Sx. Metabolico - Apa

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO
Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Raly Mamani Mancilla 201314156
Autor/es Teddy Loza Medina 201314045
Mary Cruz Mamani Sajama 39021
Graciela Borja Bondar 201304427
Fecha 27/11/2019
Carrera Medicina
Asignatura Endocrinología
Grupo A
Docente Dr. Jose Arturo Delgado Salguero
Periodo II/2019
Académico
Subsede La paz – Bolivia
Copyright © (2019) por (Raly, Teddy, Mary Cruz, Graciela). Todos los derechos reservados.
Título: Síndrome metabólico
RESUMEN:
El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como un
factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y diabetes. Los componentes del SM se han
definido según diferentes guías y consensos. Las definiciones propuestas por el National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III) y la International Diabetes Federation (IDF) son
las más utilizadas en las diferentes publicaciones; sin embargo, se han realizado actualizaciones para
diferentes poblaciones según la etnia y ubicación geográfica, como es el caso de la Asociación
Latinoamericana de Diabetes (ALAD), que define un perímetroabdominal determinado para la región
América Latina. En el año 2009, la publicación Harmonizing the Metabolic Syndrome sugirió un consenso
para el diagnóstico de SM tratando de unificar los criterios de las diferentes organizaciones. Respecto a
la fisiopatología del SM, la resistencia a insulina ha sido considerada como base del desarrollo del
conjunto de anormalidades que lo conforman, sugiriendo a la obesidad abdominal o central como
responsable del desarrollo de la insulino resistencia. Las adipoquinas producidas por el tejido adiposo
abdominal actuarían directa o indirectamente en el desarrollo de los componentes del síndrome. Es
importante mencionar que el síndrome metabólico ha sido considerado un equivalente diagnóstico de
prediabetes, por ser predictor de diabetes. El incremento en la prevalencia del SM a nivel mundial le ha
otorgado una gran importancia en la prevención y control de riesgo de la enfermedad cardiovascular y la
diabetes.
Palabras clave: metabólico
ABSTRACT:
Metabolic syndrome (MS) is a set of metabolic abnormalities considered as a risk factor for developing
cardiovascular disease and diabetes. The components of the SM have been defined according to different
guidelines and consensus. The definitions Proposals by the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III (ATP III) and the International Diabetes Federation (IDF) are the most used in the
different publications; however, updates have been made for different populations according to ethnicity
and geographic location, as is the case of the Latin American Diabetes Association (ALAD), which defines
a particular abdominal perimeter for the Latin America region. In 2009, the Harmonizing the Metabolic
Syndrome publication suggested a consensus for the diagnosis of MS trying to unify the criteria of the
different organizations. Regarding the pathophysiology of MS, insulin resistance has been considered as
the basis for the development of the set of abnormalities that make it up, suggesting abdominal or central
obesity as responsible for the development of insulin resistance. The adipokines produced by abdominal
adipose tissue would act directly or indirectly in the development of the components of the syndrome. It is
important to mention that the metabolic syndrome has been considered an equivalent diagnosis of
prediabetes, because it is a predictor of diabetes. The increase in the prevalence of MS worldwide has given
it great importance in the prevention and control of risk of cardiovascular disease and diabetes.
Key words: metabolic
Asignatura:
Carrera: Página 2 de 26
INTRODUCCIÓN
La diabetes tipo 2 (DM2) y la obesidad constituyen una de las mayores amenazas para la salud pública.
La cirugía bariátrica (metabólica) debe ser contemplada en pacientes diabéticos, obesos, con alto riesgo
cardiovascular y sin cumplimiento de objetivos de control a pesar del tratamiento médico intensivo. Se
presenta el caso de un varón de 37 años con DM2, obesidad grado 3 (IMC 44.1) e hipertenso, con
antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, que a pesar del tratamiento con dieta, metformina y altas
dosis de insulina (120 unidades/día), no se consiguieron objetivos de control glucémico ni pérdida ponderal
tras 7 años de seguimiento. La escasa adherencia al tratamiento, transgresiones dietéticas frecuentes y muy
alta ingesta de carbohidratos actuaron como causa del fracaso del tratamiento médico recomendándosele
cirugía bariátrica. Se realizó una derivación biliopancreática y a los 11 meses de la cirugía la pérdida
ponderal fue de 52 kg, la presión arterial era normal sin tratamiento farmacológico y el paciente, sin insulina
ni antidiabéticos orales mantenía glucemias basales < 103 mg/ dl, hemoglobina glicada del 5% y el LDL-
colesterol descendió un 15%. Este es un caso demostrativo del papel de la cirugía metabólica en pacientes
con obesidad, DM2 con mal control metabólico y alto riesgo cardiovascular
Asignatura:
Tabla De Contenidos
Introduccion ............................................................................. ¡Error! Marcador no definido.

Marco teorico ........................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Capítulo 1. Presentación del Caso ............................................................................................ 18
1.1. Descripción del estudio de caso .............................................................................. 18
1.2. Definición del problema ......................................................................................... 18
1.2.1. Problema principal .............................................................................................. 19
1.2.2. Problemas secundarios ........................................................................................ 19
1.3. Objetivos ................................................................................................................. 19
Capítulo 2. Método................................................................................................................... 20
2.1. Identificación De Alternativas De Solución ........................................................... 20
2.2. Análisis De Las Alternativas De Solución.............................................................. 20
2.3. Justificación De La Elección De La Alternativa..................................................... 21
3.1. Plan de Acción ........................................................................................................ 23
Referencias ............................................................................................................................... 25
Apéndice .................................................................................................................................. 26
Asignatura:
MARCO TEÓRICO
El síndrome metabólico (síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina) consiste en un conjunto de

