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CME:  MEDICINA  TROPICAL Medicina  Clínica  2022  Vol  22,  No  1:  14–7

Leptospirosis:  aspectos  clínicos

Autor:  Senaka  RajapakseA

La  leptospirosis  es  una  de  las  enfermedades  bacterianas  zoonóticas  más   clasificados  según  genotipos  y  según  serovariedades.  Hay  21  especies  basadas  
importantes  del  mundo,  que  afecta  comúnmente  a  poblaciones  de   en  la  clasificación  genotípica,  nueve  de  las  cuales  son  patógenas  y  cinco  
escasos  recursos  y  provoca  una  morbilidad  y  mortalidad  significativas. intermedias,  siendo  el  resto  cepas  no  patógenas.  La  mayoría  de  las  cepas  
ABSTRACTO

Este  artículo  proporciona  una  descripción  general  de  la  epidemiología,  las   patógenas  se  clasifican  en  el  bloque  L  interrogans .  Los  serovares  y  los  
manifestaciones  clínicas,  el  diagnóstico  y  el  tratamiento  de  la  leptospirosis  humana. serogrupos  se  clasifican  en  función  de  las  pruebas  serológicas  y  no  del  ADN.  Se  
han  identificado  alrededor  de  240  serovares,  y  estos  se  agrupan  en  varios  
serogrupos.  Sólo  unos  pocos  de  estos  son  patógenos.  Las  cepas  con  ADN  
Introducción similar  pueden  aparecer  en  diferentes  serogrupos,  y  los  serovares  que  pertenecen  
al  mismo  serogrupo  pueden  ser  genéticamente  diversos.  En  la  taxonomía  
La  leptospirosis  es  una  de  las  infecciones  bacterianas  zoonóticas  más   actualmente  aceptada,  la  nomenclatura  es  la  siguiente:  'Género  especie  serovar  
importantes  en  todo  el  mundo.1,2  Afecta  más  comúnmente  a  las  poblaciones  de   Nombre  de  serovar',  por  ejemplo,  Leptopira  interrogans  serovar  Ballum.
escasos  recursos,  lo  que  resulta  en  una  morbilidad  significativa  y  muchas  muertes.
Se  estima  que  la  infección  causa  un  millón  de  casos  y  alrededor
58.900  muertes  anuales,  con  una  tasa  de  letalidad  del  6,85%3. Epidemiología  y  transmisión

La  leptospirosis  tiene  una  alta  prevalencia  en  los  trópicos,  con  el  73%  de  
Historia
los  casos  ocurriendo  en  esta  zona,  en  particular  en  el  Sudeste  Asiático,  Este
Adolph  Weil  describió  por  primera  vez  la  leptospirosis  en  1886  como  una  enfermedad  
febril  con  ictericia,  agrandamiento  del  bazo,  insuficiencia  renal  y  conjuntivitis  
asociada  con  ocupaciones  al  aire  libre  donde  las  personas  entraban  en  
Puntos  clave
contacto  con  el  agua.4  Por  lo  tanto,  la  forma  grave  se  denominó  "  enfermedad  de  
La  leptospirosis  es  una  zoonosis  de  alta  prevalencia  en  los  trópicos.  La  
Weil".  Hay  varias  descripciones  informadas  mucho  antes  en  textos  antiguos  que  
transmisión  es  principalmente  a  través  de  la  exposición  ocupacional  
coinciden  con  las  características  clínicas  de  la  leptospirosis:  'enfermedad  del  
a  roedores  y  otros  animales,  aunque  también  se  sabe  que  
cortador  de  caña'  o  'enfermedad  de  la  manada  de  cerdos'  en  Europa,  'ictericia  del  
ocurre  exposición  recreativa.
campo  de  arroz'  en  textos  chinos  antiguos  y  'Akiyami  (fiebre  de  otoño)  '  en  Japón.  
El  organismo  causante  fue  descrito  por  primera  vez  en  1907  por  Stimson,  quien  
La  lesión  renal  aguda,  el  trastorno  hepático,  la  afectación  del  
demostró  la  presencia  de  espiroquetas  en  los  riñones  de  un  paciente  que  
miocardio  y  la  hemorragia  pulmonar  son  complicaciones  graves  y  
moría  a  causa  de  la  enfermedad;  el  organismo  se  denominó  Spirochaeta  
se  han  notificado  muchas  otras  manifestaciones.
interrogans  debido  a  la  forma  de  signo  de  interrogación  del  organismo.1

