KDIGO 2012 AKI Guideline Español PDF

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Guía de práctica clínica de KDIGO para lesiones renales agudas
http://www.kidney-international.org
& 2012 KDIGO
contenido S VOL 2 ? SUPLEMENTO 1
MARZO 2012
clínica de KDIGO
Tablas y figuras
Aviso
Membresía de Grupo de
Trabajo
Miembros de la Junta
Directiva de KDIGO
4 Claves de referencia
5 Abreviaturas y acrónimos
6 Abstracto
7 Prólogo
8 Resumen de las declaraciones de recomendación
13 Sección 1: Introducción y Metodología

13 Capítulo 1.1: Introducción
17 Capítulo 1.2: Metodología
19 Sección 2: Definición de AKI
19Capítulo 2.1:Definición y clasificación de AKI
23Capítulo 2.2:Evaluación de riesgos
25Capítulo 2.3:Evaluación y gestión general de pacientes con y en riesgo de AKI
28Capítulo 2.4:Aplicaciones clínicas
33Capítulo 2.5:Enfoque diagnóstico de alteraciones en la función y estructura renal
37Sección 3:Prevención y tratamiento de AKI
37Capítulo 3.1:Monitoreo hemodinámico y apoyo para la prevención y gestión de AKI
42 Capítulo 3.2:Gestión general de apoyo de los pacientes con AKI, incluyendo el manejo de
Complicaciones
43 Capítulo 3.3: Control glucémico y apoyo nutricional
47Capítulo 3.4:El uso de diuréticos en AKI
50Capítulo 3.5:Terapia vasodilatadora: dopamina, fenoldopam y péptidos natriuréticos
57Capítulo 3.6: Intervención del factor de crecimiento
59Capítulo 3.7:Antagonistas de los receptores de adenosina
61Capítulo 3.8: Prevención de AKI relacionados con aminoglucósidos y anfotericinas
66Capítulo 3.9:Otros métodos de prevención de la AKI en los enfermos críticos
69Sección 4: AKI inducido por contraste
69Capítulo 4.1: AKI inducido por contraste: definición, epidemiología y pronóstico
72Capítulo 4.2:Evaluación de la población en riesgo de CI-AKI
76Capítulo 4.3: Estrategias de prevención no farmacológica de CI-AKI
80Capítulo 4.4: Estrategias de prevención farmacológica de CI-AKI
87Capítulo 4.5:Efectos de la hemodiálisis o la hemofiltración
89Sección 5: Intervenciones de diálisis para el tratamiento de AKI
89Capítulo 5.1:Timing de la terapia de reemplazo renal en AKI
93Capítulo 5.2:Criterios para interrumpir la terapia de reemplazo renal en AKI
& 2012 KDIGO
95Capítulo 5.3:Anticoagulación
101Capítulo 5.4: Acceso vascular para la terapia de reemplazo renal en AKI
105Capítulo 5.5: Membranas dializadoras para terapia de reemplazo renal en AKI
107Capítulo 5.6:Modalidad de terapia de reemplazo renal para pacientes con AKI
111Capítulo 5.7:Soluciones de tampón para terapia de reemplazo renal en pacientes con AKI 113Chapter
5.8:Dosis de terapia de reemplazo renal en AKI
116Información biográfica y divulgación

122Reconocimientos
124Referencias
Contenido
Mesas
18 Tabla 1. Implicaciones de la fuerza de una recomendación
19 Cuadro 2. Puesta en escena de AKI
21 Cuadro 3. Comparación de los criterios RIFLE y AKIN para el diagnóstico y clasificación de AKI
21 Cuadro 4. Tabulación cruzada de pacientes clasificados por RIFLE vs.
22 Tabla 5. Causas de AKI y pruebas diagnósticas
23 Cuadro 6. Causas de AKI: exposiciones y susceptibilidades para AKI no específico
28 Cuadro 7. Diagnóstico de AKI
29 Cuadro 8. Visión general de los enfoques para determinar la SCr de referencia en la aplicación de la clasificación RIFLE en estudios
anteriores
29 Cuadro 9. SCr de referencia estimada
30Tabla 10. Puesta en escena de AKI
33Tabla 11. Definiciones de AKI, CKD y AKD
33Tabla 12. Ejemplos de AKI, CKD y AKD basados en GFR y aumentos en SCr
35Tabla 13. Marcadores de daño renal en AKD y ERC
35Tabla 14. Enfoque integrado para interpretar medidas de la función renal y la estructura para el diagnóstico de AKI, AKD y ERC
73Tabla 15. Modelo de puntuación de riesgo CI-AKI para intervención coronaria percutánea
77Tabla 16. Medidas radiológicas adicionales para reducir la CI-AKI
91Tabla 17. Aplicaciones potenciales para RRT
91Tabla 18. Sobrecarga de fluidos y resultado en niños gravemente enfermos con AKI
97Tabla 19. Visión general de las ventajas y desventajas de los diferentes anticoagulantes en pacientes con AKI
104 Cuadro 20. Tamaño del catéter y del paciente
107 Cuadro 21. Ajuste típico de diferentes modalidades de RRT para AKI (para pacientes de 70 kg)
108 Cuadro 22. Ventajas teóricas y desventajas de CRRT, IHD, SLED y PD
112Tabla 23. Estándares de calidad microbiológicos de diferentes organismos reguladores
Figuras
14 Figura 1. Los criterios RIFLE para AKI
20 Figura 2. Descripción general de AKI, CKD y AKD
20 Figura 3. Modelo conceptual para AKI
25 Figura 4. Gestión basada en etapas de AKI
26 Figura 5. Evaluación de AKI según la etapa y causa
34 Figura 6. Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica Cambios en la cohorte de eGFR y eGFR final correspondientes a
Definición de KDIGO y etapas de AKI
34 Figura 7. Algoritmo GFR/SCr
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2

& 2012 KDIGO
38 Figura 8. Modelo conceptual para el desarrollo y curso clínico de AKI
48 Figura 9. Efecto de la furosemida frente al control en la mortalidad por todas las causas
48Figura 10. Efecto de furosemida frente al control sobre la necesidad de RRT
51 Figura 11. Efecto de la dopamina en dosis bajas en la mortalidad
52 Figura 12. Efecto de la dopamina en dosis bajas en la necesidad de RRT
73Figura 13. Cuestionario de muestra
78Figura 14. Riesgo de nefropatía inducida por contraste
81Figura 15. Bicarbonato frente a salina y riesgo de CI-AKI
85Figura 16. NAC y bicarbonato frente a NAC por riesgo de CI-AKI
96Figura 17. Resumen de las recomendaciones del diagrama de flujo
Puede encontrar información adicional en forma de materiales complementarios en línea en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
iv , iv
& 2012 KDIGO
Aviso
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 1; doi:10.1038/kisup.2012.1
SECCION I: USO DE LA GUIA DE PRACTICA CLINICA

Este documento de la Guía de Práctica Clínica se basa en la mejor información disponible a partir
de febrero de 2011. Está diseñado para proporcionar información y ayudar a la toma de
decisiones. No está destinado a definir un estándar de atención, y no debe interpretarse como
uno, ni debe interpretarse como una prescripción de un curso exclusivo de gestión. Las
variaciones en la práctica inevitablemente y apropiadamente ocurrirán cuando los médicos
tienen en cuenta las necesidades de los pacientes individuales, los recursos disponibles y las
limitaciones exclusivas de una institución o tipo de práctica. Todo profesional de la salud que
haga uso de estas recomendaciones es responsable de evaluar la idoneidad de aplicarlas en el
entorno de cualquier situación clínica en particular. Las recomendaciones para la investigación
contenidas en este documento son generales y no implican un protocolo específico.
SECCION II: DIVULGACION

Enfermedad renal: Mejorar los resultados globales (KDIGO) hace todo lo posible para evitar
cualquier conflicto de intereses real o razonablemente percibido que pueda surgir como
resultado de una relación externa o un interés personal, profesional o comercial de un miembro
de la Obra Grupo. Todos los miembros del Grupo de Trabajo deben completar, firmar y presentar
un formulario de divulgación y atestación que muestre todas esas relaciones que puedan ser
percibidas o conflictos de intereses reales. Este documento se actualiza anualmente y la
información se ajusta en consecuencia. Toda la información notificada se publica en su totalidad
al final de este documento en la sección información biográfica y de divulgación de los miembros
del Grupo de Trabajo, y se mantiene archivada en la Fundación Nacional del Riñón (NKF), Agente
Administrador de KDIGO.
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 1

& 2012 KDIGO
,1
Escuela de Medicina de la
Membresía de Grupo de Trabajo Universidad de Pittsburgh
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 2; doi:10.1038/kisup.2012.2 Pittsburgh
Norbert Lameire, MD, PhD
COPRESIDENTES DEL GRUPO DE TRABAJO Hospital Universitario de Gante
Gante, Bélgica
John A Kellum, MD, FCCM, FACP
GRUPO DE TRABAJO Alison M MacLeod, MBChB, MD, FRCP
Peter Aspelin, MD, PhD Universidad de Aberdeen
Hospital Universitario Karolinska Aberdeen, Reino Unido
Estocolmo, Suecia Ravindra L Mehta, MD, FACP, FASN, FRCP
Rashad S Barsoum, MD, FRCP, FRCPE UCSD Medical Center San
Universidad de El Diego, CA
Cairo, Egipto Patrick T Murray, MD, FASN, FRCPI, FJFICMI
Emmanuel A Burdmann, MD, PhD UCD School of Medicine and Medical Science
Facultad de Medicina de la Universidad de Dublin, Irlanda
Sa-Paulo, Sa'o Paulo, Brasil Saraladevi Naicker, MBChB, MRCP, FRCP,
FCP(SA), PhD
Stuart L Goldstein, MD
Universidad de Witwatersrand Johannesburgo,
Cincinnati Children's Hospital & Medical Center
Sudáfrica
Cincinnati
Steven M Opal, MD
Charles A Herzog, MD Escuela de Medicina Alpert de la Universidad
Centro Médico del Condado de Hennepin de Brown Pawtucket, RI
Minneapolis, MN
Franz Schaefer, MD
Michael Joannidis, MD Heidelberg University Hospital Heidelberg,
Universidad Médica de Innsbruck Alemania
Innsbruck, Austria
Miet Schetz, MD, PhD
Andreas Kribben, MD Universidad de Lovaina,
Universidad Duisburg-Essen Bélgica
Essen, Alemania
Shigehiko Uchino, MD, PhD
Andrew S Levey, MD Escuela de Medicina de la Universidad Jikei
Centro Médico Tufts Tokio, Japón
Boston
EQUIPO DE REVISIÓN DE EVIDENCIAS
Tufts Center for Kidney Disease Guideline Development and Implementation, Tufts
Medical Center, Boston, MA, EE. UU.:
Katrin Uhlig, MD, MS, Directora de Proyectos; Director de Orientación para el Desarrollo
José Calvo-Broce, MD, MS, Compañero de Nefrología
Aneet Deo, MD, MS, Fellow de Nefrología
Amy Earley, BS, Coordinadora de Proyectos
Además, el apoyo y la supervisión fueron proporcionados por:

Ethan M Balk, MD, MPH, Director del Programa, Medicina Basada en Evidencia
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 2

& 2012 KDIGO
Miembros de la Junta Directiva de KDIGO

Garabed Eknoyan, MD
Norbert Lameire, MD, PhD
Fundación de copresidentes KDIGO
Kai-Uwe Eckardt, MDBertram L Kasiske, MD

Co-Presidente de KDIGO
Omar I Abboud, MD, FRCPMichel Jadoul, MD

Sharon Adler, MD, FASNSimon Jenkins, MBE, FRCGP
Rajiv Agarwal, MDSuhnggwon Kim, MD, PhD
Sharon P Andreoli, MDMartin K Kuhlmann, MD
Gavin J Becker, MD, FRACPNathan W Levin, MD, FACP
Fred Brown, MBA, FACHEPhilip K-T Li, MD, FRCP, FACP
Daniel C Cattran, MD, FRCPCZhi-Hong Liu, MD
Allan J Collins, MD, FACPPablo Massari, MD
Rosanna Coppo, MDPeter A McCullough, MD, MPH, FACC, FACP
Josef Coresh, MD, PhD Rafique Moosa, MD
Ricardo Correa-Rotter, MD Miguel C Riella, MD
Adrian Covic, MD, PhDAdibul Hasan Rizvi, MBBS, FRCP
Jonathan C Craig, MBChB, MM (Clin Epi), DCH, FRACP, PhDBernardo Rodriquez-Iturbe, MD
Angel de Francisco, MD Robert Schrier, MD
Paul de Jong, MD, PhD Justin Silver, MD, PhD
Ana Figueiredo, RN, MSc, PhD Marcello Tonelli, MD, SM, FRCPC
Mohammed Benghanem Gharbi, MDYusuke Tsukamoto, MD
Gordon Guyatt, MD, MSc, BSc, FRCPCTheodor Vogels, MSW
David Harris, MDAngela Yee-Moon Wang, MD, PhD, FRCP
Lai Seong Hooi, MDChristoph Wanner, MD
Enyu Imai, MD, PhDDavid C Wheeler, MD, FRCP
Lesley A Inker, MD, MS, FRCPElena Zakharova, MD, PhD
PERSONAL DE DESARROLLO DE LA GUIDELINA NKF-KDIGO

Kerry Willis, PhD, Vicepresidente Senior de Actividades Científicas
Michael Cheung, MA, Director de Desarrollo de La Orientación
Sean Slifer, BA, Gerente de Desarrollo de Directrices

http://www.kidney-internationa
& 2012 KD
,3
Claves de referencia
NOMENCLATURE Y DESCRIPCION PARA LA GUIDELINA DE RATING

Recomendaciones
Dentro de cada recomendación, la fuerza de la recomendación se indica como Nivel 1, Nivel 2 o No Calificado, y la calidad de la evidencia
de apoyo se muestra como A, B, C o D.
Implicaciones
Pacientes Clínicos Política

Grado*
Nivel 1 La mayoría de los pacientes deben recibir el
La mayoría de las personas en su situación La recomendación se puede evaluar como
''Recomendamos'' curso de acción recomendado.
querrían el curso de acción recomendado y candidata para desarrollar una política o
sólo una pequeña proporción no lo haría. una medida de rendimiento.
Nivel 2 La mayoría de las personas en su Diferentes opciones serán apropiadas para Es probable que la recomendación
''Sugerimos'' situación querrían el curso de acción diferentes pacientes. Cada paciente requiera un debate y una participación
recomendado, pero muchos no lo harían. necesita ayuda para llegar a una decisión sustanciales de las partes interesadas
de gestión consistente con sus valores y antes de que se pueda determinar la
preferencias. política.
*La categoría adicional ''No calificado'' se utilizó, por lo general, para proporcionar orientación basada en el sentido común o cuando el tema no permite la aplicación adecuada de
pruebas. Los ejemplos más comunes incluyen recomendaciones sobre el monitoreo de intervalos, asesoramiento y derivación a otros especialistas clínicos. Las recomendaciones
no calificadas generalmente se escriben como declaraciones declarativas simples, pero no están destinadas a interpretarse como recomendaciones más sólidas que las
recomendaciones de Nivel 1 o 2.
Grado Calidad de la evidencia Significado
Un Alto Confiamos en que el verdadero efecto es cercano al de la estimación del efecto.

B Moderado Es probable que el efecto verdadero esté cerca de la estimación del efecto, pero existe la
posibilidad de que sea sustancialmente diferente.
C Bajo El efecto verdadero puede ser sustancialmente diferente de la estimación del
efecto.
D Muy bajo La estimación del efecto es muy incierta, y a menudo estará lejos de la verdad.
FACTORES DE CONVERSION DE UNIDADES METRICAS A UNIDADES SI

Parámetro Unidades métricas Factor de conversión Unidades
SI
Amikacina (suero, plasma) mg/ml 1.708 mmol/l
Nitrógeno de urea en sangre mg/dl 0.357 mmol/l
Calcio ionizado (suero) mg/dl 0.25 mmol/l
Creatinina (suero) mg/dl 88.4 mmol/l
Creatinina ml/min 0.01667 ml/s
Gentamicina (suero) mg/ml 2.09 mmol/l
Suplementos Internacionales del Riñón (2012

& 2012 KDIGO
Glucosa mg/dl 0.0555 mmol/l

Lactato (plasma) mg/dl 0.111 mmol/l
Tobramicina (suero, plasma) mg/ml 2.139 mmol/l
Urea (plasma) mg/ml 0.167 mmol/l
Nota: Factor de conversión de unidad métrica: unidad SI.
Abreviaturas y acrónimos
Suplementos Internacionales de Riñón (2012) 2, 5;
doi:10.1038/kisup.2012.5

& 2012 KDIGO
Aami Asociación Americana de Instrumentación Hf Hemofiltration

Médica golpe Trombocitopenia inducida por heparina
Accp Colegio Americano de Médicos de Pecho Hr Relación de peligros
ACD-A Solución de dextrosa anticoagulante A I.a. Intraarterial
ACE-I Inhibidor(es) de la enzima que convierte la Uci Unidad de cuidados intensivos
angiotensina(s) IGF-1 Factor de crecimiento similar a la insulina-
ADQI Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda 1
AHCPR Agencia de Políticae Investigación y Política Ihd Hemodiálisis intermitente
de Cuidado de la Salud Iit Terapia intensiva con insulina
Akd Enfermedades y trastornos renales agudos I.v. Intravenosa
Aki Lesión renal aguda KDIGO Enfermedad renal: Mejorar los resultados
Similar Red de Lesiones Renales Agudas globales
Anp Péptido natriurético auricular KDOQI Iniciativa de Calidad de Resultados de
Aptt Tiempo de tromboplastina parcial Enfermedad renal
activado LOS Duración de la estancia
Arb Bloqueador(es) de angiotensina- Mdrd Modificación de la Dieta en Enfermedad
receptor(es) Renal
Arf Insuficiencia renal aguda MI Infarto de miocardio
ARFTN Red de ensayos de fallo renal agudo Mic Concentración inhibitoria mínima
Atn Necrosis tubular aguda Mri Resonancia magnética
Auc Zona bajo la curva Mw Peso molecular
Imc Indice de masa corporal Nac N-acetilcisteína
Bollo Nitrógeno de urea en sangre NICE-SUGAR Normoglycemia en la evaluación de
Cdc Centros para el Control de Enfermedades cuidados intensivos y la supervivencia
Chf Insuficiencia cardíaca congestiva mediante el reglamento de algoritmos de
Ci Intervalo de confianza glucosa
CI-AKI Lesión renal aguda inducida por contraste Nkd No se conoce enfermedad renal
Cit Terapia convencional con insulina Nkf Fundación Nacional del Riñón
Ckd Enfermedad renal crónica Nsf Fibrosis sistémica nefrogénica
Crcl Creatinina O Relación de probabilidades
Crf Insuficiencia renal crónica Pd Diálisis peritoneal
Trrc Terapia de reemplazo renal continuo Picard Programa para Mejorar la Atención en
Ct Tomografía computarizada Renal Agudo
Cvc Catéteres venosos centrales Enfermedad
CVVH Hemofiltración venosa continua Eca Ensayo controlado aleatorio
Cvvhdf Hemodiafiltración venosa continua RIFLE Riesgo, Lesión, Fallo; Pérdida de la
eCrCl Aclaramiento estimado de creatinina enfermedad renal terminal
EGDT Terapia temprana dirigida a objetivos Rr Riesgo relativo
Egfr Tasa de filtración glomerular estimada Rrt Terapia de reemplazo renal
Ert Equipo de Revisión de Evidencias Seguro Evaluación de fluidos de salina vs.
Esrd Enfermedad renal terminal Scr Creatinina sérica
Fda Administración de Alimentos y ScvO2 Saturación central de oxígeno venoso
Medicamentos Trineo Diálisis sostenida de baja eficiencia
Gfr Tasa de filtración glomerular Tcc Catéter esposado tunelizado
Hdf Hemodiafiltration VISEP Eficacia de la sustitución de volumen y la
Hes Hidroxietilomila terapia con insulina en la sepsis grave
,5
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 6

& 2012 KDIGO
Abstracto
La Guía de Práctica Clínica para Lesiones Renales Agudas (AKI, por sus) 2011: 2011 Tiene como
objetivo ayudar a los profesionales que cuidan a adultos y niños en riesgo de o con AKI, incluida
la lesión renal aguda inducida por contraste (CI-AKI). El desarrollo de las directrices siguió a un
proceso explícito de revisión y evaluación de la evidencia. La directriz contiene capítulos sobre
definición, evaluación de riesgos, evaluación, prevención y tratamiento. La definición y puesta
en escena de AKI se basan en el iskR, Injurio, Failure; Loss, End-Stage Renal Disease (RIFLE) y
Acute Kidney Injury Network (AKIN) criterios y estudios sobre las relaciones de riesgo. Los
capítulos del tratamiento abarcan los enfoques farmacológicos para prevenir o tratar la AKI, y el
manejo del reemplazo renal para la insuficiencia renal de AKI. Las recomendaciones
orientacionales se basan en revisiones sistemáticas de los ensayos pertinentes. La evaluación de
la calidad de la evidencia y la solidez de las recomendaciones siguieron el enfoque GRADE. Se
discuten las limitaciones de la evidencia y se proporcionan sugerencias específicas para futuras
investigaciones.
Palabras clave: Guía de práctica clínica; KDIGO; lesión renal aguda; nefropatía inducida por contraste; terapia
de reemplazo renal; recomendación basada en la evidencia
cita
Al citar este documento, se debe utilizar el siguiente formato: Enfermedad renal: Mejorar los
resultados globales (KDIGO) Grupo de trabajo de lesión renal aguda. Guía de práctica clínica de
KDIGO para lesiones renales agudas. Inter.renal, Suppl. 2012; 2: 1–138.
,7
& 2012 KDIGO
6 Suplementos Internacionales de Riñón (2012) 2

,7
Prólogo Algunos sostienen que las recomendaciones no deben

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 7; hacerse cuando las pruebas son débiles. Sin embargo, los
doi:10.1038/kisup.2012.8
médicos todavía necesitan tomar decisiones clínicas en su
práctica diaria, y a menudo preguntan: ''¿Qué hacen los
expertos en este entorno?'' Optamos por dar orientación, en
Esperamos que este documento sirva para varios propósitos lugar de permanecer en silencio. Estas recomendaciones a
útiles. Nuestro objetivo principal es mejorar la atención al menudo se clasifican con una baja fuerza de recomendación
paciente. Esperamos lograr esto, a corto plazo, ayudando a y una baja resistencia de la evidencia, o no se calificaron. Es
los médicos a conocer y comprender mejor la evidencia (o importante que los usuarios de esta directriz sean
falta de evidencia) que determina la práctica actual. Al conscientes de esto (ver Aviso). En todos los casos, estas
proporcionar recomendaciones exhaustivas basadas en recomendaciones están destinadas a ser un lugar para que los
evidencia, esta directriz también ayudará a definir las áreas médicos inicien, no se detengan, sus consultas sobre
donde faltan pruebas y se necesita investigación. Ayudar a cuestiones de gestión específicas pertinentes a los pacientes
definir una agenda de investigación es una función a menudo que ven en la práctica diaria.
descuidada, pero muy importante, del desarrollo de Deseamos dar las gracias a los Copresidentes del Grupo de
directrices de la práctica clínica. Trabajo, Drs John
Utilizamos el sistema GRADE para calificar la fuerza de la Kellum y Norbert Lameire, junto con todos los miembros del
evidencia y la fuerza de las recomendaciones. En total, sólo Grupo de Trabajo que ofrecieron voluntariamente
había 11 (18%) recomendaciones de esta directriz para las innumerables horas de su tiempo desarrollando esta
que la calidad general de la evidencia se calificó como "A", directriz. También agradecemos a los miembros del Equipo
mientras que 20 (32,8%) fueron calificados como 'B', 23 de Revisión de Evidencias y al personal de la Fundación
(37,7%) fueron calificados como 'C', y 7 (11,5%) fueron Nacional del Riñón que hicieron posible este proyecto. Por
calificados como "D." Aunque hay razones distintas de la último, debemos una deuda especial de gratitud a los muchos
calidad de la evidencia para hacer una recomendación de miembros de la Junta de KDIGO y a las personas que
grado 1 o 2, en general, hay una correlación entre la calidad ofrecieron tiempo voluntario revisando la directriz, y
de la evidencia general y la fuerza de la recomendación. Así, haciendo sugerencias muy útiles.
había 22 (36,1%) recomendaciones calificadas como '1' y 39
(63,9%) calificado '2.' Había 9 (14,8%) recomendaciones Kai-Uwe Eckardt, MD Bertram L. Kasiske, MD
calificadas como '1A', 10 (16,4%) fueron '1B', 3 (4,9%) eran Co-Presidente de KDIGO KDIGO Co-Chair
'1C', y 0 (0%) eran '1D.' Había 2 (3,3%) calificado '2A', 10
(16,4%) fueron '2B', 20 (32,8%) fueron '2C', y 7 (11,5%) eran
'2D.' Había 26 (29,9%) declaraciones que no fueron
calificadas.
8 Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 8–12

& 2012 KDIGO
Resumen de las declaraciones de recomendación

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7
Sección 2: Definición de AKI

2.1.1:AKI se define como cualquiera de los siguientes (No calificado):
K Aumento de SCr en X0.3mg/dl (X26.5lmol/l) dentro de 48 horas; o
K Aumento de SCr a X1,5 veces el valor basal, que se sabe o se presume que se ha producido dentro de los 7 días anteriores;
o K Volumen de orina o0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
2.1.2:AKI se escenifica para la gravedad de acuerdo con los siguientes criterios (Tabla 2). (No calificado)
Tabla 2 Puesta en escena de AKI

Etapa Creatinina sérica Salida de orina
1 1.5–1.9 veces el valor basal o0,5 ml/kg/h durante 6-12

O horas
X0,3 mg/dl (X26,5 mmol/l) aumento
2 2.0–2.9 veces el valor basal o0,5 ml/kg/h durante X12

horas
3 3,0 veces la línea de o0,3 ml/kg/h durante X24
base O horas O
Aumento de la creatinina sérica a X4,0 mg/dl (X353,6 mmol/l) Anuria durante X12 horas
OR
Inicio de la terapia de reemplazo renal
O, En pacientes o18 años, disminución de eGFR a o35 ml/min por 1,73m2
2.1.3:La causa de la AKI debe determinarse siempre que sea posible. (No calificado)
2.2.1:Recomendamos que los pacientes sean estratificados por riesgo de AKI de acuerdo con sus susceptibilidades y
exposiciones. (1B)
2.2.2: Gestionar a los pacientes de acuerdo con sus susceptibilidades y exposiciones para reducir el riesgo de AKI (ver secciones
orientatorias pertinentes). (No calificado)
2.2.3:Probar a los pacientes con mayor riesgo de AKI con mediciones de SCr y salida de orina para detectar AKI.
(Nocalificado)Individualizar la frecuencia y la duración de la monitorización en función del riesgo del paciente
y delcurso clínico. (No calificado)
2.3.1: Evaluar a los pacientes con AKI con prontitud para determinar la causa, con especial atención a las causas reversibles.
(No calificado)
2.3.2: Monitorear a los pacientes con AKI con mediciones de SCr y salida de orina para escenificar la gravedad, de acuerdo con
la Recomendación 2.1.2. (No calificado)
2.3.3:Gestionar pacientes con AKI de acuerdo con la etapa (ver Figura 4) y causa. (No calificado)
2.3.4: Evaluar a los pacientes 3 meses después de la resolución de la AKI para su resolución, nueva aparición o empeoramiento
de la ERC preexistente. (No calificado) K Si los pacientes tienen ERC, administre a estos pacientes como se detalla en
la Guía de ERC de KDOQI (Directrices 7–15). (No calificado)
K Si los pacientes no tienen ERC, considere que tienen un mayor riesgo de ERC y cuide de ellos como se detalla en la
Orientación 3 de la ERC kDOQI para los pacientes con mayor riesgo de ERC. (No calificado)

& 2012 KDIGO
Sección 3: Prevención y tratamiento de la AKI

3.1.1: En ausencia de shock hemorrágico, sugerimos utilizar cristaloides isotónicos en lugar de coloides (albúmina o almidones)
como gestión inicial para la expansión del volumen intravascular en pacientes con riesgo de AKI o con AKI. (2B)
3.1.2: Recomendamos el uso de vasopresores junto con líquidos en pacientes con shock vasomotor con AKI o en riesgo de que
lo haga. (1C)

resumen de las declaraciones de recomendación
Figura 4 ? Gestión basada en etapas de AKI. El sombreado de cuadros indica la prioridad de la acción: el sombreado sólido indica las acciones que
son igualmente apropiadas en todas las etapas, mientras que el sombreado calificado indica una prioridad cada vez mayor a medida que aumenta
la intensidad. AKI, lesión renal aguda; UCI, unidad de cuidados intensivos.
3.1.3: Sugerimos utilizar el tratamiento basado en protocolos de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación para
prevenir el desarrollo o empeoramiento de aki en pacientes de alto riesgo en el entorno perioperatorio (2C) o en
pacientes con shock séptico (2C).
3.3.1:En pacientes en estado crítico, sugerimos la terapia con insulina dirigida a la glucosa plasmática 110–149mg/dl (6.1–
8.3mmol/l). (2C)
3.3.2:Sugerimos lograr una ingesta total de energía de 20–30 kcal/kg/d en pacientes con cualquier etapa de AKI. (2C)
3.3.3:Sugerimos evitar la restricción de la ingesta de proteínas con el fin de prevenir o retrasar el inicio de la RRT. (2D)
3.3.4: Sugerimos administrar 0,8–1,0 g/kg/d de proteína en pacientes con AKI no catatabólicos sin necesidad de diálisis (2D),
1,0–1,5 g/kg/d en pacientes con AKI en RRT (2D), y hasta un máximo de 1,7 g/kg/d en pacientes en terapia de
reemplazo renal continuo (CRRT) y en pacientes hiperbólicos. (2D)
3.3.5:Sugerimos proporcionar nutrición preferentemente a través de la vía enteral en pacientes con AKI. (2C)
3.4.1:Se recomienda no utilizar diuréticos para evitar AKI. (1B)
3.4.2:Sugerimos no utilizar diuréticos para tratar la AKI, excepto en la gestión de la sobrecarga de volumen. (2C)
3.5.1:Se recomienda no usar dopamina en dosis bajas para prevenir o tratar la AKI. (1A)
3.5.2:Sugerimos no usar fenoldopam para prevenir o tratar la AKI. (2C)
3.5.3:Sugerimos no usar péptido natriurético auricular (ANP) para prevenir (2C) o tratar (2B) AKI.
3.6.1:Se recomienda no usar humano recombinante (rh)IGF-1 para prevenir o tratar la AKI. (1B)
3.7.1:Sugerimos que se pueda administrar una dosis única de teofilina en neonatos con asfixia perinatal grave, que están en
alto riesgo de AKI. (2B)
3.8.1: Sugerimos no utilizar aminoglucósidos para el tratamiento de infecciones a menos que no se disponga de alternativas
terapéuticas adecuadas y menos nefrotóxicas. (2A)
3.8.2: Sugerimos que, en pacientes con función renal normal en estado estacionario, los aminoglucósidos se administran en
una sola dosis diaria en lugar de regímenes de tratamiento diario de dosis múltiples. (2B)
3.8.3: Recomendamos controlar los niveles de fármacos aminoglucósidos cuando el tratamiento con dosis diaria múltiples se
utiliza durante más de 24 horas. (1A)

3.8.4: Sugerimos controlar los niveles de fármacos aminoglucósidos cuando el tratamiento con dosificación unidiariamente se
utiliza durante más de 48 horas. (2C)
3.8.5: Sugerimos el uso de aplicaciones tópicas o locales de aminoglucósidos (por ejemplo, aerosoles respiratorios, perlas
antibióticas inculcadas), en lugar de la aplicación i.v., cuando sea factible y adecuado. (2B)
3.8.6:Sugerimos el uso de formulaciones lipídicas de anfotericina B en lugar de formulaciones convencionales de anfotericina
B. (2A)
3.8.7: En el tratamiento de micosas sistémicas o infecciones parasitarias, recomendamos el uso de agentes antifúngicos azoles
y/o las equinocandines en lugar de la anfotericina B convencional, si se puede asumir la misma eficacia terapéutica.
(1A)
, 8–12
3.9.1: Sugerimos que la cirugía de injerto de bypass de arteria coronaria fuera de la bomba no se seleccione con el único
propósito de reducir la AKI perioperatoria o la necesidad de RRT. (2C)
3.9.2:Sugerimos no usar NAC para prevenir la AKI en pacientes en estado crítico con hipotensión. (2D)
3.9.3:Recomendamos no usar NAC oral o i.v. para la prevención de AKI postquirúrgico. (1A)
Sección 4: AKI inducido por contraste

4.1:Definir y escenificar la AKI después de la administración de medios de contraste intravasculares según las
Recomendaciones 2.1.1–2.1.2.
(No calificado)
4.1.1: En individuos que desarrollan cambios en la función renal después de la administración de medios de contraste
intravasculares, evalúe la CI-AKI, así como otras posibles causas de AKI. (No calificado)
4.2.1: Evaluar el riesgo de CI-AKI y, en particular, la prueba de deterioro preexistente de la función renal en todos los pacientes
que son considerados para un procedimiento que requiere la administración intravascular (i.v. o i.a.) de medio de
contraste yodado. (No calificado)
4.2.2:Considerar métodos de diagnóstico por imágenes alternativos en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (No calificado)
4.3.1:Utilice la dosis más baja posible de medio de contraste en pacientes con riesgo de CI-AKI. (No calificado)
4.3.2: Recomendamos el uso de medios de contraste iodadois o de baja osmolar o iso-osmolar, en lugar de medios de contraste
yodados de alta osmolar en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (1B)
4.4.1: Recomendamos la expansión del volumen i.v. con soluciones isotónicas de cloruro sódico o bicarbonato de sodio, en
lugar de no expansión del volumen i.v., en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (1A)
4.4.2:Se recomienda no usar líquidos orales solo en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (1C)
4.4.3:Sugerimos el uso de NAC oral, junto con cristaloides isotónicos i.v., en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (2D)
4.4.4:Sugerimos no usar teofilina para prevenir CI-AKI. (2C)
4.4.5:Se recomienda no usar fenoldopam para prevenir CI-AKI. (1B)
4.5.1: Sugerimos no utilizar hemodiálisis intermitente profiláctica (IHD) o hemofiltración (HF) para la extracción de medios de
contraste en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (2C)

Sección 5: Intervenciones de diálisis para el tratamiento
de AKI
5.1.1: Inicie el RRT con emeridad cuando existan cambios potencialmente mortales en el equilibrio fluido, electrolito y ácido-
base. (No calificado)
5.1.2: Considere el contexto clínico más amplio, la presencia de condiciones que pueden modificarse con RRT y las tendencias
de las pruebas de laboratorio,en lugar de los umbrales únicos de BUN y creatinina, al tomar la decisión de iniciar la
RRT. (No calificado)
5.2.1: Suspenda el RRT cuando ya no sea necesario, ya sea porque la función renal intrínseca se ha recuperado hasta el punto
de que es adecuada para satisfacer las necesidades del paciente, o porque la RRT ya no es consistente con los objetivos
de la atención. (No calificado)
5.2.2:Sugerimos no usar diuréticos para mejorar la recuperación de la función renal, o para reducir la duración o frecuencia
de la RRT. (2B)
5. 3.1: En un paciente con AKI que requiera RRT, base la decisión de utilizar la anticoagulación para la RRT en la
evaluación de los riesgos potenciales y beneficios de la anticoagulación del paciente (ver Figura 17). (No calificado)
5.3.1.1: Recomendamos el uso de anticoagulación durante el RRT en AKI si un paciente no tiene un mayor riesgo de
sangrado o deterioro de la coagulación y no está recibiendo ya anticoagulación sistémica. (1B)
5. 3.2: Para pacientes sin un mayor riesgo de sangrado o deterioro de la coagulación y que no reciban ya una
anticoagulación sistémica efectiva, sugerimos lo siguiente:
5.3.2.1: Para la anticoagulación en la RRT intermitente, se recomienda el uso de heparina no fraccionada o de bajo
peso molecular, en lugar de otros anticoagulantes. (1C)
5.3.2.2:Para la anticoagulación en CRRT, sugerimos el uso de anticoagulación de citrato regional en lugar de heparina
en pacientes que no tienen contraindicaciones para el citrato. (2B)
5.3.2.3: Para la anticoagulación durante la CRRT en pacientes que tienen contraindicaciones para el citrato, sugerimos
el uso de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, en lugar de otros anticoagulantes. (2C)

Deteriorada
Sí Proceda pecado
¿Coagulación? Anticoagulación
Rec No
5.3.1.1
La cuenta de la
Sí Anticoagulación De Uso
condición requiere
Sistémica
adaptadoa a este
¿Anticoagulación? Condición
No
Elija RRT
Trrc RRT mostralista
Modalidad
Recs
No
5.3.2.2 Contraindicación Citrato regional
& un Citrato? Anticoagulación
5.3.3.1
&
Sí
No
Rec Aumentado
Heparina
5.3.2.3 ¿Riesgo de sangrado?
Sí
Rec Proceda pecado

