Introducción

Con la mejora en la prevención y el tratamiento de los accidentes de buceo en las últimas décadas,
la atención se ha centrado en los posibles efectos indeseables a largo plazo para la salud del buceo.
Gran parte de los esfuerzos de investigación en este campo se han centrado en el buceador
profesional, sin embargo, para una gran cantidad de buceadores recreativos estas preocupaciones
son muy reales. Si nosotros, como médicos, vamos a evaluar la aptitud física de nuestros pacientes
para bucear, también debemos poder asesorar sobre cómo el buceo puede afectar su salud.

Efectos del buceo a largo plazo

Un efecto a largo plazo del buceo puede definirse como un efecto fuera del rango normal para una
población adecuadamente adaptada. Este efecto debe estar relacionado causalmente con el buceo
y debe persistir más allá de la fase aguda y de rehabilitación de un accidente de buceo. No debe
haber ninguna patología que no sea de buceo para explicar el efecto y debe producir una reducción
en el rendimiento o la calidad de vida del buceador.

No hay duda de que los accidentes de buceo pueden resultar en secuelas permanentes tales como
osteonecrosis disbárica, enfermedad por descompresión (DCI) y barotrauma pulmonar con embolia
de gas arterial cerebral. Un buceador que sufre hipoxia por cualquier causa con una lesión cerebral
resultante puede tener un daño permanente. Otras lesiones relacionadas con el buceo, como las
barotraumas, pueden causar pérdida de audición y daño vestibular. Las toxicidades por gases y las
lesiones de animales marinos también pueden dar lugar a secuelas permanentes.

Una pregunta más difícil de abordar es: ¿se producen efectos a largo plazo en la salud de los
buceadores que no han sufrido una lesión manifiesta o un accidente de buceo específico?

Se ha postulado una variedad de cambios fisiológicos y patológicos para producir una gran variedad
de efectos a largo plazo para la salud, no relacionados con un accidente de buceo específico. Esta
lista no exclusiva incluye el aumento de la presión ambiental, el aumento de la presión parcial del
gas, la toxicidad del oxígeno, la ósmosis inducida por el gas, el desarrollo de burbujas asintomáticas
con efectos en los tejidos locales, la interacción de las burbujas de sangre y la interrupción de la
barrera hematoencefálica, el daño por barotrauma en los tejidos circundantes, la embolia lipídica
asintomática y efectos adaptativos del buceo. Voy a hablar específicamente de la osteonecrosis
dísbárica (DON), barotrauma, enfermedad de descompresión (DCI), 99TcHMPAO-SPECT exploración
(que es una investigación que ha estado dentro y fuera de favor), efectos oftalmológicos, nariz y
problemas de garganta, efectos pulmonares, déficits patológicos subclínicos (que por su propia
naturaleza son difíciles de detectar y cuantificar), neuropsicología, factores de comportamiento, y
finalmente mencionar algunos hallazgos misceláneos.

Osteonecrosis disbárica

Generalmente se asume que la osteonecrosis disbárica es el resultado directo o indirecto de las

burbujas de gas que se forman durante la descompresión y que interfieren con el suministro de
sangre a las áreas vulnerables del hueso. Las lesiones yuxtaarticulares, o A, se encuentran cerca de
las superficies articulares de la articulación y pueden ocasionar el colapso de la articulación.
Medular, o B, las lesiones se encuentran lejos de la superficie articular, suelen ser asintomáticas,
pero en ocasiones resultan en el desarrollo de sarcomas.

El DON se considera a menudo como una consecuencia del buceo profundo, aunque se observó por
primera vez en trabajadores de cajones y túneles. Se convirtió en un problema en el mundo del
buceo comercial a medida que la exploración fue más profunda.

DON es rara en los buceadores recreativos y militares que no han estado involucrados en el buceo
experimental. En general se ha asumido que no había riesgo de DON en los buceadores que no
descendió por debajo de 30 m. Sin embargo, los trabajadores del túnel, largas jornadas de trabajo
bajo presión, han tenido una incidencia significativa de DON, aunque estaban trabajando
normalmente a presiones de menos de 12 m.

Se sabe que el DON ocurre después de una sola exposición a presión. En 1931, un submarino de la
Royal Navy se deshabilitó en el Mar de China y tres de los cinco sobrevivientes que escaparon
posteriormente desarrollaron DON. Fueron expuestos a una presión máxima de 4.8 bar (ATA)
durante 2-3 horas durante su escape, su única exposición al aumento de la presión. Esto refuta la
percepción de que el DON solo ocurre en personas que han tenido carreras extensas de buceo. Una
visión más realista es que el DON es la consecuencia de procedimientos de descompresión
imperfectos.