alteraciones metabólicas que confieren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD,
cardiovascular disease) y diabetes mellitus. La evolución de los criterios para el síndrome metabólico desde
la definición original de la Organización Mundial de la Salud en 1998 refleja el crecimiento de la evidencia
clínica y análisis por parte de diversas conferencias de consensos y organizaciones profesionales. Las
principales características del síndrome metabólico incluyen obesidad central, hipertrigliceridemia,
concentraciones bajas de colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL) hiperglucemia e hipertensión
EPIDEMIOLOGÍA
La característica más difícil del síndrome metabólico de definir es el perímetro abdominal. Se considera
que el perímetro intraabdominal (tejido adiposo visceral) tiene la relación más fuerte con la resistencia a la
insulina y el riesgo de diabetes y CVD, y para cualquier perímetro abdominal, varía mucho la distribución
del tejido adiposo entre los depósitos subcutáneo y visceral. Por tanto, dentro y entre las poblaciones existe
un riesgo menor o mayor con el mismo perímetro abdominal. Estas diferencias en las poblaciones se reflejan
en el intervalo de perímetros abdominales considerados riesgosos en distintas regiones geográficas La
prevalencia del síndrome metabólico varía alrededor del mundo, lo que en parte refleja la edad y grupo
étnico de las poblaciones estudiadas y los criterios diagnósticos aplicados. En general, la prevalencia del
síndrome metabólico aumenta con la edad. La prevalencia más alta registrada en todo el mundo es entre los
nativos norteamericanos, entre los que casi 60% de las mujeres de 45 a 49 años y 45% de los varones de 45
a 49 años cumplen los criterios del National Cholesterol Education Program and Adult Treatment En
Estados Unidos, el síndrome metabólico es menos frecuente entre los varones de raza negra y más frecuente
entre las mujeres de ascendencia mexicana. Con base en los datos del National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) 2003-2006, la prevalencia ajustada por edad del síndrome metabólico en
los adultos de Estados Unidos sin diabetes es de 28% en los varones y 30% en las mujeres. En Francia,
estudios de una cohorte de personas de 30 a 60 años mostró una prevalencia <10% para ambos sexos,
aunque 17.5% de las personas de 60 a 64 años tiene el síndrome.
FACTORES DE RIESGO
Sobrepeso/obesidad Aunque el síndrome metabólico se describió por primera vez a principios del siglo
xx, la epidemia mundial de sobrepeso y obesidad ha sido la fuerza reciente que impulsa su detección
creciente. La adiposidad central es un rasgo clave del síndrome, y la prevalencia del síndrome refleja la
Asignatura:
marcada relación entre el perímetro abdominal y el aumento de adiposidad. Sin embargo, a pesar de la
importancia de la obesidad, los pacientes con peso normal también pueden ser resistentes a la insulina y
pueden tener síndrome metabólico. Estilo de vida sedentario La inactividad física es factor predictivo de
episodios de CVD y del riesgo de muerte relacionado. Muchos componentes del síndrome metabólico se
relacionan con un estilo de vida sedentario, incluido el aumento de tejido adiposo (sobre todo central),
colesterol HDL bajo y aumento de triglicéridos, presión sanguínea y glucosa en personas con
susceptibilidad genética. En comparación con las personas que miran televisión o videos, o usan la
computadora menos de una hora al día, los que lo hacen por más de 4 h diarias tienen un riesgo dos veces
mayor de desarrollar síndrome metabólico. Envejecimiento El síndrome metabólico afecta a casi 50% de
la población estadounidense mayor de 50 años y después de los 60 años, afecta más a menudo a las mujeres
que a los varones. La dependencia de la edad de la prevalencia del síndrome se observa en la mayoría de
las poblaciones del mundo. Diabetes mellitus Este trastorno se incluye en el NCEP y las definiciones de
armonización del síndrome metabólico. Se calcula que la gran mayoría (~75%) de los pacientes con diabetes
tipo 2 o tolerancia de la glucosa alterada tiene síndrome metabólico. La presencia del síndrome en estas
poblaciones se relaciona con mayor prevalencia de CVD que en pacientes conEnfermedad cardiovascular
Las personas con el síndrome metabólico tienen una probabilidad dos veces más alta de morir por una
enfermedad cardiovascular que las que no lo tienen, y su riesgo de infarto miocárdico agudo o accidente
vascular cerebral es tres veces más alto. La prevalencia aproximada del síndrome metabólico entre los
pacientes con cardiopatía coronaria (CHD, coronary heart disease) es 50%, con una prevalencia ~35% entre
los pacientes con enfermedad arterial coronaria prematura (antes de
los 45 años de edad) y una prevalencia muy alta entre las mujeres. Con la rehabilitación cardiaca
apropiada y cambios en el estilo de vida (p. ej., nutrición, actividad física, reducción de peso y en algunos
casos, tratamiento farmacológico), es posible reducir la prevalencia del síndrome.
Los trastornos lipodistróficos en general se relacionan con el síndrome metabólico. Tanto la lipodistrofi
a genética (p. ej., lipodistrofia congénita de Berardinelli-Seip, lipodistrofi a parcial familiar de Dunnigan)
como la lipodistrofi a adquirida (p. ej., lipodistrofi a relacionada con VIH en pacientes que reciben
tratamiento antirretroviral) pueden ocasionar resistencia grave a la insulina y muchos de los componentes
del síndrome metabólico.
ETIOLOGÍA
Resistencia a la insulina La hipótesis más aceptada y unificadora para describir la fisiopatología del
síndrome metabólico es la resistencia a la insulina, que se produce por un defecto no comprendido del todo
Asignatura:
en la acción de la insulina. El inicio de la resistencia a la insulina va anunciado por la hiperinsulinemia

posprandial, seguida por hiperinsulinemia en ayuno y al final por hiperglucemia.
Un sustancial factor contribuyente temprano al desarrollo de la resistencia a la insulina es una

superabundancia de ácidos grasos circulantes. Los ácidos grasos unidos con la albúmina plasmática
provienen sobre todo de las reservas de triglicéridos del tejido adiposo liberadas
por enzimas lipolíticas intracelulares. Los ácidos grasos también provienen de la lipólisis de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos en los tejidos por efecto de la lipoproteína lipasa. La insulina media la
antilipólisis y estimula la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo. Resulta notable que la inhibición de la
lipólisis en el tejido adiposo sea la vía más sensible a la acción de la insulina. Por tanto, cuando se desarrolla
la resistencia a la insulina, el aumento de la lipólisis genera más ácidos grasos, lo que reduce aún más el
efecto antilipolítico de la insulina. El exceso de ácidos grasos aumenta la disponibilidad de sustrato y
generan resistencia a la insulina al modificar la vía distal. Los ácidos grasos afectan la captación de la
glucosa mediada por insulina y se acumulan como triglicéridos en el músculo esquelético y cardiaco,
mientras que en el hígado aumenta la producción de glucosa y se acumulan triglicéridos.
La resistencia a la leptina también surgió como un posible mecanismo fisiopatológico para explicar el
síndrome metabólico. Desde el punto de vista fisiológico, la leptina reduce el apetito, favorece el gasto
energético e intensifica la sensibilidad a la insulina. Además, es probable que regule la función cardiaca y
vascular a través de un mecanismo dependiente del óxido nítrico. Sin embargo, en presencia de obesidad
se produce hiperleptinemia, con evidencia de resistencia a la leptina en el cerebro y otros tejidos, lo que
ocasiona infl amación, resistencia a la insulina, hiperlipidemia y una multitud de trastornos
cardiovasculares, como hipertensión, aterosclerosis, CHD e insuficiencia cardiaca.
La hipótesis de estrés oxidativo proporciona una teoría unificadora para el envejecimiento y la

