ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síndrome Fisiopatología. El equilibrio se mantiene a través

de tres sistemas somatosensoriales: visual,
vertiginoso propioceptivo y laberíntico. La alteración
laberíntica puede encontrarse en el propio
laberinto o en la vía vestibular.
T. Rivera Rodríguez y M. Rodríguez Paradinas
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Historia clínica. Es la base del diagnóstico y
Alcalá de Henares. Madrid. plantea el diagnóstico diferencial entre lesión
central y periférica.

Exploración del reflejo vestíbulo ocular. El

nistagmus es una sucesión de movimientos
conjugados y coordinados de los ojos. El
Introducción nistagmus periférico es espontáneo y horizonto-
rotatorio. Existen pruebas exploratorias como la
La función vestibular es un complejo entramado de aferen- videonistagmografía que nos ayudan a determinar
cias y eferencias nerviosas. El control de esta función en el con mayor precisión las características del
oído interno se encuentra en el laberinto posterior, éste rea- nistagmus.
liza dos funciones muy importantes: la fijación de la mirada
en los movimientos de la cabeza y el control postural en un Exploración del reflejo vestíbulo espinal. La
campo gravitacional. El control oculomotor tiene una natu- exploración de las desviaciones corporales nos
raleza multisensorial, ya que intervienen también aferencias muestra cuál es el oído hipofuncionante, al
propioceptivas, visuales y auditivas. Esta información se en- lateralizarse el cuerpo hacia ese lado. La
viará a los músculos oculares y antigravitatorios que llevarán posturografía dinámica es una prueba diagnóstica
y terapéutica.
a cabo la interacción o la modificarán mediante un mecanis-
mo de retroalimentación que optimizará el resultado (fig. 1). Síndromes vestibulares periféricos. Se pueden
El laberinto posterior se compone del vestíbulo (sáculo y dividir en síndromes vestibulares puros y
utrículo), que percibe las aceleraciones lineales, y de los ca- síndromes cocleovestibulares.
nales semicirculares: superior, posterior y horizontal, que
perciben las aceleraciones angulares. El reflejo vestíbulo Vértigo de origen central. Las causas más
ocular se encarga de estabilizar las imágenes en la retina du- frecuentes son las de origen tumoral, vascular y
rante los movimientos de la cabeza (fig. 2). El reflejo vestí- desmielinizante. No debemos olvidar que la
bulo espinal también desempeña un papel importante en el depresión o la ansiedad pueden producir síntomas
control postural, ya que la información vestibular se integra similares al vértigo.
junto con la visual y la somatosensorial, enviando la infor- Tratamiento del vértigo. Varía según estemos en
mación a los músculos antigravitatorios del cuello, tronco y fase aguda, subaguda o de compensación. El
extremidades que controlan la postura del sujeto de pie y en tratamiento se basa en la utilización de sedantes
movimiento. Por tanto, para el mantenimiento del equilibrio vestibulares en la fase aguda.
el sujeto recibe información de tres fuentes que están some-
tidas a una continua autorregulación y que son la actividad Rehabilitación vestibular. Favorece los
laberíntica que informa de la posición estática (máculas) y los mecanismos de compensación vestibular a nivel
cambios dinámicos según el tipo de aceleración al que se vea central. La recuperación del paciente será más
sometido (ampollas); la información ocular y la sensibilidad rápida si lleva a cabo correctamente los ejercicios.
estereoceptiva, sobre todo propioceptiva (tensión muscular y Terapia transtimpánica. La gentamicina es un
posición articular)1. aminoglucósido utilizado para el tratamiento de la
enfermedad de Ménière. Los resultados son buenos,
sobre todo para el control de las crisis de vértigo.
Fisiopatología del vértigo
Tratamiento quirúrgico. Está indicado en los
Para el equilibrio disponemos de tres fuentes de informa- pacientes con vértigo incapacitante que no
ción, de tal forma que mientras se conserven dos de los tres responden al tratamiento conservador.
sistemas aferentes seremos capaces de mantener correcta-
mente el equilibrio; así pues, una persona que tenga anulada

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 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

