceso de calorías
constituye una adaptación excelente para los animales móviles, dado que 1 g de TG contiene más deL
doble de calorías de 1 g de proteína o glicógeno, y el peso de los depósitos de grasa almacenada es
mínimo por haber muy poca agua en el tejido adiposo.
Estado postabsortivo
El problema esencial en este período consiste en, que no se absorbe del tracto intestinal glucosa
alguna y, sin embargo, debe mantenerse la concentración plasmática porque el sistema nervioso la
necesita de otra forma obligada o sea, es incapaz de oxidar ningún otro nutriente para la producción de
energía. La falta de un suministro adecuado de glucosa al cerebro causa lesión, coma, y aun la muerte,
en minutos. Los eventos del estado postabsortivo pueden tal vez estudiarse en la mejor de las formas
teniendo en cuenta la manera como se mantiene la concentración sanguínea de la glucosa. Tales
eventos se clasifican en dos categorías: fuentes de glucosa, y economía de glucosa y utilización de la
grasa.
89
Fuente de glucosa sanguínea Las fuentes de glucosa sanguínea durante el ayuno son como sigue:
1.- Los depósitos de glicógeno del hígado se abren para liberar glucosa pero resultan adecuados tan
sólo para un tiempo limitado. Al terminarse el período absortivo, el hígado normal contiene menos de
100 g de glicógeno, lo cual, al nivel de 4 kcal/ g, suministra 400 kcal, suficientes para satisfacer las
necesidades calóricas totales del cuerpo durante 4 horas solamente.
2.- El glicógeno del músculo (y en menor medida el de otros tejidos) suministra aproximadamente la
misma cantidad de glucosa que proporciona el hígado. Surge una complicación porque el músculo
carece de la enzima necesaria para formar glucosa libre a partir del glicógeno. Pero la glicólisis
degrada el glicógeno en piruvato y lactato, que luego se liberan en la sangre, circulan hacia el hígado, y
se sintetizan en glucosa. Así pues, el glicógeno del músculo contribuye a la glucosa sanguínea
indirectamente a través del hígado.
3.- El catabolismo de los triglicéridos produce glicerol y ácidos grasos. El primero puede ser convertido
en glucosa por el hígado, no así el segundo. Una fuente potencial de glucosa es, por lo tanto, la
degradación del triglicérido del tejido adiposo, en la cual se libera glicerol que va a la sangre, y circula
luego hacia el hígado, convirtiéndose en glucosa.
4.- La fuente principal de glucosa sanguínea en los períodos prolongados de ayuno procede de la
proteína. Las grandes cantidades de proteína del músculo y, en menor medida, de otros tejidos no son
absolutamente esenciales para el funcionamiento celular, esto es, una parte considerable de la
proteína celular puede ser catabolizada, como en el caso del ayuno prolongado, sin implicar esto un
mal funcionamiento celular grave.
Resumiendo, para la supervivencia del cerebro, debe mantenerse la concentración plasmática de

glucosa. Los depósitos de glicógeno, particularmente los del hígado, constituyen la primera línea de
defensa, son de rápido desplazamiento, y pueden satisfacer las necesidades del cuerpo durante varias
horas, pero resultan inadecuados para períodos más prolongados. En tales condiciones, la proteína y,
en menor medida, la grasa suministran respectivamente aminoácidos y glicerol, para la producción de
glucosa por parte del hígado. La síntesis hepática de glucosa a partir de piruvato, lactato, glicerol, y
aminoácidos se denomina gluconeo-génesis, esto es, formación nueva de glucosa. Durante un ayuno
de 24 horas, asciende aproximadamente a 180 g de glucosa. Se creía que el hígado era el único
órgano humano capaz de sintetizar glucosa, pero actualmente se sabe que los riñones son capaces de
una actividad similar, particularmente en un ayuno prolongado (de varias semanas), al final del cual
ellos pueden aportar tanta glucosa como el hígado.
Economía de glucosa y utilización de la grasa Un cálculo superficial revela que ni aun los 180 g de
glucosa diaria producida por el hígado durante el ayuno pueden tal vez satisfacer todas las
necesidades de energía del cuerpo: 180 g/día x 4 kcal/g = 720 kcal/día, mientras el gasto total normal
de energía oscila entre 1.500 y 3.000 kcal/día. El imprescindible ajuste subsiguiente debe ocurrir por lo
tanto durante la transición del estado absortivo al postabsortivo: el sistema nervioso continúa utilizando
de manera normal la glucosa, pero virtualmente todos los demás órganos y tejidos reducen en forma
notable su oxidación de glucosa, y dependen ante todo de la grasa como fuente de energía,
economizando así la glucosa producida por el hígado a fin de atender las necesidades obligatorias del
sistema nervioso. El paso esencial es el catabolismo del TG del tejido adiposo para liberar ácidos
grasos en la sangre. Estos ácidos grasos son tomados posiblemente por todos los tejidos (excluyendo
el del sistema nervioso), entran al ciclo de Krebs, se oxidan en bióxido de carbono y agua, y de esa
manera suministra energía.
90
El hígado utiliza también los ácidos grasos como fuente de energía, economizando en tal forma
aminoácidos (que son su fuente ordinaria de energía) para la síntesis de glucosa. Sin embargo, la
manipulación de los ácidos grasos por parte del hígado durante el ayuno es un caso único; los oxida en
acetil CoA que, en lugar de oxidarse ulteriormente a través de la vía de Krebs, se somete a un proceso
que origina un grupo de compuestos denominados cuerpos cetónicos. Una de tales sustancias es la
acetona, parte de la cual se espira y causa el olor característico del aliento qué se siente en las
personas sometidas a un ayuno prolongado o aquejadas de diabetes mellitus grave no tratada. La
importancia de este proceso consiste en que los cuerpos cetónicos son liberados hacia la sangre y
suministran una fuente considerable de energía a los numerosos tejidos capaces de oxidarlos a través
de la vía del ciclo de Krebs.
El resultado neto de la degradación del tejido adiposo durante el ayuno (hasta de 160 g/día) es el
aprovisionamiento de energía para el cuerpo, y la economía de glucosa para el cerebro. Los efectos
combinados de la gluconeogénesis y el desplazamiento hacia la utilización de la grasa son de tal
efectividad que, después de varios días de un ayuno total, la concentración plasmática de glucosa se
reduce tan sólo en un porcentaje bajo. Después de un mes, ha rebajado sólo en un 25 por ciento.
Después de 4 o 5 días de ayuno, no vale ya la generalización de que el cerebro es un usuario obligado

de la glucosa, porque el cerebro empieza a utilizar grandes cantidades de cuerpos cetónicos, como
también glucosa, a fin de proveerse de fuente de energía. Esto se hace posible mediante la activación
de varias enzimas cerebrales requeridas para la utilización de los cuerpos cetónicos. Es considerable el
valor de supervivencia de este fenómeno; si el cerebro reduce significativamente su demanda de
glucosa (mediante la utilización de los cuerpos cetónicos en lugar de la glucosa), es mucho menor la
cantidad de proteína que ha de degradarse para suministrar los aminoácidos que requiere la
gluconeogénesis. Según esto, los depósitos de proteína han de durar mucho más tiempo, y se amplía
la capacidad de soportar un ayuno prolongado sin daño grave de los tejidos.
Insulina
La insulina es una hormona Proteica secretada por los islotes de Langerhans, los cuales son
conglomerados de las células endocrinas del páncreas. Opera directa o indirectamente sobre la mayor
parte de los tejidos del cuerpo, con la excepción notable del cerebro. Los efectos de la insulina son de
tal importancia y amplitud que una inyección de dicha hormona aplicada a una persona que se
encuentre en situación de ayuno duplica el patrón del estado absortivo.
Efectos de la insulina
Captación de glucosa La glucosa entra a la mayoría de las células mediante el mecanismo de
transporte intervenido que describimos como difusión facilitada. El efecto individual más importante
ejercido por la insulina es el de estimular tal difusión facilitada de glucosa hacia el interior de ciertas
ciertas células, particularmente del músculo tejido adiposo. La razón debe ser clara; la mayor entrada
de glucosa a las células aumenta la disponibilidad de glucosa para todas las reacciones en que ésta
participa. Así pues, la oxidación de la glucosa, la síntesis de la grasa, y la síntesis de glicógeno, o sea,
los principales eventos del estado absortivo, son, en su totalidad, objeto de estimulación. Es importante
anotar que la insulina no altera la captación de glucosa por parte del cerebro, ni influye en el transporte
activo de la glucosa a través del túbulo renal y del epitelio gastrointestinal.
Estimulación de la síntesis de glicógeno El aumento de captación de glucosa estimula de suyo la

síntesis de glicógeno. Además, la insulina aumenta también la actividad de la enzima que cataliza el
paso limitador de la tasa, en la síntesis de glicógeno. De esta manera, la insulina asegura la
transformación de la glucosa en glicógeno mediante un efecto de doble posibilidad.
91
Inhibición de la degradación de TG El aumento de entrada de glucosa al tejido adiposo facilita la

síntesis de los ácidos grasos y del glicerofosfato, lo cual, por la acción de masas, impulsa la síntesis de
TG. Además, la insulina inhibe la enzima que cataliza la degradación de TG. La insulina incrementa por
lo tanto los depósitos de TG mediante un efecto doble: el impulso de la síntesis de TG mediante la
facilitación de la entrada de glucosa, y al mismo tiempo la inhibición de la degradación de TG a través
de la enzima.
Estimulación de la síntesis de proteínas La síntesis neta de proteínas es incrementada también por

la insulina que estimula el transporte activo de los aminoácidos a través de la membrana,
especialmente hacia el interior de las células musculares.
Control de la secreción de insulina

La secreción de insulina está controlada directamente por la concentración dé glucosa de la sangre que
fluye á través del páncreas, sistema sencillo que no requiere participación alguna de los nervios u otras
hormonas. El aumento en la concentración sanguínea de glucosa estimula la secreción de insulina y a
la inversa una reducción inhibé la secreción. La naturaleza de retroalimentación de este sistema
aparece en la Figura 13-9. Una elevación de la glucosa plasmática estimula la secreción de insulina;
ésta induce la entrada rápida de glucosa al interior de las células; tal transferencia de glucosa fuera de
la sangre reduce la concentración sanguínea de glucosa, suspendiendo así el estímulo a la secreción
de insulina, la cual regresa a su nivel anterior.
Los bajos valores postabsortivos de las concentraciones de glucosa e insulina plasmáticas no son los
más bajos que puedan alcanzarse, y el ayuno prolongado induce reducciones aún mayores de ambas
variables hasta ser la insulina escasamente detectable en la sangre.
La secreción de insulina es sensible a otros tipos numerosos de estímulo. Uno de los más importantes
es la concentración plasmática de ciertos aminoácidos, cuya concentración elevada causa un aumento
de secreción de insulina. Esto se entiende fácilmente puesto que las concentraciones de aminoácidos
se incrementan después de comer, especialmente si se trata de una comida rica en proteínas. El
aumento de insulina estimula la captación celular de estos aminoácidos. Hay asimismo cierto control
nervioso y hormonal directo sobre la secreción de insulina; por ejemplo, las hormonas
gastrointestinales pueden estimular la secreción de insulina.
92
Epinefrina, glucagòn, y hormona del crecimiento
Efectos metabólicos
Debemos referirnos ahora a las otras tres hormonas que desempeñan papeles primordiales en el
control de los ajustes metabólicos requeridos para comer o ayunar: la epinefrina, la principal hormona
secretada por la medula suprarrenal; el glucagón, secretado por las células alfa de los islotes
pancreáticos; y la hormona del crecimiento (GH), procedente de la hipófisis anterior. La mayoría de los
efectos principales de estas hormonas en el metabolismo orgánico se oponen a los de la insulina. La
intensidad de cualquier efecto dado varía de una hormona a otra. Obsérvese que los resultados
generales de los efectos de las tres hormonas son exactamente los opuestos a los de la insulina: eleva-
ción de las concentraciones de glucosa y ácidos grasos del plasma. Esta última facilita la utilización
celular de los ácidos grasos, economía de la glucosa, y mantenimiento de la glucosa plasmática.
Control de la secreción
El estímulo es el mismo para los tres, a saber, una reducción iniciada de la concentración de glucosa
plasmática (aunque difieren los receptores o las vías, o unos y otras.) El valor de adaptación de tales
reflejos es obvio; una decreciente glucosa plasmática estimula el aumento de liberación de las
hormonas que, por sus efectos sobre el metabolismo, ayudan a restablecer los niveles normales de la
glucosa sanguínea, y al mismo tiempo suministran ácidos grasos para utilización de las células. Y a la
inversa, un aumento por lo menos desencadenado en la glucosa plasmática inhibe su secreción, lo cual
ayuda a devolverle su nivel normal.
Las células del páncreas que secretan glucagón responden a los cambios producidos en la
concentración de glucosa de la sangre que irriga el páncreas, sin que se hallen implicados otros
nervios ni hormonas. Así pues, las células alfa del páncreas constituyen un sistema de pulsión tracción
para la regulación de la glucosa plasmática. La liberación de epinefrina es controlada totalmente por los
nervios simpáticos preganglionares que van a la medula suprarrenal; los receptores que inician el
aumento de actividad en estas neuronas (y en las vías simpáticas que van al hígado y al tejido
adiposo), en respuesta a los cambios que se producen en la glucosa, son los receptores de la glucosa
ubicados en el cerebro, en el hipotálamo (Figura 13-13). La secreción de la hormona del crecimiento
está directamente controlada por un factor hipotalámico de liberación.
Es probable que los mismos receptores cerebrales de la glucosa, descritos anteriormente respecto de
la epinefrina, se comuniquen por el sistema nervioso con las neuronas hipotalámicas que secretan el
factor liberador de la GH, de tal manera que una disminución de glucosa estimule la liberación del
factor liberador de la GH, y éste estimule luego la secreción de GH por parte de la hipófisis anterior
(Figura 13-14); y a la inversa, el aumento de glucosa inhibe la secreción de la GH mediante la
reducción de la secreción del factor liberador de la GH. Hasta aquí no hay complicación; el cuerpo
produce dos conjuntos de hormonas (insulina versus epinefrina, glucagón, y hormona del crecimiento)
cuyas acciones e impulsos de control se oponen entre sí.
Debemos, sin embargo, señalar ahora un rasgo que ocasiona cierta complicación: un segundo control
importante de la secreción del glucagón y de la hormona del crecimiento es la concentración
plasmática de aminoácidos (que actúa en las células alfa y en los receptores cerebrales de los
aminoácidos respectivamente) y en este aspecto, hay identidad y no oposición entre su efecto y el de la
insulina; la secreción de glucagón y GH, como la de la insulina, es fuertemente estimulada por una
elevación en la concentración plasmática de los aminoácidos, tal como ocurre después de una comida
rica en proteínas.
93
Así pues, durante la absorción de una comida rica en carbohidratos y de bajo contenido proteico,
ocurre un incremento en la sola secreción de insulina a causa de la elevación en la glucosa plasmática,
pero durante la absorción de una comida de poco carbohidrato y de mucha proteína, se aumentan las
tres hormonas, al influjo del crecimiento de la concentración plasmática de los aminoácidos. La comida
ordinaria se halla en algún punto medio entre estos dos extremos, y va acompañada de un aumento de
insulina y relativamente poco cambio en el glucagón y en fa GH, dado que los aumentos simultáneos
producidos en la glucosa sanguínea y en los aminoácidos se contrarrestan mutuamente en lo que
respecta a la secreción de glucagón y GH. Naturalmente, sin tener en cuenta el tipo de comida
ingerida, el período postabsortivo va siempre acompañado de una elevación en la secreción de
glucagón y GH.
94
En realidad, el aumento de secreción de glucagón y GH causado por los aminoácidos les permite a los
efectos hiperglicémicos de estas hormonas contrarrestar las acciones hipoglicémicas de la insulina, y el
resultado neto es una glucosa plasmática estable. Así pues, una comida rica en proteínas, virtualmente
libre de carbohidrato, puede ser absorbida con poco cambio en la glucosa plasmática, a pesar de un
aumento notable en la secreción de insulina; más todavía, la glucosa derivada de los aminoácidos (al
influjo del glucagón y de la GH) puede convertirse en grasa destinada al almacenamiento calórico (al
influjo de la insulina).
Hay otro valor de adaptación, tal vez de mayor importancia todavía, en el hecho de responder la GH al
nivel de los aminoácidos como también al de la glucosa. La GH tiene otro efecto principal idéntico al de
la insulina, a saber, la estimulación de la captación de aminoácidos y de la síntesis de proteínas por
parte de la mayoría de las células del cuerpo. Esto constituye uno de los efectos principales de la GH
con respecto a la facilitación del crecimiento, y es sinérgico con el de la insulina. Por lo tanto, durante la
absorción de una comida rica en proteínas, los niveles de la insulina y GH, o son altos, o permanecen
inalterados (según el contenido de carbohidrato de la comida); según esto, la insulina junto con la GH
estimulan fuertemente la captación y síntesis de aminoácidos, esto es, el crecimiento (en un niño) o el
mantenimiento de los depósitos de proteína en un adulto.
95
Por el contrario, durante el estado postabsortivo, es imposible la síntesis neta de proteínas dada la
disminución de la insulina plasmática que en ese momento se presenta, pero el aumento de GH puede
hacer al menos de freno parcial respecto del catabolismo de las proteínas, en tal forma que no se
degradan cantidades de proteína superiores a las requeridas para la gluconeogénesis.
Finalmente, debe anotarse que la secreción de la hormona del crecimiento, de la epinefrina, y del
glucagón es estimulada por cierta variedad de "tensiones" no específicas, tanto físicas como
emocionales. Esto constituye un mecanismo destinado a la movilización de los depósitos de energía
con el fin de afrontar una situación de lucha o fuga.
Resumen
Los efectos de la epinefrina (y de los nervios simpáticos que van al hígado y al tejido adiposo), el
glucagón, y la hormona del crecimiento son, en distintas formas, principalmente de oposición a los
efectos de la insulina. En gran parte, la insulina puede considerarse como la "hormona de la saciedad",
y las demás como las "hormonas del ayuno". La insulina se incrementa durante el período absortivo, y
se disminuye durante el ayuno. Por el contrario, las otras tres hormonas se aumentan durante el
período postabsortivo (y presentan diversas respuestas a la acción de comer, según el contenido de la
comida). La influencia de la concentración plasmática de glucosa es de máxima importancia en este
aspecto, y produce efectos opuestos en la secreción de la insulina y en la secreción de las otras tres
hormonas (Figura 13-15).
Además de estas cuatro hormonas, hay otras que tienen efectos importantes en el metabolismo
orgánico y en el flujo de los nutrientes. Sin embargo, la secreción de estas otras hormonas -cortisol,
tiroxina, y esteroides sexuales- guarda muy poca o ninguna relación con los estados absortivo y
postabsortivo. No significa esto que sean secretadas a tasas constantes, sino tan sólo que éstas no
son determinadas por el estado del metabolismo de la glucosa o por otros indicadores del estado
absortivo-postabsortivo.
96
Control del Crecimiento

Un ser humano empieza como una sola célula y, mediante divisiones celulares repetidas, alcanza
finalmente un total de billones. En el proceso, las células se diferencian y llegan a agruparse en tejidos
especializados. Obviamente, el crecimiento y el desarrollo son procesos extraordinariamente
complejos, y nuestra exposición intentará presentar tan sólo unas pocas generalizaciones, diseminadas
sí pero importantes, con relación a su control.
Un simple aumento de peso por parte del cuerpo no significa necesariamente verdadero crecimiento,
dado que puede representar la retención del exceso de agua o de tejido adiposo. Por el contrario, el
crecimiento real implica comúnmente alargamiento de los huesos e incremento de la división celular,
pero los criterios reales son el aumento de síntesis y la acumulación de proteína. En el hombre se
observan dos períodos de crecimiento acelerado, el uno durante los dos primeros años de vida, que es
realmente una continuación del rápido crecimiento fetal, y el otro durante la adolescencia. Adviértase,
sin embargo, que el crecimiento total del cuerpo puede ser un indicador pobre de la tasa de crecimiento
de órganos específicos.
Otra implicación importante de las tasas diferenciales de crecimiento es la de que los denominados
períodos críticos del crecimiento varían de un órgano a otro. De esta manera, un período de
desnutrición grave durante la infancia, cuando el cerebro está creciendo con extremada rapidez, puede
estancar el desarrollo cerebral, lo cual es irreversible; en cambio, resultan poco afectados los órganos
de reproducción.
Factores externos que incluyen en el crecimiento

La capacidad de crecimiento de un individuo está genéticamente determinada, sin que ello garantice la
utilización de la capacidad máxima. La adecuación del suministro alimenticio y la ausencia de
enfermedades constituyen los factores externos principales que determinan el crecimiento. La falta de
cantidades suficientes de cualquiera de los aminoácidos esenciales, ácidos grasos esenciales,
vitaminas, o minerales interfiere el crecimiento; por lo demás, debe ser adecuado el total de proteínas y
calorías. Sea cual fuere la cantidad de proteínas que se ingiera, el crecimiento no puede ser normal si
la ingestión de calorías es demasiado baja, dado que la proteína simplemente se oxida para la
producción de energía.
Por otra parte, es importante darse cuenta de que no se puede estimular el crecimiento más allá del
máximo genéticamente determinado, mediante la ingestión de una cantidad de vitaminas, proteínas, o
calorías que sobrepase el nivel adecuado; esto produce obesidad, no crecimiento.
La enfermedad puede detener el crecimiento, más probablemente porque el catabolismo de las

proteínas se amplía por la acción del cortisol y otros factores. Si la enfermedad es pasajera, el niño, al
recobrarse, presenta un crecimiento acelerado que lo lleva rápidamente a su curva normal.
Influencias hormonales en el crecimiento

Las hormonas más importantes para el crecimiento humano son las del crecimiento, la tiroxina, la
insulina, los andrógenos, y el estrógeno, las cuales ejercen efectos diseminados. Además, la ACTH, la
TSH, la prolactina, la FSH y la LH influyen en forma selectiva en el crecimiento y desarrollo de sus
órganos destinatarios, la corteza suprarrenal, la glándula tiroides, los senos, y las gónadas,
respectivamente.
97
Hormona del crecimiento

Los efectos en el hueso son sorprendentes. El hueso es un tejido vivo que consta de una matriz
proteica, en la cual se depositan sales de calcio (particularmente fosfatos). Las células responsables de
extender esta matriz son los osteoblastos. El crecimiento de un hueso largo depende de los estratos de
cartílago, de proliferación activa (placas epifisiarias) en los extremos del hueso. Los osteoblastos, en el
extremo de las placas epifisiarias, convierten el tejido cartilaginoso en hueso, mientras en las placas se
forma simultáneamente cartílago nuevo (Figura 13-18). La hormona del crecimiento facilita este
alargamiento estimulando la síntesis de proteínas tanto en el centro cartilaginoso como en el extremo
óseo de las placas epifisiarias, e incrementando asimismo la tasa de mitosis de los osteoblastos. Estos
efectos en el hueso no tienen la mediación de la hormona del crecimiento, en sí misma sino la de una
sustancia, la somatomedina, que la hormona del crecimiento hace liberar por parte del hígado.
Tiroxina Los infantes y niños en quienes la tiroides funciona de manera deficiente, presentan retardo
en el crecimiento; el nivel normal de éste puede restablecerse mediante la administración de
cantidades fisiológicas de tiroxina. El exceso de ésta no causa, sin embargo, un crecimiento excesivo
(como ocurre con la hormona dei crecimiento) sino un acentuado catabolismo de proteínas y otros
nutrientes.
Insulina No debe sorprender que las cantidades adecuadas de insulina sean necesarias para el
crecimiento normal, dado que la insulina es, en todos los aspectos, una hormona anabólica. Sus
efectos en la captación de aminoácidos y en la proteína son especialmente importantes para facilitar el
crecimiento.
98
Andrógenos y estrógeno La secreción de las hormonas sexuales empieza en firme hacia la edad
aproximada de 8 a 10 años, y aumenta progresivamente hasta llegar a una meseta en el transcurso de
5 a 10 años. La hormona testicular, o sea, la testosterona, es la principal hormona sexual masculina,
pero la corteza suprarrenal de ambos sexos secreta también, en cantidades significativas, otros
andrógenos similares. Durante la adolescencia, las hembras presentan un incremento considerable en
la secreción de andrógenos suprarrenales. Estos, sin embargo, no alcanzan el poder de la
testosterona. Durante la adolescencia, los grandes incrementos de secreción de estrógeno, la hormona
sexual femenina dominante, se limitan virtual mente a la hembra. En esta forma, las cantidades
relativas de andrógeno y estrógeno difieren en gran manera del uno al otro sexo.
Los andrógenos estimulan en gran manera la síntesis proteica en muchos órganos del cuerpo, no
exactamente en los órganos de reproducción, y a estos efectos anabólicos se debe, al menos en parte,
la aceleración en el crecimiento de los jóvenes de ambos sexos. De manera similar, la superioridad de
la masa muscular del hombre, en comparación con la de la mujer, puede reflejar su cantidad superior
de andrógeno de mayor poder. Los andrógenos estimulan el crecimiento de los huesos pero asimismo
lo detienen en un momento dado, al inducir la conversión completa de las placas epifisiarias. En la
mujer, el estrógeno estimula poderosamente el crecimiento de los órganos y características sexuales
durante la adolescencia pero, a diferencia de los andrógenos, tiene relativamente poco efecto
anabólico directo en los órganos y tejidos no sexuales. La evidencia actual indica que la función
principal del estrógeno en el crecimiento acelerado de los adolescentes .y en la obturación epifisiaria
final es la de estimular la secreción suprarrenal de andrógenos que median luego directamente en
estas respuestas.
99
REGULACION DEL EQUILIBRIO TOTAL DE ENERGIA DEL CUERPO
Conceptos básicos de gasto energético y equilibrio calórico

