INTRODUCCIÓN

La diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en

la sangre ya que no produce la cantidad suficiente de insulina para contrarrestar la alta
glucosa en la sangre. Esta patología incluye un grupo de enfermedades metabólicas que
se caracterizan por hiperglicemia constante y dado a esto afecta a la secreción o acción de
la insulina. La hiperglicemia crónica de la diabetes se asocia en daño a largo plazo tanto a
enfermedades microvasculares tales como retinopatía que puede llegar a una pérdida de
la visión, nefropatía que puede avanzar a una falla renal y neuropatía neuropatía con el
riesgo de úlceras de lo pies; enfermedades macrovasculares tales como, arteriosclerosis,
enfermedad coronaria, hipertension arterial y enfermedad vascular periférica, otras
complicaciones asociadas a la diabetes es la cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar,
amputaciones, articulaciones de charcot; y nefropatía diabética de causa síntomas
gastrointestinales; genitourinarios y cardiovasculares y disfunción sexual.
En el desarrollo de la enfermedad participan diferentes procesos patológicos, como la
destrucción de las células β del páncreas, con el resultado de una deficiencia en la
secreción de insulina o de un déficit en la captación de éstas por las células diana
correspondientes. Las anormalidades en el metabolismo de los hidratos de carbono,
grasas y proteínas se deben a una acción deficiente de la insulina o una disminución en la
respuesta de los tejidos a la acción de la insulina en uno o más puntos en la compleja acción
de la hormona.
Este trabajo está hecho para dar a conocer la enfermedad en general, sus efectos en otros
sectores del cuerpo, estadísticas de cuantas personas tienen esta enfermedad y cuánto a
aumentado tanto mundialmente, nacional y local. Cómo se originó y cuánto afecta esto a
las personas.

Fisiopatología de diabetes Mellitus:

La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células β del páncreas, puede
subdividirse en 2 variedades, diabetes tipo 1A de mediación inmunitaria y diabetes tipo 1B
idiopática (sin correlación inmunitaria), aunque desde la perspectiva terapéutica no se
diferencian las variedades de la diabetes tipo 1 puesto que su tratamiento es el mismo.

Diabetes tipo 1A de mediación inmunitaria: se caracteriza por la destrucción de mediación

inmunitaria de las células β, ocurre con mayor frecuencia en individuos jóvenes pero puede
presentarse a cualquier edad, la destrucción de las células β es variable, la variable de
progresión rápida ocurre en niños principalmente, y la variable de progresión lenta ocurre
en adultos y se denomina autoinmunitaria latente del adulto (DALA)

La DMI es un trastorno metabólico que se caracteriza por una carencia absoluta de insulina,
una elevación de la glucemia y una degradación de las grasas y las proteínas corporales.
La carencia absoluta de la insulina implica que tiene una tendencia particular al desarrollo
de cetoacidosis debido a que una de la acciones de la insulina es la inhibición de la
degradación de las grasa(lipolisis) y la liberación de las ácidos grasos libres, pero en
ausencia de insulina se desarrolla la cetosis cuando estos ácidos grasos se liberan de los
adipocitos y se convierten en cetonas en el hígado, por este motivo que estos pacientes
requieren la insulina exógena como tratamiento para prevenir la cetosis.
Se ha estudiado que este trastorno inmunitario deriva de una predisposición genética es
decir genes diabetogénicos, que desencadenan una reacción de hipersensibilidad mediada
por los linfocitos T contra algún antígeno de las células β. El gen de mayor
susceptibilidad para el desarrollo de esta patología se encuentra ubicado en la región de
los antígenos leucocitarios humanos del cromosoma 6, el riesgo de contraer esta diabetes
teniendo este gen es 10 veces mayor. Se plantea además la posibilidad de existencia de
autoanticuerpos relacionados con la DMI que aparecen varios años antes de que pueda ser
detectada la patología, encontramos 2 tipos principales, el autoanticuerpo contra insulina
(AAI) y autoanticuerpos contra las células del islote, y anticuerpos dirigidos contra otros
antígenos del islote, incluyendo la descarboxilasa de ácido glutámico (DAG) y la fosfatasa
de la tirosina de las proteínas (IA-2). Las pruebas para detección de DAG, IA-2 y AAI permite
identificar más del 85% de los casos de DM! nuevos o a futuro.
Una vez que se establece el diagnóstico de diabetes tipo 1, existe con frecuencia un período
breve de regeneración de las células β, durante el cual desaparecen los síntomas de la
diabetes y disminuye la necesidad de las inyecciones de insulina, o bien se anula. A esta
fase en ocasiones se le denomina período de la luna de miel.