Se sabe que las prácticas de buceo conservadoras ofrecen cierta protección. A mediados de la
década de 1980, el Registro Británico de Enfermedad por Descompresión, que era responsable de
los buzos profesionales de rayos X, se cerró porque el número de casos nuevos era muy reducido,
en gran parte debido a la regulación gubernamental del uso de tablas de descompresión en el Mar
del Norte.

Si bien se presume que el DON es una consecuencia a largo plazo de una descompresión y formación
de burbujas inadecuadas, se desconoce el mecanismo exacto por el cual esas burbujas causan
lesiones.

Las explicaciones propuestas incluyen lesión directa por burbujas en el hueso, infarto secundario a
embolia gaseosa arterial, obstrucción vascular secundaria a la agregación plaquetaria y activación
de vías inflamatorias, presión intraósea elevada debido a la formación de burbujas dentro del hueso
y presión intraósea elevada como resultado de la ósmosis de gas durante la descompresión

Parece que hay una asociación entre DCI y DON, aunque no todos los buceadores con DON tienen
antecedentes de DCI. Ni todos los buceadores que sufren DCI desarrollan DON, ni todos los
buceadores con un historial de exposiciones de alto riesgo desarrollan DON

Barotrauma

El barotrauma puede producir, aunque con poca frecuencia, daños permanentes en los nervios
facial, infraorbitario, maxilar, coclear y vestibular.
Enfermedad de descompresión

No hay duda de que la DCI causa un efecto residual en la salud. La DCI espinal puede provocar
paraplejia con trastornos urinarios e intestinales a pesar de la terapia de recompresión. El DCI puede
provocar una alteración sensorial permanente con parestesia o una alteración a lo largo de la
distribución de

nervios periféricos. La DCI produce anormalidades psicométricas con algunos estudios que informan
hasta el 50% de los individuos con anomalías neuropsicológicas residuales después de experimentar
un episodio de DCI

También se ha sugerido que cuando se bucea subclínicamente se pueden desarrollar lesiones

acumulativas dentro del cerebro y la médula espinal. Todnem et al. compararon a 156 buzos con
100 controles sin buceo e informaron que los buzos tenían una mayor incidencia de síntomas
neurológicos específicos y episodios de disfunción cerebral en situaciones de no buceo. Este último
afectaba predominantemente la médula espinal distal y los nervios periféricos. Hubo una
correlación independiente entre estas anomalías y la exposición al buceo, DCI y la edad.

También se ha sugerido que cuando se bucea subclínicamente se pueden desarrollar lesiones

acumulativas dentro del cerebro y la médula espinal. Todnem et al. compararon a 156 buzos con
100 controles sin buceo e informaron que los buzos tenían una mayor incidencia de síntomas
neurológicos específicos y episodios de disfunción cerebral en situaciones de no buceo. Este último
afectaba predominantemente la médula espinal distal y los nervios periféricos. Hubo una
correlación independiente entre estas anomalías y la exposición al buceo, DCI y la edad.

Es incierto si se producen o no lesiones subclínicas y acumulativas en buceadores que nunca han

experimentado DCI clínico o se desarrollan después de una recuperación completa. Si ocurren,
¿pueden evitarse mediante prácticas de buceo conservadoras y qué tan importantes son
clínicamente?

El daño neurológico central puede ser transitorio, o puede ser permanente y acumulativo. Los
cambios electroencefalográficos (EEG) después de accidentes o incidentes de buceo pueden indicar
daños, pero la alteración en el comportamiento del EEG a veces es difícil de interpretar. La
tomografía computarizada y la resonancia magnética, así como los potenciales corticales evocados,
pueden revelar solo anormalidades graves y pueden pasar por alto áreas pequeñas de daño
multifocal. Se han utilizado técnicas radiológicas y de exploración más nuevas en la investigación de
buceadores, pero muchas de estas técnicas, por derecho propio, aún no se han estandarizado
adecuadamente.

