1-Lesion y Muerte Celular

Lesión y muerte celular
Dra. Sofía Cascante C.

LESIÓN
CELULAR
Lesión celular
Muerte celular
reversible
Disminución de
ATP. Necrosis Apoptosis
Edema celular
Hipoxia
Desequilibrio
Agentes físicos
nutricional
Causas
de lesión
Alteraciones celular Agentes
genéticas químicos
Reacciones
Infecciones
inmunológicas
Principios de lesión celular
• La respuesta celular a un estímulo nocivo
depende de su naturaleza, duración e
intensidad.
• Las consecuencias de la lesión celular

dependen del tipo, estado y capacidad de
adaptación de la célula lesionada.
Principios de lesión celular
• La lesión se produce por diversos mecanismos
bioquímicos sobre varios componentes
celulares esenciales.
• Cualquier estímulo puede activar múltiples

mecanismos interconectados.
Lesión reversible y necrosis.
MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

Depleción de ATP
• ATP:
– Procesos de síntesis.
– Procesos de degradación.
• Causas de depleción:
– 1. Reducción del aporte de oxígeno.
– 2. Lesiones de mitocondrias.
– 3. Toxinas.
Lesión mitocondrial
Pérdida de homeostasis del calcio
Acumulación de radicales libre
• Especies reactivas del oxígeno:
– Estrés oxidativo.
– Peroxidación lipídica de las membranas.

PRINCIPALES
– Oxidación de proteínas. EFECTOS
– Fragmentación del ADN.

Defectos de permeabilidad de
membrana
• 1. Membrana mitocondrial:
– Disminución de la síntesis de ATP.
– Liberación de proteínas que desencadenan la
apoptosis.
• 2. Membrana plasmática:
– Pérdida del equilibrio osmótico y de los contenidos
celulares.
• 3. Membrana lisosómica:
– Fuga de enzimas (digestión de los contenidos
celulares).
Lesiones del ADN
• Radiación.
• Estrés oxidativo.
• “Suicidio”.
Lesión reversible y necrosis.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Lesiones reversibles
• Dos características MO:
– 1. Edema celular:
• Fallo de bombas iónicas dependientes de ATP.
• Desequilibrio iónico.
– 2. Cambio graso:
• Lesión hipóxica.
• Vacuolas de lípidos en el citoplasma.
• Células implicadas en el metabolismo de grasa:
hepatocitos, miocardio.
Edema celular
• Macro:
– Aumento de tamaño.
– Aumento de turgencia.
– Palidez.
• Micro:
– Vacuolas claras intracitoplasmáticas (retículo
endoplasmático distendido).
– Aumento de la eosinofilia.
Lesión reversible
Necrosis
• Consecuencia de:
– Desnaturalización de proteínas intracelulares.
– Digestión enzimática.
• Pérdida de la integridad de la membrana:

– Extravasación de los contenidos.
– Reacción inflamatoria en tejido circundante.
Necrosis
• Aumento de la eosinofilia:
– Pérdida del ARN citoplasmático.
– Proteínas desnaturalizadas.
• Vacuolización:
– Cuando las enzimas han digerido las organelas.
• Figuras de mielina:
– Agregados de fosfolípidos.
– Fagocitados.
– Calcificarse.
Necrosis: cambios nucleares
• Cariolisis: disolución de la cromatina con
pérdida de la basofilia.
• Picnosis: retracción nuclear con aumento de la
basofilia (condensación de cromatina).
• Cariorrexis: fragmentación del núcleo.
• 1-2 días: el núcleo desaparece.

Patrones de necrosis
• 1. Necrosis coagulativa:
– Arquitectura tisular conservada.
– Tejidos afectados son firmes.
– Células se eliminan por fagocitosis o digestión
enzimática.
– Isquemia:
• Infarto.
Patrones de necrosis
• 2. Necrosis licuefactiva:
– Digestión enzimática.
– Infecciones:
• Mayor atracción de leucocitos.
– Material necrótico amarillento, viscoso: PUS.
– También en cerebro: por isquemia.
Infarto cerebral
Necrosis gangrenosa
• No es un patrón específico de muerte celular.