La Diabetes Tipo II se trata de una condición heterogénea que describe la presencia de

hiperglucemia asociada la insuficiencia relativa de insulina, posee un componente genético
fuerte ya que en personas con un progenitor con DMII aumenta el riesgo de desarrollar la
patología y si ambos progenitores padecen este trastorno el riesgos aumenta hasta un
40%,
Las anomalías metabólicas que conducen a la diabetes tipo 2 son la resistencia a la insulina,
anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del páncreas y el aumento de
la síntesis de glucosa en el hígado.
Los individuos pueden tener concentraciones altas, normales o bajas de insulina. La
resistencia a la insulina consiste en la disminución de la capacidad hormonal para actuar
de manera efectiva sobre los tejidos blandos, en particular el músculo, hígado y tejido
adiposo.
Al inicio la resistencia a la insulina promueve un aumento de la secreción de la hormona
con frecuencia, hasta un nivel de hiperinsulinemia, al mismo tiempo las células β intentan
mantener la concentración normal de la glucosa en la sangre, con el paso del tiempo el
aumento de la demanda para la secreción de insulina conduce al agotamiento y fallo de las
células β, Esto trae como consecuencia una elevación de las concentraciones preprandiales
de glucosa en sangre y con el tiempo un aumento de la síntesis de glucosa en el hígado.
La resistencia hepática a la insulina se manifiesta por la sobreproducción de glucosa, no
obstante la presencia de hiperinsulinemia preprandial, siendo la velocidad de síntesis de
glucosa el determinante principal de la elevación de la Glucemia plasmática posprandial
(GPP). Si bien la resistencia a la insulina identificada en individuos con diabetes tipo 2
puede derivar de distintos factores, muestra una asociación intensa con la obesidad y la
inactividad física
Las causas específicas de la disfunción de las células β no son claras, pero parecen
comenzar con una disminución inicial de la masa de células β relacionada con factores
genéticos o prenatales como por ejemplo un retraso del crecimiento intrauterino, incremento
de la apoptosis o disminución de la regeneración de las células β, agotamiento de las
células β por resistencia crónica a la insulina, glucotoxicidad es decir, desensibilización de
las células β por toxicidad inducida por glucosa, lipotoxicidad es decir, efectos tóxicos de
los lípidos sobre las células β, y depósito amiloide u otras condiciones que tienen potencial
de disminuir la masa de células β

Anamnesis

 Obesidad IMC mayor o igual a 25.

 Inactividad física habitual
 Hipertensión
  Tabaquismo
 Concentración de colesterol HDL menor a 35 mg/dl, concentración de triglicéridos
mayor a 250 mg/dl o ambas
 Síndrome de ovario poliquístico
 Acantosis nigricans
 Antecedentes familiares de diabetes.
 Antecedentes de enfermedad cardiovascular
 Antecedentes de Diabetes Mellitus Gestacional o nacimiento de un niño con peso
mayor a 4 kilos

Valoración física

Cabeza: Normocraneo, cuero cabelludo reseco con buena higiene, no presenta ninguna
lesión.
 Ojos: Simétricos, pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, poca agudeza visual.
 Boca: Labios simétrico.
 Dientes: Dentadura completa.
 Cuello: Acantosis nigricans.
 Orejas: Presencia de protuberancia de color rojizo claro en forma de anillo en ambas
orejas (Granuloma anular).
 Tórax anterior y posterior: Tórax simétrico, ambas mamas simétricas.
 Abdomen: Presencia de lipodistrofia.
 Piel: Se observa seca con descamación de la piel.
 Mucosas: Pálidas, reseca.
 Extremidades superiores: Simétricas con higiene conservada.
 Manos: Grietas interdigitales, resecas y con ampollas en ambas manos se observa
la piel gruesa y apretada. Los dedos están rígidos y con poca movilidad dando la
apariencia de dedos en garra.
 Uñas: Presencia de onicomicosis en ambas manos.
 Extremidades inferiores: Simétricas con higiene conservada con presencia de
manchas escamosa y de coloración marrón en ambas piernas, y con Necrobiosis
lipoídica diabética.
 Pies: Presencia de dedos en martillos, ausencia de la sensibilidad en ambos pies
con aumento de la temperatura local, hiperqueratosis en ambos pies, sin presencia
de vellos, se observa úlcera en talón izquierdo grado II, pulso pedio y tibial posterior
disminuidos.
 Uñas: Presencia de onicomicosis, uñas gruesas y mal cortadas, se observa uña
encarnada en el primer ortejo del pie derecho.
 Genitales: Se observa buena higiene con erupciones de color rojizo en ambos
glúteos (Xantomatosis eruptiva).