La pérdida de la aferencia vesti-

bular puede ocurrir bien de forma
Sistema Procesado Sistema aguda bien crónica. Una lesión ves-
aferente central eferente
tibular aguda produce vértigo y sín-
tomas vegetativos debido a que se
Vestibular
(angular) Corteza cerebral produce una interrupción brusca en
el lado dañado y una mayor res-
puesta en el lado sano. Durante las
Vestibular horas o los días siguientes, el tono
(lineal)
del lado sano se va reduciendo por
Movimiento ojos
los mecanismos de compensación
centrales, y así se reducen los sínto-
Propioceptivo mas agudos, por lo que el sistema
Núcleos vestibular está funcionando a un ni-
cerebrales
vel más bajo y es menos sensible a
Control postural los estímulos. En esta etapa, los sín-
Visual tomas son menos marcados y el pa-
ciente refiere vértigo moderado en
los cambios de posición, desorien-
tación espacial, desequilibrio o ines-
Auditivo Feedback
tabilidad. Para la mayoría de los pa-
cientes la recuperación suele ser
Cerebelo completa, y los síntomas llegan a
Otros desaparecer. La desorientación es-
pacial es el primer indicador de una
mala compensación vestibular y
Fig. 1. Esquema de la naturaleza multisensorial en el control postural y ocular. Los impulsos sensoriales afe-
conlleva una descoordinación cabe-
rentes son codificados dentro del tronco cerebral, modificados por la corteza cerebral y las conexiones ce- za/ojo y una disfunción postural2.
rebelosas. Los impulsos eferentes motores apropiados son enviados a los músculos oculares para la estabi-
lización de la mirada, y a los músculos posturales para la estabilización postural. Existe un feedback que
permite la adaptación en el caso de un mal control ocular y postural.
Historia clínica
La historia clínica es fundamental
la función laberíntica podrá caminar de una forma normal y en la orientación diagnóstica del paciente con vértigo, si éste
equilibrada debido a la información visual y propioceptiva, es central o periférico3. El término vértigo proviene del latín
pero si está en la oscuridad deberá ayudarse con nuevas in- vertere y significa alucinación del movimiento en cualquier
formaciones de sensibilidad estereoceptiva, como apoyarse sentido, bien rotatorio, desplazamiento lateral, etc. En gene-
en paredes o muebles para poder continuar caminando. ral, el vértigo suele ser de carácter rotatorio, ya que el origen
El vértigo es una manifestación cortical que sólo puede ser de la lesión suele estar, con mayor frecuencia, en los canales
producida por una alteración laberíntica o bien de la vía ves- semicirculares, y se acompaña de cortejo vegetativo4. No tie-
tibular, mientras que las alteraciones visuales y de la sensibili- ne nada que ver con el término “vértigo” que designa una
dad propioceptiva producen trastornos objetivos del equili- fobia a las alturas. Otras veces el mareo es más impreciso y
brio, pero no sensaciones vertiginosas propiamente dichas. suele expresar desorientación espacial y corresponde gene-
Solamente las alteraciones laberínticas que producen cambios ralmente a una lesión central o bien a una lesión periférica,
en las aferencias vestibulares dan sensaciones vertiginosas. mientras que el vértigo rotatorio suele ser debido a una le-
Contrariamente a lo que ocurre con la audición, en la que una sión periférica aguda. Otro término utilizado por los pacien-
lesión coclear (laberinto anterior) definitiva produce una hi- tes es el de inestabilidad que se refiere a la tendencia del pa-
poacusia irreversible, en el laberinto posterior, si es estable, se ciente a caerse hacia un lado al caminar o a cierta forma de
compensa por los centros vestibulares al cabo de un tiempo y ataxia, y generalmente corresponde a una lesión de tipo cen-
el paciente deja de tener conciencia de que haya un desequili- tral5. En la tabla 1 podemos observar un resumen de las ca-
brio y cede la sensación vertiginosa. Este mecanismo de com- racterísticas clínicas que pueden diferenciar lesiones centra-
pensación requiere que los centros del tronco cerebral estén les de las periféricas.
bien conservados y se va estableciendo de un modo progresi-
vo, tanto por inhibición del laberinto sano como por un nue-
vo funcionamiento de los centros vestibulares que aprenden a Exploración del reflejo vestíbulo ocular
mantener el equilibrio con la información de un solo laberin-
to; por ello, los ejercicios de rehabilitación en los pacientes El nistagmus se trata de una sucesión de movimientos conju-
que sufren la anulación de un laberinto van encaminados a la gados y coordinados de los ojos, en un plano determinado,
estimulación de estos mecanismos de compensación. habitualmente el horizontal, formado cada uno de ellos por

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 SÍNDROME VERTIGINOSO

fijación de la mirada. El nistagmus

periférico es espontáneo, horizon-
to-rotatorio y aumenta con la inhi-
bición de la mirada. Además de
estas características también hay
Recto Recto
otras que facilitan el diagnóstico
medial lateral diferencial con las lesiones centra-
les y que se exponen en la tabla 2.
Si es por irritación vestibular el
nistagmus se dirige hacia el lado
enfermo, mientras que si es por
III
+
anulación vestibular se dirige hacia
–
el lado sano. El nistagmus periféri-
co puede ser de tres grados según
su intensidad. El de grado I apare-
IV
ce sólo en una posición de la mira-
+ VI da, el de grado II en dos posiciones
de la mirada y el de grado III apa-
–
rece en todas las posiciones de la
mirada.
Otro tipo de nistagmus es el
provocado, es decir, aquel que se
– + desencadena con determinadas pos-
turas y que nosotros podemos po-
Núcleos Ganglio ner en evidencia al realizar manio-
vestibulares de Scarpa
bras concretas que simulan estas
posturas. El ejemplo más claro es
el nistagmus del vértigo posicional
paroxístico benigno (VPPB) desen-
cadenado con la maniobra de Dix-
Hallpike. En ésta se coloca al pa-
ciente en decúbito supino con la
Fig. 2. Esquema neuroanatómico del reflejo vestíbulo ocular durante el giro de la cabeza hacia la derecha. cabeza colgando 30º y seguida-
Las neuronas bipolares del VIII par craneal, cuyos cuerpos celulares están en el ganglio de Scarpa, sinap- mente se le pone en la posición
tan en los núcleos vestibulares. La segunda neurona sinapta ipsilateral y contralateralmente en los núcleos sentado de forma brusca, con la
motores oculares correspondientes (III, IV o VI). Finalmente, la tercera neurona sinapta en el músculo recto
lateral y medial, causando la desviación en los ojos igual y opuesta a la rotación de la cabeza. cabeza girada hacia la derecha y
después hacia la izquierda. Con
ello desencadenamos un nistagmus
de características periféricas que
una fase lenta o vestibular, y una fase rápida o central para será diagnóstico de esta patología. El nistagmus que apare-
recuperar la posición inicial. ce presenta una serie de características: a) latencia, no apa-
El nistagmus espontáneo se explora procurando que el rece de forma inmediata, sino que transcurren unos segun-
paciente mire a un objeto lejano para impedir que fije la mi- dos desde la adopción de la aparición hasta el inicio del
rada, aproximadamente a 50 cm de la nariz, dirigiéndola a nistagmus; b) fatiga, si se mantiene la posición desencade-
todas las posiciones. Se puede explorar con los ojos desnudos nante unos segundos el nistagmus desaparece, y c) reprodu-
o con gafas de Frenzel que tienen 20 dioptrías e impiden la cibilidad, si se repite la maniobra de provocación de forma
inmediata, o no aparece el nistagmus o lo hace con menor
intensidad.
TABLA 1
Diferencias clínicas entre vértigo central y periférico
TABLA 2
Central Periférico
Diferencias entre nistagmus periférico y central
Comienzo Lento Habitualmente brusco
Morfología Mareo mal definido Vértigo Periférico Central
Síntomas vegetativos Escasos Importantes Mixto: horizontal-rotatorio Puro: horizontal, vertical
Duración Variable: de días a años Episódico Dirección fija Dirección cambiante
Evolución Progresión frecuente Raro más de una semana Proporcionado al resto del cuadro Desproporcionado
Hipoacusia Excepcional Habitual Armónico Disarmónico
Oscilopsia Importante Escasa Hacia el lado contrario de la lesión Hacia el lado de la lesión
Síntomas asociados Neurológicos deficitarios Otológicos Unidireccional Bidireccional