predisposición al síndrome metabólico. En estudios de personas resistentes a la insulina con obesidad o
diabetes tipo 2, descendientes de pacientes con diabetes tipo 2 y ancianos se identificó un defecto en la
fosforilación oxidativa mitocondrial que conduce a la acumulación de triglicéridos y moléculas lipídicas
relacionadas en el músculo. En fecha reciente, el microbioma intestinal surgió como un contribuyente
importante al desarrollo de obesidad y trastornos metabólicos relacionados, incluido el síndrome
metabólico. Aunque todavía se desconocen los mecanismos, es importante la interacción entre la
predisposición genética, dieta y la flora intestinal. no permite distinguir de manera confiable los
incrementos en el tejido adiposo subcutáneo (SC) de la grasa visceral; para distinguirlos se requiere
tomografía computarizada (CT, computed tomography) o imagen por resonancia magnética (MRI,
magnetic resonance imaging). Con el aumento del tejido adiposo visceral, los ácidos grasos derivados de
Asignatura:
los adipocitos se dirigen al hígado. En contraste, los incrementos de la grasa abdominal SC libera los
productos de la lipólisis a la circulación sistémica y evita los efectos más directos en el metabolismo
hepático. Los aumentos relativos en el tejido adiposo visceral frente al SC con el incremento del perímetro
abdominal en personas de Asia e India podría explicar la mayor prevalencia del síndrome en esas
poblaciones que en los varones afroamericanos, en los que predomina la grasa SC. También es posible que
la grasa visceral sea un marcador, y no una fuente, de los ácidos grasos libres posprandiales en la obesidad.
Dislipidemia (Véase también el cap. 421) En general, el fl ujo de ácidos grasos libres al hígado se relaciona
con un aumento en la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, very low-density
lipoproteins) que contienen ApoB y son ricas en triglicéridos. El efecto de la insulina en este proceso es
complejo, pero la hipertrigliceridemia es un excelente marcador de la condición resistente a la insulina.
La hipertrigliceridemia no sólo es un elemento del síndrome metabólico, sino que los pacientes con este
síndrome tienen cifras elevadas de ApoCIII en las VLDL y otras lipoproteínas. Este incremento en la
ApoCIII inhibe la lipoproteína lipasa, lo que contribuye aún más a la hipertrigliceridemia y también se
relaciona con aumento de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
El otro trastorno relevante de las lipoproteínas en el síndrome metabólico es una reducción en el

colesterol HDL. Este descenso es consecuencia de los cambios en la composición y metabolismo de la
HDL. En presencia de hipertrigliceridemia, el descenso en el contenido de colesterol de HDL es
consecuencia del menor contenido de éster de colesterilo en el centro de la lipoproteína, combinado con
alteraciones en la transferencia de éster de colesterilo mediada por proteínas en los triglicéridos que hacen
que esta partícula sea pequeña y densa. Este cambio en la composición de la lipoproteína también aumenta
la eliminación de HDL de la circulación. Estos cambios en la HDL tienen una relación quizá indirecta con
la resistencia a la insulina, ocurre junto con los cambios en el metabolismo de la lipoproteína rica en
triglicéridos.
Además de la HDL, la composición de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density

lipoproteins) se modifi ca en el síndrome metabólico. Con los triglicéridos séricos en ayuno >2.0 mM (~180
mg/100 mL) casi siempre predominan las LDL pequeñas y densas, que se consideran más aterogénicas,
aunque su relación con la hipertrigliceridemia y la HDL baja difi cultan la valoración de su contribución
independiente a los eventos de CVD. Las personas con hipertrigliceridemia a menudo tienen aumentos en
el contenido de colesterol en las subfracciones VLDL1 y VLDL2, así como en el número de partículas de
LDL. Estos dos cambios en las lipoproteínas pueden contribuir al riesgo aterogénico en pacientes con el
síndrome metabólico. Intolerancia a la glucosa Los defectos en la acción de la insulina en el síndrome
metabólico alteran la supresión de la producción de glucosa en el hígado y los riñones, y disminuye la
Asignatura:
captación y el metabolismo de la glucosa en los tejidos sensibles a la insulina; o sea, músculo y tejido
adiposo. La relación entre la glucosa en ayuno alterada o la tolerancia anormal a la glucosa y la resistencia
a la insulina está bien respaldada por estudios en humanos, primates no humanos y roedores. Para
compensar los defectos en la acción de la insulina, deben modifi carse la secreción y eliminación de insulina
para sostener la normoglucemia. Al final, este mecanismo compensatorio falla, casi siempre por defectos
en la secreción de insulina, lo que permite la progresión de la glucosa en ayuno alterada o la tolerancia
anormal a la glucosa hacia la diabetes mellitus.Hipertensión La relación entre la resistencia a la insulina y
la hipertensión está bien establecida. Un dato paradójico es que en condiciones fi siológicas normales, la
insulina es un vasodilatador con efectos secundarios en la reabsorción de sodio en los riñones. Sin embargo,
en presencia de resistencia a la insulina, el efecto vasodilatador de la insulina se pierde, pero el efecto renal
en la reabsorción de sodio se conserva. La reabsorción de sodio aumenta en personas caucásicas con
síndrome metabólico, pero no en las africanas o asiáticas. La insulina también aumenta la actividad del
sistema nervioso simpático, un efecto que puede conservarse en presencia de resistencia a la insulina. La
resistencia a la insulina se caracteriza por daño en la vía específi ca de señalización de la fosfatidilinositol-
3-cinasa. En el endotelio, esta alteración puede causar un desbalance entre la producción de óxido nítrico y
la secreción de endotelina 1, con un descenso consecuente en el flujo sanguíneo.
Aunque estos mecanismos son interesantes, la evaluación de la actividad de la insulina mediante la

medición de la insulina en ayuno o mediante la valoración del modelo de homeostasis muestra que la
resistencia a la insulina contribuye sólo en parte al aumento en la prevalencia de hipertensión en el síndrome
metabólico. Otro posible mecanismo subyacente a la hipertensión en el síndrome metabólico es la actividad
vasoactiva del tejido adiposo perivascular. Las especies reactivas de oxígeno liberadas por la NADPH
oxidasa afectan la función endotelial y causan vasoconstricción local. Es posible que otros efectos
paracrinos estén mediados por la leptina u otras citocinas proinfl amatorias liberadas del tejido adiposo,
como el factor de necrosis tumoral α.La hiperuricemia es otra consecuencia de la resistencia a la insulina y
a menudo se observa en el síndrome metabólico. Existe cada vez más evidencia de que el ácido úrico se
relaciona con la hipertensión, pero también de que el descenso del mismo normaliza la hipertensión en
adolescentes hiperuricémicos hipertensos. Parece que el mecanismo se relaciona con un efecto adverso del
ácido úrico en la ácido nítrico sintasa en la mácula densa del riñón y con la estimulación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Citocinas proinfl amatorias Los incrementos en las citocinas proinfl amatorias (incluidas interleucinas
1, 6 y 18; resistina; factor de necrosis tumoral α, y el marcador sistémico proteína C reactiva) refl ejan una
síntesis excesiva en la masa adiposa aumentada. Es probable que los macrófagos derivados del tejido
adiposo sean la fuente principal de citocinas proinfl amatorias locales y en la circulación sistémica. Sin
Asignatura:
embargo, aún no queda claro la magnitud de la resistencia a la insulina que causan las actividades paracrinas
de estas citocinas y cuánto depende de los efectos endocrinos.
Adiponectina Ésta es una citocina antiinflamatoria producida sólo por los adipocitos. La adiponectina
intensifi ca la sensibilidad a la insulina e inhibe muchos pasos del proceso infl amatorio. En el hígado, la
adiponectina inhibe la expresión de las enzimas gluconeogénicas y el ritmo de producción de glucosa. En
el músculo, la adiponectina incrementa el transporte de glucosa e intensifi ca la oxidación de ácidos grasos,
en parte por la activación de la AMP cinasa. La concentración de adiponectina se reduce en el síndrome
metabólico. Se desconocen las contribuciones relativas de la deficiencia de adiponectina y la
superabundancia de las citocinas proinfl amatorias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Síntomas y signos El síndrome metabólico casi nunca causa síntomas. En la exploración física, es
probable que el perímetro abdominal esté aumentado y la presión sanguínea elevada. La presencia de uno
o ambos signos obliga al médico a buscar otras alteraciones bioquímicas que pudieran relacionarse con el
síndrome metabólico. Es menos frecuente encontrar lipoatrofi a o acantosis nigricans en la exploración.
Como estos hallazgos físicos son característicos de la resistencia grave a la insulina, deben anticiparse otros
componentes del síndrome metabólico.
ENFERMEDADES RELACIONADAS.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
El riesgo relativo de CVD nueva en pacientes con síndrome metabólico sin diabetes es .5 a 3 veces
mayor, en promedio. Sin embargo, en un seguimiento de ocho ños de participantes de edad madura en el
Framingham Off spring Study e documentó que el riesgo de CVD atribuible a la población en el síndrome
metabólico era de 34% en los varones y de sólo 16% en las mujeres. En l mismo estudio, tanto el síndrome
metabólico como la diabetes eran factores predictivos de accidente vascular cerebral isquémico, con mayor
iesgo entre los pacientes con el síndrome metabólico que entre los que enían diabetes sola (19 vs. 7%), y
una diferencia muy amplia entre las ujeres (27 vs. 5%). Los pacientes con síndrome metabólico también
tienen mayor riesgo de enfermedad vascular periférica.
DIABETES TIPO 2.
En general, el riesgo de diabetes tipo 2 entre los pacientes on síndrome metabólico aumenta tres a cinco
veces. En el seguimiento de cho años del Framingham Off spring Study a los participantes de edad madura,
Asignatura:
el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 atribuible a la población era de 2% en varones y 47% en mujeres.
tros trastornos relacionados Además de las manifestaciones específicas el síndrome metabólico, la
resistencia a la insulina se acompaña de otras lteraciones metabólicas. Esas alteraciones incluyen aumentos
en ApoB y poCIII, ácido úrico, factores protrombóticos (fi brinógeno, inhibidor 1 el ctivador del
plasminógeno), viscosidad sérica, dimetilarginina asimétrica, homocisteína, recuento de leucocitos,
citocinas proinfl amatorias, proteína C reactiva, microalbuminuria, hepatopatía adiposa no alcohólica o
steatohepatitis no alcohólica, síndrome de ovarios poliquísticos y apnea obstructiva durante el sueño.
HEPATOPATÍA ADIPOSA NO ALCOHÓLICA.
El hígado graso es un trastorno relativamente frecuente, afecta a 25 a 45% de la población