La degradación de las moléculas orgánicas libera la energía encerrada en sus enlaces
intramoleculares. Esta es la fuente de energía utilizada por las células en la realización de las diversas
formas de su trabajo biológico (contracción muscular, transporte activo, síntesis de moléculas, etc.).
En todas las células de los animales, la mayor parte de la energía aparece inmediatamente como calor,
y solamente una parte reducida se utiliza para realizar trabajo. La energía utilizada para realizar trabajo
debe primero incorporarse a las moléculas de ATP, cuya degradación subsiguiente sirve de fuente
energética inmediata para el trabajo. Es esencial darse cuenta de que el cuerpo no es una máquina de
calor ya que es totalmente incapaz de convertir el calor en trabajo. El calor es por supuesto importante
para mantener la temperatura corporal.
Se acostumbra dividir el trabajo biológico en dos categorías generales: (1) trabajo externo, esto es,
desplazamiento de los objetos externos mediante la contracción de los músculos esqueléticos, y (2)
trabajo interno, el cual comprende todas las formas de trabajo biológico, incluyendo la actividad del
músculo esquelético, que no desplaza objetos externos. Como hemos visto, la mayor parte de la
energía liberada por el catabolismo de los nutrientes aparece inmediatamente como calor, utilizándose
tan sólo una parte reducida para la realización de trabajo interno o externo. Lo que puede no ser obvio
es que todo el trabajo interno se trasforma finalmente en calor, excepto en los períodos de crecimiento.
Varios ejemplos ilustran este punto esencial:
1.- El trabajo interno se realiza durante la contracción cardiaca, pero esta energía aparece finalmente
como calor generado por la resistencia (fricción) que los vasos sanguíneos presentan al flujo.
2.- El trabajo interno se realiza durante la secreción de HCI por parte del estómago, y NaHC03 por
parte del páncreas, pero este trabajo aparece como calor cuando el H+ y el HC03 reaccionan en el
intestino delgado.
3.- El trabajo interno realizado durante la síntesis de una proteína plasmática se recupera como calor
durante el inevitable catabolismo de la proteína, dado que, con pocas excepciones, todos los
elementos constitutivos del cuerpo se están elaborando y degradando. Sin embargo, durante los
períodos de síntesis neta de proteína, grasa, etc., la energía no se almacena en los enlaces de estas
moléculas y no aparece como calor.
100
De esta manera, el total de energía liberada cuando los nutrientes son catabolizados por las células
puede transformarse en calor corporal, aparecer como trabajo externo, o ser almacenada en el cuerpo
en la forma de moléculas orgánicas, ocurriendo lo último únicamente en los periodos de crecimiento (o
de deposición neta de grasa, en la obesidad). Las unidades de energía son kilocalorías, y el total de
gasto de energía por unidad de tiempo se denomina tasa metabólica.
En el hombre, la tasa metabólica puede medirse directa o indirectamente. En cualquiera de los dos
casos la medición es mucho más simple si la persona se halla en estado de ayuno y de reposo; el
gasto total de energía es entonces igual a la producción de calor, dado que se eliminan el depósito de
energía y el trabajo externo. El método directo es sencillo de entender pero difícil de realizar; se coloca
al sujeto en un calorímetro, que es un instrumento grande para acomodar varias personas, y se le mide
su producción de calor por los cambios de temperatura producidos en el calorímetro (Figura 13-21).
101
Mediante el procedimiento indirecto simplemente se mide la captación de oxígeno del sujeto por unidad
de tiempo (midiendo la ventilación y Po2 totales del aire inspirado y espirado). Por este valor se calcula
la producción de calor, con base en el principio fundamental (Figura 13-22) de que la energía liberada
por el catabolismo de los alimentos en el cuerpo debe ser la misma que cuando son catabolizados
fuera del cuerpo.
Determinantes de la tasa metabólica

Dado que muchos factores hacen variar la tasa metabólica, cuando se desea comparar las tasas
metabólicas de diferentes personas, es esencial controlar tantas variables como sea posible. La prueba
utilizada en los campos clínico y experimental para encontrar la tasa metabólica basal (TMB) trata de
lograrlo tipificando las condiciones: en un cuarto de temperatura cómoda, el sujeto se halla en situación
de reposo mental y físico, sin haber probado alimento por lo menos en las últimas 12 horas. A estas
condiciones se las designa arbitrariamente basales, siendo la tasa metabólica durante el sueño
realmente inferior a la TMB. Se compara luego la TMB con los valores normales anteriormente deter-
minados respecto de una persona del mismo peso, estatura, edad y sexo.
La TMB se denomina a menudo, en forma apropiada, costo de vida metabólico. En estas condiciones,
la mayor parte de la energía es consumida, como podría imaginarse, por el corazón, hígado, riñones, y
cerebro. Su magnitud se relaciona no sólo con el tamaño físico sino también con la edad y el sexo. En
situación de reposo, la tasa metabólica del niño en crecimiento es, en relación con su tamaño,
considerablemente más alta que la del adulto porque aquel consume buena parte de su energía en la
síntesis neta de tejido nuevo. Al otro extremo de la escala de edad, el costo de vida metabólico decrece
gradualmente con el avance de los años, por razones que no se conocen.
TABLA 13-2
Factores que afectan la tasa metabólica
Edad
Sexo
Estatura, peso y superficie corporal
Crecimiento
Gestación, menstruación, lactancia
Infección u otras enfermedades
Temperatura corporal
Ingestión reciente de alimento (ADE)
Ayuno prolongado
Actividad muscular
Estado emocional
Sueño
Temperatura ambiente
Niveles circulantes de diversas hormonas, principalmente epinefrina y tiroxina.
La tasa metabólica de reposo de la mujer es generalmente inferior a la del hombre (aun teniendo en
cuenta las diferencias de tamaño) pero, por razones obvias, se aumenta notablemente durante el
embarazo y la lactancia. Las mayores demandas presentadas al cuerpo por la infección u otra
enfermedad incrementan generalmente el gasto energético total; más aún, la presencia de la fiebre
estimula directamente las tasas metabólicas de reacción, y aumenta la tasa metabólica.
102
La ingestión de alimento eleva asimismo la tasa metabólica, como se demuestra midiendo el consumo
de oxígeno o la producción de calor de un hombre, en situación de reposo, antes y después de comer;
la tasa metabólica es, después de comer, entre un 10 y un 20 por ciento superior. Este efecto que el
alimento produce en la tasa metabólica se conoce como acción dinámica específica (ADE). La proteína
causa el mayor efecto, siendo mucho menor el del carbohidrato y la grasa. La causa de la ADE no es lo
que podría imaginarse, a saber, la energía consumida en la digestión y absorción del alimento ingerido.
Estos procesos representan solamente una parte menor del aumento producido en la tasa metabólica:
la administración intravenosa de aminoácidos produce casi el mismo efecto de ADE que se observa en
la ingestión oral del mismo material.
Con una dieta promedio, la ADE contribuye a la tasa metabólica total aproximadamente en una décima
parte del metabolismo basal. A diferencia de la comida, el ayuno prolongado causa una disminución en
la tasa metabólica. Esto se debe, en parte, simplemente a la reducción de la masa corporal, pero
aunque se exprese en cantidad por peso, disminuye la tasa metabólica. Todas estas influencias que
operan sobre la tasa metabólica son pequeñas en comparación con los efectos de la actividad
muscular (Tabla 13-3). Aun mínimos aumentos producidos en el tono muscular elevan
significativamente la tasa metabólica, y el ejercicio intenso puede aumentar la producción de calor más
de quince veces. Los cambios que se operan en la actividad muscular explican también parte de los
efectos causados sobre la tasa metabólica del sueño (disminución del tono muscular), caída de la
temperatura ambiental (aumento del tono muscular, y tiritación), y estado emocional (cambios
inconscientes producidos en el tono muscular).
La epinefrina y la tiroxina ejercen marcada influencia en la tasa metabólica. La inyección intravenosa de

epinefrina puede incrementar rápidamente la producción de calor en más de un 30 por ciento. Como
vimos, la epinefrina tiene efectos poderosos en el metabolismo orgánico, y su efecto calorígeno, esto
es, productor de calor, se relaciona probablemente con la estimulación que produce en el catabolismo
del glicógeno y triglicérido, dado que el desdoblamiento del ATP y la liberación de energía ocurren
tanto en la degradación como en la consiguiente síntesis nueva de tales moléculas. Sea cual fuere el
mecanismo, cuando quiera que se estimula la secreción de epinefrina, se eleva la tasa metabólica.
Esto explica probablemente parte de la mayor producción de calor, asociada con la tensión emocional,
aunque contribuye así mismo la elevación del tono muscular. La tiroxina aumenta también el consumo
de oxígeno y la producción de calor de la mayoría de los tejidos del cuerpo, constituyendo el cerebro
una excepción importante.
Tabla 13-3: consumo de energia drante los diferentes tipos de actividad en un hombre de 70 kg
Forma de actividad kcal/hora
Estar despierto, tendido, en situación de tranquilidad 77

Estar sentado, en situación de reposo 100
Mecanografiar rápidamente 140
Vestirse o desvestirse 150
Caminar en terreno plano, a una velocidad de 2,6 millas por hora 200
Relacionarse sexualmente 280
Montar en bicicleta, en terreno plano,
a una velocidad 5,5 millas por hora 304
Caminar por una pendiente del 3% ,
a una velocidad de 2,6 millas por hora 357
Aserrar madera o palear nieve 480
Trotar (5,3 millas por hora) 570
Remar a un ritmo de 20 golpes por minuto 828
Actividad máxima (sin entrenamiento) 1.440
103
A diferencia de la epinefrina, este efecto calorígeno se demora para empezar de 6 a 12 horas, pero
dura por muchos días, aun después de una sola inyección. Tan poderoso es este efecto que, a largo
plazo la tiroxina excesiva, induce gran cantidad de efectos resultantes del hipermetabolismo, los cuales
ilustran muy bien la interdependencia de las funciones corporales. El aumento de demandas
metabólicas incrementa en gran medida el hambre y la ingestión de alimentos; la mayor ingestión
resulta frecuentemente inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas, y el catabolismo neto
de los depósitos endógenos de proteína y grasa conduce a la pérdida de peso corporal; la pérdida
excesiva de proteína del músculo esquelético origina debilidad muscular; el catabolismo de la proteína
ósea debilita los huesos y libera grandes cantidades de calcio en el líquido extracelular, originando así
aumento de calcio plasmático y urinario; el hipermetabolismo intensifica la demanda de vitaminas, y
pueden presentarse enfermedades de deficiencia vitamina; se intensifica la respiración a fin de
suministrar el oxígeno adicional requerido; se eleva asimismo el débito cardíaco y, si se prolonga, el
aumento de demandas cardíacas puede causar una falla del corazón; la mayor producción de calor
activa los mecanismos de disipación del calor, y es marcada la intolerancia de los ambientes de alta
temperatura. Estos son tan sólo unos cuantos de los numerosos resultados inducidos por el efecto
calorígeno de la tiroxina.
Un valor de adaptación de esta capacidad de la epinefrina y de la tiroxina para impulsar el metabolismo

se encuentra en el papel que estas hormonas desempeñan en la regulación de la temperatura del
cuerpo.
Determinantes del equilibrio calórico total del cuerpo

Utilizando como fundamento los conceptos básicos de gasto energético y tasa metabólica, podemos
considerar el equilibrio corporal total de calorías combustible, esto es, establecer la relación en
términos de entrada y salida. Según las leyes de la termodinámica, en el estado estable, el gasto
calórico total del cuerpo es igual a la entrada corporal total de combustible calórico. Ya identificamos
las últimas formas de gasto energético: producción interna de calor, trabajo externo, y síntesis
molecular neta (depósito energético). La fuente de entrada es naturalmente la energía contenida en el
alimento ingerido.
En una persona normal, los carbohidratos, aminoácidos, y lípidos filtrados en el glomérulo son reab-
sorbidos, casi en su totalidad, por los túbulos, de tal manera que los riñones no desempeñan papel
importante alguno en la regulación del equilibrio calórico. En todas las personas normales ocurren
pérdidas muy reducidas en la orina y materias fecales, y a través del pelo y la pie! que se desprenden,
pero las podemos pasar por alto como cantidades despreciables.
En la mayoría de los adultos, el peso corporal permanece notablemente constante durante largos
períodos de tiempo, implicando esto que los mecanismos reguladores fisiológicos precisos operan para
controlar (1) la ingestión de alimentos, o (2) la producción interna de calor, más el trabajo externo, o (3)
las dos, conjuntamente. En realidad, todas estas variables están sujetas a control, en el hombre, pero
la cantidad de ingestión de alimentos constituye el factor dominante. Los mecanismos de control para
la producción de calor se encaminan primordialmente a la regulación de la temperatura corporal, y no al
equilibrio calórico total.
A pesar del hecho de ser el control de la ingestión de alimentos el mecanismo principal mediante el
cual se regula normalmente el equilibrio calórico, debe hacerse hincapié en que el equilibrio puede
también lograrse en presencia de una ingestión de marcada deficiencia por medio de varias
adaptaciones fisiológicas. Estas respuestas a la desnutrición crónica parcial ofrecen un resumen
excelente de muchos de los factores que determinan la tasa metabólica.
104
Así pues, las personas pueden lograr un ajuste de restricción calórica acentuada pero a costa de algo.
Más todavía, en los niños, algunos de los cambios causados por la desnutrición son irreversibles.
Control de la ingestión de alimentos
Centros hipotalámicos de integración

Las estructuras primordialmente comprometidas en el control de la ingestión de alimentos son varios
conglomerados de células nerviosas (núcleos) del hipotálamo. El hipotálamo lateral contiene un centro
de alimentación que estimula la salida eferente, la cual controla tanto las acciones motoras finales de
comer como las conductas asociadas, por ejemplo la de búsqueda de alimento; las neuronas
hipotalámicas ventromediales pueden, mediante el impulso sináptico, inhibir la actividad de este centro
de alimentación; así, la acción de comer procede, a menos que los centros de la línea media sean
estimulados de tal manera que inhiban los centros externos; a los impulsos de estimulación que van a
los centros de la línea media se les denomina, en forma apropiada, señales de saciedad, y los centros
mismos se llaman centros de sociedad.
Señales de saciedad
Debe ser evidente que los centros hipotalámicos comprometidos en el control de la ingestión de
alimentos sirven tan sólo de centros de integración que procesan el estímulo aferente y controlan la
salida eferente. El impulso aferente debe suministrar la información crítica acerca de la necesidad de
alimento. Aunque es obvio que la ingestión es a menudo estimulada por la vista o el olor del alimento,
hoy en día consideramos que la ingestión es básicamente un proceso tónico que continúa, a no ser que
sea suspendido por un estímulo que indique saciedad. En cierto sentido, empezamos a comer no
porque lleguemos a experimentar hambre, sino porque dejamos de sentirnos hartos.
Aunque, sin lugar a duda, el equilibrio calórico total refleja en gran parte el estímulo reflejo procedente
de cierta combinación de glucostatos, lipostatos, y termostatos, recibe también una gran influencia del
refuerzo (tanto positivo como negativo) de factores tales como el olor, el sabor, la contextura, las
asociaciones psicológicas, etc. Evidentemente, estos factores psicológicos, que poco tienen que ver
con el equilibrio energético, son de gran importancia tratándose de personas obesas. Debe destacarse
sin embargo, que la mayoría de las personas, cuya obesidad se debe a factores psicológicos, no
aumentan continuamente de peso; sus mecanismos automáticos de control homeostático operan, pero
mantienen el contenido energético total del cuerpo a niveles superiores al normal. (Ver Tabla 13-4.)
TABLA 13-4
Resumen de los factores que influyen en los centros hipotalámicos, los cuales controlan la ingestión de
alimentos
Glucosa plasmática
Total del tejido adiposo del cuerpo
Temperatura corporal
Estado de distensión gastrointestinal
Factores psicológicos, sociales y económicos
Regulación de la temperatura del cuerpo

Los animales capaces de mantener su temperatura corporal dentro de límites muy estrechos se
denominan homeotérmicos. La importancia de adaptación de esta capacidad se deriva ante todo de los
efectos notables que causa la temperatura en la tasa de reacciones químicas, en general, y en la
actividad enzimática, en particular. Los animales homeotérmicos están libres de la reducción de todas
las funciones corporales, la cual ocurre al caer la temperatura del cuerpo.
105
Sin embargo, las ventajas logradas mediante una temperatura corporal relativamente alta imponen una
necesidad acentuada de mecanismos reguladores precisos, dado que aun las elevaciones moderadas
de temperatura originan mal funcionamiento nervioso, alteración proteica, y hasta pueden causar la
muerte. La gente, en su mayoría, sufre convulsiones a una temperatura corporal de 106 a 107° F, y
110° F es el límite absoluto de la vida. Por el contrario, la mayoría de los tejidos del cuerpo puede
soportar un marcado enfriamiento (hasta menos de 45° F), lo cual ha encontrado una aplicación impor-
tante en la cirugía cuando se requiere detener el corazón, ya que los tejidos congelados requieren poca
nutrición.
La Figura 13-29 ilustra varias generalizaciones importantes acerca de la temperatura normal del cuerpo
en el hombre: (1) La temperatura oral tiene un promedio aproximado de 1,0° F menos que tal del recto;
así pues, la temperatura no es igual en las diferentes partes del cuerpo. (2) La temperatura interna no
es absolutamente constante; varía cierto número de grados en las personas perfectamente normales,
en respuesta al patrón de actividad y a la temperatura externa, y existe además, una fluctuación diurna
característica tal que la temperatura llega a su nivel más bajo durante el sueño, y ligeramente superior
durante el estado de vigilia, aunque la persona permanezca relajada en su lecho. Una variación
interesante en las mujeres es la de una temperatura mayor durante la segunda mitad del ciclo
menstrual a causa de la progesterona.
Si se considera la temperatura como medida de la "concentración" del calor, la regulación de aquella

puede estudiarse por nuestros métodos acostumbrados del equilibrio. En este caso, el contenido total
de calor corporal se determina por diferencia neta entre el calor producido y el calor perdido por parte
del cuerpo. El mantenimiento de la temperatura corporal constante implica que ante todo la producción
de calor ha de ser igual a la pérdida de calor. Ambas variables están sujetas a un control fisiológico
preciso.
La regulación de la temperatura es un ejemplo clásico de sistemas de control biológico. El equilibrio

entre la producción y la pérdida de calor resulta perturbado continuamente ya por cambios producidos
en la tasa metabólica (constituyendo el ejercicio la fuente de mayor influencia) ya por cambios del
ambiente externo que alteran la pérdida de calor. Los cambios pequeños de temperatura corporal
resultantes alteran en forma refleja la salida de los órganos efectores que impulsan la producción o
pérdida de calor y establecen la temperatura corporal normal.
106
Producción de calor
Se explicaron ya los conceptos básicos de la producción de calor. Recuérdese que éste es producido
posiblemente por todas las reacciones químicas que ocurren en el cuerpo, y que el metabolismo del
costo de vida por parte de todos los órganos establece el nivel basal de producción de calor, la cual
puede incrementarse a consecuencia de la contracción muscular esquelética, o por razón de la acción
de varias hormonas.
Cambios producidos en la actividad muscular Los primeros cambios musculares en respuesta al

frío los constituye un aumento gradual y general producido en el tono del músculo esquelético. Esto
conduce pronto a tiritar, la respuesta muscular característica al frío, que consiste en los temblores
rítmicos oscilatorios del músculo, de una tasa aproximada de 10 a 20 por segundo. Son de tal
efectividad estas contracciones que la producción de calor corporal puede incrementarse varias veces
en segundos o minutos. Dado que no se realiza trabajo externo alguno, toda la energía liberada por la
maquinaria metabólica aparece como calor interno. Como siempre, las contracciones están controladas
directamente por las neuronas motoras eferentes que van a los músculos. Durante la tiritación, estos
nervios se hallan bajo el control de las vías descendentes sujetas al control principal del hipotálamo.
Además del aumento de tono muscular y de la tiritación, que son de naturaleza completamente refleja,
el hombre utiliza también mecanismos voluntarios de producción de calor tales como patear, palmotear,
etc.
Las reacciones contrarias ocurren en respuesta al calor. El tono muscular decrece en forma refleja y
asimismo se disminuye el movimiento voluntario ("hace demasiado calor para moverse"). Sin embargo,
estos intentos de reducir la producción de calor son de capacidad relativamente limitada tanto por ser
ya el tono muscular, de ordinario, suficientemente bajo, como por razón del efecto directo que un
aumento corporal de temperatura causa en la tasa metabólica.
107
Mecanismos de pérdida de calor

La superficie del cuerpo intercambia calor con el ambiente externo por radiación, conducción y
convexión (Figura 13-32), y por evaporación del agua.
Radiación, conducción, convexión La superficie del cuerpo emite constantemente calor.