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 PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

Actualmente existen pruebas que nos permiten estudiar 6. Prueba de provocación: test de Dix-Hallpike, ha sido
estos nistagmus de forma más exhaustiva, como son la video- comentado anteriormente.
nistagmografía y las pruebas rotatorias.

Exploración del reflejo vestíbulo espinal

Videonistagmografía
En las desviaciones corporales tiene lugar la contracción de
Es un sistema especial de registro y análisis de la motilidad un grupo muscular junto con la relajación del oponente7:
ocular durante el estudio del sistema vestibular mediante di-
versos estímulos. Se basa en la detección de la posición ocular
por medio de una cámara de vídeo situada en una máscara es- Prueba de Barany o de los índices
pecial sujeta firmemente a la cabeza del paciente. Para realizar
esta prueba nos basamos en el protocolo de exploración6: Se explora con el sujeto sentado y los brazos extendidos al
1. Movimientos sacádicos. El término “sacada” hace re- frente y los ojos cerrados. Se produce una desviación de los
ferencia a una gran variedad de movimientos oculares rápi- índices hacia el lado del laberinto hipofuncionante.
dos, con una primera parte que mueve el ojo a una posición
nueva, seguida de una segunda que mantiene el ojo en dicha
posición. Prueba de Romberg
2. Seguimiento. Su objetivo es mantener la vista en los
objetos que se mueven lentamente en el campo visual. Se dice al paciente que se ponga de pie y con los ojos cerra-
3. Nistagmus optocinético. Es un movimiento ocular dos. Se producirá una caída hacia el lado hipofuncionante.
asociado de ambos ojos, en resorte, como respuesta a un mo-
vimiento de todo el entorno alrededor del sujeto (fig. 3).
4. Prueba calórica. Se estimulan los canales semicircu- Prueba de Untenberger-Fukuda
lares de cada lado a diferentes temperaturas, lo cual genera
una respuesta nistágmica en direcciones contrarias que nos El paciente deberá permanecer de pie sin moverse del sitio y
va a permitir determinar la actividad refleja desde cada oído, marcando el paso con los ojos cerrados. Se producirá una
así como su integración en el sistema nervioso central. desviación hacia el lado hipofuncionante.
5. Prueba rotatoria. El estímulo es el natural del sistema
vestibular y menos molesto. Es controlado, de tal manera que
el efecto sobre el laberinto siempre es el mismo, eliminando Prueba de Babinsky-Weill o de la marcha
los artefactos mecánicos asociados con la introducción del es-
tímulo calórico: tamaño del conducto, grosor del tímpano, El paciente andará hacia delante y hacia atrás en línea recta
neumatización mastoidea, etc. La prueba del sillón rotatorio y con los ojos cerrados. Se producirá una marcha en estrella
emplea este estímulo para provocar un nistagmus y realiza un hacia el lado del laberinto hipofuncionante.
análisis informatizado de la posición del ojo y de la velocidad
de movimiento ocular, con el fin de descubrir una disfunción
vestibular, periférica o central, que no haya sido descubierta Posturografía dinámica
con las pruebas tradicionales, así como observar la progre-
sión de los mecanismos de compensación central. El sistema está conformado por un soporte informático, una
plataforma móvil y un entorno visual, referenciados ambos al
movimiento que experimenta el propio paciente durante la
exploración. Este sistema se basa en la detección del despla-
zamiento del centro de presión corporal, similar al centro de
gravedad, en diferentes situaciones de conflicto sensorial o
estimulación vestibular, obteniendo el ángulo de balanceo6.
La prueba más extendida es la prueba de organización sen-
sorial en la que se puede determinar la aportación individual
y combinada que cada sistema sensorial tiene en el manteni-
miento del equilibrio. Esta prueba se utiliza fundamental-
mente para realizar la rehabilitación vestibular, más que para
el diagnóstico.

Síndromes vestibulares periféricos

Este apartado lo dividiremos en aquellas patologías que pro-
Fig. 3. Videonistagmografía. Estímulo visual para la obtención del nistagmus op- ducen síntomas vestibulares únicamente8, diferenciándolas
tocinético. de aquellas que producen síntomas cocleovestibulares.