estadounidense. Sin embargo, en la esteatohepatitis no alcohólica oexisten la acumulación de triglicéridos
y la infl amación. La esteatohepatitis no alcohólica ahora existe en 3 a 12% de la población de Estados
Unidos de otros países occidentales. De los pacientes con síndrome metabólico, cerca de 25 a 60% tiene
hepatopatía adiposa no alcohólica y hasta 35% iene esteatohepatitis no alcohólica. Conforme aumenta la
prevalencia del obrepeso/obesidad y el síndrome metabólico, la esteatohepatitis no alcohólica puede
convertirse en una de las causas más frecuentes de la enfermedad hepática en etapa terminal y el carcinoma
hepatocelular.
HIPERURICEMIA.
La hiperuricemia refl eja los defectos en la acción de la insulina en la reabsorción tubular renal del ácido
rico y puede contribuir a la hipertensión por su efecto en el endotelio. El umento en la dimetilarginina
asimétrica, un inhibidor endógeno de la xido nítrico sintasa, también se relaciona con disfunción endotelial.
Además, la microalbuminuria puede ser resultado de la fi siopatología endotelial en el estado resistente a
la insulina.
SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS.
El síndrome de varios poliquísticos tiene una relación marcada con la resistencia a la insulina (50 a 80%)
y el síndrome metabólico, con una prevalencia del síndrome de 40 a 50%. Las mujeres con síndrome de
ovarios poliquísticos ienen una probabilidad dos a cuatro veces mayor de tener síndrome metabólico que
aquellas sin el trastorno.
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.
Asignatura:
La apnea obstructiva urante el sueño a menudo se relaciona con obesidad, hipertensión, aumento de
citocinas circulantes, alteración de la tolerancia a la glucosa y esistencia a la insulina. Con estas relaciones,
no es sorprendente que las ersonas con apnea obstructiva durante el sueño a menudo tengan síndrome
metabólico. Además, cuando se comparan los biomarcadores de resistencia a la insulina entre pacientes con
apnea obstructiva durante el sueño los controles con peso equiparado, la resistencia a la insulina es más
grave en los que tienen apnea. La terapia con presión positiva continua en la ía respiratoria mejora la
sensibilidad a la insulina en pacientes con apnea bstructiva durante el sueño.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico del síndrome metabólico depende del cumplimiento de los criterios, valorados con las
herramientas clínicas y de laboratorio. El interrogatorio médico debe incluir la búsqueda de íntomas de
apnea obstructiva durante el sueño en todos los pacientes, y índrome de ovarios poliquísticos en mujeres
premenopáusicas. Los antecedentes familiares ayudan a determinar el riesgo de CVD y diabetes mellitus.
La presión sanguínea y el perímetro abdominal aportan información necesaria para el diagnóstico.
Pruebas de laboratorio Es necesario medir los lípidos y la glucosa en ayuno para establecer si existe
síndrome metabólico. La medición de otros biomarcadores relacionados con la resistencia a la insulina
puede individualizarse. Tales pruebas podrían incluir los de ApoB, proteína C reactiva de alta sensibilidad,
fi brinógeno, ácido úrico, microalbuminuria y función hepática. Debe realizarse una prueba de sueño si
existen síntomas de apnea obstructiva durante el sueño. En caso de sospecha de síndrome de ovarios
poliquísticos, con base en las manifestaciones clínicas y la anovulación, hay que medir la testosterona,
hormona luteinizante y hormona estimulante del folículo.
TRATAMIENTO SÍNDROME METABÓLICO.
La obesidad es la fuerza impulsora del síndrome metabólico. Por tanto, la principal estrategia para tratar
el trastorno es la pérdida de peso. Con la pérdida ponderal, la mejoría en la sensibilidad a la insulina a
menudo se acompaña de modificaciones favorables en muchos componentes del síndrome metabólico. En
general, las recomendaciones para pérdida de peso incluyen la combinación de restricción calórica, aumento
de la actividad física y modificación conductual. La restricción calórica es el componente más importante,
mientras que los incrementos en la actividad física son importantes para mantener la pérdida de peso.
Aunque no toda, parte de la evidencia sugiere que la adición de ejercicio a la restricción calórica pude
inducir una mayor pérdida de peso del depósito visceral. La tendencia a recuperar el peso después de una
pérdida exitosa resalta la necesidad de cambios conductuales de largo plazo.Dieta Antes de prescribir una
dieta para pérdida de peso, es importante hacer énfasis en que al paciente le llevó mucho tiempo desarrollar
Asignatura:
una masa adiposa grande; por tanto, es necesario que la corrección no sea rápida. Ya que casi 3 500 kcal
equivalen a una libra (454 g) de grasa, una restricción diaria alrededor de 500 kcal equivale a la pérdida de
una libra por semana. Las dietas limitadas en carbohidratos casi siempre producen una pérdida ponderal
inicial rápida. Sin embargo, después de un año, la magnitud de la pérdida se reduce muy poco o no genera
diferencias con respecto a la restricción calórica sola. Por tanto, es más importante el cumplimiento de la
dieta que el tipo de dieta que se elija. Además, existe preocupación sobre las dietas bajas en carbohidratos
enriquecidas en grasa saturada, sobre todo para pacientes con riesgo de CVD. Por tanto, un patrón dietético
saludable, o sea, debe alentarse una dieta enriquecida en frutas, verduras, cereales integrales, aves magras
y pescado, para maximizar el beneficio general a la salud.
Actividad física Antes de recomendar actividad física a los pacientes con síndrome metabólico, es
importante asegurar que dicho incremento en la actividad no conlleve un riesgo. Algunos pacientes de alto
riesgo deben someterse a una evaluación cardiovascular formal antes de iniciar un programa de ejercicio.
Para un participante inactivo, deben alentarse los aumentos graduales en la actividad física para mejorar la
observancia y evitar una lesión. Aunque los aumentos en la actividad física pueden inducir una pérdida
ponderal modesta, se requiere 60 a 90 min de actividad diaria para alcanzar este objetivo. Incluso si un
adulto con sobrepeso u obeso es incapaz de realizar este nivel de actividad, se obtiene un beneficio
significativo para la salud
con al menos 30 min de actividad diaria de intensidad moderada al día. Hay que señalar que diversas
actividades rutinarias, como la jardinería, caminar y la limpieza de la casa, requieren un gasto calórico
moderado. Por tanto, la actividad física no debe definirse sólo en términos del ejercicio formal, como el
trote, natación o tenis. Modificación del comportamiento Por lo general, la terapia conductual incluye
recomendaciones para la restricción dietética y más actividad física, lo que conduce a la pérdida ponderal
que beneficia la salud metabólica. La dificultad subsiguiente es la duración del programa, ya que a menudo
se recupera el peso después de una pérdida exitosa. Los resultados de largo plazo pueden mejorarse con
diversos métodos, como Internet, redes sociales y seguimiento telefónico para mantener el contacto entre
los profesionales y los pacientes.Obesidad En algunos pacientes con síndrome metabólico, las opciones
terapéuticas deben ampliarse más allá de la intervención en el estilo de vida. Existen dos clases de fármacos
para pérdida de peso: los supresores del apetito y los inhibidores de la absorción. Los supresores del apetito
aprobados por la U.S. Food and Drug Administration incluyen la fentermina (sólo para uso de corto plazo
[3 meses]) y las adiciones más recientes fentermina/topiramato y lorcaserina, que están aprobadas sin
restricciones respecto a la duración del tratamiento. En estudios clínicos, la combinación fentermina
topiramato produjo una pérdida ponderal de casi 10 en 50% de los pacientes. Los efectos colaterales
incluyen palpitaciones, cefalea, parestesias, estreñimiento e insomnio. La lorcaserina produce una menor
Asignatura:
pérdida de peso, casi siempre ~5% más que el placebo, pero puede causar cefalea y rinofaringitis. El orlistat
inhibe la absorción de grasa en alrededor de 30% y tiene efectividad moderada en comparación con el
placebo (una pérdida de peso de casi 5% mayor). El orlistat reduce la incidencia de diabetes tipo 2, un
efecto que resultó muy evidente entre pacientes con tolerancia alterada a la glucosa en la valoración basal.
Este fármaco a menudo es difícil de tomar debido a las fugas oleosas por el recto.
La cirugía metabólica o bariátrica es una alternativa para pacientes con síndrome metabólico y un índice
de masa corporal >40 kg/m2 o >35 kg/m2 con morbilidad concomitante. Una aplicación en evolución para
la cirugía metabólica incluye a los pacientes con índice de masa corporal de sólo 30 kg/m2 y diabetes tipo
2. La derivación gástrica o la gastrectomía vertical en manga producen una reducción ponderal drástica y
mejoría de las manifestaciones del síndrome metabólico. También se ha observado una mejora en la
sobrevida con la derivación gástrica.
COLESTEROL LDL.
La justificación para que el NCEP:ATPIII desarrollara criterios para el síndrome metabólico fue ir más
allá del colesterol LDL para la identificación y reducción del riesgo de CVD. La suposición de trabajo del
panel era que los objetivos para el colesterol LDL ya se habían alcanzado y cada vez más evidencia apoya
una reducción lineal en los episodios de CVD como resultado del descenso progresivo en el colesterol LDL
con las estatinas. A los pacientes con síndrome metabólico y diabetes se les debe prescribir una estatina.
Para los enfermos con diabetes y CVD diagnosticada, la evidencia actual respalda un máximo de la
penúltima dosis de una estatina potente (p. ej., atorvastatina o rosuvastatina). Para las personas con
síndrome metabólico, pero sin diabetes, una calificación que prediga un riesgo de CVD a 10 años mayor de
7.5% también es indicación para prescribir una estatina. Con un riesgo de CVD a 10 años <7.5%, el uso de
una estatina no se basa en evidencia. Es preciso aplicar de manera intensiva dietas restringidas en grasa
saturada (<7% de las calorías) y grasas trans (la menor cantidad posible). Aunque hay menos evidencia,
también debe limitarse el colesterol dietético. Si el colesterol LDL se mantiene alto, es necesaria la
intervención farmacológica. El tratamiento con estatinas, que reducen el colesterol LDL en 15 a 60%, está
basado en evidencia y es la intervención farmacológica de primera línea. Resulta notable que por cada
duplicación de la dosis de estatina, el colesterol LDL se reduce sólo en ~6% más. La hepatotoxicidad
(aumento a más del triple en las aminotransferasas hepáticas) es rara y se observa miopatía en ~10% de los
pacientes. El inhibidor de absorción de colesterol ezetimiba es bien tolerado y debe ser la intervención
farmacológica de segunda línea. Por lo general, la ezetimiba reduce el colesterol LDL en 15 a 20%. Los
captadores de ácidos biliares colestiramina, colestipol y colesevalam pueden ser más efectivos que la
ezetimiba, pero como pueden incrementar la concentración de triglicéridos, deben usarse con cautela en
Asignatura:
pacientes con síndrome metabólico. En general, los captadores de ácidos biliares no deben administrarse
cuando la concentración de triglicéridos en ayuno es >250 mg/100 mL. Los efectos colaterales incluyen
síntomas gastrointestinales (palatabilidad, distensión, eructos, estreñimiento e irritación). El ácido
nicotínico tiene una modesta capacidad para reducir el colesterol LDL (<20%). Es mejor usar los fibratos
para disminuir el colesterol LDL cuando hay elevación de éste y de triglicéridos. En estas circunstancias,
el fenofibrato puede ser más efectivo que el gemfibrozilo.
TRIGLICÉRIDOS.
El NCEP:ATPIII se enfocó en el colesterol no HDL, en lugar de los triglicéridos. Sin embargo, se

