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FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS TIPO I Y II
TIPO I
Causas
 Predisposición genética: grupos de genes HLA (antígeno leucocitario humano), son un grupo de proteínas que
nos permite diferenciar que células son las propias al propio organismo y cuales son agenas.
 Factores ambientales: no se saben cual responsable. Pero hay teorías: infecciones víricas.
El virus y los antígenos de los islotes son bastante similares epitopos (porción que reconoce el sistema inmune).
Reactividad cruzada
FISIOPATOLOGIA
 Es autonimune.
 Mecanismo de destrucción:
Defecto de autotolerancia en los linfocitos T (no toleran células beta), por:
1) Combinación de delecion clonocal defectuosa autorreactiva (empiezan a atacar el mismo tejido)
2) Defecto en las funciones de los linfocitos T (no actúan de forma correcta)
Celulas beta dañadas.
Buscan principalmente a insulina y a la GAT.
TIPO II
Causas:
1. Factores genéticos: parientes de 1º grado (padres-abuelos), genes asociados a secreción de insulina.
2. Factores ambientales: son los + imp. obsesidad, sedentarismo
El pte. Obeso libera adipocinas, AG libres. Hay aumento de la resistencia a insulina (no puede ingresar al tejido)
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina se produce cuando las células de los músculos, grasa e hígado no responden bien a la
insulina y no pueden absorber la glucosa de la sangre fácilmente. Como resultado, el páncreas produce más insulina
para ayudar a que la glucosa entre a las células. Mientras el páncreas pueda producir suficiente insulina para superar
la débil respuesta de las células a la insulinaprincipalmente hígado, MEE y tej. Adiposo
Consecuencias:
 Comienza a eliminar glucosa (aumentando glucosa en ayunas)

 Incapacidad de captación de glucosa y
OBESIDAD RESISTENCIA
Un pte. Obeso tiene aumento de AGL, los cuales saturan la via de oxidación de DAG quien atenua la señalización de
R, de modo que la insulina no puede ejercer sus efectos.
Adipocinas: descienden. Se pierde sensibilidad a la insulina.
Inflamación: x células proinflamatorias. Lo que afecta la comunicación de insulina.
DISFUNCION DE CELULAS B
. Como resultado, el páncreas produce más insulina para ayudar a que la glucosa entre a las células, pero llega a un
momento que son incapaces de adaptarse a demandas.
ANATOMIA PATOLOGICA
GLUCEMIA NORMAL: 70-109 mg/dl.
Ayuno: glucagón
DIABETES MELLITUS
Grupo de enf. Metabólicas caracterizadas x hiperglucemia resultante de una alteración en la acción, secreción u
ambas.
Trastorno crónico, heterogéneo, progresivo caracterizado por:
 Hiperglicemia
 Otras alteraciones metabólicas (ej. Dislipidemias)
 2 formas clínicas principales
 Complicaciones vasculares y nerviosas
DIAGNOSTICO
Basado en la determinación de glicemia plasmática en ayunas y/o la PTOG.
 = o + a 126 mg/dl (2 glicemias)

 = o + a 200 mg/dl a las 2 hs en PTOG (glucosa via oral) 2 veces
 Una sola glicemia: cuando a un individuo se le mide glicemia en cualq. Momento del dia (al azar) y presenta 200
mg/dl o + y presenta los síntomas clásicos descompensada.
Hemoglobina glicosilada (Hba1c) estandarizada: 2 determinaciones con valores = o + a 6,5% realizadas en 2 dias
distintos. Es – especifica y es + cara. Es útil en ptes. Internado y esta hiperglucemico y se desconoce que tiene
diabetes y se quiera descartar aumento de glicemia x estrés.
Es la hb que se carga de glucosa hasta 2 meses antes que se haga la extracción.
Es una herramienta fundamental para el seguimiento. Se suele medir 3 veces al año.
DISGLUCEMIAS
Glucosa alterada en ayunas (GAA) suele denominarse prediabetes. Esto ocurre cuando los niveles de azúcar en
sangre son elevados, pero no tanto como en la diabetes.
110-125 mg/dl (en ptes con factores de riesgo este limite baja a 100-125 mg/dl). 2 MUESTRAS
Tolerancia alterada a la glucosa
Prueba de sobrecarga oral de la glucosa,2 es una prueba médica cuyo objetivo es diagnosticar o excluir
la diabetes y cuadros metabólicos relacionados, como la resistencia a la insulina. El análisis de prueba de tolerancia
a la glucosa o prueba de tolerancia a la glucosa oral es un examen de laboratorio para comprobar cómo el organismo
descompone (metaboliza) el azúcar
140-199 mg/dl a las 2 hs en PTOG. 2 muestras. Cuando esta en esos valores hablamos TAG. Valor normal: hasta
139 mg/dl
Estos estados disglucemicos constituyen factores de riesgo para la progresión a DM y para aparición de enf.
Cardiovascular.
Las pruebas se separan de 1 semana a 10 dias
CLASIFICACION DE LAS DISTINTAS FORMAS DE DIABETES MELLITUS
 DB tipo I (A y B): destrucción de las cel beta.