5860 Medicine. 2007;9(91):5857-5866

 SÍNDROME VERTIGINOSO

Síndromes vestibulares puros El tratamiento se basa en el manejo del episodio agudo

con dos actuaciones básicas, aliviar la sintomatología vertigi-
nosa y vegetativa con sedantes vestibulares, y favorecer la
Neuronitis vestibular
compensación central mediante ejercicios de rehabilitación
Suele afectar a adultos con edades comprendidas entre los 30
vestibular, que comenzarán lo antes posible.
y los 60 años, sin que haya diferencias demostradas entre am-
bos sexos. Es un cuadro relativamente infrecuente en niños.
Vértigo posicional paroxístico benigno
La inflamación de origen viral en el nervio vestibular o una
El nombre describe con precisión la sintomatología del
alteración vascular con isquemia laberíntica son dos de las
cuadro. Se trata de una entidad en la que los pacientes que
posibles causas, de las dos la primera es posiblemente la más
refieren una falsa sensación de movimiento, la mayoría de
verosímil. La neuronitis vestibular tiene incidencia epidémi-
las veces rotatoria (vértigo), que se desencadena al adop-
ca en determinados períodos del año (primavera y verano), y
tar una determinada posición de la cabeza (posicional), de
hay una relación significativa de su aparición con procesos
instauración brusca y duración breve (paroxístico), que
respiratorios de las vías altas en el 50% de los casos, aproxi- no compromete la vida y en un porcentaje significativo de
madamente. casos tiende a ser autolimitado (benigno). Respecto a la
Los pacientes refieren la aparición brusca de vértigo con etiología, una vez contabilizadas las causas desencadenan-
una intensa sensación de giro de objetos con prominente sin- tes identificables (traumatismo cráneo-encefálico, neuroni-
tomatología vegetativa: náuseas, vómitos, sudoración fría, tis vestibular, cirugía otológica previa, etc.), restaría un
palpitaciones. Este cuadro no cede a corto plazo y obliga al 50% de pacientes que se etiquetarían como de causa idio-
paciente a permanecer en la cama, inmovilizado sobre el lado pática.
sano, puesto que cualquier cambio postural exacerba los sín- Existen dos teorías que tratan de explicar la clínica de es-
tomas; el paciente, además, es incapaz de fijar la vista, debi- tos pacientes:
do a la presencia de un nistagmo espontáneo. El pico de má- 1. Teoría de la cupulolitiasis. Propuesta por Schuknecht
xima intensidad del vértigo ocurre dentro de las primeras en 1969. En cortes histológicos de la ampolla del conducto
veinticuatro horas. Pasado este primer período va disminu- semicircular posterior, en pacientes que habían padecido
yendo la sensación vertiginosa, cediendo los síntomas ve- VPPB, encontró la presencia de material basófilo, probable-
getativos y comenzando a incorporarse y a deambular. Es mente partículas de otoconias, adheridas a la cúpula del con-
entonces cuando resulta evidente una gran inestabilidad pos- ducto. Supuso que un desplazamiento de la cabeza de tal
tural que le impide la deambulación normal. Transcurrido modo que la cúpula adoptase una posición horizontal con-
un mes, durante el cual se aprecia la mejoría progresiva y, duciría a una deflexión de la misma, generando el nistagmus
por este orden, del síndrome perceptivo (desaparición del y la sensación de vértigo.
vértigo en la primera semana), postural (recuperación de la 2. Teoría de la conductolitiasis. Sugerida por Hall en
estabilidad en deambulación) y oculomotor (desaparición del 1979. Considera que las otoconias no se encuentran adheridas
nistagmo al mes), la mayoría de los pacientes habrán resuelto a la cúpula, sino libres en el conducto, próximas al extremo
su cuadro espontáneamente y se encontrarán en una fase de ampular del mismo. Por tanto, un movimiento de la cabeza
compensación vestibular. Un 20% de los pacientes tendrá, al que verticalice el conducto produciría un desplazamiento de
menos, una nueva crisis de intensidad menor que la primera, las otoconias hacia abajo y, consecuentemente, una corriente
y un pequeño porcentaje de pacientes desarrollará un vérti- endolinfática que produciría la clínica.
go posicional o inestabilidad recurrente. No hay síntomas El diagnóstico es casi exclusivamente clínico. Ocasional-
auditivos (hipo/hiperacusia, acúfenos, sensación de presión mente hay que recurrir a pruebas complementarias en pa-
aural o taponamiento), ni déficit de otros pares craneales. cientes con datos atípicos en la exploración del nistagmus
En la exploración física de la fase aguda, el paciente pre- provocado por las pruebas posicionales. La maniobra explo-
senta un nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que se di- ratoria fundamental es la de Dix-Hallpike, que ya hemos co-
rige al lado sano, tiene todas las características del nistagmo mentado anteriormente. El canal semicircular que más fre-
periférico y sus características varían según la evolución del cuentemente se afecta es el posterior y el horizontal9. En
proceso. Tras los primeros 3-5 días, el nistagmo espontáneo aquellos casos en que nos encontremos un vértigo posicio-
se suprime completamente con la fijación visual en la posi- nal que no se trate de un VPPB, debemos establecer el diag-
ción primaria de la mirada, pero sigue presente durante dos nóstico diferencial con otras entidades como: vértigo posi-
o tres semanas con la mirada dirigida en la dirección de la cional central (tumores o hemorragias en el suelo del IV
fase rápida y con la supresión de la fijación visual (gafas de ventrículo), fístula perilinfática (casi siempre existe un ante-
Frenzel). Transcurrido este período, el paciente va compen- cedente traumático o quirúrgico sobre el oído) o nistagmus
sando, y el nistagmo disminuye hasta hacerse sólo evidente central.
con exploraciones muy minuciosas. Cualquier lesión sobre el El tratamiento en la actualidad es fundamentalmente
sistema vestibular tiene su consecuencia en el mantenimien- físico. La terapéutica médica se ha revelado completamen-
to de la postura. Las alteraciones de este sistema se exploran te ineficaz para conseguir la resolución del cuadro, utili-
mediante la prueba de Romberg, de Barany o de Untenber- zando los sedantes vestibulares sólo en las fases agudas y de
ger. En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas forma muy limitada. Se usan maniobras de liberación y re-
hacia el lado de la lesión, en relación proporcional a la in- conducción de partículas: basadas respectivamente en las
tensidad del vértigo. teorías de la cupulolitiasis y la conductolitiasis. Los proto-