99Tc-HMPAO-SPECT scanning

La tomografía computarizada por emisión de fotón único de hexametilpropilenamina de tecnecio-

99 (99TcHMPAO-SPECT) es una técnica utilizada para obtener imágenes del flujo sanguíneo regional.
El 99Tc-HMPOA se inyecta por vía intravenosa y se difunde a través de la barrera hematoencefálica
y permanece unido a los tejidos durante hasta 8 horas, por lo que produce una imagen congelada
del flujo sanguíneo regional del cerebro en el momento de la inyección.
En 1989 Adkisson et al. Informaron por primera vez el uso de esta técnica en personas que habían
sufrido un episodio de DCS. Estudiaron a 28 pacientes en el plazo de un mes desde la presentación.
Se dijo que veintitrés de ellos tenían DCS neurológico, 4 tenían embolia de gas arterial cerebral
(CAGE) y 1 tenía una curva de extremidad. Informaron déficits de perfusión cerebral en todos los
casos de DCS y CAGE neurológicos y un alto grado de correlación entre el cuadro clínico y el sitio del
déficit de perfusión. La posibilidad de daño neurológico oculto se incrementó por la aparición de
déficits de perfusión cerebral en buzos que mostraron signos clínicos solo de afectación de la médula
espinal. El paciente con el pliegue de la extremidad tuvo una exploración normal.

Sin embargo, investigadores posteriores han cuestionado algunos de estos hallazgos. Hodgson et al.
comparó a 10 buzos con DCS agudo con 10 buzos que habían sido tratados unos 3 a 5 años antes
por DCS, 10 buzos que nunca habían tenido DCS y 10 controles de población. Aunque hubo una
tendencia hacia un mayor número de déficits en los individuos que habían tenido DCS, no hubo
diferencia estadística entre los grupos y no hubo una correlación aparente entre los sitios de los
déficits de perfusión y la presentación clínica. También hubo un número de exploraciones positivas
mayor a lo previsto en los buceadores que nunca habían recibido tratamiento para la enfermedad
de descompresión y en los controles sin buzo. Por lo tanto, este estudio no respalda la suposición
de que los buceadores asintomáticos sufren lesiones neurológicas, ya que los mismos déficits se
observaron en personas que nunca habían buceado. La importancia de estos déficits y la incidencia
en las poblaciones de control aún no se han determinado.

Después de esto, Evans et al. estudiaron 54 pacientes que se presentaron a la unidad hiperbárica de
Aberdeen con DCS. De estos 62% se dijo que tenían exploraciones anormales de 99Tc-
HMPOASPECT, pero no hubo correlación entre el sitio del déficit y la presentación clínica. Luego,
ampliaron el estudio para incluir buzos que no tenían antecedentes de DCS y no buzos. Nuevamente,
llegaron a la conclusión de que aunque los buzos con escaneos anormales en el grupo que tenía DCS
tendían a una mayor exposición al buceo, esto no se repitió en el grupo de buzos. Por lo tanto, no
pudieron concluir que una mayor exposición al buceo aumenta la probabilidad de una exploración
anormal de 99Tc-HMPOA-SPECT.

Efectos oftalmológicos.

Debido a que el ojo se desarrolla como una extensión del cerebro anterior, hace tiempo que se
reconoce que el fondo puede reflejar cambios dentro del sistema nervioso central (SNC).
Polkinghorne et al. Estudiaron 84 buzos y 23 no buceadores usando angiografía con fluoresceína
retiniana para determinar si los cambios en los vasos sanguíneos son comunes en el fondo ocular
de los buzos. Se propuso que estos cambios podrían indicar la presencia de obstrucción vascular en
otros lugares, particularmente en el SNC. Doce de los buceadores habían sido diagnosticados
previamente con DCS (9 neurológicos) aunque ninguno tenía síntomas visuales. Tres se presentaron
con dolor en las articulaciones solamente. Los autores informaron que la densidad capilar retiniana
en la fóvea era baja en los buzos y que eran evidentes microaneurismas y pequeñas áreas de no
perfusión capilar. Los buceadores tenían significativamente más anomalías del epitelio pigmentario
de la retina que el grupo de comparación de no buceadores. También encontraron una correlación
positiva entre la presencia de una anomalía del fondo de ojo y la duración de la historia del buceo.
Se concluyó que todos los cambios eran consistentes con la obstrucción de la circulación retiniana
y coroidea y que la obstrucción probablemente se debía a la formación de burbujas intravasculares
durante la descompresión o al comportamiento alterado de los constituyentes de la sangre y los
vasos sanguíneos en condiciones hiperbáricas. Sin embargo, ningún sujeto tuvo pérdida visual
registrada como consecuencia del buceo y otros investigadores no han podido reproducir estos
hallazgos.

