Síndrome Metabólico

Dr. Juan Carlos Salas Villasante

Hospital Regional Docente
Medicina - UNT
 Síndrome Metabólico

Sinónimos

• Síndrome X (Metabólico)
• Síndrome de resistencia a la
insulina
• Síndrome Dismetabólico
• Síndrome metabólico múltiple
 Definición - Concepto

• Asociación de problemas de salud que pueden

aparecer de forma simultánea o secuencial en un
mismo individuo, causados por la combinación de
factores genéticos y ambientales asociados al estilo
de vida en los que la resistencia a la insulina se
considera el componente patogénico fundamental.

• Riesgo elevado de presentar un evento vascular.

 Terceto Clásico

Obesidad
Hipertensión arterial.

Diabetes mellitus 2.

Statist Bull Metropol Life Insur Co. Nov-Dec. 1959

 Cuarteto Mortal

Obesidad.

Hipertensión arterial.

Diabetes mellitus 2.
Intolerancia a los carbohidratos

Kaplan NM: Arch Int Med 149: 1514,1989.

 D e s c r ip c ió n O r ig in a l d e R e a v e n
• R e s is te n c ia a la In s u lin a
( d is m in u c ió n d e la c a p ta c ió n d e G lu c o s a
m e d ia d a p o r In s u lin a )
• In to le ra n c ia a la G lu c o s a
SEXTETO • H ip e rin s u lin e m ia
• In c re m e n to d e T rig lic e rid o s d e V L D L
• H ip e rte n s ió n A rte ria l
B a n tin g L e c tu r e -1 9 8 8 -
HDL bajo
 Septeto (Zimmet)

• Resistencia a la insulina
• Hiperinsulinemia
• Tolerancia disminuida a la glucosa
• Hipertrigliceridemia
• Colesterol HDL disminuido
• Hipertensión arterial
• Obesidad hemicuerpo superior

Zimmet P. Diabetes Care 15: 232,1992.

Síndrome Polimetabólico

TDG
DM tipo 2

Hiperinsulinemia

Insulino resistencia

Dislipidemia

Obesidad central

HTA
Síndrome Polimetabólico

Sobrepeso
Obesidad
Obesidad Central

HTA
Insulino resistencia

Hiperinsulinemia

TDG/DM tipo 2

Dislipidemia
 Componentes del Síndrome Metabólico
Intolerancia a la Glucosa

Dislipidemia
Dyslipidemia Hypertension
Hipertensión

Cambios Obesidad Centrípeta

Hypofibrinolysis
procoagulantes
Resistencia a
la insulina
Reactividad
Inflamación vascular
Endothelial
Inflammation
dysfunction
Hiperandrogenismo Microalbuminuria

Aterosclerosis
Diabetes
Esteatosis Hepática
Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47; Reaven GM, et al. Annu Rev Med 1993; 44:121–131.
Componentes del Síndrome Metabólico
Arquitectura de tejido adiposo/Obesidad

Desequilibrio de
Inactividad Física Macronutrientes en la Dieta

Dislipidemia Estado
Susceptibilidad Genética Proinflamatorio
Aterogénica

Tensión Arterial Estado

Aumentada Protrombótico

Resistencia a la Insulina

International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease & International Atherosclerosis Society 2003
 Tercer reporte del Programa Nacional de
Educación en Colesterol

Definición de Síndrome Metabólico

Tres o más de los siguientes criterios:

Obesidad (Perímetro de cintura > 88

mujeres y > 102 cm en hombres )
Hipertrigliceridemia ( 150 mg/dl)

Colesterol HDL bajo ( < 40 mg/dl en hombres y < 50

en mujeres)
Hipertensión arterial ( 130/85 mmHg o
diagnóstico previo)
Diabetes o glucosa
anormal de ayuno ( 110 mg/dl).
 Síndrome metabólico
Definición de la Organización Mundial de la Salud

Dos o más de los siguientes criterios:

1. Hipertensión arterial (140/90)

2. Hipertrigliceridemia (>150 mg/dl) y/o
colesterol HDL < 35 mg/dl en hombres o < 40 en mujeres
3. Microalbuminuria > 20 microgramos/min
4. Obesidad IMC >29.9 kg/m2 y/o relación
cintura/cadera elevada (hombres >0.9, mujeres >0.85)
+ ó +
Diabetes o Resistencia a la insulina
intolerancia a la glucosa
Diabetic Med 1998;15:539-51
WHO report 1999
 Regulación de la Glucemia

Tejido adiposo - Insulinorresistencia

Lipólisis

Movilización de AGL

Lipotoxicidad
Insulinoresistencia Insulinorresistencia

Oxidación de AG Oxidación de AG

Utilización de Glucosa Gluconeogénesis

Hiperglucemia
 Prevalencia del SM según edad

30
26,8 27,1
Prevalencia (%)

25,9
25 13,346 H
7,169 M 21,4 21,6
20
15 13,4 12,4
10
6,4 6,5
5 3
0
16 a 25 26 a 35 36 a 45 46 a 55 56 a 65
Edad (años)
International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease & International Atherosclerosis Society 2003
IMA mortales y no mortales en Pacientes sin y
con Síndrome Metabólico

Sin 52%

Con 121%

International Task Force for Prevention of Coronary Heart Disease & International Atherosclerosis Society 2003
 Síndrome Metabólico

El ATP III identificó 6 componentes del síndrome

metabólico que se relacionan con la ECV.
• Obesidad.
• Presión Arterial Elevada.
• Estado Proinflamatorio.
• Estado Protrombótico.
• Resistencia a la Insulina.
• Dislipidemia.
 FRECUENCIAS RELATIVAS DE
CRITERIOS ATP III
90,00%
72,2% 84,7% Masculinos
80,00%
70,00% Femeninos
47,7% 46%
60,00%
39,5% 42,7% 40%
50,00%
40,00% 26,6%
23,8%
30,00%
10,5%
20,00%
10,00%
0,00%
Cintura TA Glucem ia HDL TG
OBESIDAD
Comer para

Vivir para
comer!
Vivir!
INFLUENCIA DE LA TECNOLOGIA DE AVANZADA EN
LA GANANCIA DE PESO

Teléfonos Celulares y el control

remoto nos privan de caminar

20 veces al día x 20 m = 400 m

Distancia no caminada en
un año
400x365 = 146,000 m
146 km = 25 h caminando

1 h caminando = 113-226 kcal

Energía salvada =2800-6000 kcal

0.4-0.8 kg tejido adiposo

Rössner,
ssner, 2002
 El más importante
factor de riesgo !
61% de los casos
nuevos de DM son
debidos al sobrepeso
y la obesidad.

87 % de los casos
nuevos son
prevenibles.

NEJM 2001, 345:790-797

ESTUDIOS DE PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO
CORONARIO Y CEREBROVASCULAR EN LAS CIUDADES
DE CHICLAYO Y LIMA, 1995

Chiclayo Lima (Ingeniería)

Diabetes Mellitus 6,9% 8%

Hipertensión arterial 16,6% 15%
Obesidad 15,2% 23%
Hipercolesterolemia 14% 42%
Consumo de alcohol 15,5% 40%
Sedentarismo 36% 28%
Tabaquismo 19,5% 28%
Consumo de café 41,2% 72%

Fuente: Dr. Segundo Seclén. Instituto de Gerontología. UPCH.

 Prevalencia de Obesidad según
Nivel socio-económico

25
21
20 18,9

15,3
15 14,1

9,5
10

0
Menos Pobre Regular Pobre Muy pobre Pobre extr.
 • Presión Arterial Elevada
Asocia fuertemente a obesidad y comúnmente en personas
insulino- resistentes.