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

tipos son la maniobra de Semont

(cupulolitiasis) que busca el de-
senclavamiento de los fragmentos
de otoconias adheridos a la cúpu-
la mediante la realización de un
movimiento brusco, y la maniobra
de Epley (conductolitiasis)10 que
busca el desplazamiento de las oto-
conias a lo largo del conducto se-
micircular y la cruz común hasta
que quedan depositadas en el utrí-
culo (fig. 4). Otra parte del trata-
miento son los ejercicios de habi-
tuación, sus indicaciones quedan
limitadas a los casos en los que es
imposible realizar las maniobras o
cuando éstas fracasan. Los ejerci-
cios más utilizados son los de
Brandt-Daroff.

Síndromes
cocleovestibulares

Enfermedad de Ménière
En 1861 Prospero Ménière localizó
la lesión que provoca el complejo
sintomático que lleva su nombre en
el oído interno, y no en el sistema
nervioso central como se pensaba
hasta entonces. La Enfermedad de
Ménière (EM) es una afectación del
oído interno de evolución progresi-
va pero variable, que se caracteriza
por presentar crisis vertiginosas
recurrentes, hipoacusia perceptiva
fluctuante, acúfenos y sensación de
plenitud ótica. Se habla de “síndro-
Fig. 4. Maniobra de Epley. Secuencia de posiciones para vértigo posicional paroxístico benigno del canal
me” cuando la causa es conocida:
posterior izquierdo. Posición 1: cabeza extendida 20º por debajo de la mesa, girada 45º hacia el oído afecto.
infecciosa, traumática, sífilis, etc., Posición 2: cabeza extendida 20º, se gira 45º hacia el lado contralateral. Las partículas se aproximan al ápex.
mientras que el término “enferme- Posición 3: se gira sobre el hombro, cara hacia abajo 135º. Las partículas se dirigen hacia la cruz comunis.
dad” se reserva para las formas idio- Posición 4: se levanta al paciente, la cabeza continúa girada. Las partículas pasan a través de la cruz comu-
nis. Posición 5: cabeza recta e inclinación hacia delante 20º. Las partículas entran en el utrículo.
páticas.
La base patológica de la EM
es un hidrops endolinfático, es de-
cir, la dilatación del laberinto membranoso como conse- La historia clínica es la clave del diagnóstico, siendo el
cuencia del aumento de endolinfa. La crisis vertiginosa tí- vértigo el síntoma principal. La forma típica de la enferme-
pica de la EM es consecuencia del aumento de endolinfa dad se presenta en un paciente que bruscamente sufre una
en el interior del laberinto membranoso que en un mo- crisis de vértigo rotatorio, acompañada de hipoacusia, acúfe-
mento dado provoca la ruptura del mismo: la intoxicación nos y muchas veces sensación de taponamiento o plenitud
de la perilinfa por la endolinfa, líquido rico en potasio, da ótica. La crisis vertiginosa dura varias horas, y es seguida de
lugar a una súbita despolarización de las células ciliadas un período de tiempo en el que el paciente refiere inestabili-
vestibulares y cocleares. Esta despolarización induce los dad. En unos días recupera la normalidad y desaparecen la
síntomas vestibulares. Una vez se ha equiparado la presión hipoacusia, el acúfeno y la sensación de plenitud ótica. Con
entre endolinfa y perilinfa, la zona de rotura de la mem- el tiempo la hipoacusia y el acúfeno se hace persistente. La
brana se sella y poco a poco ambos líquidos laberínticos re- frecuencia de las crisis es muy variable, ya que a veces exis-
cuperan sus características, y las células sensoriales su fun- ten largos períodos asintomáticos y otras veces las crisis se
ción. encadenan unas con otras. La hipoacusia es perceptiva y de