EXÁMENES:
 Hemoglobina glicosilada (HbA1c).
 Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral (PTGO).
 Glicemia en ayunas o postprandial.
 Perfil lipídico “colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, y triglicéridos”
 Creatinina sérica, para estimar la velocidad de filtración glomerular (VFG) según
fórmula.
 Orina completa “glucosa, cetonas, proteínas y sedimento”.
 Prueba de microalbuminuria.
 Electrocardiograma.
  Fondo de ojo.
 Prueba de monofilamento.
 Prueba de diapasón.

COMPLICACIONES:

Microvascular que afecta a los vasos sanguíneos pequeños:

 Retinopatía: Es un daño que se genera en los vasos sanguíneos ubicados en la

retina que ocasiona una pérdida progresiva de la vista, que a veces puede llegar a
provocar ceguera.
 Nefropatía: Los riñones tienen la función de filtrar la sangre y eliminar los productos
de desecho a través de la orina. producto de un alto nivel de glucosa a nivel
sanguíneo genera que los riñones tengan un hiperfiltrado, esto provoca un
sobreesfuerzo y afecta a los filtros, provocando que se generen fugas y se pierdan
proteínas útiles en la orina. además se causan diferentes lesiones en los vasos
sanguíneos pequeños de los riñones. Ello puede causar insuficiencia renal y al final
la muerte.
 Neuropatía: Producto de la hiperglucemia se genera un daño en las células
nerviosas, la lesión de los nervios puede manifestarse por pérdida sensorial,
lesiones de los miembros e impotencia sexual.
 Pie diabético: Causada por alteraciones de los vasos sanguíneos ya sea a nivel
macro y microvascular y lesiones en los nervios

Macrovasculares que afecta a los vasos sanguíneos más grande

 Arteriosclerosis: Hay un aumento en el estrés oxidativo que genera un daño en el

endotelio donde este induce la expresión de moléculas de adhesión generando que
se vuelva mucho más adherente provocando que diferentes monocitos, LDL,
citoquinas , plaquetas, entre otras se unan al endotelio, estos componentes migran
al espacio subendotelial, donde el monocitos se transforma en macrofagos el cual
captura el LDL oxidado provocando que se transforme en células espumosas donde
se va a acumular y formar una placa de ateroma disminuyendo el flujo sanguíneo
normal. El bloqueo de una arteria coronaria puede causar lesiones a nivel del
corazón, provocando la aparición de diferentes enfermedades coronarias

 Hipertensión arterial: La diabetes provoca profundas alteraciones del sistema de la

coagulación donde las plaquetas muestran mayor predisposición a la agregación y
aumentan la secreción de tromboxano-A, se eleva la concentración de fibrinógeno
circulante y se reduce la fibrinólisis por incremento del PAI-1.Donde se genera
una disfunción autonómica, con predominio de la activación simpática, dado que se
afectan en primera instancia las fibras parasimpáticas. La consecuencia es una
tendencia a la taquicardia, la vasoconstricción e hipertensión

Otras complicaciones:
 Hipoglucemia: Se asocia a un desbalance entre la dosis de insulina, la alimentación
o a ejercicio, puede llevar al paciente a compromiso de conciencia de grado variable
y convulsiones.
 Cetoacidosis Diabética: La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave,
caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis.
  Coma hiperosmolar: La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo
renal, pero el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que
lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se
genera una deshidratación provocando un cuadro hipovolemia e hiperosmolaridad

Tratamiento:

Diabetes tipo 1: El objetivo es mantener el nivel de azúcar en sangre tan cerca del normal
como sea posible para postergar o prevenir las complicaciones, Implica la colocación de
inyecciones de insulina o el uso de una bomba de insulina y controles frecuentes del nivel
de azúcar en sangre. Realizar un recuento de hidratos de carbono, grasa y proteínas,
consumo de alimentos saludables mantener un peso saludable y ejercicios de forma
regular
Diabetes tipo 2: Principalmente se les recomienda una alimentación saludable, hacer
ejercicios de forma regular, baja de peso según su IMC, control del nivel de azúcar en
sangre y uso de fármacos ya sea metformina, inhibidores de la alfa decarboxilasa, Insulinas.