 DB tipo II: insulinorresistencia, déficit en secreción de insulina. (relativa o absorluto). Es la + fte.
 DB 2º : causada x endocrinopatías, destrucción pancreática (ej. Cáncer), alteraciones genéticas, cromosómicas,
drogas, sme de Cushing.
 D gestacional
DIABETES TIPO II
Etiologia multifactorial, con una combinación de elementos genéticos y factores ambientales, hay heterogenecidad
genética y fenotípica
Se produce x una disminución del efecto de la insulina, combinada con alteraciones en la secreción de la insulina.
Se asocia a HTA y dislipidemias.
Tiene un periodo variable de hiperglucemia asintomática
Afecta a sobre todo adulto +40.
Es poco fte. La cetoacidos es muy poco frecuente (pero el estrés puede precipitar)
CAUSAS DEL INCREMENTO EN LA PREVALENCIA
 Ingesta aumentada de alimentos ricos en calorías y grasas saturadas y pobres en fibras

 Sedentarismo de las sociedades urbanas.
 Envejecimiento de la población
 Toxicos ambientales
 Estrés
INSULINORRESISTENCIA  SECRECION DE INSULINA DISMINUIDA
La hiperglucemia inicial de aquellos que están pasando de una insulinorresistencia a diabetes es pospandrial, x ello
es tan imp de hacer + especifico dx es pedir una glicemia poscarga
X ello cuando hay disfunción de células beta ahí aparece la hiperglicemia en ayunas
SME. METABOLICO
 Aumento de peso
 Insulinorresistencia las células beta si responden en este caso
 Hiperinsulinismo
 Alteraciones vasculares
 Esteatosis
La perdida de la masa beta celular resulta de la interaccion de factores ambientales con genes insulares
predisponentes
Glucotoxicidad (hiperglucemia crónica)

Lipotoxicidad: aumento de AGL libres
Genes predisponentes
La secreción de glicemia primaria es fundamental para controlar la glicemia pos pandrial, ya que aquellos que
presenten una marcada disminución en la primera secreción tienen + predisposición a desarrollar hiperglicemias
posprandiales.
Estrés oxidativo
Plegamiento anormal de proteínas (estrés de retículo endoplásmico), y ese defecto es detectado que lleva a la
degradación de las células: apoptosis.
Aumento de apoptosis: x niveles incrementados de Ca
LA HIPERGLICEMIA Y EL AUMENTO DE AGL AFECTAN LA FUNCION Y SOBREVIDA DE LAS CELUAS B A
TRAVES DE DISTINTOS MECANISMOS:
- Inhibicion de la transcripción del gen de la preproinsulina
 Disminución de los promotores
 Aumento de represores
- Factores proAPOPTOTICOS
 Formación de AGEs
 Incremento de ROS
 Aumento de Ca intracelula
 Infiltración linfocitaria y liberación de citoquinas
RELACION ENTRE DIABETES Y MORTALIDAD CORONARIA
Resistencia a la insulina
Hay disfunción endotelial, proliferación de CML, aumento de matriz extracelular, aumento de LDL, aparición de
células espumosas, cambios inflamatorios
¿Qué predispone eso?
- Vasoconstricción: x disminicuion de NOS, y aumento de endotelina y AT II
- + estrés oxidativo
- Aumento de permeabilidad
FORMAS COMUNES DE INSULINORESISTENCIA
Caracteristicas poligenicas.+ factores ambientales.
OBESIDAD E INSULINORRESISTENCIA
El tej. Adiposo x via portal bombarde el hígado y los musc con AGL
La ingesta calórica excesiva se deposita en forma de TAG
Factores que generan hipertrofia de tej. Adiposo (ej. Cortisol)
Las células adiposas hipertrofiadas generan señales endocrinas / paracrinas que inducen inflamación e
insulinorresistencia.
SINDROME METABOLICO
Tiene:
- Obesidad central:
Cintura: + a 94 (V) // + a 80 (mujeres
- Hipertigliceridemia
- - HDL
- HTA
- Glicemia en ayunas elevadas
INFECCION URINARIA Y DIABETES

Glucosuria eso facilita crecimiento bacteriano
Disminución de neutrófilos (cel. De sistema inmune)
Atonía visical (Residuo miccional + alto) x la condiccion neuropatica
+ sitios de adhesión para factores de agresividad

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FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS TIPO I Y II

 Comienza a eliminar glucosa (aumentando glucosa en ayunas)

 = o + a 126 mg/dl (2 glicemias)

 DB tipo I (A y B): destrucción de las cel beta.

 Ingesta aumentada de alimentos ricos en calorías y grasas saturadas y pobres en fibras

Glucotoxicidad (hiperglucemia crónica)

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