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 SÍNDROME VERTIGINOSO

carácter fluctuante por lesión coclear, por lo que irá acom- estar indicada la revisión quirúrgica11, cuya finalidad es la
pañada de alteraciones de la discriminación, distorsión, di- mejora de las crisis de vértigo.
ploacusia y/o algiacusia. Primero afecta a los tonos graves y
poco a poco a todas las frecuencias. Los acúfenos pueden de- Enfermedad autoinmune del oído interno
finirse de diversas maneras y suele ser un signo de alerta para Se debe sospechar ante la existencia de hipoacusia neurosen-
el paciente el cambio en la intensidad del mismo, lo cual pue- sorial asimétrica, fluctuante, progresiva, asociada a vértigo y
de ser el inicio de una crisis de forma inminente. acúfeno. Puede presentarse en el contexto de una enferme-
En la exploración encontraremos un nistagmus que bate dad autoinmune de carácter sistémico como la poliarteritis o
hacia el lado sano, aunque ocasionalmente puede hacerlo ha- la artritis reumatoide, junto o no con una queratitis intersti-
cia el oído afecto. Las desviaciones corporales serán hacia el cial como en el síndrome de Cogan. La sintomatología es si-
lado enfermo. La otoscopia será normal, la acumetría revela- milar a la EM, pero con una evolución más rápida que desde
rá una hipoacusia perceptiva y la exploración neurológica el inicio afecta a los dos oídos.
será normal. Al contrario que en la clínica, en la que el vér- El tratamiento se basa en la corticoterapia sistémica en
tigo es el síntoma principal, en la exploración instrumental es altas dosis (60-100 mg de prednisona o 12-16 mg de dexa-
el estudio audiológico el que centra la atención. En la fase metasona al día durante 10 días) que se continuará según la
inicial se trata de una hipoacusia perceptiva fluctuante, sobre evolución. También se está ensayando la terapia transtimpá-
todo de frecuencias graves. Con el paso del tiempo, la curva nica12.
se va aplanando, de forma que afecta a todas las frecuencias,
y pierde el carácter fluctuante, quedando estabilizada en un Laberintitis
umbral de 60-70 dB. La de tipo vírico es la más frecuente. Puede aparecer como
En el tratamiento se deben tener en cuenta dos premi- una complicación de las enfermedades víricas (sarampión,
sas básicas: el apoyo psicológico por parte del médico junto parotiditis, etc.) o puede ocurrir en ausencia de ella. Co-
con la educación higiénico-dietética del paciente, además mienza con un cuadro intenso de vértigo que aumenta con
del tratamiento médico. Este último se divide en el trata- los movimientos de la cabeza. Cuando se asocia con una in-
miento de la fase aguda, que se hará como el de cualquier fección sistémica vírica, los pacientes desarrollan una hipoa-
crisis de vértigo agudo con sedantes vestibulares, y el trata- cusia neurosensorial, que suele ser transitoria, aunque en
miento en período intercrisis, cuya finalidad es la de dismi- ocasiones se hace permanente. Encontraremos un nistagmus
nuir las crisis y mejorar los síntomas cocleares (hipoacusia, irritativo hacia el lado afecto. Los síntomas vestibulares se
acúfeno). Como tratamiento preventivo está descrita la res- resuelven en 48-72 horas, permaneciendo una sensación de
tricción de sal, evitar tóxicos como el alcohol y el tabaco, inestabilidad durante un tiempo.
evitar el estrés y el uso de medicaciones como los diuréticos La laberintitis serosa consiste en una inflamación estéril
(acetazolamida, hidroclorotiazida) y los sedantes vestibula- del oído interno producido por irritación química o tóxi-
res suaves (betahistina, trimetazidina). También se han uti- ca del laberinto membranoso, y puede ocurrir en el trans-
lizado la laberintectomía química con gentamicina en aque- curso de una otitis aguda o crónica, un traumatismo o una
llos casos con crisis recurrentes e incapacitantes, e incluso la cirugía. Los pacientes sufren un vértigo de intensidad mo-
opción de la cirugía si todo lo anterior fracasa. La técnica derada con un nistagmus irritativo. Suele acompañarse de
más utilizada y con mejores resultados es la neurectomía una hipoacusia neurosensorial moderada, bien transitoria o
vestibular. bien permanente. La laberintitis supurada ocurre cuando el
oído interno se ve afectado por una infección bacteriana,
Fístula perilinfática normalmente por una otitis media aguda. Los pacientes su-
Es la apertura anormal de la capsula ótica, de forma que se fren fiebre, un cuadro intenso de vértigo e hipoacusia neu-
establece una comunicación entre el espacio perilinfático que rosensorial profunda, y encontraremos un nistagmus hacia
rodea al laberinto membranoso y el oído medio, general- el lado sano por anulación del laberinto afecto. El trata-
mente a través de la membrana de la ventana oval o redonda. miento se realizará con antibióticos y con la colocación de
Puede ser de origen traumático, posquirúrgico, congénito o un drenaje transtimpánico.
como consecuencia de una otitis media colesteatomatosa. El
diagnóstico es difícil, ya que no existe ningún test específico, Schwannoma vestibular
si bien al provocar una presión positiva en el conducto audi- También conocido como neurinoma del acústico, es un tu-
tivo externo se produce una desviación ocular, nistagmus y mor benigno que se origina en las células de Schwann del
sensación vertiginosa (test de la fístula). Se sospecha su exis- nervio vestibular. Supone un 6% de los tumores intracranea-
tencia si se dan al menos una serie de circunstancias como: les. Tiene dos fases en su evolución: una primera en la que
antecedente traumático, hipoacusia escalonada con factores crece dentro del conducto auditivo interno, el paciente pue-
desencadenantes tales como esfuerzos, cambios de posición y de sufrir una pérdida progresiva unilateral de la función ves-
crisis de vértigo rotatorio. tibular, aunque es más frecuente la presentación de hipoacu-
El tratamiento en el caso de la otitis media colesteato- sia neurosensorial y acúfenos que la de vértigo, que suele ser
matosa es quirúrgico. En el resto el tratamiento inicial es más bien una sensación de inestabilidad más que una crisis de
conservador: reposo en la cama durante 7-10 días con la ca- vértigo. En la segunda fase, cuando el tumor se hace extra-
beza sobreelevada, evitando todo tipo de esfuerzos, junto con canalicular, podremos observar una afectación de estructuras
un tratamiento sintomático. En caso de persistencia puede vecinas como pérdida de sensibilidad en el territorio del tri-