5.3.3.2 Anticoagulación
No Aumentado
Heparina Sangrado
¿Riesgo?
Rec
5.3.2.1
Sí
Proceda pecado
Anticoagulación
Figura 17 ? Resumen de recomendaciones de diagrama de flujo. La heparina incluye heparina de bajo peso molecular o no fraccionada.
CRRT, terapia de reemplazo renal continuo; RRT, terapia de reemplazo renal.
5. 3.3: Para pacientes con mayor riesgo de sangrado que no están recibiendo anticoagulación, sugerimos lo siguiente
para la anticoagulación durante la RRT:
5.3.3.1: Sugerimos el uso de anticoagulación de citrato regional, en lugar de no anticoagulación, durante la CRRT en
un paciente sin contraindicaciones para el citrato. (2C)
5.3.3.2: Sugerimos evitar la heparinización regional durante la CRRT en un paciente con mayor riesgo de sangrado. (2C)
, 8–12
5. 3.4: En un paciente con trombocitopenia inducida por heparina (HIT), se debe detener toda la heparina y se
recomienda el uso de inhibidores directos de la trombina (como argatroba) o inhibidores del factor Xa (como danaparoide
o fondaparinux) en lugar de otra o ninguna anticoagulación durante la RRT. (1A)
5.3.4.1:En un paciente con HIT que no tiene insuficiencia hepática grave, sugerimos el uso de argatroban en lugar de
otros inhibidores de la trombina o Factor Xa durante la RRT. (2C)
5.4.1: Sugerimos iniciar rrT en pacientes con AKI a través de un catéter de diálisis no tunelizado sin esposar, en lugar de un
catéter tunelizado. (2D)
5.4.2: Al elegir una vena para la inserción de un catéter de diálisis en pacientes con AKI, tenga en cuenta estas preferencias
(No clasificado):
K Primera opción: vena yugular derecha;
K Segunda opción: vena femoral;
K Tercera opción: vena yugular izquierda;
K Ultima elección: vena subclavista con preferencia por el lado dominante.
5.4.3:Recomendamos el uso de guía por ultrasonido para la inserción del catéter de diálisis. (1A)
5.4.4: Recomendamos obtener una radiografía de tórax inmediatamente después de la colocación y antes del primer uso de
un catéter de diálisis yugular o subclavista interno. (1B)
5.4.5: Sugerimos no utilizar antibióticos tópicos sobre el lugar de inserción de la piel de un catéter de diálisis no tunelizado en
pacientes de UCI con AKI que requieraRRT. (2C)
5.4.6: Sugerimos no utilizar bloqueos de antibióticos para la prevención de infecciones relacionadas con catéteres de catéteres
de diálisis no tunelizados en AKI que requieren RRT. (2C)
5.5.1:Sugerimos utilizar dializadores con una membrana biocompatible para IHD y CRRT en pacientes con AKI. (2C)
5.6.1:Utilice RRT continuo e intermitente como terapias complementarias en pacientes con AKI. (No calificado)
5.6.2:Sugerimos el uso de CRRT, en lugar de RRT intermitente estándar, para pacientes hemodinámicamente inestables. (2B)
5.6.3: Sugerimos el uso de CRRT, en lugar de RRT intermitente, para pacientes con AKI con lesión cerebral aguda u otras causas
de aumento de la presión intracraneal o edema cerebral generalizado. (2B)
5.7.1: Sugerimos el uso de bicarbonato, en lugar de lactato, como tampón en el dializado y líquido de reemplazo para RRT en
pacientes con AKI. (2C)
5.7.2: Recomendamos el uso de bicarbonato, en lugar de lactato, como tampón en el dializado y líquido de reemplazo para
RRT en pacientes con AKI y choque circulatorio. (1B)
5.7.3: Sugerimos el uso de bicarbonato, en lugar de lactato, como tampón en el dializado y líquido de reemplazo para RRT en
pacientes con AKI e insuficiencia hepática y/o acidemia láctica. (2B)
5.7.4: Recomendamos que los fluidos de diálisis y los fluidos de reemplazo en pacientes con AKI, como mínimo, cumplan con
las normas de la Asociación Americana de Instrumentación Médica (AAMI) con respecto a la contaminación con
bacterias y endotoxinas. (1B)
5.8.1: La dosis de RRT que se administrará debe prescribirse antes de iniciar cada sesión de RRT. (No
clasificado)Recomendamos la evaluación frecuente de la dosis real suministrada con el fin de ajustar la prescripción.
(1B)
5.8.2: Proporcionar RRT para lograr los objetivos de electrolito, ácido-base, soluto, y equilibrio de fluidos que satisfaga las
necesidades del paciente. (No calificado)
5.8.3:Recomendamos entregar un Kt/V de 3.9 por semana cuando se utiliza RRT intermitente o extendido en AKI. (1A)
5.8.4:Recomendamos entregar un volumen de efluentes de 20–25ml/kg/h para CRRT en AKI (1A). Esto generalmente requerirá
una mayor prescripción del volumen de efluentes. (No calificado)
http://www.kidney-international.org capítulo 1.1
& 2012 KDIGO

Sección 1: Introducción y Metodología
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 13–18; Oliguria y anuria
doi:10.1038/kisup.2011.31 Aunque la producción de orina es tanto un índice funcional
razonablemente sensible para el riñón como un biomarcador
de lesión tubular, la relación entre la producción de orina y
GFR, y la lesión tubular es compleja. Por ejemplo, la oliguria
Capítulo 1.1: Introducción puede ser más profunda cuando la función tubular está
intacta.
El concepto de insuficiencia renal aguda (ARF) ha sido , 13–18

sometido a un reexamen significativo en los últimos años. La
El agotamiento del volumen y la hipotensión son estímulos
evidencia de montaje sugiere que una lesión aguda y
profundos para la secreción de vasopresina. Como
relativamente leve en el riñón o deterioro de la función renal,
consecuencia, los túbulos distales y los conductos de
manifestada por cambios en la producción de orina y
recolección se vuelven totalmente permeables al agua. Los
productos químicos de sangre, augura consecuencias clínicas
mecanismos de concentración en la médula interna también
graves. 1–5 Tradicionalmente, la mayoría de las revisiones
son ayudados por un bajo flujo a través de los bucles de Henle
y capítulos de libros de texto enfatizan la reducción más y, por lo tanto, el volumen de orina se minimiza y se maximiza
grave en la función renal, con azotemia grave y a menudo con la concentración de orina (4500 m Osmol/kg). Por el
oliguria o anuria. Sólo en los últimos años se han reconocido contrario, cuando los túbulos se lesionan, la capacidad
como potencialmente importantes las disminuciones máxima de concentración se ve afectada y el volumen de
moderadas de la función renal, en los enfermos críticos,2 y en orina puede incluso ser normal (es decir, insuficiencia renal
estudios sobre nefropatía inducida por contraste. 4 nonoligurica). El análisis de la orina para determinar la función
tubular tiene una larga historia en medicina clínica. De hecho,
Tasa de filtración glomerular y creatinina sérica una alta osmolalidad de orina junto con un bajo contenido de
La tasa de filtración glomerular (GFR) es ampliamente sodio en la orina frente a la oliguria y la azotemia es una fuerte
aceptada como el mejor índice general de la función renal en evidencia de la función tubular intacta. Sin embargo, esto no
salud y enfermedad. Sin embargo, el GFR es difícil de medir y debe interpretarse como ''benign'' o incluso azotemia
se estima comúnmente a partir del nivel sérico de marcadores prerrenal. La función tubular intacta, particularmente al
de filtración endógenos, como la creatinina. Recientemente, principio, se puede ver con varias formas de enfermedad
Chertow et al. 1 encontró que un aumento de la creatinina renal (por ejemplo, glomerulonefritis). La sepsis, la afección
sérica (SCr) de 40,3 mg/dl (426,5 mmol/l) se asoció de forma más común asociada con la ARF en la unidad de cuidados
independiente con la mortalidad. Del mismo modo, Lassnigg intensivos (UCI)7, puede alterar la función renal sin ningún
et al. 3 vieron, en una cohorte de pacientes que se sometieron cambio característico en los índices de orina. 8,9 La
a cirugía cardíaca, que o bien un aumento de SCr X0,5 mg/dl
clasificación automática de estas anomalías como
(X44,2 mmol/l) o una disminución de 40,3 mg/dl (426,5
«prerrenales» conducirá sin duda a decisiones de gestión
mmol/l) se asoció con una peor supervivencia. Las razones
incorrectas. La clasificación como ''azotemia benigna'' o
por las que las pequeñas alteraciones en la SCr conducen a un
''éxito renal agudo'' no es consistente con la evidencia
aumento de la mortalidad hospitalaria no están del todo
disponible. Finalmente, aunque la oliguria grave e incluso la
claras. Las posibles explicaciones incluyen los efectos
anuria pueden resultar de daño tubular renal, también puede
adversos de la disminución de la función renal como
ser causada por obstrucción del tracto urinario y por oclusión
sobrecarga de volumen, retención de compuestos uúmicos,
arterial u venosa total. Estas condiciones darán lugar a daños
acidosis, trastornos electrolíticos, mayor riesgo de infección,
rápidos e irreversibles en el riñón y requieren un
y anemia. 6 Aunque, estos cambios en SCr podrían ser
reconocimiento y manejo rápidos.
simplemente colineales con variables no medidas que
conducen a un aumento de la mortalidad, múltiples intentos Necrosis tubular aguda (ATN)
de control de variables clínicas conocidas han llevado a la Cuando los riñones de los mamíferos son sometidos a
conclusión constante de que la disminución de la función isquemia cálida prolongada seguida de reperfusión, hay
renal se asocia independientemente con el resultado. necrosis extensa destruyendo los túbulos proximales de la
Además, las reducciones más graves en la función renal raya externa de la médula, y los túbulos convolucionados
tienden a estar asociadas con un resultado aún peor en proximales también se vuelven necróticos. 10 La afectación
comparación con reducciones más leves. de la nefrona distal en estos experimentos con animales es
mínima, a menos que la oxigenación medular esté
específicamente dirigida. 11 Aunque estos animales
desarrollan ARF grave, como señalaron Rosen y Heyman, no
se parece mucho más al síndrome clínico en humanos. 12 En
efecto, estos autores señalan acertadamente que el término
«necrosis tubular aguda» no refleja con exactitud los cambios
morfológicos en esta condición». 12 En su lugar, el término
ATN se utiliza para describir una situación clínica en la que
existe una perfusión renal adecuada para mantener en
gran medida la integridad tubular, pero no

capítulo 1.1 el ARF afecta del 1% al 25% de los pacientes de la UCI y ha
dado lugar a tasas de mortalidad del 15-60%. 7,20,21
para sostener la filtración glomerular. Los datos de biopsias Criterios RIFLE

renales en pacientes con ATN que datan de la década de El grupo de la Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda (ADQI)
195013 confirman el compromiso parénquima limitado a desarrolló un sistema para el diagnóstico y clasificación de
pesar de la disfunción orgánica grave. 12 Por lo tanto, el una amplia gama de deterioro agudo de la función renal a
síndrome de ATN tiene muy poco que ver con los modelos través de un amplio consenso de expertos. 22 Las
animales utilizados tradicionalmente para estudiarlo. Más características de este sistema se resumen en la Figura 1. El
recientemente, los investigadores han enfatizado el papel de acrónimo RIFLE significa las clases de gravedad creciente
la disfunción endotelial, anomalías de la coagulación, Risk, Injuri, y Failure; y las dos clases de resultados, Loss y
inflamación sistémica, disfunción endotelial, y estrés End-Stage Renal Disease (ESRD). Los tres grados de gravedad
oxidativo en la causa de lesión renal, particularmente en el se definen sobre la base de los cambios en la salida de SCr u
entorno de la sepsis. 14,15 True ATN ocurre, de hecho, ocurre. orina donde se utiliza el peor de cada criterio. Los dos
Por ejemplo, los pacientes con catástrofes arteriales criterios de resultado, Pérdida y ESRD, se definen por la
(aneurismas rotos, disección aguda) pueden sufrir períodos duración de la pérdida de la función renal.
prolongados de isquemia cálida al igual que los modelos
animales. Sin embargo, estos casos comprenden sólo una
pequeña fracción de pacientes con AKI, e irónicamente, estos
pacientes a menudo son excluidos de los estudios que buscan
inscribir a pacientes con el síndrome clínico más común
conocido como ATN.
Arf
En una revisión reciente, Eknoyan señala que la primera
descripción de ARF, luego llamado ischuria renalis, fue por
William Heberden en 1802. 16 A principios del siglo XX, ARF,
entonces llamada enfermedad de Agudo Bright,fue bien
descrita en el Libro de Texto para medicina de
WilliamOsler (1909), como consecuencia de agentes tóxicos,
embarazo, quemaduras, traumatismos u operaciones en los Figura 1 ? Los criterios RIFLE para AKI. ARF, insuficiencia renal aguda;
riñones. Durante la Primera Guerra Mundial el síndrome fue GFR, tasa de filtración glomerular; Screat, concentración de
nombrado ''nefritis de guerra'',17 y fue reportado en varias creatinina sérica; UO, salida de orina. La segunda conferencia
publicaciones. El síndrome fue olvidado hasta la Segunda internacional de la Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda
(ADQI) reimprimió las necesidades de Bellomo R, Ronco C, Kellum JA,
Guerra Mundial, cuando Bywaters y Beall publicaron su
et al. Crit Care 2004; 8: R204-212 con permiso de Bellomo R etal.;
artículo clásico sobre el síndrome de aplastamiento. 18 Sin 22 al que se accede http://ccforum.com/ contenido/8/4/R204
embargo, es Homer W. Smith a quien se le atribuye la

introducción del término «insuficiencia renal aguda», en un
capítulo sobre «Insuficiencia renal aguda relacionada con AKI: lesión/deterioro renal agudo
lesiones traumáticas», en su libro de texto La estructura Es importante destacar que, al definir el síndrome de ch anges
renal y la función en salud y enfermedad (1951). agudo sin la función renal de manera más amplia, los criterios
Desafortunadamente, nunca se propuso una definición RIFLE van más allá dela ARF. Se ha propuesto el término
bioquímica precisa de ARF y, hasta hace poco, no había «lesión/deterioro renal agudo»para abarcar todo el espectro
consenso sobre los criterios de diagnóstico o la definición del síndrome, desde cambios menores en los marcadores de
clínica de ARF, lo que dio lugar a múltiples definiciones la función renal hasta el requisito dela terapia de
diferentes. Una encuesta reciente reveló el uso de al menos recolocación renal(RRT). 23 Así, el concepto de AKI, tal como
35 definiciones en la literatura. 19 Este estado de confusión lo define RIFLE crea un nuevo paradigma. AKI no es ATN, ni es
ha dado lugar a una amplia variación en la incidencia insuficiencia renal. En su lugar, abarca ambos y también
notificada y en la importancia clínica de la ARF. incluye otras condiciones menos graves. De hecho, como
síndrome, incluye patients sin daño real al riñón pero con
Dependiendo de la definición utilizada, se ha informado que
deterioro funcional en relación con la demanda fisiológica.
18 Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2

Incluir a estos pacientes en la clasificación de AKI es Un estudio temprano de Uchino et al.se centró en la
conceptualmente atractivo porque estos son precisamente capacidad predictiva de la clasificación RIFLE en una cohorte
los pacientes que pueden beneficiarse dela de 20 126 pacientes ingresados en un hospital de enseñanza
interventiontemprana. Sin embargo, significa que AKI durante 424 horas durante un período de 3 años. 5 Los
incluye tanto lesiones como/o deterioro. En lugar de autores utilizaron una base de datos electrónica de
centrarse exclusivamente en pacientes con insuficiencia renal laboratorio para clasificar a los pacientes en RIFLE-R, I y F
o en aquellos que reciben diálisis o en aquellos que tienen un y los siguieron hasta el alta hospitalaria o la muerte. Casi
síndrome clínico definido porla patología, que suele ser el 10% de los pacientes alcanzaron un RIFLE-R máximo, un 5%
unbsent (ATN), la fuerte asociación de AKI con la mortalidad I y un 3,5% F. Hubo un aumento casi lineal de la mortalidad
hospitalaria exige que cambiemos la forma en que pensamos hospitalaria con el aumento de la clase RIFLE, con
sobre este trastorno. En un estudio de Hoste etal.,2 sólo el pacientes en R que tienen más de tres veces la tasa de
14% de los pacientes que llegaron a RIFLE ''F'' recibieron RRT, mortalidad de pacientes sin AKI. Los pacientes con I tenían
sin embargo, estos pacientes experimentaron una tasa de m cerca del doble de mortalidad de R y los pacientes con F
ortalidad hospitalaria más de cinco veces la de la misma tenían 10 veces la tasa de mortalidad de pacientes
población de la UCI sin AKI. ¿El soporte renal está hospitalizados sin AKI. Los investigadores realizaron análisis
infrautilizado o retrasado? ¿Hay otras medidas de apoyo que de regresión logística multivariantepara probar si la
deben emplearse para estos pacientes? Aki sostenida clasificación RIFLE era un predictor independiente de
conduce a alteraciones profundas en la regulación fluida, lamortalidad hospitalaria. Encontraron que la clase R llevaba
electrolito, ácido-base y hormonal. La AKI produce anomalías una proporción de probabilidades de mortalidad hospitalaria
en los sistemas nervioso central, inmune y de coagulación. de 2,5, I de 5,4 y F de 10,1.
Muchos pacientes Ali et al. estudiaron la incidencia de AKI en el norte
, 13–18
deEscocia, una base de población geográfica de 523 390. La
con AKI ya tienen falla de órgano multisistema. ¿Cuál es la incidencia de AKI fue de 2147 por millón de habitantes. 31 La
influencia incremental de AKI en la función del órgano remoto sepsis fue un factor precipitante en el 47% de los pacientes.
y cómo afecta al resultado? Un estudio reciente de Levy et al. La clasificación RIFLE fue útil para predecir la recuperación
examinó los resultados de más de1000 pacientes inscritos dela función renal(Po0,001), el requisito de RRT
en los brazos de control de dosensayos de sepsis de large. (Po0,001),la duración de la estancia hospitalaria para los
24
La mejoría temprana (dentro de 24 horas) en la función supervivientes(Po0,001) y la mortalidad hospitalaria (P1/4
cardiovascular(P 1/4 0.0010), renal (Po0.0001) o 0,035). Aunque ya no son estadísticamente significativos, los
sujetos con AKI también tuvieron una alta mortalidad a los 3
respiratoria (P 1/4 0.0469) se relacionó significativamente
y 6 meses.
con la supervivencia. Este estudio sugiere que los resultados
Más recientemente, la Red de Lesiones Medorlógicas
para pacientes con sepsis grave en la UCI están
Agudas (AKIN), una red internacional de investigadores de
estrechamente relacionados con la resolución temprana
AKI, organizó una cumbre de sociedades de nefrología y
de AKI. Si bien la resolución rápida de AKI puede ser
cuidados críticos de todo el mundo. El grupo aprobó los
simplemente un marcador de un buen pronóstico, también
criterios RIFLE con una pequeña modificación para incluir
puede indicar una ventana de oportunidad terapéutica para
pequeños cambios en SCr
mejorar el resultado en estos pacientes.
, 13–18
Estudios de validación con RIFLE
A principios de 2010, se han estudiado más de medio millón capítulo 1.1
de pacientes para evaluar los criterios RIFLE como
medio de clasificar a los pacientes con AKI. 25–28 Grandes
series de Los EE.UU.,28 Europa,29,30 y Australia,25 cada una (X0,3 mg/dl o X26,5 mmol/l) cuando se producen en un
incluyendo varios miles de pacientes, han proporcionado período de 48 horas. 23 Dos estudios recientes que
una imagen consistente. Aki definido por RIFLE se asocia con examinaron grandes basesde datos en los Estados
una supervivencia significativamente disminuida y, además, Unidos28 y Europa29 validaron estos criterios modificados.
el aumento de la gravedad de AKI definido por la etapa Thakar et al. encontraron que el aumento de la gravedad
RIFLE conduce a un mayor riesgo de muerte. de AKI se asoció con un riesgo de muerte por semilla
deencrecrebilidadindependiente de la comorbilidad. 28 Los

pacientes con aumento de la Etapa 1 (X0,3 mg/dl o X26,5 desarrollo, especialmente en la detección de AKI en sus
mmol/l) en SCr, pero menos de un aumento de dos veces etapas tempranas y potencialmente reversibles para evitar su
tuvieron una relación de probabilidades de 2,2; con la Etapa progresión a la insuficiencia renal que requiere diálisis, es de
2 (correspondiente a RIFLE-I), hubo una relación de sumaazación de las importaciones.
probabilidades de 6,1; y en Stage 3 (RIFLE-F), se calculó una La investigación de la última década ha identificado
relación de probabilidades de 8,6 para la mortalidad numerosos factores de riesgo prevenibles para la AKI y el
hospitalaria. Se ha propuesto una modificación adicional potencial de mejorar su gestión y resultados.
de los criterios RIFLE para los pacientes pediátricos con Desafortunadamente, estos no son ampliamente conocidos y
el fin de clasificar mejor a los niños pequeños con se practican de manera variable
enfermedad aguda en crónica. 32
Limitaciones a las definiciones actuales para AKI

Desafortunadamente, los criterios existentes, aunque
extremadamente útiles y ampliamente validados, siguen
siendo limitados. En primer lugar, a pesar de los esfuerzos
para estandarizar la definición y clasificación de AKI, todavía
hay incoherencia en unapplication. 26,27 Una minoría de
estudios ha incluido criterios de producción urinaria a
pesarde su aparente capacidad para identificar casos
adicionales6,29 y muchos estudios han excluido a
pacientes cuyo SCr inicial ya está elevado. Los datos
preliminares de una base de datos de 20 000 pacientes de
la Universidad de Pittsburgh sugieren que aproximadamente
un tercio delos casos de AKI son33 adquiridos por la
comunidad y muchos casos pueden pasar por alto al
limitar el análisis a aumentos documentados en SCr. De
hecho, la mayoría de los casos de AKI en el mundo en
desarrollo sonmuyprobables que sean adquiridos por la
comunidad. Por lo tanto, pocos estudios pueden
proporcionar datos de incidencia precisos. Un problema
adicional se relaciona con las limitaciones de SCr y la salida de
orina para detectar AKI. En el futuro, los biomarcadores de la
lesión de células renales pueden identificar patients
adicionales con AKI y pueden identificar a la mayoría de los
pacientes en una etapa anterior.
Razones para una directriz sobre AKI

La AKI es un problema global y ocurre en la comunidad, en el
hospital donde es común en las salas médicas, quirúrgicas,
pediátricas y oncológicas, y en las UCI. Independientemente
de su naturaleza, AKI es un predictor de resultados adversos
inmediatos y a largo plazo. La AKI es más frecuente en
pacientes (y un factor de riesgo significativo para) con
enfermedad renal crónica (ERC). Los individuos con ERC son
especialmente susceptibles a laAKI que, a su vez, puede
actuar como un promotor de la progresión de la ERC
subyacente. La carga de AKI puede ser más significativa enlos
países en desarrollo34,35 con recursos limitados para la
atención de estos pacientes una vez que la enfermedad
progresa a insuficiencia renal queessitating RRT. Abordar las
circunstancias y necesidades únicas de los países en
capítulo 1.1 práctica clínica en el campo tienen el potencial de
K Las pautas de
reducir las variaciones, mejorar los resultados y reducir los

costos.
K Las directrices formales no existen sobre este tema.
en todo el mundo, lo que resulta en la pérdida de oportunidades
para mejorar la atención y los resultados de los pacientes con
AKI. Es importante destacar que no existe un enfoque Resumen
unificador para el diagnóstico y la atención de estos pacientes. Los pequeños cambios en la función renal en pacientes
Existe una necesidad mundial de reconocer, detectar e hospitalizados son importantes y se asocian con cambios
intervenir para eludir la necesidad de diálisis y mejorar los significativos en los resultados a corto y largo plazo. El
resultados de la AKI. Las dificultades y desventajas asociadas cambio de terminología de ATN y ARF a AKI ha sido bien
con una variación cada vez mayor en el manejo y tratamiento recibido por las comunidades de investigación y clínicas. Los
de enfermedades que se amplificaron en los años posteriores a criterios RIFLE/AKIN proporcionan una definición uniforme
la Segunda Guerra Mundial, llevaron en 1989 a la creación en de AKI y se han convertido en el estándar para los criterios de
los Estados Unidos de la Agencia de Políticae Investigación y diagnóstico. Los grados de gravedad de la AKI representan
Política de Cuidado de la Salud (ahora la Agencia de grupos de pacientes con una gravedad creciente de la
Investigación y Calidad Sanitaria). Este organismo fue creado enfermedad, como lo ilustra una proporción cada vez mayor
para proporcionar información objetiva y basada en la ciencia de pacientes tratados con RRT, y el aumento de la mortalidad.
para mejorar la toma de decisiones en la prestación de Por lo tanto, AKI según lo definido por los criterios RIFLE
servicios de salud. Una contribución importante de este ahora se reconoce como un síndrome importante, junto con
organismo fue el establecimiento de un proceso sistemático otros síndromes como el síndrome coronario agudo, lesión
para elaborar directrices basadas en la evidencia. Ahora se pulmonar aguda, y sepsis grave y shock séptico. La
acepta bien que las directrices rigurosamente desarrolladas y clasificación RIFLE/AKIN para AKI es bastante análoga a la
basadas en la evidencia, cuando se implementan, han Iniciativa de Calidad de Resultados de la Enfermedad renal
mejorado la calidad, el costo, la variabilidad y los resultados. (KDOQI, por sus principales servicios) para la estadificación
36,37
de la ERC, que es bien conocida por correlacionar la gravedad
Al darse cuenta de que hay una creciente prevalencia de de la enfermedad con complicaciones cardiovasculares y otras
enfermedad renal aguda (y crónica) en todo el mundo y que morbilidades. 39 Dado que las etapas de la ERC se han
las complicaciones y problemas de los pacientes con relacionado con recomendaciones específicas de tratamiento,
enfermedad renal son universales, Kidney Disease: Improving que han demostrado ser extremadamente útiles enel manejo de
Global Outcomes (KDIGO), una fundación sin fines de lucro, esta enfermedad,39 hemos elaborado recomendaciones para la
se estableció en 2003 ''para mejorar la atención y los resultados evaluación y el manejo de pacientes con AKI utilizando este
de los pacientes con enfermedad renal en todo el mundo a enfoque basado en la etapa.
través de la promoción de la coordinación, colaboración e
integración de iniciativas para desarrollar e implementar
pautas de práctica clínica». 38
Además de elaborar directrices sobre otras áreas
importantes de la nefrología, el Consejo de Administración de
KDIGO se dio cuenta rápidamente de que hay margen para
mejorar la cooperación internacional en el desarrollo, difusión
e implementación de directrices de práctica en el campo de la
AKI. En su reunión de diciembre de 2006, el Consejo de
Administración de KDIGO determinó que el tema de la AKI
cumple con los criterios para el desarrollo de directrices de
práctica clínica.
Estos criterios se formularon de la siguiente manera:
K AKI es común.
K AKI impone una pesada carga de enfermedad (morbilidad
y mortalidad).
K El costo por persona de administrar AKI es alto.
K AKI es susceptible de detección temprana y prevención
potencial.
K Hay una variabilidad considerable en la práctica para prevenir,
diagnosticar, tratar y lograr resultados de AKI. , 13–18

& 2012 KDIGO todos los artículos incluidos, formularios de extracción de
datos, tablas de resumen y perfiles de evidencia para
comprobar su exactitud e integridad. Las cuatro principales
áreas temáticas de interés para AKI incluyeron: i) definición
y clasificación; ii) prevención; iii) tratamiento
farmacológico; y iv) RRT. Las poblaciones de interés fueron
Capítulo 1.2: Metodología las que corren el riesgo de AKI (incluidas aquellas después
de la exposición intravascular de medios de contraste, los
aminoglucósidos y la anfotericina) y las que tienen o están en
Introducción riesgo de AKI con un enfoque en pacientes con sepsis o
Este capítulo proporciona un breve resumen de los métodos traumatismos, recibiendo atención crítica, o someterse a
utilizados para desarrollar esta directriz. En el Apéndice F se cardiotorácica
proporcionan métodos detallados. El objetivo general del
, 13–18
proyecto era crear una guía de práctica clínica con
recomendaciones para AKI utilizando un enfoque basado en capítulo 1.2
evidencia. Una vez identificados los temas y las preguntas
clínicas pertinentes, se buscó y resumió sistemáticamente la
literatura científica pertinente sobre esos temas.
Selección de miembros del grupo y proceso de reunión

Los Copresidentes de KDIGO nombraron a los
Copresidentes del Grupo de Trabajo, que luego reunieron al
Grupo de Trabajo para que se encargara de la elaboración de
la directriz. El Grupo de Trabajo estaba formado por expertos
en el dominio, incluidas personas con experiencia en Cirugía. Excluimos los estudios sobre AKI de rabdomiólisis,
nefrología, medicina de cuidados críticos, medicina interna, infecciones específicas e intoxicación o sobredosis de drogas.
pediatría, cardiología, radiología, enfermedades infecciosas En total, analizamos 18 385 citas.
y epidemiología. Para obtener apoyo en la revisión de
pruebas, experiencia en métodos y desarrollo de directrices, Juicios, valores y preferencias de selección de resultados
la NKF contrató con el Equipo de Revisión de Evidencias Limitamos los resultados a aquellos importantes para la toma
(ERT) con sede principalmente en el Tufts Center for Kidney de decisiones, incluido el desarrollo de AKI, la necesidad o
Disease Guideline Development and Implementation at Tufts dependencia de rrTU, y la mortalidad por todas las causas. Al
Medical Center en Tufts Medical Center en Tufts Medical ponderar la evidencia en diferentes resultados, seleccionamos
Center en Tufts Medical Center en Tufts Medical Center en como el resultado "crucial" el que sopesaron más en la
Boston, Massachusetts, Estados Unidos. La ERT estaba evaluación de la calidad general de las pruebas. Los valores y
compuesta por médicos-métodoólogos con experiencia en preferencias articulados por el Grupo de Trabajo incluían: i) el
nefrología y medicina interna, y asociados y asistentes de deseo de ser inclusivos en términos de cumplimiento de los
investigación. La ERT instruyó y asesoró a los miembros del criterios para la AKI; ii) un enfoque progresivo del riesgo y el
Grupo de Trabajo en todos los pasos de la revisión de la costo de manera que, a medida que aumentala la gravedad, el
literatura, la evaluación de la literatura crítica y el desarrollo grupo apueste un mayor valor a la posible eficacia de las
de directrices. El Grupo de Trabajo y la ERT colaboraron estrategias, pero mantenga un alto valor para evitar daños; iii)
estrechamente a lo largo del proyecto. El Grupo de Trabajo, la intención de guiar la práctica pero no limitar la
los Copresidentes de KDIGO, la ERT, los enlaces y el investigación futura.
personal de soporte de NKF se reunieron para cuatro
reuniones de 2 días para la capacitación en el proceso de Calificación de la calidad de la evidencia y la fuerza de las
desarrollo de directrices, el debate sobre temas y el desarrollo recomendaciones
de consensos. El enfoque de calificación seguido en esta directriz se adopta
desde el sistema GRADE. 40,41 La fuerza de cada
Selección, evaluación y presentación de pruebas recomendación se clasifica como nivel 1, lo que significa
Primero definimos los temas y objetivos de la directriz e «fuerte», o nivel 2, que significa «débil»» o discrecional. El
identificamos preguntas clínicas clave para su revisión. La texto correspondiente a una recomendación de nivel 1 es
ERT realizó búsquedas de literatura, organizó análisis ''Recomendamos y debe'' e implica que la mayoría de los
abstractos y de artículos, coordinó procesos metodológicos y pacientes deben recibir el curso de acción. La redacción de una
analíticos del informe, definió y estandarizó la metodología recomendación de nivel 2 es ''Sugerimos y podría'', lo que
de búsqueda, realizó extracción de datos y resumió las implica que diferentes opciones serán apropiadas para
pruebas. Los miembros del Grupo de Trabajo examinaron diferentes pacientes, siendo el curso de acción sugerido una
opción razonable en muchos pacientes. Además, a cada contribuyente, titular de los derechos de autor o anunciante en
declaración se le asigna una calificación para la calidad de la cuestión. En consecuencia, los editores y el ISN, el consejo
evidencia de apoyo, A (alta), B (moderada), C (baja) o D (muy editorial y sus respectivos empleadores, oficina sin
baja). La Tabla 1 muestra las implicaciones de las responsabilidad alguna por las consecuencias de dichos datos,
calificaciones de las directrices y describe cómo la fuerza de opiniones o declaraciones inexactas o engañosas. Si bien se
las recomendaciones debe ser interpretada por los usuarios de hace todo lo posible para asegurar que las dosis de drogas y
la directriz. otras cantidades se presentan con precisión, se aconseja a los
Además, en temas que no pueden ser sometidos a un lectores que nuevos métodos y técnicas que implican el uso de
examen sistemático de las pruebas, el Grupo de Trabajo podría drogas, y descritos en este Diario, sólo deben seguirse en
emitir declaraciones que no estén calificadas. Por lo general, conjunto con el medicamento literatura publicada por el
proporcionan orientación que se basa en el sentido común, por propio fabricante.
ejemplo, recordatorios de las recomendaciones obvias y/o que
no son lo suficientemente específicas como para permitir la MATERIAL ESCINDEZTICO
aplicación de pruebas. El sistema GRADE es el más adecuado Apéndice F: Métodos detallados para el desarrollo de directrices.
para evaluar la evidencia sobre la eficacia comparativa. El material suplementario está vinculado a la versión en línea del documento
en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
Algunos de nuestros temas más importantes incluyen el
diagnóstico y la puesta en escena o AKI, y aquí el Grupo de
Trabajo optó por proporcionar declaraciones no calificadas.
Estas declaraciones están respaldadas indirectamente por
pruebas sobre las relaciones de riesgo y son el resultado del
consenso unánime del Grupo de Trabajo. Por lo tanto, el
Grupo de Trabajo considera que no deben considerarse más
débiles que las recomendaciones calificadas.
capítulo 1.2
Tabla 1o Implicaciones de la fuerza de una recomendación

Implicaciones
Pacientes Clínicos Política

Grado*
Nivel 1 La mayoría de los pacientes deben recibir el curso La recomendación se puede evaluar como
''Recomendamos'' La mayoría de las personas en su de acción recomendado. candidata para desarrollar una política o una
situación querrían el curso de medida de rendimiento.
acción recomendado y sólo una
pequeña proporción no lo haría.
Nivel 2 La mayoría de las personas en su Diferentes opciones serán apropiadas para Es probable que la recomendación requiera
''Sugerimos'' situación querrían el curso de acción diferentes pacientes. Cada paciente necesita ayuda un debate y una participación sustanciales
recomendado, pero muchos no lo para llegar a una decisión de gestión consistente de las partes interesadas antes de que se
harían. con sus valores y preferencias. pueda determinar la política.
Patrocinio
KDIGO agradece a los siguientes patrocinadores que hacen
posible nuestras iniciativas: Abbott, Amgen, Belo Foundation,
Coca-Cola Company, Dole Food Company, Genzyme,
Hoffmann-LaRoche, JC Penney, NATCO—The Organization , 13–18
for Transplant Professionals, NKF— Junta Directiva,
Novartis, Robert y Jane Cizik Foundation, Shire,
Transwestern Commercial Services y Wyeth. KDIGO cuenta
con el apoyo de un consorcio de patrocinadores y no se
aceptan fondos para el desarrollo de directrices específicas.
Renuncia
Si bien los editores, el consejo editorial y el ISN hacen todo lo
posible para ver que no aparecen datos, opiniones o
declaraciones inexactos o engañosos en este Diario, desean
dejar claro que los datos y opiniones que aparecen en los
artículos y anuncios aquí presentes son responsabilidad del
& 2012 KDIGO
Sección 2: Definición de AKI