Taxonomía  y  clasificación El  diagnóstico  de  la  leptospirosis  se  basa  en  las  características  clínicas  
que  ocurren  con  antecedentes  de  exposición  de  riesgo,  junto  con  la  
Las  leptospiras  son  espiroquetas  aeróbicas  de  vida  libre  con  extremos  ganchudos  
confirmación  de  laboratorio  mediante  serología  o  detección  del  organismo  
característicos,  de  6  a  20  µm  de  longitud,  con  un  diámetro  aproximado  de  0,1  
o  su  ADN.
µm.  Las  estructuras  superficiales  de  las  leptospiras  están  compuestas  por  una  
membrana  citoplásmica  y  una  pared  celular  externa  de  peptidoglicano,  y  una  
cubierta  de  membrana  externa  compuesta  por  una  bicapa  lipídica,5 Los  antibióticos  y  la  terapia  de  apoyo  son  los  pilares  del  tratamiento.  

mostrando  así  características  de  bacterias  gramnegativas  y  grampositivas.  Los   Actualmente  no  existen  otras  terapias  específicas  basadas  en  la  

organismos  son  móviles,  por  medio  de  endoflagelos. evidencia.

Solo  ciertas  cepas  causan  enfermedades  en  huéspedes  mamíferos.  La  
taxonomía  es  compleja6.  Tradicionalmente,  el  género  Leptospira  se  dividía   Actualmente  no  se  dispone  de  una  vacuna  eficaz,  y  la  prevención  

en  dos  especies:  L  interrogans  (todas  las  cepas  patógenas)  y  L  biflexa  (todas  las   consiste  en  evitar  la  exposición  al  riesgo,  con  un  grado  de  protección  

cepas  saprofitas).  Actualmente,  las  leptospiras  son proporcionado  por  la  quimioprofilaxis.

PALABRAS  CLAVE:  leptospirosis,  Leptospira,  enfermedad  febril  aguda,  
ictericia,  hemorragia  pulmonar
Autor: A
profesor  de  medicina  clínica,  Universidad  de  Colombo, DOI:  10.7861/clinmed.2021­0784
Colombo,  Sri  Lanka