recomienda un valor de triglicéridos en ayuno <150 mg/100 mL. En general, la respuesta de los triglicéridos
en ayuno se relaciona con la magnitud de la pérdida de peso alcanzada: se requiere una pérdida ponderal
>10% para reducir los triglicéridos en ayuno. Un fibrato (gemfibrozilo o fenofibrato) es el fármaco de
elección para reducir los triglicéridos en ayuno, que casi siempre descienden 30 a 45%. La administración
concomitante de fármacos metabolizados por el sistema citocromo P450 3A4 (incluidas algunas estatinas)
eleva el riesgo de miopatía. En estos casos, el fenofibrato es preferible al gemfibrozilo. En el Veterans
Affairs HDL Intervention Trial, se administró gemfibrozilo a varones con CHD diagnosticada y cifras de
colesterol HDL <40 mg/100 mL. Se observó un beneficio en los episodios de enfermedad coronaria y en la
tasa de mortalidad entre los varones con hiperinsulinemia o diabetes, en muchos de los cuales se identificó
síndrome metabólico de manera retrospectiva. Hay que señalar que la magnitud del descenso de los
triglicéridos en este estudio no predijo un beneficio. Aunque la concentración de colesterol LDL no cambió,
la reducción en el número de partículas LDL se relacionó con un beneficio. Otros estudios clínicos no han
mostrado evidencia clara de que los fibratos reduzcan el riesgo de CVD. Sin embargo, los análisis post hoc
de varios estudios demostraron que los pacientes con cifras iniciales de triglicéridos >200 mg/100 mL y
colesterol HDL <35 mg/100 mL se beneficiaron.
Otros fármacos que reducen la concentración de triglicéridos incluyen estatinas, ácido nicotínico y dosis
altas de ácidos grasos omega-3. Para este fin se requiere una dosis intermedia o alta de las estatinas “más
potentes” (atorvastatina, rosuvastatina). El efecto del ácido nicotínico en los triglicéridos en ayuno es
dependiente de la dosis y es ~20 a 35%, un efecto menos pronunciado que el de los fibratos. En pacientes
con síndrome metabólico y diabetes, el ácido nicotínico puede elevar la glucosa en ayuno. Las
preparaciones con ácido graso omega-3 que incluyen dosis altas de ácido docosahexaenoico más ácido
eicosapentaenoico (~1-5-4.5 g/día) o ácido eicosapentaenoico solo, reducen la concentración de
triglicéridos en ayuno en ~30 a 40%. No tienen interacciones farmacológicas con los fibratos o las estatinas,
y el principal efecto colateral de su empleo es el eructo de un gusto a pescado. Este sabor puede bloquearse
Asignatura:
de manera parcial con la ingestión del nutracéutico después de congelarlo. No se han publicado estudios
clínicos con ácido nicotínico y dosis altas de ácidos grasos omega-3 en pacientes con síndrome metabólico.
COLESTEROL HDL.
Muy pocos compuestos modificadores de lípidos aumentan la concentración de colesterol HDL. Las
estatinas, fibratos y captadores de ácidos biliares tienen efectos modestos (5-10%), mientras que la
ezetimiba y los ácidos grasos omega-3 no tienen ninguno. El ácido nicotínico es el único fármaco disponible
por ahora con capacidad predecible para elevar el colesterol HDL. La respuesta se relaciona con la dosis y
el ácido nicotínico puede elevar el colesterol HDL en ~30% respecto al valor inicial. Después de varios
estudios con ácido nicotínico frente a placebo en pacientes tratados con estatinas, todavía no hay evidencia
de que el aumento de HDL con ácido nicotínico tenga un efecto beneficioso en los episodios de CVD en
pacientes con o sin síndrome metabólico.
PRESIÓN SANGUÍNEA.
La relación directa entre la presión sanguínea y la tasa de mortalidad por cualquier causa está bien
establecida en estudios que comparan pacientes hipertensos (>140/90 mmHg), pacientes con
prehipertensión (>120/80 mmHg pero <140/90 mmHg) y sujetos con presión sanguínea normal (<120/80
mmHg). En pacientes con síndrome metabólico sin ndiabetes, la mejor elección de antihipertensivo inicial
es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) o un
bloqueador del receptor para angiotensina II, ya que estas dos clases de fármacos parecen reducir la
incidencia de desarrollo de diabetes tipo 2. En todos los pacientes hipertensos debe sugerirse un patrón
dietético restringido en sodio, enriquecido en frutas y verduras, cereales integrales y productos lácteos bajos
en grasa. La vigilancia doméstica de la presión sanguínea ayuda a mantener el control de la misma.
GLUCOSA EN AYUNO ALTERADA.
En pacientes con síndrome metabólico y diabetes tipo 2, el control intensivo de la glucemia puede
modificar de manera favorable la concentración de triglicérido en ayuno y del colesterol HDL. En pacientes
con glucemia en ayuno alterada sin diabetes, una modificación del estilo de vida que incluya reducción de
peso, restricción de la grasa dietética y aumento de la actividad física reduce la incidencia de diabetes tipo
2. La metformina también disminuye la incidencia de diabetes, aunque el efecto es menos pronunciado que
el cambio de estilo de vida.
RESISTENCIA A LA INSULINA.
Asignatura:
Varias clases de fármacos (biguanidas, tiazolidinedionas [TZD]) aumentan la sensibilidad a la insulina.