Capítulo 2.1: Definición y clasificación de AKI

Introducción 2.1.1: AKI se define como cualquiera de los siguientes(No
Aki es una de una serie de afecciones que afectan la estructura clasificado): K Aumento de SCr en X0.3mg/dl
y la función renal. Aki se define por una disminución abrupta (X26.5lmol/l) dentro de 48 horas; o
de la función renal que incluye, pero no se limita a, ARF. Es K Aumento de SCr a X1.5 veces el valor basal, que se
un síndrome clínico amplio que abarca varias etiologías, sabe o se presume que se ha producido dentro de
incluyendo enfermedades renales específicas (por ejemplo, los 7 días anteriores; o
nefritis intersticial aguda, enfermedades renales glomerulares K Volumen de orina o0,5 ml/kg/h durante 6 horas.
agudas y vasculales); condiciones no específicas (por ejemplo, Tabla 2 Puesta en escena de AKI
isquemia, lesión tóxica); así como la patología extrarrenal (por Etapa Creatinina sérica Salida de orina
ejemplo, azotemia prerrenal y nefropatía obstructiva
1 1.5–1.9 veces el valor basal o0,5 ml/kg/h para
postrrenal aguda) — véanse los capítulos 2.2 y 2.3 para su
O 6-12 horas
posterior discusión. Más de una de estas condiciones puede X0,3 mg/dl (X26,5 mmol/l) aumento
coexistir en el mismo paciente y, lo que es más importante, la
evidencia epidemiológica apoya la noción de que incluso la 2 2.0–2.9 veces el valor basal o0,5 ml/kg/h para
X12 horas
AKI leve y reversible tiene consecuencias clínicas
importantes, incluyendo un mayor riesgo de muerte. 2,5 Por lo 3 3,0 veces la línea de o0,3 ml/kg/h para
tanto, AKI se puede pensar más como una lesión pulmonar base O X24 horas
Aumento de la creatinina sérica a O
aguda o síndrome coronario agudo. Además, debido a que las X4,0 mg/dl (X353,6 mmol/l) Anuria durante X12
manifestaciones y consecuencias clínicas de AKI pueden ser O horas
bastante similares (incluso indistinguibles) Inicio de la terapia de reemplazo renal OR,
En pacientes o18 años, disminución de
independientemente de si la etiología está predominantemente eGFR a o35 ml/min por 1,73m2
dentro del riñón o predominantemente de tensiones externas
2.1.2: La AKI se realiza para determinar la gravedad de
en el riñón, el síndrome de AKI abarca tanto la lesión directa
acuerdo con los siguientes criterios (Tabla 2). (No
al riñón como el deterioro agudo de la función. Dado que los
calificado)
tratamientos de AKI dependen en gran medida de la etiología
2.1.3: La causa de la AKI debe determinarse siempre que sea
subyacente, esta directriz se centrará en enfoques de
posible. (No calificado)
diagnóstico específicos. Sin embargo, dado que se pueden
hacer recomendaciones terapéuticas y de seguimiento Fundamento
generales con respecto a todas las formas de AKI, nuestro Las afecciones que afectan la estructura y la función renal
enfoque será comenzar con medidas generales. pueden considerarse agudas o crónicas, dependiendo de su
duración. La AKI es una de una serie de enfermedades y
Definición y puesta en escena de AKI trastornos renales agudos (AKD), y puede ocurrir con o sin
Aki es común, dañino y potencialmente tratable. Incluso una otras enfermedades y trastornos renales agudos o crónicos
reducción aguda menor en la función renal tiene un pronóstico (Figura 2). Mientras que la ERC tiene un modelo conceptual
adverso. La detección temprana y el tratamiento de la AKI y una definición bien establecidos que han sido útiles en
pueden mejorar los resultados. Se han propuesto y validado medicina clínica, investigación y salud pública, 42–44 la
dos definiciones similares basadas en SCr y la salida de orina definición de AKI está evolucionando, y el concepto de AKD
(RIFLE y AKIN). Es necesario una definición única para la es relativamente nuevo. En el capítulo 2.5 se incluye una
práctica, la investigación y la salud pública. definición operativa de AKD para su uso en el enfoque
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 19–36 19

diagnóstico de las alteraciones de la función y la estructura internacionales de consenso interdisciplinario para el
renal, con una descripción adicional en el Apéndice B. diagnóstico de AKI fueron los criteriosRIFLE 32 propuestos por
El modelo conceptual de AKI (Figura 3) es análogo al el ADQI. Se han propuesto modificaciones a estos criterios
modelo conceptual de CKD, y también es aplicable a AKD. con el fin de dar mejor cuenta de las poblaciones pediátricas
42,45
Círculos en el eje horizontal representan etapas en el (pRIFLE)32 y de pequeños cambios en SCr no capturados por
desarrollo (de izquierda a derecha) y recuperación (de derecha RIFLE (criterios AKIN). 23 Las Recomendaciones 2.1.1 y
a izquierda) de AKI. AKI (en rojo) se define como reducción 2.1.2 representan la combinación de criterios RIFLE y AKIN
de la función renal, incluyendo disminución de la GFR y (cuadro 3).
insuficiencia renal. Los criterios para el diagnóstico de AKI y La evidencia existente apoya la validez de los criterios
la etapa de gravedad de AKI se basan en los cambios en la SCr RIFLE y AKIN para identificar grupos de pacientes
y la salida de orina como se muestra en el triángulo por encima hospitalizados con mayor riesgo de muerte y/o necesidad de
de los círculos. La insuficiencia renal es una etapa de AKI RRT. 2,5,25,28–30 Los estudios epidemiológicos, muchos
destacada aquí debido a su importancia clínica. La multicéntricos, inscribiendo colectivamente más de 500 000
insuficiencia renal se define como un GFR o15 ml/min por sujetos se han utilizado para establecer criterios RIFLE y/o
cuerpo de 1,73 m2 AKIN como métodos válidos para diagnosticar y escenificar
capítulo 2.1 AKI. Recientemente, Joannidis et al. 29 comparó directamente
los criterios RIFLE con y sin la modificación de AKIN. Si bien
la AKI clasificada por cualquiera de los dos criterios se asoció
con un aumento similar de la mortalidad hospitalaria, los dos
superficie, o requisito para RRT, aunque se reconoce que el
criterios identificaron pacientes algo diferentes. Los criterios
RRT puede ser requerido antes en la evolución de AKI. En el
originales de RIFLE no detectaron el 9% de los casos
Capítulo 2.5 y en el Apéndice A se incluye otra descripción.
detectados por los criterios AKIN. Sin embargo, los criterios
Es ampliamente aceptado que la GFR es el índice general
AKIN no cumplen con el 26,9% de los casos detectados por
más útil de la función renal en la salud y la enfermedad, y los
RIFLE. El examen de los casos incumplidos por cualquiera de
cambios en la SCr y la producción de orina son sustitutos de
los dos criterios (Tabla 4) muestra que los casos identificados
los cambios en la GFR. En la práctica clínica, se evalúa una
por AKIN pero incumplidos por RIFLE fueron casi
disminución abrupta de gFR a partir de un aumento de la SCr
exclusivamente de la Fase 1 (90,7%), mientras que los casos
u oliguria. Reconociendo las limitaciones del uso de una
no cumplidos por AKIN pero identificados por RIFLE
disminución de la función renal para la detección temprana y
incluían el 30% con RIFLE-I y el 18% de RIFLE-F; además,
la estimación precisa de la lesión renal (véase más adelante),
estos casos tenían una mortalidad hospitalaria similar a la de
existe un amplio consenso de que, si bien se necesitan
los casos identificados por ambos criterios (37% para I y 41%
biomarcadores más sensibles y específicos, los cambios en la
para F). Sin embargo, los casos no cumplidos por RIFLE pero
salida de SCr y/o orina constituyen la base de todos los
identificados como Etapa 1 por AKIN también
criterios de diagnóstico para AKI. Los primeros criterios
sólida justificación para el uso de criterios RIFLE y AKIN
para identificar a los pacientes con AKI.
Akd Aki Ckd La puesta en escena de AKI (Recomendación 2.1.2) es
apropiada porque, con el aumento de la etapa de AKI, aumenta
el riesgo de muerte y necesidad de RRT. 2,5,25,28–31 Además,
Figura 2 ? Descripción general de AKI, CKD y AKD. Los óvalos ahora hay evidencia acumulada de riesgo a largo plazo de
superpuestos muestran las relaciones entre AKI, AKD y CKD. AKI desarrollo posterior de enfermedades cardiovasculares o ERC
es un subconjunto de AKD. Tanto AKI como AKD sin AKI se pueden y mortalidad, incluso después de la aparente resolución de
superponer sobre CKD. Las personas sin AKI, AKD o ERC no tienen
AKI. 47–49
enfermedad renal conocida (NKD), no se muestra aquí. AKD,
enfermedades y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; A efectos de estadificación, los pacientes deben ser
ERC, enfermedad renal crónica. escenificados de acuerdo con los criterios que les dan la etapa
tasas de mortalidad hospitalaria casi el doble de pacientes más alta. Por lo tanto, cuando la creatinina y la orina de salida
que no tenían evidencia de AKI por ninguno de los dos se asignan a diferentes etapas,
criterios (25% vs. 13%). Estos datos proporcionan una

Etapas por se endoso Complicaciones
creatinina y
producción de
hijo sustitutos
orina
Gfr
Aumentado ↓ Gfr Riñón

Normal Daño Muerte
Riesg Fracaso
o
Daño
antecedentes Cuentos de
Etapa intermedia como NGAL, KIM-1,
Marcadores
Aki y IL-18 hijo
Resultados Sustitutos
Figura 3 ? Modelo conceptual para AKI. Los círculos rojos representan etapas de AKI. Los círculos amarillos representan posibles antecedentes
de AKI, y el círculo rosa representa una etapa intermedia (aún no definida). Las flechas gruesas entre círculos representan factores de riesgo
asociados con la iniciación y progresión de la enfermedad que pueden verse afectados o detectados por las intervenciones. Los círculos púrpuras
representan los resultados de AKI. «Complicaciones»se refiere a todas las complicaciones de la AKI, incluidos los esfuerzos de prevención y
tratamiento, y las complicaciones en otros sistemas de órganos. AKI, lesión renal aguda; GFR, tasa de filtración glomerular. Adaptado de Murray
PT, Devarajan P, Levey AS, et al. Un marco y preguntas clave de investigación en el diagnóstico y puesta en escena de AKI en diferentes entornos.
Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 864–868 con permiso de la Sociedad Americana de Nefrología 45 transmitido a través de Copyright Clearance
Center, Inc.; a la que se accede http://cjasn.asnjournals.org/content/3/3/864.full
capítulo 2.1
Tabla 3o Comparación de los criterios RIFLE y AKIN para el diagnóstico y clasificación de AKI
Puesta en escena de AKI RIFLE
Salida de orina
Creatinina sérica Clase Creatinina sérica o GFR
(común a ambos)
Etapa 1 Aumento de más o igual a 0,3 mg/dl Riesgo
(X26,5 mmol/l) o aumentar a más o igual que Menos de 0,5 ml/kg/h durante Aumento de la creatinina sérica 1.5 o GFR
150% a 200% (1,5 a 2 veces) desde la línea de base más de 6 horas disminuir 425%
Etapa 2 Aumentada a más de 200% a 300% Menos de 0,5 ml/kg por hora Lesión Disminución de la creatinina sérica 2 o GFR
(42- a 3 veces) desde la línea de base durante más de 12 horas 450%
Etapa 3 Aumentada a más del 300%(43 veces) desde el Menos de 0,3 ml/kg/h para Fracaso Creatinina sérica 3, o creatinina sérica 44
inicio, o más o igual a 4,0 mg/dl 24 horas o anuria para mg/dl (4354 mmol/l) con un aumento
(X354 mmol/l) con un aumento agudo de al menos 12 horas agudo 40,5 mg/dl (444 mmol/l) o GFR
0,5 mg/dl (44 mmol/l) o en RRT disminuyó 475%
Pérdida Pérdida completa de la insuficiencia renal
aguda persistente de la función renal 44
semanas
Enfermedadrenal en ESRD 43 meses
fase E
Nota: Para la conversión de creatinina expresada en unidades SI a mg/dl, divida por 88.4. Tanto para la etapa AKIN como para los criterios RIFLE, solo debe cumplirse un criterio
(aumento de creatinina o disminución de la producción de orina). La clase se basa en lo peor de los criterios de producción de GFR u orina. La disminución de GFR se calcula a partir
del aumento de la creatinina sérica por encima de la línea de base. Para AKIN, el aumento de la creatinina debe ocurrir en o48 horas. Para RIFLE, AKI debe ser abrupta (dentro de 1-
7 días) y sostenida (más de 24 horas). Cuando la creatinina basal es elevada, un aumento abrupto de al menos 0,5 mg/dl (44 mmol/l) a 44mg/dl (4354 mmol/l) es suficiente para la
clase RIFLE Fallo (modificado de Mehta et al. 23 y el informe del consorcio de la Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda22).
AKI, lesión renal aguda; AKIN, Red de Lesiones Renales Agudas; ESRD, enfermedad renal terminal; GFR, tasa de filtración glomerular; RIFLE, riesgo, lesión, fallo, pérdida y etapa
final; RRT, terapia de reemplazo renal. Reimpreso desde Endre ZH. Lesión renal aguda: definiciones y nuevos paradigmas. Adv Chronic Kidney Dis 2008; 15:213–221 con permiso
de la Fundación Nacional del Riñón46; consultado http://www.ackdjournal.org/article/S1548-5595(08)00049-9/fulltext
Tabla 4o Tabulación cruzada de pacientes clasificados por RIFLE vs.

8759 (12,9%) 781 (27,7%) 452 (37,4%) 271 (41,3%)
457 (25,2%) 282 (33,0%) 243 (44,0%) 95 (60,0%)
36 (30,6%) 21 (47,6%) 885 (25,9%)
11 (18,2%) 8 (12,5%) 16 (62,5%)
9263 (13,6%) 1092 (29,2%) 1596 (32,3%) 2405 (42,6%)
*El número de pacientes clasificados en las etapas respectivas de AKI por AKIN o RIFLE se tabulan entre sí. La mortalidad hospitalaria de cada grupo se da entre paréntesis. Los
campos sombreados denotan pacientes asignados al mismo grado de AKI por ambos sistemas de clasificación.
AKI, lesión renal aguda; AKIN, Red de Lesiones Renales Agudas; RIFLE, riesgo, lesión, fallo, pérdida y etapa final. Con el amable permiso de Springer Science+Business Media:
Intensive Care Med. Lesión renal aguda en patients gravementeenfermos clasificados por AKIN versus RIFLE utilizando la base de datos SAPS 3. 35 (2009): 1692–1702.
Joannidis M, Metnitz B,
29
; consultado http://www.springerlink.com/content/r177337030550120/ criterios, de hecho, tienen la enfermedad, así como para
determinar si los pacientes son propensos a tener AKI incluso
si se dispone de datos clínicos incompletos para aplicar los
el paciente se escenifica de acuerdo con la etapa más alta criterios de diagnóstico. La aplicación de los criterios de
(peor). Los cambios en el GFR que se publicaron con los diagnóstico y puesta en escena
criterios originales de RIFLE no corresponden precisamente a capítulo 2.1
los cambios en SCr. A medida que se mide la SCr y sólo se
puede estimar la GFR, se deben utilizar criterios de creatinina
junto con la producción de orina para el diagnóstico (y la Tabla 5o Causas de AKI y pruebas diagnósticas
puesta en escena) de AKI. Se hizo un cambio adicional en los Causas seleccionadas de AKI que
criterios en aras de la claridad y la simplicidad. requieren diagnóstico inmediato y terapias
específicas Pruebas diagnósticas
Para pacientes que lleguen a la Fase 3 por SCr 44,0 mg/dl recomendadas
(4354 mmol/l), en lugar de requerir un aumento agudo de X0,5 Estado del volumen e índices de
Disminución de la perfusión renal diagnóstico urinario
mg/dl (X44mmol/l) durante un período de tiempo no
especificado, en su lugar, requerimos que el paciente primero Glomerulonefritis aguda, vasculitis, Examen de sedimentos en orina,
logre el cambio basado en creatinina especificado en la nefritis intersticial, microangiopatía pruebas serológicas y pruebas
trombótica hematológicas
definición (ya sea X0.3mg/dl [X26.5mmol/l] dentro de un
Obstrucción del tracto urinario Ecografía renal
período de tiempo de 48 horas o un aumento de X1.5 veces el AKI, lesión renal aguda.
inicio). Este cambio lleva la definición y los criterios de
ensayo a una mayor paridad y simplifica los criterios.
La Recomendación 2.1.2 se basa en los criterios RIFLE y
AKIN que se desarrollaron para los adultos de tamaño medio. se analiza con mayor detalle, junto con ejemplos específicos
Las definiciones basadas en el cambio de creatinina incluyen en el Capítulo 2.4.
una clasificación automática de la Etapa 3 para los pacientes El uso de criterios de producción de orina para el
que desarrollan diagnóstico y la puesta en escena ha sido menos bien validado
44,0 mg/dl (4354 mmol/l) (siempre que cumplan primero la y en pacientes individuales la necesidad de juicio clínico con
definición de AKI que se hace clic en la Recomendación respecto a los efectos de los fármacos (por ejemplo,
2.1.1). Esto es problemático para pacientes pediátricos más inhibidores de enzimas que convierten la angiotensina [ACE-
pequeños, incluyendo bebés y niños con baja masa muscular I]), equilibrio de líquidos y otros factores deben incluirse. Para
que pueden no ser capaces de lograr un SCr de 4.0 mg/dl (354 pacientes muy obesos, los criterios de producción de orina
mmol/l). Así, los criterios32 de RIFLE AKI de RIFLE para AKI pueden incluir algunos pacientes con salida normal
modificados pediátricos se desarrollaron utilizando un cambio de orina. Sin embargo, estas recomendaciones sirven como
en el aclaramiento estimado de creatinina (eCrCl) basado en punto de partida para una evaluación adicional, posiblemente
la fórmula Schwartz. En pRIFLE, los pacientes alcanzan con subespecialistas, para un grupo de pacientes que se
automáticamente la Fase 3 si desarrollan un eCrCl o35 ml/min reconoce que están en mayor riesgo.
por 1,73m2. Sin embargo, con este umbral pRIFLE automático, Por último, es axiomático que los pacientes siempre sean
la definición de AKI basada en el cambio de SCr tratados de acuerdo con la causa de su enfermedad, por lo que
(recomendación 2.1.1) es aplicable a los pacientes pediátricos, es importante determinar la causa de la AKI siempre que sea
incluyendo un aumento de 0.3 mg/dl (26.5 mmol/l) SCr. 32 posible. En particular, los pacientes con disminución de la
Existen limitaciones importantes a estas recomendaciones, perfusión renal, glomerulonefritis aguda, vasculitis, nefritis
incluida la determinación imprecisa del riesgo (véase el intersticial, microangiopatía trombótica y obstrucción del
capítulo 2.2) y la epidemiología incompleta de la AKI, tracto urinario requieren diagnóstico inmediato e intervención
especialmente fuera de la UCI. El juicio clínico es necesario terapéutica específica, en recomendaciones generales para la
para determinar si los pacientes que parecen cumplir con los AKI en el resto de esta directriz (Tabla 5).
Se reconoce que con frecuencia no es posible determinar la agudo en la función renal a menudo indica un desorden
causa, y a menudo la causa exacta no dicta una terapia sistémico grave y predice un mal pronóstico. El riesgo de AKI
específica. Sin embargo, el síndrome de AKI incluye algunos aumenta por la exposición a factores que causan AKI o la
pacientes con enfermedades renales específicas (por ejemplo, presencia de factores que aumentan la susceptibilidad a AKI.
glomerulonefritis) para los que se dispone de un tratamiento Los factores que determinan la susceptibilidad de los riñones
específico. Como tal, siempre es necesario buscar la causa a las lesiones incluyen la deshidratación, ciertas características
subyacente de la AKI (véase el capítulo 2.3). demográficas y predisposiciones genéticas, comorbilidades
agudas y crónicas, y tratamientos. Es la interacción entre la
Recomendaciones de investigación susceptibilidad y el tipo y el grado de exposición a los insultos
K Se debe explorar el papel de los biomarcadores distintos de SCr en el lo que determina el riesgo de aparición de AKI.
diagnóstico precoz, el diagnóstico diferencial y el Comprender los "factores de riesgo" individuales puede
pronóstico de los pacientes con AKI. Algunas áreas ayudar a prevenir la AKI. Esto es particularmente gratificante
importantes en las que enfocarse incluyen: en el entorno hospitalario, donde la susceptibilidad del
J Detección temprana donde el estándar de oro es AKI por diagnóstico clínico
paciente puede evaluarse antes de ciertas exposiciones como
después del hecho y el biomarcador se compara con cirugía o administración de agentes potencialmente
los marcadores existentes (SCr y salida de orina) en nefrotóxicos. En consecuencia, algunos factores de
el momento de la presentación. susceptibilidad pueden ser modificados, y las exposiciones
J Pronóstico donde se utiliza un biomarcador para predecir el riesgo de AKI o el riesgo de
contempladas evitadas o adaptadas para reducir el riesgo de
progresión de AKI. AKI.
J Pronóstico donde un biomarcador se utiliza para La evaluación de riesgos en AKI adquirida por la
predecir la recuperación después de AKI frente a la comunidad es diferente de la AKI adquirida por el hospital,
muerte o la necesidad de RRT a largo plazo. por dos razones principales: i) La evidencia disponible sobre
K La influencia de los criterios de producción urinaria en los factores de riesgo se deriva en gran medida de los datos del
la puesta en escena de AKI debe investigarse más a hospital y la extrapolación al entorno comunitario es
fondo. Se debe considerar la influencia del equilibrio cuestionable. ii) La oportunidad de intervenir, antes de la
de líquidos, sobrecarga de volumen porcentual, uso exposición, es bastante limitada. La mayoría de los pacientes
diurético y pesos diferentes (peso corporal real, ideal, son atendidos sólo después de haber sufrido una exposición
masa corporal magra). Además, actualmente no se sabe (trauma, infección, planta venenosa o animal). Sin embargo,
cómo se deben aplicar los criterios de volumen de orina todavía hay espacio para evaluar a estos pacientes, aunque
(por ejemplo, reducción media frente a reducción después de la exposición, con el fin de identificar a aquellos
persistente para el período especificado). K La que son más propensos a desarrollar AKI, lo que requiere un
influencia de los criterios SCr o eGFR en la puesta en seguimiento más estrecho y medidas generales de apoyo.
escena de AKI debe investigarse más a fondo. El uso También puede ser útil identificar a estos pacientes con el fin
de diferentes incrementos de SCr relativos y absolutos de evitar lesiones adicionales. En los Apéndices C y D se
o decrementos de eGFR en diferentes puntos de tiempo proporciona una discusión más completa sobre el enfoque de
y con valores de referencia determinados de manera identificación y gestión del riesgo para la AKI.
diferente requiere una mayor exploración y validación
en varias poblaciones. 2.2.1: Recomendamos que los pacientes sean estratificados por
riesgo de AKI de acuerdo con sus susceptibilidades y
MATERIAL SUPLEMENTARIO exposiciones. (1B)
Apéndice A: Fondo.
2.2.2: Gestionar a los pacientes de acuerdo con sus
Apéndice B: Enfoque Diagnóstico de Alteraciones en la Función y
Estructura del Riñón. susceptibilidades y exposiciones para reducir el riesgo
El material suplementario está vinculado a la versión en línea del documento de AKI (ver secciones orientatorias pertinentes). (No
en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php calificado)
& 2012 KDIGO
Capítulo 2.2: Evaluación de riesgos

El riñón es un órgano bastante robusto que puede tolerar la 2.2.3: Probar a los pacientes con mayor riesgo de AKI con
exposición a varios insultos sin sufrir cambios estructurales o mediciones de SCr y salida de orina para detectar AKI.
funcionales significativos. Por esta razón, cualquier cambio (Nocalificado)Individualizar la frecuencia y la duración
de la monitorización en función del riesgo del paciente y los riesgos de infección también deben ser considerados en
y delcurso clínico. (No calificado) el plan de monitoreo.
Una evaluación reciente de la práctica clínica en el Reino
Unido concluyó que sólo el 50% de los pacientes con AKI se
Fundamento consideraba que habían recibido un estándar de atención
Hay muchos tipos de exposiciones que pueden causar AKI "bueno"ov erall. Esta cifra cayó
(Tabla 6) y estas se discuten en detalle en el Apéndice C.
capítulo 2.2
Tabla 6 Causas de AKI: exposiciones y susceptibilidades para AKI
no específico
Exposiciones Susceptibilidades
Sepsis Deshidratación o agotamiento del poco más del 30% si AKI se desarrolló durante un ingreso
volumen hospitalario en lugar de ser diagnosticado antes del ingreso. 53
Enfermedad crítica Edad avanzada Los autores también consideraron que había un retraso
Choque circulatorio Género femenino inaceptable en el reconocimiento de aki en el 43% de los que
Quemaduras Carrera negra
Trauma Ckd
desarrollaron la condición después del ingreso, y que en una
Cirugía cardíaca (especialmente Enfermedades crónicas (corazón, quinta parte de estos pacientes su desarrollo era predecible y
con CPB) pulmón, hígado) evitable. Sus recomendaciones eran simples: evaluación del
Cirugía mayor no cardíaca Diabetes mellitus riesgo para AKI como parte de la evaluación inicial de las
Medicamentos nefrotóxicos Cáncer admisiones de emergencia, junto conlabioquímica sérica
Agentes de radiocontraste Anemia
Plantas y animales venenosos apropiada en la admisión y a intervalos frecuentes a partir de
ERC, enfermedad renal crónica; CPB, bypass cardiopulmonar. entonces. 53
Sin embargo, las posibilidades de desarrollar AKI después de RECOMENDACIONES DE RESEARCH

la exposición al mismo insulto difieren entre diferentes K Se necesita una mejor delineación del riesgo para AKI
individuos. Esto se atribuye a una serie de factores de adquirida en el hospital y en la comunidad.
K Se necesita una mejor delineación de los efectos de la edad en el
susceptibilidad que varían ampliamente de individual a
individuo. Nuestra comprensión de los factores de riesgo de AKI.
K Se necesitan estudios para desarrollar y validar sistemas de puntuación para la predicción
susceptibilidad (Tabla 6) se basa en muchos estudios
observacionales que abordan diferentes configuraciones con del riesgo aki en diversos entornos, además de la cirugía
respecto al tipo, la gravedad, la duración y la multiplicidad de cardíaca y la exposición al material de radiocontraste.
K Se necesitan estudios de asociación en todo el genoma para determinarel riesgo de
insultos. Si bien esta heterogeneidad proporciona insight a
algunos factores desusceptibilidad que son comunes en varias AK I en diferentesentornos hospitalarios y con respecto a
poblaciones, la generalización de los resultados de un entorno los resultados a largo plazo.
K Se necesitan estudios sobre los factores de riesgo para el desarrollo, la recuperación y los resultados a largo plazo de la
particular a la siguiente es incierta. AKI adquirida por la comunidad, incluyendo sepsis, trauma,
El curso y el resultado de AKI son modificados por otros infecciones tropicales, mordeduras de serpientes, y la
factores, pero dado que se manifiestan en el contexto de ingestión de plantas tóxicas, etc.
laenfermedad real, deben clasificarse como factores de
"pronóstico" en lugar de factores de "riesgo", por lo que se MATERIAL ESCINDEZTICO
discuten por separado en el Apéndice D. Por último, el hecho Apéndice C: Determinación de Risk.
de que alrededor del 30% de los pacientes que se recuperan de Apéndice D: Pautas de evaluación y gestión general para pacientes con
AKI.
AKI siguen teniendo un mayor riesgo de ERC,enfermedad El material complementario está vinculado a la versión en línea del
cardiovascular y muerte exige la identificación de los factores documento en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
de riesgo que pueden identificar adichos pacientes con la
esperanza de proporcionarles medidas. 50–52
Por último, es importante examinar a los pacientes que han
sufrido una exposición (por ejemplo, sepsis, traumatismo) y
continuar monitorizando a los pacientes de alto riesgo hasta
que el riesgo haya disminuido. Intervalos exactos para
comprobar la SCr y en los que las personas que monitorizan el
rema de la producción de orinaen materia de juicio clínico; sin
embargo, por regla general, los pacientes con alto riesgo deben
tener SCr medido al menos diariamente y con mayor
frecuencia después de una exposición, y los pacientes en
estado crítico deben tener monitoreo de la producción de orina.
Esto requerirá cateterismo vesical urinario en muchos casos,
& 2012 KDIGO
Capítulo 2.3: Evaluación y gestión general de pacientes

con y en riesgo de AKI
Dado que aki está asociado con morbilidad y mortalidad pacientes con AKI incluyen la reducción de la lesión renal y
significativas, y debido a que no hay ningún tratamiento complicaciones relacionadas con la disminución de la función
específico disponible para revertir la AKI, el reconocimiento renal.
y el manejo tempranos son primordiales. De hecho, el
reconocimiento de los pacientes en riesgo de AKI, o con 2.3.1: Evaluar patients con AKI rápidamente para determinar
posible AKI pero prior a manifestaciones clínicas, es probable la causa, con especial atención a las causas reversibles.
que resulte en mejores resultados que el tratamiento de AKI (No calificado)
establecido solamente. En el capítulo 2.2 se introdujo el 2.3.2: Monitorear a los pacientes con AKI con mediciones de
enfoque de la evaluación del riesgo con más detalles SCr y salida de orina para escenificar la gravedad, de
proporcionados en el Apéndice C. Este capítulo se referirá a la acuerdo con la Recomendación 2.1.2. (No calificado)
evaluacióndel ion y a lagestión general de los pacientes con 2.3.3: Gestionar a los pacientes con AKI de acuerdo con la
AKI, o incluso en riesgo de hacerlo. En el Apéndice D se etapa (ver Figura 4) y la causa. (No calificado)
proporcionan más detalles. Destacamos la importancia de 2.3.4: Evaluar a los pacientes 3 meses después de la resolución
iniciar el manejo en el punto más temprano en el desarrollo de de la AKI para su resolución, nueva aparición o
AKI, en pacientes con sospechade AKI o incluso enmanguerat empeoramiento de la ERC preexistente. (No
con mayor riesgo que han estado expuestos a los diversos calificado)
Figura 4 ? Gestión basada enetapas o f AKI. El sombreado de cuadros indica la prioridad de la acción: el sombreado sólido indica las acciones
que son igualmente apropiadas en todas las etapas, mientras que el sombreado calificado indica una prioridad cada vez mayor a medida que
aumenta la intensidad. AKI, lesión renal aguda; UCI, unidad de cuidados intensivos.
factores discutidos en los capítulos 2.2 y Apéndice C. K Si los pacientes tienen ERC, administre a estos
Aunque gran parte de los capítulos restantes de esta pacientes como se detalla en la Guía de ERC de
directriz se refieren al manejo de aspectos específicos de la KDOQI (Directrices 7–15). (No calificado)
AKI, hay principios de manejo generalque son comunes a K Si los pacientes no tienen ERC, considere que
todos los pacientes y estos serán discutidos aquí y expuestos tienen un mayor riesgo de ERC y cuide de ellos
más en el Apéndice D. Los objetivos de tratamiento en como se detalla en la Orientación 3 de la ERC
kDOQI para los pacientes con mayor riesgo de debe incluir formulaciones de venta libre y remedios herbales
ERC. (No calificado) o drogas recreativas. La historia social debe incluir la
capítulo 2.3 exposición a enfermedades tropicales (por ejemplo, malaria),
vías fluviales o sistemas de alcantarillado, unaexposición a
roedores (por ejemplo, leptospirosis, hantavirus). El examen
Fundamento físico debe incluir la evaluación del estado de los fluidos, los
Como se enfatiza en el Capítulo 2.2, AKI no es una signos de insuficiencia cardíaca aguda y crónica, la infección
enfermedad, sino más bien un síndrome clínico con múltiples y la sepsis.
etiologías. Mientras que gran parte de la literatura que Se debe considerar la garantía de la producción cardíaca,
examina la epidemiología y las consecuencias clínicas de AKI laprecarga, la capacidad de respuesta de la precarga y la
parecen tratar este síndrome como un trastorno homogéneo, la presión intraabdominal
reality es que AKI es heterogénea y a menudo es el resultado
de múltiples insultos. La Figura 5 ilustra un enfoque para la
evaluación de la AKI. En el Apéndice D se proporciona un
análisis más profundo de la evaluación en la práctica clínica.
La evaluación clínica de AKI incluye una historia clínica
cuidadosa y un examen físico. La historia de medicamentos
Figura 5 ? Evaluación de AKI según la etapa y la causa.

en el contexto clínico apropiado. Se deben obtener parámetros capítulo 2.3
de laboratorio, como SCr, nitrógeno de urea en sangre (BUN)
y electrolitos, recuento sanguíneo completo y diferencial. El
análisis de orina y el examen microscópico, así como las variables como la presión venosa central no son tan útiles
químicas urinarias pueden ser útiles para determinar la causa como las variables dinámicas, como la variación de la presión
subyacente de la AKI. Las pruebas de diagnóstico por del pulso, el llenado inferior dela vena cava por ultrasonido y
imágenes, especialmente el ultrasonido, son componentes la apariencia ecocardiográfica del corazón (véase también el
importantes de la evaluación para los patients con AKI. Por Apéndice D).
último, se están evaluando varios biomarcadores de cambio Tenga en cuenta que si bien las acciones enumeradas en la
funcional y daño celular para el diagnóstico precoz, la Figura 4 proporcionan un punto de partida general para la
evaluación del riesgo y el pronóstico de la AKI (véase el evaluación y la gestión basadas en etapas, noson completas ni
Apéndice D para una discusión detallada). obligatorias para un paciente individual. Por ejemplo, la
Individualizar la frecuencia y duración de la mo nitoring en medición de la producción de orina no implica que el
función del riesgo del paciente, la exposición y elcurso clínico. cateterismo vesical urinario sea obligatorio para todos los
La etapa es un predictor del riesgo de mortalidad y la pacientes, y los médicos deben equilibrar los riesgos de
disminución de la función renal (ver Capítulo 2.4). cualquier procedimiento con los beneficios. Además, los
Dependiendo de la etapa, la intensidad de las futuras medidas médicos deben individualizar las decisiones de atención en
preventivas y la terapia debe realizarsed. función de la totalidad de la situación clínica. Sin embargo, es
Debido a que la etapa de AKI se ha demostrado claramente aconsejable incluir la etapa AKI en estas decisiones.
para La evaluación y el manejo de los pacientes con AKI
2,5,27,29
se correlacionan con a corto plazo e incluso resultados a requiere quela nción y la etapa de la AKI, así como los factores
largo plazo,31 es aconsejable adaptar la gestión a la etapa AKI. relacionados con una lesión adicional en el riñón, o
La Figura 4 enumera un conjunto de acciones que deben ser complicaciones de la disminución de la función renal. Dado
consideradas para los pacientes con AKI. Tenga en cuenta que que la AKI es un factor de riesgo para la ERC, es importante
para los pacientes con mayor riesgo (véanse los capítulos 2.2 evaluar a los pacientes con AKI para una nueva aparición o
y 2.4), estas acciones comienzan incluso antesde que AKI sea empeoramientode laERC preexistente. Si los pacientes tienen
diagnosed. ERC, maneje a los pacientes como se detalla en la Guía de
Tenga en cuenta que los pasos de administración y ERC de KDOQI (Directrices 7–15). Si los pacientes no tienen
diagnóstico se incluyen en la Figura 4. Esto se debe a que la ERC, considere que tienen un mayor riesgo de ERC y cuide de
respuesta a la terapia es una parte importante del enfoque de ellos como se detalla en la Orientación 3 de la ERC KDOQI
diagnóstico. Hay pocas pruebas específicas para establecer la para los patients con mayor riesgo de ERC.
etiología de AKI. Sin embargo, el tratamiento de respuesta de
un paciente(por ejemplo, la interrupción de un posible agente RECOMENDACIONES DE RESEARCH
nefrotóxico) proporciona información importante sobre el K Se necesita urgentemente una investigación clínica
diagnóstico. destinada a probar estrategias de gestión temprana. Estos
Los medicamentos nefrotóxicos representan alguna parte ensayos también deben abordar los riesgos y beneficios de
de la AKI en el 20-30% de los pacientes. A menudo, agentes las estrategias de gestiónde fluidos de uso común,
como los antimicrobianos (por ejemplo, aminoglucósidos, incluyendo enfluidos y diuréticos travenosos (i.v.).
iccina deantílam/ y radiocontraste se utilizan en pacientes que K Se necesitan métodos para evaluar mejor el estado de los fluidos en pacientes en estado
ya están en alto riesgo de AKI (por ejemplo, pacientes en crítico y otros pacientes hospitalizados en riesgo de AKI.
estado crítico con sepsis). Por lo tanto, a menudo es difícil K Se necesita investigación, con seguimiento más allá de la
discernir exactamente qué contribución tienen estos agentes en estancia hospitalaria, para comprender mejor las
el curso general de AKI. Sin embargo, pareceprudente limitar consecuencias clínicas de aki en pacientes con y sin ERC
laexposición a estos agentes siempre que sea posible y sopesar subyacente.
el riesgo de desarrollar o empeorar aki frente al riesgo asociado
con no usar el agente. Por ejemplo, cuando se dispone de MATERIAL ESCINDEZTICO
terapias alternativas o enfoques de diagnóstico,se debe Apéndice C: Determinación de riesgos.
Apéndice D: Pautas de evaluación y gestión general para pacientes con
considerar laey. AKI.
Con el fin de asegurar un volumen sanguíneo circulante El material complementario está vinculado a la versión en línea del papel en
adecuado, a veces es necesario obtener variables http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
hemodinámicas. Estática

& 2012 KDIGO
Capítulo 2.4: Aplicaciones clínicas

Creatinina sérica mg/dl (lmol/l) ¿Diagnóstico AKI?
Criterio 1 Criterio 2
Caso Base Día 1 Día 2 Día 3 Día 7 50% desde la línea de X0,3 mg/dl (X26,5 lmol/l) aumento en p48 horas
base
Un 1.0 (88) 1.3 (115) 1.5 (133) 2.0 (177) 1.0 (88) Sí Sí
B 1.0 (88) 1.1 (97) 1.2 (106) 1.4 (124) 1.0 (88) No Sí
C 0.4 (35) 0.5 (44) 0.6 (53) 0.7 (62) 0.4 (35) Sí No
D 1.0 (88) 1.1 (97) 1.2 (106) 1.3 (115) 1.5 (133) Sí No
E 1.0 (88) 1.3 (115) 1.5 (133) 1.8 (159) 2.2 (195) Sí Sí
F ? 3.0 (265) 2.6 (230) 2.2 (195) 1.0 (88) Sí No
G ? 1.8 (159) 2.0 (177) 2.2 (195) 1.6 (141) ? Sí
H ? 3.0 (265) 3.1 (274) 3.0 (265) 2.9 (256) ? No
Este capítulo proporciona una aplicación detallada de la orina) y por lo tanto los casos B,C,D, y F todos cumplen con
definición y puesta en escena de AKI para el diagnóstico y la la definición de AKI. Tenga en cuenta también que los
gestión de clinical. Las definiciones y el sistema de pacientes pueden ser diagnosticados antes utilizando el criterio
clasificación descritos en el capítulo 2.1 se pueden utilizar 1 o 2. El diagnóstico precoz puede mejorar el resultado, por lo
fácilmente en muchos pacientes y requieren poca que es ventajoso
interpretación clínica. Sin embargo, en tiempo real, los
médicos no siempre tienen un conjunto de datos completo con
el que trabajar y pacientes individuales presentes con
historiales únicos. Como se discutió en el capítulo anterior, es Tabla 7 Diagnóstico de AKI
difícil distinguir diagnosticar a los pacientes lo más rápido posible. Por
AKI de CKD en muchos casos. Además, hasta dos tercios de ejemplo, el caso A se puede diagnosticar con AKI el día 2
todos los casos de AKI comienzan antes de la hospitalización según el primer criterio, mientras que el segundo criterio no se
(AKI adquirida por lacomunión). Por lo tanto, los médicos cumple hasta el día 3 (aumento de 1,3 a 1,9). Sin embargo,
pueden enfrentarse a pacientes en los que la función renal ya esto sólo es cierto porque el episodio de AKI comenzó antes
está disminuida y, durante la hospitalización, mejora en lugar de la atención médica, y por lo tanto el nivel de SCr día 1 ya
de empeorar. Por último, muchos pacientes no tienen una se incrementó. Si las mediciones de creatinina hubieran estado
medición previa de la función renal disponiblepara disponibles con 48 horas antes del día 1 y si este nivel hubiera
lacomparación. Este capítulo proporciona ejemplos detallados estado al inicio (1,0 mg/dl [88,4 mmol/l]), habría sido
de la aplicación de estas definiciones al entorno clínico. posiblediagnosticar aki en el día 1utilizando el segundo
criterio.
Ejemplos de aplicación de definiciones aki Los casos F-H no tienen una medición de referencia de SCr
La Tabla 7 ilustra una serie de ejemplos por los que se puede disponible. El SCr elevado (eGFR reducido) el día 1 de la
diagnosticar a los pacientes que presentan una posible AKI. hospitalización es consistente con la ERC o la AKD sin AKI.
Los casos A-F tienen una medición de SCr de línea base. Para En el caso F, se puede inferir que el SCr basal está por debajo
simplificar la toma de decisiones, la tasa de filtración del valor del día 1 debido al curso clínico posterior; por lo
glomerular estimada de línea base (eGFR) supera los 60 tanto, podemos inferir que el paciente ha tenido un episodio de
ml/min por 1. 73 m2 en estos pacientes, por lo que ninguno AKI. En el caso G, AKI puede ser diagnosticado mediante la
tiene ERC preexistente. Los casos A-F pueden diagnosticarse aplicación del criterio 2, pero el paciente puede tener ERC
con AKI aplicando los dos primeros criterios de la subyacente. El caso H nocumple con la definición de AKI en
Recomendación 2.1.1. (un aumento documentado de al menos función de cualquiera delos criterios, y tiene CKD o AKD sin
0,3 mg/dl (426,5 mmol/l) [dentro de 48 horas o un aumento AKI.
del 50% con desde preanudado el valor basal). Tenga en El ejemplo del caso A plantea varias cuestiones
cuenta que un paciente puede ser diagnosticado con AKI importantes. En primer lugar, el monitoreo frecuente de SCr
cumpliendo cualquiera de los criterios 1 o 2 (o 3, salida de en pacientes con mayor riesgo de AKI mejorará

significativamente el tiempo y la precisión deldiagnóstico. Si retraso en el diagnóstico, habría dado lugar a un retraso en la
el caso A no se hubiera presentado a la atención médica (o si puesta en escena (véase el cuadro 7). En el día 7, se puede
No se hubiera comprobado SCr) hasta el día 7, es probable que deducir que la línea de base del paciente no fue superior a 1,0
se hubiera perdido el caso de AKI. Por lo tanto, se recomienda mg/dl (88 mmol/l) y, por lo tanto, la puesta en escena correcta
realizar mediciones frecuentes de SCr en pacientes de alto del caso A como etapa 2 (doble aumento de la SCr reference,
riesgo, o en pacientes en los que se sospeche que se ha edAKI, ver más abajo y tabla 7) en el día 3 podría haberse determinado
véase el capítulo 2.3. La segunda cuestión destacada por el en retrospectiva. Sin embargo, si un SCr de línea base estaba
caso A es la importancia de las mediciones de SCr de disponible para su uso como referencia, la etapa correcta
referencia. Si no hubiera existido una línea de base, habría sido podría determinarse el día 3.
posible diagnosticar la AKI el día 3 (utilizando el criterio 2 o El caso B ilustra por qué el criterio 2 puede detectar casos
utilizando el criterio 1 y aceptando el SCr de referencia como de AKque extrañé por el criterio 1. También aclara por qué
1.3); sin embargo, esto no sólo habría dado lugar a una estos casos son inusuales. Si el SCr hubiera aumentado a 1,5
capítulo 2.4
Tabla 8-Resumen de los enfoques para determinar la SCr de referencia en la aplicación de la clasificación RIFLE en estudios anteriores
No. de pts Multi-/ un solo Criterios % %
analizados centro utilizados Grabado Estimado
Estudio Método para determinar SCr de línea base
Bagshaw25 120123 Multi cr+uo estimado por la fórmula MDRD 0 100
30
Ostermann 41972 Multi Cr estimado por la fórmula MDRD 0 100
Uchino5 20126 soltero Cr recuperada de la base de datos del hospital, o estimada por la fórmula N/A N/A
MDRD
Campana54 8152 soltero cr+uo recuperada de la base de datos del hospital, o estimada por la fórmula N/A N/A
MDRD
Hoste2 5383 soltero cr+uo estimado por la fórmula MDRD, o el valor de la creatinina de N/A N/A
admisión, lo que fuera menor
Ali31 5321 Multi Cr recuperarse de la base de datos del hospital, o valor de creatinina de 100 0
admisión
Cruz55 2164 Multi cr+uo recuperada de la base de datos del hospital, o estimada por la fórmula 78 22
MDRD
Pérez-Valdivieso56 1008 soltero Cr estimado por la fórmula MDRD 0 100
Kuitunen57 813 soltero cr+uo valor preoperatorio 100 0
Coca58 304 soltero Cr el valor más bajo de s-creatinina en los primeros 5 días de hospital 100 0
Arnaoutakis59 267 soltero N/A N/A N/A N/A
Abosaif60 247 soltero cr+uo recuperarse de la base de datos del hospital, o valor de creatinina de 100 0
admisión
Maccariello61 214 Multi cr+uo recuperada de la base de datos del hospital, o estimada por la fórmula N/A N/A
MDRD
Jenq62 134 soltero cr+uo valor de creatinina de admisión, o estimado por la fórmula MDRD 90 10
cr, criterios de creatinina; MDRD, Modificación de la Dieta en Enfermedad Renal; N/A, no disponible; pts, pacientes; SCr, creatinina sérica; uo, criterios de producción de orina.
Reimpreso de Zavada J, Hoste E, Cartin-Ceba R et al. Una comparación de tres métodos para estimar lacreatinina de línea base para la clasificación RIFLE. Nephrol Dial Transplant
2010; 25(12): 3911–3918 (Ref. 64) con permiso de la Asociación Renal Europea-Asociación Europea de Diálisis y Trasplantes; acceso http://ndt.oxfordjournals.org/content/
25/12/3911.long
Tabla 9 SCr de referencia estimada

