Introducción

La borreliosis de Lyme producida por B. burgdorferi sen- su lato (B. burgdorferi en

sentido lato o amplio, s.l.) es una enfermedad multisistémica en la que predominan
las manifestaciones dermatológicas, reumáticas, neurológicas y cardia
́ cas. Su
caracteriś tica principal es una lesión cutánea denominada eritema migratorio. La
́ ico por ciclos de fiebre y
fiebre recurrente se caracteriza desde el punto de vista clin
apirexia. Tanto la borreliosis de Lyme como la fiebre recurrente se consideran
enfermedades emergentes en Europa.2

El género Borrelia comprende las espiroquetas transmitidas por artrópodos.

Además de los procesos de interés veterinario, estos microorganismos son
responsables de dos enfermedades: la de Lyme o borreliosis de Lyme, que se
transmite por garrapatas duras de la familia Ixodidae, y la fiebre recurrente,
transmitida por garrapatas blandas de la familia Argasidae, y la forma epidémica de
esta enfermedad, transmitida por el piojo del cuerpo (Pediculus humanus humanus).

Es la enfermedad transmitida por garrapatas más frecuente del hemisferio norte. En

̃ la transmite la garrapata Ixodes ricinus y la genoespecie de B. burgdorferi
Espana
s.l. mayormente implicada es Borrelia garinii. A la EL se la conoce como “el último
́ ico que puede provocar. Salvo en el caso
gran imitador”, por el amplio espectro clin
de eritema migratorio (patognomónico de la enfermedad), el resto de
́ icas deben confirmarse mediante pruebas microbiológicas.3
manifestaciones clin
Antecedentes

La primera descripción de la enfermedad de Lyme fue realizada en 1883 por Alfred

Buchwald; posteriormente, en 1902, lo hicieron Karl Herxheimer y Kuno Hartmann
en pacientes con acrodermatitis crónica atrófica (ACA). A principios del siglo XX,
Benjamin Lipschutz y Arvid Afzelius hicieron las primeras descripciones del eritema
crónico migrans (ECM) en Europa . Afzelius describió la asociación de las lesiones
de ECM con la mordedura de una garrapata en 1910. Casi 70 años después, se
reconoció la artritis de Lyme, cuando en 1975 se estudiaron un total de 51 pacientes
con diag- nóstico de artritis reumatoide juvenil en residentes de tres comunidades
contiguas de la ciudad de Connecticut, en EE.UU.: Old Lyme, Lyme y East Haddam.
Esto llevó a Steere a la descripción completa de la infección y su asociación con un
vector. Sin embargo, hasta 1982 Burgdorfer no aisló el microorganismo causal que
se encontraba dentro del tracto gastrointestinal de la garrapata Ixodes, concluyendo
que se trataba de una espiroqueta. Sobre la base de las caracteriś ticas
ultraestructurales y el análisis del ADN, la espiroqueta de la enfermedad de Lyme
fue identificada como miembro del género Borrelia, y recibió el nombre de B.
burgdorferi en honor a su descubridor.

En Europa la infección es endémica. La prevalencia en trabajadores forestales en

Alemania, Holanda y Suecia es del 8-27%, mientras que en la población general es
́ de los casos de enfermedad de Lyme se reportan en
del 4%. En EE.UU. la mayoria
los estados del noreste (82%). Según los reportes del Centro para el Control de
Enfermedades (CDC) de Atlanta, durante los años 2003-2005 se notificaron un total
de 64,382 casos de enfermedad de Lyme en 46 estados de EE.UU.. Entre los años
2008 y 2009 hubo un incremento del 3.6% en el número de casos confirmados y del
35.6% en el número de casos probables Además, la enfermedad de Lyme fue la
sexta enfermedad notificable nacional más común en EE.UU. durante el ano
̃ 2008.
En México, se detectó una prevalencia de infección por B. burgdorferi del 1.1% en
la población general y del 3% en el venado cola blanca del noreste del paiś , en 1999
, mientras que en el año 2003 la seroprevalencia de B. burgdorferi en la población
general del noreste de la República Mexicana fue del 6.3%.1
Etiologia.

