Transmisión del impulso nervioso

La célula nerviosa (neurona) tiene dos funciones principales, la propagación del

potencial de acción (PA. Impulso o señal nerviosa) a través del axón y su
transmisión a otras neuronas o a células efectoras para inducir una respuesta.

La conducción de un impulso a través del axón es un fenómeno eléctrico causado

por el intercambio de iones Na+ y K+ a lo largo de la membrana. En cambio, la
trasmisión del impulso de una neurona a otra o a una célula efectora no neuronal
depende de la acción de neurotransmisores (NT) específicos sobre receptores
también específicos.

Cada neurona individual genera un PA idéntico después de cada estímulo y lo

conduce a una velocidad fija a lo largo del axón. La velocidad depende del
diámetro axonal y del grado de mielinización.

Una neurona determinada recibe gran cantidad de estímulos de forma simultánea,

positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios patrones de
impulsos diferentes. Éstos viajan a través del axón hasta la siguiente sinapsis. Una
vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas
pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axón terminal. Otras sustancias
químicas influyen en la neurotransmisión modificando el receptor; en la miastenia
grave los anticuerpos bloquean los receptores nicotínicos de acetilcolina.

Funcionamiento de los neurotransmisores

La neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presináptica. A la
neurona receptora de la señal se le llama neurona postsináptica. Dependiendo del
tipo de receptor, las neuronas postsinápticas son estimuladas (excitadas) o
desestimuladas (inhibidas). Cada neurona se comunica con muchas otras al
mismo tiempo. Puesto que una neurona puede enviar o no un estímulo, su
comportamiento siempre se basa en el equilibrio de influencias que la excitan o la
inhiben en un momento dado. Las neuronas son capaces de enviar estímulos
varias veces por segundo. Cuando llega un impulso nervioso al extremo de los
axones, se produce una descarga del neurotransmisor, en la hendidura sináptica,
que es captado por los receptores específicos situados en la membrana de la
célula postsináptica, lo que provoca en esta la despolarización, y en consecuencia,
un impulso nervioso nuevo.

La neurotransmisión puede aumentar o disminuir para generar una función o para

responder a los cambios fisiológicos. Muchos trastornos neurológicos y
psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución de la actividad de
determinados NT y muchas drogas pueden modificarla.

Principios básicos de la neurotransmisión

El neurotransmisor se libera desde las vesículas sinápticas en la
extremidad de la neurona presináptica (glía), hacia la sinapsis,
atraviesa el espacio sináptico y actúa sobre los receptores
celulares específicos de la célula objetivo. Un neurotransmisor al
ser liberado solo comunica a una neurona inmediata, mediante la
sinapsis.

El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de

la mayoría de los neurotransmisores (NT). Estas enzimas actúan sobre
determinadas moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el
correspondiente NT. Éste se almacena en la terminación nerviosa dentro de
vesículas.

Los NT difunden a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus

receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica. Dependiendo del
receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo
Potencial de Acción PA) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA).

La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el

mismo receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, el NT es captado
rápidamente por la terminación postsináptica mediante un proceso activo
(recaptación) y es destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien difunde
en la zona adyacente.
Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o la degradación
de los NT, o el cambio en el número o actividad de los receptores, pueden afectar
a la neurotransmisión y producir ciertos trastornos clínicos.
Los receptores de los NT son complejos proteicos presentes en la membrana
Celular.
En algunos casos, la activación del receptor induce una modificación de la
permeabilidad del canal. En otros, la activación de un segundo mensajero da lugar
a un cambio en la conductancia del canal iónico.

Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por fármacos

(agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son
estimulados por su NT o son bloqueados crónicamente (antagonistas) se hacen
hipersensibles (suprarregulados). La suprarregulación o infrarregulación de los
receptores influye de forma importante en el desarrollo de la tolerancia y
dependencia física.

Existen dos tipos de transportadores de los NT esenciales para la

neurotransmisión. El transportador de recaptación, localizado en las neuronas
presinápticas y en las células plasmáticas, bombea los NT desde el espacio
extracelular hacia elinterior de la célula (durante el bombeo sodio-potasio).