Edad (años) Hombres negros mg/dl (lmol/l) Otros machos mg/dl (lmol/l) Mujeres negras mg/dl (lmol/l) Otras hembras mg/dl (lmol/l)
20–24 1.5 (133) 1.3 (115) 1.2 (106) 1.0 (88)

25–29 1.5 (133) 1.2 (106) 1.1 (97) 1.0 (88)
30–39 1.4 (124) 1.2 (106) 1.1 (97) 0.9 (80)
40–54 1.3 (115) 1.1 (97) 1.0 (88) 0.9 (80)
55–65 1.3 (115) 1.1 (97) 1.0 (88) 0.8 (71)
465 1.2 (106) 1.0 (88) 0.9 (80) 0.8 (71)
Tasa estimada de filtración glomerular 75 (ml/min por 1,73 m2) 186 (creatinina sérica [SCr]) 1,154 (edad) 0,203 (0,742 si es mujer) (1.210 si es negro)-exp(5.228 1.154 In [SCr]) 0.203
In(age) (0.299 si es femenino) + (0.192 si es negro).
Reimpreso de Bellomo R, Ronco C, Kellum JA et al. Insuficiencia renal aguda - definición, medidas de resultados, modelos animales, terapia fluida y necesidades de tecnología de la
información: la Segunda Conferencia Internacional de Consenso del Grupo de La Iniciativa de Calidad de Diálisis Aguda (ADQI). Crit Care 2004; 8: R204-212 con permiso de
Bellomo R et al. 22; acceso a
http://ccforum.com/content/8/4/R204 mg/dl (132,6 mmol/l) en lugar de alcanzar un máximo de1,4
mg/dl (123,8 mmol/l), también habría sido recogido por el

criterio 1. En cambio, los asuntos C, D y even F ilustran cómo masiva de líquidos (discutido a continuación), el SCr más bajo
el criterio 2 puede pasar por alto los casos identificados por el obtenido durante una hospitalización es generalmente igual o
criterio 1. Tenga en cuenta que el caso F solo se puede mayor que el valor basal. Este SCr se debe utilizar para
diagnosticar por inferencia. Para el día 7, se puede deducir que diagnosticar (y etapa) AKI. Por ejemplo, si no se dispone
la línea de base no era superior a 1,0 mg/dl (88 mmol/l) y por ningún SCr basal en el caso A, el diagnóstico de AKI podría
lo tanto se puede determinar que el patient presentado con realizarse utilizando el SCr estimado MDRD (Tabla 9). Si el
AKI. Sin embargo, si se pudiera estimar el SCr de referencia, caso A fuera una hembra blanca de 70 años sin evidencia o
sería posible hacer esta inferencia tan pronto como el día 1. antecedentes de ERC, el SCr basal sería de 0,8 mg/dl (71
Estimación de SCr de referencia mmol/l) y un diagnóstico de AKI sería posible incluso en el
Muchos pacientes presentarán AKI sin un SCr basal confiable día 1 (criterio 1, X50% de aumento con el valor basal). Sin
en el registro. El SCr basal se puede estimar utilizando la embargo, si el paciente fuera un hombre negro de 20 años, su
ecuación del estudio Modificación de la dieta en enfermedad SCr basal se estimaría en 1,5 mg/dl (133 mmol/l). Dado que
renal (MDRD) suponiendo que el eGFR basal es de 75 ml/min su SCr de admisión es menor, se supone que este es el SCr de
por 1,73 m2 (Tabla 9). 22 Este enfoque se ha utilizado en referencia hasta el día 7 cuando vuelve a su línea de base
muchos estudios, pero no en todos, de epidemiología aki verdadera, y este valor se puede tomar como la línea de base.
utilizando RIFLE2,5,25,30–32,54–63 (véase el Cuadro 8) y ha sido Estos cambios dinámicos en la interpretación no se observan
validado recientemente. 64 Por lo tanto, la mayoría de los datos en los estudios epidemiológicos, que se llevan a cabo cuando
actuales relativos a la AKI definidos por los criterios RIFLE todos los datos son present, pero son comunes en lamedicina
se basan en la SCr basal estimada para una gran proporción de clínica. Tenga en cuenta que la única manera de diagnosticar
pacientes. AKI (según criterios SCr) en el caso H es utilizar un SCr
La Tabla 9 muestra el rango de SCr estimado obtenido por estimado.
cálculo posterior para varias categorías de edad, sexo y raza.
Cuando se desconoce el SCr basal, se puede utilizar un SCr Ejemplos de aplicación de etapas AKI
estimado siempre que no haya evidencia de ERC (véase el Una vez que se ha hecho un diagnóstico de AKI, el siguiente
Apéndice B). Afortunadamente, cuando hay un historial de paso es escenificarlo (Recomendación 2.1.2). Al igual que el
ERC, un SCr basal suele ser disponible. Desafortunadamente, diagnóstico, la estadificación requiere referencia a un SCr de
muchos casos de ERC no se identifican, y por lo tanto estimar referencia cuando se utilizan criterios de SCr. Esta línea base
el SCr basal puede correr el riesgo de etiquetar a un paciente se convierte en el SCr de referencia para fines de ensayo. El
con AKI cuando en realidad el diagnóstico fue ERC no Cuadro 10 muestra la etapa máxima para cada Caso descrito
identificada. Como se explica más adelante enel Apéndice B, en el Cuadro 7. La puesta en escena parael caso A fue
es esencial evaluar un patient con presunta AKI para muymencionada. La etapa máxima es 2 porque la referencia
capítulo 2.4
Tabla 10o Puesta en escena de AKI

sérica
Caso Línea de baseDía 1 Día 2Día 3 Día 7Referencia creatinina Max fase AKI
A 1.0 (88) 1.3 (115) 1.5 (133) 2.0 (177) 1.0 (88) 1.0 (88) 2
B 1.0 (88) 1.1 (97) 1.2 (106) 1.4 (124) 1.0 (88) 1.0 (88) 1
C 0,4 (35) 0.5 (44) 0.6 (53) 0.7 (62) 0.4 (35) 0.4 (35) 1
D 1.0 (88) 1.1 (97) 1.2 (106) 1.3 (115) 1.5 (133) 1.0 (88) 1
E 1.0 (88) 1.3 (115) 1.5 (133) 1.8 (159) 2.2 (195) 1.0 (88) 2
F ? 3.0 (265) 2.6 (230) 2.2 (195) 1.0 (88) 1.0 (88) 3
G ? 1.8 (159) 2.0 (177) 2.2 (195) 1.6 (141) ? X1
H ? 3.0 (265) 3.1 (274) 3.0 (265) 2.9 (256) ? ?
AKI, lesión renal aguda. SCr es de 1,0 mg/dl (88 mmol/l) y la SCr máxima es de 2,0
mg/dl (177 mmol/l). Si la Referencia SCr hubiera sido 0,6
mg/dl (53 mmol/l), la etapa máxima habría sido 3. El caso F
se escenificó utilizando los bajost SCr (1,0 mg/dl [88 mmol/l])
presencia de ERC. Además, CKD y AKI pueden coexistir.
como referencia. Por supuesto, la línea de base real para este
Mediante el uso de todos los datos clínicos disponibles caso podría haber sido menor, pero esto no afectaría a la etapa,
(laboratorio, imágenes, historia y examen físico) debe ser
ya que ya es la etapa 3. Tenga en cuenta que si este paciente
posible llegar a un diagnóstico preciso, así como una
fuera un hombre blanco de 35 años, su SCr de referencia
estimación precisa de SCr. Importantly basal, excluyendo
estimado mdRD sería
algunos casos de hemodilución secundaria a la reanimación

1,2 mg/dl (106 mmol/l) (Tabla 9) y su etapa inicial de admisión desarrollar AKI en la segunda semana. Es importante destacar
(día 1) se supone que es 2. Sin embargo, una vez que su SCr que el plazo de 1 semana o 48 horas es para el diagnóstico de
se recuperó a 1,0 mg/dl (88 mmol/l) el día 7, sería posible AKI, no para la puesta en escena. Un paciente puede ser
volver a escenificarlo como haber tenido la Etapa 3. Una escenificado durante todo el episodio de AKI de tal manera
vezque seha recuperado, puede que no haya diferencia entre la que, si un paciente desarrolla un aumento del 50% en SCr en
Etapa 2 o 3 en términos de su plan de atención. Por otro lado, 5 días, pero en última instancia tiene un aumento triple durante
la puesta en escena precisa de la gravedad de la AKI puede ser 3 semanas, se le diagnosticaría AKI y, en última instancia, se
importante para la intensidad del seguimiento y el riesgo programaría como etapa 3.
futuro. Al igual que con cualquier criterio clínico,el plazo para AKI
Tenga en cuenta que los casos G y H solo se pueden es algo arbitrario. Por ejemplo, un proceso de enfermedad que
organizar si se puede inferir el SCr de referencia. El caso G resulta en un aumento del 50% en SCr durante 2 semanas no
puede ser tan leve como la etapa 1 si la línea de base es igual cumpliría los criterios de diagnóstico para AKI, incluso si
a la SCr nadir en el día 7. Por otro lado, si este caso fuera una finalmente resultó en una pérdida completa de la función renal.
mujer blanca de 70 años sin evidencia conocida o antecedentes Del mismo modo, unproceso de slow que resultó en un
de ERC, el SCr de referencia sería de 0,8 mg/dl (71 mmol/l) aumento constante en SCr durante 2 semanas, y luego un
sobre la base de una línea de base estimada (Tabla 9). En este aumento repentino de 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) en un período
caso, la gravedad del día 1 ya sería la etapa 2. de 48 horas, se clasificaría como AKI. Tales son los
inevitables caprichos de cualquier clasificación de la
Salida de orina frente a SCr enfermedad. Sin embargo, un escenario de serdeves mención
Tanto la producción de orina como la SCr se utilizan como específica, y ese es el caso del paciente con un aumento de SCr
medidas de un cambio agudo en el GFR. La ventaja teórica de en la presentación. Como ya se ha comentado, el diagnóstico
la orinapuesta sobre SCr es la velocidad de la respuesta. Por de AKI requiere un segundo valor De SCr para la
ejemplo, si el GFR cayera repentinamente a cero, un aumento comparación. Este SCr podría ser un segundo SCr medido
de SCr no sería detectable durante varias horas. Por otro lado, obtenido dentro de 48 horas, y si es X0,3 mg/dl (X26,5
la producción de orina se vería afectada inmediatamente. Se mmol/l) mayor que el primer SCr, AKI puede ser
sabe menos sobre el uso de la orina output para el diagnóstico diagnosticado. Alternativamente, el segundo SCr puede ser un
y la puesta en escena en comparación con SCr, ya que las bases valor de línea base que se obtuvo previamente o estimado de
de datos administrativas generalmente no capturan la la ecuación MDRD (véase el Cuadro 9). Sin embargo, esto
producción deorina (y con frecuencia ni siquiera se mide, plantea dos dilemas. En primer lugar,¿cuánto tiempo atrás se
especialmente fuera de la UCI). Sin embargo,los estudios que puede recuperar un valor basal y seguir esperando que sea
utilizan tanto SCr como la producción de orina para ''válido''; en segundo lugar, ¿cómo podemos inferir agudeza
diagnosticar AKI muestran una incidenciaincr suavizada, lo cuando estamos viendo al paciente por primera vez?
que sugiere que el uso de SCr solo puede perder muchos Ambos problemas requerirán un enfoque integrado, así
pacientes. El uso de criterios de producción de orina (criterio como un juicio clínico. En general, es razonable en pacientes
3) también reducirá el número de casos en los que el criterio 1 sin ERC suponer que la SCr será estable durante varios meses
y el criterio 2 son discordantes (casos B,C,D y F del cuadro o incluso años, por lo que un SCr obtenido 6 meses o incluso
7),ya que muchos de loscasos se recogerán según criterios de 1 año antes sería razonable reflejar el inicio de línea de base
producción de orina. prerbosa del paciente. Sin embargo, en un patient con ERC y
un SCr de aumento lento durante varios meses, puede ser
Plazo para el diagnóstico y la puesta en escena
necesario extrapolar el SCr basal basado en datos anteriores.
El propósito de establecer un plazo para el diagnóstico de AKI
En términos de inferir la agudeza es más razonable determinar
es aclarar el significado de la palabra ''agudo''. Un proceso de
el curso del proceso de la enfermedad que se cree que está
enfermedad que resulta en un cambio en la SCr durante
causandoelepisodio de AKI. Por ejemplo, para un paciente con
muchas semanas no es AKI (aunque todavía puede ser una
un historial de 5 días de fiebre y tos, y radiografía de tórax que
entidad clínica importante: ver Apéndice B). A los efectos de
muestra un infiltrado, sería razonable inferir que la condición
esta directriz, AKI se define en términos de un proceso que
clínica es aguda. Si se encuentra que SCr aumenta x50%
resulta en un aumento del 50% en SCr dentro de 1 semana o desdela línea de base, esto se ajusta a ladefinición de AKI. Por
un aumento de 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) en 48 horas
el contrario, un paciente que presente un aumento de La SCr
(Recomendación 2.1.1). Es importante destacar que no hay
en ausencia de cualquier enfermedad aguda o exposición
estipulación en cuanto a cuándo pueden ocurrir los períodos
nefrotóxica requerirá evidencia de un proceso agudo antes de
de tiempo de 1 semana o 48 horas. Se afirma inequívocamente
que se pueda hacer un diagnóstico. La evidencia de que el SCr
que no es necesario ser la primera semana o 48 horas de está cambiando es útil para establecer la agudeza.
hospital o uci. Tampoco laventana de time se refiere a la
duración del evento de incitación. Por ejemplo, un paciente
puede tener un curso de sepsis de 2 semanas, pero solo
capítulo 2.4 AKI atípico. Un problema complementario a pseudo-AKI es
la situación en la que un caso de AKI no cumple con la
definición. Estos casos deben distinguirse de las condiciones
Juicio clínico en las que simplemente faltan datos (discutidos anteriormente)
Si bien las definiciones y el sistema de clasificación que se y hacer referencia a las situations en las que los datos
describen en el capítulo 2.1 proporcionan un marco para el existentes no son fiables. Por ejemplo, un paciente podría
diagnóstico clínico de AKI, no deben interpretarse para recibir grandes cantidades de fluidos intravasculares de tal
reemplazar o excluir el juicio clínico. Si bien la gran mayoría manera que la SCr se reduzca falsamente. 65 Del mismo modo,
de los casos se ajustarán tanto a los criterios agnósticos de AKI las transfusiones masivas de sangre provocarán que el SCr
como aljuicio clínico, AKI sigue siendo un diagnóstico refleje más de cerca la función renal de los donantes de sangre
clínico, no todos los casos de AKI encajarán en la definición que el paciente. Es inusual que estos casos no resulten en
propuesta y no todos los casos que se ajusten a la definición oliguria y, por lo tanto, la mayoría de los pacientes serán
deben diagnosticarse como AKI. Sin embargo, las diagnosticados con AKI incluso si
excepciones deben ser muy raras. capítulo 2.4
Pseudo-AKI. Al igual que con otros diagnósticos clínicos
definidos por los resultados de laboratorio (por ejemplo,
hiponatremia), el médico debe ser cauteloso para interpretar SCr no se incrementa. No obstante, el médico debe ser
los datos de laboratorio en el contexto clínico. El ejemplo más consciente de la posibilidad de que SCr pueda reducirse
obvio es con errores de laboratorio o errores en la generación falsamente por reanimación o transfusión de fluidos de gran
de informes. Los valores de laboratorio erroneosos volumen; por lo tanto, un valor normal puede no descartar
obviamente no deben utilizarse para diagnosticar AKI. Cambios en el ion de producto de creatininatambién son
enfermedades y los resultados sospechosos del laboratorio bien conocidos en condiciones tales como descomposición
siempre deben repetirse. Otro ejemplo es cuando dos muscular donde aumenta la producción y en el desgaste
mediciones de SCr son obtenidas por laboratorios diferentes. muscular (incluyendo enfermedad hepática avanzada) donde
Mientras que el coeficiente de variación para SCr es muy la producción se reduce. La producción de creatinina también
pequeño (o5%) por varios métodos de ensayo clínico, la puede disminuir en la sepsis66 posiblemente debido a
variación (sesgo) de un laboratorio a otro puede ser laperfusión muscular de la seda de decre.
considerablemente mayor, aunque es poco probable que se
acerque al 50%. Dado que la definición de SCr de AKI siempre MATERIAL ESCINDEZTICO
utiliza al menos dos valores, elion variat y elsesgo entre cada Apéndice B: Enfoque Diagnóstico de Alteraciones en la Función y
medida se magnifican aún más: el coeficiente de variación Estructura del Riñón.
El material suplementario está vinculado a la versión en línea del documento
para la comparación de dos pruebas de laboratorio es igual a en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
la raíz cuadrada de la suma de cada coeficiente al cuadrado.
Aunque la estandarización internacional de las mediciones de
SCreliminará elsesgo interlaboratorio en el futuro, se necesita
cuidado en la interpretación de los valores de laboratorio
obtenidos de diferentes laboratorios. Además, la variación
diaria en SCr debido a las diferencias en la dieta y la actividad
puede ser tan grande como 10%. Por último, el cromógeno
endógeno (e. g., bilirrubina, ácido ascórbico, ácido úrico) y
cromogens exógenos y medicamentos (por ejemplo,
cefalosporinas, trimetoprim, cimetidina) pueden interferir con
el ensayo de creatinina. El efecto acumulativo de estos
diversos factores que influyen en la precisión, el sesgo y la
variación biológica puede acercarse al nivel en el que podría
afectar el diagnóstico de AKI. Existe un problema similar con
la salida de orina. Particularmente fuerade la UCI, la
producción de orina no se notifica a menudo y las colecciones
de orina pueden ser inexactas, especialmente enpacientes no
accatéter. Por último, como se explica en el capítulo 2.1, un
criterio basado en el peso para la producción de orina
significará que algunos pacientes muy obesos cumplirán la
definición de AKI sin ninguna anomalía renal. El juicio clínico
siempre debe ejercerse en la interpreting dichos datos.

& 2012 KDIGO
Capítulo 2.5: Enfoque diagnóstico de las alteraciones en

la función y estructura renal
Definiciones de AKI, CKD y AKD CKD, AKD y AKI se definen mediante parámetros que
Aki y CKD fueron definidos por grupos de trabajo separados expresan el nivel de función renal. En el Cuadro 12 se
de acuerdo con diferentes criterios. La definición de cada uno muestran ejemplos de cadaconción basada en el GFR y
se basa en alteraciones en la extensión renal o laestructura. diferentes magnitudes de aumento en SCr.
AKI y CKD tienen muchas causas que pueden conducir a Para ilustrar la relación de los cambios en SCr con los
alteraciones de la función renal y la estructura que no cumplen cambios en el eGFR, simulamos cambios en el eGFR que
con los criterios para la definición de AKI o CKD, sin resultarían de cambios en SCr correspondientes a la definición
embargo, los pacientes con estas enfermedades y trastornos KDIGO de AKI en lacohorte Chr onic Kidney Disease
pueden necesitar attentio médicon para restaurar la función Epidemiology Collaboration. 67,68 La Figura 6 muestra la
renal y revertir el daño a laestructura renal para evitar relación de estos cambios en el eGFR con la definición y las
resultados adversos. Una nomenclatura uniforme y sistemática etapas de AKI. No todos los pacientes con AKI cumplirían los
podría mejorar la comprensión y la comunicación sobre estas criterios de eGFR para la definición de AKD.
enfermedades y trastornos, y conducir a una mejor atención
médica, research y salud pública. Por estas razones, el Grupo Algoritmo GFR/SCr
de Trabajo propuso una definición operativa para AKD para Fi gure 7 proporciona un algoritmo de diagnóstico basado en
proporcionar un enfoque clínico integrado a los pacientes con un enfoque secuencial a través detres preguntas: i) ¿Se reduce
anomalías de la función y estructura renal. el GFR o se incrementa el SCr (según los criterios de la Tabla
El Cuadro 11 compara las definiciones de AKI, CKD y 12)?; ii) ¿Está aumentando el SCr o disminuyendo el GFR (de
AKD. También hemos incluido una definición operativa de acuerdo con los criterios del Cuadro 12)?; y iii) ¿Se resuelve
"enfermedad renal no conocida" (NKD) para aquellos que no la disminución del GFR o el aumento de la RGRI en un plazo
cumplen estos criterios, en el entendimiento de que el juicio de3 meses? Sobre la base de una respuesta de "sí" o "no" a
clínico es necesario para determinar el alcance de la estas tres preguntas secuenciales, se pueden identificar todas
evaluación necesaria para evaluar la función y la estructura las combinaciones de AKI, AKD y CKD. En esta sección,
renal. En las secciones siguientes, profundizaremos en cada revisamos el algoritmo yilustramos su uso para laclasificación
componente de estas definiciones. de pacientes con enfermedad renal aguda y crónica en dos
GFR y SCr cohortes notificadas anteriormente.
Tabla 11 Definiciones de AKI, CKD y AKD AKD, enfermedades y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; ERC,
enfermedad renal crónica; GFR, tasa de filtración glomerular; NKD, no se conoce
Criterios funcionales Criterios enfermedad renal; SCr, creatinina sérica.
estructurales Tabla 12o Ejemplos de AKI, CKD y AKD basados en GFR y
Aki Aumento de SCr en un 50% en 7 días, O Sin criterios aumentos en SCr
Aumento de SCr en 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) Línea de base Aumento de GFR durante el
dentro de 2 días, O GFR SCr durante próximo
Oliguria (ml/min por 7 días consecutivos 3 meses
Ckd GFR o60 ml/min por 1,73m2 para Daño renal 1,73 m2) Diagnóstico
43 meses durante 43 meses 460 41.5 Na Aki
Akd AKI, O Daño renal 460 o1.5 o60 AKD sin AKI
GFR o60 ml/min por 1,73 m2 para durante o3 meses 460 o1.5 460 Nkd
o3meses, O GFR de línea Cambio en SCr GFR durante el
Disminución de GFR en X35% o aumento base durante el próximo próximo
de SCr en 450% en o3 meses (ml/min por 7 días 3 meses
Nkd GFR X60 ml/min por 1,73 m2 SCr Sin daños 1,73 m2) Diagnóstico
estable o60
41.5 Na AKI + CKD
GFR evaluado a partir de GFR medido o estimado. El GFR estimado no refleja el GFR
medido en AKI con la mayor precisión que en la ERC. Daño renal evaluado por o60 o1.5 435% de AKD sin AKI
patología, marcadores de orina o sangre, imágenes y, para la ERC, presencia de un disminución + CKD
trasplante de riñón. NKD indica que no haycriterios ctionales o estructurales divertidos o60 o1.5 o35% Ckd
de acuerdo con las definiciones de AKI, AKD o CKD. Se requiere un juicio clínico para disminución
la toma de decisiones individuales del paciente con respecto al grado de evaluación que GFR evaluado a partir de GFR medido o estimado. El GFR estimado no refleja el GFR
es necesaria para evaluar la función y la estructura del riñón. medido en AKI con la mayor precisión que en la ERC.

AKD, enfermedades y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; ERC,
enfermedad renal crónica; GFR, tasa de filtración glomerular; NKD, no se conoce
enfermedad renal; SCr, creatinina sérica.

capítulo 2.5
Figura 6 ? Epidemiología de la Enfermedad Renal Crónica Cohorte de colaboración cambios en eGFR y eGFR final correspondiente a la definición
de KDIGO y etapas de AKI. Los paneles a) y b) muestran el eGFR final y el porcentaje de cambios en eGFR, respectivamente, correspondientes
a la definición y etapas de La AKI de KDIGO. La línea horizontal en el panel a y b indica el valor umbral para AKD (o60 ml/min por 1,73 m2 y
435% de reducción en el GFR inicial, respectivamente). Los puntos por encima de la línea horizontal indican sujetos que cumplen los criterios SCr
para la definición de AKI pero no cumplen los criterios eGFR para la definición de AKD. AKD, trastorno renal agudo/enfermedad; AKI, lesión
renal aguda; eGFR, tasa de filtración glomerular estimada; KDIGO, Enfermedad Renal: Mejorar los Resultados Globales; SCr, creatinina sérica.
(Lesley Inker, comunicación personal.)
Figura 7 ? Algoritmo GFR/SCr. Consulte el texto para la descripción. AKD, enfermedad renal aguda/ trastorno; AKI, lesión renal aguda; ERC,
enfermedad renal crónica; GFR, tasa de filtración glomerular; NKD, no se conoce enfermedad renal; SCr, creatinina sérica.

La respuesta a la pregunta 1 requiere la determinación de un paciente en tres categorías: NKD, AKD y ERC. GFR/SCr
también durante los 3 meses anteriores. La pregunta 2 del índice requiere la determinación repetida de la función renal GFR/SCr
se puede asignar como cualquiera de las medidas GFR/SCr después de la medida del índice. ''No'' indica que el aumento en
durante el intervalo de observación. La respuesta clasifica SCr o disminución de GFR después de que la medida de índice no
, 19–36
cumplir con los criterios de AKI o AKD; «Sí-D», indica que mayoría de los marcadores e imágenes anormales pueden
el aumento de SCr y la disminución del GFR cumplen los indicar AKD o ERC, en función de la duración de la anomalía.
criterios AKD, pero no los criterios AKI; y ''Sí-I'' indica que Una excepción notable son los riñones pequeños, ya sean
el aumento de SCr cumple con los criterios de AKI. La bilaterales o unilaterales, que indican la ERC, que se discuten
pregunta 3 requiere la determinación repetida de GFR/SCr 3 por separado a continuación. El daño renal no es un criterio
meses después de la medida de índice. ''Sí'' indica GFR 460, para AKI; sin embargo, puede estar presente. Las células
indicando NKD. No indica GFR o60, y basado en el nivel epiteliales tubulares renales y los moldes granulares gruesos,
anterior de GFR, puede indicar ERC estable, nueva o peor. a menudo pigmentados y descritos como ''marrón fangoso'',
siguen siendo útiles para distinguir la causa de la AKI, pero no
Oliguria como medida de la función renal forman parte de la definición.
Aunque la tasa de flujo de orina es una mala medida de la
función renal, oliguria generalmente refleja una disminución Riñones pequeños como marcador de daño renal
de la GFR. Si el GFR es normal (aproximadamente 125 La pérdida de corteza renal se considera una característica de
ml/min, correspondiente a aproximadamente 107 ml/kg/h para la ERC, y a menudo se busca como un signo diagnóstico
un adulto de 70 kg), la reducción del volumen de orina a o0,5 específico de la ERC. El tamaño del riñón se evalúa con mayor
ml/kg/h reflejaría una reabsorción de más del 99,5% del frecuencia por ultrasonido. En un estudio de 665 voluntarios
filtrado glomerular. Esta estimulación profunda de la normales,69 longitudes renales medianas fueron de 11,2 cm
reabsorción tubular suele acompañar las alteraciones
circulatorias asociadas con la disminución de la GFR. Oliguria , 19–36
es inusual en presencia de un GFR normal y generalmente se capítulo 2.5
asocia con el estado no estable de equilibrio soluto y SCr
creciente suficiente para lograr los criterios para AKI. Como
corolario, si GFR y SCr son normales y estables en un Tabla 13 Marcadores de daño renal en AKD y ERC
intervalo de 24 horas, generalmente no es necesario medir el Marcadores AKD Ckd
caudal de orina para evaluar la función renal.
En principio, la oliguria (según lo definido por los criterios Patología X X
para la AKI) puede ocurrir sin una disminución en gFR. Por Marcadores urinarios
ejemplo, la ingesta baja de líquido y soluto podría provocar un RBC/casts
X X
volumen de orina inferior a 0,5 ml/kg/h durante 6 horas o 0,3 WBC/casts X X
ml/kg/h durante 24 horas. Por otro lado, la reducción grave de RTE/casts X X
la RFR en la ERC generalmente no conduce a la oliguria hasta Moldes granulares finos y gruesos X X
después del inicio de la diálisis. Proteinuria X X
Como se describe en el capítulo 2.1, los umbrales para el
flujo de orina para la definición de AKI se han derivado Marcadores sanguíneos (síndromes tubulares) X X
empíricamente y están menos bien fundamentados que los Imaging Large
umbrales de aumento en los índices de diagnóstico urinario de kidneys
X X
La SCr, como las concentraciones urinarias de sodio y sodio y Riñones pequeños — X
creatinina y la reabsorción fraccionada de sodio y urea, siguen Discrepancia de tamaño — X
siendo útiles para distinguir entre las causas de AKI, pero no Hydronephrosis X X
se utilizan en la definición (véase el Apéndice D). Quistes X X
Piedras X X
Daño renal Antecedentes de trasplante de riñón — X
La Tabla 13 describe las medidas de daño renal en AKD y
No se requiere daño renal para el diagnóstico de AKI. En presencia de AKI, los hallazgos
ERC. El daño renal se determina con mayor frecuencia de daño renal no indican un diagnóstico separado de AKD. AKD, enfermedades y
mediante marcadores urinarios y estudios por imágenes. La trastornos renales agudos; ERC, enfermedad renal crónica; RBC, glóbulos rojos; RTE,
células epiteliales tubulares renales; CMB, glóbulos blancos.