El agente causal de la borreliosis de Lyme fue descrito por Burgdorfer et al a

principios de los años ochenta después de que en 1976 se iniciara en la localidad
de Lyme (Connecticut, EE.UU.) un brote de lo que parecía artritis reumatoide juvenil.
Algunas de las manifestaciones de la enfermedad se conocían con anterioridad en
Europa bajo diferentes nombres (eritema crónico migratorio, síndrome de
Bannwarth o acrodermatitis crónica atrófica). El aislamiento de una borrelia, a la que
se llamó B. burgdorferi, a partir de ninfas de Ixodes scapularis y de pacientes con
borreliosis de Lyme temprana, aclaró de manera definitiva la etiología de esta
enfermedad.2

El complejo de B. burgdorferi s.l. está formado por bacterias Gram negativas del
género Borrelia (orden Spirochaetales), de las que se han descrito hasta el
momento 19 genoespecies. En los últimos años, al menos 5 genoespecies se han
incorporado a la lista de bacterias patógenas causantes de la EL en Europa. No
obstante, B.burgdorferi sensu stricto, B. afzelii y B. garinii son las 3 genoespecies
́ de los casos clin
involucradas en la gran mayoria ́ icos en nuestro continente, y en
̃ , según nuestra experiencia, especif́ icamente, B. garinii.3
Espana

Fisiopatologia

Para mantener su ciclo enzoótico, B. burgdorferi tiene que adaptarse a diferentes

ambientes. Entre las proteínas mencionadas anteriormente como Osp, OspA se
expresa fundamentalmente durante el otoño, invierno y comienzo de la primavera,
cuando la garrapata permanece inactiva. Cuando ésta comienza a alimentarse a
finales de primavera y verano, Borrelia expresa fundamentalmente OspC. De igual
manera, B. hermsii aumenta la síntesis de otra lipoproteína, Vsp33 (también
llamada VmpC), homóloga de OspC, lo que sugiere una función, común para estas
proteínas, relacionada con la transmisión de las espiroquetas de la garrapata al
hospedador vertebrado.
La infección humana en la FRTG se produce a través de la saliva o excremento de
la garrapata durante el tiempo que se alimenta en el humano. Tras un período de
incubación de 4 a 18 días, aparecen los primeros síntomas de la
enfermedad. Borrelia spp. pasa al torrente sanguíneo y permanece durante los
episodios febriles, desaparece durante los lapsos afebriles y queda secuestrada en
diversos órganos. Cuando la espiroqueta pasa a la sangre se produce el episodio
febril, que cesa tras la producción de anticuerpos específicos frente a la proteína
variable de membrana de la Borrelia. Al producirse una nueva variante antigénica y
replicarse, reaparece el episodio febril. La producción secuencial de anticuerpos
específicos y nuevas variantes antigénicas determinan el curso recurrente de la
fiebre. Con las recaídas sucesivas, las borrelias revierten a un contenido antigénico
similar al presente en las primeras recaídas. La finalización de las manifestaciones
clínicas se atribuye, primariamente, a la actividad humoral específica de anticuerpos
más que a la de las células fagocíticas.2

Cuadro Clinico

La enfermedad de Lyme tiene 3 etapas:

1. Localizada temprana

2. Diseminada temprana

3. Tardía

Las etapas tempranas y tardía suelen estar separadas por intervalos sin síntomas.

Localizada temprana

El eritema migratorio, la característica y el mejor indicador clínico de la enfermedad

de Lyme, es el primer signo de la enfermedad. Aparece en el 75% de los pacientes,
comienza como una mácula o pápula roja en el sitio de la picadura, generalmente
en la porción proximal de una extremidad o en el tronco (en especial en el muslo,
las nalgas o las axilas), 3 a 32 días después de producirse la picadura de la
garrapata. Debido a que las ninfas de las garrapatas son tan pequeñas, la mayoría
de los pacientes no se dan cuenta de que han sido picados.

La zona se expande, usualmente con una región más clara entre el centro y la
periferia que le da aspecto de blanco de tiro, hasta un diámetro de ≤ 50 cm. Puede
aparecer un eritema más oscuro en el centro, que puede estar caliente al tacto e
indurado. Sin terapia, el eritema migratorio suele desaparecer en 3 a 4 semanas.

Pueden aparecer regiones evanescentes a medida que el eritema migratorio se

resuelve. No se producen lesiones en las mucosas. Las aparentes recurrencias de
las lesiones de eritema migratorio después del tratamiento son causadas por la
reinfección más que por una recaída, porque el genotipo identificado en la nueva
lesión difiere del correspondiente al microorganismo infectante original.