Simultáneamente, todos los demás objetos densos están irradiando calor. La tasa de emisiones es
determinada por la temperatura de la superficie que irradia. Así pues, si la superficie del cuerpo es más
caliente que el promedio de las diversas superficies del ambiente, se pierde calor neto, a una tasa que
depende directamente de la diferencia de temperatura. El sol es naturalmente un radiador potente, y la
exposición directa a él disminuye en gran manera la pérdida de calor por radiación, o la puede invertir.
Conducción es el intercambio de calor, no por energía radiante, sino simplemente por transferencia de
energía térmica de un átomo a otro, o de una molécula a otra. El calor, como cualquier otra magnitud,
se desplaza por un gradiente de concentración, y así la superficie del cuerpo pierde o gana calor por
conducción únicamente mediante contacto directo con sustancias más frías o más calientes,
incluyendo por supuesto el aire.
Convexión es el proceso mediante el cual el aire (o el agua) contiguo al cuerpo se calienta, se

desplaza, y es reemplazado por aire (o el agua) fresco, que a su vez sigue el mismo patrón. Ocurre
siempre debido a que el aire caliente es menos denso y por lo tanto asciende, pero el proceso puede
ser facilitado en gran manera por fuerzas externas tales como el viento o los ventiladores. En esta
forma la convexión ayuda al intercambio conductivo de calor manteniendo continuamente un suministro
de aire fresco. Faltando la convexión, el calor despreciable se perdería en el aire y la conducción sería
importante únicamente en circunstancias tan poco comunes como la de una inmersión en agua fría o la
de sentarse desnudo en una silla fría.
Debe ser ya claro que la pérdida de calor por radiación y convexión está determinada en gran parte por
el gradiente de temperatura entre la superficie corporal y el ambiente externo. Es conveniente
considerar al cuerpo como un núcleo central rodeado de un caparazón que consta de la piel y el tejido
subcutáneo cuya capacidad de aislamiento puede alterarse. Es la temperatura del núcleo central la que
se regula a un nivel aproximado de 99°F; por el contrario, como veremos, la temperatura de la
superficie externa de la piel cambia notablemente.
Si la piel fuera un aislante perfecto, no se perdería jamás del núcleo cantidad alguna de calor; la
superficie externa de la piel sería igual a la temperatura ambiente (excepto durante la exposición
directa al sol), y la convexión y radiación netas serían cero. La piel no es por supuesto un aislante
perfecto: la temperatura de su superficie externa se encuentra generalmente en algún punto medio
entre la del ambiente externo y la del núcleo. Es de gran importancia para la regulación de la
temperatura del núcleo la sujeción de la efectividad de la piel, en calidad de aislante, al control
fisiológico mediante el cambio del flujo sanguíneo que va a la piel. Cuanto mayor es la cantidad de
sangre que del núcleo va a la piel, tanto más se acerca la temperatura de ésta a la del núcleo. En
efecto, los vasos sanguíneos disminuyen su capacidad de aislar la piel llevándole calor a su superficie.
Estos vasos son controlados primordialmente por los nervios simpáticos constrictores. La
vasoconstricción puede ser tan poderosa que la piel del dedo, por ejemplo, puede sufrir un 99 por
ciento de reducción en el flujo sanguíneo durante su exposición al frío.
La exposición al frío aumenta el gradiente que media entre el núcleo y el ambiente; la vasoconstricción
de la piel aumenta el aislamiento de ésta, reduce la temperatura de la piel, y rebaja la pérdida de calor.
108
La exposición al calor disminuye (o aun puede invertir) el gradiente que hay entre el núcleo y el
ambiente; a efectos de permitir la pérdida requerida de calor ocurre la vasodilatación de la piel, se
incrementa el gradiente entre la piel y el ambiente, y se intensifica la pérdida de calor. Aunque
hablamos de la temperatura de la piel como si fuera uniforme en todo el cuerpo, ciertas áreas
participan mucho más que otras en las respuestas vasomotoras; según esto, las temperaturas de la
piel varían con la localización.
Otro mecanismo de pérdida de calor se pone por lo tanto urgentemente en juego, el sudor. Asi pues, la
contribución vasomotora de la piel a la temperatura es de alta efectividad, al nivel medio de la
temperatura ambiental (70 a 85° F), pero la carga mayor es sobrellevada por el aumento de producción
de calor, a temperaturas inferiores, y por el aumento de pérdida de calor mediante la sudoración, a
temperaturas superiores.
Quedan otros dos mecanismos importantes para alterar la pérdida de calor por radiación y convexión:
los cambios que se producen en el área de la superficie y los vestidos. Recogerse como un ovillo,
agacharse y otros recursos similares en respuesta al frío, disminuyen el área de superficie expuesta al
ambiente, reduciendo asi la radiación y la convexión. En el hombre, el vestido es asimismo un
elemento importante en la regulación de la temperatura, lo cual sustituye los efectos de aislamiento que
producen las plumas en las aves y la piel en otros mamíferos. El principio es similar en cuanto la
superficie externa de los vestidos constituye ahora la "parte externa" de la superficie corporal. La piel
pierde calor directamente en el espacio aéreo ocupado por los vestidos; éstos, a su vez, recogen el
calor del estrato aéreo interno y lo transfieren al ambiente externo.
La capacidad de aislamiento de los vestidos es determinada ante todo por su tipo y espesor, y asi-
mismo por el espesor del aire atrapado. Hasta aquí hemos hablado solamente de la capacidad de los
vestidos para reducir la pérdida de calor; lo contrario es asimismo deseable cuando la temperatura
ambiental es mayor que la corporal, dado que la radiación y la conducción producen entonces ganancia
de calor. El hombre se aisla por lo tanto de las temperaturas superiores a la del cuerpo, mediante los
vestidos que usa. Estos deben ser sin embargo tan amplios que permitan el movimiento adecuado del
aire a fin de facilitar la evaporación, única fuente de pérdida de calor en tales condiciones. El vestido
blanco es más fresco porque refleja la energía radiante, la cual absorben los vestidos obscuros. Contra
la creencia popular, en la exposición directa al sol, los vestidos amplios y de colores c laros son mucho
más refrescantes que la desnudez.
Evaporación La evaporación del agua a partir de la piel y de las membranas que tapizan el tracto
respiratorio constituye el segundo proceso importante para la pérdida de calor corporal. Debe
suministrarse la energía térmica para transformar el agua, del estado líquido al estado gaseoso. Así
pues, cuando quiera que se evapora el agua de la superficie del cuerpo, el calor requerido para
impulsar el proceso es absorbido de la superficie, refrescándola de esa manera. Aun faltando el sudor,
hay todavía pérdida de agua por difusión a través de la piel, la cual no es completamente permeable.
Durante la espiración se pierde del tapizado respiratorio una cantidad similar. La pérdida insensible de
agua asciende aproximadamente a 600 ml /día en el hombre, y representa una parte importante de la
pérdida total de calor.
A diferencia de esta difusión pasiva del agua, la sudoración requiere la secreción activa de líquido por
parte de las glándulas del sudor y su expulsión al interior de los conductos, los cuales lo llevan a la
superficie de la piel. El sudor es bombeado a la superficie por la contracción periódica de células
similares al músculo liso de los conductos. La producción y acarreo del sudor a la superficie cuentan
con la estimulación de los nervios simpáticos. El sudor es una solución diluida que contiene ante todo
cloruro de sodio.
109
Esta pérdida de sal y agua durante la sudoración acentuada puede causar una disminución de volumen
plasmático, capaz de provocar hipotensión, debilidad, y desvanecimiento. Se ha calculado que existen
en el cuerpo humano del adulto más de 2,5 millones de glándulas sudoríparas, y se han registrado
tasas de producción de más de 4 litros /hora. Esto equivale a 9 lb de agua, cuya evaporación eliminaría
del cuerpo casi 1.200 kcal. Es indispensable tener en cuenta que el sudor debe evaporarse a fin de
ejercer su efecto de refrescamiento. El principal factor determinante de la evaporación es la
concentración del vapor de agua del aire, esto es, de la humedad. La incomodidad que se experimenta
en los días húmedos se debe a la falta de evaporación; las glándulas sudoríparas continúan
secretando, pero el sudor simplemente permanece en la piel o se desliza por ella.
La pérdida de calor por evaporación del sudor domina gradualmente al elevarse la temperatura
ambiental, dado que la radiación y la convexión disminuyen en forma lineal al reducirse el gradiente de
temperatura cuerpo ambiente. A temperaturas ambientales superiores a las del cuerpo, se gana
realmente calor por radiación y conducción, y la evaporación constituye el único mecanismo para la
pérdida de calor. La capacidad del hombre para sobrevivir a tales temperaturas está determinada por la
humedad y por su tasa máxima de sudoración (Figura 13-35). Por ejemplo, cuando el aire está
completamente seco, el hombre tolera una temperatura de 266° F durante 20 min. o más, mientras el
aire muy húmedo le resulta insoportable a una temperatura superior aun por pocos minutos.
Los cambios producidos en la sudoración determinan la adaptación crónica del hombre a las
temperaturas altas. Una persona recién llegada a un clima cálido tiene inicialmente poca capacidad de
realizar trabajo, su temperatura corporal se eleva, y pueden presentarse debilidad y enfermedades
graves. Después de pocos días tolera mejor el trabajo, es poco el aumento de temperatura corporal, y
se dice que la persona se ha aclimatado al calor. La temperatura corporal se mantiene baja porque la
sudoración empieza más pronto, se elevan las tasas de sudor, y disminuye la cantidad de sodio que
contiene el sudor.
Resumen de los mecanismos electores para la regulación de la temperatura
La Tabla 13-5 resume los mecanismos que regulan la temperatura, ninguno de los cuales constituye
una respuesta total o nula, antes bien recurre a una gradación de aumentos o disminuciones
progresivas en la actividad. Como hemos visto, la producción de calor por medio de la actividad del
músculo esquelético llega a adquirir máxima importancia hacia el extremo frío del espectro, mientras el
aumento de pérdida de calor por medio del sudor es decisivo en el extremo caliente.
110
Estímulo aferente que va a los centros hipotalámicos

El elemento final del termostato humano es el impulso aferente. Es obvio que estos reflejos reguladores
de la temperatura requieren receptores capaces de detectar los cambios producidos en la temperatura
del cuerpo. Hay dos grupos de receptores, uno en la piel (termorreceptores periféricos) y otro en ciertas
estructuras corporales de mayor profundidad (termorreceptores centrales).
Termorreceptores periféricos En la piel (y ciertas membranas de la mucosa) hay terminaciones

nerviosas clasificadas generalmente como receptores fríos y calientes. En cierto sentido, éstos son
términos que crean confusión, dado que el frío no constituye una entidad diferente sino un grado más
bajo de calor. Realmente hay dos poblaciones de receptores de la piel sensibles a la temperatura,
estimulada la una por un rango de temperaturas más bajo que el que estimula la otra. La información
procedente de estos receptores se transmite a través de los nervios aferentes y de las vías
ascendentes que van al hipotálamo, el cual responde con una salida eferente apropiada; de esta
manera, el fuego de los receptores del frío estimula los mecanismos productores y conservadores del
calor, mientras la ampliación de fuego de los receptores del calor realiza exactamente lo contrario.
Termorreceptores centrales Debe ser claro que los solos termorreceptores de la piel serían
reguladores poco eficientes de la temperatura corporal por la simple razón de ser la temperatura del
núcleo, no la de la piel, la que realmente se regula. Estos termoreceptores hipotalámicos tienen
conexiones sinápticas con los centros hipotalámicos de integración los cuales reciben asimismo
estímulo de otros termorreceptores centrales como también de los termorreceptores de la piel. La
Figura 13-38 resume los reflejos que regulan la temperatura.
111
LA REPRODUCCIÓN
La mayoría de los mamíferos, incluyendo al hombre, presenta mecanismos fisiológicos semejantes en

la función cardiaca, renal, respiratoria, etc., pero cambia la situación cuando se trata de la fisiología de
la reproducción.
Los principales órganos de la reproducción se denominan gónadas, testículos en el macho y ovarios en

la hembra. En ambos sexos, las gónadas tienen funciones dobles: (1) producción de las células de
reproducción, el espermatozoide y los óvulos, y (2) secreción de las hormonas sexuales. El sistema de
conductos (y las glándulas que los tapizan), a través de los cuales son transportados el esperma y los
óvulos, se denomina en forma colectiva órganos accesorios de la reproducción, y en el caso de la
hembra se incluyen también normalmente los senos en esta categoría.
Finalmente, las características sexuales secundarias comprenden las numerosas diferencias externas
(pelo, contornos corporales, etc.) existentes entre el macho y la hembra, las cuales no están
directamente comprometidas en la reproducción. Las gónadas y los órganos accesorios de la repro-
ducción se hallan presentes en el momento de nacer pero permanecen relativamente pequeñas y
carentes de función hasta la llegada de la pubertad, hacia la edad de los diez a los catorce años.
Las características sexuales secundarias están virtualmente ausentes hasta la pubertad. Este término
significa realmente arribo a la madurez sexual, en el sentido de llegar a ser posible la concepción; en
su uso común, se refiere generalmente a todo el período del desarrollo sexual que culmina con la
maduración sexual. El término adolescencia tiene un significado mucho más amplio y comprende el pe-
ríodo total de transición de la niñez a la edad adulta en todos los aspectos, y no solamente en el
sexual.
SECCION A
FISIOLOGIA REPRODUCTIVA MASCULINA

Las funciones masculinas esenciales de la reproducción son la elaboración del esperma
(espermatogénesis) y la colocación del esperma en la hembra. Los órganos que producen el esperma,
los testículos, desempeñan también una función endocrina, a saber, la elaboración de la principal
hormona sexual masculina, la testosterona. Cada testículo está compuesto de tipos diferentes de
tejidos que prestan su colaboración en las actividades espermatogénicas y endocrinas, a saber, los
túbulos seminíferos y las células intersticiales, respectivamente. Es de gran importancia la relación
existente entre estas dos funciones básicas; el proceso de la espermatogénesis requiere testosterona,
pero la producción de ésta no depende de la espermatogénesis. En otros términos, la deficiencia de
testosterona produce esterilidad mediante la interrupción de la espermatogénesis, pero la interferencia
de la función de los túbulos seminíferos no altera la producción normal de testosterona por parte de las
células intersticiales.
Espermatogénesis
Por la Figura 14-1 que presenta un esquema de corte transversal del testículo humano, es evidente
que éste se compone ante todo de los numerosos túbulos seminíferos altamente enrollados, cuya
longitud combinada es aproximadamente de 750 pies. Los túbulos tienen un tapizado complejo de
células, la mayoría de las cuales se encuentra en diversas etapas de división; éstas son las células que
dan origen a las células espermáticas. El estrato externo de las células tubulares que se hallan en
proceso de división son las células germinales no diferenciadas, denominadas espermatogonias, las
cuales mediante división mitótica, suministran una fuente continua de células nuevas.
112
Algunos espermatogonias se desplazan de la membrana que tapiza el túbulo y aumentan notablemente

de tamaño. Cada célula grande, denominada ahora espermatocito primario, se divide para formar dos
espermatocitos secundarios; cada uno de éstos se subdivide a su vez en dos espermátidas,
transformándose luego estos últimos en espermatozoides (Figura 14-3). La división de los esper-
matocitos primarios mediante la meiosis difiere de la división mitótica ordinaria. Durante la mitosis, cada
célula hija recibe el número completo de cromosomas; en la meiosis, sin embargo, cada célula hija
recibe tan sólo la mitad de los cromosomas presentes en la célula madre. Por lo tanto, cada
espermatocito humano secundario contiene únicamente 23 cromosomas, y no los 46 presentes en
otras células del cuerpo. La división del espermatocito secundario en espermátides es, en principio,
una división mitótica ordinaria, con la excepción de no hallarse involucrados sino 23 cromosomas. Dado
que el desarrollo de la célula germinal femenina sigue un patrón semejante, la combinación eventual
del esperma y el óvulo da origen al restablecimiento del Conjunto normal de 46 cromosomas.
La fase final de la espermatogénesis, o sea, la transformación de los espermátides en espermatozoides

maduros, no implica división celular ulterior alguna. La cabeza de un espermatozoide maduro (Figura
14-4) está constituida casi enteramente por el núcleo, masa densa de DNA que contiene la información
genética del esperma. El extremo del núcleo está cubierto por un casquete denominado acrosoma, que
consta de una vesícula llena de proteínas, derivada del aparato de Golgi, la que contiene varias
enzimas líticas, las cuales le hacen posible al esperma la entrada al óvulo. La cola comprende un grupo
de filamentos contráctiles de apariencia de actomiosina, cuya contracción produce un movimiento de la
cola similar al de un látigo, capaz de impulsar el esperma a una velocidad de 1 a 4 mm/seg. Por último,
los mitocondrias del espermátide se encuentran reorganizados de tal manera que forman la parte
media de la cola y suministran probablemente su energía.
A través de todo el proceso de maduración, las células germinales que se encuentran en proceso de
desarrollo permanecen íntimamente asociadas con otro tipo de célula, las células de Sertoli. Cada una
de éstas se extiende desde la membrana basal del túbulo seminífero hasta el propio lumen.
113
Aparentemente les sirven de camino a los nutrientes a fin de que puedan llegar a las células
germinales en desarrollo, cuando éstas se desplazan de la membrana basal; sin duda alguna, partes
considerables de los espermátides se encuentran realmente empotradas en el citoplasma de las
células de Sertoli.
En cualquier segmento reducido de los túbulos seminíferos el proceso total de la espermatogénesis

avanza en una secuencia regular. Por ejemplo, en cualquier momento dado virtualmente todos los
espermatocitos primarios de una parte del túbulo se hallan en proceso de división, mientras en un
segmento adyacente pueden estar dividiéndose los espermatocitos secundarios. El proceso total de un
área individual dura aproximadamente 72 días. Los animales no estacionales, tales como el hombre,
presentan una actividad continua en que se suceden los ciclos sin interrupción. La característica más
sorprendente de Ia espermatogénesis es tal vez su magnitud real: el hombre normal puede elaborar
varios centenares de millones de espermatozoides por día.
Paso de los espermatozoides

En la Figura 14-5 se observa la organización anatómica del sistema de los conductos genitales
masculinos. De los túbulos seminíferos, los espermatozoides pasan a través de una red de ductos
interconectados altamente enrollados que se juntan para formar el epidídimo, el cual a su vez va al
gran conducto deferente de paredes gruesas. El desplazamiento a través de estos ductos se realiza
mediante la acción peristáltica de las células contráctiles de las paredes del ducto: en este momento
los espermatozoides no tienen, en sí, motilidad. Además de suministrarles salida a los
espermatozoides, este sistema desempeña varias funciones importantes: (1) el epidídimo y la primera
parte del conducto deferente almacenan espermatozoides con anterioridad a la eyaculación: (2)
durante su paso a través del epidídimo o de su almacenamiento en él, una maduración final le da al
espermatozoides las capacidades tanto de la motilidad como de la fertilidad: esto parece contar con la
mediación del líquido secretado por el epitelio del epidídimo: (3) en la eyaculación se expelen los
espermatozoides desde él epidídimo y él conducto deferente mediante fuertes contracciones del
músculo liso que tapiza las paredes del ducto.
114
El conducto deferente a nivel de las vesículas seminales se continúa como conducto eyaculador que
pasa a través de la próstata y se abre en la uretra. Las vesículas seminales y otras glándulas más
pequeñas que tapizan los ductos genitales, secretan cantidades reducidas de líquido en forma
continua, y cantidades mucho mayores durante el acto sexual (coito). Las secreciones constituyen la
mayor parte del líquido eyaculadó, el semen, el cual contiene gran cantidad de sustancias químicas
diferentes. Una función del líquido seminal es la de lograr la dilución cabal de los espermatozoides: sin
tal dilución se dificulta la motilidad. Además, a la motilidad del esperma contribuyen también sustancias
químicas específicas: por ejemplo, las vesículas seminales secretan grandes cantidades del
carbohidrato fructosa que utiliza el aparato contráctil del espermatozoide para la producción de energía.
FIGURA 14-4
Espermatozoide humano maduro.
115
Erección
Los elementos principales del acto sexual masculino son la erección del pene, la cual permite la
entrada a la vagina femenina, y la eyaculación del semen que contiene el esperma, en la vagina. La
erección es un fenómeno vascular que puede entenderse mediante el estudio de la estructura del pene.
Este órgano está compuesto casi completamente de tres cordones cilíndricos de tejido eréctil, que son
en realidad espacios vasculares. Normalmente las arteriolas que abastecen estas cámaras se hallan
recogidas de tal manera que contienen poca sangre y el pene es fláccido; durante la excitación sexual,
las arteriolas se dilatan, las cámaras se inundan de sangre, y el pene se hace rígido. Más todavía, al
expandirse los tejidos eréctiles, las venas que los drenan se comprimen, reduciendo así a un mínimo el
flujo de salida y contribuyendo al empozamiento de la sangre. Este proceso completo ocurre
rápidamente y la erección total dura a veces tan sólo de 5 a 10 seg. La dilatación vascular se realiza
mediante la estimulación de los nervios parasimpáticos y la inhibición de los nervios simpáticos que van
a las arteriolas y al pene (Figura 14-7). Este parece ser uno de los pocos casos de control
parasimpático directo respecto de los vasos sanguíneos de alta resistencia. Además de estos efectos
vasculares, los nervios parasimpáticos estimulan las glándulas de la uretra a segregar un material de
tipo de mucosa el cual ayuda a la lubricación. El impulso principal procede de los mecanoreceptores de
alta sensibilidad que se hallan localizados en el extremo del pene. Las fibras aferentes que conducen
los impulsos hacen sinapsis en la parte baja de la medula espinal y desencadenan el flujo eferente.
Debe hacerse hincapié, sin embargo, en que los centros cerebrales superiores pueden ejercer, a través
de las vías descendentes, efectos acentuados de facilitación o inhibición en las neuronas eferentes. Así
pues, los pensamientos o las emociones pueden causar erección en ausencia completa de
estimulación mecánica del pene; y a la inversa, la ausencia de erección (impotencia) puede obedecer
con frecuencia a perturbaciones psicológicas. La capacidad del alcohol para interferir la erección se
debe probablemente a los efectos que produce en los centros cerebrales superiores.
Eyaculaciòn
Este proceso es fundamentalmente un reflejo espinal pues las vías aferentes son en apariencia
idénticas a las que se describieron respecto de la erección. Cuando el nivel de la estimulación llega a
un pico crítico,se provoca una secuencia automática típica de descarga eferente tanto hacia el músculo
liso de los ductos genitales como hacia el músculo esquelético de la base del pene. La contribución
precisa de las diversas vías es compleja, pero la respuesta general puede dividirse en dos fases: (1)
los ductos genitales se contraen a consecuencia de la estimulación simpática que les llega, vaciando
así sus contenidos en la uretra (emisión), y (2) el semen se expele del pene mediante una serie de
contracciones musculares rápidas. Durante la eyaculación se cierra el esfínter de la base de la vejiga
de tal manera que el esperma no puede entrar a ésta ni puede expulsarse orina. Las contracciones
rítmicas del pene durante la eyaculación van asociadas a un placer intenso, y todo el evento se
denomina orgasmo. A la notable contracción simultánea del músculo esquelético que se extiende por
todo el cuerpo sigue la aparición rápida de una relajación muscular y psicológica. En el orgasmo hay
asimismo un marcado aumento de frecuencia cardiaca y presión sanguínea. Una vez que ha ocurrido
la eyaculación hay un período denominado latente durante el cual no es posible una segunda erección;
este período varía en gran manera y puede ser de horas en hombres completamente normales.
El volumen promedio de líquido eyaculado es de 3 ml, y contiene aproximadamente 300 millones de

espermatozoides. Sin embargo, la escala de valores normales es extremadamente amplia y
actualmente se revalúan los conceptos antiguos de la concentración mínima de espermatozoides
requeridos para la fertilidad. Aunque la cantidad es importante, es obvio que la calidad de los
espermatozoides constituye otro factor crítico determinante de la fertilidad.
116
Control hormonal de las funciones masculinas de la reproducción

Virtualmente todos los aspectos de la función masculina de la reproducción están controlados en forma
directa o indirecta, bajo el influjo de la testosterona o de las gonadotropinas de la hipófisis anterior, la
hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Estas hormonas hipofisiarias
recibieron la denominación con base en los efectos conocidos en la hembra, pero sus estructuras
moleculares son exactamente iguales en ambos sexos. (La LH, en el macho, se denomina
frecuentemente hormona estimuladora de las células intersticiales, ICSH. La FSH y la LH ejercen sus
efectos en los testículos, mientras la testosterona presenta un amplio espectro de acciones no
solamente en los testículos sino también en los órganos accesorios de la reproducción, en las
características sexuales secundarias, en la conducta sexual, y en el metabolismo orgánico, en general.
Efectos de la testosterona
Espermatogénesis Para la espermatogénesis se requieren en forma indispensable cantidades
adecuadas de la hormona esteroide testosterona, y la esterilidad es un resultado invariable de la
deficiencia de tal hormona. Las células que secretan testosterona se denominan células intersticiales;
se hallan diseminadas entre los túbulos seminíferos. La testosterona no es la única hormona necesaria
para la espermatogénesis; se requieren asimismo las gonadotropinas hipofisiarias.
Órganos accesorios de la reproducción La morfología y función de todo el sistema conductor

masculino, las glándulas que lo tapizan, y el pene, dependen todos ellos de la testosterona.
117
Características sexuales secundarias En el hombre, virtualmente todas las características

secundarias masculinas obvias dependen de la testosterona. Otras características sexuales
secundarias que dependen de la testosterona son la profundización de la voz (originada en el
crecimiento de la laringe), la contextura de la piel, la secreción espesa de las glándulas sebáceas de la
piel (lo cual predispone al acné), y el patrón masculino de distribución de los músculos y la grasa. Esto
nos conduce a un campo de efectos de la testosterona descritos normalmente como efectos
metabólicos generales, muy difíciles de separar de las características sexuales secundarias. Es obvio
que los cuerpos de los hombres y de las mujeres (aun exceptuando los senos y los genitales externos)
tienen apariencias muy diferentes; las curvas de la mujer se deben en gran parte a la distribución
femenina de la grasa, especialmente en la región de las caderas y en la parte baja del abdomen, sin
que tal diferenciación falte en las extremidades. Una segunda diferencia muy evidente es la de la masa
del músculo esquelético; la testosterona ejerce un efecto acentuado en el músculo esquelético que lo
lleva a aumentar su tamaño.
Mecanismo de acción de la testosterona El hecho de que la testosterona ejerza efectos de tan

extraordinaria amplitud no debe opacar lo que parece ser un denominador común, a saber, que su
acción principal es la de promover el crecimiento. La testosterona, como otras hormonas esteroides,
actúa en el núcleo celular para promover separada o conjuntamente la trascripción o traducción de la
información genética. Más aún, nos queda todavía el problema de explicar la especificidad de la acción,
o sea, el hecho de que sólo ciertos tipos de células responden a la testosterona y, en ese caso, de
manera cualitativa y cuantitativa diferente. La testosterona no es una hormona únicamente masculina.
La testosterona y las sustancias a ella similares, es decir, los andrógenos, pueden encontrarse en la
sangre de mujeres normales. En la mujer, el sitio de producción es ante todo la glándula suprarrenal, la
cual aporta asimismo algunos andrógenos en el hombre. La cantidad y poder de los andrógenos
secretados por la glándula suprarrenal son de ordinario reducidos. Estos andrógenos desempeñan
varios papeles importantes en la mujer, específicamente la estimulación del crecimiento general del
cuerpo y el mantenimiento del impulso sexual.
Hipófisis anterior y control hipotalámico de la función testicular