Prevalencia de HTA por Edad

50
44,6
45
40
35
30
25 22,2
20
15
10,1 9,5
10
5 2,8
0
15-20 21-30 31-40 41-50 > 50

MINSA: OGE. 2005

 Prevalencia de HTA por
Nivel Socio Económico

35 32,9

30 27,3
25
21,1
20 17,1
15

10
4,8
5

0
Menos Pobre Regular Pobre Muy Pobre Extra Pobre

La prevalencia de HTA fue de 22.3% (IC95% 19.0 - 25.7), Esta prevalencia muestra
diferencias significativas según estratos de pobreza (p<.0.004), observándose una
relación inversa entre HTA y niveles de pobreza
 Prevalencia de Hipertensión
según Región Natural y Altitud

30
27.3
25
22.1 22.7
18.8
Prevalencia (%)

20

15

10

0
Costa Sierra Sierra Selva
( < 3000 msnm ) ( > 3000 msnm )

p<0.0001, Chi cuadrado

Soc. Peruana de Cardiología – May 2005
 Estado Proinflamatorio
• Dado el exceso de tejido adiposo, lleva a la liberación de
citoquinas inflamatorias (IL-6) que pueden provocar niveles
más altos de PCR.

• Estado Protrombótico

• Caracterizado por aumento del

inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI-1) y del
fibrinógeno (FGN). FGN reactante de
fase aguda como PCR, aumentan en
respuesta a altos niveles de
citoquinas.
Resistencia a la Insulina

• Defecto en la habilidad de la
insulina de mediar la disposición
de glucosa por el músculo.

• Obesidad: células adiposas

secretan exceso citoquinas que
afectan las vías de señalización
intracelular de la insulina.
Insulino resistencia y Riesgo C.V
Dislipidemia del SM

• Las alteraciones lipídicas han sido

implicadas, como factores
contribuyentes, en el desarrollo y
mantenimiento de la resistencia a
la insulina.

• Las personas con resistencia a la

insulina exhiben una tríada en el
perfil lipídico caracterizada por:
triglicéridos elevados, disminución
de HDLc y LDL pequeñas y densas.
 Prevalencia de HDL por Grupo de Edades

87
90 Aceptable Riesgo Bajo

80

70
57,7 57,7
60 54,3 54,1 52,4
45,7
50 41,9
38,9 37,3
35,4
40

30

20

4,1 6,9 5
10
0
0
<20 20-29 30-39 40-49 >50
MINSA: OGE. 2005
Oxidación LDL y Formación de Células
Espumosas

• LDL pequeñas y densas se oxidan

y glican más fácilmente y son
captadas con menor avidez por el
hígado a través del receptor de
LDL.

• La LDL oxidada (LDL-ox) es

captada por los macrófagos, a
través de receptores específicos e
induce formación de células
espumosas.
Dislipidemia del SM

• La mayor liberación de ácidos

grasos desde el tejido adiposo
visceral determina un aumento en
la síntesis hepática de lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL) ricas
en triglicéridos (TG).

• Junto con la menor actividad de

LPL, responsable de la disminución
de la depuración de triglicéridos
postprandiales, provocan la
hipertrigliceridemia característica
del SM.
Acción de PPARs en Dislipidemia
• La familia de receptores
nucleares PPAR esta
implicada en el metabolismo
lipidico.