Epidemiología

Mundial
El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones
en 2014. La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha
aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014. La prevalencia de la diabetes ha aumentado
con mayor rapidez en los países de ingresos medianos y bajos. Se estima que en 2015 la
diabetes fue la causa directa de 1,6 millones de muertes. Otros 2,2 millones de muertes
fueron atribuibles a la hiperglucemia en 2012.Aproximadamente la mitad de las muertes
atribuibles a la hiperglucemia tienen lugar antes de los 70 años de edad. Según
proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030.

Nacional
En Chile, esta epidemia se ha transformado en una situación crítica de Salud Pública con
una prevalencia del 10% de la población con diabetes; esto se traduce en que hoy 1 de
cada 10 chilenos y chilenas padece esta enfermedad.
Esta alta prevalencia en nuestra población está directamente asociada al incremento de los
principales factores de riesgo de la enfermedad: el exceso de peso aumentó a 67%; el
sedentarismo se mantiene en torno al 89%, según los resultados de la Encuesta Nacional
de Salud 2003 y 2009-10, respectivamente. Donde se puede ver que Chile tendría una de
las prevalencia más altas de DM en Latinoamérica. Con las limitaciones propias de las
fuentes de información, la frecuencia de la DM se ha duplicado en los últimos 30 años. La
nefropatía y retinopatía diabética y pie diabético son las principales causas de insuficiencia
renal crónica, ceguera y amputación no traumática respectivamente en Chile
Hubo más de 1.199.800 casos de diabetes en Chile en 2017.
Población adulta total: 12, 885,000Prevalencia de diabetes en adultos: 9.3%Casos totales
de diabetes en adultos: 1, 199,800

Local
Puerto Montt cuenta con una población estimada de casi 300.000 habitantes y son cerca
de 5000 los usuarios del sistema público que se atienden por esta enfermedad, de los que
750 aproximadamente son controlados por descompensación de su enfermedad, en el
hospital puerto Montt.

Impacto en calidad de vida (estudio clínico)

La Organización Mundial de la Salud (World Health Organization, 1994) define la calidad

de vida como “la percepción del individuo de su posición en la vida en el contexto de la
cultura y sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, expectativas,
estándares y preocupaciones”. Se trata de un concepto muy amplio que está influido de
modo complejo por la salud física del sujeto, su estado psicológico, su nivel de
independencia, sus relaciones sociales, así como su relación con los elementos esenciales
de su entorno.

El diagnóstico de la enfermedad ocasiona muchas veces un choque emocional para la

persona, que no está preparada para convivir con las limitaciones provocadas por su
cronicidad. Así, la convivencia de la diabetes rompe la armonía orgánica y muchas veces,
va más allá de la persona que vive la enfermedad, interfiriendo en la vida familiar y
comunitaria afectando su universo de relaciones. Tener que cambiar hábitos de vida que
están consolidados y asumir una rutina que envuelve una disciplina rigurosa en cuanto a
su alimentación, incorporación o incremento de actividades físicas y uso permanente y
continuo de medicamentos. Los que imponen a la necesidad de entrar en contacto con
sentimientos, deseos, creencias y actitudes. La modificación en el estilo de vida no es
mágico, sino que se instala en un camino que envuelve el repensar el proyecto de vida y
reevaluar sus expectativas futuras. Los cambios en los hábitos de vida son un proceso
lento y difícil. Principalmente en lo referente a la alimentación, pues los hábitos
alimenticios están relacionados por lo menos a tres factores complejos: culturales, que
son trasmitidos de generación en generación o por instituciones sociales; económicos,
referentes al costo y disponibilidad de alimentos; y los sociales, relacionado a la
aceptación o rechazo de determinados estándares alimentarios. Otros factores también
influyen en el individuo para adoptar muchas veces patrones inapropiados de
comportamiento, tales como el rechazo a ciertos alimentos, creencias relaciones a
supuestas acciones nocivas y tabúes o prohibiciones con respecto al uso y consumo de
ciertos productos.