La FSH y la LH son esenciales para la normalidad de la espermatogénesis y secreción de testosterona.
Después de la extracción de la hipófisis anterior, los testículos disminuyen notablemente de peso, y
cesan casi por completo la espermatogénesis y la secreción de testosterona. La FSH estimula
directamente la espermatogénesis, mientras la LH estimula la secreción de testosterona, pero por
requerirse también la testosterona para la espermatogénesis, es obvio que la LH resulta indirectamente
comprometida en este proceso.
Todas las hormonas de la hipófisis anterior están bajo el control de factores liberadores secretados por
áreas discretas del hipotálamo, los cuales llegan a la hipófisis por los vasos sanguíneos del sistema
porta hipotálamo hipofisiario. La Figura 14-9 resume las relaciones del hipotálamo, hipófisis anterior, y
testículos.
La testosterona ejerce una inhibición de retroalimentación negativa de la secreción de LH a través tanto

de la hipófisis anterior como del hipotálamo. La testosterona tiene menos efecto en la secreción de la
FSH.
118
SECCION B
FISIOLOGIA FEMENINA DE LA REPRODUCCION

A diferencia de la producción continua de esperma por parte del macho, la maduración y liberación de
la célula germinal femenina, el óvulo, son cíclicas e intermitentes. Este patrón es valedero no sólo
respecto del desarrollo del óvulo sino también de la estructura y función quizá de todo el sistema
femenino de la reproducción (Figura 14-10). En los seres humanos y otros primates estos ciclos se
denominan ciclos menstruales.
Función ovárica
El ovario humano, como el testículo, tiene una doble finalidad: (1) producción de los óvulos, y (2)
secreción de las hormonas sexuales femeninas, el estrógeno y la progesterona.
Crecimiento del óvulo y el folículo

Cada folículo está compuesto de un óvulo rodeado de un estrato individual de células achatadas. Se
calcula que al momento de nacer, los ovarios humanos normales contienen unos 400.000 de tales
folículos, sin que aparezcan unidades nuevas con posterioridad al nacimiento; así pues, en contraste
marcado con el macho, la hembra recién nacida tiene ya la totalidad de las células germinales que ha
de poseer. Únicamente unas pocas, tal vez 400, están destinadas a alcanzar la madurez completa
durante su vida sexual activa. Todas las demás se degeneran a partir del momento de nacer, de tal
manera que hacia la iniciación de la menopausia quedan, si acaso, unas pocas.
119
En consecuencia los óvulos que son liberados hacia el fin de la vida sexual de una mujer son más
antiguos que los liberados inmediatamente después de la pubertad.
El desenvolvimiento del folículo se caracteriza por un aumento del tamaño del óvulo y una proliferación
de las células que rodean el folículo. El óvulo llega a separarse de las células foliculares mediante una
membrana gruesa, la zona pelúcida, la cual se forma probablemente de células foliculares. Al crecer el
folículo, se forman nuevos estratos celulares, no sólo por mitosis de las células foliculares originales
sino también debido al crecimiento de células ováricas especializadas de tejido conjuntivo.
120
Cuando el folículo llega a cierto diámetro, empieza a formarse un espacio lleno de líquido, el antrum,
entre las células foliculares, a consecuencia del líquido que ellas secretan. Por el tiempo en que
empieza a formarse el antrum, el óvulo ha alcanzado la plenitud de su tamaño. A partir de este
momento, el folículo crece debido en parte a la proliferación celular folicular continua, y en parte a la
expansión del antrum. Finalmente, el óvulo rodeado por la zona pelúcida y un estrato fino de células
foliculares ocupa una cresta fina que se proyecta hacia el interior del antrum. Este llega a ser tan
grande que la pared delgada del folículo completamente maduro se hincha en realidad, y en esa forma
sobresale de la superficie del ovario. La ovulación ocurre cuando la pared de la parte hinchada se
rompe y el óvulo, rodeado ceñidamente por la zona pelúcida y por las células foliculares, es arrastrado
fuera del ovario por el líquido antrál.
Muchas mujeres experimentan grados diversos de dolor abdominal a mitad de sus ciclos menstruales,
lo cual se ha considerado comúnmente como irritación abdominal inducida por la entrada de los
contenidos foliculares durante la ovulación. En el ovario de la mujer adulta, hay siempre varios folículos
que contienen antrum, y cuyos tamaños varían; pero durante cada ciclo, lo normal es que sólo un
folículo llegue a la madurez completa ya descrita, cuyo proceso requiere aproximadamente dos
semanas. Todos los demás folículos antrales parcialmente madurados sufran la degeneración en al-
guna etapa de su crecimiento. Ocasionalmente (o sea, en una proporción que oscila entre el 1 y el 2
por ciento de todos los ciclos), dos o más folículos llegan a la madurez, y la ovulación puede ser de
más de una unidad. Esta es la causa más común de los nacimientos múltiples; en tales casos se trata
de hermanos no idénticos o fraternales.
División del óvulo Un aspecto esencial del desarrollo del óvulo es su patrón de división celular. Los
óvulos presentes en el momento de nacer son el resultado de numerosas divisiones mitóticas ocurridas
durante la vida intrauterina. Después del nacimiento no ocurre división ulterior alguna exactamente
hasta antes de la ovulación, momento en el cual se divide el óvulo maduro que está a punto de ser
liberado. Esta división es meiótica y análoga a la división del espermatocito primario porque cada célula
hija recibe tan sólo 23 cromosomas.
121
El Óvulo que ya ha alcanzado la plenitud de su tamaño pierde la mitad de los cromosomas pero casi
nada de su citoplasma rico en nutrientes. Después de la ovulación (ciertamente después de penetrar el
espermatozoide), se produce en el oviducto (tubo de Falopio) una segunda división celular, de acuerdo
al patrón mitótico ordinario, y las células hijas retienen cada una 23 cromosomas. Y aquí también, una
de las células hijas retiene casi la totalidad del citoplasma. El resultado neto consiste en que cada óvulo
primitivo es capaz de producir tan sólo un óvulo maduro fecundable (Figura 14-13).
Formación del cuerpo lúteo

Después de la ruptura del folículo y descarga del líquido antral y del óvulo, ocurre cierta transformación
dentro del folículo, el cual se rompe y el antrum se llena de líquido parcialmente coagulado. Las células
foliculares se ensanchan extraordinariamente y se llenan de lípido; la estructura completa de apariencia
de glándula, se denomina cuerpo lúteo. Si el óvulo descargado no es fecundado, esto es, si no ocurre
el embarazo, el cuerpo lúteo llega a su desarrollo máximo en un tiempo aproximado de 10 días, y luego
se degenera rápidamente. Si se presenta el embarazo, el cuerpo lúteo crece y persiste.
Hormonas ováricas
Las hormonas sexuales femeninas secretadas por el ovario son los esteroides, estrógeno y
progesterona. Los estrógenos son secretados hasta cierto punto por diversos tipos de célula ovárica,
pero ante todo por las células foliculares (no por el óvulo) y por el cuerpo lúteo. En cantidades muy
reducidas, la progesterona puede ser secretada por las células foliculares, pero su fuente principal la
constituye el cuerpo lúteo.
Naturaleza cíclica de la función ovárica

La duración de un ciclo menstrual varía considerablemente de una mujer a otra, y su promedio
aproximado es de 28 días. En un ciclo típico de tal número de días, el sangrado menstrual ocurre en el
primero de éstos, y alrededor del 14 la ovulación. En términos de función ovárica, el ciclo menstrual
puede dividirse por lo tanto en dos fases aproximadamente iguales: (1) la fase folicular, durante la cual
se desarrollan tan sólo un folículo y un óvulo hasta la madurez total y (2) la fase lútea, durante la cual el
cuerpo lúteo es la estructura ovárica activa. Debe recalcarse que el día de la ovulación varía de una
mujer a otra, y aun con frecuencia, en la misma mujer, de un mes a otro.
Control de la función ovárica

El patrón fundamental que controla el desarrollo del óvulo, la ovulación, y la formación del cuerpo lúteo
es análogo a los controles descritos con relación a la función testicular, en cuanto las gonadotropinas
de la hipófisis anterior, la FSH y la LH, como también la hormona sexual gonádica, o sea, el estrógeno,
desempeñan papeles de primer orden. Sin embargo, el esquema general es más complejo en la
hembra ya que incluye una segunda hormona gonádica importante (la progesterona), y un ciclo
hormonal completamente distinto de las estables tasas continuas de secreción hormonal masculina.
A efectos de orientación, observemos primero los cambios que se producen en las concentraciones
sanguíneas de las cuatro hormonas participantes durante un ciclo normal de menstruación (Figura
14-14). Obsérvese que la FSH se encuentra ligeramente más alta en la parte inicial de la fase folicular
del ciclo menstrual, y luego decrece en forma estable durante el resto del período, a excepción de un
transitorio pico reducido que se presenta a mitad del ciclo. La LH es completamente constante durante
la mayor parte de la fase folicular pero a mitad de ciclo presenta luego una gran intensificación (de 12 a
24 horas antes de la ovulación, aproximadamente) seguida de una declinación lenta y progresiva
durante la fase lutea. El patrón del estrógeno es más complejo. Después de permanecer más o menos
bajo y estable durante la primera semana (mientras se desarrolla el folículo), se eleva hasta alcanzar
un pico exactamente antes de iniciar la LH su intensificación.
122
Tal pico es seguido de una caída, un segundo pico (debido a la secreción por parte del cuerpo lúteo), y
finalmente, de una rápida declinación durante los últimos días del ciclo. El patrón de la progesterona es
el más simple de todos; durante la fase folicular, los ovarios virtualmente no secretan progesterona
alguna, pero poco después de la ovulación empieza el cuerpo lúteo en desarrollo a secretar progeste-
rona, y desde este momento el patrón de la progesterona es similar al del estrógeno.
Control del folículo y desarrollo del óvulo

El crecimiento y desarrollo de los folículos dependen de la hormona estimuladora de los folículos (FSH)
y de la hormona luteinizante (LH).
Un segundo requisito para el desarrollo de los folículos es el estrógeno, cuya actuación puede
desarrollarse principalmente en forma local dentro del ovario. El estrógeno es secretado en gran parte
por las células foliculares con un incremento progresivo que acompaña el ensanchamiento del folículo.
Sin embargo, esta secreción también requiere FSH y LH. Así pues, como se observa en la Figura
14-15, la FSH y la LH se requieren tanto para el desarrollo folicular normal como para la secreción de
estrógeno.
FIGURA 14-14
Resúmen de las concentraciones hormonales plasmáticas, eventos ováricos, y cambios producidos en
el útero durante el ciclo menstrual.
123
Control de la ovulación
El óvulo madura durante dos semanas bajo la influencia de la FSH, LH, y el estrógeno, y se
desencadena la ovulación mediante la emisión hipofisiaria rápida y breve de cantidades mayores de LH
(Figura 14-16).
Así pues, la intensificación de la LH a mitad de ciclo sobresale quizá como el evento aislado más
decisivo de todo el ciclo menstrual; es su presencia ciertamente la que constituye la diferencia más
notoria entre el patrón femenino de la secreción hipofisiaria, y el patrón masculino, relativamente
invariable.
124
Control del cuerpo lúteo

Una vez que se ha formado, el cuerpo lúteo requiere para su mantenimiento cierto estímulo
proveniente de la LH (y no de la prolactina), pero es realmente pequeña la cantidad de HL requerida.La
concentración sanguínea de la LH no presenta disminución alguna repentina durante la fase lutea
tardía, de tal manera que resulta difícil atribuir la regresión a cualquier retiro repentino de la LH.
Durante su corta vida, el cuerpo lúteo secreta grandes cantidades de estrógeno y progesterona. Estas
hormonas, particularmente el estrógeno, ejercen una poderosa inhibición de retroalimentación negativa
(a través del hipotálamo e hipófisis anterior) de la secreción tónica de FSH y LH. Según esto, durante la
fase lutea del ciclo, se reduce la secreción de gonadotropina hipofisiaria, lo cual explica la disminución
de la tasa de maduración folicular durante esta segunda mitad del ciclo. Con la degeneración del
cuerpo lúteo disminuyen las concentraciones sanguíneas de estrógeno y progesterona, aumentan la
FSH y la LH, y se estimula la maduración de un folículo nuevo.
Resumen
Los eventos explicados hasta aquí en esta sección aparecen resumidos en la Figura 14-14 en que se
observan los cambios ováricos y hormonales producidos durante un ciclo menstrual normal, libre de
embarazo:
1.- Bajo la influencia de la FSH, la LH, y el estrógeno, se maduran tan sólo un folículo y un óvulo, en 2
semanas aproximadamente.
2.- Durante la segunda de estas dos semanas aumenta progresivamente la secreción de estrógeno por
parte de las células foliculares y otros tipos de células ováricas, bajo la influencia de la LH y la FSH.
3.- Durante varios días cercanos a la mitad del periodo, la producción de LH (y la de FSH, en menor
medida) se incrementa en forma acentuada a consecuencia de los efectos estimulantes que producen
los altos niveles de estrógeno en el centro cíclico y en la hipófisis.
4.- La concentración alta de LH induce la ruptura de las membranas ováricas foliculares, y ocurre la
ovulación.
5.- La secreción de estrógeno disminuye durante varios días después de la ovulación, debido tal vez en
parte a la ruptura del folículo.
6.- El folículo roto se transforma rápidamente en el cuerpo lúteo, el cual secreta grandes cantidades
tanto de estrógeno como de progesterona.
7.- La alta concentración sanguínea de estrógeno inhibe la liberación de LH y F SH, reduciendo en esa
forma sus concentraciones sanguíneas e impidiendo el desarrollo de un folículo u óvulo nuevos durante
las dos últimas semanas del período. Además la progesterona impide cualquier intensificación adicional
de la LH, mediante la inhibición del centro cíclico.
8.- La no fecundación conduce a la degeneración del cuerpo lúteo durante los últimos días del ciclo.
9.- El cuerpo lúteo en desintegración es incapaz de mantener su secreción de estrógeno y

progesterona, y sus concentraciones sanguíneas decaen rápidamente.
10.- La disminución acentuada de estrógeno y progesterona suspende la inhibición de la secreción de

FSH.
125
11.- La concentración sanguínea de FSH empieza a elevarse, se estimula el desarrollo del folículo y el
óvulo, y empieza de nuevo el ciclo.
Cambios uterinos producidos durante el ciclo menstrual

Durante el ciclo menstrual ocurren grandes cambios en la morfología uterina, los cuales pueden
atribuirse completamente a los efectos del estrógeno y la progesterona. El estrógeno estimula el
crecimiento del músculo liso uterino (miometrtio) y del epitelio glandular (endometrio) que tapiza su
superficie interna. La progesterona actúa en el endometrio preparado por el estrógeno para convertirlo
en tejido de secreción activa: las glándulas se enrollan y se llenan con el glicógeno secretado; los
vasos sanguíneos adoptan la forma de espiral y se hacen más numerosos; en las glándulas y tejido
conjuntivo del tapizado se acumulan diversas enzimas. Todos estos cambios van idealmente
encaminados a procurar un ambiente hospitalario para la implantación de un óvulo fecundado.
El estrógeno y la progesterona causan asimismo efectos importantes en el moco secretado por el

cervix, o primera parte del útero. Bajo la influencia del solo estrógeno, dicho moco es abundante, claro
y carente de viscosidad; todas estas características se hallan en su punto más alto por el tiempo de
ovulación, y facilitan la penetración por parte del esperma. Por el contrario, la progesterona hace que el
moco cervical se vuelva espeso y viscoso, constituyéndose así esencialmente en un "tapón" de
obstrucción importante contra la entrada de las bacterias provenientes de la vagina, una protección
más para el feto en caso de producirse la concepción.
Los cambios producidos en el endometrio a través del ciclo menstrual normal deben ser ya de fácil
comprensión (Figura 14-14).
1.- La disminución de la progesterona y estrógeno sanguíneos, resultante de la regresión del cuerpo

lúteo, priva al tapizado endometrial altamente desarrollado de su apoyo hormonal; la consecuencia
inmediata es la constricción profunda de los vasos sanguíneos uterinos, la cual conduce a la
disminución de suministro de oxígeno y nutrientes. Empieza la desintegración, comienza todo el
tapizado a descarnar, y se inicial el flujo menstrual, marcando así el primer día del ciclo.
2.- Después del periodo inicial de la constricción vascular, las arteriolas del endometrio se dilatan,
originando de esa manera la hemorragia a través de las paredes capilares debilitadas; el flujo
menstrual consta de esta sangre, mezclada con desecho del endometrio. (La pérdida sanguínea
promedia en cada periodo es de 50 a 150 ml de sangre.)
3.- La fase menstrual continúa de 3 a 5 días, durante los cuales son bajos los niveles de estrógeno
sanguíneo.
4.- El flujo menstrual cesa al rehacerse el endometrio, y este aumenta luego bajo la influencia de la
concentración creciente de estrógeno sanguíneo; este período, o fase proliferativa, dura por espacio de
10 días entre la cesación de la menstruación y la ovulación.
5.- Después de la ovulación y formación del cuerpo lúteo, la progesterona, actuando en armonía con el
estrógeno, induce el tipo secretorio de endometrio ya descrito.
6.- Este periodo, o fase secretoria, se termina con la desintegración del cuerpo lúteo, y queda completo
el ciclo.
Es evidente que las fases del ciclo menstrual pueden denominarse con base en los eventos ováricos o
uterinos.
126
Así, la fase folicular ovárica comprende las fases menstrual, uterina y la de proliferación; la fase lutea
ovárica es la misma fase secretoria uterina. El punto esencial está en que los cambios uterinos reflejan
simplemente los efectos de las concentraciones sanguíneas variables del estrógeno y progesterona a
través del ciclo. A su vez, el patrón secretorio de estas hormonas refleja las interacciones complejas
entre el hipotálamo, hipófisis anterior, y ovarios, ya descritas
TABLA 14-1
Efectos de los esteroides sexuales femeninos
Efectos de los estrógenos
1.- Crecimiento de los ovarios y los folículos
2.- Crecimiento y mantenimiento del músculo liso y de los tapizados epiteliales de todo el tracto
reproductivo
También:
A.- Oviductos: aumento de motilidad y actividad ciliar
B.- Utero: aumento de motilidad, secreción de mucus cervical abundante y claro
C.- Vagina: aumento de "cornificación" (estratificación de las células epiteliales)
3.- Crecimiento de los genitales externos
4.- Crecimiento de los senos (especialmente de los ductos)
5.- Desarrollo de la configuración corporal femenina: espalda estrecha, caderas amplias, muslos
convergentes, brazos divergentes
6.- Estimulación de la secreción líquida de las glándulas sebáceas ("antiacné")
7.- Patrón del vello púbico (el crecimiento real del vello púbico y axilar es estimulado por el
andrógeno)
8.- Estimulación del anabolismo de las proteínas y cierre de la epífisis
9.- Impulso y conducta sexuales
10.- Reducción del colesterol sanguíneo
11.- Efectos vasculares
12.- Efectos de retroalimentación en el hipotálamo e hipófisis anterior
Efectos de la progesterona
1.- Estimulación de la secreción por parte del endometrio; también induce secreciones cervicales
espesas y viscosas
2.- Estimulación del crecimiento del miometrio (en caso de embarazo)
3.- Disminución de la motilidad de los oviductos y el útero
4.- Disminución de la "cornificación" vaginal
5.- Estimulación del crecimiento de los senos (especialmente del tejido glandular)
6.- Inhibición de los efectos de la prolactina en los senos
7.- Elevación de la temperatura corporal
8.- Efectos de retroalimentación en el hipotálamo e hipófisis anterior
Efectos no uterinos del estrógeno y la progesterona

Los efectos uterinos de las hormonas sexuales descritos anteriormente representan tan sólo un
conjunto de la gran variedad que ejercen el estrógeno y la progesterona (Tabla 14-1).
127
Los efectos del estrógeno observados en la hembra son análogos a los de la testosterona observados
en el macho, en cuanto el estrógeno ejerce un control dominante en todos los órganos sexuales
accesorios y características sexuales secundarias. La estimulación estrogénica es responsable de la
distribución femenina del vello del cuerpo y de la configuración corporal femenina general: espalda
estrecha, caderas amplias y las características "curvas" femeninas, ubicación resultante de la grasa en
las caderas, abdomen, y otros sitios. El estrógeno tiene un efecto anabólico mucho menos general en
los tejidos no reproductivos que la testosterona, pero contribuye a la aceleración del crecimiento
corporal general durante la pubertad.
Finalmente, como ya se explicó, el estrógeno se requiere para la maduración del folículo y el óvulo; su
aumento de secreción durante la pubertad, en armonía con el de las gonadotropinas de la hipófisis,
permite la ovulación y la aparición de los ciclos menstruales. Durante el resto de la vida reproductiva de
la mujer, el estrógeno continúa apoyando a los ovarios, órganos accesorios, y características
secundarias. Dada la notable variación de la concentración sanguínea a través de todo el ciclo, en
todas estas funciones dependientes se presentan cambios asociados, entre los cuales se destacan las
manifestaciones uterinas.
Lo mismo que la testosterona, el estrógeno actúa sobre el núcleo celular, y su mecanismo bioquímico
de acción parece hallarse al nivel de los genes mismos. Debe advertirse que el estrógeno no es una
hormona únicamente femenina. Cantidades reducidas y ordinariamente insignificantes de estrógeno
son secretadas por las células suprarrenales masculinas y por las intersticiales testiculares, siendo
probablemente las últimas responsables del ensanchamiento mamilar muy comúnmente observado en
los jóvenes, durante la pubertad; en apariencia, las células intersticiales liberan en su rápido desarrollo
cantidades significativas de estrógeno juntamente con las cantidades mucho mayores de testosterona.
La progesterona se halla en cantidades considerables únicamente durante la fase lutea del ciclo
menstrual, y sus efectos no son de tanta amplitud como los del estrógeno, siendo los cambios
endrometriales los más sobresalientes. La progesterona ejerce también efectos importantes en los
senos, oviductos, y músculo liso uterino. Una propiedad interesante de la progesterona es su
capacidad de elevar la temperatura corporal, aparentemente por medio de un efecto directo causado
en el hipotálamo. El fenómeno sirve de indicador útil aunque rudimentario, del tiempo de la ovulación,
ya que el aumento de secreción de progesterona asociado con la formación del cuerpo lúteo hace que
la temperatura corporal se eleve ligeramente y permanezca elevada durante la fase lutea. La
progesterona causa asimismo cierta transformación de las células que tapizan la vagina, y el examen
microscópico de algunas de estas células proporciona otro indicio de que la ovulación se ha presentado
o no.
Respuesta sexual femenina

La evidencia actual indica que la respuesta femenina al coito es muy similar a la masculina en cuanto
se caracteriza por una notable vasocongestión y contracción muscular de muchas áreas del cuerpo.
Por ejemplo, la creciente excitación sexual se asocia con un abultamiento de los senos y erección de
los pezones, a consecuencia de la contracción de los filamentos musculares que hay en ellos. Durante
el coito, la mucosa vaginal se congestiona considerablemente y trasuda un lubricante viscoso.
Los sitios principales de la sensación sexual femenina son la vagina y el área de los genitales externos
que se encuentran inmediatamente encima de la abertura vaginal, particularmente el clítoris (Figura
14-10). Esta caña pequeña es homóloga al pene y está compuesta principalmente de tejido eréctil y
dotada de gran cantidad de terminaciones nerviosas sensitivas. Durante la excitación sexual, el clítoris
se pone erecto en forma muy similar al pene, y su masaje durante el coito constituye una fuente
primordial de tensión sexual.
128
La etapa final de la excitación sexual femenina puede ser el proceso del orgasmo, como sucede en el
macho; si no se presenta el orgasmo, hay una resolución lenta de los cambios físicos y de la excitación
sexual. En la hembra no se da el equivalente de la eyaculación masculina pero a excepción de esto,
las correlacionadas físicas del orgasmo son muy similares en ambos sexos: hay un aumento repentino
en la actividad del músculo esquelético, la cual compromete casi todas las partes del cuerpo, y sigue
luego una relajación rápida; crecen la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea; la contraparte
femenina de la contracción genital masculina es la contracción rítmica y transitoria de la vagina y el
útero. Desde el punto de vista psicológico, la mujer siente un instante repentino de liberación seguido
inmediatamente de una conciencia intensa de sensación clitórica y pélvica de radiación hacia arriba,
descrita frecuentemente como apertura hacia arriba. Se presenta finalmente una sensación de tibieza y
relajación.
Completamos así la visión general de la fisiología reproductiva normal de la mujer libre de embarazo. Al
inspeccionar a través de este laberinto, se olvida fácilmente la función primordial atendida por todo el
sistema, a saber la de la reproducción. Según esto, debemos regresar ahora al óvulo maduro que
dejamos libre en la cavidad abdominal, encontrarle un compañero, y seguirlo a través del embarazo,
parto, y lactancia.
Enbarazo
Después de la eyaculación en la vagina, los espermatozoides viven aproximadamente 48 horas;
después de la ovulación, el óvulo permanece fértil de 10 a 15 horas. Como consecuencia neta, para
que el embarazo ocurra debe realizarse el coito a lo sumo 48 horas antes o 15 horas después de la
ovulación (son únicamente cifras de promedio, y es probable que haya una variación considerable en el
tiempo de supervivencia tanto de los espermatozoides como del óvulo). Sin embargo, aun estos cortos
límites de tiempo son probablemente demasiado amplios ya que los óvulos más viejos, aunque fértiles,
presentan después de la fecundación cierta variedad de mal funcionamiento que origina
frecuentemente su muerte rápida.
Transporte del óvulo

