Shock Séptico y Manejo

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SHOCK SÉPTICO Y MANEJO

CLÍNICA

HIPOPERFUSIÓN TISULAR – HIPERADRENERGIA

 Lactato ↑ (GRAN VALOR PRONÓSTICO).


 Oliguria.
 Alteración del sensorio.
 Piel fría.
 Saturación venosa central O2 ↓ (SU NORMALIZACIÓN NO ASEGURA UNA ADECUADA PERFUSIÓN SISTÉMICA).
 Delta de dióxido de carbono ↑ (mediante tonometría gástrica).

TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO

 Revisar sistemas: Respiratorio, cardiovascular, SNC, renal, coagulación y


hepático.
RECONOCIMIENTO DE LA  Lactato ↑.
SEPSIS SEVERA Y DEL  Buscar signos y síntomas de hipoperfusión tisular. La hipoperfusión tisular
SHOCK SÉPTICO precede a la hipotensión en la mayoría de los casos (debido a la respuesta
hiperadrenérgica del paciente la hipotensión se presenta tardíamente o no
lo hace).
OBJETIVO: ENTREGA ADECUADO DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS Y CONTROL DEL FOCO
INFECCIOSO.
REANIMACIÓN INICIAL
LAS MANIOBRAS COMPRENDEN ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS INTRAVENOSOS, USO
(PRIMERAS 6 HORAS)
DE INOTRÓPICOS, TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS Y SOPORTE VENTILATORIO.
 Medir lactato.
 Tomar hemocultivos antes de administrar antibióticos.
 Administrar antibióticos de amplio espectro dentro de las primeras 3 horas
de ingreso al servicio de urgencia o dentro de la primera hora de ingreso a la
UCI (si no viene desde la urgencia).
 Ante hipotensión y/o lactato ≥ 4 mmol/L:
 Administrar 2 litros de cristaloides.
 Administrar noradrenalina cuando la hipotensión no responda a la
reanimación inicial con fluidos, con el fin de mantener una PAM entre 65 a
75 mmHg.
 Si la hipotensión y/o lactato ≥ 4 mmol/L persiste:
 Obtener una medición de PVC y asegurarse de llevarla sobre 8 mmHg.
 Medir y llevar la saturación venosa central O2 a un valor ≥ 70%.

 Presión arterial.
MONITOREO  Trazado electrocardiográfico.
HEMODINÁMICO  Pulsioxímetro.
 Ecocardiografía.
 Evaluación de la perfusión periférica.
MONITOREO DE LA  Medición del lactato.
PERFUSIÓN  Medición de la saturación venosa central de oxígeno.
 Control de la diuresis.
BALANCE HÍDRICO EXCESIVO SE ASOCIA A MAYOR MORTALIDAD EN SEPSIS.
IMPORTANTE: FOCALIZAR LA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS EN LAS PRIMERAS HORAS
DE REANIMACIÓN Y RESTRINGIR SU USO UNA VEZ LOGRADO REVERTIR LA
ADMINISTRACIÓN DE HIPOPERFUSIÓN (LA NOTINUIDAD DE UNA ESTRATEGIA AGRESIVA DE FLUIDOS HACIA
FLUIDOS EL 2° O 3° DÍA PUEDE TENER CONSECUENCIAS ADVERSAS; LA PERSISTENCIA DE
DEPENDENCIA DE VASOPRESORES EN DOSIS MODERADAS A BAJAS, SIN
MANIFESTACIONES DE HIPOPERFUSIÓN, NO JUSTIFICA MANTENER UNA ESTRATEGIA
AGRESIVA DE ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS).
1. DOPAMINA
Aumenta la PAM en pacientes hipotensos, pese a expansión óptima de volumen. El
aumento de la PAM está asociado a un aumento del gasto cardiaco. La droga solo
ejerce efecto vasoconstrictor ante altas dosis (inevitablemente habrá taquicardia).
Droga alternativa en el shock séptico hiperdinámico.
Efectos negativos: Taquicardia, isquemia y arritmias.
Además, actúa como diurético.
2. NORADRENALINA
Aumenta la PAM sin deterioro del gasto cardiaco ni las funciones orgánicas.
DROGAS VASOACTIVAS E
La droga aumenta entre 10 – 20% el gasto cardiaco y el volumen sistólico en 10 a 15%.
INOTROPOS
3. ADRENALINA
Aumenta la PAM en pacientes que no responden a agentes tradicionales. Intenso
estímulo inotrópico y vasoconstrictor.
Efectos negativos: Consumo de oxígeno miocárdico, arritmogenicidad, impacto
negativo en flujo esplácnico, tendencia a aumentar concentraciones de lactato.
4. CORTICOIDES
Hidrocortisona: Dosis moderadas entre 200 – 300 mg/día aumentan la reactividad
vascular y permiten disminuir los requerimientos de vasopresores. Importante efecto
antinflamatorio. Especialmente útil ante mayor vasoplejía.

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