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CME:  medicina  tropical

África  Subsahariana,  el  Caribe  y  Oceanía.  Es  común  entre  las  poblaciones   orina.  Presuntamente,  los  organismos  se  asientan  en  concentraciones  más  altas  en  los  
campesinas  rurales  y  las  poblaciones  urbanas  y  semiurbanas  empobrecidas,   túbulos  proximales  del  riñón  (y  otros  órganos)  durante  esta  fase.  Dependiendo  del  
afectando  particularmente  a  los  adultos  jóvenes  varones.  Los  agricultores,  quienes   grado  de  afectación  de  órganos  y  de  la  virulencia  del  organismo,  durante  esta  etapa  
están  en  contacto  con  el  ganado,  quienes  están  expuestos  a  roedores  en  su  lugar   se  presentan  manifestaciones  graves.  En  la  práctica,  esta  diferenciación  en  fases  es  
de  trabajo  y  las  personas  que  viven  en  áreas  donde  el  saneamiento  es  deficiente   arbitraria,  y  aunque  puede  haber  un  breve  período  de  defervescencia  entre  estas  fases,  
corren  el  mayor  riesgo.3  También  se  ha  descrito  la  exposición  recreativa  en  quienes   a  menudo  hay  superposición  entre  ellas.  Si  bien  la  recuperación  tiene  lugar  en  la  mayoría  
practican  deportes  acuáticos.7  Los  brotes  urbanos  son  comunes  en  entornos  donde  el   de  los  pacientes,  en  un  pequeño  número  de  personas  infectadas  hay  fiebre  alta  persistente,  
saneamiento  es  deficiente  y  las  ratas  se  reproducen  en  abundancia.8  Las  tasas  de   con  el  desarrollo  de  ictericia,  lesión  renal  aguda  y  otras  disfunciones  orgánicas  graves.
incidencia  generalmente  se  han  mantenido  estables  a  nivel  mundial;  sin  embargo,  
de  vez  en  cuando  se  han  producido  numerosos  brotes  grandes  en  ciertos  países,  en  
algunos  casos  relacionados  con  desastres  naturales  asociados  con  inundaciones.3 La  patogenia  de  la  leptospirosis  grave  es  poco  conocida;  sin  embargo,  se  cree  que  
se  debe  a  una  forma  de  vasculitis.  Al  igual  que  con  otras  infecciones  bacterianas,  
Casi  todos  los  mamíferos  pueden  servir  como  portadores  de  leptospirosis,   tanto  el  daño  directo  a  los  tejidos  por  la  leptospira  como  los  mecanismos  
albergando  y  eliminando  los  organismos  de  los  túbulos  proximales  de  los   inmunomediados  son  responsables  del  daño  a  los  tejidos  y  órganos,  la  microcirculación  
riñones.2  La  rata  es,  con  mucho,  el  portador  más  importante  responsable  de  la   tisular  alterada  y  la  disfunción  endotelial.  Aunque  la  ictericia  es  una  característica  
leptospirosis  humana.  Esto  se  debe  a  la  presencia  ubicua  de  ratas  en  la  proximidad  de   destacada,  la  muerte  a  menudo  resulta  de  complicaciones  de  lesión  renal  aguda,  afectación  
los  hábitats  humanos  y  porque  las  ratas  excretan  concentraciones  muy  altas  de   del  miocardio  o  hemorragia  pulmonar.  La  afectación  pulmonar,  en  formas  extremas  
organismos,  incluso  varios  meses  después  de  la  infección  inicial.  Los  medios  más   con  hemorragia  pulmonar,  otras  manifestaciones  hemorrágicas  y  la  miocarditis  son  
comunes manifestaciones  importantes,  graves  y  con  alta  mortalidad.  Se  ha  informado  una  
de  transmisión  a  los  humanos  es  a  través  de  abrasiones  en  la  piel  y  las  membranas   gran  cantidad  de  manifestaciones  atípicas  o  inusuales  con  la  leptospirosis  
mucosas  que  entran  en  contacto  con  agua  contaminada  con  orina  de  rata  infectada.  Los   humana,  incluida  la  afectación  del  sistema  nervioso  (encefalomielitis  diseminada  
seres  humanos  son  huéspedes  incidentales  y  corren  un  mayor  riesgo  cuando  trabajan   aguda,  hidrocefalia  y  aumento  de  la  presión  intracraneal,  coma  inducido  por  encefalitis,  
o  viven  en  entornos  próximos  a  los  huéspedes  de  mantenimiento,  especialmente  las   eventos  vasculares  intracraneales,  hemorragia  y  trombosis  intracraneales,  síndrome  
ratas  y  los  animales  de  granja. cerebeloso,  mielitis  transversa,  síndrome  de  Guillain).  ­Síndrome  de  Barré,  mononeuritis  
El  control  eficaz  de  la  leptospirosis  es  difícil  debido  a  dos  características   y  mononeuritis  múltiple  incluyendo  parálisis  de  pares  craneales),  manifestaciones  
epidemiológicas  de  la  enfermedad.  En  primer  lugar,  las  leptospiras  son  capaces   oculares  (uveítis,  neuritis  óptica,  flebitis  retiniana),  afectación  hematológica  (pancitopenia,  
de  desarrollar  una  relación  simbiótica  con  muchos  huéspedes  animales,  donde  los   anemia  hemolítica,  síndrome  urémico  hemolítico  y  púrpura  trombocitopénica  
organismos  persisten  en  los  túbulos  renales  durante  largos  períodos,  con  eliminación   trombótica)  y  afectación  gastrointestinal  (pancreatitis,  colecistitis)  .12
de  bacterias  en  la  orina,  sin  causar  enfermedad  al  huésped.  En  segundo  lugar,  los  animales  
salvajes  proporcionan  un  reservorio  importante,  reinfectando  continuamente  a  los  
animales  domésticos.