• Se han descrito 3 tipos, los

cuales son inhibidos en la
obesidad aumentando el
riesgo de aterogénesis y
enfermedad cardiovascular.
 Sindrome X 2004
• RESISTENCIA AL DEPÓSITO DE GLUCOSA
• ESTIMULADO POR INSULINA.
• INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
• DIATETES TIPO 2.
• HIPERINSULINEMIA.
• AUMENTO DE VLDL TRIGLICÉRIDOS.
Otros Componentes del • DISMINUCIÓN DEL COLESTEROL HDL.
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Síndrome X •
•
OBESIDAD CENTRAL.
ATEROSCLEROSIS ACELERADA.
• Hiperuricemia • DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
• HIPERREACCIÓN DE FASE AGUDA.
• LDL pequeña y densa ( fenotipo B) – MICRO Y MACROALBUMINURIA.
– PROTEÍNA - C - REACTIVA.
• Incremento de Lipoproteinas Remanentes – FRACCIÓN C3 DEL COMPLEMENTO.
– TNF - TNFR2.
• Incremento del PAI-1 y del Fibrinógeno – HÍPER AMILOIDE SÉRICO.
– HIPER CORTISOL.
• Disfunción Endotelial – ÁCIDO SIÁLICO.
– GLICOPROTEÍNA -1 ACIDA.
• Inflamación de la Pared Arterial (PCR) – HIPERFIBRINOGENEMIA.
– IL 6.
• Angina Microvascular – PAI 1.
– HIPERREACCIÓN DE FASE AGUDA.
• Activación: eje Hipotalamo-Hipof-Adrenal • MENOR PESO AL NACER.
• HIPERURICEMIA.
• FERRITINA SÉRICA.
• AUMENTO DEL PAI 1.
• ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA.
• HIPERHOMOCISTEINEMIA?
• DISENDOCRINIA.
• Y...
Tratamiento

Ejercicio

• El músculo esquelético es el tejido

más insulina-sensible en el cuerpo
por consiguiente blanco primario
en el impacto de la resistencia a la
insulina.

• El deporte ha demostrado reducir

los niveles de lípidos en el
músculo esquelético y en la
resistencia a la insulina y además
reduce el IMC.
 Dieta
• La pérdida de peso
ayuda de todas
formas al control del
síndrome metabólico.

Se recomienda de 30-50 g/día. (evidencia nivel 2)

Se encuentra en vegetales, frutas, cereales y leguminosas

Cifras mayores, vigilar la absorción de Calcio, Zinc, y otros

Se recomienda de 30-50 g/día. (evidencia nivel 2)

Se encuentra en vegetales, frutas, cereales y

leguminosas

Cifras mayores, vigilar la absorción de Calcio,

Zinc, y otros
 POSIBILIDADES DE LA FIBRA EN EL CONTROL DE LA DM TIPO-2

GLUCEMIA
FIBRA SOLUBLE
ABSORCIÓN
POLIFENOLES LIPEMIA
INSOLUBLES

FIBRA NECESIDADES
DIETÉTICA DE INSULINA
FUENTE DE
INOSITOL

PRODUCCIÓN
HORMONAS DE INSULINA
GASTROINTESTINALES
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPATICO
 Farmacoterapia
Para pacientes cuyos factores de riesgo no están
adecuadamente reducidos por los cambios del estilo de
vida, la intervención farmacológica es indicada para
controlar su presión arterial y los niveles de lípidos.

• Biguanidinas.

• Estatinas.

• Derivados del Ácido Fíbrico.

• Tiazolidinadionas.
Biguanidinas (Metformina)

• Como un sensibilizador de
insulina, la metformina
actúa predominantemente
en el hígado dónde
suprime la liberación de
glucosa.
Estatinas

• Estatinas: potentes agentes

reductores LDL colesterol con
significante, pero menor, efectividad
en la reducción de TG.

• El mecanismo principal por que las

estatinas reducen el colesterol es a
través de la inhibición de la síntesis
de colesterol a partir del
hidroximetilglutaril coenzima A
reductasa.
Derivados del Ácido Fíbrico

• Son agonistas de PPARα.

• Ellos regulan la dislipidemia

aumentando la depuración de
VLDL, y LDL colesterol, y
aumentando la producción de
HDLc.
Tiazolidinadionas
• Agonistas muy potentes de
PPARγ.
• Aumentan la captación celular
de glucosa en el músculo
esquelético.
• Disminuyen la producción de
glucosa hepática y prolongan la
función de la célula β
pancreática previniendo la
apoptosis de esta.
“Caminemos Juntos por un País Saludable”