Como la resistencia a la insulina es el principal mecanismo fisiopatológico del síndrome metabólico, los
fármacos de estas clases reducen su prevalencia. Tanto la metformina como las TZD intensifican la acción
de la insulina en el hígado y suprimen la producción endógena de glucosa. Las TZD, pero no la metformina,
mejoran también la captación de glucosa mediada por glucosa en el músculo del tejido adiposo. Los
beneficios de ambos fármacos se han observado en pacientes con enfermedad hepática adiposa no
alcohólica y síndrome de ovarios poliquísticos, y está demostrado que los fármacos reducen los marcadores
de inflamación.
Asignatura:
Capítulo 1. Presentación del Caso
1.1. Descripción del estudio de caso
Varón de 37 años, natural de Irán, con DM2 diagnosticada a los 33 años, tratado con un antidiabético oral
(no recuerda el nombre) con mal cumplimiento, que acude a consulta para control de sus diabetes. Había
suspendido el tratamiento farmacológico hacía varios meses. El paciente refería poliuria, polidipsia,
nicturia, pérdida de peso y dificultad para la erección desde hacía 2 años. Glucemia en consulta 423 mg/dl.
Antecedentes familiares: madre con DM2 y obesidad. Padre y madre con cardiopatía isquémica. Dos hijos
con obesidad. Antecedentes personales: hiperglucemia en rango no diabético desde los 19 años. No
dislipemia conocida. Obesidad desde la pubertad habiendo alcanzado un peso máximo de 134 kg. Ha
realizado dietas heterodoxas con pérdida de hasta 20 kg volviendo a recuperar el peso perdido.
Refiere ingesta de grandes cantidades de alimentos, especialmente de arroz, pan, pasta y patatas.Fumador
de 3-6 paquetes/día desde hace 8 años. No hábito enólico ni consumo de otros tóxicos. Roncador, sin estudio
de sueño. Amigdalectomizado en la infancia.
Alérgico a metamizol. No clínica compatible con afectación micro o macrovascular por ladiabetes.
Exploración física:
TA 130/80 mmHg
Peso 128 kg.
Talla 1.73 m.
IMC 42.7.
T 36.6ºC.
Obesidad global. Cabeza y cuello normales. No adenopatías. No bocio. Auscultación cardiaca rítmica sin
soplos a 79 lpm. Auscultación pulmonar normal. Abdomen muy globuloso que limita la palpación.
Insuficiencia venosa en miembros inferiores, sin edemas. No otros hallazgos de interés.
Asignatura:
Definición del problema
La diabetes tipo 2 es causa mayor de enfermedad cardiovascular llevando a la muerte