Estudio clínico

Se seleccionaron 46 pacientes atendidos en la Unidad de Diabetes del Servicio de

Endocrinología del Hospital Regional Universitario Carlos Haya de Málaga (España).
Siguiendo las directrices de la declaración de Helsinki (Faden, Beauchamp y King, 1986)
se obtuvo consentimiento informado de los pacientes que participaron en este estudio.
Treinta y tres pacientes formaron parte finalmente de este estudio. Los criterios de
inclusión fueron los siguientes: pacientes con diabetes tipo 1 en tratamiento intensivo
multidosis con insulina glargina o NPH y análogos de acción rápida (Humalog), más de 2
años de evolución, mayores de 14 años y con un péptido C (PC) menor de 0,5 ng/ml.
Como criterios de exclusión se consideraron la diabetes tipo 2, una diabetes tipo 1 en
tratamiento convencional (una o dos inyecciones/ día) y alteraciones psicológicas
incapacitantes.
El estudio se llevó a cabo íntegramente en una consulta perteneciente a la Unidad de
Diabetes del Servicio de Endocrinología del Hospital Regional Universitario Carlos Haya
de Málaga (España). En primer lugar, se recogió información sobre las variables
sociodemográficas (edad, estudios, ocupación, etc.) y clínicas (hipoglucemias graves en
los últimos seis meses, complicaciones crónicas de la diabetes, etc.). En segundo lugar,
se registraron las medidas antropométricas de los pacientes (peso, talla, cintura/ cadera) y
se realizaron extracciones de sangre para posteriormente analizar las muestras.
Posteriormente, se llevó a cabo una evaluación psicológica mediante la administración de
una batería de tests en formato de entrevista (estructurada) con el fin de recoger datos
sobre las variables psicológicas (depresión, ansiedad y locus de control) y de calidad de
vida de los pacientes. La calidad de vida ha constituido la variable dependiente y, como
variables predictoras se consideran, la depresión, la ansiedad, el locus de control interno,
el control glucémico y las hipoglucemias graves.
El conjunto de las variables predictoras explican algo más de la mitad de la varianza de la
variable calidad de vida (R2=0,593). Como puede observarse en la tabla 4, la depresión
(Beta=0,525; t=3,321; p=0,002) y la ansiedad-rasgo (Beta=0,595; t=4,058; p=0,000) son
buenos predictores de la calidad de vida de los pacientes con DM1, de manera que una
alta puntuación en depresión o en ansiedad-rasgo predice una alta puntuación en el
DQOL y, por tanto, una peor calidad de vida en estos pacientes. El resto de las variables
predictoras (ansiedad-estado, LOC interno, hemoglobina glicosilada e hipoglucemias
graves) no alcanzan la significación estadística.

Valoración paciente

Paciente masculino de iniciales P.A.S.C de 74 años con antecedentes de diabetes mellitus

tipo 2 con una data de 3 años aprox, actualmente insulinodependiente
Don P.S.E.C está jubilado y Casado con 6 hijos, actualmente vive con su cónyuge dos
nietos y un bisnieto, asiste frecuentemente a los controles médico acompañado de su hija
menor quien lo lleva a sus controles médicos, cuenta con una amplia red de apoyo,
además prefiere mantener un buen control farmacológico, alimentación balanceada de
acuerdo a su enfermedad.
Presenta principio de alzheimer, con dificultad en la movilización actualmente en reposo
relativo por pie diabético en el primer ortejo del pie derecho que está en proceso de curación
en el centro asistencial de salud.

Examen físico

Cabeza: Normocraneo, buena higiene del cuero cabelludo sin lesiones observables.
 Ojos: Simétricos, pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, poca visión con
antecedentes de glaucoma y retinopatía diabética
 Boca: Labios simétrico sin alteraciones
 Dientes: Dentadura completa
  Cuello: Sin alteraciones.
Tórax anterior y posterior: Tórax simétrico sin alteraciones.
Abdomen: Al tacto se siente duro con presencia de lipodistrofia en costado izquierdo.
Piel: Se observa seca y descamada.
Mucosas: Pálidas, reseca.
Extremidades superiores: Simétricas con higiene conservada.
Manos: Resecas y sin lesiones presente.
Uñas: Uñas largas y limpias.
Extremidades inferiores: Simétricas con higiene conservada.
Pies: Ausencia de la sensibilidad en ambos pies, resecos, poco hidratados, sin presencia
de vellosidades se observa en su pie izquierdo coloración roja con aumento de la
temperatura local, con presencia de lesión en el 1 ortejo del pie derecho.
Uñas: Presencia de onicomicosis en ambos pies.
Genitales: Se observa buena higiene.