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

gémino, paresia o parálisis facial, paresia del motor ocular Infarto protuberancial lateral
externo y ataxia cerebelosa13. El tratamiento indicado es la Se produce por una obstrucción de la arteria cerebelosa
cirugía, con buenos resultados en la motricidad facial. En los ántero-inferior. Se afectan los núcleos cocleares y vestibu-
últimos años se han desarrollado técnicas de radiocirugía es- lares, por lo que los síntomas suelen ser vértigo, náuseas y
tereotáxica con buenos resultados para frenar el crecimiento vómitos, inestabilidad e hipoacusia neurosensorial. El pa-
tumoral14,15. ciente mostrará un nistagmus espontáneo contralateral a la
lesión.
Ototóxicos
Algunos agentes terapéuticos y otras sustancias químicas Infarto cerebeloso
pueden causar un daño funcional y una degeneración celu- Se produce por la obstrucción de las arterias cerebelosas. La
lar de los tejidos del oído interno en sus divisiones cocleares sintomatología será vértigo, inestabilidad, ataxia, náuseas y
y vestibulares. Los aminoglucósidos pueden producir daño vómitos. El nistagmus será hacia el lado de la lesión.
cocleovestibular. La estreptomicina y la gentamicina son re-
lativamente específicos del sistema vestibular, mientras que Migraña de la fosa posterior
la kanamicina, tobramicina y amikacina producen más daño Se produce por una isquemia transitoria del territorio basi-
en el sistema auditivo. Producen una afectación de las célu- lar. La clínica consiste en una cefalea que puede acompañar-
las ciliadas externas e internas, así como una degeneración se de náuseas y vómitos, y en ocasiones de pérdidas transito-
retrógrada de las terminaciones nerviosas. Los síntomas son rias de la visión por afectación de la corteza occipital.
hipoacusia neurosensorial bilateral y simétrica por afecta- Además, el paciente puede referir vértigo rotatorio, acúfeno,
ción coclear, de carácter irreversible. Además de una sen- disartria y ataxia.
sación de inestabilidad en aquellos pacientes que tengan
afectado el sistema vestibular. Los diuréticos con mayor ca-
pacidad ototóxica son la furosemida y el ácido etacrínico, Patología tumoral
que actúan sobre todo a nivel coclear. Producen una dege-
neración de las células ciliadas externas y de la estría vascu- Se incluyen los tumores del ángulo pontocerebeloso, del
lar. El cisplatino es un antineoplásico con toxicidad auditiva tronco cerebral y del cerebelo. Los tumores no suelen pro-
y vestibular. ducir vértigo como síntoma aislado, sino que suelen ir acom-
pañados de otros síntomas neurológicos. Entre los tumores
del ángulo pontocerebeloso destaca el neurinoma del acústi-
Vértigo de origen central co, este tumor crece dentro del conducto auditivo interno,
produciendo síntomas vestibulococleares. Pero además pue-
Se consideran causa de vértigo central aquellas lesiones que de crecer hacia el ángulo pontocerebeloso, afectando a las es-
afectan directa o indirectamente a los núcleos vestibulares y tructuras vecinas y produciendo síntomas como la hipoeste-
sus conexiones. Las más frecuentes son las causas vasculares sia facial (V par), paresia o parálisis facial (VII par), diplopía
y tumorales, la esclerosis múltiple, la depresión y la ansie- (VI par) y ataxia homolateral. Otros tumores menos fre-
dad16. cuentes son el meningioma, glioma, colesteatoma, metásta-
sis, etc. En los tumores del tronco del encéfalo suele haber
más afectación vestibular que coclear. En los tumores cere-
Patología vascular belosos solemos encontrar síntomas vestibulares, sobre todo
en aquellos que afectan al vermis.
Es la causa más frecuente de vértigo central, y suele afectar a
personas mayores de 50 años.
Patología desmilienizante
Insuficiencia vértebro-basilar
Su causa es la arterioesclerosis, que origina una isquemia del El principal ejemplo es la esclerosis múltiple, en la que las
territorio vascular basilar, afectando fundamentalmente al crisis de vértigo, inestabilidad o desequilibrio son formas de
tronco del encéfalo. El paciente refiere vértigo de instaura- comienzo de esta enfermedad, formando también parte de su
ción brusca o en ocasiones inestabilidad a los movimientos curso evolutivo.
cervicales. Puede acompañarse de diplopía, disartria, ataxia y
parestesias faciales.
Vértigo psicógeno
Síndrome de Wallemberg
La lesión reside en la parte lateral del tronco del encéfalo por El paciente suele referir una sensación de inestabilidad, y es
obstrucción de la arteria cerebelosa póstero-superior. Pro- raro que lo defina como un vértigo rotatorio. En la depre-
duce una lesión de los núcleos vestibulares que ocasiona sión el mareo suele acompañarse de otros trastornos emo-
vértigo y un nistagmus de dirección contraria al lado de la le- cionales como la tristeza. La ansiedad es una causa frecuente
sión. Además, el paciente presenta anestesia térmica y dolo- de mareo, los pacientes tienen sensación de cabeza hueca
rosa facial ipsilateral, anestesia contralateral de las extremi- y de que van a perder el conocimiento, todo esto se debe a la
dades, visión borrosa, disfonía y disfagia. hiperventilación que produce alcalosis respiratoria, lo cual

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 SÍNDROME VERTIGINOSO

conlleva una vasoconstricción cerebral que justifica toda la ción del reflejo vestíbulo oculomotor; uno de los más usados
sintomatología. es el nimodipino.