• Término de uso clínico.
Necrosis caseosa
• Focos de infección tuberculosa.
• Caseosa: “parecido a queso”.
• Aspecto blanquecino, friable.
• Granuloma.
Tuberculosis pulmonar
Necrosis grasa
• No es un patrón específico de necrosis.
• Áreas de destrucción de grasa por enzimas
pancreáticas.
• Saponificación de la grasa: blanco tiza.
Necrosis grasa
Necrosis fibrinoide.
• Reacciones inmunológicas que involucran los
vasos sanguíneos.
• Depósito de complejos inmunes y fibrina:
aspecto rosado brillante.
Necrosis fibrinoide
APOPTOSIS
Apoptosis
• Muerte celular programada.
• Activan una serie de enzimas responsables de
degradar al ADN y las proteínas.
• Cuerpos apoptóticos.
• Membrana plasmática intacta.
– Vulnerable a macrófagos.
• Eliminación rápida de las células apoptóticas.
– No induce a reacción inflamatoria.
Causas de apoptosis
• Situaciones fisiológicas:
– 1. Destrucción celular programada durante la
embriogenia.
– 2. Involución de tejidos dependientes de
hormonas cuando hay ausencia de estas.
– 3. Pérdida celular en poblaciones en proliferación.
– 4. Eliminación de linfocitos autorreactivos
potencialmente dañinos.
– 5. Muerte de células que ya cumplieron su
función.
Causas de apoptosis
• Situaciones patológicas: células dañadas sin
posibilidad de reparación.
– 1. Lesiones del ADN.
– 2. Acumulación de proteínas mal plegadas.
– 3. Muerte celular en algunas infecciones (virales).
– 4. Atrofia patológica de órganos tras la
obstrucción de un conducto: riñón, páncreas,
parótida.
Morfología apoptosis
• Retracción celular:
– Menor tamaño,
citoplasma denso,
organelas compactadas.
• Condensación de la
cromatina:
– Característica más típica.
– Cromatina se agrega en
la periferia.
Morfología apoptosis
• Bulas citoplasmáticas y cuerpos apoptósicos:
– Rodeados de membrana plasmática.
– Organelas con o sin fragmentos nucleares.
• Fagocitosis de células o cuerpos apoptósicos:
– Macrófagos.
• No se induce una respuesta inflamatoria.
Alteración de la apoptosis
• Disminución de apoptosis:
– Permite que las células anormales sobrevivan:
mutaciones del p53.
– Fallo en la eliminación de linfocitos autorreativos:
trastornos inmunitarios.
• Apoptosis excesiva:
– Enfermedades neurodegenerativas.
Necrosis vs Apoptosis
Autofagia
Acumulaciones intracelulares:
mecanismos
Esteatosis
• Acumulación de
triglicéridos.
– Hígado, corazón, MM
esquelético, riñón.
• Causas:
– Toxinas.
– Obesidad.
– Diabetes mellitus.
– Abuso de alcohol.
– Malnutrición proteica.
Esteatosis: morfología
• Vacuolas transparentes
intracitoplasmáticas.
• Hígado:
– Aumenta de tamaño.
– Amarillo.
– Micro-macro vacuolas.
• Corazón:
– Gotas pequeñas.
– “Atrigrado”.
Colesterol
• Células espumosas.
• Aterosclerosis.
• Xantomas:
– Células espumosas en
tejido conjuntivo
subepidérmicos o
tendones.
Proteínas
• Gotas eosinofílicas
intracitoplasmásticas.
• Exceso de proteínas:
– Riñón-sínd. Nefrótico.
• Aumento en la
producción:
– Cuerpos de Russell.
• Lesión celular:
– Cuerpos de Mallory
Pigmentos
Exógenos Endógenos
• Carbón: antracosis. • Lipofucsina: “desgaste”.
• Tatuajes. • Melanina.
• Hemosiderina.
Calcificación patológica
Calcificación distrófica Calcificación metástasica
• Áreas de necrosis. • Tejidos normales.
• Sin hipercalcemia. • Hipercalcemia:
• Ateromas: – Aumento de PTH.
– Lesión de íntima de vasos – Destrucción de hueso.
grandes. – Trastornos de la vitamina D.
• Válvulas cardiacas. – Insuficiencia renal.
• Grumos blancos, arenosos. • Afecta vasos sanguíneos,

pulmones, riñones.
• Depósitos basofílicos en
histología.
MUCHAS GRACIAS

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Lesión y muerte celular

Dra. Sofía Cascante C.

• Las consecuencias de la lesión celular

• Cualquier estímulo puede activar múltiples

MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

– Peroxidación lipídica de las membranas.

– Fragmentación del ADN.

• Pérdida de la integridad de la membrana:

• 1-2 días: el núcleo desaparece.

• No es un patrón específico de muerte celular.

• Grumos blancos, arenosos. • Afecta vasos sanguíneos,

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