Manifestaciones  clínicas
La  leptospirosis  humana  tiene  diversas  manifestaciones  clínicas.  La  enfermedad  
clínica  en  los  seres  humanos  puede  variar  desde  una  enfermedad  febril  aguda  leve  y   Diagnóstico
autolimitada  hasta  una  afección  grave  que  amenaza  la  vida  con  disfunción  de   El  diagnóstico  de  leptospirosis  se  realiza  en  gran  parte  por  la  presencia  de  
múltiples  órganos .  También  se  han  descrito  manifestaciones  y  complicaciones.  Las   características  clínicas  sugestivas,  con  antecedentes  de  exposición  de  riesgo.
características  clínicas  de  la  leptospirosis  son  similares  a  las  que  se  observan  en   Debe  sospecharse  leptospirosis  en  cualquier  paciente  con  antecedentes  de  
muchas  otras  enfermedades  febriles,  especialmente  enfermedades  que  se   exposición  de  riesgo  y  cualquiera  de  los  siguientes:  dolor  de  cabeza,  mialgia,  
observan  en  los  trópicos,  como  el  dengue  y  otras  fiebres  hemorrágicas,   postración,  ictericia,  sufusión  conjuntival,  oliguria,  características  de  irritación  meníngea,  
infecciones  por  rickettsiosis,  paludismo  y  sepsis  bacteriana.  Mientras  que  la  mayoría   hemorragia,  características  de  insuficiencia  cardíaca  o  arritmia,  tos,  disnea ,  erupción  
presenta  fiebre  sin  complicaciones,  aproximadamente  el  10%  desarrolla  una   cutánea  o  cualquier  otra  evidencia  de  compromiso  o  disfunción  de  órganos  (Cuadro  1).
enfermedad  grave.2,9  La  presentación  clásica  con  sufusión  conjuntival,  ictericia  y  
lesión  renal  aguda  constituye  el  síndrome  de  Weil.2  Recientemente  se  ha  demostrado   Hay  muchas  pruebas  de  diagnóstico  disponibles  para  la  leptospirosis,  pero  la
que  la  hemorragia  pulmonar  es  una  causa  importante  de  mortalidad.  2,10 la  disponibilidad  de  dichas  pruebas  en  entornos  de  escasos  recursos  es  limitada.
La  precisión  diagnóstica  también  es  variable,  especialmente  para  las  pruebas  serológicas.
Es  probable  que  los  valores  de  corte  para  la  seropositividad  en  una  sola  muestra  
El  período  de  incubación  muestra  una  amplia  variación,  de  2  a  20  días,   dependan  de  la  seroprevalencia  regional.  La  reactividad  cruzada  con  otras  infecciones  
generalmente  de  7  a  12  días.  En  algunos  pacientes  se  observa  una  enfermedad  bifásica.   puede  confundir  aún  más  los  resultados.
El  curso  clínico  de  la  leptospirosis  se  ha  dividido  clásicamente  en  una  "fase   En  líneas  generales,  las  pruebas  diagnósticas  se  dividen  en  aquellas  que  proporcionan
leptospiraémica"  o  fase  aguda,  seguida  de  una  "fase  inmunitaria".11  Se  dice  que  la   evidencia  directa  de  infección  (demostración  de  leptospiras  o  su  ADN,  o  cultivo)  y  
"fase  leptospiraémica"  inicial  dura  de  tres  a  nueve  días  y  se  presenta  como  una  fase  no   pruebas  que  proporcionan  evidencia  indirecta  de  infección  (demostración  de  anticuerpos  
enfermedad  febril  aguda  específica. contra  la  leptospirosis)  (Cuadro  2).
Hay  fiebre,  escalofríos,  mialgia  y  dolor  de  cabeza.  La  sufusión  conjuntival  es  un  
hallazgo  característico,  que  se  desarrolla  en  el  tercer  o  cuarto  día.  La  mialgia  
puede  ser  grave  y,  por  lo  general,  puede  afectar  la  pantorrilla,  el  abdomen  
Gestión
(simulando  un  abdomen  agudo)  y  los  músculos  paraespinales  (lo  que  resulta  en   Los  pacientes  con  leptospirosis  sospechada  o  confirmada  con  características  clínicas  leves  
meningismo).  La  fase  'leptospiraémica'  o  'septicémica'  va  seguida  de  una   y  sin  comorbilidades  pueden  ser  manejados  como  pacientes  ambulatorios  con  
fase  inmunitaria,  en  la  que  aparecen  anticuerpos  IgM  en  la  sangre  y  los  organismos  se   seguimiento  regular  para  la  identificación  de  complicaciones.13  Los  pacientes  que  tienen  
excretan  en  el características  clínicas  de  afectación  de  órganos,  o  aquellos  que

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Recuadro  1.  Características  de  la  afectación  de  órganos  en  la  leptospirosis Recuadro  2.  Pruebas  de  diagnóstico  de  leptospirosis

Compromiso  renal Aislamiento  de  leptospiras

>  Disminución  de  la  producción  de  orina >  Hemocultivo  para  leptospirosis:  prueba  estándar  de  oro,  requiere