de forma precoz y no controlada conduce a complicaciones macro y microvasculares
incluyendo infarto de miocardio, ictus, ceguera, neuropatía y fallo renal.
La obesidad es un problema de salud pública en todo el mundo y afecta negativamente a cada
uno de los factores mayores de riesgo cardiovascular (presión arterial, perfil lipídico y diabetes)
por eso los pacientes obesos tienen alto riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular
Los fumadores tienen tres veces más riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular que el resto de la
población. El tabaco provoca cerca de 50.000 muertes anuales en España por dolencias como la bronquitis
crónica, el enfisema pulmonar y el cáncer de pulmón y faringe. Por si esto fuera poco, él también es el factor
de riesgo cardiovascular más importante, ya que la incidencia de la patología coronaria en
los fumadores es tres veces mayor que en el resto de la población. La posibilidad de padecer una
enfermedad de corazón es proporcional a la cantidad de cigarrillos fumados al día y al número de años en
los que se mantiene este hábito nocivo.
La insuficiencia venosa crónica, como aquellos cambios producidos en las extremidades inferiores
resultado de la hipertensión venosa prolongada, incluyendo la híperpigmentación, eccema, dermatitis de
estasia y las ulceras.Cuando hay destrucción o disfunción valvular aparece el reflujo valvular produciéndose
aumento de la presión venosa ambulatoria, la transmisión de la hipertensión venosa a la
microcirculación dérmica causa extravasación de moléculas y eritrocitos que sirven como
los estímulos para desencadenar la lesión inflamatoria. La activación de la microcirculación
produce la liberación de citoquinas y factores de crecimiento que permiten la migración de
leucocitos al intersticio los que se localizan alrededor de los capilares y venulas
postcapilares desencadenando la activación de factores de crecimiento los que se unirían a
los fibroblastos desencadenando una reacción de remodelación crónica que produciría los
trastornos dérmicos observados en los estados avanzados de IVC
1.1.1. Problema principal
Obesidad y DM tipo 2
1.1.2. Problemas secundarios
Disfunción eréctil, Dieta hipercalórica, Fumador activo, Insuficiencia venosa de miembros inferiores
1.2. Objetivos
Control de la glucemia, actividad física y dieta hipocalórica, control de presión arterial
Asignatura:
Capítulo 2. Método
2.1. Identificación De Alternativas De Solución
Las soluciones específicas por realizar: es el control de la glucemia, actividad física y dieta hipocalórica,
control de presión arterial
2.2. Análisis De Las Alternativas De Solución
El paciente ha estado en seguimiento durante 8 años con escasa adherencia al tratamiento, hábitos
alimentarios poco saludables y asistencia irregular a las citas programadas con ausencias de 1.5-3 años.
Durante el seguimiento se han seguido las recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA)
sobre control de la diabetes y factores de riesgo cardiovascular asociados:
- Control de la glucemia: El paciente presentaba en el momento de la primera consulta una glucemia de 423
mg/dl. Se instauró en el Hospital de Día tratamiento con sueros e insulina intravenosa hasta alcanzar un
mejor control glucémico e hidratación. Se inició tratamiento con metformina (1.275 mg/día) e insulina
bifásica al 50% antes de cada comida (51 u/día), aumentando progresivamente hasta 2.550 mg metformina
y 120 unidades insulina al día (glargina 46 UI en la noche y lispro 24UI-24UI-24UI) en abril 2012. A pesar
del tratamiento, el paciente ha mantenido glucemias basales, postprandiales y HbA1c siempre superiores a
los objetivos de control.
- Peso y obesidad: partiendo de un peso inicial de 128 Kg (IMC 42.7), ha presentado 43 43 mínimas
oscilaciones del mismo, alcanzando un peso máximo de 132 Kg (IMC 44.1) en abril 2012. No ha cumplido
la dieta recomendada y el tratamiento con sibutramina resultó ineficaz. Abandono del tabaco por períodos
limitados sin incremento de peso. No realiza ejercicio físico.
- Presión arterial: recurriendo a la estratificación del riesgo cardiovascular total en función de la PAS y
PAD de Guía para el tratamiento de la hipertensión arterial de ESH/ESC el paciente tiene HT grado 1 con
un riesgo cardiovascular global alto, siendo subsidiario de cambios en el estilo de vida y fármacos con
objetivo de PA inferior a 140/90 mmHg. El tratamiento con restricción de sal en la dieta, ARAII y diurético
consiguió mantener al paciente con presiones arteriales ~130/90 mmHg con buen cumplimiento y sin
presentar episodios de urgencia ni emergencia hipertensiva.
El ecocardiograma transtorácico previo a la cirugía no evidenció hipertrofia VI ni otra lesión a este nivel.
En abril de 2012 debido al alto riesgo cardiovascular global, la ausencia de pérdida ponderal y los altos
requerimientos insulínicos el paciente solicita la realización de cirugía bariátrica. La evaluación por
Cardiología, Neumología y Psiquiatría, no contraindicaba la realización de la misma. Previo a la cirugía el
Asignatura:
paciente presentaba un peso de 132Kg (IMC 44.1), requería 2.5 gr/día de metformina y 120 u/día de
insulina, manteniendo glucemias basales elevadas y HbA1c siempre superiores a 7.3%. Requería dos
fármacos (losartan 25 mg/día + torasemida 5 mg/día) aunque a dosis bajas, para un correcto control de la
presión arterial.
2.3. Justificación De La Elección De La Alternativa
ESTUDIO PREQUIRÚRGICO
Analítica
• Hemograma: Hematíes 4.2 x 10⁶, hemoglobina 13.3 g/dL, hematocrito 40%. Leucocitos 6.500
(fórmula normal). Plaquetas 227.000/mm3
• Bioquímica: Glucosa 311 mg/dl, creatinina 0.75 mg/dl, colesterol 186 mg/dl, HDL 35 mg/dl,
LDL 115 mg/dl, triglicéridos 261 mg/dl, hemoglobina glicosilada 10%, hierro 123 mcg/dl,
ferritina 632 ng/ml. Enzimas hepáticas, calcio, fósforo, calcio iónico, magnesio, cobre y zinc
normales.
• Hormonas y vitaminas: TSH 2.4 mcU/ml (0.3-5.0). T4 libre 1.25 ng/dl (0.7-1.7). PTH 119 pg/ml
(< 70). Calcidiol 10 ng/ml. Prolactina, cortisol y GH normales. HOMA 17.6 (<3). Aldosterona
plamática y actividad renina plasmática normales. Vitamina A, vitamina E, ácido fólico y
vitamina B12 normales.
• Orina: pH 6, glucosa 1000 mg/l, proteinuria y microalbuminuria negativas. Sedimento normal.
Estudio cardiológico
• ECG: ritmo sinusal sin otras alteraciones. Intervalos PR y QT normales.
• Ecocardiograma: mala ventana por obesidad mórbida. VI de dimensiones normalescon FEVI
conservada. No alteraciones valvulares significativas. AI y cavidades derechas que impresionan
normales. Leve alteración de la relajación del VI. Dilatación leve de raíz aórtica (raíz Ao: 35
mm).
• Holter TA: curva tipo 1.HTA.
• Test de esfuerzo: concluyente. Clínica y ECG negativos. Respuesta tensional normal. No
arritmias. Cf: normal 8 METS. 85% FCMT.
• Talio de esfuerzo: estudio de perfusión miocárdica tras esfuerzo y en basal sin hallazgos que
sugieran la existencia de isquemia o necrosis.
Estudio neumológico
• Gasometría arterial basal: pH 7.36, pCO2 39, pO2 69.8, HCO3 22.2, satO2 93.2%.
Asignatura:
• Espirometría: FVC 3.960 ml (78%), FEV1 3.650 ml (94%). IT 92.3. Test broncodilatación:
negativo.
• Pletismografía: RV 61%, TLC 89%.raw 377%
• Radiografía de tórax PA y lateral: ICT conservado. Sin hallazgos reseñables en el parénquima
pulmonar.
• Polisomnografía: no existen criterios de SAHS. Aparecen un total de 37 eventos respiratorios
tipo hipopneas. La satO2 basal cae un mínimo de 86% desde una basal de 93%. Existen un total
de 26 desaturaciones >4% no observándose caídas típicasen dientes de sierra.
Estudio digestivo
• Estudio gastroduodenal: hernia diafragmática por deslizamiento con insuficiencia cardial.
• Ecografía abdominal: esteatosis hepática.
Estudio psiquiátrico
Consciente y orientado en tiempo, espacio y persona. Buena resonancia afectiva. No se objetiva ánimo
bajo, apatía ni anhedonia. No alteraciones formales del pensamiento. No otra sintomatología psicótica. A
nivel alimentario no se objetivan conductas bulímicas, ni ayunos ni hiperfagia patológicos. No se objetiva
sintomatología psiquiátrica que contraindique la intervención. En mayo de 2012 se realiza derivación
biliopancreática de Larrad sin complicaciones durante la cirugía ni en el postoperatorio inmediato.
Paulatinamente el paciente presenta pérdida ponderal, disminución de los requerimientos insulínicos y
mantiene cifras tensionales sin precisar tratamiento farmacológico. En la última visita (abril 2013) a los 11
meses de la cirugía, el paciente pesa 80 Kg (IMC 26.7), ha perdido 52 kg en este tiempo con buen estado
general y anímico, mantiene cifras tensionales en torno a 120/80 mmHg sin necesidad de tratamiento y
mantiene glucemias basales de 103 mg/dl en ausencia de tratamiento con antidiabéticos orales ni insulina.
Asignatura:
Capítulo 3. Resultados
3.1.Plan de Acción
1. Remisión de DM 2, sin tratamiento en el momento actual, con glucemias < 103 mg/ dl y
HbA1c 5%.
2. Remisión HTA, con PA normal sin tratamiento.
3. Sobrepeso grado 1 (IMC 26.7).
4. Derivación bilio-pancreática de Larrad.
Tratamiento actual
1. Suplementos vitamínicos
2. Hierro oral
3. Calcio oral con vitamina D
Asignatura:
CONCLUSIÓN
1. La obesidad y la diabetes tipo 2 son dos condiciones relacionadas que conllevan una alta
morbimortalidad. El control de la obesidad mejora el control glucémico y de otros factores
de riesgo cardiovascular.
2. En el diabético obeso, el tratamiento con agonistas GLP-1 y en el muy obeso, la cirugía
bariátrica o metabólica, deben ser opciones a contemplar.
3. En DM tipo 2 con altos requerimientos insulínicos, obesidad intratable y comorbilidades
con alto riesgo cardiovascular, valorar opciones no farmacológicas como la cirugía
bariátrica o metabólica.
4. La cirugía bariátrica o metabólica resulta en un alto porcentaje de remisión de la DM tipo
2, de la HTA, de otros factores de riesgo cardiovascular y cuando no, de un mejor control
de estos factores
Asignatura:
Referencias
1. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis
L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo. 1. Guillína C, Bernabeu I,
Rodríguez-Gómez IA, Casanueva F. Hipercortisolismo de origen adrenal. Medicine 2016;
12(14):781-6
2. Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and
risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet
2010;375:2215-22
3. Tahrani AA, Bailey CJ, Del Prato S, Barnett AH. Management of type 2 diabetes: new and future
developments in treatment. Lancet 2011;378:182-97
4. Schauer, P.R. et al. Bariatric Surgery versus Intensive Medical Therapy in Obese Patients with
Diabetes. N Engl J Med 2012;366:1567-76
5. Faramarz Ismail-Beigi. Glycemic Mangement of Type 2 Diabetes Mellitus. N Engl J Med
2012;366:1319-27
6. Lawrence J.A. et al. Comparative Effectiveness of Weight-Loss Interventions in Clinical Practice.
N Engl J Med 2011;365:1959-68
7. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al. Medical management of hyperglycemia in type 2
diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustement of therapy: a consensus statement
of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes.
Diabetes Care 2009;32:193-203
Asignatura:
Apéndice
FIGURA 1. En mayo de 2012 se realiza derivación biliopancreática de Larrad sin