En la ovulación, el óvulo es sacado a la superficie del ovario, y su primera misión es la de lograr la
entrada al oviducto. El extremo de éste tiene proyecciones largas en forma de dedo, tapizadas de
epitelio ciliado (Figura 14-10). Durante la ovulación, el músculo liso de estas proyecciones las hace
deslizar por encima del ovario mientras los cilios golpean en ondas hacia el interior del ducto; estos
movimientos succionan inmediatamente el óvulo hacia la parte interna cuando sale del ovario y lo
inician en su viaje hacia el útero.
La adaptabilidad funcional de este sistema ha sido sorprendentemente demostrada por el hecho de que
las mujeres que sólo poseen un ovario y un oviducto, localizado éste en el lado opuesto de aquél, por
ejemplo, ovario derecho y oviducto izquierdo, pueden quedar embarazadas.
Una vez en el oviducto; el óvulo se desplaza rápidamente durante varios minutos, impelido por los cilios
y por las contracciones de la cobertura del músculo liso del ducto; las contracciones disminuyen pronto,
y el desplazamiento del óvulo se hace tan lento qué gasta varios días para llegar al útero. La
fecundación debe ocurrir por lo tanto en el oviducto, dado el reducido período vital del óvulo no
fecundado.
Transporte de los espermatozoides

El transporte de los espermatozoides al sitio de fecundación, dentro del oviducto, es tan rápido que los
primeros llegan en 30 minutos a partir de la eyaculación.
129
Esto sucede con tal rapidez que no parece obedecer a la mera motilidad de los espermatozoides; el
movimiento producido por la cola del espermatozoide es probablemente esencial tan sólo para las
etapas finales de acercamiento y penetración en el óvulo. El acto mismo del coito proporciona cierto
ímpetu al desplazamiento entre la vagina y el útero por razón de la presión líquida de la eyaculación y
de la acción de bombeo del pene durante el orgasmo. Después del coito, el mecanismo principal de
transporte son las contracciones de la musculatura uterina y del oviducto. La tasa de mortalidad de los
espermatozoides durante su viaje es muy alta; de los varios centenares de millones depositados en la
vagina, solamente llegan al oviducto unos cuantos millares. Esta es una de las razones principales de
la enorme cantidad de espermatozoides en el líquido eyaculado, a saber, lograr la preñez; de allí puede
originarse la selección del espermatozoide más "adecuado".
Además de ayudar al transporte de los espermatozoides, el tracto femenino de reproducción ejerce un

segundo efecto decisivo sobre ellos, a saber el de darles la capacidad de fecundar el huevo. Aunque,
como ya lo dijimos, los espermatozoides adquieren cierto grado de madurez durante su permanencia
en el epidídimo, no son todavía capaces de penetrar a.la zona pelúcida que rodea el óvulo sino
después de haber permanecido por algún tiempo en el tracto femenino.
Entrada de los espermatezoides al óvulo

El espermatozoide realiza su contacto inicial con el óvulo presumiblemente por movimiento aleatorio,
sin que haya evidencia considerable acerca de la existencia de sustancias químicas de "atracción".
Después de hacer contacto, el espermatozoide se desplaza rápidamente entre las células foliculares
adherentes y a través de la zona pelúcida, liberando de su casquete acrosomático, y tal vez también de
otros sitios, enzimas que degradan las conexiones celulares y los enlaces intermoleculares.
Una vez que se halla en la travesía de la zona pelúcida, el espermatozoide hace contacto con la
membrana celular del óvulo y, mediante mecanismos que implican la fusión de las membranas, pasa
lentamente al interior del citoplasma, perdiendo frecuentemente su cola en el proceso. Los núcleos del
espermatozoide y el óvulo se unen; la célula contiene entonces 46 cromosomas, y la fecundación
queda completa. Sin embargo, la viabilidad depende de que se les cierre la entrada a otros
espermatozoides, los cuales inevitablemente impiden el desarrollo del huevo fecundado. El huevo
fecundado se halla entonces listo para empezar su desarrollo mientras continúa descendiendo por el
oviducto hasta el útero. Si no hubiera ocurrido la fecundación, el óvulo sería objeto de desintegración
lenta cayendo normalmente en manos de los fagocitos del tapizado del útero. Rara vez permanece un
óvulo fecundado en el oviducto, en el cual es posible, sin embargo, la implantación. Tales embarazos
tubales no pueden prosperar por falta del espacio que necesita el feto para crecer, y eventualmente se
requiere una intervención quirúrgica.
Desarrollo inicial, implantación, y placentación

Durante la cómoda travesía de 3 a 4 días por el oviducto, el óvulo fecundado sufre cierto número de
divisiones celulares, y después de llegar al útero, flota libre en el líquido intrauterino (del cual recibe sus
nutrientes) por espacio de varios días más, sometido en todo momento al proceso de la división celular
Todo este período de tiempo corresponde a los días que median entre el 14 y el 21 del típico ciclo
menstrual; así pues mientras el óvulo es objeto de fecundación y desarrollo inicial, el tapizado uterino
se halla simultáneamente en proceso de preparación por parte del estrógeno y la progesterona para
recibirlo. Aproximadamente el día 21 del ciclo, esto es, 7 días después de la ovulación, se realiza la
implantación. Para ese entonces el óvulo fecundado se ha desarrollado convirtiéndose en una bola de
células que rodean una cavidad central recientemente formada, llena de líquido, denominada
blastocisto.
130
La masa celular interna se destina a convertirse en el feto mismo, mientras el tapizado exterior de
células se está ya diferenciando en células especializadas, trofoblastos, las cuales han de constituir las
membranas nutrientes destinadas al feto. Desintegrada la zona pelúcida, se ensancha rápidamente el
estrato trofoblástico y hace contacto con la pared uterina. Se ha descubierto que las células
trofoblásticas de los blastocistos extraídas del útero son realmente adhesivas, sobre todo en la región
que cubre la masa celular interna; es esta parte la que adhiere al endometrio cuando se produce el
contacto, y la que inicia la implantación. Tal contacto inicial induce en alguna forma el desarrollo rápido
de los trofoblastos, los cuales liberan enzimas líticas capaces de degradar el tejido endometrial. De
esta manera el embrión se abre paso literalmente a mordiscos hacia el interior del endometrio, en el
cual queda pronto incrustado. Las fuerzas destructoras del estrato trofoblástico desempeñan una
segunda función importante: la degradación de las células endometriales, ricas en nutrientes,
suministra el combustible metabólico y la materia prima al embrión en desarrollo; de tal desecho celular
absorbe directamente los materiales el embrión durante este período, en absoluta dependencia. Este
sistema resulta, sin embargo, adecuado para abastecer al embrión solamente durante las primeras
semanas, cuando está todavía muy pequeño. El sistema posterior de relevo es la circulación fetal y la
placenta.
La placenta es una combinación de tejidos fetales y maternos entrelazados que sirve de órgano de
intercambio entre la madre y el feto. El estrato trofoblástico que se expande rompe los capilares
endometriales, permitiéndole así a la sangre materna rezumarse hacia los espacios que lo rodean; la
coagulación es impedida por la presencia de cierta sustancia anticoagulante producida por los
trofoblastos. Pronto el estrato trofoblástico se extiende a todo su alrededor y se proyecta hacia el
interior de estas áreas rezumadoras. Para ese entonces el embrión en desarrollo ha comenzado a
enviar al interior de estas proyecciones trofoblásticas vasos sanguíneos, que son, en su totalidad,
ramificaciones de vasos mayores, arterias y venas umbilicales, las cuales se comunican con las
arterias y venas intraembriónicas principales a través del cordón umbilical.
Pocas semanas después de la implantación, este sistema se encuentra perfectamente establecido, el

corazón del feto ha comenzado a bombear sangre, y todo el mecanismo destinado a la nutrición del
feto se halla en operación. Los productos de desecho se desplazan de la sangre fetal, a través de las
membranas de la placenta, hacia la sangre materna; los nutrientes van en dirección opuesta. Muchas
sustancias, tales como el oxígeno y el bióxido de carbono, se desplazan por simple difusión pasiva,
mientras otras sustancias son acarreadas por mecanismos de transporte activo que operan en las
membras de la placenta.
Al principio las proyecciones trofoblásticas yacen simplemente en los espacios endometriales colmados
de sangre, linfa, y cierta cantidad de desecho de los tejidos. Este patrón básico se mantiene durante
todo el embarazo, pero muchas alteraciones estructurales tienen el efecto neto de hacer más eficiente
el sistema; por ejemplo, el estrato trofoblástico se adelgaza, reduciéndose así la distancia entre la
sangre materna y la fetal. Debe destacarse que hay intercambio de materiales entre las dos corrientes
sanguíneas sin mezclarse realmente la sangre de la madre con la del feto; la sangre materna entra a la
placenta a través de la arteria uterina, se extiende a través del endometrio esponjoso, y sale luego por
las venas uterinas; en forma similar, la sangre del feto nunca sale de los vasos de éste.
Una diferencia importante consiste en que el transporte activo es un elemento importante de la función
de la placenta. Más todavía, la placenta debe servirle al embrión no sólo de riñón sino también de
tracto gastrointestinal y pulmones. Por último la placenta secreta varias hormonas de importancia
decisiva para el mantenimiento del embarazo.
131
El feto, flotando en su cavidad completamente llena de líquido, y adherido a la placenta mediante el

cordón umbilical, se desarrolla hasta convertirse en infante viable, en el lapso de los 9 meses
siguientes (es frecuente que sobrevivan los niños nacidos prematuramente, a menudo hasta de sólo 7
meses.
Cambios hormonales producidos durante la gestación

A través de la gestación, las estructuras y funciones uterinas especializadas dependen de las altas
concentraciones de estrógeno y progesterona en circulación. Durante los 3 primeros meses de
gestación aproximadamente casi todas estas hormonas esteroides son suministradas por el cuerpo
lúteo, formado después de la ovulación. Recuérdese que si no se ha producido el embarazo, dicha
estructura de apariencia glandular se degenera dentro de las 2 semanas siguientes a la ovulación; por
el contrario, el crecimiento continuado del cuerpo lúteo y la secreción ininterrumpida de esteroides se
asocian con un feto en desarrollo. La persistencia del cuerpo lúteo es esencial, dado que se requiere la
secreción continuada de estrógeno y progesterona para mantener el tapizado uterino e impedir la
menstruación (la cual no se presenta durante la gestación); su persistencia durante el embarazo se
debe, al menos en parte, a una hormona procedente de la placenta, denominada gonadofropina
coriónica (CG). Casi inmediatamente después de empezar su erosión endometrial, las células
trofoblásticas comienzan a secretar CG hacia la sangre materna. Esta hormona proteica tiene
propiedades muy similares a las de la LH aunque es químicamente diferente.
Recuérdese que la secreción tónica tanto de la LH como de la FSH es objeto de fuerte inhibición por
parte del estrógeno; por lo tanto, las concentraciones sanguíneas de estas gonadotropinas hipofisiarias
permanecen extremadamente .bajas a través de la gestación; en el transcurso de ésta se eliminan por
dicho medio el desarrollo folicular ulterior, la ovulación, y los ciclos menstruales. Por el contrario, la
secreción de CG por parte de la placenta es inhibida en grado mucho menor por estos esteroides.
La actividad de la CG, de semejanza considerable con la de la LH, constituía anteriormente la base de

la mayor parte de los exámenes de gestación; la sangre o la orina (en la cual se excreta la CG)
contienen ya, hacia el final del primer mes de gestación de una mujer, suficiente CG para producir
reacciones detectables en una determinación química rápida y altamente sensible de la CG.
La secreción de la CG aumenta rápidamente hacia el inicio de la gestación, llegando a un pico entre los
60 y los 80 días, contados a partir de la terminación del último período menstrual; decae luego con
igual rapidez de tal manera que hacia el final del tercer mes ha alcanzado un nivel bajo, pero
definitivamente detectable, que permanece más o menos constante durante el embarazo. En
asociación con tal decaimiento de secreción de la CG, empieza la placenta misma a secretar grandes
cantidades de estrógeno y progesterona. Los aumentos muy acentuados de esteroides sanguíneos
durante los últimos 6 meses de gestación se deben casi totalmente a la secreción de la placenta. El
cuerpo lúteo permanece pero la contribución de la placenta minimiza su aporte.
Desde el punto de vista clínico de la secreción de esteroides por parte de la placenta es importante y
útil el hecho de que ésta a diferencia de los demás órganos del cuerpo que producen esteroides, no es
capaz de realizar por sí sola la secuencia total de las reacciones que conducen a los esteroides
terminados. Tampoco lo son los órganos fetales productores de esteroides, pero los pasos que le faltan
al uno se hallan presentes en el otro, y viceversa. Se complementan pues mutuamente la placenta y el
feto mediante el transporte de intermediarios que operan entre ellos, con un suministro de compuestos
básicos procedentes de la circulación materna y la afluencia de esteroides terminados. Es posible por
lo tanto, comprobar el bienestar del feto midiendo en la sangre materna las concentraciones de
esteroides que se originan principalmente en el feto; un ejemplo es el estrógeno estriol.
132
Por último, este órgano sorprendente no sólo produce esteroides y CG sino también otras cuantas
hormonas.
Muchos de los numerosos cambios fisiológicos restantes, hormonales y no hormonales, que ocurren en
la madre durante la gestación, tales como el aumento de tasa metabólica y apetito, son consecuencias
evidentes de las demandas metabólicas del feto en crecimiento. De gran importancia es el metabolismo
de la sal y el agua a causa de su relación con la toxemia de la gestación. Durante un embarazo normal
se aumentan considerablemente el agua y el sodio del cuerpo, elevándose en 1 litro aproximado el solo
volumen extracelular. En la actualidad parece que el factor principal es la mayor secreción de renina,
aldosterona, y ADH..
Parto
La gestación humana normal dura unas 40 semanas, aunque muchos niños nacen 1 o 2 semanas
antes o después. La salida del niño, y la consiguiente de la placenta, son producidas por fuertes
contracciones rítmicas del útero. En realidad, pasadas unas 30 semanas empiezan a aparecer en el
útero contracciones débiles y poco frecuentes cuya fuerza y frecuencia aumentan gradualmente.
Durante el último mes, el total de los contenidos uterinos se desplaza hacia abajo de tal manera que el
niño llega a hacer contacto con la salida del útero, o sea, con el cervix. En más del 90 por ciento de los
nacimientos, la cabeza del niño viene hacia abajo y sirve de cuña para dilatar el canal cervical. Al
comenzar el trance, las contracciones uterinas han alcanzado ya un nivel considerable de coordinación
e intensidad (aunque por lo común son indoloras inicialmente) y se presentan entonces a intervalos
aproximados de 10 a 15 minutos. Durante este período o antes, ordinariamente se rompe la membrana
que rodea el feto, y el líquido intrauterino sale de la vagina. Cuando las contracciones que empiezan en
la parte superior y descienden al útero, crecen en intensidad y frecuencia el canal cervical es impelido a
abrirse hasta un diámetro máximo aproximado de 10 cm. En este punto, las contracciones que sin
desplazar el feto habían servido tan sólo para dilatar el cervix, lo desplazan ahora a través del cervix y
la vagina.
En este momento, la madre, al intensificar la presión abdominal baja, puede ayudarles a las
contracciones uterinas a sacar el niño. Los vasos umbilicales y la placenta se hallan todavía en
funcionamiento, de tal manera que el niño no es aún independiente pero pocos minutos después de la
salida los vasos placentales tanto del niño como de la madre se contraen completamente, el total de la
placenta se separa de la pared uterina subyacente, y una onda de contracciones uterinas saca
asimismo la placenta (el alumbramiento). De ordinario, el proceso total se desarrolla en forma
automática y no requiere intervención médica real alguna, pero en un porcentaje reducido de casos, la
posición del niño o algún defecto materno pueden interferir la salida normal.
La posición es importante por varias razones: (1) si el niño no está orientado cabeza abajo, otra parte
de su cuerpo está en contacto con la cervix y es generalmente una cuña de efectividad mucho menor;
(2) por razón de su gran diámetro en comparación con el resto del cuerpo, si la cabeza viene de última,
puede encontrar obstáculo en el canal cervical, originándose allí problemas evidentes al intentar el niño
respirar; y (3) si el cordón umbilical queda pisado entre el canal del nacimiento y el niño, pueden
comprimirse mecánicamente los vasos umbilicales. A pesar de estas dificultades potenciales, la
mayoría de los niños que no vienen orientados cabeza abajo nacen normalmente y con poca dificultad.
Consideremos un conjunto de hechos bien establecidos con respecto al mecanismo del parto:
1.- El útero está compuesto de músculo liso capaz de contracciones autónomas, y dotado de ritmicidad
inherente; ambos mecanismos reciben la ayuda del estiramiento muscular.
133
2.- Las neuronas eferentes que van al útero son de poca importancia en el parto, puesto que la
anestesia que se les aplica no interfiere en absoluto la salida.
3.- La progesterona ejerce un poderoso efecto inhibitorio en la contractilidad uterina. Poco antes de la
salida, la secreción de progesterona (y estrógeno) decae a veces, debido quizá a los cambios que la
"edad" causa en la placenta.
4.- La oxitocina, una de las hormonas que libera la hipófisis posterior, es un estimulante de maximo
poder respecto del músculo uterino. La oxitocina es liberada en forma refleja en respuesta al estímulo
aferente que, de los receptores del útero y, en especial, del cervix, va al interior del hipotálamo.
5.- El útero embarazado contiene varias prostaglandinas, una de las cuales es un fuerte estimulante
del músculo liso uterino; se ha demostrado un aumento de liberación de esta sustancia durante el
trance del parto.
Estos hechos pueden organizarse ahora en un patrón unificado, como se observa en la Figura 14-24.
Una vez comenzado, las contracciones uterinas ejercen un efecto de retroalimentación positiva sobre sí
mismas mediante la estimulación refleja de la oxitocina y la facilitación local de su contractilidad
inherente.
Lactancia
Tal vez ningún otro proceso demuestre tan claramente la complicada interrelación de los diversos
mecanismos hormonales de control como la producción de la leche.
Los senos están formados de ductos tapizados de epitelio, los cuales convergen a los pezones. Estos
ductos se ramifican a través de todo el tejido del seno y terminan en estructuras de apariencia de saco,
típicas de las glándulas exocrinas, denominadas alvéolos. Estos secretan la leche y parecen racimos
de uvas con tallos que terminan en los ductos. Los alvéolos y los ductos inmediatamente adyacentes a
ellos están rodeados de células contráctiles especializadas, denominadas células mioepiteliales. Antes
de la pubertad, los senos son pequeños y tienen una estructura interna reducida.
Con la llegada de la pubertad, el estrógeno y la progesterona actúan armónicamente en los ductos y

alvéolos para producir la arquitectura básica del seno adulto. Sin embargo, además de estos
esteroides, el desarrollo normal de los senos requiere durante la pubertad prolactina y hormona del
crecimiento, secretadas ambas por la hipófisis anterior.
134
Durante cada ciclo menstrual, la morfología de los senos fluctúa en asociación con las cambiantes
concentraciones sanguíneas de estrógeno y progesterona, pero estos cambios son pequeños en
comparación con el marcado ensanchamiento de los senos que ocurre durante la gestación a
consecuencia de los efectos estimulantes causados por el estrógeno y la progesterona tanto en los
ductos como en los alvéolos. Son también frecuentes, sin duda alguna, el desarrollo in utero de los
senos fetales y la producción de la denominada leche de brujas; este desarrollo infantil es por supuesto
transitorio, y desaparece rápidamente cuando, con el parto, el bebé se libera de la estimulación de las
hormonas sexuales.
La hormona individual más importante en la promoción de la producción láctea es la prolactina,

procedente de la hipófisis anterior. Sin embargo, a pesar del hecho de elevarse la prolactina y
ensancharse notablemente los senos al avanzar la gestación, no hay secreción de leche. Se conoce
bien el factor principal que mantiene la secreción durante la lactancia: es el estímulo reflejo que va al
hipotálamo, partiendo de los receptores ubicados en los pezones, los cuales son estimulados por el
amamantamiento (Figura 14-25). Al cesar éste, se interrumpe pronto la producción de leche que, de lo
contrario, puede continuar durante años.
Existe un proceso reflejo final que es esencial para el amamantamiento. La leche es secretada al
interior del lumen de los avéolos, pero dada la estructura de éstos el niño no puede succionarla sino
después de desplazarse aquella hacia el interior de los ductos. Este proceso se denomina descenso de
la leche y se realiza mediante la contracción de las células mioepiteliales que rodean los alvéolos; la
contracción está directamente bajo el control de la oxitocina, la cual es liberada en forma refleja por el
amamantamiento (Figura 14-27), exactamente como la prolactina. Muchas mujeres experimentan
contracciones uterinas durante la lactancia por razón de los efectos uterinos de la oxitocina. Los
centros cerebrales superiores ejercen también un influjo importante en la liberación de la oxitocina:
muchas madres lactantes dejan escapar la leche cuando llora el niño. Dado el papel central del sistema
nervioso en los reflejos de la lactancia, no sorprende que los factores psicológicos puedan interferir la
capacidad de una mujer para amamantar.
135
El resultado final de todos estos procesos, la leche, contiene cuatro elementos principales: agua,
proteína, grasa y el carbohidrato lactosa. Las células alveolares mamarias deben ser capaces de
extraer la materia prima -aminoácidos, ácidos, grasos, glicerol, glucosa, etc- de la sangre, y de
elaborarla convirtiéndola en sustancias de peso molecular superior. Estos procesos sintéticos requieren
la participación de la prolactina, insulina, hormona del crecimiento y cortisol.
Otro reflejo neuroendocrino importante desencadenado por el amamantamiento es la inhibición de la

liberación de FSH y LH por parte de la hipófisis, con el consiguiente bloqueo de la ovulación. En
muchas mujeres esta inhibición es, en apariencia, relativamente corta y un 50 por ciento aproximado de
ellas empieza a ovular a pesar de la lactancia continuada. Es común el embarazo en las mujeres que
se consideran seguras por la idea errónea de que el amamantamiento no se asocia con la ovulación.
Control de la natalidad
Se calcula en 8 millones la población mundial del año 6000 antes de Cristo. Al iniciarse la era cristina,
constaba de unos 250 millones, habiéndose doblado por lo tanto aproximadamente cinco veces en
6.000 años. Los 500 millones del año 1600, era todavía una cifra más o menos baja. La razón principal
de este crecimiento de relativa lentitud era la tasa enorme de mortalidad; la mayoría de los niños
morían durante sus primeros años, y el promedio de expectativa de vida era aún en el año 1800
aproximadamente de 40 años. La Figura 14-28 ilustra el crecimiento de la población desde 1650; ésta
se dobla cada vez con mayor frecuencia, y la próxima duplicación, a partir de este momento, ocurrirá
en menos de 50 años. La población mundial se aumentará de 3.200 a 6.400 millones sin que alcance a
preverse límite alguno. La Tabla 14-2 resume los medios posibles de impedir la fertilidad. Hasta hace
poco tiempo, las técnicas del control de natalidad (anticoncepción) eran principalmente aquellas que le
impiden al espermatozoide llegar al óvulo; diafragmas vaginales, jaleas exterminadoras de los
espermatozoides, y condones masculinos. Cada uno de estos métodos tiene sus aspectos antiestéticos
y, lo que es más importante, carecen con frecuencia de efectividad (Tabla 14-3). Otro método de
amplia utilización es el denominado método del ritmo en el cual las parejas simplemente se abstienen
del coito por el tiempo de la ovulación. Desafortunadamente es difícil determinar éste en forma precisa
aun valiéndose de técnicas de laboratorio; por ejemplo, la elevación de la temperatura corporal
asociada con la progesterona o el cambio producido en el moco cervical y epitelio vaginal, todos los
cuales son indicadores de la ovulación, ocurren únicamente después de ésta. Dicho problema, en
combinación con la gran variabilidad del tiempo de la ovulación en muchas mujeres, explica la razón de
ser dicha técnica sólo parcialmente efectiva.
FIGURA 14-27
La secreción de oxitocina y el descenso de la leche están bajo el control del reflejo de lactancia.
136
Desde 1950, se ha buscado de manera intensiva un método anticonceptivo simple y eficaz, siendo el
primer fruto de tales estudios "la píldora" o anticonceptivo oral. Su elaboración se basó en el
conocimiento de que las combinaciones de estrógeno y progesterona inhiben la liberación de la
gonadotropina de la hipófisis, lo cual impide la ovulación. Los agentes más comúnmente utilizados, por
lo menos al principio, eran las combinaciones de una sustancia semejante al estrógeno y otra similar a
la progesterona (progestógenos). La píldora se toma durante 20 días de cada mes, interrumpiendo
luego durante 5 días; el retiro de los esteroides produce la menstruación, y el resultado neto es un ciclo
menstrual sin ovulación. El retiro mensual se requiere para eyitar la hemorragia "precipitada" que
ocurriría si los esteroides se administraran en forma continua. Otro tipo de régimen es el denominado
método secuencial en qué sé administra solamente estrógeno durante 15 días, seguido de estrógeno y
progestógeno durante 5 días, y suspender a continuación ambos esteroides. Finalmente, otro tipo de
píldora anticonceptiva es el solo progestógeno, administrado ya en forma continua, ya en forma
intermitente.
Según los estudios del mecanismo de acción de esta última minipíldora, como la han llamado, ésta no
impide de ordinario la ovulación. Interfiere más bien otros pasos requeridos para la fertilidad. Más
todavía, ya se ha clarificado que todos los anticonceptivos orales tienen efectos múltiples contra la
fertilidad. En otros términos, el medio hormonal requerido para el embarazo normal es tal que estos
esteroides exógenos interfieren muchos de los pasos que hay entre el coito y la implantación del
blastocisto. Tomados en forma correcta, son efectivos casi en un 100 por ciento (siendo el porcentaje
de la minipíldora un poco inferior). Otro tipo de anticonceptivo de alta efectividad (aunque no del 100
por ciento), que ilustra la dependencia del embarazo respecto de las condiciones adecuadas, es el
dispositivo intrauterino (Tabla 14-3). La colocación de uno de estos objetos pequeños en el útero
impide el embarazo, interfiriendo aparentemente de alguna manera la preparación endometrial para la
aceptación del blastocisto.
137
TABLA 14-2
Posibles medios de prevenir la fertilidad masculina