El otro tipo de transportador localizado en la membrana de las vesículas concentra

el NT en las mismas para su posterior exocitosis. Estos transportadores son
 activados por el pH citoplasmático y el gradiente de voltaje a través de la
membrana vesicular (despolarización del bombeo Na-K).

Principales neurotransmisores

Los aminoácidos glutamato y aspartato son los principales NT excitatorios del

SNC. Están presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.

El ácido g-aminobutírico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral. Deriva

del ácido glutámico. Tras la interacción con los receptores específicos, el GABA es
recaptado activamente por la terminación y metabolizado. La glicina tiene una
acción similar al GABA pero en las interneuronas de la ME. Probablemente deriva
del metabolismo de la serina.

La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT)

La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales,
las fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas posganglionares
(parasimpáticas) y muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y
corteza motora).
La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y periféricas y de muchas
neuronas centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencéfalo, el área tegmental
ventral y el hipotálamo).
La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpáticas
posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el
hipotálamo).
La b-endorfina es un polipéptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el
hipotálamo, amígdala, tálamo y locus ceruleus). Este polipéptido es transportado a
lo largo del axón y se divide en fragmentos específicos, uno de los cuales es la
bendorfina, que contiene 31 aminoácidos.
La metencefalina y leuencefalina son pequeños péptidos presentes en muchas
neuronas centrales (p. ej., en el globo pálido, tálamo, caudado y sustancia gris
central). Su precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y
después se divide en péptidos menores por la acción de peptidasas específicas.
Los fragmentos resultantes incluyen dos encefalinas, compuestas por
5aminoácidos cada una, con una metionina o leucina terminal, respectivamente.
Tras su liberación e interacción con receptores peptidérgicos, son hidrolizadas
hasta formar péptidos inactivos y aminoácidos, como son las dinorfinas y la
sustancia P.

Principales neurotransmisores

o Acetilcolina (AC). Se localizan en:

 Neuronas motoras en médula espinal → unión

neuromuscular
  Proscencéfalo basal → numerosas áreas de la corteza
 Interneuronas en el cuerpo estriado

 Sistema nervioso autónomo → neuronas preganglionares del

SNA simpático y parasimpático, y postganglionares del parasimpático.

o La acetilcolina es sintetizada a partir de Colina y Acetil CoA,

derivados del metabolismo de la glucosa a través de
la enzima Colina acetiltransferasa.
o un incremento de acetilcolina causa una reducción de
la frecuencia cardíaca y un incremento de la producción de saliva.
Además posee efectos importantes que median la función sexual
eréctil, la micción (contracción del músculo detrusor vesical,
relajación del trígono y del esfínter ureteral interno), así como
efectos broncoconstrictores en los pulmones, que se acompañan
de un incremento de la secreción de surfactante.
La inhibición de la enzima acetilcolinesterasa provoca efectos
devastadores en los agentes nerviosos, con el resultado de una
estimulación continua de los músculos, glándulas y el sistema nervioso
central. Por otra parte, desde que se asoció una reducción de
acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando
algunos fármacos que inhiben esta enzima para el tratamiento de esta
enfermedad.

Propiedades
Debido a lo difuso de sus acciones y su rápida hidrólisis por la
acetilcolinesterasa, la acetilcolina no tiene virtualmente ninguna
aplicación terapéutica. Farmacológicamente, la acetilcolina tiene
diversos efectos en ciertos órganos y sistemas del cuerpo.
 Sistema cardiovascular: vasodilatación, disminución de
la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo), disminución de la
velocidad de conducción del nodo sinoauricular y auriculoventricular y
una disminución en la fuerza de contracción cardíaca (efecto inotrópico
negativo). Es importante remarcar que los vasos sanguíneos carecen de
inervación parasimpática, por lo que los efectos vasodilatadores
causados por acetilcolina no se observan fisiológicamente, sino ante la
administración exógena del neurotransmisor.
 Tracto gastrointestinal: Aumenta la motilidad, secreción glandular
y el peristaltismo gastrointestinal. Estos efectos, exacerbados por
agonistas directos o indirectos colinérgicos (particularmente
 muscarínicos), pueden derivar en efectos
como náusea, vómito y diarrea.
 Sistema respiratorio: Provoca broncoconstricción y aumenta la
secreción de agente surfactante.
 Vesical: Favorece la micción mediante tres procesos: contracción
de músculo detrusor, relajación del trígono vesical y del esfínter ureteral
interno.
 En el ojo: produce la contracción del músculo circular del iris,
generando miosis. Además, permite que se dé el reflejo de
acomodación, por relajación de las fibras de la zónula, al contraerse el
músculo ciliar. Adicionalmente, este efecto permite aumentar el drenaje
de humor acuoso de los conductos de Schlemm.