>  Hematuria,  cilindros  granulares  o  cilindros  de  glóbulos  rojos  en  la  orina muestras  durante  la  primera  semana  de  enfermedad.  Trabajo  intensivo  y  lento,  

>  Lesión  renal  aguda  (cualquier  grado) requiere  altos  niveles  de  bioseguridad,  bajo  rendimiento  diagnóstico.  Se  utiliza  

Compromiso  hepático para  la  identificación  de  serotipos  y  para  determinar  la  sensibilidad  a  los  

>  ictericia antibióticos.
>  Reacción  en  cadena  de  la  polimerasa  (PCR):  útil  para  el  diagnóstico  precoz  (primera  
>  Hepatomegalia  dolorosa
semana  de  enfermedad  aguda).  Alta  sensibilidad  y  especificidad.
>  Aumento  de  la  aspartato  transaminasa  sérica  o  alanina
Útil  para  la  clasificación  genómica.
transaminasa  tres  veces  por  encima  del  límite  superior  de  lo  normal
>  Microscopía  de  fondo  oscuro  de  fluidos  corporales:  baja  sensibilidad,
>  Bilirrubina  sérica  elevada,  fosfatasa  alcalina  o  gamma  glutamil  transpeptidasa
obsoleto  ahora.

>  Tiempo  de  protrombina  prolongado Métodos  serológicos
Los  anticuerpos  generalmente  son  detectables  entre  los  días  6  y  10  de  la  
Compromiso  pulmonar
enfermedad  y  alcanzan  su  punto  máximo  dentro  de  las  3  a  4  semanas.  La  comparación  
>  Tos,  disnea,  hemoptisis
de  agudo  y  convaleciente  tiene  alta  sensibilidad  y  especificidad.  Se  puede  utilizar  
>  Hipoxia­saturación  de  oxígeno  <94%
para  la  identificación  de  género  o  serogrupo.
>  Frecuencia  respiratoria  >30/min
>  Crepitantes  y  sibilancias  a  la  auscultación >  Prueba  de  aglutinación  microscópica:  patrón  serológico  de  referencia.

>  Evidencia  de  afectación  del  parénquima  pulmonar  en  la  radiografía  de   Sin  embargo,  requiere  observadores  experimentados  para  reducir  la  variación  entre  

tórax  o  la  tomografía  computarizada observadores.  Consume  mucho  tiempo  y  es  peligroso,  ya  que  se  requieren  

>  Síndrome  de  dificultad  respiratoria  aguda cultivos  vivos  para  proporcionar  el  antígeno.  Disponible  sólo  en  laboratorios  
de  referencia.
Compromiso  cardíaco
>  Ensayo  inmunoabsorbente  ligado  a  enzimas  (ELISA)  de  IgM:  fácil
>  Dificultad  para  respirar,  dolor  torácico,  palpitaciones,  taquicardia,
crepitantes  basales disponible.  La  sensibilidad  y  la  especificidad  dependen  de  los  patrones  regionales  de  
seropositividad.
>  Hipotensión
>  Anomalías  en  el  ECG:  arritmias,  cambios  ST/T,  conducción
anormalidades

>  Anomalías  del  movimiento  de  la  pared  en  la  ecocardiografía
>  Comenzar  antibióticos  intravenosos:  penicilina  G  1,5  millones  de  unidades  cada  6  horas  
Compromiso  hematológico
o  ceftriaxona  1  g  dos  veces  al  día  durante  7  días.  Para  aquellos  con  alergia  a  la  penicilina  
>  Manifestaciones  hemorrágicas
o  cefalosporina,  se  puede  usar  doxiciclina  o  un  macrólido  (azitromicina  o  claritromicina).
>  Trombocitopenia  <130     109 /L
>  Coagulación  alterada
>  Controle  la  ingesta  de  líquidos  y  la  diuresis.
>  Coagulopatía  intravascular  diseminada
>  La  ingesta  de  líquidos  debe  guiarse  por  la  evaluación  clínica  de
Compromiso  neurológico
hidratación.  En  adultos,  la  ingesta  debe  rondar  los  2,0­2,5  L  cada  24  horas.
>  Reducción  del  nivel  de  conciencia