Holden et al. realizó una angiografía en 26 buceadores, que habían usado prácticas de buceo seguras
durante al menos 10 años y 7 controles. No se encontraron diferencias significativas en la incidencia
de anomalías maculares entre estos grupos. Se sugirió que la adherencia a las prácticas de buceo
seguro puede proteger contra los efectos informados por Polkinghorne.

Murrison et al. estudió una cohorte de buzos de la Royal Navy con fluoroscopia retiniana y
angiogramas y no se encontraron diferencias entre los buzos y los no buceadores, y la prevalencia
de anomalías no se correlacionó con la experiencia de buceo.

Problemas de oído, nariz y garganta.

No hay duda de que la pérdida de audición puede ocurrir como resultado del buceo, ya sea el ruido
inducido por la exposición al ruido en las cámaras de compresión o el barotrauma del oído interno.
Las exostosis, que son un efecto a largo plazo de la exposición al agua fría, son comunes en los buzos,
pero rara vez se vuelven sintomáticas.

La sinusitis es común en los buzos. A menudo es un resultado acumulativo de actividades de buceo

inapropiadas, especialmente cuando los buzos perseveran en el descenso a pesar de la evidencia de
barotrauma e infecciones. La inflamación crónica y la cicatrización gradual dan como resultado la
reducción del lumen de los orificios o conductos sinusales.

Efectos pulmonares

Se ha propuesto que los efectos a largo plazo dañan el pulmón como consecuencia del buceo.
Algunos buzos toleran altos niveles de dióxido de carbono sin aumentar su frecuencia respiratoria.
No se sabe si esto refleja una anomalía fisiológica innata o si es una adaptación del buceo.

En general, se acepta que los buzos tienen capacidades vitales más grandes que los no buceadores,
y un estudio sugiere un aumento adaptativo inicial en los volúmenes de pulmón en los buzos,
seguido de una disminución progresiva, probablemente relacionada con la edad. También se ha
demostrado que algunos buzos desarrollan un grado de obstrucción del flujo aéreo debido al
estrechamiento de las vías respiratorias.

Se ha sugerido que algunos de estos efectos pueden estar relacionados con una toxicidad pulmonar
acumulativa del oxígeno o con una microembolización gaseosa pulmonar repetitiva.

También se ha demostrado que hay una ligera disminución en la capacidad de transferencia

pulmonar después de las inmersiones profundas, que tiende a mejorar en las semanas posteriores,
pero que puede no ser totalmente reversible.
Los mecanismos propuestos para estos cambios incluyen la distensión excesiva de los pulmones, la
hiperoxia, las burbujas, la presión en sí y los contaminantes de gases y partículas.

Déficit patológico subclincal

Palmer et al. informó la autopsia de un buceador deportivo masculino que se había recuperado casi
por completo de un episodio de DCS espinal 4 años antes de su muerte por una causa inesperada.
Se encontraba clínicamente asintomático, pero en la autopsia se encontró que había cambios
extensos en las columnas posteriores y laterales de la médula espinal.

Palmer, Calder y Hughes examinaron las espinas dorsales de 8 buzos profesionales y 3 buzos
aficionados que murieron accidentalmente. Todos menos uno habían tenido un examen médico de
buceo en algún lugar entre 2 y 38 semanas antes de su muerte. Ninguno tenía antecedentes de DCS
y ninguno presentaba anomalías neurológicas documentadas en el momento de su examen medico.
La degeneración del tracto positivo de Marchi se encontró en los cordones de 3 buzos profesionales,
afectando de manera diversa la columna posterior, lateral y, en menor medida, la anterior. Estos
cambios fueron difíciles de ver en las secciones de hematoxilina y eosina, pero se mostraron
claramente mediante la técnica de tinción de Marchi. El material positivo de Marchi no aparece en
las fibras de mielina en proceso de degeneración hasta 7-10 días después de la lesión iniciadora y
no aparece intracelularmente hasta unas 10 semanas después del ataque.

Palmer, Calder y Yates también estudiaron los cerebros de 12 buzos aficionados y 13 buzos
profesionales que murieron accidentalmente. Solo 3 de los 25 habían reportado un episodio previo
de DCS. En 15 de los 22 buzos que murieron a causa de accidentes de buceo, había vasos vacíos en
el cerebro muy distendidos, probablemente debido a artefactos de descompresión post mortem. El
cambio más notable observado fue la formación de la laguna perivascular encontrada en la sustancia
blanca cerebelosa de 8 cerebros (3 amateur, 5 profesional). Además, se observó hialización de las
paredes de los vasos, junto con focos necróticos en la materia gris y la vacuolación perivascular de
la sustancia blanca en 7 casos.