Tabla 14 Enfoque integrado para interpretar medidas de la función contribuyente, titular de los derechos de autor o anunciante en
renal y la estructura para el diagnóstico de AKI, AKD y ERC cuestión. En consecuencia, los editores y el ISN, el consejo
Medidas editorial y sus respectivos empleadores, oficina sin
responsabilidad alguna por las consecuencias de dichos datos,
GFR/SCr Oliguria Daño renal Riñones
Diagnóstico pequeños
opiniones o declaraciones inexactas o engañosas. Si bien se
Aki X X hace todo lo posible para asegurar que las dosis de drogas y
otras cantidades se presentan con precisión, se aconseja a los
Akd X X lectores que nuevos métodos y técnicas que implican el uso de
drogas, y descritos en este Diario, sólo deben seguirse en
Ckd X X X X conjunto con el medicamento literatura publicada por el
X indica que las medidas pueden contribuir al diagnóstico indicado. AKD, enfermedades
y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; ERC, enfermedad renal crónica. propio fabricante.
MATERIAL ESCINDEZTICO
el lado izquierdo y 10,9 cm en el lado derecho. El tamaño renal AKI.
disminuyó con la edad, casi en su totalidad debido a la El material suplementario está vinculado a la versión en línea del documento
reducción parénquima. Los percentiles10 más bajos para la en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
longitud del riñón izquierdo y derecho fueron de

aproximadamente 10,5 y 10,0 cm, respectivamente, a la edad
de 30 años, y 9,5 y 9,0 cm, respectivamente, a la edad de 70
años.
Enfoque integrado para AKI, AKD y CKD

La evaluación clínica es necesaria para todos los pacientes con
alteraciones en la función o estructura renal. La expectativa
del Grupo de Trabajo es que el enfoque de diagnóstico
comience generalmente con la evaluación del GFR y el SCr.
Sin embargo, la evaluación de la función y la estructura renal
no está completa a menos que se hayan realizado marcadores
de daño renal, como análisis de orina, examen del sedimento
urinario y estudios por imágenes. La Tabla 14 muestra un
resumen del enfoque diagnóstico utilizando medidas para la
función y la estructura renal. Sobre la base de la interpretación
de cada medida por separado, se puede llegar al diagnóstico
clínico indicado por una ''X''.
capítulo 2.5
Patrocinio
Hoffmann-LaRoche, JC Penney, NATCO—The Organization
for Transplant Professionals, NKF— Junta Directiva,
Novartis, Robert y Jane Cizik Foundation, Shire,
Transwestern Commercial Services y Wyeth. KDIGO cuenta
con el apoyo de un consorcio de patrocinadores y no se
aceptan fondos para el desarrollo de directrices específicas.
Renuncia
posible para ver que no aparecen datos, opiniones o
, 19–36

ttp://www.kidney-international.org
& 2012 KDIGO
Sección 3: Prevención y tratamiento de la AKI

Suplementos internacionales del riñón (2012) 2, 37–68; doi:10.1038/kisup.2011.33
Capítulo 3.1: Monitoreo hemodinámico y apoyo a la

prevención y gestión de la AKI
Como se explica en los capítulos 2.3 y En el Apéndice D, los Fundamento
pacientes con AKI y con mayor riesgo de AKI requieren una A pesar del reconocimiento del agotamiento del volumen
atención cuidadosa a su estado hemodinámico. Esto es como un factor de riesgo importante para la AKI, no hay
primero porque la hipotensión resulta en una disminución de ensayos controlados aleatorios (RCT) que hayan evaluado
la perfusión renal y, si es grave o sostenida, puede resultar en directamente el papel de los líquidos frente al placebo en la
lesión renal. En segundo lugar, el riñón lesionado pierde la prevención de la AKI, excepto en el campo de la inducida por
autorregulación del flujo sanguíneo, un mecanismo que contraste agudo lesión renal (CI-AKI) (ver Capítulo
mantiene un flujo relativamente constante a pesar de los 4.4). Se acepta que la optimización del estado hemodinámico
cambios en la presión por encima de un cierto punto y la corrección de cualquier déficit de volumen tendrá un
(aproximadamente, una media de 65 mm Hg). efecto saludable sobre la función renal, ayudará a minimizar
El tratamiento de la presión arterial y la salida cardíaca la extensión adicional de la lesión renal, y potencialmente
requieren una valoración cuidadosa de los líquidos y los facilitará la recuperación de AKI con minimización de
medicamentos vasoactivos. Los vasopresores pueden reducir cualquier deterioro funcional residual. AKI se caracteriza por
aún más el flujo sanguíneo a los tejidos si no hay suficiente un continuo de capacidad de respuesta del volumen a través de
volumen sanguíneo circulante. Por el contrario, los pacientes la falta de respuesta (Figura 8),78,82 y grandes estudios
con AKI también tienen un mayor riesgo de sobrecarga de multicéntricos han demostrado que un balance de fluidos
líquidos (ver Capítulo 3.2) y la reanimación continua de positivo es un factor importante asociado con el aumento de la
líquidos a pesar del aumento del volumen intravascular puede mortalidad de 60 días. 78,83,84
causar daño. Los líquidos y los medicamentos vasoactivos La cantidad y selección del tipo de líquido que se debe
deben tratarse cuidadosamente y en conjunto con la utilizar en la reanimación de pacientes en estado crítico sigue
monitorización hemodinámica. La evaluación y el siendo controvertida. Esta directriz se centra en la selección
seguimiento hemodinámicos se examinan en el Apéndice D. del fluido (líquido coloides frente a líquido cristaloides en la
En este capítulo se discutirán las terapias destinadas a prevención y manejo temprano de AKI). Los tres puntos
corregir la inestabilidad hemodinámica. Las terapias finales principales de los estudios explorados fueron los
disponibles para controlar la hipotensión incluyen líquidos, efectos sobre la mortalidad, la necesidad de RRT y, si es
vasopresores y protocolos que integran estas terapias con posible, la incidencia de aki. Aunque se han realizado muchos
objetivos hemodinámicos. Hay un extenso cuerpo de literatura ensayos para comparar los tipos de fluidos para la
en este campo y para una revisión más amplia y profunda el reanimación, los estudios sin resultados de AKI no se
lector está dirigido a las diversas revisiones y libros de texto revisaron sistemáticamente para esta Orientación. Suppl Table
dedicados a la atención crítica y nefrología. 70–81 1 resume los RCT examinando el efecto del almidón para la
prevención de aki.
Fluidos
Albumin vs. Saline
3.1.1: En ausencia de shock hemorrágico, sugerimos utilizar Recientemente se ha discutido el papel de la fisiología de la
cristaloides isotónicos en lugar de coloides (albúmina albúmina en pacientes en estado crítico, y los pros y los
o almidones) como gestión inicial para la expansión contras para administrar albúmina a pacientes
del volumen intravascular en pacientes con riesgo de hipoalbuminémicos. 85 Resultados del estudio Saline vs
AKI o con AKI. (2B) Albumin Fluid Evaluation (SAFE), un RCT que compara un

capítulo 3.1
4% de albúmina humana en 0.9% de solución salina con salina de hidroxietilo por grupos hidroxilo. El MW medio de los
isotónica en pacientes con UCI, parecen indicar que la diferentes preparados HES oscila entre 70 000 y 670 000 Da.
albúmina es segura, aunque no más eficaz que la solución El efecto de presión osmótica coloide depende en gran medida
salina isotónica (el estándar de atención de la elección de de la concentración de coloides en la solución; por ejemplo, el
cloruro de sodio isotónico en la mayoría de los centros) para 6% de HES es isooncótico, mientras que el 10% de LA HeS
la reanimación fluida. SAFE no demostró más diferencia en es hiperoncótico. El número de grupos de hidroxietilo por
los resultados renales, al menos en función de la necesidad y molécula de glucosa se especifica mediante la sustitución
duración de la RRT. 86 El estudio SAFE fue un estudio doble molar, que oscila entre 0,4 (tetrastarch) y 0,7 (heptastarch). En
ciego y se observó que los pacientes en el brazo de albúmina consecuencia, las soluciones HES con una sustitución molar
recibieron un 27% menos de líquido de estudio en de 0,5 o 0,6 se conocen como
comparación con el brazo salino (2247 frente a 3096 ml) y ''pentastarch'' o ''hexastarch'', respectivamente. Más
fueron aproximadamente 1 l menos positivos en el equilibrio recientemente, también se han introducido tetrastarches (HES
general del líquido. 86 Además, muy pocos pacientes en el 130/0.4 y HES 130/0.42). 87 El almidón de alta sustitución
ensayo recibieron reanimación fluida de gran volumen (45 l) molecular puede afectar a la coagulación al reducir la
y, por lo tanto, los resultados pueden no ser aplicables a todos concentración del factor VIII: VIIIc y el factor von
los pacientes. El Grupo de Trabajo observó que si bien los Willebrand. La actividad plaquetaria también puede verse
cristaloides isotónicos pueden ser apropiados para el manejo afectada por el bloqueo del receptor de fibrinógenoplaqueo
inicial de los déficits de fluidos intravasculares, los coloides glicoproteína IIb/IIIa. Las moléculas de almidón más
todavía pueden tener un papel en los pacientes que requieren pequeñas y las que tienen menos sustitución molecular
líquido adicional. producen defectos de coagulación insignificantes. 88
capítulo 3.1 Aparte de estos efectos negativos sobre la coagulación, el
desarrollo de la disfunción renal ha sido una preocupación
asociada con el uso de HES principalmente hipertónico. La
HES hipertónica puede inducir una entidad patológica
conocida como ''nefrosis sómótica'' con posible deterioro de la
función renal. 89 Incluso se ha recomendado que ««HES debe
evitarse en las UGU y durante el período perioperatorio» (para
un resumen de esta controversia, véase de Saint-Aurin et al. 90
y Vincent91).
El primer ensayo aleatorizado importante en pacientes con
sepsis comparó HES 200/0.60 a 0.66 con gelatina y mostró
una mayor incidencia de AKI en el grupo HES, pero ningún
Figura 8 ? Modelo conceptual para el desarrollo y curso clínico de efecto sobre la supervivencia. 92 Las críticas de este estudio
AKI. El concepto de AKI incluye condiciones de respuesta al incluyen un nivel de SCr de referencia más alto en el grupo
volumen y no responde. Estas condiciones no son mutuamente
excluyentes, y un paciente dado puede progresar de uno a otro. El HES, un tamaño de muestra pequeño y una corta duración de
tiempo corre a lo largo del eje X, y la figura representa una ''ventana seguimiento de 34 días. En el estudio Eficacia de la sustitución
terapéutica'' de cierre a medida que la lesión evoluciona y la función de volumen y la terapia con insulina en la sepsis grave
renal empeora. Los biomarcadores de lesión y función comenzarán a
manifestarse a medida que empeore la afección, pero los marcadores (VISEP),93 pacientes con sepsis grave fueron asignados
tradicionales de función (por ejemplo, nitrógeno urea y creatinina) se aleatoriamente para recibir un hipertónico (10%) solución de
quedarán detrás de los marcadores hipotéticos "sensibles" de la HES de bajo MW (HES 200/0.5), o una solución de lactato de
lesión renal. La mortalidad aumenta a medida que disminuye la
función renal. AKI, lesión renal aguda. Evaluación y manejo inicial Ringer modificada isotónica. Los pacientes del grupo HES
de la lesión renal aguda. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 962–967 recibieron una mediana de dosis acumulada de 70,4 ml por
con permiso de kilogramo de peso corporal. La mortalidad no fue
Sociedad Americana de Nefrología82 transmitida a través de significativamente diferente, aunque mostraba una tendencia
Copyright Clearance Center, Inc; a la que se accede
hacia una mayor mortalidad a los 90 días. Sin embargo, el
http://cjasn.asnjournals.org/ contenido/3/4/962.long
grupo hipertónico HES tuvo una tasa significativamente
mayor de AKI (34,9% frente a 22,8%) y más días en los que
se requería RRT (Cuadro 1 de Suppl). También, este estudio
Hydroxyethylstarch vs. Saline ha sido criticado por: i) el uso de una solución de coloides
El hidroxietilomiel (HES) es una alternativa ampliamente hiperoncóticos con efectos renales potencialmente dañinos
utilizada, relativamente barata a la albúmina humana para como se muestra en la investigación experimental; 94 ii)
corregir la hipovolemia. Existen diferentes preparaciones de superar notablemente el límite de dosis diaria recomendado
HES que varían con respecto a la concentración, el peso farmacéuticamente para el 10% de HES 200/0,5 en más del
molecular medio (MW), la sustitución molar y la sustitución 10% en el 438% de los pacientes; y iii) disfunción renal

preexistente en el 10% de los pacientes del estudio, lo que observarán que esta es exactamente la razón por la que se
representa una contraindicación para la perfusión del 10% prefieren los coloides para los pacientes que requieren
HES 200/0.5. 95 Los análisis posthoc del estudio VISEP reanimación de gran volumen.
mostraron que la dosis acumulada de HES era un predictor La tonicidad de los preparados coloides también puede
independiente significativo tanto para la mortalidad como para variar según el agente. Un metaanálisis101 reciente describió 11
el RRT a los 90 días. La mediana de la dosis acumulada de ensayos aleatorizados con un total de 1220 pacientes: siete de
HES en el estudio VISEP fue de 70 ml/kg en comparación con albúmina hiperoncótica evaluantes y cuatro de almidón
31 ml/kg en el estudio realizado por Schortgen et al. 92 hiperoncótico. La albúmina hiperoncótica disminuyó las
Una revisión sistemática de los RCT sobre el uso de HES probabilidades de AKI en un 76%, mientras que el almidón
para el manejo de líquidos en pacientes con sepsis por un total hiperoncótico aumentó esas probabilidades en un 92%
de 1062 pacientes, incluidos 537 pacientes del estudio VISEP, (relación de probabilidades [OR] 1,92; CI 1.31–2.81; P1/4
mostró un riesgo casi doblemente mayor de AKI con HES en 0.0008). Se observaron efectos paralelos sobre la mortalidad.
comparación con los cristaloides. 96 Habida cuenta de estas Este metaanálisis concluyó que los efectos renales de las
limitaciones, los resultados de estos estudios deben soluciones de coloides hiperoncóticos parecen ser específicos
interpretarse con cautela. Además, un gran estudio del coloide, con albúmina que muestra renoprotección y
observacional prospectivo encontró que la perfusión de HES almidón hiperoncótico que muestra nefrotoxicidad. Un
de cualquier tipo (volumen medio 555 ml/d; rango intracuartil estudio de 7000 pacientes que comparó 6% HES 130/0.4 en
500-1000) no representaba un factor de riesgo independiente salina con salina sola fue programado para comenzar en
de insuficiencia renal. 97; sin embargo, recientemente en una Australia y Nueva Zelanda en 2010. Este estudio
gran cohorte de pacientes en estado crítico (aproximadamente proporcionará más datos de alta calidad para ayudar a guiar la
8000 sujetos), la perfusión de 10% HES 200/0.5 en lugar de práctica clínica. 102
HES 130/0.4 parecía ser un factor de riesgo independiente Por lo tanto, el uso de solución salina isotónica como
para la RRT. 87 Por último, una reciente revisión exhaustiva estándar de cuidado para la expansión del volumen
de Cochrane98 concluyó que no hay pruebas de LOS RCT de intravascular para prevenir o tratar la AKI se basa en la falta
que la reanimación con coloides, en lugar de cristaloides, de evidencia clara de que los coloides son superiores para este
reduzca el riesgo de muerte en pacientes con traumatismos, propósito, junto con algunas pruebas de que los coloides
quemaduras o después de una cirugía. específicos pueden causar AKI, además de costos más altos.
Los mecanismos de lesión renal inducida por coloides se Se reconoce que los coloides pueden ser elegidos en algunos
entienden incompletamente, pero pueden implicar tanto pacientes para ayudar a alcanzar los objetivos de reanimación,
efectos moleculares directos como efectos de presión oncótica o para evitar la administración excesiva de líquidos en
elevada. 99 Estas preocupaciones han llevado a la adopción pacientes que requieren reanimación de gran volumen, o en
generalizada de almidones de MW más bajos como solución subconjuntos específicos de pacientes (por ejemplo, un
isooncótica, como fluidos de reanimación. Teóricamente, tales paciente cirrótico con peritonitis espontánea, o en
soluciones pueden tener menor nefrotoxicidad; sin embargo, quemaduras). Del mismo modo, aunque los cristaloides
hasta ahora, ningún estudio aleatorizado prospectivo hipotónicos o hipertónicos se pueden utilizar en escenarios
adecuadamente impulsado ha informado del beneficio clínico clínicos específicos, la elección de cristaloides con tonicidad
y la seguridad de tales soluciones en comparación con los está generalmente dictada por objetivos distintos de la
cristaloides. Un estudio reciente de Magder et al. en expansión del volumen intravascular (por ejemplo,
comparación con el 10% 250/0,45 HES con la solución salina hipernatremia o hiponatremia). Una de las preocupaciones con
isotónica en 262 pacientes que se sometieron a cirugía la solución salina isotónica es que esta solución contiene
cardíaca. 100 Estos investigadores probaron si menos pacientes cloruro de 154 mmol/l y que la administración en grandes
requerían catecolaminas la mañana después de la cirugía volúmenes dará lugar a hipercloremia relativa o absoluta (para
cardíaca (un principal determinante de la secreción de la UCI) una revisión, véase Kaplan et al. 103). Aunque falta una prueba
con HES en comparación con la salina, y encontraron que de directa de los daños derivados de la hipercloremia inducida
hecho este fue el caso (10,9% frente a 28,8%; P 1/4 0.001). por solución salina, las soluciones de sal tamponadas
Es importante destacar que el estudio no encontró evidencia aproximan las concentraciones de cloruro fisiológico y su
de nefrotoxicidad: ninguna diferencia en la creatinina diaria, administración es menos probable que cause alteraciones en la
desarrollo de AKI por criterios RIFLE durante la estancia base del ácido. Sin embargo, es incierto si el uso de soluciones
hospitalaria (16% en ambos grupos), o necesidad de RRT (1% almacenadas en búfer da mejores resultados.
en cada grupo). Vasopressors
Es importante destacar que los pacientes del grupo salino
recibieron casi un 60% más de volumen para la reanimación 3.1.2: Recomendamos el uso de vasopresores junto con
de líquidos en la UCI en comparación con heS (887 frente a líquidos en pacientes con shock vasomotor con AKI o
1397 ml; Po0.0001). Si bien los volúmenes totales eran en riesgo de que lo haga. (1C)
pequeños, los defensores de la reanimación coloides
capítulo 3.1
Fundamento capítulo 3.1
La sepsis y el shock séptico son factores principales que
contribuyen a AKI7 y el requisito vasopresor parece estar muy
asociado con AKI en esta población. A pesar de la alta
tasa de uso de RRT. Las tasas de mortalidad en la categoría R
prevalencia de AKI durante la enfermedad crítica en general,
pacientes tratados con vasopresina en comparación con
y la sepsis grave específicamente, el éxito ha sido limitado en
norepinefrina fueron 30,8 frente a 54,7%, P1/4 0,01, pero esto
la mejora del resultado de esta complicación. 104 El shock
no alcanzó importancia en un análisis de regresión logística
séptico es el prototipo de una condición de alta producción y
múltiple. Este estudio sugiere así que la vasopresina puede
baja resistencia, aunque la pancreatitis grave, la anafilaxia, las
reducir la progresión a la insuficiencia renal y la mortalidad en
quemaduras y la insuficiencia hepática comparten alteraciones
pacientes con riesgo de lesión renal que tienen shock séptico.
fisiológicas similares. La hipotensión persistente, a pesar de la
El Grupo de Trabajo concluyó que los datos clínicos actuales
reanimación de fluidos agresivo en curso o después de la
son insuficientes para concluir que un agente vasoactivo es
optimización del volumen intravascular en pacientes con
superior a otro en la prevención de la AKI, pero subrayó que
shock, pone a los pacientes en riesgo de desarrollo de AKI. En
los agentes vasoactivos no deben ser retenidos de pacientes
el entorno de parálisis vasomotora, la conservación o mejora
con shock vasomotor sobre la preocupación por la perfusión
de la perfusión renal sólo puede lograrse mediante el uso de
renal. De hecho, el uso adecuado de agentes vasoactivos puede
vasopresores sistémicos una vez que el volumen intravascular
mejorar la perfusión renal en pacientes reanimados por
ha sido
volumen con shock vasomotor.
Restaurado. 105
Se desconoce qué agente vasopresor es más eficaz para la GESTIÓN HEMODYNAMIC PROTOCOLIZADA
prevención o el tratamiento de pacientes con AKI y shock
séptico. La mayoría de los estudios se han centrado en la 3.1.3: Sugerimos utilizar el tratamiento basado en protocolos
noradrenalina, dopamina, o vasopresina. Pequeños estudios de de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación
etiqueta abierta han demostrado mejoría en el aclaramiento de para prevenir el desarrollo o empeoramiento de aki en
creatinina (CrCl) después de una perfusión de 6 a 8 horas de pacientes de alto riesgo en el entorno perioperatorio
noradrenalina106 o terlipresina,107 mientras que la vasopresina (2C) o en pacientes con shock séptico (2C).
redujo la necesidad de noradrenalina y aumento de la
producción de orina y CrCl. 108 Un RCT109 grande que
Fundamento
compara la dopamina con la noradrenalina como vasopresor
Una estrategia de reanimación ideada para pacientes con
inicial en pacientes con shock no mostró diferencias
hipotensión de shock séptico que se basa en lograr puntos
significativas entre los grupos con respecto a la función renal
finales fisiológicos específicos dentro de las 6 horas
o mortalidad. Sin embargo, hubo más eventos arritmicos entre
posteriores al ingreso hospitalario ha sido llamado Early Goal-
los pacientes tratados con dopamina que entre los tratados con
Directed Therapy (EGDT). Este enfoque ha sido respaldado
norepinefrina, y un análisis de subgrupo mostró que la
por la ''Campaña de Sepsis Superviviente''113 y ha ganado una
dopamina se asoció con un aumento de la tasa de mortalidad a
aceptación considerable a pesar de que solo uno de los centros
los 28 días entre los pacientes con shock cardiogénico, pero
únicos, RCT evalúa su eficacia. Esta estrategia protocolizada,
no entre los pacientes con shock séptico o aquellos con shock
que consiste en líquidos, medicamentos vasoactivos y
hipovolémico. Por lo tanto, aunque no hubo diferencia en el
transfusiones de sangre dirigidas a parámetros fisiológicos, es
resultado primario con la dopamina como el agente vasopresor
recomendada por muchos expertos para la prevención de
de primera línea y aquellos que fueron tratados con
lesiones de órganos en pacientes con shock séptico.
noradrenalina, el uso de dopamina se asoció con un mayor
número de Del mismo modo, las estrategias de atención protocolizada
en pacientes quirúrgicos con alto riesgo de AKI postoperatorio
eventos adversos. 109
se han estudiado ampliamente en un esfuerzo por proporcionar
Vasopresina está ganando popularidad en el tratamiento del una entrega óptima de oxígeno a los tejidos en el período
shock refractario a la noradrenalina. 110 En comparación con la perioperatorio. En estos pacientes, la terapia dirigida a
noradrenalina, aumenta la presión arterial y mejora la dieresis, objetivos se define como monitoreo hemodinámico con
pero aún no se ha demostrado que mejore la supervivencia ni valores objetivos definidos y con un límite de tiempo para
reduzca la necesidad de RRT. 111 Un análisis posthoc reciente alcanzar estos objetivos establecidos. Juntos, estos protocolos
del RCT mencionado anteriormente utilizó los criterios con medidas agrupadas, hemodinámicas y de apoyo a los
RIFLE para AKI para comparar los efectos de la vasopresina tejidos tienen el potencial de reducir el riesgo de AKI
frente a la norepinefrina. 112 En pacientes de la categoría siguiendo procedimientos quirúrgicos importantes en
RIFLE-R, la vasopresina en comparación con la noradrenalina pacientes de alto riesgo (por ejemplo, 460 años de edad,
se asoció con una tendencia a una tasa más baja de progresión cirugía emergente, Puntuación de los anestesiólogos,
a categorías F o L respectivamente, y una menor enfermedades comorbilidades preoperatorias).
Estrategias de gestión hemodinámica protocolizadas en efecto Hawthorn; iii) alta mortalidad en el brazo de cuidado
shock séptico estándar; y iv) el estudio fue un pequeño estudio de un solo
La reanimación temprana de líquidos en el manejo de centro. Actualmente se están llevando a tres grandes ensayos
pacientes hipotensores con shock séptico ha sido un clínicos multicéntricos en los EE.UU., Reino Unido y
paradigma de tratamiento estándar durante décadas. 93,113,114 Australia para evaluar definitivamente esta prometedora
Lo que no ha sido claro, sin embargo, es cuánto líquido dar, terapia.
durante cuánto tiempo, o qué tipo de terapia fluida es óptima
en el apoyo fisiológico de choque séptico. 93.113.114 En 2001, Terapia dirigida a objetivos para el apoyo hemodinámico durante
Rivers et al. 115 publicó los resultados de un pequeño estudio el período perioperatorio en pacientes quirúrgicos de alto riesgo
de etiqueta abierta y un centro que comparó un protocolo de Durante muchos años se han investigado esfuerzos para
tratamiento que los autores denominaron EGDT en el manejo mejorar la entrega de oxígeno tisular optimizando el apoyo
de emergencias de choque séptico. EGDT se basa en la hemodinámico en pacientes quirúrgicos de alto riesgo para
premisa de que un programa de reanimación temprano y prevenir la AKI y otros resultados adversos para los pacientes.
124–126
protocolizado con puntos finales fisiológicos predefinidos Un metaanálisis reciente de estos estudios de Brienza
evitará la insuficiencia orgánica y mejorará el resultado de los et al. 127 concluyó que las terapias protocolizadas
pacientes que presentan un shock séptico. (independientemente del protocolo) con objetivos fisiológicos
Los pacientes hipotensores con infección grave se evalúan específicos pueden reducir significativamente la AKI
rápidamente en busca de evidencia de hipoperfusión tisular y postoperatoria.
disfunción microcirculatoria mediante la medición media de Un problema importante en la interpretación de estos estudios
la presión arterial y los niveles de lactato plasmático. 115 Los es la falta de objetivos estandarizados de oxigenación
niveles de lactato sanguíneo no son sensibles ni específicos, hemodinámica y tisular y estrategias de manejo utilizadas para
pero son medidas fácilmente disponibles de hipoperfusión verificar la eficacia de estas medidas sobre la atención
tisular y se correlacionan con los resultados adversos en la perioperatoria estándar. Una colección heterogénea de
sepsis. 116.117 El reconocimiento temprano del shock séptico poblaciones de estudio, tipos de procedimientos quirúrgicos,
inicia entonces un protocolo de reanimación con el objetivo de métodos de monitoreo y estrategias de tratamiento
restablecer la perfusión tisular en pacientes dentro de las 6 comprenden este reciente metanálisis. 127 La estrategia básica
horas posteriores al diagnóstico. Los objetivos fisiológicos de la terapia dirigida a objetivos para prevenir la AKI en el
son: i) retorno de la presión arterial media a X65 mm Hg; ii) período perioperatorio se basa en protocolos que evitan la
presión venosa central entre 8-12 mm Hg; iii) mejora en los hipotensión, optimizan la administración de oxígeno e
niveles de lactato sanguíneo; iv) saturación de oxígeno venoso incluyen un manejo cuidadoso de los fluidos, vasopresores
central (ScvO2) 470%; y v) una salida de orina de X0,5 cuando se indique, y agentes inotrópicos y productos
ml/kg/h. sanguíneos si
En el estudio de Rivers et al. el proceso basado en el Necesario. 127
protocolo resultó en un uso más rápidode líquidos, más Los méritos relativos y la relación riesgo-beneficio de cada
transfusiones de sangre, y en un pequeño número de pacientes, elemento discreto de EGDT en la reanimación exitosa de
el uso más temprano de dobutamina durante el período de 6 pacientes con shock séptico requiere un estudio más profundo.
horas de tiempo que la atención de emergencia estándar. La Dadas las limitaciones de los estudios actuales y la falta de
tasa de mortalidad hospitalaria en el grupo de control fue del estudios de eficacia comparativa que comparan protocolos
46,5% frente al 30,5% en el grupo EGDT (Po0,01). 115 individuales, sólo podemos concluir que los protocolos de
Seguimiento, estudios predominantemente observacionales, reanimación en el entorno de choque séptico y cirugía de alto
han encontrado efectos menos dramáticos pero generalmente riesgo parecen ser superiores a no Protocolo.
similares,118–122 aunque no sin
Excepción. 123 RECOMENDACIONES DE RESEARCH
El estudio de Rivers no miró específicamente los resultados K Los ensayos aleatorios de la terapia cristaloide isotónica
de AKI, pero los sistemas de puntuación de funciones de frente a coloides para la expansión del volumen
múltiples órganos (es decir, APACHE II y SAPS 2) mostraron intravascular para prevenir o tratar la AKI deben llevarse
mejoras significativas con EGDT. En un estudio posterior, la a cabo en una variedad de entornos (enfermedad crítica,
prevención de AKI mejoró significativamente en pacientes cirugía de alto riesgo, sepsis), incluyendo subconjuntos de
aleatorizados a una estrategia de EGDT modificada (sin pacientes. En particular, los coloides pueden mejorar la
medición de ScvO2)en comparación con un grupo de atención eficiencia de la reanimación de líquidos, pero algunos
estándar. 119 Las críticas al estudio de los ríos incluyen: i) un (almidón) también llevan algunas preocupaciones con
protocolo complejo de varios pasos para el que no se han respecto a los efectos en los riñones. Si el coloide produce
validado intervenciones individuales; ii) el uso de un equipo menos sobrecarga de volumen, puede conducir a
de tratamiento en el brazo de terapia activa, arriesgando así un resultados mejorados.

capítulo 3.1
Se deben realizar comparaciones de soluciones específicas,
Complicaciones
K
con composición de electrolitos específicas o tipo

coloides, para la eficacia en la prevención de AKI.
Específicamente, hay una necesidad de examinar
soluciones fisiológicas de electrolitos frente a la solución La gestión de apoyo para prevenir la AKI se discutió en el
salina. capítulo anterior y, para muchos pacientes, muchas de las
Se necesitan estudios K que comparen diferentes tipos de vasopresores terapias de apoyo continuarán incluso si se desarrolla AKI.
para la prevención y el tratamiento de aki en pacientes Además, un objetivo importante de manejo temprano de aki es
hemodinámicamente inestables. Algunas pruebas prevenir más lesiones y facilitar la recuperación de la función
sugieren que ciertos vasopresores pueden preservar la renal. Estos objetivos a menudo se pueden lograr mejor
función renal mejor que otros (por ejemplo, análogos de mediante una estricta atención a la terapia de apoyo. Sin
vasopresina frente a catecolaminas) y se necesitan embargo, a medida que la función renal se deteriora, surgen
estudios para compararlos en este entorno. complicaciones que requieren un manejo diferente. Algunos
K La elección de un rango de presión de perfusión arterial media objetivo de estos temas se han debatido en el Capítulo 2.3 y varios
de 65-90 mm Hg como componente de la reanimación (tal libros se han dedicado, en gran parte, al manejo de las muchas
vez en el contexto de la edad, presión arterial crónica, u complicaciones que surgen de AKI130-133; el lector se refiere a
otras comorbilidades) también necesita más estudio. estas fuentes. Debe prestarse especial atención a la evaluación
K Es necesario determinar los componentes específicos de la terapia dirigida a objetivos que acumulan del volumen circulante y la administración de fluidos, la
beneficios para los pacientes en riesgo de AKI. ¿Es el prevención y/o el tratamiento de la hiperpotasemia y la
momento del manejo hemodinámico protocolizado lo que acidosis metabólica, el conocimiento de los cambios en la
es beneficioso: profilácticamente en pacientes quirúrgicos farmacocinética de muchos fármacos con la interrupción de
de alto riesgo, o al principio del curso de la sepsis grave? todos los fármacos potencialmente nefrotóxicos y la
En contraste con los beneficios de la profiláctica o EGDT, adaptación a la dosis de los medicamentos excretados por los
el uso protocolizado de inótropos para normalizar la riñones a la función renal del paciente. Por último, muchos de
saturación mixta de oxígeno venoso o supranormalizar la los otros capítulos de esta sección de la directriz tratan de
administración de oxígeno en la enfermedad crítica ''tarde'' medidas de apoyo (por ejemplo, diuréticos para el manejo de
no dio lugar a una disminuciónde AKI128 o mejores fluidos).
resultados. 128.129 Alternativamente, ¿es la atención al
monitoreo hemodinámico, el protocolo en sí que
estandariza la atención de apoyo para alcanzar los
objetivos establecidos, o una sola o combinación de las
múltiples intervenciones posibles que mejoran los
resultados? Por lo tanto, se requiere más investigación
para determinar los componentes específicos de la terapia
dirigida a objetivos que acumulan beneficios para los
pacientes en riesgo de AKI, si tales beneficios realmente
ocurren.
Cuadro Suplementario 1: Tabla resumida de los RCT que examinan el
efecto del almidón para la prevención de la AKI.
AKI.
& 2012 KDIGO
Capítulo 3.2: Manejo general de apoyo de los pacientes

con AKI, incluyendo el manejo de
& 2012 KDIGO
Capítulo 3.3: Control glucémico y apoyo nutricional

CONTROL GLUCÉMICO EN ENFERMEDAD CRITICA: EFECTOS UCI, encontró que la terapia plasmática diana de la terapia
RENALES Y RESULTADOS intensiva de insulina (IIT) 80–110 mg/dl (4,44–6,11 mmol/l)
se asoció con ahorros sustanciales de costos en comparación
3.3.1: En pacientes en estado crítico, sugerimos la terapia con con la glucosa plasmática objetivo de la terapia convencional
insulina dirigida a la glucosa plasmática 110– de insulina (CIT) 180–200 mg/dl (9,99–
149mg/dl (6,1–8,3 mmol/l). (2C) 11,11,11.11.11.11.11.11.11.11.11.11.11.11). 140 Sin embargo,
cuando Van den Berghe et al.repitió su estudio original en una
población diferente de pacientes en estado crítico (pacientes
Fundamento de UCI médicos en lugar de quirúrgicos), el punto final
Como se describe en una revisión reciente, 134 hiperglucemia primario de la mortalidad en el hospital no difería entre grupos
por estrés es una característica clínica distintiva de la (grupo CIT del 40% frente al grupo IIT del 37,3%; P 1/4
enfermedad crítica. Los mediadores de estrés y la resistencia a 0.33). 141 Al igual que en el estudio quirúrgico original de la
la insulina central y periférica parecen fundamentales para la UCI, se mejoraron una variedad de puntos finales secundarios
aparición de hiperglucemia por estrés. Se ha demostrado que en este estudio, incluyendo una menor incidencia de AKI y la
los mediadores inflamatorios y las hormonas antirreguladoras necesidad de RRT. En el estudio quirúrgico original de la UCI,
impiden elementos cruciales de la vía de señalización de AKI grave (pico SCr 42,5 mg/dl [4221 mmol/l]) desarrollado
insulina. Aún así, la administración de insulina exógena en el 7,2% del grupo IIT, en comparación con el 11,2% del
normaliza los niveles de glucosa en sangre en este entorno. El grupo CIT (P1/4 0,04); la incidencia de RRT también fue
tratamiento con insulina puede contrarrestar la resistencia a la menor en el grupo IIT que en el grupo CIT (4,8% frente a
insulina hepática durante una enfermedad crítica aguda. 8,2%, respectivamente; P 1/4 0.007). 138 En el estudio de la
Extensos datos observacionales han mostrado una relación UCI médica, el grupo IIT tuvo igualmente una tasa
consistente, casi lineal, entre los niveles de glucosa en sangre significativamente menor de AKI (duplicación de SCr, 5,4%)
en pacientes hospitalizados con MI y resultados clínicos que el grupo CIT (8,9%, P 1/4 0,04), aunque la incidencia
adversos, incluso en pacientes sin diabetes establecida. 135.136 de RRT no disminuyó. 141 En un análisis reciente, Schetz et al.
Sin embargo, nunca ha quedado del todo claro si la 142
combinaron los puntos finales renales de ambos ensayos y
glucemia sirve como mediador de estos resultados o utilizaron una versión modificada de la clasificación RIFLE de
simplemente como un marcador de los pacientes más AKI para demostrar que un control glucémico estricto redujo
enfermos, que presentan la conocida respuesta contrael estrés la incidencia de AKI grave (incrementos de SCr pico dos o
reglamentario a la enfermedad. 137 Curiosamente, Kosiborod triples aumentaron desde el inicio) del 7,6% al 4,5% (P 1/4
et al. 135 mostró recientemente, en una población con MI, que 0,0006) en una población combinada de pacientes de 2707. La
si bien la hipoglucemia estaba asociada con un aumento de la necesidad de RRT no disminuyó en la población general o en
mortalidad, este riesgo se limitaba a los pacientes que la población de la UCI médica, sino que fue significativamente
desarrollaban hipoglucemia espontánea. Por el contrario, la menor en los pacientes quirúrgicos de la UCI tratados con IIT
hipoglucemia iatrogénica después de la terapia con insulina no (4% frente a 7,4%, P 1/4 0,008).
se asoció con un mayor riesgo de mortalidad. Varios estudios más recientes han proporcionado
El control glucémico estricto se utiliza con frecuencia en información adicional sobre la eficacia y seguridad del control
pacientes con riesgo de AKI, y en el manejo de aquellos que glucémico estricto en pacientes en estado crítico. 93,95,143–146
desarrollan AKI. Se ha propuesto que un control glucémico Thomas et al. 145 llevó a cabo una revisión sistemática de
estricto puede reducir la incidencia y la gravedad de la AKI. ensayos aleatorios de control glucémico estricto en 2864
Desde el histórico ensayo de Van den Berghe etal.,138 estudios pacientes en estado crítico, y encontró una reducción del
adicionales proporcionaron una confirmación inicial de los riesgo del 38% de AKI con IIT, y una tendencia no
beneficios (reducción de la morbilidad y mortalidad), y significativa hacia un requisito de diálisis menos agudo. Sin
algunas perspectivas mecanicistas adicionales de control embargo, el IIT también se asoció con un aumento superior al
glucémico estricto en pacientes en estado crítico. 139 Un cuatro en el riesgo de hipoglucemia. Un cuerpo de literatura
análisis secundario adicional del ensayo original, realizado en que demuestra que la hiperglucemia incontrolada se asoció
1548 pacientes quirúrgicos con ventilación mecánica de la con el aumento de aki después de una cirugía cardíaca condujo

a la realización de un 400paciente, un solo centro RCT de El reciente meta-análisis del IIT frente al CIT por Wiener
control de glucosa apretado frente a convencional et al. 146 siguió encontrando una mayor incidencia de
intraoperatorio. 143.144 Los investigadores encontraron que este hipoglucemia con el IIT, pero el equilibrio de pruebas ahora
enfoque no disminuía la morbilidad o mortalidad no sugiere ninguna mejora en la supervivencia con este
perioperatoria (incluida en un punto final compuesto que enfoque. Veintinueve RCT con un total de 8432 pacientes
incluía AKI dentro de los 30 días posteriores a la cirugía): el aportaron datos para este metanálisis. Veintisiete estudios no
punto final compuesto se produjo en el 44% del grupo IIT notificaron diferencia en la mortalidad hospitalaria (21,6% en
frente al 46% del grupo CIT. Aunque la incidencia de el IIT frente al 23,3% en cIT) con un RR agrupado de 0,93
hipoglucemia fue similar en los grupos, hubo una incidencia (95% IC 0,85–1,03; P1/4 NS). Nueve estudios no reportaron
significativamente mayor de accidente cerebrovascular en el ninguna diferencia en la incidencia de la nueva RRT. Hubo
grupo IIT (4,3%) en comparación con el grupo CIT (0,54%), un beneficio significativo de control glucémico estricto en la
así como las tendencias hacia una mayor mortalidad y más reduccióndela incidencia de septicemia, pero esto se asoció
bloqueo cardíaco postoperatorio en el grupo IIT, suscitando con un riesgo significativamente mayor de hipoglucemia
preocupaciones sobre la seguridad de este enfoque. (glucosa en sangre o40 mg/dl [o2,22 mmol/l]) en pacientes
En el ensayo VISEP se proporcionó una comparación aleatorizados a IIT con un RR agrupado de 5,13 (IC 95% 4,09–
prospectiva adicional del IIT frente al CIT en pacientes 6,43; Po0,05).
sépticos en estado crítico, que también incorporó una En resumen, laanálisis agrupada de los primeros estudios
comparación sobre el cristaloides frente al coloides multicéntricos no ha podido confirmar las observaciones
capítulo 3.3 tempranas de los efectos beneficiosos de la función renal de
IITon; el riesgo de hipoglucemia con este enfoque es
significativo, e incluso los beneficios de supervivencia del IIT
están en duda. Más recientemente,elestudio internacional
infusiones en un diseño factorial de 2 2. 93 Los pacientes con
Normoglycemia in Intensive Care Evaluation and Survival
sepsis grave o shock séptico en 18 ICU fueron aleatorizados al
Using Glucose Algorithm Regulation (NICE-SUGAR), con
IIT (glucemia objetivo 80–110 mg/dl [4.44–6.11 mmol/l]; n
una inscripción específica de 6100 pacientes, se propuso
1/4 247) o CIT (glucemia objetivo 180–200 mg/dl [9,99–11,1
determinar definitivamente la comparación riesgo-beneficio
mmol/l]; n1/4 290) (Tablas 2 y 3 de La plántulas). No hubo
de contr ol glucémico apretadoenpacientes en estado crítico
diferencias significativas en la mortalidad de 28 días o 90 días,
(Tabla 3 de Suppl). 147.148 En este ensayo, los pacientes adultos
las puntuaciones de la evaluación secuencial de fallos de
fueron aleatorizados dentro de las 24 horas posteriores al
órganos o las tasas de AKI entre los grupos. Sin embargo, la
ingreso en una UCI para recibir un control intensivo de la
hipoglucemia (nivel de glucosa en sangre o40 mg/dl [o2,22
glucosa (rango de glucosa en sangre objetivo de 81–108 mg/dl
mmol/l]) fue más frecuente en el grupo IIT (12% frente a 2%;
[4,50– 5,99 mmol/l]), o ccontrol de glucosaenventional
Po0.001) y condujo a la terminación anticipada del brazo de
(objetivo de p180 mg/dl [p9,99 mmol/l]). 148 El resultado
estudio del IIT. Tras la publicación de este estudio, Thomas et
principal fue la mortalidad por cualquier causa dentro de los
al., actualizaron el metaanálisis (discutido anteriormente) para
90 días posteriores a la aleatorización. Los dos grupos tenían
incluir estos datos, e informaron que, con la adición de los
características similares en la línea de base. Un total de 829
datos del VISEP, el análisis de un grupo de 3397 pacientes
pacientes (27,5%) en el grupo intensive-control y 751 (24,9%)
encontró una reducción del riesgo del 36% de AKI con IIT,
en el grupo de control convencional murió (OR para control
pero esta estimación agrupada ya no era estadísticamente
intensivo, 1.14; 95% CI 1.02–1.28; P 1/4 0.02). El efecto del
significativa (riesgo relativo [RR] 0,74; IC del 95% 0,47–
tratamiento no difirió significativamente entre los pacientes
1.17). 95 En una revisión detallada del juicio VISEP, Thomas
quirúrgicos y los pacientes médicos. No hubo diferencia de
et al. , también señaló que otro ensayo multicéntrico mixto de
significanciaentre los dos grupos detratamiento en incidencia
UCI de terapia intensiva con insulina (estudio
de nueva RRT (15,4% frente a 14,5%), respectivamente. Se
GLUCOCONTROL: Comparación de los efectos de dos
notificó hipoglucemia grave (nivel de glucosa en sangre p40
regímenes de control de glucosa por insulina en pacientes de
mg/dl [p2,22 mmol/l]) en el 6,8% en el grupo de control
la unidad de cuidados intensivos; disponible en: http://
intensivo y en el 0,5% en elgrupo
www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00107601) se
decontrolconvencional(Po0,001). En resumen, el ensayo
interrumpió después de que 1101 pacientes se inscribieran
aleatorizado más grande de terapia intensiva con insulina
debido a mayores tasas de hipoglucemia con IIT. 95 Estos
encontró que el control intensivo de la glucosa realmente
datos han suscitado preocupaciones significativas con respecto
aumentó la mortalidad entre los adultos en la UCI: un objetivo
a la eficacia y seguridad del uso del IIT con un estricto control
de glucosa en sangre de p180 mg/dl (p9.99 mmol/l)reulted en
glucémico para prevenir o mejorar la morbilidad y mortalidad
menor mortalidad que un objetivo de 81–108 mg/dl (4.50–5.99
en pacientes con alto riesgo de AKI y otras formas de lesión
mmol/l). Además, este ensayo confirmó el hallazgo constante
en órganos.
de una mayor incidencia de hipoglucemia asociada con el IIT,