complicaciones durante la cirugía ni en el postoperatorio inmediato
Asignatura:

Sx. Metabolico - Apa

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Sx. Metabolico - Apa

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Sx. Metabolico - Apa

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO

Palabras clave: metabólico

Key words: metabolic

Introduccion ............................................................................. ¡Error! Marcador no definido.

El síndrome metabólico (síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina) consiste en un conjunto de

en la acción de la insulina. El inicio de la resistencia a la insulina va anunciado por la hiperinsulinemia

Un sustancial factor contribuyente temprano al desarrollo de la resistencia a la insulina es una

La hipótesis de estrés oxidativo proporciona una teoría unificadora para el envejecimiento y la

El otro trastorno relevante de las lipoproteínas en el síndrome metabólico es una reducción en el

Además de la HDL, la composición de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density

Aunque estos mecanismos son interesantes, la evaluación de la actividad de la insulina mediante la

HEPATOPATÍA ADIPOSA NO ALCOHÓLICA.

El hígado graso es un trastorno relativamente frecuente, afecta a 25 a 45% de la población

SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO.

TRATAMIENTO SÍNDROME METABÓLICO.

El NCEP:ATPIII se enfocó en el colesterol no HDL, en lugar de los triglicéridos. Sin embargo, se

GLUCOSA EN AYUNO ALTERADA.

Varias clases de fármacos (biguanidas, tiazolidinedionas [TZD]) aumentan la sensibilidad a la insulina.

Capítulo 1. Presentación del Caso

1.1. Descripción del estudio de caso

Peso 128 kg.

Definición del problema

La diabetes tipo 2 es causa mayor de enfermedad cardiovascular llevando a la muerte

Control de la glucemia, actividad física y dieta hipocalórica, control de presión arterial

2.1. Identificación De Alternativas De Solución

2.2. Análisis De Las Alternativas De Solución

FIGURA 1. En mayo de 2012 se realiza derivación biliopancreática de Larrad sin

También podría gustarte