 En la piel: aumenta la secreción de la glándulas sudoríparas, que

al aumentar la secreción de sudor, favorecen la disipación de calor (este
efecto es de particular interés clínico en niños, donde representa uno de
los principales mecanismos de mantenimiento de la temperatura).

Enfermedades relacionadas
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, caracterizada por
debilidad muscular y fatiga. Ocurre cuando el cuerpo produce de forma
inapropiada anticuerpos contra los receptores nicotínicos de la placa
neuromuscular, y de este modo inhibe la transmisión de señales de la
acetilcolina. Los fármacos que inhiben la acetilcolinesterasa (por
ejemplo neostigmina o fisostigmina) son efectivos para el tratamiento de
esta afección.

La distonía es una enfermedad caracterizada por una contracción

muscular permanente; puede estar provocada por un exceso de
acetilcolina a nivel muscular. La toxina botulínica es un anticolinérgico
inyectable. Los antihistamínicos inhiben la histamina, con lo que se
produce una disminución de la acción de la acetilcolina.

 Dopamina. Se localizan en:

 Sustancia negra → vía central del cuerpo estriado, sistema

límbico y numerosas áreas de la corteza)
  Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través
de las venas portales.

 En las neuronas, la síntesis se da en los terminales

axónicos mediante enzimas transportadas por el axón, la
dopamina se empaqueta en vesículas, que se liberan en
la sinapsis en respuesta a un impulso eléctrico presináptico.
 La dopamina también es capaz de hacer difusión simple en la
sinapsis, y de regular la presión sanguínea.
 La dopamina suele asociarse con el sistema del placer del cerebro,
suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar a
una persona de manera proactiva, a fin de que realice ciertas
actividades.

 La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo

papeles importantes en el comportamiento y la cognición, la
actividad motora, la motivación y la recompensa, la regulación de
la producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y
el aprendizaje.
 En los lóbulos frontales, la dopamina controla el flujo de
información desde otras áreas del cerebro. Los desórdenes de
dopamina en esta región del cerebro pueden causar un
declinamiento en las funciones neurocognitivas, especialmente
la memoria, atención, y resolución de problemas. Las
concentraciones reducidas de dopamina en la corteza prefrontal se
piensa contribuyen al trastorno por déficit de atención con
hiperactividad. Por el contrario, la medicación anti-psicótica actúa
como antagonista de la dopamina y se usa en el tratamiento de
los síntomas positivos en esquizofrenia.

 Noradrenalina (NE). Se localizan en:

 Locus Coeruleus de la protuberancia → sistema límbico,

hipotálamo, corteza
 Bulbo raquídeo → locus coeruleus, médula espinal

 Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático.

 La noradrenalina se genera a partir de la degradación de la

tirosina. Estas enzimas se encargan de controlar la presencia
de excesos de los neurotransmisores, eliminándolos. La
noradrenalina es un neurotransmisor que actúa en
prácticamente todas las regiones del cerebro, además de
 actuar como hormona dentro del sistema endocrino (algo
habitual en esta clase de sustancias).

 La noradrenalina tiene una especial implicación en el

mantenimiento de la atención, provocando una
activación excitatoria en la corteza cerebral que facilita la
vigilancia del entorno que nos rodea. Así, el cerebro es
capaz de seleccionar información relevante y
separarla de la irrelevante para mejorar su rendimiento a
la hora de llevar a cabo tareas orientadas a un objetivo. Esta
excitación es llevada a cabo mediante la actuación de
noradrenalina en el la amígdala.