Los autores proponen que estos cambios probablemente se debieron a la formación de burbujas de
gases intravasculares que produjeron una distensión repentina y oclusión de pequeños vasos
arteriales. Con el paso de la burbuja, el vaso vuelve a su tamaño normal dejando un área circundante
de tejido degenerado dentro de las lagunas.

También se cree que la hialinización de la pared del vaso ocurre como consecuencia de este
aumento de la presión luminal. En un buzo profesional previamente asintomático, también había
necrosis unilateral de la cabeza del núcleo caudado.

Este estudio proporciona evidencia de cambios crónicos (formación de lagunas e hialinización de las
paredes de los vasos) en los cerebros de buzos asintomáticos que no tenían antecedentes de DCS
en comparación con los sujetos control. Esto es importante ya que ahora se acepta generalmente
que las burbujas se producen con todos los perfiles de inmersión, excepto los más inocuos.
Neuropsicologia

Ha habido muchos informes anecdóticos en la literatura que apoyan la hipótesis de que el buceo
per se produce daño cerebral y demencia. Faltan estudios confiables para apoyar esta hipótesis. Carl
Edmonds estudió a los buzos australianos de abulón. Estos buceadores habían buceado en
promedio por más de 16 años, por más de 5 horas por día, 105 días por año, a profundidades
mayores de 50 pies y habían sufrido DCS en promedio 4 veces. No hubo evidencia para apoyar una
conclusión de deterioro mental crónico o demencia por buceo en esta población.

La Armada de los EE. UU. Estudió a 421 buzos durante un período de 10 años y no encontró pruebas,
en ausencia de una lesión específica, que respalden una correlación entre las pruebas
neuropsicométricas alteradas o la función con la exposición al buceo.

Factores de comportamiento

Al analizar los cambios de comportamiento como consecuencia del buceo, es muy importante
establecer cómo son realmente los buceadores. Puede sorprender a algunos, pero la mayoría de la
literatura sugiere que los buzos difieren de la población normal. Los buzos tienden a ser más
aventureros; asumen riesgos y son más activos físicamente. Se desempeñan de manera muy
diferente en las pruebas psicológicas. Parecen tener un amor por la aventura y tienen niveles
reducidos de ansiedad. Los buzos tienen una preponderancia de causas traumáticas de muerte.
Tienen mayores índices de suicidio y más accidentes automovilísticos.

Por lo tanto, es importante considerar si el buceo hace que actúen de esa manera o si son
simplemente un subgrupo de personas aventureras y arriesgadas. El veredicto permanece abierto
sobre esta cuestión.

Diversos

Se ha afirmado que los buzos son subfértiles o tienen una preponderancia de descendientes
femeninos. No hay evidencia para apoyar cualquiera de estas afirmaciones. Hay muchos cambios
hematológicos y vasculares que se han reportado en modelos animales y experimentales, pero
pocos persisten durante el tiempo posterior al ascenso o en la población humana. Se ha demostrado
una mayor incidencia de aberraciones cromosómicas en linfocitos T cultivados en buzos, pero los
efectos en la salud relacionados con estos cambios no se han evaluado completamente.

Se ha postulado que los trastornos artríticos tienen una mayor incidencia en los buzos que en los no
buceadores, y un estudio de más de 11,000 buzos de la marina de EE. UU. Mostró un aumento en
la tasa de hospitalización por trastornos articulares en el grupo de edad de 23 a 28 años sin ninguna
explicación obvia.
Conclusiones

En 1993, una conferencia de consenso internacional sobre los efectos a largo plazo para la salud del
buceo resumió el conocimiento actual y produjo la siguiente declaración.

“Hay evidencia de que se pueden demostrar cambios en los huesos, el SNC y el pulmón en algunos
buzos que no han experimentado un accidente de buceo u otro riesgo ambiental establecido.

Los cambios son, en la mayoría de los casos, menores y no influyen en la calidad de vida del
buceador. Sin embargo, los cambios son de una naturaleza que puede influir en la salud futura del
buceador.

La evidencia científica es limitada y se requieren investigaciones futuras para obtener respuestas

adecuadas a las preguntas sobre los efectos a largo plazo para la salud del buceo”.