Diseminada temprana

Los síntomas de la enfermedad diseminada temprana comienzan días o semanas

después de la aparición de la lesión primaria, cuando la bacteria se disemina al
resto del cuerpo. Poco después de la aparición de la enfermedad,
aproximadamente la mitad de los pacientes no tratados desarrolla lesiones
cutáneas anulares secundarias múltiples, en general de menor tamaño, sin centros
indurados. Los cultivos de las muestras de biopsia obtenidas en estas lesiones
secundarias han mostrado resultados positivos, lo que indica que se trata de una
diseminación de la infección.

Los pacientes desarrollan un síndrome seudogripal musculoesquelético, que

consiste en malestar, cansancio, escalofríos, fiebre, cefalea, rigidez del cuello,
mialgias y artralgias, y que puede durar semanas. Como los síntomas suelen ser
inespecíficos, el diagnóstico puede ser incorrecto en ausencia de eritema
migratorio; se requiere un alto índice de sospecha para establecerlo
correctamente. Es rara la artritis franca en esta etapa. Son poco comunes los
dolores de espalda, náuseas y vómitos, dolor de garganta, linfadenopatías y
esplenomegalia.
Los síntomas tienen la característica de ser intermitentes y cambiantes, pero el
malestar y el cansancio pueden prolongarse durante semanas. Algunos pacientes
desarrollan síntomas de fibromialgia. Las lesiones cutáneas resueltas pueden
reaparecer débilmente, a veces antes de los ataques recurrentes de artritis, en las
etapas avanzadas de la enfermedad.

Las anomalías neurológicas se desarrollan en un 15% de los pacientes en las

semanas o meses posteriores al eritema migratorio (antes de la aparición de
artritis), suelen durar meses y en general resuelven completamente. Las más
comunes son la meningitis linfocítica (pleocitosis del LCR de unas 100 células/μL)
o la meningoencefalitis, la neuritis craneal (en especial parálisis de Bell, que puede
ser unilateral) y las radiculopatías sensoriales o motoras, solas o combinadas.

Las anomalías miocárdicas se producen en aproximadamente el 8% de los

pacientes semanas después del eritema migratorio. Incluyen grados variables de
bloqueo auriculoventricular (de primer grado, de Weckenbach, o de tercer grado)
y, rara vez, miopericarditis con dolor torácico, reducción de las fracciones de
eyección y cardiomegalia.

Tardía

En la enfermedad de Lyme no tratada, la etapa tardía comienza meses o años

después de la infección inicial. La artritis se desarrolla en el 60% de los casos en
los siguientes meses, y en ocasiones hasta 2 años después del inicio de la
enfermedad (definido como la aparición del eritema migratorio). La hinchazón y el
dolor intermitentes en algunas articulaciones grandes, especialmente de las
rodillas, suelen recurrir durante varios años. Las rodillas afectadas suelen
aparecer muy hinchadas y dolorosas, a menudo calientes, pero rara vez
enrojecidas. Pueden formarse quistes de Baker, que luego se rompen. El malestar,
el cansancio y la fiebre leve pueden preceder o acompañar los ataques de artritis.
En un 10% de los pacientes, el compromiso de las rodillas es crónico (no remite
durante más de 6 meses).
Otros hallazgos tardíos (que aparecen hasta años después del cuadro inicial)
incluyen lesiones cutáneas sensibles a antibióticos (acrodermatitis crónica
atrófica) y anomalías crónicas del SNC, como polineuropatía o una leve
encefalopatía con trastornos del humor, de la memoria y del sueño. 4

Diagnostico

Excepto en los casos que presentan la manifestación patognomónica de la

borreliosis de Lyme, el eritema migratorio, el diagnóstico de esta infección requiere
la confirmación mediante métodos microbiológicos. En términos generales, el cultivo
presenta una sensibilidad muy baja (alrededor del 30%) debido, entre otros factores,
al bajo número de organismos presentes en las muestras, por lo que no se
considera un método diagnóstico eficaz. Por otra parte, la amplificación del ADN
mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), si bien tiene una eficacia
probada en el diagnóstico de otras enfermedades, no la tiene en la borreliosis de
Lyme. Varias han sido las dianas elegidas para su amplificación, como los genes
plasmídicos ospA y ospB, el gen cromosómico que codifica la proteína flagelar, o
los genes que codifican el 16S ARNr y el espacio intergénico 5S-23S ARNr. En el
caso de líquido sinovial en pacientes con artritis, la PCR tiene una buena
sensibilidad. Las muestras de orina o sangre no se consideran recomendables en
el diagnóstico por PCR de la borreliosis de Lyme.2