I.- Interferencia de la supervivencia del esperma
a.- Prevención del proceso de maduración en el epidídimo
b.- Prevención del funcionamiento de las glándulas accesorias
1.- Prevención de la acción del estrógeno en las glándulas accesorias
2.- Prevención de la formación de secreción de las glándulas accesorias.
3.- Prevención de la secreción de las glándulas accesorias para evitar su entrada a la uretra
c.- Creación de un medio hostil al esperma en el conducto deferente o en la uretra
II.- Interferencia de la actividad de los testículos a nivel de los mismos
a.- Prevención de la acción del andrógeno en los túbulos seminíferos
b.- Prevención de la acción de la FSH en los túbúlos seminíferos
c.- Prevención de la división del esperma
III.- Interferencia de la actividad hipofisiaria
a.- Prevención de la secreción de FSH a nivel hipofisiario
b.- Prevención de la acción del factor liberador de FSH en la hipófisis
c.- Prevención de la secreción del factor liberador de la FSH
d.- Prevención de la inhibición desconocida de los túbulos seminíferos de la secreción de FSH
e.- Eliminación de los factores nerviosos centrales extrahipotalámicos requeridos para la actividad
normal de la reproducción
Posibles medios de prevenir la fertilidad femenina
I.- Interferencia de la actividad de los ovarios a nivel de los mismos
a.- Prevención de la iniciación del crecimiento folicular (ausencia de respuesta al aumento temprano de
FSH)
b.- Prevención de la respuesta a la intensificación ovulatoria de la LH
c.- Prevención de la maduración folicular u ovular (por ejemplo, inhibición de la división meiótica)
d.- Prevención de la formación del cuerpo lúteo
e.- Prevención de la secreción ovárica de estrógeno
f.- Prevención de la secreción ovárica de progesterona
g.- Prevención del mantenimiento del cuerpo lúteo durante el embarazo temprano
II.- Interferencia de la actividad hipofisiaria
a.- Prevención de la secreción de FSH, LH, o de ambas, a nivel hipofisiario
b.- Prevención de la acción de los factores liberadores en la hipófisis
c.- Prevención de la secreción de los factores liberadores
d.- Alteración de la acción del estrógeno o de la progesterona en el centro tónico (demasiada o
excesivamente poca)
e.- Prevención de la acción del estrógeno en el centro cíclico
f.- Eliminación de los factores nerviosos centrales extrahipotalámicos necesarios para la actividad
hipotalámica reproductiva normal
III.- Interferencia de la acción del esperma
a.- Prevención de la entrada del esperma a la vagina
b.- Prevención de la entrada del esperma al útero
138
c.- Prevención de la entrada del esperma a los oviductos

d.- Creación de un medio hostil al esperma en la vagina, el útero o los oviductos
e.- Prevención de la capacitación del esperma
f.- Prevención de la entrada del esperma al óvulo por- acción en aquél
IV.- Interferencia de la actividad del óvulo
a.- Prevención de la salida de los óvulos del ovario
b.- Prevención de la entrada de los óvulos a los oviductos
c.- Creación de un medio hostil a los óvulos en los oviductos
d.- Prevención de la penetración del esperma al óvulo por acción de éste
V.- Prevención de la supervivencia del óvulo fertilizado
a.- Prevención de la mitosis en los óvulos fertilizados
b.- Alteración de la migración a través de la trompa de Faliopio (muy rápida o muy lenta)
c.- Prevención de la implantación del blastocisto en la pared uterina
d.- Destrucción o expulsión del embrión después de la implantación en la pared uterina
e.- Prevención de la secreción de GC por parte de la placenta
f.- Prevención de la secreción de esteroides sexuales por parte de la placenta
TABLA 14-3
Método Embarazos de 100 mujeres por año
Ninguno 115
Ducha 31
Ritmo 24
Jalea sola 20
Retiro 18
Condón 14
Diafragma 12
Dispositivo intrauterino 5
Anticonceptivo oral 1
correctamente empleado 0
La investigación continúa en búsqueda de un método efectivo que reduzca aún más la posibilidad de
efectos laterales indeseables, y que sea sin embargo fácil de utilizar. Casi cada uno de los métodos de
la Tabla 14-2 merece que se le haga el seguimiento. Dos productos recientes constituyen medidas
postcoitales: las prostaglandinas y el dietilstilbestrol (DES), semejante al estrógeno. Ambos causan
aumento de contracciones del tracto genital femenino, y pueden por lo tanto causar la expulsión del
óvulo fecundado o hacer imposible la implantación. El entusiasmo por el DES ha decaída ante la
posibilidad de que tenga propiedades cancerígenas.
La prevención de la fertilidad es de gran importancia, pero la otra cara de la moneda es el problema de

la carencia indeseada de fertilidad. Aproximadamente el 10 por ciento de las parejas casadas carecen
de fertilidad. La carencia de ésta tiene muchas causas unas conocidas, otras desconocidas;
ciertamente la Tabla 14-2 proporciona igualmente una lista de causas posibles de falta de fertilidad. La
investigación cuidadosa de las parejas no fértiles permite a menudo el diagnóstico y terapia del pro-
blema básico.
139
Pubertad
La pubertad es el período de ocurrencia generalmente ubicada entre los diez y catorce años de edad,
durante el cual maduran los órganos de reproducción, y ésta se hace posible.
En el varón, los túbulos seminíferos empiezan a producir esperma; los ductos genitales, las glándulas y
el pene se ensanchan y se hacen funcionales; las características sexuales secundarias se desarrollan;
y se inicia el impulso sexual. Todos estos fenómenos son efectos de la testosterona, y la pubertad es,
en el macho, el resultado directo de la aparición de la secreción de testosterona por parte de los
testículos. Antes de la pubertad, el hipotálamo no secreta cantidades significativas de factores
liberadores que estimulen la secreción de FSH y LH; privados de estas hormonas gonadotrópicas, los
testículos no llegan a producir esperma ni grandes cantidades de testosterona.
El cuadro de la mujer es del todo análogo al del hombre. Durante la niñez, el estrógeno se secreta a
niveles muy bajos. Según esto, los órganos sexuales accesorios femeninos permanecen pequeños y
carentes de funcionamiento; hay características sexuales secundarias mínimas y no ocurre la
maduración de óvulos. Lo mismo que en el caso del varón, es probable que el letargo prepuberal se
deba principalmente a la secreción deficiente de los factores hipotalámicos de liberación que controlan
la secreción de FSH y LH, y la aparición de la pubertad es ocasionada por una alteración producida en
la función cerebral que eleva la secreción de estos factores de liberación. Durante la pubertad, la
producción de cantidades mayores de factores de liberación eleva la secreción de gonadotropinas y
estrógeno de la hipófisis. El aumento de estrógeno induce los cambios sorprendentes asociados con la
pubertad y, mediante su efecto estimulante en el centro cíclico hipotalámico, permite la iniciación de los
ciclos menstruales. La pubertad precoz ocurre también en las mujeres.
Debe reconócerse que los eventos de maduración de la pubertad proceden generalmente en una
secuencia ordenada, pero las edades en que ocurren pueden variar de un individuo a otro. En los
niños, el primer indicio de la pubertad es la aceleración dei crecimiento de los testículos y del escroto;
poco después aparece el vello púbico, y más tarde aún el vello axilar y la barba facial. La aceleración
del crecimiento del pene empieza a la edad promedio de 13 (sobre un rango de 11 a 14,5 años), y ha
llegado a su plenitud hacia los 15 (13,5 a 17). Pero obsérvese que, por razón del traslapo de los
rangos, algunos muchachos pueden estar ya completamente maduros mientras otros, a la misma edad
(por ejemplo a los 13,5), pueden hallarse aún en la neta etapa prepuberal. Esto puede conducir
evidentemente a graves problemas sociales y psicológicos.
En las niñas, la aparición del brote de los senos es por lo común el primer evento (edad promedio = 11)
aunque ocasionalmente el vello púbico puede aparecer antes. La menarquia o primer ciclo menstrual,
es un evento posterior (promedio = 13) que ocurre casi invariablemente después que ha pasado el pico
de la aceleración total del crecimiento corporal.
Menopausia
La función ovárica declina gradualmente de un pico alcanzado por lo común antes de la edad de los
treinta, pero los problemas importantes, si es que se presentan, no aparecen de ordinario antes de los
cuarenta. La causa de la declinación es la capacidad decreciente de los ovarios maduros para
responder a las gonadotropinas de la hipófisis. La secreción de estrógeno decae a pesar del hecho de
que las gonadotropinas parcialmente liberadas por la inhibición de retroalimentación negativa por parte
del estrógeno, son secretadas en cantidades mayores.
La ovulación y los períodos menstruales se hacen irregulares y finalmente cesan por completo.
140
Más allá de estos eventos, continúa de ordinario alguna secreción de estrógeno, la cual disminuye
poco a poco hasta ser éste inadecuado para mantener los tejidos que de él dependen: los senos y los
órganos genitales se atrofian gradualmente; la disminución de anabolismo proteico causa el
adelgazamiento de la piel y de los huesos; sin embargo, el impulso sexual frecuentemente no
disminuye, y aún puede incrementarse. Muchos de los síntomas de la menopausia pueden reducirse
mediante la administración de cantidades pequeñas de estrógeno.
Otro aspecto importante de la menopausia es la relación entre el estrógeno y el colesterol plasmático.

Aquél baja significativamente éste, y tal efecto u otro relacionado que se opere sobre el metabolismo
lípido puede explicar la razón de que las mujeres sufran mucho menos comúnmente de arteriosclerosis
que los hombres, salvo después de aparecer la menopausia, cuando la incidencia se hace semejante
en ambos sexos.
Los cambios producidos por la edad en el hombre son muchos menos drásticos. Iniciadas en la
pubertad, las secreciones de testosterona y gonadotropinas de la hipófisis continúan a través de la vida
adulta. Una disminución estable en la secreción de testosterona durante las décadas posteriores
refleja, en apariencia, un deterioro lento de la función testicular. Esta elevación, de imagen fiel,
producida en la secreción de gonadotropinas, se debe a la disminución de inhibición de
retroalimentación negativa procedente de la disminución de concentración de la testosterona
plasmática. A pesar de la disminución significativa, la secreción de testosterona permanece
suficientemente alta en la mayoría de los hombres como para mantener el vigor sexual a través de la
vida, y se sabe de casos de fertilidad de hombres de más de ochenta años. No hay pues, en general,
una cesación completa de la función reproductiva, análoga a la menopausia.
141
MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO
INMUNOLOGÍA: LAS DEFENSAS DEL CUERPO CONTRA LOS MATERIALES EXTRAÑOS

La inmunidad constituye todos los mecanismos fisiológicos que le permiten al cuerpo reconocer los
materiales como extraños a sí mismo, y neutralizarlos o eliminarlos; estos mecanismos mantienen, en
esencia, la identidad del "yo". En términos clásicos, la inmunidad se refería a la resistencia del cuerpo a
los microbios: virus, bacterias, y otros organismos unicelulares y multicelulares. Se reconoce
actualmente, sin embargo, que el sistema inmunológico tiene, fuera de ésta, otras funciones diversas.
Se halla comprometido tanto en la eliminación de las células corporales "gastadas" o lesionadas (tales
como los eritrocitos viejos), y en la destrucción de tipos celulares anormales o cambiantes que surgen
dentro del cuerpo. Esta última función conocida como vigilancia inmunológica, constituye
aparentemente una de las defensas principales del cuerpo contra el cáncer.
Se ha evidenciado asimismo que las respuestas inmunológicas, en vez de ser siempre beneficiosas,
pueden originar lesiones serias en el cuerpo. Tales efectos nocivos pueden contribuir al desarrollo de
cierta variedad de enfermedades conocidas conjuntamente como alergias (o hipersensibilidad).
Además, el sistema inmunológico parece estar involucrado en el proceso del envejecimiento.
Constituye finalmente el principal obstáculo para el éxito en el trasplante de órganos. A consecuencia
de sus amplias relaciones, figura entre las áreas de investigación biológica que, en los 5 o 10 últimos
años, han crecido más rápidamente o han producido un mayor cúmulo de información nueva y
motivadora, aunque a veces apabullante.
Las respuestas inmunológicas pueden clasificarse (Tabla 15-3) en dos categorías: (1) mecanismos de
defensa no específicos y (2) mecanismos inmunológicos específicos. Las respuestas inmunológicas
específicas dependen de la exposición anterior a la sustancia extraña específica, reconocimiento de
ella con ocasión de una nueva exposición, y de la reacción frente a ella. Por el contrario, los
mecanismos de defensa no específicos, o innatos, no dependen de una exposición previa a la
sustancia extraña del caso; ellos protegen, por el contrario, en forma no selectiva contra las sustancias
extrañas, sin tener que reconocer sus identidades específicas. Son particularmente importantes
durante la exposición inicial a un organismo extraño, antes de ser activadas las respuestas
inmunológicas especificas.
La inmunidad específica puede dividirse en dos categorías principales: humoral y de mediación celular,
Ambas constituyen la función de las células linfoides, y una diferencia crítica entre ellas consiste, como
veremos, en que la primera tiene la mediación de los anticuerpos circulantes, y la segunda la de los
linfocitos sensibilizados. Las respuestas inmunológicas pueden considerarse, lo mismo que otros
procesos homeostáticos del cuerpo, como secuencias de eventos de estimulo-respuesta.
Las bacterias son organismos unicelulares que pertenecen al reino de las plantas. Tienen, como es
típico de dichas células, no sólo una membrana celular sino también una cobertura exterior, la pared
celular. La mayoría de las bacterias son células completas de contenido propio, en cuanto tienen toda
la maquinaria requerida para sostener la vida y para reproducirse. Por el contrario, los virus, son
esencialmente núcleos de ácidos nucleicos rodeados de una cobertura proteica. Les falta tanto la
maquinaria enzimática para la producción de energía como los ribosomas esenciales para la síntesis
proteica. No pueden, por lo tanto, sobrevivir por si mismos y deben por el contrario "vivir" dentro de
otras células cuyo aparato metabólico utilizan, esto es, son parásitos obligados.
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TABLA 15-3
Clasificación de los mecanismos inmunológicos

1 Mecanismos de defensa no-específicos
2 Mecanismos inmunológicos específicos
a.- Humorales (anticuerpos)
b.- De mediación celular (linfocitos "sensibilizados")
Células efectoras del sistema inmunológico

Las células efectoras del sistema inmunológico están distribuidas a través de los órganos y tejidos del
cuerpo, pero muchas se hallan encerradas dentro de los denominados tejidos linfoides: timo, nódulos,
linfáticos, bazo, y áreas del tapizado del tracto gastrointestinal. Los tipos celulares principales son los
granulocitos, linfocitos, monocitos, macrófagos, y células plasmáticas. Los tres primeros tipos circulan
en la sangre y constituyen las células sanguíneas blancas o leucocitos.
Más del 99 por ciento de todas las células son eritrocitos. Las células restantes, esto es, células
sanguíneas blancas, se clasifican según su estructura y afinidad respecto de los diversos colorantes. El
nombre granulocitos polimorfonucleares se refiere a los tres tipos de células de núcleos lobulados y
abundantes gránulos citoplasmáticos. Los gránulos de un grupo no demuestran preferencia alguna por
ningún colorante, y las células se denominan por lo tanto neutráfilos. Los gránulos del segundo grupo
toman el colorante rojo eosina, dándoles así a las células su nombre de eosinófilos. Las células del
tercer grupo tienen cierta afinidad respecto de un colorante básico, y se denominan basofilos. Los tres
grupos de granulocitos son producidos en la medula ósea y liberados en la circulación. Debe
entenderse que, a diferencia de los eritrocitos, las funciones principales de los leucocitos no se ejercen
dentro de los vasos sanguíneos sino en el líquido intersticial, esto es, los leucocitos utilizan el sistema
circulatorio tan sólo como vía para llegar a un área lesionada o invadida. Una vez alli, abandonan los
vasos sanguíneos para entrar al tejido y realizar sus funciones.
La función principal del neutrófilo es la fagocitosis, la ingestión y digestión de material en forma de

partículas. La duración de su vida alcanza apenas unos pocos días, y es incapaz de dividirse, de tal
manera que necesita un suministro continuo por parte de la médula ósea. El eosinófilo se halla
igualmente comprometido en la fagocitosis pero se desconoce su función precisa. El basófilo, por el
contrario, no es una célula fagocítica; contiene antes bien poderosas sustancias químicas tales como la
histamina, las cuales libera en forma local, respuesta que puede contribuir de manera importante a la
lesión de los tejidos y a la alergia. El basófilo es virtualmente idéntico al grupo de células conocidas
como mastocftos que, sin circular, se encuentran en el tejido conjuntivo de todo el cuerpo; es decir, el
basófilo es, en esencia, un mastocito circulante.
143
Un segundo tipo de leucocito, que en su apariencia difiere completamente de los granulocitos, es el

monocito. Estas células que son producidas asimismo por la médula ósea, son en cierto modo mayores
que los granulocitos, y están dotados de un núcleo oval o en forma de herradura y gránulos
citoplasmáticos relativamente escasos. Al entrar a un área que ha sido invadida o vulnerada, los
monocitos se transforman en macrófagos. La función de los monocitos circulantes es pues la de
suministrar a los tejidos una fuente de nuevos macrófagos, cuya función describiremos más adelante.
La última clase de leucocito es el linfocito. Sus rasgos estructurales sobresalientes los constituyen un
núcleo relativamente grande y un citoplasma circundante escaso. El conjunto circulante de linfocitos
viaja continuamente de la sangre a la linfa a través las membranas capilares; luego a los ganglios
linfáticos, y finalmente de nuevo a la sangre. Sin embargo, los linfocitos circulantes constituyen tan sólo
una parte muy pequeña del total de linfocitos corporales, la mayor parte de los cuales se encuentra en
cualquier instante en los tejidos linfoides. La vida de los linfocitos y las interacciones entre ellos y los
diversos órganos linfoides enumerados anteriormente son en realidad complejas; son responsables de
la inmunidad específica. Son las células que secretan anticuerpos (inmunidad humoral), o participan en
las respuestas inmunológicas de mediación celular.
144
El último tipo de célula efectora es el macrófago, cuya principal función, lo mismo que la del neutrófilo,
es la fagocitosis. Los macrófagos se encuentran diseminados en los tejidos de todo el cuerpo. En el
hígado, bazo, ganglios linfáticos, y médula ósea, forman parte del tapizado de los canales vasculares y
linfáticos. La estructura de estas células varía de un lugar a otro, pero sus rasgos distintivos comunes
son los numerosos gránulos citoplasmáticos y la capacidad de ingerir casi cualquier tipo de partícula
extraña.
Mecanismos de defensa no específicos
"Barreras" externas anatómica y química

Las primeras líneas de defensa del cuerpo contra la infección son las barreras que ofrecen las
superficies expuestas al ambiente externo. Muy pocos microorganismos pueden atravesar la piel
intacta, y las glándulas sudoríparas, sebáceas, y lacrimales secretan sustancias químicas que son
altamente tóxicas a ciertas formas de bacterias. Las membranas de la mucosa contienen asimismo
sustancias químicas antimicrobianas, pero es más importante el hecho de la viscosidad del moco.
Cuando se adhieren a él, las partículas pueden ser arrastradas por la acción ciliar, como sucede en el
tracto respiratorio superior, o engullidas por las células fagocíticas. Otros mecanismos especializados
en relación con las barreras superficiales son los vellos de la entrada nasal, los reflejos de la tos, y la
secreción ácida del estómago. Por último, una "barrera" importante frente a la infección está constituida
por la flora microbiana normal de la piel y otros tapizados expuestos al ambiente externo; estos
microbios impiden el crecimiento de otros microorganismos potencialmente más virulentos.
Respuesta inflamatoria no específica

A pesar de la efectividad de las barreras externas, cantidades reducidas de microorganismos pasan
diariamente a través de ellas. En ciertas condiciones y frente a determinados microbios, las barreras
externas pueden ser simplemente ineficaces.
Una vez que el invasor ha logrado entrar, desencadena la inflamación, la cual es la respuesta básica a
la lesión. Las manifestaciones locales de la respuesta inflamatoria constituyen una secuencia compleja
de eventos altamente interrelacionados, cuyas funciones generales consisten en llevar proteínas
plasmáticas y fagocitos al área lesionada, de tal manera que puedan destruir los invasores extraños y
organizar el escenario para la reparación tisular. La naturaleza de la secuencia de eventos que
constituyen la reacción inflamatoria varía según el agente lesivo (bacterias, frío, calor, trauma, etc.),
sitio de la lesión, y estado del cuerpo.
Pero dado que las similitudes son, en muchos aspectos, más sorprendentes que las diferencias, la
inflamación puede considerarse como una respuesta relativamente estereotipada a la lesión tisular cu-
yas manifestaciones precisas difieren según el agente lesivo específico y otras variables importantes.
Debe anotarse que, en esta sección, la inflamación aparece descrita en su forma más fundamental, o
sea, como respuesta innata no específica al material extraño. Como veremos, la inflamación sigue
siendo también el escenario para la realización de respuestas inmunológicas específicas, cuya
diferencia radica en que todo el proceso se amplía y adquiere mayor eficiencia mediante la
participación de anticuerpos y linfocitos sensibilizados.
La secuencia de eventos en una infección local puede resumirse así:

1.- Entrada inicial de los microbios
2.- Vasodilatación de todos los vasos de la microcirculación, lo cual conduce a un aumento de flujo
sanguíneo
3.- Aumento considerable de permeabilidad vascular a las proteínas
4.- Filtración del líquido hacia el interior del tejido, lo cual origina la hinchazón
145
5.- Salida de los neutrófilos (y más tarde, de los monocitos), de los vasos a los tejidos
6.- Fagocitosis y destrucción de los microbios
7.- Reparación tisular
Las manifestaciones más evidentes y familiares de este proceso son el enrojecimiento, hinchazón,
calor, y dolor, siendo este último el resultado tanto de la distensión como de la liberación de sustancias
en las terminaciones nerviosas aferentes.
Vasodilatación y aumento de permeabilidad a las proteínas

El aumento de flujo sanguíneo y permeabilidad vascular a las proteínas ocurre inmediatamente
después de la lesión tisular. Es fácil demostrar experimentalmente el aumento de permeabilidad
mediante la difusión de colorantes coloidales a través de las paredes de los capilares y vénulas
pequeñas. Los mediadores químicos de estas respuestas dilatan la mayoría de los vasos de la
microcirculación y alteran de alguna manera el material intercelular hasta el punto de hacerlo
perfectamente permeable a las grandes moléculas. Recuérdese que el principal de los factores que
favorecen el desplazamiento del líquido intersticial hacia el interior del capilar es el gradiente de
concentración del agua, el cual se origina en presencia de proteína plasmática, pero no intersticial.
Durante la inflamación, la proteína que se filtra de los vasos a consecuencia del aumento de
permeabilidad se aglomera localmente en el intersticio, eliminando así la diferencia proteica entre el
plasma y el intersticio. Un segundo factor que favorece la filtración es la dilatación arteriolar asociada
con la inflamación, la cual aumenta la presión hidrostática capilar mediante la reducción de la
resistencia arteriolar.
El valor de adaptación de todos estos cambios vasculares es doble: (1) el aumento de flujo sanguíneo
asegura un adecuado suministro de leucocitos fagocíticos y proteínas plasmáticas, cuya importancia es
vital para las respuestas inmunológicas al área inflamada, y (2) el aumento de la permeabilidad capilar
a la proteína garantiza la entrada al área inflamada, de las proteínas plasmáticas pertinentes,
restringidas todas ellas normalmente por las membranas capilares.
Los principales mediadores químicos directos de estos cambios vasculares producidos en respuestas
inflamatorias, no específicas son la histamina y un grupo de polipéptidos conocidos como quininas. La
histamina se halla presente en muchos tejidos del cuerpo pero tiene especial concentración en los
mastocitos, basófilos circulantes, y plaquetas. Su liberación es inducida por una gran variedad de
factores. En una respuesta inflamatoria en que no se encuentran respuestas inmunológicas
específicas, dos de los factores principales son el simple rompimiento mecánico de las células que
contienen histamina, y las sustancias químicas que, secretadas por los neutrófilos, son atraídas al sitio.
Además de sus efectos de dilatación y aumento de permeabilidad, la histamina liberada causa efectos
notables en el músculo liso no vascular, siendo tal vez el más importante el de la constricción de las
vías respiratorias.
Las quininas son polipéptidos pequeños cuyos efectos vasculares se asemejan a los de la histamina.
Las quininas se generan en el plasma, de las siguientes maneras: en el plasma hay una enzima
denominada calicreína, la cual existe generalmente en forma inactiva, pero cuando es objeto de
activación, cataliza el desdoblamiento de las quininas de otra proteína plasmática de ocurrencia
normal, cuya denominación apropiada es quininogeno. ¿Qué es lo que activa esta enzima? En
ausencia de respuestas inmunológicas específicas, el más importante es el factor de Hageman,
activado. Aquí está una de las numerosas conexiones entre el sistema hemostático y los sistemas
inmunes. El factor de Hageman es, en sí mismo, inactivo hasta que lo activa en forma local el contacto
con superficies vasculares alteradas; una vez activado, cataliza los primeros pasos de las secuencias
de cascada que conducen tanto a la coagulación como a la formación de plasmina.
146
Vemos ahora que, además, conduce a la activación de la enzima clave del sistema generador de
quinina, contribuyendo así a las primeras fases del proceso inflamatorio.
Además de ser generada de la forma inactiva que tiene en la sangre, la calicreína activa se encuentra
también en muchos tejidos diferentes del cuerpo, como también en los neutrófilos. Iniciada la
inflamación, la calicreína que se encuentra en estas fuentes contribuye a la generación de quinina. Se
trata, en esencia, de una retroalimentación positiva, dado que el quininógeno plasmático está
ordinariamente protegido de la acción de la calicreína tisular, siendo aquél una molécula demasiado
grande para poder pasar a través de los capilares; al incrementarse la permeabilidad vascular, penetra
a los tejidos, permitiendo así la generación de quinina adicional y una mayor inflamación. Se trata
también de retroalimentación positiva en un segundo aspecto; como veremos en la sección siguiente,
las quininas realmente atraen los neutrófilos al área. Debe observarse asimismo que, por sus efectos
en los terminales de las neuronas aferentes, las quininas explican en gran parte el dolor asociado con
la inflamación.
Exudación de los neutrófilos

Entre 30 y 60 minutos después de aparecer la inflamación, se presenta una interacción notable entre el
endotelio vascular y los neutrófilos circulantes. Primero, los neutrófilos llevados por la sangre se
empiezan a adherir a la superficie interna del endotelio. Pronto se inserta una estrecha proyección
ameboide en el espacio que hay entre dos células endoteliales, y todo el neutrófilo pasa comprimido,
penetrando así en el intersticio. Las alteraciones de la estructura vascular inducidas por los agentes
liberados descritos anteriormente pueden facilitar este proceso al aflojar las conexiones intercelulares,
o puede darse que el neutrófilo simplemente separe la conexión mediante la fuerza de su movimiento
ameboide.
Por medio de este proceso (exudación de los neutrófilos), penetran en las áreas inflamadas del tejido
grandes cantidades de neutrófilos. Este evento depende de la quimitaxis, o atracción de los neutrófilos
a un área inflamada, por parte de ciertas sustancias químicas. Nuevamente encontramos una multitud
de sustancias quimitácticas procedentes de cierta variedad de fuentes, incluyendo las bacterias y los
neutrófilos mismos. Las quininas son asimismo poderosos agentes quimitácticos. Vemos aquí
nuevamente la naturaleza de retroalimentación positiva del proceso inflamatorio (Figura 15-15).
La exudación de los leucocitos no se limita ordinariamente a los neutrófilos. Siguen los monocitos pero
mucho más tarde, y una vez en el tejido, se transforman en macrófagos. Mientras tanto, los macrófagos
normalmente presentes en el tejido han empezado a multiplicarse por mitosis, y a adquirir motilidad.
Todos los tipos fagocíticos se hallan pues presentes en el área inflamada. Al principio de la infección
predominan ordinariamente los neutrófilos, pero tienden a morir más rápidamente que los demás,
produciendo así más adelante una imagen predominantemente mononuclear. En ciertos tipos de
respuestas inflamatorias alérgicas o parasitarias, los eosinófilos se encuentran en mayoría
sorprendente. Una de las pruebas de la "fluidez nasal" inducida en forma alérgica consiste ciertamente
en estudiar una cantidad pequeña de la descarga nasal para observar la presencia de eosinófilos.
Fagocitosis La fagocitosis es la función principal de la respuesta inflamatoria, y el aumento de flujo

sanguíneo, permeabilidad vascular, y exudación de leucocitos, sirve tan sólo para garantizar la
presencia de cantidades adecuadas de fagocitos y suministrar el medio requerido para la realización de
su función. El fagocito engulle el organismo mediante la invaginación de la membrana y la formación de
una bolsa. Una vez dentro, el microbio permanece en su propia bolsa, separado del citoplasma del
fagocito por un estrato de la membrana celular de éste.
147
El paso siguiente se denomina degranulación. La membrana que rodea la bolsa hace contacto con los
gránulos del fagocito, los cuales son lisosomas llenos de cierta variedad de enzimas hidrolíticas; las
dos membranas se funden y los gránulos, aún intactos, entran a la bolsa; las membranas lisosomáticas
que separan los contenidos de la bolsa y del lisosoma se rompen, y las enzimas poderosas son
descargadas en la bolsa. Este proceso de degranulación, según se lo observa en el microscopio,
ocurre en forma explosiva, y todos estos eventos subsiguientes al engullimiento requieren con
frecuencia menos de 10 minutos.
Las sustancias liberadas por parte de los lisosomas matan el microorganismo y lo catabolizan en
productos de bajo peso molecular que pueden luego ser liberados en forma segura por el fagocito, o
utilizados realmente por la célula en sus propios procesos metabólicos. Las partículas extrañas no
degradables (tales como la madera, los colorantes de tatuaje, o el metal) pueden ser retenidas
indefinidamente dentro de los macrófagos. El proceso total no termina necesariamente con la muerte
del fagocito, el cual puede repetir su función una y otra vez.
Los neutrófilos pueden liberar también gránulos lisosomáticos completos en el líquido extracelular; las
enzimas que liberan estos gránulos atacan el detritus extracelular en el sitio de la lesión, facilitándoles
así a los macrófagos el trabajo de devorarlo al final de la batalla, y allanando el camino para la
reparación del área lesionada. ¿Qué hacen los microorganismos durante todo este tiempo para
protegerse? La mayor parte de ellos hacen muy poco. Ciertos tipos, sin embargo, liberan sustancias
que se difunden hacia el interior del citoplasma fagocitario y rompen las membranas de los lisosomas,
permitiéndoles así a estas poderosas sustancias químicas destruir el fagocito mismo.
Reparación de los tejidos La etapa final del proceso inflamatorio es la reparación de los tejidos.
Según el tejido implicado, es posible que se realice, o no, la reparación de las células de órganos
específicos (por ejemplo, la regeneración ocurre en la piel y el hígado, pero no en el músculo ni en el
sistema nervioso central; los dos últimos tejidos son incapaces de división celular en los adultos).
Además, los fibroblastos del área se dividen rápidamente, y empiezan a secretar grandes cantidades
de colágeno, el cual dota el área de gran fuerza de tensión.
El resultado final puede ser la reparación completa (con o sin cicatriz), la formación de absceso, o la
formación de granuloma. Un absceso es básicamente un saco de pus (microbios, leucocitos, y detritus
licuefacto) circundado de fibroblastos y colágeno. Tal cosa ocurre cuando la destrucción tisular es muy
grave y cuando no se logran destruir, sino sólo contener, los microbios.
148
Un granuloma se presenta cuando la inflamación ha sido causada por ciertos microbios (tales como las
bacterias que causan la tuberculosis) que son engullidos por los fagocitos pero permanecen vivos
dentro de ellos. Ocurre también cuando el agente inflamatorio es una sustancia no microbiana que no
puede ser digerida por los fagocitos. El granuloma consta de numerosos estratos de células de tipo de
fagocito, entre las cuales las centrales contienen el material irritante. De ordinario, todo el conjunto está
rodeado de una cápsula fibrosa. De esta manera, una persona puede albergar dentro de su cuerpo,
durante muchos años, bacterias vivas productoras de tuberculosis, sin que se presenten efectos
nocivos mientras los microbios permanezcan encerrados dentro del granuloma y no tengan posibilidad
de escapar.
Manifestaciones sistémicas de inflamación

Probablemente la señal sistémica más común y sorprendente de la lesión es la fiebre. La sustancia
principalmente responsable de la reinstalación del termostato hipotalámico, es una proteína liberada
por los neutrófilos (y quizás por otras células) que participan en la respuesta inflamatoria.
Otra manifestación sistémica de muchas enfermedades bacterianas es la leucocitosis, o aumento

considerable en la síntesis y liberación de neutrófilos por parte de la médula ósea. Por el contrario, las
infecciones virales frecuentemente se asocian con la disminución de neutrófilos.
Interferón
Se trata de un mecanismo de defensa no específico contra la infección viral. Es una proteína que inhibe
el crecimiento y replicación viral, y puede ser producida por diferentes tipos celulares del cuerpo en
respuesta a una infección viral de una célula específica. Su producción (o falta de producción) puede
entenderse por los principios básicos de la síntesis proteica. Cuando no hay virus dentro de la célula
anfitriona, existe el potencial para la síntesis de interferones, pero ésta se encuentra inhibida. La
entrada de un virus a la célula elimina en cierta manera el represor, induciendo así la síntesis de
interferones por parte de los mecanismos ordinarios del DNA-RNA y ribosomáticos. El inductor (o
depresor) puede muy bien ser el ácido nucleico viral. Una vez sintetizado, el interferón puede
abandonar la célula, entrar a la circulación, y ser tomado por otra célula, a pesar del hecho de ser una
proteína. En el plasma (y en las secreciones epiteliales) se encuentra siempre cierta cantidad de
interferón, pero durante la infección viral se presenta un aumento considerable.
El interferón, como ya se dijo, no es específico; todos los virus inducen el mismo tipo de síntesis de
interferón, y éste a su vez puede inhibirla multiplicación de muchos virus diferentes. Otras cuantas
propiedades del interferón difieren de las que se observan en los anticuerpos, y le confieren gran valor
de adaptación. (1) El sistema es de reacción rápida, iniciándose la síntesis de interferón pocas horas
después de la aparición de una infección viral. Es un momento en que la formación de anticuerpos está
apenas iniciándose, particularmente si se trata de una primera infección. (2) Los anticuerpos no pueden
entrar a las células humanas intactas, de tal manera que un virus, después de lograr la entrada a la
célula anfitriona, queda a salvo de un ataque de anticuerpos; por el contrario, las funciones del
interferón dentro de la célula infectada previenen el crecimiento ulterior, y la multiplicación del virus de
una célula a otra.
Respuestas ininunológicas específicas

En lo que al sistema inmunológico específico se refiere, existen dos partes: una en que intervienen los
anticuerpos secretados por determinada población de células linfoides, y otra en que media
directamente una segunda población diferente de linfocitos. Las dos poblaciones celulares se han
denominado células B y células T, respectivamente, por razones que se relacionan con la forma en que
se desenvuelve su vida.
149
Todos los linfocitos provienen originariamente de precursores ubicados en la médula ósea. Después de
su liberación por parte de dicha médula (Figura 15-19), las células destinadas a ser células T viajan al
timo (de donde el nombre de células T), el cual de alguna manera las capacita para diferenciarse y
madurar hasta convertirse en células capaces de realizar las actividades asociadas con la inmunidad
de mediación celular. Las células T abandonan luego el timo y se ubican en los nódulos linfáticos y
otros tejidos linfoides, pero el timo continúa influyendo en ellas por medio de una hormona que
secretan sus células epiteliales. Aunque la mayor parte de esta actividad ocurre con anterioridad a la
pubertad cuando el timo se halla en el apogeo de su tamaño y actividad, la mayoría de las células T
goza de una vida realmente larga, de tal manera que la extracción del timo durante la vida adulta tiene
poco efecto en la resistencia de una persona.
Por el contrario, las células B no entran al timo después de su liberación por parte de la médula ósea.
El microscopio electrónico de barrido ha posibilitado ya una diferenciación estructural entre los dos
tipos de línfocitos. Las células B tienen en su superficie muchas proyecciones de apariencia de dedo,
mientras son pocas las que poseen las células T. En las muestras de sangre tomadas a personas de
buena salud, alrededor del 20 por ciento de los linfocitos son células B, y el resto, células T.
En general, las células B y las células T desempeñan funciones diferentes. Las células B confieren,
mediante sus anticuerpos secretados, resistencia de inmunología específica contra la mayoría de las
bacterias. Las células T son los transportadores principales de la inmunología específica contra los
hongos, virus, parásitos, y las pocas bacterias que, para salvarse, han de vivir dentro de las células.
Las células T median asimismo en la destrucción de las células cancerosas y en el rechazo de los
trasplantes de tejidos sólidos.
Antígenos y anticuerpos
Un anticuerpo es una proteína especializada capaz de combinarse químicamente con el antígeno
específico que estimuló su producción. Y a la inversa, los antígenos son sustancias que inducen la
síntesis de anticuerpos con los cuales pueden luego combinarse en forma específica. En la definición
es esencial el término "específicamente" dado que una sustancia antigénica reacciona sólo con el tipo
de anticuerpos provocados por su propia clase de molécula o por otra de marcada relación. La
especificidad se relaciona pues con la estructura química del antígeno y su anticuerpo.
150
Se aplica probablemente la misma analogía de cerradura y llave que se utilizó para exponer la
combinación enzima-sustrato.
Los anticuerpos se componen todos de cadenas de polipéptidos y son idénticos, a excepción de un

número relativamente reducido de aminoácidos que ocupan las primeras posiciones en las cadenas.
Estas diferencias constituyen la especificidad del anticuerpo. La estructura tridimensional que estos
aminoácidos dan a la extremidad de las cadenas, le permite al anticuerpo reconocer la estructura
complementaria del antígeno y combinarse con él.
Los anticuerpos pertenecen en su totalidad a la familia de las proteínas conocidas como globulinas
gama, y reciben asimismo la denominación de inmunoglobulinas. Pueden subdividirse ulteriormente en
cinco clases, según las diferencias de estructura química y función biológica. Su designación se hace
mediante las letras G, A, M, D, y E que se colocan después del símbolo Ig (el cual significa
inmunoglobulina). Los anticuerpos IgG e IgM suministran la mayor parte de la inmunidad específica
contra los microbios infecciosos. La otra clase de que tendremos que ocuparnos ampliamente es la
IgE, porque estos anticuerpos median en ciertas respuestas alérgicas. Los anticuerpos IgA son
producidos por el tejido linfoide que tapiza los tractos GI, respiratorio y genitourinario, y ejercen sus
actividades principales en las secreciones de estos tractos.
Dado que un determinante esencial de la capaciaad antigénica es el tamaño (la mayoría de los
antígenos son de pesos moleculares muy elevados), muchas sustancias químicas inyectadas en el
cuerpo no inducen formación de anticuerpos. Muchas moléculas más pequeñas actúan, sin embargo,
como antígenos después de adherir a una de las proteínas del anfitrión, formando así un complejo
suficientemente grande para inducir la formación de anticuerpos. Con anticuerpos inducidos por otro
antígeno, pueden asimismo combinarse otras sustancias de bajo peso molecular, incapaces de inducir
la síntesis de anticuerpos a causa de su tamaño reducido; en tales casos, la unidad estructural del gran
antígeno auténtico que fue crítico en el proceso de inducción debe haber sido similar o idéntica al de la
molécula pequeña. Estos dos últimos feómenos explican la razón de que muchas moléculas pequeñas
puedan causar ataques alérgicos.
Los antígenos de que más nos ocuparemos ocurren en la superficie de los microbios o son productos
microbianos, tales como las toxinas bacterianas. Sin embargo, los elementos de casi cualquier célula o
molécula extraña que de ordinario no se encuentra en el cuerpo, por ejemplo, la penicilina, pueden
actuar como antígenos. Aún los elementos normales del cuerpo pueden, por cierto, inducir la formación
de anticuerpos, en circunstancias poco comunes. Una vez formados, los anticuerpos son liberados en
la sangre, llegan al sitio donde se encuentra el antígeno, y sé combinan con él.
Funciones de los anticuerpos
Activación del sistema complementario

La presencia de los complejos antígeno-anticuerpo desencadena eventos que amplían profundamente
la respuesta inflamatoria. En otros términos, la función principal de los mecanismos inmunológicos
humorales es la de ampliar y hacer más eficiente la respuesta inflamatoria y la eliminación celular ya
iniciada de manera no específica por parte de los invasores.
¿En qué forma amplía la inflamación la presencia de los complejos antigeno-anticuerpo? Existen
varios mecanismos pero el más importante de ellos comprende el sistema del complemento. Es un
ejemplo más de un sistema que consta de un grupo de proteínas plasmáticas que normalmente
circulan en la sangre, en estado inactivo; con la activación de la primera proteína del grupo, ocurre una
cascada secuencial en que, a partir de los precursores inactivos, se generan las, moléculas activas.
151
Los activadores del paso inicial de la secuencia del complemento son complejos antigeno -anticuerpo,
aunque en la actualidad no se conoce la forma en que el evento ocurre. Los elementos activos del
complemento, generados en la secuencia, actúan luego como mediadores para la ampliación de los
diversos aspectos de la respuesta inflamatoria en el sistema del complemento (hay once proteínas que
median en efectos diferente, pero nos referiremos al grupo con la denominación colectiva de
"complemento").
Al ser activadas, algunas de las proteínas del complemento amplían la vasodilatación y el aumento de
permeabilidad mediante efectos directos en la vasculatura, estimulando asimismo la liberación de
histamina por parte de los mastocitos y plaquetas, y por medio de la activación de la calicreína
plasmática. Facilitan también la exudación de neutrofilos actuando como agentes quimiotacticos
poderosos. Otros elementos del complemento amplían la fagocitosis envolviendo el microbio y
permitiéndole en alguna forma al fagocito una posibiladad mejor de apoderarse de él. Esta es una
función particularmente importante porque muchas bácterias virulentas tienen una gruesa cápsula de
polisacáridos que resiste fuertemente al engullimiento por parte de los fagocitos. El complemento actúa
pues a manera de sistema de ampliación respecto de la inflamación. Una vez activado por la presencia
de los complejos antígeno-anticuerpo, se convierte en el mediador individual más importante de la
respuesta inflamatoria local.
Más aún, ciertas proteínas del complemento median todavía en otro efecto que de ordinario no es parte
de la respuesta inflamatoria básica no-específica: la eliminación directa de los microbios sin fagocitosis
previa. El complemento actúa aparentemente como una enzima que se combina con la superficie de
los microbios y cataliza la degradación de la estructura lípida de las paredes, haciendo así permeable
el microbio y causándole la muerte (lo cual difiere en un todo de la otra acción del complemento en las
paredes celulares, a consecuencia de la cual se amplía la fagocitosis). Estos elementos del
complemento se combinan únicamente con las células a las cuales el anticuerpo está ya adherido; se
dice pues que el anticuerpo "fija" el complemento a la superficie celular.
Debe destacarse que la especificidad en todas estas respuestas reside en los antígenos y anticuerpos,
no en el complemento. Este es activado casi por cualquier complejo de antígenos y anticuerpos (por lo
menos cuando el anticuerpo es de la clase IgG o IgM). En otros términos, hay sólo un conjunto de
moléculas complementarias, y una vez activadas, hacen esencialmente lo mismo, sin que cuente la
identidad específica del invasor. Son altamente específicas, por el contrario, la formación de
anticuerpos para los antígenos del invasor y su combinación subsiguiente. La función de los
anticuerpos es la de identificar (o sea "marcar") como extrañas las células invasoras (combinándose
con los antígenos específicos de los anticuerpos que se encuentran en la superficie de las células) y la
de activar el sistema del complemento, el cual media luego en el ataque real.
La función de "identificación" de los anticuerpos sirve para "guiar" aquellos elementos del complemento
que facilitan la fagocitosis o matan directamente los microbios; es decir, los anticuerpos deben
garantizar que estos elementos del complemento se combinen solamente con las células invasoras y
no en forma aleatoria con las propias células del cuerpo (de otra manera, éstas podrían ser víctimas de
los fagocitos u objeto de destrucción). En cierta forma, la presencia del anticuerpo combinado con el
antígeno en la superficie de la célula invasora permite que el complemento se combine asimismo con
los sitios superficiales y ejerza sus efectos.
Para resumir, el complemento desempeña varias funciones importantes para la inmunidad: (1)
ampliación de toda la respuesta inflamatoría local cuya culminación es la fagocitosis; (2) eliminación
directa de los microorganismos sin que preceda la fagocitosis.
152
Neutralización directa de las toxinas bacterianas y de los virus