 Vinculado al punto anterior, otro de los elementos en los que

la noradrenalina participa es en el mantenimiento del
estado de vigilia y el nivel de conciencia, debido a su
acción principalmente excitatoria en la corteza
cerebral. Así, una disminución en los niveles de este
neurotransmisor puede causar somnolencia y
dificultades de actuación ante estímulos concretos.

Así pues, este neurotransmisor interviene sobre el modo en

el que experimentamos nuestra propia consciencia y
subjetividad, pero también se deja notar en aspectos
objetivos, como el modo en el que gestionamos nuestro foco
atencional y, por consiguiente, de qué modo rendimos a la
hora de realizar tareas.

 La participación de la noradrenalina no se limita a la

transmisión de mensajes cerebrales, sino que también
presenta un efecto en los músculos cardíacos.
Concretamente actúa elevando la frecuencia cardíaca y
el tono vascular, produciendo un aumento de la
presión sanguínea. Una disminución del nivel de
noradrenalina puede provocar hipotensión,
bradicardia e hipotermia.

 La noradrenalina está fundamentalmente encargado de

mantener la respuesta de lucha y huida. En este
sentido produce un incremento del flujo de sangre
hacia el sistema muscular, permitiendo la actuación y
favoreciendo respuestas motoras que en muchas
situaciones nos pueden sacar de situaciones de
peligro.
 Esta es una de las formas en las que la noradrenalina ejerce
una función sobre nuestro cuerpo a través del sistema
nervioso autónomo, encargado de realizar las actividades
automáticas vinculadas a la supervivencia en tiempo real.

 La noradrenalina tiene un efecto consistente en el

estado motivacional y energético, participando
activamente junto a la dopamina en la regulación del
aprendizaje, memoria y sensación de recompensa.

 Niveles bajos de noradrenalina se han visto

vinculados de manera consistente en estados
depresivos, siendo de hecho una de las hipótesis barajadas
que la depresión es producida por un déficit en la síntesis y
presencia en las sinapsis cerebrales de esta sustancia. Ello
concuerda con la efectividad y con el hecho de que la
privación de sueño (que como hemos visto está
vinculado al nivel de noradrenalina) realizada de
forma controlada pueda resultar en algunos casos
eficaz para reducir la sintomatología depresiva.

 La noradrenalina también ha mostrado en diversos

estudios su vinculación con el estrés, la agresividad y
el impulso sexual, considerándose una hormona que
participa de forma activa en el estado conocido como
estrés debido a su actuación en el sistema nervioso
simpático.

En el caso de la conducta sexual, esta hormona está

implicada en la sensación de placer durante las relaciones,
pero además presentan una función relevante en el
momento del nacimiento de una nueva criatura, acelerando
las contracciones y participando en el reflejo de expulsión
del recién nacido.

 Serotonina. Se localizan en:

 Núcleos del rafe protuberancial → múltiples proyecciones

 Bulbo raquídeo/Protuberancia → asta dorsal o posterior de la

médula espinal.

 Las mayores concentraciones de serotonina no están en el

cerebro sino en el tracto gastrointestinal.

Es en los intestinos donde cobra importancia una de las

funciones más relevantes de la serotonina: la regulación de la
digestión. Niveles demasiado altos de serotonina están ligados
a la aparición de diarreas, mientras que un déficit excesivo de
esta sustancia puede ocasionar estreñimiento. Además,
también influye sobre la aparición (o ausencia) del apetito.

 La serotonina ha estado asociada durante muchos años a los

síntomas de la depresión, ya que las personas con un trastorno
de este tipo acostumbran a tener bajas concentraciones de 5-
HT en sangre. Sin embargo, no se sabe hasta qué punto es el
déficit de serotonina lo que produce la depresión o viceversa.

 también la regulación térmica. Este es un equilibrio muy

delicado, porque una diferencia de unos pocos grados de
temperatura corporal puede suponer la muerte masiva de
grandes grupos de tejidos celulares.

Las neuronas, por ejemplo, son especialmente sensibles en este

aspecto.

 Se ha comprobado una correlación entre los niveles de

serotonina y la libido sexual. Altos niveles de 5-HT se asocian a
una falta de deseo sexual, mientras que bajos niveles
promoverían la aparición de conductas orientadas a la
satisfacción de esta necesidad.