Tratamiento

Borrelia burgdorferi s.l. es sensible a muchos antibióticos (penici- linas,

cefalosporinas, tetraciclinas, macrólidos, etc.) y no se han des- crito resistencias
secundarias o durante el tratamiento. En función de la fase de la enfermedad y de
́ icas se utiliza una pauta u otra. En principio, siempre que
las manifestaciones clin
sea posible, el tratamiento de elección en el adulto es doxiciclina por via
́ oral. Un
́ ico reciente ha dejado patente que 10 dia
ensayo clin ́ s de tratamiento con 100 mg
de doxiciclina cada 12 h son suficientes para tratar el EM en Europa (Eslovenia). En
relación con los tratamientos prolongados o la realización de varias tandas de
antimicrobianos no hay datos que sustenten estas prácticas.

No existen vacunas comercializadas para la profilaxis de la EL, y el mejor método

para prevenir esta afección es, como sucede con otras enfermedades transmitidas
por garrapatas, evitar la picadura.3
Conclusión

La enfermedad de Lyme es una infección transmitida por garrapatas y causada

por la the spirochete Borrelia burgdorferi . Sus primeros síntomas son un eritema
migratorio que puede estar seguido, semanas o meses después, por anomalías
neurológicas, cardíacas o articulares. El diagnóstico suele ser clínico en las
primeras etapas de la enfermedad, pero las pruebas serológicas pueden ser útiles
cuando aparecen las complicaciones cardíacas, neurológicas y reumáticas en las
etapas avanzadas. El tratamiento incluye antibióticos como la doxiciclina o la
ceftriaxona.
Opinión Personal

La enfermedad de Lyme por una picadura de garrapata depende del tipo de

garrapata, dónde se encuentra cuando lo pica esa garrapata y cuánto tiempo se
tiene adherida al cuerpo. En los Estados Unidos, hay muchos tipos de garrapatas
que pican a las personas; sin embargo, solamente las garrapatas de patas negras
transmiten las bacterias que causan la enfermedad de Lyme. Más aún, solamente
suelen estar infectadas las garrapatas de patas negras que se encuentran en las
áreas altamente endémicas del noreste y centro norte de los Estados Unidos. Para
que las garrapatas de patas negras puedan transmitir la enfermedad de Lyme,
tienen que permanecer adheridas al cuerpo por lo menos 24 horas. Por esta razón,
es muy importante quitárselas rápidamente y revisarse el cuerpo a diario en busca
de garrapatas si vive en un área endémica. Si comienza a sentir malestar durante
las semanas siguientes a la picadura de una garrapata, vea de inmediato a su
proveedor de atención médica. Los síntomas comunes de la enfermedad de Lyme
incluyen sarpullido, fiebre, dolor en el cuerpo, parálisis facial y artritis. Las
garrapatas también pueden transmitir otras enfermedades, por lo que es importante
estar alerta ante cualquier malestar que se presente después de la picadura de una
garrapata.
Bibliografía

1. Martha Elena García Meléndez, Cassandra Skinner Taylor, Julio César Salas
Alanís y Jorge Ocampo Candiani. (2014). Enfermedad de Lyme. Septiembre
4, 2014, de Servicio de Dermatología, Hospital Universitario "José Eleuterio
González", UANL, Monterrey, N.L. y Servicio de Reumatología e Inmunología
Clínica Sitio web:
https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/n1/GMM_150_2014_1_084-095.pdf

2. Raquel Escudero-Nieto y Antonio Guerrero-Espejo. (2005). Enfermedades

producidas por Borrelia. Abril, 2005, de Laboratorio de Espiroquetas y
Patógenos Especiales, Servicio de Bacteriología, Centro Nacional de
Microbiología, ISCIII, Majadahond Madrid, Área de Diagnóstico Biológico,
Consultor de Enfermedades Infecciosas y Hospital de La Ribera Alzira
Valencia, España. Sitio web: https://www.elsevier.es/es-revista-
enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-enfermedades-
producidas-por-borrelia-13073150

3. Aránzazu Portillo, Sonia Santibáñez y José A. Oteo. (2014). Enfermedades

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de Enfermedades Infecciosas, Centro de Rickettsiosis y Enfermedades
Transmitidas por Artrópodos Vectores, Hospital San Pedro-Centro de
Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR), Logroño, España Sitio web:
https://seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/serologia/ccs-2012-
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4. Larry M. Bush y Maria T. Perez . (2017). Enfermedad de Lyme. Febrero,

2017, de Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University
y Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach Sitio web:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-
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