Tratamiento del vértigo Fase de compensación

El tratamiento se basa en tres aspectos fundamentales: far- El paciente se encuentra asintomático, en este momento es
macológico, quirúrgico y rehabilitador, y lo seleccionaremos muy importante la rehabilitación vestibular.
en función de la fase del vértigo en la que acuda el paciente,
y por tanto lo valoraremos según se encuentre en la fase agu- Rehabilitación vestibular
da, subaguda o de compensación17. Las indicaciones de la rehabilitación vestibular se diferencian
según nos encontremos ante una lesión vestibular aguda o
crónica. En las lesiones agudas se indica en el posoperatorio
Fase aguda de cualquier cirugía vestibular otológica en la que se produ-
ce inestabilidad residual, también es útil en pacientes trata-
El paciente sufre un vértigo incapacitante, por lo que el tra- dos con gentamicina intratimpánica por EM y en pacientes
tamiento consistirá en sedantes vestibulares, además de re- con síndrome vestibular bilateral de origen ototóxico. En las
poso y ayuda psicológica18. Los sedantes vestibulares actúan lesiones crónicas se indica en pacientes con síndrome vesti-
disminuyendo los estímulos en los receptores de los neuro- bular bilateral con oscilopsia y/o ataxia, en pacientes con
transmisores del órgano vestibular. Las benzodiacepinas inestabilidad crónica de origen mixto vestibular y en pacien-
pertenecen al grupo de los hipnóticos sedantes y se utilizan tes ancianos con trastornos del equilibrio19.
para suprimir el componente de ansiedad que acompaña a Las técnicas de rehabilitación vestibular son de dos tipos:
todo cuadro vertiginoso. Como efecto secundario producen a) rehabilitación no instrumental, se basa en la realización de
somnolencia. Los antidopaminérgicos son fundamental- ejercicios, que tienen por finalidad mejorar la estabilidad de
mente la tietilperacina y el sulpiride. Tienen acción antie- la mirada y el control postural y b) rehabilitación instrumen-
mética, y producen una supresión de las vías nerviosas que tal, se realiza mediante técnicas de retroalimentación con
van del tronco del encéfalo al vestíbulo. Como efectos se- posturografía dinámica, con la finalidad de mejorar la estabi-
cundarios producen sequedad de boca, visión borrosa y, en lidad postural.
ocasiones, una distonía aguda que cede con antiparkinsonia-
nos. Los anticolinérgicos bloquean el sistema de transmisión Terapia transtimpánica
colinérgico del sistema vestibular. La escopolamina es el más
utilizado, sobre todo en las cinetosis. Los antihistamínicos- Gentamicina transtimpánica. Consiste en realizar una la-
anti H1 son menos utilizados. El más conocido es el dimen- berintectomía química con gentamicina20, este fármaco ami-
hidrato. noglucósido tiene selectividad vestibular, de forma que des-
truye la función del equilibrio en el oído en el que se aplica21.
Su principal aplicación es en la EM unilateral con mala res-
Fase subaguda puesta a los tratamientos que hemos explicado antes. Su
principal inconveniente es que produce un aumento de la hi-
El paciente ya no tiene un vértigo incapacitante y se caracte- poacusia neurosensorial del paciente, pero mejora mucho la
riza por una sensación de inestabilidad o desequilibrio. En sintomatología vertiginosa, que es la incapacitante22-24.
esta fase se deben evitar los sedantes vestibulares, ya que ello
contribuiría a retrasar los mecanismos de compensación. Por Corticoterapia transtimpánica. Todavía se están realizan-
tanto, el objetivo del tratamiento en esta fase es reducir la do estudios más completos, pero parece que puede tener uti-
sintomatología residual (mareo, inestabilidad) o asociada lidad en la EM, en la sordera brusca con mala respuesta al
(deterioro auditivo, acúfeno, plenitud ótica, etc.) y prevenir tratamiento y en la patología autoinmune del oído interno y
las recurrencias de las crisis. Algunos fármacos usados en esta en el tratamiento del acúfeno25-27.
fase se comentan a continuación. Los diuréticos están indi-
cados en el tratamiento de la EM para reducir la sintomato- Tratamiento quirúrgico
logía asociada y prevenir la recurrencia de las crisis. Los cor- Está indicado en aquellos pacientes que tienen un vértigo in-
ticoides se indican en la EM bilateral, así como en aquellos capacitante que no responde al tratamiento conservador. An-
casos de enfermedad vestibular inmunomediada. También tes de someter a un paciente a tratamiento quirúrgico debe
parece que son útiles en la neuritis vestibular para disminuir investigarse a fondo su causa, excluyendo cualquier proble-
los síntomas vegetativos. La betahistina produce una vasodi- ma que requiera tratamiento específico. Si a pesar del mismo
latación de los capilares y vénulas de la estría vascular y del persiste el vértigo, o no existe una causa aparente después de
ligamento espiral, produciendo un aumento del flujo vascu- una exploración exhaustiva que incluya estudios de imagen,
lar en el vestíbulo. La trimetacidina protege la transmisión debe probarse un tratamiento médico conservador dirigido a
sináptica del daño mediado por el ácido glutámico liberado la prevención del vértigo durante al menos tres meses, antes
por la célula ciliada. Por último, los antagonistas del calcio de tomar una decisión intervencionista; sin embargo, el pa-
inhiben la transmisión sináptica, permitiendo la recupera- ciente informado adecuadamente de las posibilidades exis-

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA

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