Exámenes médicos (Anexo 1)

De los diferentes exámenes se destacaron los más relevantes, donde glicemia de 320
mg/dL la cual nos indica una descompensación de la patología producto del mal
funcionamiento a nivel del páncreas la cual puede desencadenar diferentes alteraciones
El LDL colesterol malo se encuentra elevado 130 Mg/dL y donde el colesterol HDL se
encuentra bajo 29 mg/dL y triglicéridos 300 mg/dL la cual es indica una mala dieta
sedentarismo y falta de actividad física el cual lo hace propenso a sufrir arterioesclerosis y
provocar enfermedad de las arteria coronarias

El VFG 88 mg/dl se encuentra elevado siendo clasificado en estadio II con un daño y

disminución del filtrado glomerular el cual si no modifica su dieta y tiene un correcto control
de su presión arterial podría desencadenar una enfermedad real llegando a necesitar
diálisis
Conclusión

La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica que se subdivide en tipo 1 y tipo 2, donde
en el tipo 1 ocurre una destrucción de las células Beta del páncreas, estas son las que
producen insulina, y en el tipo 2 la insulina no es captada por su receptor.
La Diabetes Mellitus tipo 1 está generalmente asociada con trastornos genéticos o
idiopáticos, por lo que no se sabe su origen exacto en el mayor de los casos, mientras que
la Diabetes Mellitus tipo 2 está relacionada con malos hábitos de vida, generalmente
relacionados con el sedentarismo, obesidad consumo de alcohol, entre otros.
Dado esto generará complicaciones donde las más destacadas son las enfermedades
Microvasculares, macrovasculares, Hipoglucemia, Cetoacidosis diabética y Pie diabético.
Sin embargo esta enfermedad si bien no tiene cura, tiene tratamiento, el cual se diferencia
según la necesidad de cada tipo de Diabetes, en el tipo 1 inyectar insulina y en el tipo 2
cambios de estilo de vida más uso de fármacos.
Dentro del presente trabajo se realizó un estudio del caso de un paciente con Diabetes,
donde se pudo informar sobre la valoración física, comprobar los síntomas de la
enfermedad y saber los exámenes que éste se ha realizado.
Finalmente podemos concluir de este trabajo que la diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2 trae
complicaciones a todo el cuerpo en diferentes lugares, pudimos aprender los tratamientos,
como prevenirla, qué tipo de complicaciones nos trae si adquirimos la patología sin estar
controlada y sobre todo adquirir conocimiento para nuestra carrera como futuros terapeutas
ocupacionales.
Bibliografía

http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Diabetes-Mellitus-tipo-
1.pdf
Bruner, L., Suddarth, D., Smeltzer, S., Bare, B., y González Hernández, J. (2005). Enfermería
medicoquirúrgica de Brunner y Suddarth . México: McGraw Hill.
Afecciones de la piel asociadas con la diabetes. (2018) Consultado el 6 de septiembre de 2019, en
https://www.correofarmaceutico.com/tododermo/enfermedades-de-la-piel/ocho-afecciones-de-la-
piel-asociadas-con-la-diabetes.html
Coma hiperosmolar - EcuRed. (2017) Consultado el 5 de septiembre de 2019, en
https://www.ecured.cu/Coma_hiperosmolar
Thanassoulis, G. (2017). Aterosclerosis - Trastornos cardiovasculares. consultado el 6 de
septiembre de 2019, de https://www.msdmanuals.com/es-cl/professional/trastornos-
cardiovasculares/arteriosclerosis/aterosclerosis
Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030.
Mathers CD, Loncar D. PLoS Med, 2006, 3(11):e442) https://www.who.int/es/news-
room/fact-sheets/detail/diabetes
https://idf.org/our-network/regions-members/south-and-central-america/members/78-
chile.html
https://www.minsal.cl/dia-mundial-de-la-diabetes/
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/4315
https://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2013/er133a.pdf
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864015000383
http://www.enfermeriacantabria.com/enfermeriacantabria/web/articulos/13/106
Gary D. Hammer, S. J. (2010). Fisiopatología de la enfermedad, 7e. Lange.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-
52742010000100004&script=sci_arttext&tlng=pt (Estudio clínico)
Diabetes mellitus

Integrantes:Franco Aguila E.
Valentina Alvarado M.
Jennifer Avila S.
Valentina Cantellano V.
 Victoria Carrera S.
Laura Costa O.
Josefina Mellado F.

Docente:Lisseth Hernández S.
Asignatura: Patología Médico quirúrgico