sin ningún beneficio comprobado en la reducción de la con AKI, el 42% presentó signs de desnutrición grave en el
mortalidad, disfunción orgánica o bacteriemia. ingreso. 151
Hubo algunas diferencias metodológicas entre los estudios El manejo nutricional de los pacientes con AKI debe
de Lovaina y NICE-SUGAR, posiblemente explicando los considerar los trastornos metabólicos y el estado
diferentes resultados. 149 Estos comprendieron diferentes proinflamatorio asociado con la insuficiencia renal, el proceso
rangos objetivo parala glucosa en sangre en grupos de control subyacente de la enfermedad y las comorbilidades, así como
e intervención, dvías ifférent para la administración de los destantos en el equilibrio de nutrientes causados por rrIF.
insulina y tipos de bombas de perfusión, diferentes sitios de Ve ry pocos estudios sistemáticos han evaluado el impacto de
muestreo, y diferentes precisiónes de glucómetros, así como la nutrición en los puntos finales clínicos utilizados en estas
diferentes estrategias nutricionales y diferentes niveles de directrices (es decir, la mortalidad, la necesidad de RRT y la
experiencia. Por último, Griesdale et al. 150 realizó un meta- incidencia de AKI). Por lo tanto, las recomendaciones se basan
análisis de ensayos de control glucémico intensivo frente a en gran medida en la opinión de los expertos. Varios paneles
convencional que incluyó la mayoría de los estudios en el de expertos han desarrollado pautas de práctica clínica para el
metaanálisis de Wiener, además de algunos estudios más manejo nutricional de pacientes con AKI, ya sea tratados con
recientes, incluyendo datos suministrados por los o sin RRT. 152–156 Un examen narrativo reciente también ha
investigadores NICE-SUGAR. Los 26 ensayos que proporcionado información actualizada sobre este tema. 157
informaron de mortality encontraron un RR acumulado de
muerte con IIT en comparación con CIT de 0.93 (95% CI
3.3.2: Sugerimos lograr una ingesta total de energía de 20–30
0.83–1.04). Entre los 14 ensayos que informaron kcal/kg/d en pacientes con cualquier etapa de AKI.
hipoglucemia, el RR agrupado con el IIT fue de 6,0 (IC del (2C)
95% 4,5–8,0). Sin embargo, en el análisis de subconjuntos, los
pacientes en UCI quirúrgicas parecían beneficiarse del IIT,
mientras que los pacientes en los otros entornos de la UCI Fundamento
(médicos o mixtos) no lo hacían. Aunque los resultados de los El metabolismo de los carbohidratos en AKI se caracteriza por
primeros ensayos fueron mejores en estudios que hiperglucemia debido a la resistencia periférica a la
incluyeronpacientes quirúrgicos138 en lugar de pacientes insulina158.159 y a la oneogénesis gluc hepática
puramente médicosde la UCI141, y este último meta-análisis acelerada,principalmente por la conversión de aminoácidos
parece confeirm esa tendencia, cabe señalar que no se observó liberados durante el catabolismo proteico que no pueden ser
tal fenómeno en el ensayo NICE-SUGAR. En general, los suprimidos por infusiones de glucosa exógenas. 160 Además,
datos no respaldan el uso del IIT con el objetivo de controlar la hipertrigliceridemia ocurre comúnmente debido a la
la glucosa plasmática por debajo de 110 mg/dl (6,11 mmol/l) inhibición de la lipólisis. Sepuede reducir el aclaramiento
en pacientes en estado crítico, aunqueel análisis de delípidos exógenos y administrados. 161 Las modificaciones
subconjuntoss sugiere que los ensayos adicionales pueden del metabolismo energético generalmente no son causadas por
revelar beneficios en pacientes perioperatorios, y tal vez AKI per se, sino relacionadas con comorbilidades agudas y
mediante el uso de objetivos de control de glucosa menos complicaciones. 162 Aki no aumenta el consumo de energía.
intensivos. Incluso en la insuficiencia de múltiples órganos, elgasto
Teniendo en cuenta el equilibrio entre los posibles energy de los pacientes en estado crítico equivale a no más del
beneficios y los daños (véase la Tabla 2 de Suppl), el Grupo 130% del gasto de energía en reposo. La relación energía-
de Trabajo sugiere que se sume insulina para prevenir nitrógeno óptima durante aki no se ha determinado
lahiperglucemia grave en pacientes en estado crítico, pero en claramente. En un estudio retrospectivo de pacientes con AKI
vista del peligro de hipoglucemia potencialmente grave, sometidos ahemofiltración continua de venoven ous (CVVH),
recomendamos que la glucosa en sangre promedio no supere el balance denitrógeno menos negativo o débilmente positivo
los 150 mg/dl (8,33 mmol/l), sino quela terapia con insulina se asoció con una ingesta de energía de aproximadamente 25
shou ld no se utilice para reducir la glucosa en sangre a menos kcal/kg/d. 163 En un ensayo aleatorizado en pacientes con AKI
de110 mg/dl (6,11 mmol/l). El Grupo de Trabajo reconoce que que comparó el suministro de energía de 30 y 40 kcal/kg/d, la
estos umbrales propuestos nunca se han examinado prescripción de mayor energía no indujo un balance
directamente en los RcT, sino que se interpolan a partir de las denitrógeno más positivo, sino que se asoció con una mayor
comparaciones probadas en los ensayos realizados hasta la incidencia de hiperglucemia e hipertrigliceridemia y un
fecha. equilibrio de fluidos más positivo. 164 Estas observaciones
proporcionan una justificación para mantener una ingesta total
NUTRITIONA L ASPECTOS EN LA PREVENCION Y
de energía de al menos 20, pero no más
TRATAMIENTO DE PACIENTES CRITICAMENTE ILL CON
AKI La desnutrición proteica-calórica es un importante
predictor independiente de la mortalidad en el hospital en
pacientes con AKI. En un estudio prospectivo de 300 pacientes
capítulo 3.3 niveles más altos de BUN y albúmina sérica, que se asociaron
con la infusión de una mayor cantidad de nutrición parenteral
total, tuvieron unriesgo de mortalidad loquente. 173
entre el 25 y el 30 kcal/kg/d, equivalente al 100-130% del En CRRT, alrededor de 0,2 g de aminoácidos se pierden por
gasto energético en reposo. El suministro de energía debe estar litro de filtrado, lo que equivale a una pérdida diaria total de
compuesto de 3-5 (máximo 7) g por kilogramo de 10-15 g de aminoácidos. Además, 5-10 g de proteína se
carbohidratos de peso corporal y 0,8–1,0 g por kilogramo de pierden por día, dependiendo del tipo de terapia y la membrana
grasa corporal. dializadora. Montones similaresde proteínas y aminoácidos se
pierden típicamente por diálisis peritoneal (PD). El apoyo
3.3: Sugerimos evitar la restricción de laingesta de proteínas nutricional debe
con el fin de prevenir o retrasar el inicio de la RRT. capítulo 3.3
(2D)
3.3.4: Sugerimos administrar 0,8–1,0 g/kg/d de proteína en
pacientes con AKI no catatabólicos sin necesidad de las pérdidas relacionadas con la CDP, incluidos los datos sobre
diálisis (2D), 1,0–1,5 g/kg/d enatientesp con AKI en el rendimiento, al proporcionar un máximo de 1,7 g de
RRT (2D), y hasta un máximo de 1,7 g/kg/d en
aminoácidos/kg/d.
pacientes con terapia de reemplazo renal continuo
(CRRT) y en pacientes hipercatabólicos. (2D)
3.3.5: Sugerimos proporcionar nutrición preferentemente a
través de la vía enteral en pacientes con AKI. (2C)
Fundamento
Fundamento
El hipercatbolismo proteico provocado por la inflamación, el
La alimentación enteral puede ser más difícil en pacientes con
estrés y la acidosis es un hallazgo comúnen pacientes en estado
AKI debido al deterioro de la motilidad gastrointestinal y la
crítico. 157,165,166 Se desconoce la cantidad óptima de
disminución de la absorción de nutrientes secundarios al
suplementos de proteínas en pacientes con AKI. Los pacientes
edema intestinal. 174 Además, múltiples factores afectan
con AKI tienen un alto riesgo de desnutrición. Dado quela
negativamente a la función gastrointestinal en pacientes en
desnutrición está asociada con el aumento de la mortalidad en
estado crítico, por ejemplo, medicamentos (sedatives,
pacientes en estado crítico, el manejo nutritional debe tener
opiáculos, catecolaminas, etc.), trastornos de glucosa y
como objetivo suministrar suficiente proteína para mantener el
electrolitos, diabetes o ventilación mecánica. Sin embargo, el
equilibrio metabólico. Por lo tanto, la administración de
suministro de nutrientes a través del lumen intestinal ayuda a
proteínas nutricionales no debe restringirse como medio para
mantener la integridad intestinal, disminuye la atrofia
atenuar el aumento del BUN asociado con la disminución de
intestinal, y disminuye la anslocalización bacteriana y
gFR. Por otro lado, espoca evidencia de que
endotoxina. Además, aki es un factor de riesgo importante para
elhipercatabolismo se puede superar simplemente aumentando
la hemorragia gastrointestinal. 175 La nutrición enteral debe
la ingesta de proteínas a niveles suprafisiológicos. Mientras
ejercer efectos protectores sobre el riesgo de úlceras por estrés
que, en un estudio cruzado de pacientes con AKI,el balance de
o sangrado. Los estudios clínicos han sugerido que la
nitrógeno estaba relacionado con la ingesta de proteínas y era
alimentación enteral está asociada
más probable que fuera positivo con tomas de más de2
conelresultado/supervivencia imprevisto en pacientes con
g/kg/d,167 sólo el 35% de los pacientes lograron un balance
UCI. 176.177 Por lo tanto, la nutrición enteral es la forma
positivo de nitrógeno en un estudio aplicando una ingesta de
recomendada de apoyo nutricional para los pacientes con AKI.
nutrientes tan alta como 2,5 g/kg/d de proteína. 168
Si la alimentación oral no es posible, entonces la alimentación
Actualmente no se dispone de datos sobre los resultados
enteral (alimentación por sonda) debe iniciarse dentro de las
relativos a la eficacia clínica y la seguridad de estas altas
24 horas, y se ha demostrado que es segura y eficaz. 178
ingestas de proteínas, lo que puede contribuir a la acidosis y la
azotemia, y aumentar los requisitos de dosis de diálisis.
Consideraciones pediátricas
Debido a su naturaleza continua y las altas tasas de
En los niños con AKI, los requisitos fisiológicos de
filtración, las técnicas de CRRT pueden controlar mejor la
macronutrientes dependen de la edad, lo que refleja la
azotemia y la sobrecarga de fluidos asociada según el soporte
dinámica de desarrollo del crecimiento y el metabolismo. La
icional de los frutossecos, pero también pueden resultar en
investigación que explora los requisitos nutricionalesde los
pérdidas adicionales de sustancias solubles en agua y de bajo
niños con enfermedad crítica y la AKI se limita a los estudios
peso molecular, incluidos los nutrientes. 169 Se han notificado
observacionales. Con respecto a la provisión de calorías,
tasas catabólicas de proteínas normalizadas de 1,4 a 1,8 g/kg/d
generalmente se acuerda que los niños en estado crítico, como
en pacientes con AKI que reciben CRRT. 170–172 En unestudio
los adultos, deben recibir entre el 100y el 130 % del gasto
en pacientes con cáncer en estado crítico con AKI ytratados
energético basal, que puede ser estimadocon precisión y
con diálisis sostenida de baja eficiencia (SLED), aquellos con
precisión aceptables por la ecuación de Caldwell-Kennedy179: tanto, es essential evaluar la utilidad de los diuréticos para
(gasto de energía dereposo [kcal/kg/d]1/4 22a 31,05 peso mejorar el resultado de los pacientes con AKI, no sólo para el
[kg]a 1,16 años de edad). manejo de fluidos.
En una encuesta reciente sobre el manejo nutricional de 195
niños con AKI en CRRT, la prescripción máxima calórica en 3.4.1: Recomendamos no utilizar diuréticos para evitar aki.
el curso del tratamiento promedió 53, 31 y 21 kcal/kg/d, y la (1B)
de la ingesta de proteínas 2.4, 1.9 y 1.3 g/kg/d en niños de1, 1- 3.4.2: Sugerimos no utilizar diuréticos para tratar la AKI,
13años y 413 años, respectivamente. 180 Aunque no son excepto en la gestión de la sobrecarga de volumen.
validadas por estudios de resultados, estas cifras proporcionan (2C)
una orientación para el suministro de macronutrientes
típicamente alcanzado y tolerado por los niños con AKI
Fundamento
recibiendo CRRT.
Los diuréticos de bucle tienen varios efectos que pueden
RECOMENDACIONES DE RESEARCH proteger contra AKI. Pueden disminuir el consumo de oxígeno
riesgo-benefit de las dietas con bajo, medio y alto
K La relación
en el bucle de Henle mediante la inhibición del transporte de
contenido de proteínas en diferentes etapas de AKI debe sodio, por lo tanto, potencialmente disminuir la lesión
abordarse en los RCT. isquémica. Los diuréticos de bucle actúan en la superficie
K Dada la disfunción del tracto gastrointestinal en AKI, el
luminal del grueso unaextremidad ascendente del lazo de
posible beneficio de la alimentación enteral frente a la Henle e inhiben el cotransportador Na-K-2Cl,184,185 resultando
parenteral en pacientes con AKI debe evaluarseen posibles en una pérdida de la alta osmolalidad medular y disminución
RCT. de la capacidad de reabsorber el agua. La inhibición del
transporte activo de sodio también reduceel consumo de
MATERIAL ESCINDEZTICO oxígeno tubular renalion, disminuyendo potencialmente el
Tabla Suplementaria 2: Perfil de evidencia de RCT examinando la daño isquémico de los segmentos tubulares medulares
insulina frente a la terapia convencional de glucosa para la prevención de externos más vulnerables; 183 por lo tanto, la furosemida
AKI. Cuadro Suplementario 3: Tabla resumida de los RCT que examinan
el efecto de la insulina para la prevención de la AKI. podría proteger los riñones contra lesiones isquémicas. 186 La
El material complementario está vinculado a la version en línea del papel furosemida también podría acelerar la recuperación de aki
en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php lavandolos túbulos del rey del bloque de escombros
& 2012 KDIGO
Capítulo 3.4: El uso de diuréticos en AKI

Los diuréticos se utilizan con frecuencia en pacientes con necróticos,e inhibiendo la prostaglandina deshidrogenasa, lo
riesgo de AKI, y en el manejo de aquellos que desarrollan que reduce la resistencia renovascular y aumenta el flujo
AKI. Dado que la sobrecarga de líquidos es uno de los sanguíneo renal. 186.187 Basándose en estas propiedades, se
principales síntomas de AKI, los diuréticos se utilizan a puede esperar que los diuréticos de bucle prevengan o mejoren
menudo para los ients con AKI para facilitar el manejo la AKI. Sin embargo, sólo hay minidatos mal para apoyar esta
delíquidos. Estudios observacionales recientes mostraron que teoría, y hay alguna evidencia de daño asociado con el uso
entre el 59 y el 70% de los pacientes con AKI recibieron diurético de bucle para prevenir o tratar AKI. 188–191 La
diuréticos en el momento de la consulta de nefrología o antes furosemida es el diurético más comúnmente prescrito en el
del inicio de la RRT. 181.182 Además, aki oliguric tiene un peor entornode cuidado agudo,183–185 y varios RCT han probado
pronósticoes que akinonoliguric y los médicos a menudo silafurosemida es beneficiosa para la prevención o el
prescriben diuréticos para convertir el oliguric a AKI tratamiento de AKI. Específicamente, se encontró que la
nonoligurico. 183 Los diuréticos también se utilizan para furosemida profiláctica era ineficaz o dañina cuando se
controlar el equilibrio de líquidos y permitir la administración utilizaba para prevenirla AKI después de una cirugía
de nutrición y medicamentos. Además, varios diuréticos cardíaca,189,190 y para aumentar el riesgo de AKI cuando se
tienen potentes efectosrenoprotectores aliados que podrían administra para prevenir CI-AKI. 191 Los datos
prevenir el desarrollo de AKI y acelerar su recuperación. Sin epidemiológicos han sugerido que el uso de diuréticos de bucle
embargo, los diuréticos también pueden ser perjudiciales, puede aumentar la mortalidad en pacientes con enfermedad
reduciendo excesivamente el volumen circulante y añadiendo crítica y AKI,181 junto con datos contradictorios que no
un insulto prerrenal, empeorando la AKI establecida. Por lo

sugieren ningún daño en AKI. 182 Por último, la terapia con
furosemida también fue ineficaz y possibly harmful cuando se
Aki. 188.192
No hay evidencia de que el uso de diuréticos reduzca la
incidencia o gravedad de aki. Ho et al. 192.193 llevaron a cabo
dos revisiones sistemáticas exhaustivas sobre el uso de la
frusemida diurética del bucle (furosemida) para prevenir o
tratar la AKI. La furosemida no tuvo ningún efecto
significativo en la mortalidad hospitalaria, el riesgo de requerir
RRT, el número de sesiones de diálisis o incluso la proporción
de pacientes con oliguria persistente. Los resultados de la
revisión más reciente193 se muestran en Figure 9 y Figura 10.
Los estudios de prevención primaria incluyeron pacientes que
se sometieron a cirugía cardíaca,189 angiografía coronaria,191 y
cirugía general o vascular mayor. 194 En dos de estos estudios,
todos los participantes tuvieron insuficiencia renal
preexistente leve. Dos de los tres estudios notificaron
mortalidad en pacientes aleatorizados a furosemida (n1/4 103)
frentea placebo (n1/4 99), con un RR agrupado de 2,67 (IC
del 95% 0,75-7,25; P1/4 0.15). Los tres estudios notificaron
incidencia de RRT en pacientes aleatorizados a furosemida
(n1/4 128) frente a placebo (n 1/4 127), con un RR
acumulado de 4,08 (95% IC 0,46–35,96; P 1/4 0.21). Por lo
tanto, el subanálisis para separar los ensayos de prevención
primaria y secundaria no alteró la conclusión de que, dentro de
las limitaciones de tamaño de la muestra de este estudio, la
furosemida no es eficaz paraser laprevención de AKI.
La revisión sistemática y el metanálisis por Ho y Power 193
también incluyeron seis estudios que utilizaron furosemida
para tratar la AKI, con dosis que oscilaban entre 600 y 3400
mg/d (Figura 9 y Figura 10). 192 No se encontró ninguna
reducción significativa para lamortalidad hospitalaria o para el
requisito deRRT. El mayor estudio individual de furosemida
para el tratamiento de AKI fue realizado por Cantarovich
etal.,188 que incluyó 338 pacientes con AKI que requirieron
diálisis. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a la
administración de furosemida ei(25 mg/kg/d i.v. o 35 mg/kg/d
por vía oral) o placebo. Aunque el tiempo para llegar a 2 l/d de
diuresis fue más corto con furosemida (5,7 días) que placebo
(7,8 días, P 1/4 0,004), no hubo diferencia en la
supervivencia y el número de sesiones de diálisis. En la
actualidad, la evidencia actual no sugiere que la furosemida
pueda reducir la mortalidad en pacientes con AKI.
Sin embargo, la furosemida puede ser útil para lograr un
equilibrio de fluidos para facilitar la ventilación mecánica

capítulo 3.4
Figura 9 ? Efecto de la furosemida frente al control en la mortalidad por todas las causas. Beneficios y riesgos de furosemida en lesiones renales
agudas. Anestesia 2010; 65: 283–293 con permiso de John Wiley y Sons193; consultado http://onlinelibrary.wiley.com/ doi/10.1111/j.1365-
2044.2009.06228.x/full
Figura 10 ? Efecto de furosemida frente al control sobre la necesidad de RRT. Beneficios y riesgos de furosemida en lesiones renales agudas.
Anestesia 2010; 65: 283–293 con permiso de John Wiley e Hijos193;accedió http://onlinelibrary.wiley.com/doi/
10.1111/j.1365-2044.2009.06228.x/full profiláctico de diuréticos para prevenir el aumento de la AKI

realmente aumentó la incidencia de AKI, estos datos plantean
preocupaciones significativas con respecto al uso de diuréticos
de bucle para prevenir o tratar la AKI en cualquier entorno.
estrategia de ventilación de protección pulmonar en pacientes
Del mismo modo, llegamos a la conclusión de que no hay
hemodinámicamente estables con lesión acute pulmonar. Por
evidencia de que el uso de diuréticos de bucle reduzca el
otro lado, la literatura también sugiere que la furosemidaen
severity de AKI, o mejore los resultados en este síndrome.
dosis altas (41 g/d) puede causar ototoxicidad. En el primer
Aunque el uso de diuréticos de bucle en AKI temprano o
metanálisis de Ho y Sheridan,192 altas dosis de furosemida
establecido facilita el manejo del equilibrio de líquidos,
(rango 1–3.4 g/d) causaron sordera o tinnitus con más
hiperpotasemia e hipercalcemia, y está indicado para estos
frecuenciaque el control(RR 3.97; 95% CI 1.00–15.78; P 1/4
fines clínicos, cualquier papel putativo en laprevención o
0.05). Cuando se administró en perfusión continua, una dosis
mejora del curso AKI no está probado.
de 0,5 mg/kg/hora no se asoció con ototoxicidad. 195 Tomados
junto con varios pequeños estudios que muestran que el uso
Dos estudios recientes han investigado si la administración capítulo 3.4
de furosemida a pacientes tratados con CVVH podría estar
asociada con una interrupción más rápida de la terapia de
diálisis. 195 El segundo estudio de Uchino et al.,196 analizó
disfunción renal, but los resultados de estos estudios no son
datos del riñón B.E.S.T. y encontró que, de un total de 529
muy convincentes. 198 Dos pequeños ensayos aleatorizados,
pacientes en estado crítico que sobrevivieron durante la
uno en pacientes con función renal normal preexistente, 199 el
CRRT, 313 pacientes fueron retirados con éxito de la CRRT,
segundo en pacientes con disfunción renal establecida 200,no
mientras que 216 pacientes necesitaban «'repetir RRT''
encontraron diferencias para ninguna variable medida de la
después de la interrupción temporal. La producción de orina
función renal. Más convincentes son los resultados obtenidos
(durante las 24 horas antes de detener la CRRT) se identificó
con la administración preventiva de manitol, justo antesde la
como un predictor significativo del cese exitoso, pero la
liberación de la abrazadera, durante el trasplante derenal. 201.202
capacidad predictiva de la producción de orina se vio afectada
Los escasos datos controlados disponibles han demostrado que
negativamente por el uso de diuréticos. Por lo tanto, un papel
250 ml de manitol 20% dado inmediatamente antes de la
beneficioso para los diuréticos de bucle en facilitar la
extracción de la abrazadera del recipiente reduce la incidencia
interrupción de RRT en AKI no es evidente.
de AKI post-trasplante, como lo indica un menor requisito de
Manitol
sis dialy post-trasplante. Sin embargo, 3 meses después del
Mannitol se ha utilizado con frecuencia en el pasado para la trasplante, no se encuentra ninguna diferencia en la función
prevención de AKI; sin embargo, la mayoría de los estudios renal en comparación con los pacientes que no recibieron
son retrospectivos, con poca potencia y, en general, los manitol. 203
estudios no cumplieron los criterios del Grupo de Trabajo que También se ha sugerido que el manitol es beneficioso en la
se incluirán en laformulación de recomendaciones. El manitol rabdomiólisis estimulando la diuresis osmótica y reduciendo
profiláctico se ha promovido en pacientes sometidos a cirugía. la presión intracompartimento en las extremidades aplastadas
Mientras que en la mayoría de estos casos el manitol aumenta afectadas204–206; de nuevo, estos estudios no fueron aleatorios
el flujo de orina, es muy probable que el manitol no transmita o con poca potencia. Una directriz separada sobre lesiones por
efectos beneficiosos adicionales beyond una hidratación aplastamiento asociadas con desastres, principalmente
adecuada en la incidencia de AKI. víctimas de terremotos, está en preparación por la Tarea de
En la nefropatía inducida por radiocontraste, se ha Alivio de Desastres Renales del ISN
demostrado que los diuréticos de bucle y el manitol en un Fuerza.

& 2012 KDIGO
Capítulo 3.5: Terapia vasodilatadora: dopamina,

fenoldopam y péptidos natriuréticos
estudio exacerban la ARF. 191 Weisberg etal.,197 pacientes En resumen, a pesar de los datos animales experimentales
aleatorizados sometidos a investigaciones de medios de y la evidencia humana anecdótica para losefectos beneficiosos
contraste para recibir solución salina o uno de tres del manitol, no hay RCT prospectivos adecuadamente
vasodilatadores/diuréticos renales (dopamina [2m g/kg/min], alimentados que comparen el manitol frente a otras estrategias.
manitol [15 g/dl en una solución salina isotónica de la mitad Sobre la base de estas consideraciones, el Grupo de Trabajo
dada a 100 ml/h] o péptido natriurético auricular). Dopamina, concluye que el manitol no está científicamente justificado en
manitol, y péptido natriurético auricular se asociaron conuna la prevención de la AKI.
incidencia mucho mayor de disfunción renal en sujetos
diabéticos en comparación con los pacientes que reciben salina RESEARCH RECOMMENDATION
sola. función renal y
K Dado el potencial para mitigar la sobrecarga de líquidos, pero también para empeorar la
El manitol se añade a menudo al líquido de cebado del posiblemente causar lesión renal, se requiere un estudio
sistema de bypass cardiopulmonar para reducir la incidencia adicional para aclarar la seguridad de los diuréticos de
de bucle en el manejo de pacientes con AKI.
DOPAMINA PARA LA PREVENCIÓN O TRATAMIENTO DEL AKI
La dopamina fue una vez comúnmente utilizado para la
protección renal en los enfermos críticos. Sin embargo, con
múltiples estudios negativos, incluyendo un aleatorio, doble pacientes tratados con dopamina en el día 1 del tratamiento
ciego, ensayo placebo-controlado de tamaño y potencia (pero no los días 2 y 3), no hubo evidencia de un efecto
adecuados,207 su uso ha sido abandonado por la mayoría. beneficioso sostenido sobre la función renal. En unarevisión
Administración de dopamina en dosis bajas (1–3 mg/kg/min) anterior de systematic, Kellum et al.,210 realizaron un análisis
a individuos sanos causa vasodilatación renal, natriuresis, y de estudios que informaron de la incidencia de AKI como
aumento de GFR; debido a estos efectos, se ha dado como resultado, que se desarrolló en 15,3% en los brazos de
profilaxis para AKI asociada conla administración de dopamina y 19,5% en los brazos de control (RR 0,79 [0,54–
radiocontrast, reparación de aneurismas aórticos, trasplante 1,13]). Similar al análisis anterior de Kellum et al., restricción
hepático ortotópico, nefrectomía unilateral, trasplante renal y del análisis del grupo de trabajo a los ensayos de prevención
quimioterapia con interferón. 208 La mayoría de los ensayos de no reveló ningún beneficio de la terapia con dopamina frente
prevención con dosis bajas de dopamina han sido pequeños, a placebo. Del mismo modo, el análisis de ensayos adecuados
inadequately al azar, de potencia estadística limitada, y con restringidos a pacientes tratados para AKI no sugiere un
puntos finales de importancia clínica cuestionable. Además, beneficio de la terapia con dopamina. Específicamente,se
datos recientes sugieren que el efecto vasodilatador renal de la notificó un ensayo aleatorizado relativamente grande
dopamina que se encuentra en poblaciones sanas no se controlado con placebo en 328 pacientes en estado crítico con
conserva en pacientes con AKI. Using Doppler ultrasonido, AKI precoz suficientemente alimentado para detectar un
Lauschke et al. 209 encontró que la dopamina aumentó pequeño beneficio. 207 No hubo efecto de la dosis baja de
significativamente la resistencia vascular renal en pacientes dopamina sobre la función renal, la necesidad de diálisis, la
con AKI. Kellum y Decker210 no encontraron ningún beneficio UCI o la duración de la estancia hospitalaria (LOS) o la
de la dopamina para la prevención o terapia de AKI en un mortalidad (Tabla 4 de Suppl). En conjunto, estos análisis no
metanálisis adecuadamente alimentado, y Marik211 no encontraron evidencia de que la terapia con dopamina sea
encontró ningún beneficio en una revisión sistemática. eficaz en la prevención o tratamiento de AKI.
También hay evidencia limitada de que el uso de dopamina
para prevenir o tratar AKI causa daño. Aunque el meta-análisis FENOLDOPAM PARA LA PREVENCION O TRATAMIENTO
por Friedrich et al.,212 no encontró ningún aumento DE AKI Fenoldopam mesylate es un agonista del receptor de
significativo en eventos adversos o evidencia de daño de la dopamina pura tipo 1 que tiene efectos renales hemodinámicos
dopamina en dosis bajas, hay literatura significativa que similares a la dopamina en dosis bajas, sin sistémico a- o b-
demuestra los efectos adversos de la dopamina, incluso en adrenergic
dosis bajas. Puede desencadenar taquiarritmias e isquemia Estimulación. 213
miocárdica, disminuir el flujo sanguíneo intestinal, causar
hipopituitarismo y suprimir la función de las células T. 208 3.5.2: Sugerimos no usar fenoldopam para prevenir o tratar la
Tomado junto con la falta de ensayos positivos para apoyar el AKI. (2C)
uso de dopamina para la prevención o terapia de AKI, los
efectos nocivos potenciales antes mencionados de este
medicamento proporcionan argumentos adicionales para Fundamento
abandonar su uso por completo para laprevention y terapia de Los resultados de experimentos con animales y pequeños
AKI. estudios en humanos que miden la FRG perioperatoria en
pacientes sometidos a injerto de bypass de arteria coronaria y
3.5.1: Recomendamos no usar dopamina en dosis bajas para cirugía de abrazadera cruzada aórtica sugirieron que el
prevenir o tratar la AKI. (1A) fenoldopam podría prevenir o mejorar el curso de la AKI. 139
Cogliati etal.,214 conducted a double-blind, ensayo
aleatorizado de infusión de fenoldopam para protección renal
Fundamento en 193 pacientes de cirugía cardíaca de alto riesgo, que fueron
En su metanálisis, Friedrich et al.,212 no separó aleatorizados para recibir una perfusión continua de
específicamente los ensayos profilácticos de ensayos donde la fenoldopam,
dopamina se utilizó terapéuticamente en pacientes con AKI
establecido, porque muchos de los ensayos originales no lo
lograron. 210 Los autores analizaron 61 ensayos aleatorizados
o cuasi-aleatoriosde control d de dopamina endosis bajas, y no
encontraron ninguna mejora de la supervivencia (Figura 11),
sin disminución en el requisito de diálisis (Figura 12), no hay
mejora en la función renal, y mejora la producción de orina
sólo en el primer día de la terapia de dopamina. 212 Del mismo
modo, aunque hubo tendencias hacia una producción
transitoriamente mayor de orina, menor SCr, y mayor GFR en
capítulo 3.5
Figura 11 ? Efecto de la dosis baja de dopamina en la mortalidad. Meta-análisis: la dopamina en dosis bajas aumenta la producción de orina pero
no previene la disfunción renal o la muerte. Ann Intern Med 2005; 142: 510–524 con permiso del Colegio Americano de Física 212;al que se accede
http://www.annals.org/content/142/7/510.full
0,1 mg/kg/min (95 pacientes) o placebo (98 pacientes) durante El grupo de fenoldopam tuvo una tasa significativamente
24 horas. Aki se definió como un nivel de SCr postoperatorio menor de AKI (29 frente a 51 pacientes, P 1/4 0,06; O de
de X2 mg/dl (X177 mmol/l) con un aumento en el nivel de 0,47, P1/4 0,005), y estancias más cortas de la UCI, sin
SCr de X0,7 mg/dl (X61,9 mmol/l) de los valores ningún aumento en las complicaciones. La incidencia de AKI
preoperatorios al máximo postoperatorio. AKI desarrollado en grave, diálisis y muerte no fue diferente entre los grupos. Este
12 de 95 (12,6%) patients que reciben fenoldopam y en 27 de estudio requiere un ensayo confirmatorio más grande, que
98 (27,6%) pacientes que recibieron placebo(P1/4 0,02), y la debe ser impulsado para probar la eficacia en la mejora de la
RRT se inició en 0 de 95 y 8 de 98 (8,2%) pacientes, supervivencia libre de diálisis.
respectivamente (P1/4 0,04). Estos resultados sugirieron que Los datos emergentes de los modelos experimentales de
una perfusión de 24 horas de 0,1 mg/kg/min de fenoldopam AKI sugieren que el fenoldopam puede tener múltiples efectos
prevented AKI en una población de alto riesgo sometida a protectores en AKI, incluidos los efectos antiinflamatorios
cirugía cardíaca. Un metanálisis de 1059 pacientes en 13 independientemente de cualquier acción vasodilatadora. 217,218
estudios que incluyó este ensayo encontró que el fenoldopam Further grandes estudios serán necesarios para determinar si
reduce la necesidad de RRT y muerte en el hospital en el fenoldopam es un agente renoprotector eficaz. 213.219 Como
pacientes con cirugía cardiovascular. 215 Sin embargo, los se discutió en otra parte de esta directriz (Sección 4), a pesar
estudios agrupados incluyeron estudios terapéuticos de los prometedores resultados del estudio piloto, el
profilácticos y tempranos, así como estudios de ajuste de casos fenoldopam fue finalmente encontrado como ineficaz para
ajustados a la propensión (en lugar de ensayos puramente laprevención de CI-AKI,220 y como un potente
aleatorios). Un RCT de 1000 pacientes de fenoldopam para antihipertensivo (la única indicación aprobada para el
prevenir la necesidad de RRT despuésde la cirugía cardíaca medicamento), el fenoldapam conlleva un riesgo significativo
está currently en curso (ClinicalTrials.gov identificador: de hipotensión.
NCT00621790); mientras tanto, esto sigue siendo una El mesilato de fenoldopamato también se ha estudiado para
indicación no probada para el tratamiento con fenoldopam. el tratamiento temprano de AKI. Tumlin etal.,221 llevaron a
Finalmente, Morelli et al.,216 en un ensayo prospectivo, cabo un ensayo piloto aleatorizado controlado con placebo de
doble ciego, aleatorizado 300 pacientes sépticos sin disfunción mesilato de fenoldopamato en dosis bajas en pacientes con
renal para recibir infusiones de fenoldopam (0,09 mg/kg/min) UCI con AKI precoz y no encontraron ningún beneficio,
y comparó a estos individuos con un grupo placebo; el aunque mostraron una tendencia a una mortalidad de 21 días
tratamiento continuó mientras el paciente estaba en la UCI. más baja y una menor necesidad de diálisis en pacientes con

capítulo 3.5
fenoldopamotratado (diferenciadel 11 % en la conefectos adversos significativos. El estudio tiene, sin

supervivenciasin diálisis). En los análisis secundarios, el embargo, una serie de deficiencias, incluyendo la falta de un
fenoldopamtóntiende tendió a reducir la verdadero control, unblinding de los investigadores, y una
Figura 12 ? Efecto de la dosis baja de dopamina en la necesidad de RRT. Meta-análisis:

dosis bajas de dopamina aumenta la producción de orina, pero no previene la disfunción renal o la muerte. Ann Intern Med 2005; 142: 510–
524 con permiso del Colegio Americano de Médicos212;unhttp://www.annals.org/content/142/7/510.full
punto final primario en pacientes sin diabetes y pacientes con definición de AKI poco ortodoxa, entre otras limitaciones,
cirugía cardiotorácica postoperatoria con ATN temprana. pero tomados junto con otras trends positivas en laliteratura,
Brienza etal.,222 conduc tedunprospectivo, multicéntrico, estos resultados se suman al discurso en torno al uso del
RCT de la terapia de fenoldopam para AKI temprano en fenoldopam para tratar la AKI temprana en pacientes en estado
pacientes en estado crítico. El estudio incluyó adultos crítico. Del mismo modo, Landoni etal.,223 en un metanálisis
hemodinámicamente estables con disfunción renal. Este publicado recientemente encontró que el fenoldopam
estudio de 100 sujetos comparó perfusiones de 4 días de disminuyó el riesgo de requerir acute RRT y resultó en una
fenoldopam (0,1 mg/kg/min) o dopamine (2mg/kg/min); no mortalidad en el hospital más baja(15.1%) en comparación
hubo brazo placebo. La variable principal del estudio fue una con los controles (18,9%; O 0,64; 95% CI 0.4–0.91), junto con
comparación entre grupos del cambio máximo de SCr a lo una tendencia no significativa hacia más hipotensión o uso de
largo del tiempo durante el período de estudio de 4 días. Los prensaente en el grupo de fenoldopam.
valores máximos de SCr y los incrementos máximos durante Nuestro análisis reveló tresestudios profilácticos suitantes
el estudio no difirieron entre los grupos de fenoldopam y de tamaño adecuado y diseño del estudio (Tablas de Suppl 5 y
dopamina; sin embargo, en el grupo de fenoldopam al final de 6) que notificaron incidencia de AKI en pacientes
la perfusión, SCr había disminuido en 0,29 a 0,77 mg/dl (25,6 aleatorizados a fenoldopam (n1/4 1790) frentea placebo (n1/4
a 68,1 mmol/l), un valor significativamente diferente del 1839). El RR agrupado y el IC del 95% fue de 0,96 (0,76-1,2),
grupo de dopamina (0,09 a 0,94 mg/dl [7,96 x 83,1 mmol/l]; P1/4 NS. Sólo un estudio reportó mortalidad (8 días) en
P1/4 0.05). Además, las disminuciones máximas de los pacientes con sepsis aleatorizados a fenoldopam (35%, n1/4
niveles de SCr desde la entrada en el estudio fueron 150) frente a placebo (44%, n 1/4 150), con un RR de 0,79
significativamente mayores en el grupo de fenoldopam. No (95% IC 0,59–1,05; P1/4 0.1).
hubo diferencia en la frecuencia cardíaca, presión arterial, En nuestro análisis de los dos estudios adecuados de la
incidencia de hipotensión, o salida urinaria (aparte de un valor terapia con fenoldopam para AKI, only one estudio221 reportó
transitorio más alto dentro del primer día de estudio en el (21 días) mortalidad en pacientes en estado crítico con AKI
grupo de dopamina). Los autores concluyeron que, para temprano aleatorizado a fenoldopam (11/80; 13.8%)
pacientes en estado crítico con insuficiencia renal, una mortalidad en pacientes en estado crítico con AKI temprano
perfusión continua de fenoldopam 0,1 mg/kg/min mejora la aleatorizado a fenoldopam (11/80; 13.8%) Frente al placebo
función renal en comparación conla dosis renal de dopamina, (n 1/4 19/75, 25,3%; P1/4 0.068) (Cuadros 7 y 8). El otro