Las toxinas bacterianas y ciertos elementos virales actúan como antígenos para inducir la producción
de anticuerpos específicos. Estos se combinan luego químicamente con las toxinas y los virus a fin de
neutralizarlos. La neutralización en relación con un virus significa que el anticuerpo combinado previene
en cierta forma la adhesión del virus a las membranas de la célula anfitriona, impidiendo así la entrada
del virus a la célula. Dado que los virus son necesariamente parásitos intracelulares, esto es, que
pueden vivir sólo en las células de la anfitriona, el anticuerpo mata el virus indirectamente cortándole el
acceso a las posibles células anfitrionas. En forma similar, los anticuerpos neutralizan las toxinas
bacterianas al combinarse químicamente con ellas, impidiendo así la interacción de la toxina con los
sitios susceptibles de la membrana celular. Los anticuerpos tienen generalmente más de un sitio
potencial para la combinación con el antígeno, de tal manera que se forma un agregado, o cadena, de
complejos antígeno-anticuerpo, que luego es víctima de los fagocitos.
Producción de anticuerpos
Cuando un antígeno extraño llega a los ganglios linfáticos, bazo, o placas linfoides de los tapizados
epiteliales del cuerpo, desencadena la síntesis de anticuerpos. El antígeno puede llegar al bazo a
través de la sangre pero mucho más comúnmente es llevado de su sitio de entrada a los ganglios
linfáticos por la vía linfática. Allí estimula una parte muy reducida de los linfocitos B para que sufran una
rápida división celular, cuyo producto se diferencia pronto en células plasmáticas que son las
productoras activas de los anticuerpos. El aspecto más sorprendente de esta transformación es una
notable expansión del citoplasma, el cual consta casi enteramente del tipo granular de retículo
endoplasmático propio de otras células que elaboran proteína para exportar; después de la síntesis, los
antícuerpos son liberados en la sangre o en la linfa. La descendencia de las células B que no se
diferencia completamente en células plasmáticas, constituye la "memoria" del hecho, lista a responder
con mayor rapidez y fuerza en caso de reaparición del antígeno en alguna ocasión posterior.
Unicamente una parte reducida del total de células B responde a cualquier antígeno dado. Puede
demostrarse asimismo que los diferentes antígenos estimulan poblaciones completamente diferentes
(clones) de células B. Esto obedece a que las células de cualquier clona linfocítica (y los plasmocitos a
que da lugar) son capaces de secretar sólo un tipo de anticuerpo. Estos anticuerpos superficiales
actúan como sitios receptores con los cuales el antígeno puede combinarse, desencadenando así todo
el proceso divisorio, diferenciación, y secreción de anticuerpos. Durante la activación de las células B
por parte de los antígenos ocurre una aglomeración de macrófagos alrededor de la clona pertinente de
células B.
Inmunidad activa y pasiva

La respuesta de la maquinaria productora de anticuerpos a la invasión por parte de un antígeno extraño
varía enormemente según haya habido una exposición anterior a ese antígeno. La respuesta de los
anticuerpos al primer contacto con un antígeno microbiano ocurre lentamente en un lapso de varios
días, mientras permanece por largos períodos de tiempo algún anticuerpo circulante, pero una
infección subsiguiente provoca una descarga inmediata y acentuada de anticuerpos específicos. Es
evidente que este tipo de "memoria" aumenta en gran manera la resistencia cuando se presenta una
infección subsiguiente con determinado microorganismo. Tal resistencia producida por el contacto real
con microorganismos y sus toxinas u otros elementos antigénicos, se denomina inmunidad activa.
Antes de los tiempos modernos, la única manera de desarrollarla inmunidad activa consistía en sufrir
realmente una infección, pero hoy se utiliza cierta variedad de técnicas médicas, o sea, la inyección de
vacunas o derivados microbianos. El material que propiamente se inyecta pueden ser cantidades
pequeñas de microbios vivos o debilitados, por ejemplo, la vacuna del polio, cantidades reducidas de
toxinas, o materiales antigénicos inofensivos derivados del microorganismo o de su toxina.
153
El principio general es siempre el mismo: la exposición del cuerpo al agente origina la inducción de la
maquinaria sintetizadora de anticuerpos requerida para la respuesta rápida y efectiva a la posible
infección futura por parte de determinado organismo. Debe advertirse, sin embargo, que no todos los
microorganismos inducen la inmunidad activa. Respecto de muchos microorganismos no se presenta
en la respuesta de los anticuerpos el elemento de la memoria, y la formación de anticuerpos sigue el
mismo curso temporal sea cual fuere la frecuencia con que el cuerpo se ha infectado con determinado
microorganismo.
Un segundo tipo de inmunidad conocida como inmunidad pasiva, es simplemente la transferencia

directa de anticuerpos de formación activa de una persona (o animal) a otra, recibiendo ésta de ese
modo anticuerpos preformados. Este intercambio ocurre normalmente entre el feto y la madre a través
de la placenta, y es una fuente importante de protección para el niño durante los primeros meses de
vida cuando su propia capacidad de síntesis de antícuerpos es relativamente escasa. El mismo
principio se utiliza en el campo clínico cuando a una persona se le administra la antitoxina específica o
la globulina gama concentrada, por encontrarse expuesta al sarampión, hepatitis, o tétano, o estar ya
sufriendo de cualquiera de tales enfermedades. La protección de esta transferencia pasiva de
anticuerpos es relativamente corta, reduciéndose de ordinario a unas pocas semanas. El procedimiento
no carece de peligro, dado que los anticuerpos inyectados (a menudo de origen no humano) pueden
servir en sí mismos de antígenos, al provocar la producción de anticuerpos activos por parte del
receptor, y posiblemente respuestas alérgicas considerables.
Inmunidad de mediación celular

Los linfocitos T son responsables de la inmunidad de mediación celular. Con la exposición inicial a un
antígeno apropiado, una clona de células T llega a "sensibilizarse" respecto de ese antígeno
determinado. Debemos destacar una diferencia geográfica importante entre la función de las células T
y la de las células B. Los anticuerpos son secretados por la descendencia de las células B localizadas
en los ganglios linfáticos y otros órganos linfoides muy alejados del sitio de la invasión, y llegan a éste
por la vía sanguínea; por el contrario, las células T viajan al sitio de la invasión donde, al combinarse
con el antígeno, liberan sus sustancias químicas.
Como ocurre con el sistema B, algunos de los linfocitos sensibilizados (se denotan con dicho término
específicamente las células T) no participan realmente en la respuesta inmunológica pero sirven de
"banco de memoria" que acelera y amplía en gran manera la respuesta inmunológica si la persona
llega a quedar expuesta nuevamente al antígeno específico. La inmunidad activa existe pues para las
respuestas inmunológicas de mediación celular lo mismo que para las respuestas de los anticuerpos.
Las sustancias químicas, liberadas cuando los linfocitos sensibilizados se combinan con el antígeno
específico, matan directamente las células extrañas y actúan además como sistema de ampliación para
la facilitación de la respuesta inflamatoria y la fagocitosis. Así pues, la inmunidad de mediación celular
es análoga a la inmunidad humoral en cuanto sirve en gran parte para ampliar y hacer más eficientes
los mecanismos de defensa no específicos provocados ya por el material extraño. La diferencia
principal consiste en que la inmunidad humoral utiliza un grupo circulante de proteínas plasmáticas (el
sistema del complemento) como sistema principal de ampliación, mientras las células T literalmente
producen y secretan su propio sistema químico de ampliación.
Como podría predecirse, algunas de estas sustancias químicas son factores quimiotácticos. Estos
sirven para atraer al área sólo algunos neutrófilos pero una cantidad mucho mayor de monocitos. Estos
se convierten en macrófagos y empiezan su tarea de fagocitosis. Pero los linfocitos van un paso más
allá: no solamente secretan factores quimiotácticos para atraer los futuros macrófagos; secretan otra
sustancia que mantiene los macrófagos en el área y los estimula a una actividad fagocítica mayor.
154
Además de facilitar de esta manera la eliminación de las células destinatarias, los linfocitos secretan las
denominadas citotoxinas, capaces de matar directamente células destinatarias, es decir, sin que haya
fagocitosis. He aquí otra analogía con el sistema del complemento, el cual puede destruir directamente
las células, como también facilitar la fagocitosis.
Podemos resumir ahora la interacción entre los mecanismos inmunológicos no específicos y los
específicos, en la resistencia a la infección. Cuando un microbio es encontrado por primera vez, los
mecanismos de defensa no-específicos le impiden la entrada, y si la logra, intentan eliminarlo por
fagocitosis. Simultáneamente, los antígenos que se encuentran en material extraño inducen el
desarrollo final de clonas celulares específicas capaces de la producción de anticuerpos o de
respuestas inmunológicas de mediación celular, o de ambas. Si las defensas no-específicas logran el
éxito rápidamente, es posible que estas respuestas inmunológicas específicas jamás desempeñen un
papel importante.
Si el éxito es sólo parcial, es posible que la infección persista por un tiempo suficientemente largo para
que lleguen a la escena cantidades significativas de anticuerpos o de células T sensibilizadas, o de
unos y otras; el anticuerpo activa su sistema químico de ampliación -o sea el complemento- que no
solamente amplía la fagocitosis sino también destruye directamente las células extrañas. Las
sustancias químicas liberadas por las células T sensibilizadas desempeñan funciones similares. En
cualquiera de los dos casos, todos los encuentros subsiguientes con ese microbio se asociarán con la
misma secuencia de eventos, con la diferencia básica de que las respuestas inmunológicas específicas
se ponen en juego mucho más pronto y con mucha mayor fuerza, es decir, la persona goza de la
inmunidad activa contra ese microbio.
Factores que alteran la resistencia del cuerpo a la infección

Examinemos dos afirmaciones aparentemente opuestas: (1) la tuberculosis es causada por el bacilo
tuberculoso: (2) la tuberculosis es causada por la desnutrición. La primera afirmación parece más
precisa en el sentido de que la enfermedad, o sea la tuberculosis, no ha de ocurrir en ausencia de
infección por parte de los bacilos tuberculosos. Sabemos, sin embargo, asimismo que muchas
personas albergan estas bacterias sin que nunca se les desarrolle la tuberculosis. Deben existir, por lo
tanto, otros factores que perturbando el equilibrio entre el anfitrión y el microbio, permitan la invasión, la
multiplicación, y la producción de síntomas. En cierto sentido, entonces, la desnutrición "causa" la
tuberculosis, dado que tales son sus efectos. De hecho, no se necesita recurrir a muchos subterfugios
de semántica una vez que se tiene claro que la presencia del microbio es la causa necesaria, aunque a
menudo insuficiente de la enfermedad. Se hace, por lo tanto, muy importante definir aquellas
influencias que determinan la capacidad del cuerpo para resistir a la infección. Aquí presentamos sólo
algunos ejemplos.
La hormona cortisol se administra de ordinario en grandes dosis específicamente para inhibir la

inflamación (por ejemplo, en el caso de pacientes aquejados de artritis), lo cual se realiza de maneras
diferentes. Esta administración de cortisol puede ocasionalmente reducir la resistencia en medida
suficiente para que ocurra una infección. Más todavía, el cuerpo secreta normalmente grandes
cantidades de cortisol cuando una persona se encuentra en estado de tensión psíquica o física; es
probable que esto pueda causar reducción en la resistencia.
El estado nutricional general de una persona es asimismo extremadamente importante, pero no hay
indicación alguna de que el exceso de vitaminas, etc., pueda incrementar la resistencia. Una
enfermedad preexistente (infecciosa o no infecciosa) puede predisponer el cuerpo a la infección. Los
diabéticos, por ejemplo, sufren de cierta propensión a numerosas infecciones, lo cual se explica al
menos en parte con base en la función deficiente de los leucocitos.
155
Muchas otras enfermedades se asocian de manera similar con la disminución de resistencia, aunque
no necesariamente sobre la misma base. Más aún, cualquier lesión causada en un tejido reduce su
resistencia, alterando tal vez el ambiente químico o interfiriendo su suministro sanguíneo.
Debemos mencionar finalmente el más importante de los agentes externos que empleamos para
alterarla resistencia a la infección, los antibióticos, como lo es la penicilina. La utilización de estos
agentes antibacterianos se hace posible porque son lesivos respecto de los microbios pero
relativamente inofensivos frente a las células del cuerpo. Esta característica los distingue de los
desinfectantes, los cuales son agentes antibacterianos de gran efectividad pero asimismo muy tóxicos
para el cuerpo. El término "relativamente" es de suma importancia dado que todos los antibióticos son
tóxicos en mayor o menor grado, y no deben utilizarse en forma indiscriminada. Una segunda razón
para que se les utilice con cuidado la constituye el problema de la resistencia a la droga. La mayoría de
las grandes poblaciones bacterianas contiene mutantes que no son sensibles a la droga, la cual los
descarta por tal razón. Estos pocos son capaces de multiplicarse en grandes poblaciones resistentes a
los efectos de ese determinado antibiótico. Tal vez más importante todavía es el hecho de que la
resistencia puede transferirse directamente de un microbio a otro que antes carecía de resistencia, por
medio de agentes químicos ("factores de resistencia") que pasan entre ellos. Una tercera razón para el
uso cuidadoso de los antibióticos consiste en que estos agentes pueden en realidad contribuir a una
infección nueva mediante la alteración de la flora normal, de tal manera que se presenta el
sobrecrecimiento de una especie resistente a los antibióticos.
Los antibióticos ejercen una amplia variedad de efectos, pero el denominador común es la interferencia
de la síntesis de una o más de las macromoléculas esenciales de las bacterias.
Vigilancia inmunológica:
Defensa contra el cáncer

Una función importante de la inmunidad de mediación celular es la de reconocer y destruir las células
cancerosas. Esto se hace posible por el hecho de que virtualmente todas las células cancerosas tienen
algunos antígenos superficiales diferentes de los de otras células del cuerpo y pueden, por lo tanto, ser
reconocidas como "extrañas". Es probable que el cáncer surja como resultado de la alteración genética
(por parte de los virus, sustancias químicas, radiación, etc.) en las células corporales anteriormente
normales. Una manifestación del cambio genético es la aparición de los nuevos antígenos
superficiales. Las células T circulantes se encuentran con estas células extrañas y se sensibilizan
respecto de ellas, se combinan con los antígenos de su superficie, y liberan las sustancias químicas
efectoras que destruyen las células mediante los mecanismos descritos anteriormente. Se cree en la
actualidad que tales transformaciones ocurren con mucha frecuencia, es decir, que podemos "adquirir
el cáncer una vez por día" (según apreciaciones de un experto) pero que las células son destruidas tan
pronto como surgen. Según este concepto, sólo cuando el sistema de mediación celular carece de
efectividad para reconocer o para destruir las células, éstas se multiplican y producen el cáncer clínico.
En este último aspecto puede ocurrir una interacción importante entre los sistemas humoral y de
mediación celular, la cual protege realmente la célula cancerosa. Acabamos de señalar que los
antígenos de tumores específicos estimulan el desarrollo de linfocitos sensibilizados contra sí mismos.
Simultáneamente es posible que ellos estimulen también la producción de anticuerpos circulantes (de
la clase IgG) por parte de las células B. Estos anticuerpos se combinan con los sitios antigénicos de la
superficie celular pero por alguna razón son incapaces de activar el complemento. Por lo tanto, el
complejo antígeno-anticuerpo no causa lesión alguna a la célula cancerosa. Pero, por combinarse los
anticuerpos con los antígenos de la superficie, los linfocitos sensibilizados no pueden llegar hasta los
antígenos; según esto, la célula T no es estimulada a liberar sus sustancias químicas.
156
Tales anticuerpos protectores se denominan anticuerpos "de bloqueo", y el proceso se denomina

ampliación inmunológica. Es claro que las cantidades relativas de anticuerpo de bloqueo y células T
sensibilizadas, provocadas por el estímulo antigénico, constituyen un factor importante para decidir si la
célula cancerosa ha de ser o no destruida. De gran importancia potencial es el descubrimiento de que
la deficiencia proteica de la dieta dificulta notablemente la producción de anticuerpos IgG, y favorece
por lo tanto la destrucción de las células tumorales.
Rechazo de los trasplantes de tejidos

El sistema inmunológico de mediación celular es asimismo responsable principalmente del
reconocimiento y destrucción, esto es, del rechazo de los trasplantes de tejidos. En las superficies de
todas las células nucleadas del organismo de un individuo se hallan las moléculas proteicas que son
antigénicas, denominadas antígenos de histocompatibilidad. Los genes que codifican para estas
proteínas son naturalmente heredados de los padres del individuo de tal manera que el grupo de
antígenos de la descendencia es, en parte, similar al de los padres, pero no idéntico. Es claro que
mientras más relacionadas están dos personas tanto más semejantes han de ser los antígenos, pero
ninguna pareja de personas (a excepción de los mellizos iguales) posee grupos idénticos. Así pues, los
antígenos de la superficie constituyen la base de la individualidad inmunológica.
Cuando el tejido se trasplanta de un individuo a otro, aquellos antígenos de la superficie que difieren de
los del receptor son reconocidos como extraños y son destruidos por las células T en circulación, las
cuales se sensibilizan respecto de ellos. Como en el caso de la respuesta a las células cancerosas, las
células extrañas pueden estimular también la secreción de anticuerpos "de bloqueo" circulantes; si esto
ocurre se amplían las posibilidades de supervivencia para el injerto. Nótese que, en inmunología, un
fenómeno es deseable o indeseable según el punto de vista; el crecimiento tumoral es indeseable,
mientras es deseable la facilitación del trasplante.
Algunos de los instrumentos más preciados en la reducción del rechazo del trasplante son la radiación
y las drogas que matan en forma activa los linfocitos en división y disminuyen por tal medio la población
celular T. Desafortunadamente esto origina también disminución de las células B de tal manera que
se disminuye la producción de anticuerpos y el paciente se hace sobremanera susceptible a la
infección.
Reacciones a la transfusión y tipos sanguíneos

Las reacciones a la transfusión son un ejemplo especial de rechazo de tejidos; más todavía, ilustran el
hecho de que los anticuerpos más bien que las células T sensibilizadas pueden ser a veces el factor
principal que conduzca a la destrucción de las células no-microbianas. Con la identificación de los
antígenos superficiales de los eritrocitos, se demostró últimamente que la lesión de los glóbulos rojos
era causada por la reacción de los antígenos y anticuerpos.
Entre las grandes cantidades de antígenos de la membrana de los eritrocitos, reconocemos todavía los
A, B, y O, como los más importantes. Estos antígenos se heredan, particularmente los A y los B. De
esta manera, un individuo dotado de los genes para A y O, o para B y O, ha de desarrollar únicamente
el antígeno A o B. Según esto, los posibles tipos sanguíneos son A, B, O, y AB. Si se siguiera el patrón
típico de inducción de anticuerpos, se esperaría que una persona de tipo A desarrollara anticuerpos
contra las células de tipo B tan sólo si se le introdujeran en su cuerpo las células B. Sin embargo, lo
que es atípico en este sistema es que, aun sin exposición inicial, la persona de tipo A tiene siempre una
concentración plasmática alta de anticuerpos antiB. De manera similar, las personas de tipo B tienen
niveles altos de anticuerpo antiA; las personas de tipo AB no tienen obviamente anticuerpo antiA ni
antiB; las personas de tipo O tienen ambos; los anticuerpos antiO no se encuentran generalmente en
nadie.
157
Con esta información como base, ¿qué sucederá si a una persona de tipo A se le aplica sangre de tipo
B? Hay dos incompatibilidades: (1) el anticuerpo antiB del receptor hace que las células de la
transfusión sean atacadas, y (2) el anticuerpo antiA del plasma de la transfusión hace que las células
del receptor sean atacadas. Esto último es por lo común de poca importancia, sin embargo, porque los
anticuerpos de la transfusión quedan tan diluidos en el plasma del receptor que carecen prácticamente
de eficiencia. Es la destrucción de las células de la transfusión la que produce la reacción de la
transfusión.
En la Tabla 15-4 se observa el rango de posibilidades. Debe ser clara la razón de que las personas de
tipo O reciban frecuentemente la denominación de donadores universales, mientras las personas de
tipo AB sean receptores universales. Estos términos crean, sin embargo, confusión y peligro puesto
que existe una gran cantidad de antígenos de eritrocitos y de anticuerpos plasmáticos que son
incompatibles, además de los de tipo ABO.
Otro antígeno de gran importancia médica es el denominado factor Rh (cuyo primer estudio se hizo en
el mono rhesus, de donde procede su nombre) del cual se sabe actualmente que constituye un grupo
de antígenos de la membrana de los eritrocitos. El sistema Rh sigue el patrón inmunológico clásico en
cuanto nadie desarrolla anticuerpos antiRh, a menos que se halle expuesto a las células de tipo Rh
(denominadas generalmente células positivas Rh) de otra persona. Aunque esto puede ser un
problema en una persona de Rh negativo, (o sea, que en sus células no tenga antígeno Rh) sujeta a
transfusiones múltiples de sangre Rh positiva, su mayor importancia está en la relación de la madre con
el feto.
Cuando una madre de Rh negativo porta un feto de Rh positivo, aparentemente algunos de los
eritrocitos fetales pueden cruzar las barreras placentarias hacia el interior de la circulación materna,
induciéndola a sintetizar anticuerpos antiRh. Estos, a su vez, cruzan la placenta hacia el interior del feto
contra cuyos eritrocitos hacen que se lance un ataque. La hemólisis resultante puede ser
suficientemente grave para matar el feto o producir anemia de alto grado. Más aún, en estos niños
puede originarse una lesión cerebral irreversible.
Por fortuna, tan sólo un 5 por ciento aproximado de las madres de Rh negativo producen realmente
anticuerpos antiRh mientras portan un bebé de Rh positivo. Más todavía el primer niño está casi
siempre a salvo, y son los embarazos posteriores los que se hacen más peligrosos por razón del
elemento de memoria de los mecanismos inmunológicos. Además del problema del Rh, otras
incompatibilidades maternas y fetales de los eritrocitos pueden producir una imagen similar.
TABLA 15-4
Resumen de las incompatibilidades de tipo sanguineo ABO
Receptor Donante Incompatible ?
A o AB A No
BuO A Sí
BoAB B No
Au0 B Sí
A, B, o AB AB No
O AB Sí
A, B, AB, u O O No
158
Alergia y lesión tisular

Las respuestas inmunológicas evidentemente evolucionaron para proteger el cuerpo contra la invasión
por parte de material extraño. Desafortunadamente, causan a menudo mal funcionamiento o lesión en
el cuerpo mismo.
El término alergia o hipersensibilidad se refiere a una reactividad adquirida frente a un antígeno, la cual
puede originar lesión corporal al presentarse la exposición subsiguiente a ese determinado antígeno.
Las respuestas alérgicas pueden obedecer a la activación del sistema humoral o bien del sistema de
mediación celular.
159

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE QUERETARO

INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA FISIOLOGIA HUMANA

DR. FELIPE DE J. DAVILA ESQUIVEL

REGULACION DEL EQUILIBRIO TOTAL DE ENERGIA DEL CUERPO

MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO

La sangre se compone de células especializadas y de un líquido en que éstas se hallan suspendidas,

Peso sanguíneo total = 0,08 x 70 kg = 5,6 kg

Un kilogramo de sangre es aproximadamente 1 litro; por lo tanto,

Volumen sanguíneo total = 5,6 litros

Volumen celular total' = 2,5 litros

Volumen plasmático = 5,6 - 2,5 litros = 3,1 litros

El plasma es un líquido extremadamente complejo. Consta de gran cantidad de sustancias orgánicas e

Diseño general del sistema cardiovascular

Tabla 9.1 Concentraciones plasmáticas de electrólitos y proteínas

Sodio, Na+ 3.39 144

Coordinación de la palpitación cardiaca

Período refractario del corazón

Elementos mecánicos del ciclo cardíaco

El ventrículo no se vacía completamente; la cantidad que queda después de la eyección se denomina

Presiones de la circulación pulmonar

Control de la frecuencia cardíaca

En el estado de reposo domina aparentemente el influjo parasimpático, dado que la suspensión

Control del volumen del latido

Un incremento en el volumen diastólico final conduce generalmente a un aumento en el volumen del

Control extrínseco: los nervios simpáticos

El efecto del mediador simpático, la norepinefrina, es el de aumentar, la contractilidad, ventricular (y

Principios básicos de presión, flujo y resistencia

Naturaleza del fluido

Geometría del tubo

Presión arterial de la sangre

Anatomía de la red capilar:

Resistencia de los capilares

Difusión a través de la pared capilar: intercambios de nutrimientos y productos finales

Determinantes de la presión venosa

Efectos de la constricción venosa en la resistencia al flujo

Las válvulas venosas

Funciones del sistema linfático

Funciones específicas del transporte

Mecanismo del flujo linfático

Centros cerebrales de control cardiovascular

Un aspecto importante de su función es la de la inervación recíproca. La distribución sináptica de los

En el hombre, en estado de reposo, las células orgánicas consumen aproximadamente 200 ml de

Organización del sistema respiratorio

Parte conductora del sistema respiratorio

Sitio pulmonar del intercambio de gases: los alvéolos

Relación de los pulmones con la caja torácica

Enumeración de los pasos seguidos en la respiración

Intercambio de aire entre la atmósfera y los alvéolos: ventilación

El concepto de presión intrapleural

Control de las arteriolas pulmonares

Cambios producidos en el volumen pulmonar durante la respiración

Distribución del aire dentro de los pulmones

Espacio muerto anatómico

Espacio muerto alveolar

Intercambio y transporte de gases en el cuerpo

Gradientes de presión del oxígeno y bióxido de carbono dentro del cuerpo

El aire atmosférico consta primordialmente de nitrógeno y oxígeno, y cantidades muy pequeñas de

En resumen, no se requieren en absoluto mecanismos activos de transporte para explicar el

Transporte del oxígeno en la sangre: el papel de la hemoglobina