>  Meningismo
>  Si  es  oligúrico,  la  ingesta  diaria  debe  ser  igual  a  la  del  día  anterior
>  Signos  neurológicos  focales
producción  de  orina  más  pérdida  insensible  estimada  (generalmente  alrededor  de  500  ml).
Si  no  se  conoce  la  diuresis  del  día  anterior,  la  ingesta  horaria  debe  calcularse  como  la  
diuresis  de  la  hora  anterior  más  25  ml.
tienen  comorbilidades,  deben  ser  ingresados  para  atención  hospitalaria.  Es  probable  
>  Deben  suspenderse  todos  los  fármacos  nefrotóxicos  y  hepatotóxicos.
que  el  inicio  temprano  del  tratamiento  con  antibióticos  mejore  el  resultado.
Es  posible  que  sea  necesario  suspender  los  medicamentos  anticoagulantes  y  
Para  enfermedad  leve  (es  decir,  sin  afectación  de  órganos):
antiplaquetarios  si  se  presentan  manifestaciones  hemorrágicas.

>  Administrar  doxiciclina  100  mg  dos  veces  al  día  durante  7  días. >  Los  pacientes  en  estado  crítico  (es  decir,  aquellos  con  inestabilidad  hemodinámica,  

>  Realice  las  siguientes  investigaciones:  hemograma  completo,  proteína  C   compromiso  respiratorio,  hemoptisis,  pérdida  de  conciencia  u  otros  signos  de  disfunción  

reactiva,  creatinina,  urea,  electrolitos,  transaminasas  hepáticas. orgánica)  requerirán  ser  tratados  en  una  unidad  de  alta  dependencia  o  en  una  unidad  
de  cuidados  intensivos.
>  bilirrubina,  informe  completo  de  orina. >  Aquellos  que  requieran  cuidados  intensivos  deben  ser  manejados  de  acuerdo  con  los  
>  Controle  la  producción  de  orina. protocolos  y  pautas  estándar  de  manejo  de  cuidados  críticos.

>  Revisión  cada  48  horas.
>  Ingreso  en  el  hospital  si  hay  ictericia,  reducción  de  la  producción  de  orina,  hematuria,  tos   >  Es  posible  que  se  requiera  soporte  ventilatorio  mecánico,  especialmente  en

o  dificultad  para  respirar,  o  si  está  clínicamente  muy  enfermo. hemorragia  pulmonar  y  síndrome  de  dificultad  respiratoria  aguda.
>  El  uso  de  dosis  altas  de  corticosteroides  para  el  tratamiento  de  la  leptospirosis  no  está  
Para  aquellos  que  requieren  ingreso  hospitalario:
respaldado  por  evidencia  de  alta  calidad  y  no  se  recomienda  el  uso  de  rutina.  Hay  

>  Hacer  las  siguientes  investigaciones:  hemograma  completo,  proteína  C   informes  de  posibles  beneficios  adyuvantes  con  dosis  altas  de  corticosteroides  en  

reactiva,  creatinina,  urea,  electrolitos,  transaminasas  hepáticas,   pacientes  gravemente  enfermos.

bilirrubina,  informe  completo  de  orina,  pruebas  de  coagulación  y  cuadro  de  sangre   >  La  plasmaféresis  se  ha  utilizado  en  la  leptospirosis  grave,  con  algunos  ensayos  no  

(para  identificar  coagulopatía  intravascular  diseminada),  ECG,  radiografía  de   aleatorios  que  muestran  beneficios,  pero  la  evidencia  es  de  baja  calidad.

tórax.

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CME:  medicina  tropical

La  atención  de  apoyo  y  los  antibióticos  siguen  siendo  el  pilar  del   5  Evangelista  KV,  Coburn  J.  Leptospira  como  patógeno  emergente:  una  revisión  de  su  
tratamiento  de  la  leptospirosis  y,  hasta  el  momento,  no  existen  terapias   biología,  patogenia  y  respuestas  inmunitarias  del  huésped.