capítulo 3.5
estudio222 informó del cambio en la función renal en AKI esperar que la ANP pudiera ser útil para el tratamiento de la
patients aleatorizados a fenoldopam (n 1/4 50) frente a la AKI, y se han llevado a cabo varios RCT para probar esta
dopamina (n1/4 50), definido por el cambio absoluto de SCr hipótesis.
entre el principio y el final de la perfusión de fármacos del
estudio y la disminución máxima de la entrada del estudio, que 3.5.3: Sugerimos no usar péptido natriurético auricular (ANP)
fueron significativamente mayores en el grupo de fenoldopam parapreventilar (2C) o tratar (2B) AKI.
con un RR agrupado de 0.96 (95% CI
0.76–1.2; P1/4 NS). Estos dos estudios reportaron una nueva Fundamento
incidencia de RRT en pacientes con AKI aleatorizado a Ha habido varios estudios negativos de la terapia anfiláctica
fenoldopam (n1/4 130) frentea placebo (n1/4 125). En el ANP; por ejemplo, la ANP fracasó en dos estudios para
estudio de Tumlin etal., no se encontró ninguna diferencia en prevenir la disfunción del trasplante renal primario 228.229 y la
el requisito de RRT (con fenoldopam, 13 de 80 pacientes; profilaxis de la ANP tampoco pudo prevenir la CI-AKI. 230
16,25%); con placebo (19 de 75 pacientes; 25,3%; P 1/4 Sobre la base de los resultados positivos de pequeños estudios
0.163). El requisito de RRT fue muy raro en el estudio de clínicos con ANP para tratar la AKI, se llevó a cabo un ensayo
Brienza et al., y se prescribió en un total de sólo cinco aleatorizado controlado con placebo en 504 pacientes en
pacientes; tres en el grupo de dopamina y dos en fenoldopam estado crítico con AKI. 231 Los pacientes recibieron una
group (P1/4 NS). En general, no se dispone de datos de perfusión de 24 horas i.v. de ANP (0,2 mg/kg/min) o placebo.
ensayos multicéntricos adecuadamente alimentados con El resultado principal fue la supervivencia sin diálisis durante
puntos finales clínicamente significativos y seguridad 21 días después del tratamiento. A pesar del gran tamaño del
adecuada para recomendar fenoldopam para prevenir o tratar ensayo, la administración de ANP no tuvo ningún efecto en la
la AKI. La recomendación orientativa contra el uso de supervivencia, mortalidad o cambio sin diálisis de 21 días en
fenoldopam pone un alto valor en evitar la hipotensión la concentración de creatinina plasmática. Cabe destacar que
potencial y el daño asociado con el uso de este vasodilatador el SCr medio en la inscripción (grupo de anaritide: 4,4 mg/dl
en pacientes perioperatorios y de la UCI de alto riesgo, y un [389 mmol/l]; grupo placebo: 5,0 mg/dl [442 mmol/l]) en este
bajo valor en el beneficio potencial, que actualmente sólo se estudio confirma que la intervención en este ensayo fue
sugiere porensayos de un solo centro de calidad extremadamente tardía en el curso de AKI. En el análisis de
relativamentebaja. subgrupos, la supervivencia sin diálisis fue mayor en el grupo
de tratamiento para pacientes con oliguria (o400 ml/d; ANP
RECOMENDACIÓN DE INVESTIGACIÓN 27%, placebo 7%, P1/4 0.008). Sin embargo, un ensayo
K Si bien se pueden considerar ensayos aleatorios de posterior en 222 pacientes con insuficiencia renal olígura no
fenoldopam para tratar la AKI en una variedad de entornos demostró ningún beneficio de la ANP. 232 La dosis y la
(enfermedad crítica, cirugía de alto riesgo— cardíaco duración del tratamiento con ANP y el resultado primario
particular, sepsis), la estrategia farmacológica de fueron los mismos que el estudio anterior. La dosis de ANP
vasodilatación renal no ha tenido éxito hastala fecha y es pudo haber sido demasiado alta (0. 2 mg/kg/min) en ambos
probable que senecesiten enfoques diferentes. estudios: hipotensión (presión arterial sistólica o90 mm Hg)
se produjo con mayor frecuencia en los grupos ANP de ambos
PÉPTIDOS NATRIURICOS PARA LA PREVENCION O TRATAMIENTO ensayos (en el primer estudio, 46% frente a 18%, Po0.001; y
DE AKI en el segundo estudio, 97% frente a 58%, Po0.001), y esto
Varios péptidos natriuréticos están en uso clínico o en puede haber negado cualquier beneficio potencial de
desarrollo para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca vasodilatación renal en estos pacientes. Además de una dosis
congestiva (CHF) o disfunción renal, y potencialmente excesiva, el fracaso de estos grandes estudios también se ha
podríaser nosotrospara prevenir o tratar AKI. atribuido en análisis posteriores al inicio tardío del fármaco a
El péptido natriurético auricular (ANP) es un péptido de pacientes con AKI grave y a una duración inadequate de
28 aminoácidos con actividad diurética, natriurética y perfusión (sólo 24 horas).
vasodilatadora. 224 ANP se produce principalmente en Un estudio prometedor, pero con poca potencia, de ANP
miocitos auriculares, y la tasa de liberación de la aurícula para tratar la AKI inmediatamente después de la cirugía
aumenta en respuesta al estiramiento auricular. 225 Los cardíaca mostró una disminución de la tasa de RRT
primeros estudios en animales mostraron que la ANP postoperatorio en comparación con los pacientes tratados con
disminuye la resistencia vascular preglomerular y aumenta la placebo. 233 En este estudio, Sward et al. randomized61
resistencia vascular postglomerular, lo que conduce a un pacientes con AKI después de una cirugía cardíaca (definido
aumento de la GFR. 226 También inhibe la reabsorción de sodio como un aumento de SCr X50% desde un valor basal o1,8
tubular renal. Tambiénse han confirmado aumentos en el GFR mg/dl [o159 mmol/l]) para recibir la perfusión de ANP o
y el diuresis en los estudios clínicos. 227 Por lo tanto, cabría placebo hasta que el SCr disminuyó por debajo del valor basal
capítulo 3.5
en la inscripción, el paciente murió, o uno de los grupo DE ANP. Se requiere un ensayo prospectivo más grande
criteriosdediálisis preespecificados. Cabe destacar que todos de ANP para mejorar la supervivencia libre de diálisis en este
los pacientes recibieron infusiones de furosemida (20-40 entorno, tal vez con y sininfusión de mide de humo.
mg/h) y oliguria, definida como una salida de orina p0,5 El análisis agrupado de 11 estudios en los que participaron
ml/kg/h durante 3 horas, fue un criterio de exclusión e 818 participantes en la cohorte de prevención mostró una
indicación de diálisis automática. El puntofinal primary fue la tendencia hacia la reducción de la necesidad de RRT en el
tasa de diálisis dentro de los 21 días de la inscripción. CrCl fue grupo ANP (OR 0.45; 95% CI
significativamente mayor en el tercer día de estudio en sujetos 0.21–0.99; P 1/4 0.05). Restringir el análisis a los estudios
tratados con ANP (P 1/4 0.04). Utilizando criterios de diálisis que utilizaronpreparaciones ANP con baja temperatura no
especificados previamente, el 21% de los pacientes del grupo cambió el efecto general para este resultado. No se observó
antaño y el 47% en el grupo placebo fueron dializados en un ninguna diferencia significativa entre la ANP y los grupos de
plazo de 21 días (relación de riesgo [HR] 0,28; IC del 95% control de la mortalidad en la categoría de prevención (OR
0,10–0,73; P1/4 0.009). El punto final secundario combinado 0,67; IC del 95% 0,19–2,35; P1/4 0.53), y este efecto se
de la muerte o la diálisis se mejoró de manera similar en el anulóal restringir elanálisis a los estudios que utilizaban
grupo ANP (28%) en comparación con placebo (57%; HR preparaciones de ANP en dosis bajas. Sin embargo, estos
0.35; 95% CI 0.14–0.82; P1/4 0.017). El incidade hipotensión estudios fueron generalmente de mala calidad, varios de ellos
durante las primeras 24 horas fue del 59% en el grupo ANP y sin valores de SCr basales notificados o definiciones claras de
del 52% en los controles (P1/4 NS). indicaciones AKI o RRT (Cuadros 10 y 11 de Suppl), y sólo
Es intrigante especular sobre las posibles razones del uno era de calidad adecuada.
resultado positivo de este ensayo, en comparación con Nigwekar etal., recientemente llevaron a cabo una revisión
estudios previos más grandes de ANP para la prevención y la sistemática y metanálisis de ANP para la gestión de AKI. 235
terapia de AKI. Aparte de la posibilidad de que se trata de un Encontraron 19 estudios pertinentes, de los cuales 11 estudios
estudio falso positivo e insuficiente, las posibles explicaciones fueron para la prevención y ocho fueron para el tratamiento de
incluyen el uso de ANP anteriormente en el curso de AKI (la AKI. Elanálisis dirigido por Poo de los ocho estudios
media de SCr en los estudios anteriores de ANP fue mucho detratamiento, en los que participaron 1043 participantes, no
mayor), y a dosis más bajas (50 ng/kg/min frente a 200 mostró una diferencia significativa para el requisito de RRT
ng/kg/min) que evitaron la tasa significativa de hipotensión entre la ANP y los grupos de control (OR 0,59; IC del 95%
observada en ensayos anteriores. El uso de criterios de diálisis 0,32–1,08; P 1/4 0.12). Tampoco hubo diferencia
preespecificados fue otra fortaleza de este ensayo. Más significativa para mortality (OR 1.01; 95% CI 0.72–1.43; P1/4
recientemente, Sward etal.,234 compararon los efectos 0.89). Sin embargo, los preparados de ANP en dosis bajas se
hemodinámicos renales de ANP y furose mide en 19 pacientes asociaron con una reducción significativa del requisito de
de cirugía postcardiaca ventilados mecánicamente con función RRT (OR 0,34; IC del 95% 0,12–0,96; P1/4 0.04). La
renal normal, medición del flujo sanguíneo renal, GFR y incidencia de hipotensión no fue diferente entre la ANP yel
extracción de oxígeno renal. La perfusión de ANP (25–50 grupo de control s para estudios dedosis bajas (OR 1.55; IC
ng/kg/min) aumentó la GFR, la fracción de filtración, la del 95% 0.84–2.87), mientras que fue significativamente
excreción fraccional de sodio, unasalida de orina d, mayor en el grupo ANP en los estudios de ANP de dosis alta
acompañada de un aumento del 9% en la absorción tubular de (OR 4.13; 95% CI 1.38–12.41). Por último, un análisis
sodio y un aumento del 26% en el consumo deoxígeno renal. agrupado de estudios que examinaron la AKI olígura no
La perfusión de furosemida (0,5 mg/kg/h) aumentó la mostró ningún beneficio de significanciat de ANP para el
producción de orina 10 veces y la excreción fraccional de requisito deRRT (OR 0.46; IC 95% 0.19–1.12; P1/4 0,09) o
sodio 15 veces, mientras que disminuyó la absorción tubular mortalidad (Or 0,94; IC del 95% 0,62–1,43; P 1/4 0.79). Sólo
de sodio en un 28% y reduce el consumo de oxígeno renal en dos de los estudios de tratamiento incluidos en el análisis de
un 23%. La furosemida también redujo el GFR en un 12% y Nigwekar231.232 fueron de tamaño y calidad adecuados para
la fracción de filtración en un 7%. Por lo tanto, aunque el cumplir con los criteri apara nuestrarevisión sistemática
equilibrio de los efectos hemodinámicos y tubulares renales de (Tablas 12 y 13 de La Suppl), que no encontraron
los dos fármacos parece favorecer la furosemida para probarel incoherencias significativas en los hallazgos de ambos
equilibrio entrela entrega de oxígeno renal y el consumo, es ensayos que (combinados) incluían 720 sujetos (351 tratados
más probable que la ANP mejore agudamente la GFR. Se con ANP) (Cuadro 12 de Suppl). Por lo tanto, aunque los
podría especular que el uso de la perfusión de furosemida en análisis de subconjuntos que separan dos islas bajasde los
todos los sujetos en el exitoso ensayo ANP puede haber ensayos de ANP en dosis altas sugieren beneficios
proporcionado una protección importante contra la isquemia potenciales, la preponderancia de la literatura sugiere que no
renal al reducir la absorción tubular de sodio y el consumo de hay beneficio de la terapia ANP para AKI. Por lo tanto, el
oxígeno asociado, a pesar de un aumento de la GFR en el Grupo de Trabajo sugiere que estos agentes no se utilicen para

capítulo 3.5
prevenir o tratar la AKI. Esta conclusión se basa en unalto frente a los que no lo estaban. 242 Cuando los pacientes fueron
valor para evitar lahipotensión potencial y el daño asociado estratificados según el uso de nesiritida, AKI surgió como un
con el uso de un vasodilatador en pacientes perioperatorios y factor de riesgo independiente para la mortalidad sólo entre los
de UCI de alto riesgo, y un bajo valor en el beneficio potencial pacientes que recibieronelmedicamento. Sorprendentemente,
que se apoya en evidencia derelativa baja calidad de los entre estos pacientes con insuficiencia cardíaca que
análisis retrospectivos desubconjuntos electrónicos de desarrollaron AKI, el uso de nesiritida surgió como el único
ensayos multicéntricos negativos. predictor independiente de la mortalidad.
Urodilatina es otro péptido natriurético que es producido Los fabricantes de nesiritida convocaron un panel de
por las células tubulares renales, y se encontró que tiene el expertos, que concluyó que se necesitan más datos del ensayo
mismo efecto hemodinámico renal que ANP sin efectos para discernir los efectos del tratamiento con nesiritida en la
hipotensores sistémicos. 236 Los datos limitados sugieren que función renal y la supervivencia en pacientes con CHF
urodilatina mejora el curso de la AKI ativa postoper descompensado. El Grupo Especial también recalcó que la
establecida. 237 Cincuenta y un pacientes que recibieron indicación para el tratamiento con nesiritida es CHF
trasplantes de corazón ortotópico recibieron urodilatina (6-20 descompensado agudo, no terapia intermitente crónica u otros
ng/kg/min) hasta 96 horas postoperatoria. La AKI se produjo nosotros,y en particular señaló que el medicamento no debe
en el 6% de estos pacientes, en comparación con el 20% en un utilizarse para mejorar la función renal o en lugar de la terapia
grupode control histórico que no recibiólata de urodila. 237 Sin diurética en pacientes con CHF, ya que no hay pruebas de la
embargo, en otro pequeño estudio controlado con placebo de utilidad del medicamento para estos fines. Actualmentese está
24 pacientes que se sometieron a trasplantes de corazón realizando un RCT multicéntrico de 7000 pacientes en
ortotópicos, la incidencia de AKI no se modificó,238 aunque la insuficiencia cardíaca descompensada aguda para determinar
duración de la hemofiltración (HF) fue significativamente más la eficacia clínica de la terapia connesiritida para la
corta y la frecuencia delahemodiálisis ntodiálisis intermita insuficiencia cardíaca descompensada aguda (el estudio agudo
(IHD) fue menor en aquellos que recibieron urodilatina. En de la eficacia clínica de Nesiritida en la insuficiencia cardíaca
conjunto, estos datos sugieren que los péptidos natriuréticos descompensada; Clinicaltrials.gov identifier NCT00475852).
pueden tener un papel en la terapia de AKI temprana después Mientras tanto, nesiritida está aprobado para el tratamiento de
de la cirugía cardíaca, pero se necesitan más ensayos la insuficiencia cardíaca descompensada aguda sintomática.
prospectivos para confirmar estaindicación tial poten. Estudios no controlados con nesiritida para el apoyo
Nesiritida (péptido natriurético cerebral) es el último cardiovascular de pacientes con CHF sometidos a cirugía
péptido natriurético introducido para uso clínico, y está cardíaca han sugeridoe ffects beneficiosos sobre la función
aprobado por la Administración de Alimentos y renal. Mentzer etal.,243 llevaron a cabo un ensayo de 303
Medicamentos (FDA) sólo para el tratamiento de CHF agudo pacientes, multicéntricos, aleatorizados y doble ciego de una
y descompensado. Meta-análisis de los datos de resultados de infusión de 24 a 96 horas de 0,01 g/kg/min de nesiritida frente
estos y algunos otros ensayos de nesiritida CHF ha generado a placebo en pacientes con disfunción ventricular izquierda
cierta controversia. 239–241 Sackner-Bernstein etal.,239 crónica (fracción de eyección p 40%) someterse a una cirugía
analizaron datos de mortalidad de 12 ensayos aleatorizados; cardíaca mediante bypass cardiopulmonar. El ensayo de
en tres ensayos que proporcionaron datos de mortalidad de 30 perianestesia administrada por Nesiritide en pacientes
días, encontraron una tendencia hacia un riesgo increasde sometidos a cirugía cardíaca fue un estudio exploratorio,
muerte en sujetos nesiritidetratados. En otro metanálisis de orientado a la seguridad con cinco puntos finales primarios,
cinco ensayos aleatorizados que incluyeron a 1269 sujetos, 240 incluyendo tresints renalesfinales y dos puntos finales
los mismos investigadores también encontraron que había una hemodinámicos. No hubo diferencias significativas entre los
relación entre el uso de nesiritida y el empeoramientode la grupos en las características basales del paciente; Los valores
función renal, definir d como un aumento deSCr 40,5 mg/dl de SCr fueron B1,1 mg/dl (97,2 mmol/l), con eGFR B80
(444,2 mmol/l). Dosis de nesiritida p0,03 mg/kg/min ml/min por 1,73 m2. La duración media de la perfusión de
aumentaron significativamente el riesgo de disfunción renal fármacos de estudio fue de B40 horas en ambos grupos. La
en comparación con los controles no basados en inótropos o función renal perioperatoria cuantificada por los tres puntos
en comparación con todos los grupos de control (incluidos los finales primarios renales fue mejor en el grupo de nesiritida
inótropos). Incluso a dosis p0,015 mg/kg/min, nesiritida se (aumento máximo de SCr de 0,15 mg/dl [13,3 mmol/l] frente
asoció con un aumento de la disfunción renal en comparación al grupo placebo 0,34 mg/dl [30,1 mmol/l]; Po0,001;
con los controles. No hubo diferencia en las tasas de diálisis disminución de eGFR de 10,2 ml/min por 1,73 m 2 frente a
entre los grupos. Otro estudio retrospectivo determinó factores placebo 17,8 ml/min por 1,73 m2, P1/4 0,001; salida urinaria
de riesgo independientes para la mortalidad de 60 días por inicial de 24 horas 2,9 a 1,2 l frente a placebo 2,3 a 1 l;
analysis multivarianteen una cohorte de 682 pacientes Po0.001). El RR de AKI en el grupo de nesiritida en
ancianos de insuficiencia cardíaca tratados con nesiritida comparación con placebo fue de 0,58 (0,27–1,21); la

capítulo 3.5
mortalidad de 180 días también fueinducida en el grupo de con péptidos natriuréticos sea útil para la prevención o el
nesiritida (RR 0.48 [0.22–1.05]; P 1/4 0.046) (Tabla 9 de tratamiento de AKI en una variedad de entornos, no hay
Suppl). Estas tendencias fueron más pronunciadas en el ensayos definitivos para apoyar el uso de ANP, BNP o
pequeño subconjunto de 62 pacientes con valores de SCr nesiritida para estos fines. Por lo tanto, el Grupo de Trabajo
preoperatorios 41,2 mg/dl (4106 mmol/l). Aunque SCr sugiere que estos agentes no se utilicen para la prevención o el
aumentó postoperatoriamente en ambos grupos, volvió a la tratamiento de la AKI.
línea de base dentro de 12 horas en el grupo de nesiritida, y
permaneció elevado durante toda la hospitalización en el RECOMENDACIÓN DE INVESTIGACIÓN
grupo placebo. El uso de fármacos vasoactivos y parámetros K Recomendamos más ensayos de ANP a dosis inferiores a
hemodinámicos nodifería significativamente entre los grupos. 0,1 mg/kg/min, para la prevención o tratamientodeAKI.
Los acontecimientos adversos también fueron similares entre Existe la posibilidad de que la ANP pueda ser eficaz si se
los grupos, al igual que la mortalidad de 30 días y 180 días administra a una dosis más baja (0,01–0,05 g/kg/min) en
(aunque la captura de los datos de mortalidad fue incompleta). pacientes profilácticamente o con AKI precoz, y durante
Por lo tanto, parece que la administración de la perfusión de un período más largo que en estudios grandes anteriores.
nesiritida durante y después de la cirugía cardíaca con bypass
cardiopulmonar en pacientes con disfunción ventricular Tabla de tary de los supplemen4: Tabla resumida de RCT sentiendo el
izquierda preoperatoria tiene efectos favorables a corto plazo efecto de la dopamina frente al placebo para el tratamiento de aki.
sobre la función renal, con efectos adversos a corto plazo Cuadro Suplementario 5: Perfil de evidencia de RCT examinando
comparables a la perfusión de placebo; sin embargo, como se fenoldopam vs control para la prevención de AKI.
Cuadro Suplementario 6: Tabla resumida de losTR que examinan el
mencionó anteriormente, esto no es una indicación aprobada efecto del fenoldopam para la prevención de la AKI.
por la FDA para este medicamento. Es interesante especular Tabla suplementaria 7: Perfil de evidencia de RCTs de fenoldopam frente
que, sobre la base de estos resultados, cualquier efecto a placebo para el tratamiento de AKI.
Cuadro Suplementario 8: Tabla resumida de los RCT del examen del
renoprotector de este fármaco vasoactivo durante y después efecto del fenoldopam para el tratamiento de la AKI.
del bypass cardiopulmonar no está mediado por efectos sobre Cuadro Suplementario 9: Tabla resumida de los RCT de nesiritida frente
la perfusión sistémica (similar en ambos grupos), sino más al control para la prevención de aki.
bien sugiriendo un efecto sobre la perfusión regional o un Cuadro Suplementario 10: Perfil de evidencia de RCT examinando el
anaritido contra el control para la prevención de la AKI.
fenómeno pleiotrópico. Desafortunadamente, estos Cuadro Suplementario 11: Tabla resumida de los RCT que examinan el
prometedores resultados del estudio piloto no han sido efecto del anaritido frente al control para la prevención de la AKI. Tabla
seguidos con un ensayo clínico prospectivo confirmatorio. suplementaria 12: Perfil de evidencia de RCT examinando anaritido
frente a placebo para el tratamiento de AKI.
Un ensayo clínico prospectivo yaleatorizado (el Estudio
Tabla complementaria 13: Tabla resumida de los RCT que examinan el
Nesiritide), no encontró ningún beneficio de nesiritida para problema de ANP frente aplacebo para el tratamiento de aki.
diálisis de 21 días y/o muerte en pacientes sometidos a cirugía El material suplementario está vinculado a la versión en línea del documento
cardiovascular de alto riesgo. 244 Sin embargo, el estudio
demostró que el uso profiláctico de nesiritida se asociabacon
unaincidencia reducida de AKI, esta última definida por el
Grupo AKIN, en el postoperatorio inmediato (nesiritida 6,6%
frente a placebo 28,5%, P1/4 0,04). Recientemente,
Lingegowda et al. 245 investigó si los beneficios renales
observados de nesiritida tuvieron unimpacto a largo plazo en
la supervivencia acumulada del paciente y los
resultadosrenales. Se obtuvieron datos sobre los 94 pacientes
del estudio Nesiritide con un período medio de seguimiento de
20,8 a 10,4 meses. No se observaron diferencias en la
supervivencia acumulada entre los grupos, pero los pacientes
con incidencia en el hospital de AKI tenían una tasa de
mortalidad más alta que aquellos sin AKI (41,4% frente a
10,7%; P 1/4 0.002). Parecía, por lo tanto, que la posible
renoprotección proporcionada por nesiritida en el período
postoperatorio inmediato no se atócon una mejor
supervivencia a largo plazo en pacientes sometidos a cirugía
cardiovascular de alto riesgo.
En resumen, aunque la evidencia de una variedad de
pequeños estudios sugiere que la posibilidad de que la terapia

& 2012 KDIGO
capítulo 3.6
Capítulo 3.6: Intervención del factor de crecimiento

La recuperación de AKI implica unaexpresión integrada de Por lo tanto, a pesar de su eficacia terapéutica en varios
varios factores de crecimiento que actúan a través de modelos animales de ARF, rhIGF-1 en gran medida no pudo
mecanismos autocrinos, paracrinos y endocrinos. El prevenir o acelerar la recuperación de AKI establecido en
advenimiento de factores de crecimiento recombinantes ha seres humanos. Además, se debe mencionar el alto costo de
estimulado la investigación explorando su potencial este tratamiento.
terapéutico en AKI. Estudios experimentales han producido Sobre la base de un análisis de los tres RCT con rhIGF-1
resultados prometedores con factoresde crecimiento que están disponibles actualmente y que fueron en general
individuales246 incluyendo insulina-como factor de negativo o al menos equívoco, y teniendo en cuenta que no
crecimiento-1 (IGF-1), factor de crecimiento hepático, y, más hay ningún beneficio y la preocupación por el daño potencial
recientemente, eritropoyetina. La base fisiológica para el uso y el costo asociado con este medicamento, el Grupode Trabajo
de la eritropoyetina en la prevención de la AKI ha sido recomienda contra su uso en patients con AKI.
recientemente
descrito. 247 Eritropoyetina
Un pequeño ensayo piloto evaluó la eficacia de la
eritropoyetina en la prevención de aki después del injerto de
3.6.1: Recomendamos no utilizar humanos recombinantes
bypass de arteria coronaria electiva. 255 Los pacientes
(rh) IGF-1 para prevenir o tratar la AKI. (1B)
recibieron 300 U/kg de eritropoyetina o salina i.v. antes de la
cirugía. AKI wcomo se define como un aumento del 50% en
Fundamento los niveles de SCr sobre la línea debase dentro de los primeros
IGF-1 es un péptido con vasodilatador renal, propiedades cinco días postoperatorios. De 71 pacientes, 13 desarrollaron
mitogénicas y anabólicas. se ha demostrado que rhIGF-1 AKI postoperatorio: tres de los 36 pacientes del grupo de la
acelera la recuperación de la función renal en varios modelos eritropoyetina (8%) y 10 de los 35 pacientes del grupo placebo
animales de AKI. 248–251 Tres doble ciego, RCT controlados (29%; P1/4 0.035). El aumento de la concentración
con placebo han abordado la utilidad de IGF-1 en adultos con postoperatoria de SCr y la disminución del eGFR
AKI inminente o establecido. 252–254 Franklin etal.,252 postoperatorio fueron significativamente menores en el grupo
administraron rhIGF-1 cada 12 horas durante 3 días de la eritropoyetina que en el grupo placebo.
postoperatorios a 54 pacientes sometidos a cirugía de aórtica Más recientemente, Endre etal.,256 realizaron un ensayo
abdominal. Si bien ningún paciente desarrolló ARF, un menor aleatorizado prospectivo con eritropoyetina en la prevención
númerode clientes tratados con IGF-1 mostró una disminución primaria de AKI en pacientes de la UCI en riesgo de AKI
de la RMR en comparación con el grupo placebo (22% frente (Tabla 14 de Suppl). Como guía para elegir a los pacientes
a 33%). Hladunewich etal.,254 administraron rhIGF-1 o para el tratamiento de los niveles urinarios de dos
placebo en 43 pacientes sometidos a trasplante renal biomarcadores, se midieron las enzimas límite del cepillo
cadavérico con alto riesgo de retraso en la función del injerto. tubular proximal c-glutamyl transpeptidasa y fosfatasa
Laretención se inició dentro de las 5 horas posteriores alcalina. La aleatorización a placebo o dos dosis de
altrasplante y continuó durante 6 días. El día 7, ni el eritropoyetina se desencadenó por un aumento del producto de
aclaramiento de la inulina, ni el flujo de orina ni la excreción concentración de biomarcadores a niveles superiores a 46,3.
fraccional de sodio diferían entre los brazos del tratamiento, El resultado principal fue el aumento promedio relativo de SCr
ni el nadir SCr después de 6 semanas o la proporción de desde el inicio durante 4-7 días. El producto de concentración
pacientes requirieron diálisis post-trasplante. Hirschberg de biomarcadores desencadenante seleccionó a pacientes con
etal.,253 trataron a 72 pacientes que sufrían de AKI enfermedades más graves y con mayor riesgo de AKI, diálisis
principalmente debido a sepsis o shock hemodinámico con o muerte; sin embargo, las elevaciones de los marcadores
rhIGF-1 o placebo durante una media de 10,6 días. No se urinarios fueron transitorias. El uso de los biomarcadores
observaron diferencias con respecto a los cambios en la RFR, permitióla mización del rando dentro deun promedio de 3,5
la producción de orina, la necesidad de RRT y la mortalidad. horas de una muestra positiva. No hubo diferencia en la

incidencia de eventos adversos específicos de la eritropoyetina mejoró constantemente la recuperación
eritropoyetina; sin embargo, tampoco hubo diferencia en el funcional. La acción renoprotectora de la eritropoyetina
resultado primario entre el placebo y los grupos de puede estar relacionada con propiedades pleomórficas
tratamiento. incluyendo efectos antiapoptoticos y antioxidantes,
estimulación de la célula
RESEARC H RECOMENDACION
eritropoyetina en
K Estudios recientes en animales sugieren un beneficio clínico potencial de la
AKI. En varios modelos de roedores de AKI, la

capítulo 3.6
proliferation, and stem-cell mobilization.247 Although SUPPLEMENTARY MATERIAL

Un RCT reciente en la prevención de aki humano fue la Tabla Suplementaria 14: Tabla resumida de RCT examinando el efecto de la
eritropoyetina frente al placebo para la prevención de la AKI.
negativa, la utilidad de la eritropoyetina en el material suplementario AKI humano está vinculada a la versión en línea del papel en
debe ser probada en RCT. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php

& 2012 KDIGO
capítulo 3.7
Capítulo 3.7: Adenosina recepto antagonistas

La activación de la retroalimentación tubuloglomerular en fue alterada. La supervivencia del paciente no sevio afectada
respuesta a concentraciones elevadas de cloruro luminal en los por el tratamiento. En línea con estos estudios en neonatos
túbulos renales distales es un evento temprano en aki maduros, se observó una mejora similar de la GFR y la
isquémico. Adenosina liberada como parte de la producción de orina durante los primeros 2 días de vida
retroalimentación tubuloglomerular lo op se une al receptor mediante la administración de 1mg/kg de teofilina frente a
deadenosina glomerular A1, causando vasoconstricción de la placebo en 50 neonatos muy prematuros consíndrome de
arteria aferente, disminución del flujo sanguíneo renal y GFR, angustiarespiratoria. 262 La evolución adicional de la función
y retención de sodio y agua. Este papel bien conocido de la renal fue seguida durante el primer año de vida por Bhat et
adenosina en este fenómeno ha estimulado un cuerpo de al.,260 que encontraron la función glomerular y tubular
investigación verrey para prevenir o tratar aki con antagonistas igualmente normal en ambos grupos a partir de las 6 semanas
de los receptores de adenosina, principalmente en tres de edad en adelante. Por lo tanto, mientras que theophylline
síndromes clínicos con mayor riesgo de AKI: asfixia perinatal, mejora claramente lafunción renal en la primera semana de
exposición a radiocontraste, y síndrome cardiorrenal. La vida en neonatos postasfíticos, el beneficio general de esta
teofilina es un gonista anta del receptor de adenosina no intervención en cuidados intensivos neonatales es menos
selectivo. evidente en vista de la recuperación completa a largo plazo
dela función renal en los controles placebo-tratado d y la
3.7.1: Sugerimos que se pueda administrar una dosis única de ausencia de un efecto sobre la supervivencia delpaciente.
teofilina en neonatos con asfixia perinatal grave, que En los últimos años, el advenimiento de antagonistas
están en alto riesgo de AKI. (2B) selectivos de los receptores de adenosina A1 ha provocado la
realización de algunos ensayos clínicos interesantes, que hasta
la fecha se han centrado en la prevención y el tratamiento del
Fundamento
síndrome cardiorrenal. En un ensayo controlado con placebo
Aki ocurre en el 60% de los neonatos que sufren de asfixia doble ciego de 63 pacientes con CHF, dosis únicas del
perinatal. 257 Estudios experimentales acusadosde un papel antagonista de la adenosina A1 BG9719 tuvieron un marcado
importante de vasoconstricción mediada por adenosina en los efecto estimulante sobre la diuresis y aumentaron la GFR. 263
riñones neonatales expuestos a hipoxemia normocapnica. 258 Cuando se administró conjuntamente con furosemida,
Se ha evaluado un posible efecto renoprotector de la teofilina BG9719 scómo un efectodiurético sinérgico y previno la
en la asfixia perinatal en tres ensayos aleatorizados de clínical disminución de GFR asociada con el diurético del lazo.
controlados conplacebo,259–261, incluyendo un total de 171
Rolofylline, otro antagonista del receptor de adenosina A1,
neonatos de término. La teofilina se administró
fue probado en dos RCT controlados con placebo doble ciego
uniformemente en la primera hora de vida como un solo i.v.
en pacientes con insuficiencia aguda descompensada. En el
bolo a una dosis de 5mg/kg259,261 u 8mg/kg. 260 Todos los tres
primer estudio, se administró rolofilina o placebo de forma
estudios observaron una GFR significativamente más alta, una
concomitante con furosemida durante 3 días (146 pacientes),
mayor producción de orina con un mayor equilibrio de
o como una sola perfusión en 35 pacientes resistentes a
líquidos negativo y una menor excreción urinaria b2-
diuréticos. 264 En ambos subestudios, rolofylline mejoróla
microglobulina, con teofilina en comparación con placebo
producción de orina y CrCl en comparación con placebo. En
durante los primeros 3-5 días de vida. En cada estudio, el
el segundo ensayo participaron 301 pacientes hospitalizados
tratamiento con teofilina se asoció con un riesgo
por insuficiencia cardíaca aguda con insuficiencia renal que
significativamente menor de disfunción renal grave(17–25%
recibieron placebo o una de las tres dosis de rolofilina durante
frente a 55–60% en el grupo placebo, RR
3 días. 265 La administración de Rolofylline atenuó de forma
0.3–0.41). El efecto beneficioso fue selectivo para la función dependiente el aumento de SCr observado en el grupo placebo
renal, mientras que la incidencia del sistema nervioso central, en un plazo de 14 días, y tendió a reducir la mortalidad o
cardiaca, pulmonar, y complicaciones gastrointestinales no readmisión de 60 días por causas cardiovasculares o renales.

Recientemente se completaron tres ensayos pivotales de
fase III en un total de 2500 pacientes, con el objetivo de
corroborar los efectos renoprotective de la rolofilina en
pacientes con síndrome cardiorrenal, y establecer la seguridad
de los medicamentos. Recientemente se han publicado los
resultados finales del ensayo PROTECT. 266 Rolofylline, en
comparación con placebo, no proporcionó un beneficio con
respecto a los tres puntos finales primarios: supervivencia,
estado de insuficiencia cardíaca, y cambios en la función renal.
Insuficiencia renal persistente se desarrolló en el 15,0% delos
patients en el grupo de rolofilina y en el 13,7% de los pacientes
del grupo placebo (P1/4 0,44). A los 60 días, la muerte o
readmisión por causas cardiovasculares o renales se había
producido en proporciones similares de pacientes asignados a
rolofilina y placebo (30,7% y 31,9%, respectivamente; P 1/4
0,86). Las tasas de eventos adversos fueron similares en
general; sin embargo, sólo los pacientes del grupo rolofilina
tuvieron convulsiones, un efecto adverso potencial conocido
de los antagonistas de los receptores A1. Por lo tanto, la
rolofilina no parece ser eficaz para el tratamiento de aki
cardiorrenal.
RECOMENDACIÓN DE INVESTIGACIÓN
K Parece que si hay beneficios de usar antagonistas del
receptor de adenosina para disminuir el tubuloglomerular
capítulo 3.7
vasoconstricción mediada por retroalimentación y

aumento del flujo sanguíneo renal y GFR en AKI, pueden
limitarse a poblaciones muy específicas (por ejemplo,
neonatos aphycticos). Estos beneficios deben equilibrarse
contra posibles efectos adversos: tanto el flujo renal
(aumento del flujo sanguíneo renal y la administración de
sal distal podría aumentar el consumo de oxígeno tubular
en presencia de ATN) como no renal (umbral de
convulsiones inferior). Por lo tanto, todavía se necesitan
más estudios para aclarar el papel de la teofilina en los
neonatos.