Además, la serotonina parece tener también un efecto sobre la

capacidad que tenemos los humanos de enamorarnos y sentir
amor por otra persona.

 La serotonina sirve también para estabilizar el estado

emocional del ser humano ante situaciones de tensión.
Concretamente, sirve para inhibir la agresividad y las
conductas violentas que pueden derivarse de ella. Así pues, las
personas más impulsivas y violentas tienden a tener menos
 niveles de serotonina actuando sobre puntos clave del cerebro
que aquellas que son más pacíficas.

 Los niveles de 5-HT tienden a llegar a su máximo en los

momentos más soleados del día, mientras que durante el
sueño profundo bajan a su mínimo.

De este modo la producción de serotonina influye regulando

nuestra capacidad para dormir, favoreciendo o dificultando la
conciliación del sueño.

Pero el exceso de serotonina provoca el Síndrome

serotoninérgico. Los síntomas del Síndrome serotoninérgico
comienzan a las pocas horas de la sobredosis o la interacción
entre fármacos que aumentan la presencia de serotonina, y se
caracterizan por lo que se conoce como triada: disfunción
autonómica, neuromuscular y neurológica. Si no se diagnostica
a tiempo y se toman las medidas oportunas, la toxicidad
serotoninérgica se asocia a elevada mortalidad.
 Ácido γ-aminobutírico (GABA). Se localizan en:

 Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro;

interneuronas corticales muy extendidas y vías de proyecciones
largas.

 El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal, y juega un

papel importante en el comportamiento, la cognición y la respuesta
del cuerpo frente al estrés. Las investigaciones sugieren que el GABA
ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las neuronas se
sobreexcitan.

 Por otro lado, los niveles bajos de este neurotransmisor se

asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir,
depresión y esquizofrenia. También se ha constatado que las
neuronas jóvenes son más excitables que las antiguas, y
esto es debido a la función que ejerce el GABA sobre las
 últimas. Si se inhibe la síntesis de este neurotransmisor se
producen ataques convulsivos.

 El GABA Contribuye al control motor, la visión o regula la

ansiedad, entre otras funciones corticales. Existen distintos
fármacos que aumentan los niveles de GABA en el cerebro y
se utilizan para tratar la epilepsia, la enfermedad de
Huntington o para calmar la ansiedad (por ejemplo, las
benzodiazepinas).

 En las últimas décadas, las investigaciones sobre el GABA y

las benzodiacepinas han sido numerosas, básicamente para
buscar tratamientos contra las alteraciones patológicas del
miedo y la ansiedad. Estos estudios han concluido que el
GABA está implicado en dichas emociones, pero no parece
que su papel sea otro que el de modulador inhibitorio de los
otros sistemas de neurotransmisión como el de la
noradrenalina.

 Endorfinas: Las endorfinas son un tipo de neuropéptido endógeno,

es decir cadenas de proteínas elaboradas por el propio
organismo, las cuales se encargan de estimular las áreas cerebrales
que producen placer al organismo. Estas sustancias son conocidas
también como opiáceos endógenos, debido a que su composición
química y su actuación es muy semejante a la de los derivados del opio,
como la heroína y la morfina. Se trata de moléculas que en general no
producen una señal nerviosa por sí mismas, pero que modulan y alteran
la sensibilidad neuronal a otras sustancias.

 La síntesis de endorfinas se da principalmente en la hipófisis o

glándula pineal, estructura cerebral que mediante la secreción de
hormonas regula el equilibrio del organismo, participando en
procesos tan relevantes como el crecimiento y desarrollo
madurativo, la sexualidad y el metabolismo. A partir de esta
estructura las endorfinas se distribuyen por el resto del sistema
nervioso. Asimismo también se ha observado su presencia en el
sistema gastrointestinal.

 Su ausencia o un bajo nivel de ellas induce sintomatología

depresiva y ansiosa, haciendo más difícil superar situaciones
aversivas y traumas. Además, facilita la caída y/o recaída en la
adicción de sustancias que puedan simular su efecto.
 https://psicologiaymente.com/neurociencias/endorfinas-neurotransmisores