específicas  que  influyan  en  el  resultado. Future  Microbiol  2010;5:1413–25.
6  Davies  HD,  Simonsen  KA  Leptospira.  En:  Kliegman  RM,  ed.  Nelson  Textbook  of  
Pediatrics,  21  ed.  Elsevier,  2020:  1601–3.
Prevención 7  Agampodi  SB,  Karunarathna  D,  Jayathilala  N  et  al.  Brote  de  leptospirosis  después  
del  rafting  en  aguas  bravas:  ¿signo  de  un  cambio  de  la  leptospirosis  rural  a  la  
La  prevención  de  la  leptospirosis  consiste  en  evitar  la  exposición  potencial  a  
recreativa  en  Sri  Lanka?  Epidemiol  infectar
la  infección  y  administrar  profilaxis  farmacológica  a  las  personas  con  alto  
2014;  142:  843–6.
riesgo.  Se  recomienda  doxiciclina  200  mg  por  semana,  comenzando  una  
8  Felzemburgh  RD,  Ribeiro  GS,  Costa  F  et  al.  Estudio  prospectivo  de  la  transmisión  de  
semana  antes  de  la  exposición  y  continuando  durante  el  período  de  exposición.   leptospirosis  en  una  comunidad  de  tugurios  urbanos:  papel  del  entorno  deficiente  en  
Actualmente  no  hay  ninguna  vacuna  humana  disponible. exposiciones  repetidas  al  agente  Leptospira.  PLoS  Negl  Trop  Dis  2014;8:e2927.

9  Adler  B,  de  la  Pena  Moctezuma  A.  Leptospira  and  leptospirosis.  Vet  Microbiol  
Direcciones  futuras
2010;140:287–96.
Actualmente  no  existen  sistemas  de  puntuación  confiables  o  modelos   10  Trevejo  RT,  Rigau­Perez  JG,  Ashford  DA  et  al.  Leptospirosis  epidémica  asociada  a  
predictivos  para  determinar  qué  pacientes  con  leptospirosis  tienen   hemorragia  pulmonar  ­  Nicaragua,  1995.  J  Infect  Dis  1998;178:1457–63.

probabilidades  de  desarrollar  una  enfermedad  grave;  esta  es  un  área  para  
futuras  investigaciones.  La  patogenia  de  la  leptospirosis  grave  es  poco   11  Turner  a  la  izquierda.  Leptospirosis  I.  Trans  R  Soc  Trop  Med  Hyg  1967;61:842–55.
12  Rajapakse  S,  Rodrigo  C,  Balaji  K,  Fernando  SD.  Manifiesto  atípico
conocida  y  la  investigación  en  ciencias  básicas  debe  centrarse  en  identificar  
ciones  de  la  leptospirosis.  Trans  R  Soc  Trop  Med  Hyg  2015;109:294–302.
biomarcadores  de  gravedad  y  posibles  dianas  terapéuticas.  Se  requieren  
13  Ministerio  de  Salud,  Nutrición  y  Medicina  Indígena  Sri  Lanka.
ensayos  aleatorios  adicionales  para  evaluar  intervenciones  potencialmente  
Directrices  nacionales  sobre  el  manejo  de  la  leptospirosis.  Ministerio  de  Salud,  2016.  
beneficiosas  que  podrían  prevenir  la  progresión  a  enfermedad  grave.14
www.epid.gov.lk/web/images/pdf/Publication/leptospirosis/lepto_
national_guidelines.pdf  [Consultado  el  21  de  diciembre  de  2021].

Referencias 14  Rajapakse  S,  Rodrigo  C,  Handunnetti  SM,  Fernando  SD.  Actual
herramientas  inmunológicas  y  moleculares  para  la  leptospirosis:  diagnóstico,  diseño  
1  Levett  PN.  Leptospirosis.  Clin  Microbiol  Rev  2001;14:296–326. de  vacunas  y  biomarcadores  para  predecir  la  gravedad.  Ann  Clin  Microbiol  
2  Haake  DA,  Levett  PN.  Leptospirosis  en  humanos.  Curr  Top  Microbiol  Immunol   Antimicrob  2015;14:2.
2015;387:65–97.
3  Costa  F,  Hagan  JE,  Calcagno  J  et  al.  Morbilidad  y  mortalidad  global  de  la  
leptospirosis:  una  revisión  sistemática.  PLoS  Negl  Trop  Dis  2015;9:e0003898.
Dirección  para  correspondencia:  Profesor  Senaka  Rajapakse,  

4  Weil  A.  Ueber  einer  eigenhuemliche,  mit  Milztumor,  Icterus  un
Departamento  de  Medicina  Clínica,  Facultad  de  Medicina,  
Nefritis  einhergehende,  Infektionskrankheit  aguda.  Deutsch  Arch  Klin  Med  1886;   Universidad  de  Colombo,  25,  Kynsey  Road,  Colombo  08,  Sri  Lanka.
39:109. Correo  electrónico:  senaka@med.cmb.ac.lk

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