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Capítulo 3.8: Prevención de aminoglucósidos y

Fundamento
AKI relacionado con la Los aminoglucósidos exhiben una serie de ventajas
farmacocinéticas y farmacodinámicas favorables, pero una
anfotericina dosis importante que limita la toxicidad de los
aminoglucósidos sigue siendo el riesgo de AKI inducida por
fármacos. 270 El riesgo de AKI atribuible a los
aminoglucósidos es suficientemente alto (hasta un 25% en
NEFRROTOXICIDAD AMINOGLYCOSIDE
algunas series, dependiendo de la definición de AKI utilizada
Los agentes antimicrobianos aminoglucósidos son
y de la población estudiada)271–276.278 que ya no deberían
antibióticos bactericidas altamente potentes y eficaces contra
utilizarse para el tratamiento empírico o dirigido estándar, a
patógenosbacterianos Gram-positivos múltiples, y
menos que no existan otras alternativas adecuadas. El riesgo
seleccionados patógenos bacterianos Gram-positivos cuando
intrínseco de AKI con la administración de aminoglucósidos
se administran con beta-lactams y otros agentes
ha llevado a algunos autores a recomendar la eliminación de
antimicrobianos activos de la pared celular. 267–269 La
aminoglucósidos como unaopción detratamiento clin ical. 277
resistencia progresiva a los antimicrobianos a otros agentes
Ciertamente su uso debe limitarse a tratar infecciones graves
antimicrobianos y la falta de nuevas alternativas a los
donde los aminoglucósidos son la mejor, o única, opción
antibióticos aminoglucósidos han causado un aumento
terapéutica.
reciente en su uso. Los aminoglucósidos tienen muchos
Los aminoglucósidos se deben utilizar durante un período
atributos favorables, incluyendo su notable estabilidad,
de tiempo lo más corto posible. La administración repetida de
farmacocinética predecible, baja incidencia de efectos
aminoglucósidos durante varios días o semanas puede resultar
secundarios mediados inmunológicamente, y falta detoxicidad
en la acumulación de aminoglucósidos dentro del intersticio
hematológica o hepática. La nefrotoxicidad, y en menor grado
renal y dentro de los ce lls epitelialestubulares. 279 Esto puede
la ototoxicidad y el bloqueo neuromuscular, siguen siendo las
dar lugar a una mayor incidencia de nefrotoxicidad con
principales toxicidades que limitan la dosis de los
exposición repetida a aminoglucósidos a lo largo del tiempo.
aminoglucósidos. La dosificación cuidadosa y la
Los pacientes deedad avanzada(465 años), los pacientes con
monitorización terapéutica de los aminoglucósidos utilizando
disfunción renal preexistente y los pacientes sépticos con
principios farmacocinéticos y farmacodinámicos pueden
agotamiento del volumen intravascular y alteraciones rápidas
mitigar el riesgo de AKI con estos antibióticos clínicamente
en la dinámica de fluidos pueden tener un mayor riesgo de
útiles, pero nefrotóxicos. 270 Recientemente se han publicado
nefrotoxicidad aminoglucósido. Otros factores de riesgo de
varios metaanálisis y directricesde tratamiento que indican
AKI inducida por aminoglucósidos son la diabetes mellitus, el
que el riesgo de aki attributable a los aminoglucósidos es lo
uso concomitante de otros medicamentos nefrotóxicos, el uso
suficientemente frecuente como para que ya no se añadan a
prolongado, los niveles excesivos de sangre o la exposición
otros agentes antimicrobianos estándar para el tratamiento
repetida a cursos separados de terapia con aminoglucósidos en
empírico o dirigido de una serie de infecciones bacterianas
un breve intervalo de tiempo. 267–279
graves grampositivas o gramnegativas. 271–276 Elriesgo insic
insic de AKI con la administración de aminoglucósidos ha
llevado a algunos autores a pedir la eliminación de los 3.8.2: Sugerimos que, en pacientes con función renal normal
aminoglucósidos como opción terapéutica en el manejo en estado estacionario, los aminoglucósidos se
clínico actual de enfermedades infecciosas. 277 Sin embargo, administren en una sola dosis diaria en lugar de en los
la muerte prevista de los aminoglucósidos delarmamento regímenes de tratamiento de dosis múltiples daily.
(2B)
terapéutico ou r no se ha producido a la luz de losúltimos
acontecimientos con resistencia progresiva a los
antimicrobianos a beta-lactams, quinolonas y otras clases de Fundamento
agentes antimicrobianos. Aminoglucósido demuestra actividad bactericida dependiente
de la concentración, con un prolongado «efecto
3.8.1: Sugerimos no utilizar aminoglucósidos para el postantibiótico», lo que permite una dosificación prolongada
tratamiento de infecciones a menos que no se disponga a intervalos en un esfuerzo por optimizar la eficacia y
de alternativas terapéuticas adecuadas y menos minimizar la toxicidady. Esta estrategia de dosificación y una
nefrotóxicas. (2A)
serie de otras medidas para limitar la ingesta de

aminoglucósidos en las células tubulares renales, prevenir la La eficacia potencial de los regímenes diarios monodosis
apoptosis, limitar la lesión de oxígeno, y proteger la función (u otros programas de tratamiento de dosificación prolongada)
mitocondrial se han recomendado para minimizar el riesgo de de aminoglucósidos frente a estrategias de dosificación
AKI y preservar el valor terapéutico de estos agentes multidiaria se haestudiado ampliamente en numerosos
antimicrobianos importantes. 280–296 La dosificación diaria de estudios clínicos controlados e incontrolados durante muchos
dosis única o de intervalo extendido de aminoglucósidos años297–308,y el tema ha sido el foco de una serie de meta-
ofrece una serie de ventajas teóricas y prácticas para mantener análisis formales. 309–314 Estas investigaciones incluyen
la actividad antimicrobiana al tiempo que se limita la posible poblaciones pediátricas, poblaciones de edad avanzada,
igástóxica. Esta estrategia de dosificación de aminoglucósido terapia empírica, terapia dirigida, tratamiento dirigido a
conveniente y barato ha sido ampliamente adoptada en patógenos bacterianos Gram-negativos y patógenos
muchos centros cuando se utiliza esta clase potencialmente bacterianos Grampositive.
tóxica, pero altamente eficaz, de antibióticos. Los resultados acumulativos de esta revisión basada en la
capítulo 3.8 evidencia y numerosos metaanálisis indican que las estratos de
dosificación una vez al díageneralmente tienden a resultar en
menos AKI en comparación con las estrategias de dosificación
de dosis múltiples, aunque el beneficio acumulado por la
Cuando sea posible en pacientes con f uncción renal normal
y estable, se debe utilizar una dosis diaria(a menudo estrategia de dosis diaria única es modesto e inconsistente en
varios de estos estudios. Por esta razón, se sugiere una
denominada intervalo extendido) de aminoglucósidos para
limitar la nefrotoxicidad aminoglucósido. Las propiedades recomendación de nivel 2 en apoyo del uso de estrategias de
farmacocinéticas y farmacodinámicas de los aminoglucósidos dosis diarias únicas sobre estrategias diarias de dosis
múltiples. Cabe señalar que las estrategias de dosificación de
favorecen estrategias de dosificación elevadas con intervales
extendidos entre dosis. El parámetro terapéutico clave para la varios días siguen siendo el estándar de atención para la
endocarditis enterococ; nose han notificado tria ls detallados y
eficacia es el nivel máximo de sangre dividido por la
concentración inhibitoria mínima (MIC) del organismo aleatorizados comparando regímenes de un solo día frente
aregímenes varios diarios para endocarditis enterococcal.
infectante (Cmax/MIC) en un esfuerzo por obtener 410 veces 272,315–317
Cmax/MIC. Los aminoglucósidos inducen un efecto
postantibióticoo prolongado (inhibición del crecimiento El uso de dosificación diaria única de aminoglucósidos es
bacteriano después de que los niveles sanguíneos hayan caído generalmente bien tolerado, pero se deben evitar las infusiones
por debajo del MIC del organismo). La longitud del efecto de bolo de aminoglucósidos. Losregímenes aminoglucósidos
postantibiótico está directamente relacionada con los niveles h igh-dose, una vez al día, deben administrarse durante 60
máximos de sangre. Estosparámetros minutos para evitar eventos adversos como el bloqueo
farmacocinéticos/farmacodinámicos hacen que las estrategias neuromuscular. Esta recomendación es particularmente
diarias monodosis sean una opción atractiva cuando se utilizan importante cuando los pacientes están recibiendo otros
aminoglucósidos. posibles bloqueos neuromusculares agents, o tienen trastornos
subyacentes que afectan la transmisión neuromuscular (por
La nefrotoxicidad de los aminoglucósidos ha sido muy bien
estudiada280–282,284–293,295,296 y está relacionada principalmente ejemplo, miastenia grave).
con la toma de los lados del aminoglicoa través deun receptor
conocido como megalina, expresado en células epiteliales a lo 3.8.3: Recomendamos controlar los niveles de fármacos
aminoglucósidos cuando el tratamiento con dosis
largo del túbulo convolutivo proximal. 293 Los
diaria múltiples se utiliza durante más de 24 horas.
aminoglucósidos se concentran en los túbulos
(1A)
convolucionados proximales, donde se unen ávidamente a las
membranas polianiónicas que contienen fosfolípidos. Los Fundamento
aminoglucósidos inducen la formación del cuerpo mieloide, Therapeutic monitoreo de drogas ha sido el estándar de
deterioran la síntesis de proteínas, degradan la función atención al administrar aminoglucósidos durante muchos
mitocondrial y culminan en apoptosis y necrosis eventual de años. Los niveles de aminoglucósidos son variables entre los
células epiteliales tubulares renales. La lesión glomerular individuos, y los cambios sutiles en la distribución del
directa puede ocurrir288, pero por lo general es una volumen,el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración pueden
consequence secundaria de deteriorotubular inducido por afectar el h andling renalde los aminoglucósidos y alterar el
aminoglucósidos. Como la acumulación del receptor de riesgo de nefrotoxicidad. Por estas razones, se recomienda el
aminoglucósidos es saturable, dosis intermitentes de alto nivel control terapéutico de medicamentos, en combinación con o
de aminoglucósidos en realidad redujo la acumulación diaria independiente de, regímenes de tratamiento diario monodosis.
de aminoglucósidos en comparación con múltiplesestrategias 318–321
Cuando se utiliza la monitorización de fármacos
dedosificación diaria. Esto debería limitar el riesgo de terapéuticos en estrategias de tratamiento monodosis o de
nefrotoxicidad, al menos en principio. dosis prolongadas, el Cmax debe ser al menos 10 veces mayor
capítulo 3.8
que el MIC del microorganismo infectante. Este Cmin (nivel de con eGFR y hemodinámica vacilante, como pacientes en
vaguada) debe ser indetectable por 18–24 horas para limitar la estado de la UCI en estado de UCI. La farmacocinética
acumulación de aminoglucósidos enlas células ulares de la cambiante y la farmacodinámica de unntibióticos en general y
bañera renal y para minimizar el riesgo deAKI. La estrategia los aminoglucósidos en particular, en el paciente en estado
de dosificación habitual para los aminoglucósidos una vez al crítico, son tales que se indica la evitación de la dosificación
día es de 5 mg/kg/d para la gentamicina y la tobramicina (con unidiariamente y la aplicación de la monitorización
función renal normal); 6mg/kg/d para netilmicin; y 15 terapéutica frecuente de medicamentos. 322
mg/kg/d para la amikacina. Los hombres regi diariosde
dosismúltiples para gentamicina y tobramicina son 3.8.5: Sugerimos el uso de licencias de aplicaciones tópicas
generalmente de 1,7 mg/kg cada 8 horas con niveles máximos olocales de aminoglucósidos (por ejemplo, aerosoles
de sangre a 8 x 2 mg/ml (17x4 mmol/l) y vaguada de 1-2 respiratorios, perlas antibióticas inculcadas), en lugar
mg/ml (2-4 mmol/l). Los niveles de amikacina con la de la aplicación i.v., cuando sea factible y adecuado.
estrategia de dosificación diaria de dosis múltiples deben ser (2B)
un pico de 20a5 mg/ml (34x9 mmol/l) y una vaguada de 5-8
mg/ml (9-14 mmol/l). Recomendamos el control terapéutico
de medicamentos cuando se utilizan cursos prolongados de Fundamento
aminoglucósidos para limitar el riesgo de nefrotoxicidad La instilación local de aminoglucósidos para una variedad de
cuando se utiliza la dosificación de varios días, y sugerimos el indicaciones está ganando más extendida sin nosotros en un
control terapéuticode medicamentos cuando ingestrategias conjunto seleccionado de situaciones clínicas donde los
dedosificación unidiariamente. niveles deaminoglucósidos se pueden concentrar en sitios de
tejido específicos. El uso de perlas cargadas de
3.8.4: Sugerimos controlar los niveles de fármacos aminoglucósidos para la prevención y el tratamiento de
aminoglucósidos cuando el tratamiento con infecciones óseas y articulares se han convertido en algo
dosificación unidiariamente se utiliza durante más de común como estrategia para limitar la nefrotoxicidad, al
48 horas. (2C) tiempo que proporcionan actividad antimicrobiana de los
aminoglucósidos a nivel de tejido. 323 Las concentraciones
locales de aminoglucósido se alcanzan durante períodos
Fundamento prolongados cuando se administran por esta vía. Sistemas de
El momento de medición de las dosis máximas de administración de aerosoles aminoglucósidosahora en uso
aminoglucósidos con estrategias de dosificación para proporcionar altos niveles de antibióticos
unidiariamente no está estandarizado y sigue siendo algo intrapulmonares con concentraciones sistémicas y renales
controvertido. Algunos investigadores no miden los niveles de mínimas del antibiótico. Esta estrategia se ha utilizado con
fármacos terapéuticos en absoluto en pacientes que reciben éxito en pacientes con fibrosis quística para el manejo dela
esta estrategia de dosificacióngy. Otros recomiendan al menos neumonía de bacibicenco Gram-negativa difícil de tratar.
una medida de pico único para asegurarse de que los niveles 324.325
Sin embargo, se ha descrito una nefrotoxicidad
sanguíneos son 10 veces mayores que el MIC del organismo significativa con el uso de tobramicina inhalada en al menos
infectante. Muchos investigadores recomiendan al menos uno dos casos. 326.327
o al menos unnivel de Cmin semanal obtenido a 12, 18 o 24
hnuestro después de la dosis deaminoglucósido. 267–270 RECOMENDACIONES DE RESEARCH
Elnivelmínimo de C debe estar por debajo de los límites de K ningún método estándar para la monitorización de fármacos
No existe
detección del ensayo (o1 mg/ml) en estos intervalos de terapéuticos de aminoglucósidos mediante ladosificación
tiempo. diaria de single. La orientación uniforme, basada en
La medición de los niveles de aminoglucósido con estudios farmacocinéticos/farmacodinámicos
estrategias de dosificación de varios días se ha estandarizado cuidadosamente realizados sobre el momento óptimo y el
para que Cmax semanche 30 minutos despuésde una perfusión método de seguimiento terapéutico de fármacos con
de 30 minutos, y Cmin justo antes de la siguiente dosis para los regímenes de dosificación unidiarios, sería de gran ayuda.
niveles de vaguada. Los aminoglucósidos deben administrarse 319
en pacientes volupléferos; el agotamiento del volumen
K Por lo general, serecomienda que lospacientes que reciben
aumenta el riesgo de nefrotoxicidad enestudios
aminoglucósidos de intervalo de dosificación prolongada
experimentalesy se sugiere en estudios clínicos. Además, se
deben tener aminoglucósidos administrados a intervalos
ha demostrado que el repleto de potasio disminuye
de dosificación aún mayores si existen grados leves o
experimental y clínicamente el riesgo de AKI relacionado con
moderados de insuficiencia renal subyacente.
la administración de aminoglucósidos.
Debeestandarizarse el control terapéutico óptimo en
Los regímenes diarios de dosis única son difíciles de aplicar
elsupuesto de intervalos de dosificación poco frecuentes
en pacientes con enfermedad renal preexistente y pacientes
para pacientes con ERC subyacente y deben capítulo 3.8
proporcionarse recomendaciones uniformes mediante
estudios observacionales
farmacocinéticos/farmacodinámicos cuidadosos.
la anfotericina B ha sido una adición bienvenida en el manejo
K El impacto de IHD y CRRTupon de alto flujo la eficacia y
de las micosas sistémicas y las infecciones parasitarias
toxicidad de la dosificación de duración prolongada de los seleccionadas, protozoarias, pero sus costos incrementales y
aminoglucósidos necesita más estudio. A medida que las compensaciones en el espectro de actividad contra patógenos
membranas con mayores coeficientes de tamizado entran fúngicos deben ser considered, además de sus perfiles de
en mayor uso, el impacto en la eliminación de toxicidad favorables y menor potencial de nefrotoxicidad. Una
aminoglucósidos debe ser cuidadosamente considerado. serie de opciones terapéuticas ahora están disponibles para el
Esto podría ser privado investipor rcTs utilizando médico al decidir la elección para la terapia antifúngica
intervalos de dosificación estándar frente a regímenes de empírica o dirigida. Evitar risk de nefrotoxicidad es uno de los
dosificación individualizados, con monitoreo frecuente a principales, pero no el único, determinantes al seleccionar la
nivel de fármaco y el uso de medidas de eficacia y terapia antifúngica en la actualidad.
marcadores de lesiones renales como resultados.
K La interacción entre los aminoglucósidos y otros agentes
3.8.6: Sugerimos el uso de formulaciones lipídicas de
antimicrobianos, y otros agentes terapéuticos con anfotericina B en lugar de formulaciones
potencial nefrotóxico debe cuantificarse más convencionales de anfotericina B. (2A)
cuidadosamente. El grado de nefrotoxicidad inducida por
aminoglucósido solo frente a efectos combinados con
medicamentos como la vancomicina, la anfotericina B, las Fundamento
cefalosporinas,laspenicilinas de espectro extendido, la El desoxicolato de polieno, anfotericina B de amplio espectro,
colistina, los diuréticos de bucle, la clindamicina, el poliene, ha sido el pilar del tratamiento para las micosas
cisplatino y los agentes antiinflamatorios no esteroideos sistémicas durante décadas. A pesar de su conocido perfil de
deben examinarse más cuidadosamente en los estudios toxicidad, la potente actividad antifúngica de la anfotericina
observacionales. B, ademásde su activity contra ciertos parásitos protozoarios
(Plasmodium spp., Leishmania spp., Naegleria spp.), indica
AMPHOTERICIN B NEPHROTOXICITY que esta terapia seguirá siendo un agente estándar en la
La anfotericina B ha sido el estándar de tratamiento para las medicina clínica en el futuro previsible.
micosas sistémicas potencialmente mortales durante más de La nefrotoxicidad inducida por la anfotericina B está
50 años. Este agente antifúngico de poliene es insoluble en relacionada con los mecanismos multipl e, incluyendo la
agua y necesita ser solubilizado con desoxicolato y dado i.v. lesión isquémica y la toxicidad directa de lamembrana tubular
en ausencia de electrolito solutio ns para mantener y glomerular. La anfotericina causa vasoconstricción de la
lasolubilidad. A pesar de su actividad fungicida de amplio arteria renal aferente junto con una respuesta inflamatoria
espectro contra un gran número de micosas sistémicas sistémica que puede reducir el flujo sanguíneo renal. El
invasivas, la nefrotoxicidad inducida por fármacos es común anfóteroen B también se inserta directamente en
y sigue siendo la principal toxicidad que limita la dosis de la lasmembranas celulares humanas, donde interrumpe la
anfotericina B. 328–330 Anfotericina B hcomonumerosas otras permeabilidad y fisiología de la membrana. 331.332 Las células
toxicidades significativas, incluyendo tromboflebitis, epiteliales tubulares que residen en las regiones medulares
alteraciones electrolíticas, anemia hipoplásica, y toxicidad profundas del riñón son particularmente susceptibles a
sistémica asociada con fiebre, escalofríos, hipotensión, y lesiones donde existe un estrés osmótico considerable a través
liberación de citoquinas. 331,332 AKI relacionado con la de las membranas celulares incluso en condiciones
anfotericina B es clínicamente significant y se asocia con fisiológicas. El resultado final es enzymuria, pérdida de
mayores tasas de mortalidad, aumento de los casos de pérdida capacidad de concentración tubular renal, acidosis tubular
y aumento de los costos totales de la atención médica cuando renal, aumento de las pérdidas urinarias de potasio y
se administran pacientes con infección por hongos sistémicos. magnesio, y disminución de la función glomerular, lo que
328.330
resulta en azotemia y disminución de la síntesis de
En las últimas dos décadas, tres grandes avances en la eritropoyetina. La nefrotoxicidad inducida por anfotericina B
terapia antifúngica han estadoclínicamente disponibles: i) las suele ir acompañada de la administración concomitante de
formulaciones lipídicas de la anfotericina B; ii) la introducción otros agentes potencialmente nefrotóxicos como la
de la clase de equinocandina de agentes antifúngicos; y iii) un ciclosporina A, los aminoglucósidos,losagentes químicos
número creciente de azoles con actividad extendida contra una aufóricos y otros agentes potencialmente nefrotóxicos
variedad de patógenos fúngicos. Altero terapéuticonativos a Agentes. 328.329.333

capítulo 3.8
Se han realizado esfuerzos considerables para tratar de en numerosos ensayos experimentales y clínicos con
limitar la nefrotoxicidad y permitir el uso continuado de la anfotericina b desoxicolato convencional como comparador.
337–339,341–350
anfotericina B desoxicolato para el manejo de las micosas Un análisis detallado de estos diversos ensayos,
sistémicas. Las maniobras si mple, como el agotamiento de la y una serie de metaanálisis que han analizado esta pregunta
sal y elsuministro de cantidades adecuadas de potasio, son clínica, concluyó que las formulaciones lipídicas son menos
beneficiosas en modelos animales en la prevención de la nefrotóxicas que la anfotericina B desoxicolalato. 344.346
nefrotoxicidad de la anfotericina B. Estas medidas tienen un Cuando sea posible, recomendamos que las formulaciones
historial mixto en la práctica clínica, y su capacidad para lipídicas suplanten el uso de la anfotericina b desoxicolalato
prevencióndela AKI al tratar infecciones fúngicas graves convencional para reducir el riesgo de nefotoxicidadne.
sigue sin estar clara. La relativa facilidad y la lógica simple de Los costos incrementales asociados con las formulaciones
la reposición de volumen y la suplementación de potasio de lípidos y su eficacia relativa para las micosas sistémicas
durante la terapia de anfotericina B apoyan su uso rutinario, a siguen siendo objeto de un considerable debate. La evidencia
pesar de la relativa falta de imperiosa evidence clínicopara existente sugeriría que la relación riesgo-beneficio general y
recomendar estas maniobras. costeffectivcon estas formulaciones lipídicas es esencialmente
Varias estrategias de dosificación también se han instituido rentable con desoxicolato de anfotericina B. 337,339 Intentos de
en un intento de limitar la nefrotoxicidad inducida por la aumentar las dosis de formulaciones lipídicas de anfotericina
anfotericina B. Una estrategia es dar anfotericina B como una aún más para mejorar la eficacia han dado lugar a resultados
perfusión continua en lugar de una infusión de 2 a 4 horas mixtos y no se recomiendan en la actualidad. 342.343
paralimotoxicidad. 329,334 Si bien hay alguna sugerencia de que Las formulaciones lipídicas de anfotericina son menos
una perfusión continua puede limitar la nefrotoxicidad, el nefrotóxicas pero requieren diferentes estrategias de
entusiasmo por esta estrategia se atempera por la posible dosificación (tres a cinco veces más altas dosis que las
pérdida de alguna actividad antifúngica. La anfotericina B formulaciones de desoxicolato de anfotericina B). Algunos de
presenta una actividad antifunga dependiente de la estos agentes continúan induciendo reacciones generales de
concentración,y lainfusión continua de dosis bajas de toxicidad systemic similares a las observadas con la
anfotericina B podría dar lugar a una protección subóptima formulación desoxicolalar (por ejemplo, dispersión coloidal
para algunos pacientes con infec- de anfotericina B).
ciones. 334
Otra estrategia común es la administración de dosis de día 3.8.7: En el tratamiento de micosas sistémicas o infecciones
alternativo de anfotericina B, rather que las dosis diarias. 335.336 parasitarias, recomendamos el uso de agentes
Esta estrategia es mejor tolerada y podría reducir la antifúngicos azoles y/o los andinos equinoc en lugar
nefrotoxicidad sin sacrificar la eficacia en pacientes estables. de laanfotericina B convencional, si se puede asumir
Sin embargo, la evidencia clara de que esta estrategia reduce la misma eficacia terapéutica. (1A)
la nefrotoxicidad no está respaldada por grandes ensayos
clínicos adecuadamente controlados hasta el momento. Fundamento
Una de las principales innovaciones en la terapia con Otro enfoque para prevenir la nefrotoxicidad de la anfotericina
anfotericina B en los últimos 15 años ha sido la introducción B es evitar por completo los agentes antifúngicos de poliene y
de formulaciones lipídicas de la anfotericina para limitar el utilizar agentes alternativos, como azoles y echinocanandins.
problema de la nefrotoxicidad asociada con la anfotericina B 351–355
Agentes antifúngicos azoles inhiben la síntesis de
desoxicolato convencional. Tres laciones de formulípidos esteroles en membranas celulares fúngicas bloqueando la
están disponibles incluyendo: dispersión coloidal de actividad de la enzima 14-demetilasa esencial para la síntesis
anfotericina B, complejo lipídico anfotericina B, y de ergosterol. La nefrotoxicidad es un evento inusual después
anfotericina liposómica B. La dispersión coloidal de del uso de compuestos de azol. Las equinocaninas son
anfotericina B está formulada por anfotericina B complejada inhibidores de beta-glucano que interfieren con la síntesis de
con sulfato de colesteryl. La anfotericina B lípido complex se la pared celular de elementos fúngicos, y tienen un mecanismo
compone de anfotericina B complejada con dimyristoil de acción completamente diferente del de la anfotericina B.
fosfatidilcolina y dimyristoil phosphatidylglycerol. La Tanto los compuestos del azol (voriconazol, fluconazol,
anfotericina liposómica consiste en anfotericina B complejada itraconazole y posaconazol) como las equinocandinas
con fosfatidilcolina de soja hidrogenada, (caspofungina, anidulafungina y micafungina) se comparan
disteaaroylphosphatidylcholine, y colesterol. 337–340 Otras favorablemente con la anfotericina B con respecto a su
formulaciones que podrían reducir aún más el riesgo de AKI eficacia frente a una variedad de las micosas sistémicas.
de la anfotericina B incluyen el envasado de nanopartículas en Ambas clases de agentes antifúngicos tienen la ventaja de
micelas con ácido poliaspártico. 340 carecer de la nefrotoxicidad intrínseca asociada con la
La seguridad y eficacia (en incidencia de nefrotoxicidad) anfotericina B desoxicolalato. Tanto los compuestos de azol
de las formulaciones lipídicas de anfotericina se han estudiado como las equinocandas han demostrado ser menos
nefrotóxicos que la anfotericina b desoxicolato convencional formulaciones de anfotericina B deben estudiarseen
en estudios observacionales, studies de controlhistórico, y en investigaciones clínicas. Estos agentes antifúngicos se
pequeños ensayos comparativos. 355 administran durante períodos prolongados, y deben
Una consideración importante en el uso de estos agentes permitir una amplia oportunidad para probar la validez de
antifúngicos es su eficacia relativa con respecto al patógeno nuevos biomarcadores de nefrotoxicidad inducida por
probable que está dirigido para el tratamiento. Candida krusei fármacos. Un grupo monitoreado con nuevos
es intrínsecamente resistente a los azoles y Candida biomarcadores AKI debe ser asociadoa lamonitorización
parapsilosis es con frecuencia resistente a las equinocandinas. convencional de AKI, para determinar si uno o más
Las cepas resistentes a la anfotericina B de Aspergillus spp. biomarcadores tempranos de lesión renal se suman a la
y Pseudallescheria boydii están bien descritas y requieren atención clínica estándar en la prevención de AKI
terapias alternativas. inducida por fármacos.
Actualmente no hay pruebas suficientes sobre si las
equinocandines, los azoles o las formulaciones lipídicas de la
anfotericina B difieren significativamente entre sí con
respecto al riesgo de nefrotoxicidad. No se han notificado
estudios aleatorizados, grandes y adecuadamente controlados
comparando el riesgo relativo de formulaciones de lípidos de
anfotericina B de nefrotoxicidad con agentes antifúngicos de
azol o equinocina. Estos estudios se enfrentan a la dificultad
de reclutar a un número suficiente de pacientes con un riesgo
basal similar para la AKI inducida por medicamentos, ycon un
equilibrio de exposición a otros agentes potencialmente
nefrotóxicos. Hasta que se completen estos estudios, no se
pueden dar recomendaciones basadas en evidencia sobre el
riesgo relativo de AKI atribuible directamente a estos agentes
antifúngicos.
RESEARCH RECOMMENDATIONS
K Algunos estudios indican que la forma liposomal de la
anfotericina B es menos nefrotóxica que el complejo
lipídico B de anfotericina o la dispersión coloidal de
anfotericina B. Pararesponder a esta pregunta, se deben
realizar RcT en pacientes con micosis sistémica, con la
tasa de AKI como punto final primario o segundo para
responder a esta pregunta.
K Se deben llevar a cabo estrategias innovadoras para
formular la anfotericina B en microvesículas,

nanopartículas o micelas para limitar la nefrotoxicidad en
el tratamiento de infecciones fúngicas. Los ensayos
clínicos deben compare formulaciones existentes a estas
formulaciones novedosas, y podrían generar derivados
rentables, pero no nefrotóxicos de la anfotericina B.
K Combinaciones cuidadosamente seleccionadas de terapias
antifúngicas para mejorar la eficacia y acortarla duración

del tratamiento may limitar la toxicidad y reducir los
costos en el tratamiento de infecciones fúngicas. Es
necesario llevar a cabo investigaciones en el laboratorio y
en estudios clínicos para mejorar la atención de pacientes
con infecciones fúngicas graves. Los costos y las tasas de
complicación de aki, y otras toxicidades del tratamiento
combinado de cursocorto, deben compararse con los
regímenes de dosificación estándar de la terapia
antifúngica.
K Los marcadores k de nefrotoxicidad temprana y
mecanismos para evitar la nefrotoxicidad con
& 2012 KDIGO
Capítulo 3.9: Otros métodos de prevención de la AKI

Fundamento
en los enfermos críticos Como se detalla en los Cuadros 15 y 16 de Suppl, que resumen
los RCT, el balance del beneficio y los daños potenciales es
incierto y la calidad de la evidencia es débil, de que la cirugía
ON-PUMP VS. OFF-PUMP CORONARY ARTERY BYPASS SURGERY de la bomba se asocia con mejores resultados de los tres puntos
El tipo de cirugía cardíaca es importante en la discusión sobre finales utilizados en estas directrices: incidencia de AKI,
el riesgo de problemas renales asociados con esta cirugía. Los necesidad de RRT o mortalidad.
procedimientos valvulares o la cirugía de aorta están asociados Se realizó un RCT357 reciente de buena calidad en 2203
con un mayor riesgo. Uno de los factores de riesgo más pacientes (sólo B8% de los pacientes con SCr 41,5 mg/dl
controvertidos es la cirugía de bypass de arteria coronaria
[4133 mmol/l]) (Tabla 16 de Suppl). No hubo diferencia
fuera de la bomba. El bypass de la arteria coronaria fuera de la
bomba obviamente elimina el circuito de derivación, pero se significativa entre el injerto de bypass de arteria coronaria
puede asociar con una mayor inestabilidad hemodinámica fuera de la bomba y en la bomba en la tasa del resultado
secundaria a la compresión ventricular a medida que el compuesto de 30 días. La tasa del resultado compuesto de 1
corazón es manipulado para acceder a las arterias coronarias. año fue mayor para fuera de la bomba que para el injerto de
356
Es posible, con técnicas operativas estándar, realizar bypass de arteria coronaria en la bomba. Las angiografías de
cirugía de bypass de arteria coronaria (pero no cirugía de
seguimiento en la mayoría de los pacientes revelaron que la
válvula) sin utilizar bypass cardiopulmonar. Esta técnica se
conoce como cirugía de bypass de arteria coronaria ''off- tasa general de patencia del injerto fue menor en el grupo fuera
pump''. de la bomba que en el grupo en la bomba (82,6% frente a
Se ha planteado la hipótesis de que la preservación de la 87,8%, Po0,01).
perfusión renal fisiológica mediante la evitación del bypass Recientemente se publicó un metanálisis exhaustivo que
cardiopulmonar anularía parcialmente el riesgo de AKI en incluye los RcT y resúmenes de los procedimientos de las
pacientes que reciben cirugía de bypass de arteria coronaria. reuniones científicas hasta febrero de 2010. 358 AKI se definió
Los beneficios potenciales que se han planteado para el bypass por una mezcla de criterios, incluyendo parámetros
de la arteria coronaria fuera de la bomba (en comparación con bioquímicos, salida de orina y requisitos de diálisis. La
los procedimientos en la bomba) son la reducción de la mortalidad se evaluó entre los estudios que notificaron
mortalidad, la reducción del riesgo de AKI (y en particular, la resultados relacionados con los riñones. Este análisis comparó
diálisis aguda, que se asocia con una mortalidad perioperatoria fuera de la bomba con la técnica más tradicional en la bomba.
del 42% en el Sociedad de Cirujanos Torácicos, menor riesgo El injerto de bypass de arteria coronaria fuera de la bomba se
de disfunción cerebral (debido a accidente cerebrovascular y asoció con un 40% más bajo de probabilidades de AKI
disfunción neurocognitiva, este último a veces conocido como postoperatorio estadísticamente significativo y un 33% menos
''cabeza de bomba''), reducción de la estancia de la UCI y días de probabilidades no significativas para el requisito de diálisis.
en el hospital, y reducción en la fibrilación auricular. Al igual Dentro de los ensayos seleccionados, la cirugía de bypass de
que en otras áreas cubiertas por estas directrices, solo la arteria coronaria fuera de la bomba no se asoció con una
mortalidad, el riesgo de RRT y el riesgo de AKI se abordan disminución significativa de la mortalidad. De este
como medidas finales. Sin embargo, debe recordarse que los metaanálisis se desprende que los ensayos fueron clínicamente
beneficios potenciales del bypass de la arteria coronaria fuera heterogéneos, particularmente en lo que respecta a sus
de la bomba podrían estar predominantemente fuera de estas definiciones de resultados renales, y en su mayoría fueron de
áreas de enfoque. mala a calidad justa (basado según la puntuación de Jadad).
Las tasas de eventos muy bajas (a menudo 0-1 pacientes)
3.9.1: Sugerimos que la cirugía de injerto de bypass de arteria hacen que las estimaciones sean sospechosas y altamente
coronaria fuera de la bomba no se seleccione con el imprecisas. También hay una cuestión de sesgo de
único propósito de reducir la AKI perioperatoria o la publicación. Hay varios ensayos grandes en curso que
necesidad de RRT. (2C) probablemente generen datos más definitivos. En pacientes
con diálisis crónica, existen datos observacionales de sistemas
de datos renales de Estados Unidos para apoyar débilmente el
uso de la técnica fuera de la bomba (mortalidad ligeramente sujetos con función renal normal. Esta reducción de SCr no
menor). Sin embargo, con cualquier avance técnico que se fue acompañada de un cambio en los niveles séricos de
introduzca en ciertos centros, la familiaridad institucional con cistatina C. Esto sugiere un efecto independiente de un cambio
la técnica, la experiencia del operador y las características de en la GFR, como un aumento en la secreción tubular de
la población referida al centro probablemente sean creatinina o una disminución en la producción de creatinina.
366
moduladores importantes de los resultados. En conclusión, En cambio, el análisis in vitro sobre el efecto del NAC en
sobre la base del análisis de los RCT y el reciente metanálisis, SCr367 no mostró ninguna interferencia analítica con la
el Grupo de Trabajo encontró que no había suficiente medición de SCr por ninguno de los métodos analíticos de uso
evidencia para recomendar el bypass de la arteria coronaria de común. Haase etal.,368 estudiaron 30 pacientes con función
la bomba para reducir la AKI o la necesidad de RRT. renal normal que recibieron i.v. NAC durante 24 horas en
asociación con cirugía cardíaca. No se observó ningún cambio
RECOMENDACIÓN DE INVESTIGACIÓN en la relación entre SCr y la cistatina C, en comparación con
la arteria coronaria fuera de
K Se necesitan más estudios para aclarar el papel del bypass de
los valores basales, al final de la perfusión de 24 horas o 48
la bomba en pacientes con mayor riesgo de AKI. horas después del cese de la perfusión. Además, no hubo
, 37–68 ningún efecto sobre la excreción de creatinina urinaria durante
N-CETYLCYSTEINE (NAC) la perfusión. Sin embargo, en la práctica clínica, NAC se
recomienda generalmente para pacientes con ERC, con un
3.9.2: Sugerimos no usar NAC para prevenir la AKI en eGFR o60 ml/min por 1,73m2. Mainra etal.,369 no observaron
pacientes en estado crítico con hipotensión. (2D) ningún cambio en SCr o cistatina C a las 4, 24 o 48 horas
después de la administración de una dosis única de 600 mg de
NAC a 30 pacientes con ERC Etapa 3. Por último, Rehman et
Fundamento
al.,370
El NAC se ha aplicado con mayor frecuencia en la prevención
del CI-AKI, y este tema se discute con más detalle en el , 37–68
capítulo 4.4. capítulo 3.9
NAC es una forma modificada de L-cisteína, un
aminoácido que es un precursor de glutatión reducido que
puede regenerar glutatión almacena. Es conocido por ser un
potente antioxidante que elimina los radicales libres de probó el efecto potencialmente confundente de NAC en una
oxígeno en el cuerpo. También tiene propiedades población de ERC (etapas 3–5) después de dosis de NAC
actualmente recomendadas para la profilaxis de AKI. No hubo
vasodilatadoras derivadas de la disponibilidad mejorada de
óxido nítrico. 359 NAC se ha demostrado para atenuar la ARF efecto de NAC en los niveles de SCr o cistatina C.
isquémica y nefrotóxica en una serie de estudiosen Por lo tanto, es seguro concluir que el NAC, en dosis
animales,360–363 y las características farmacológicas de NAC actualmente recomendadas para la profilaxis de AKI, no tiene,
que podrían desempeñar un papel en la prevención de AKI se por sí mismo, ningún efecto sobre los niveles de SCr o
han resumido recientemente. 364 NAC se somete a una extensa cistatina C. Además, NAC es barato y parece ser seguro,
metabolización de primer paso en la mucosa gástrica y el Aunque puede tener algunos efectos perjudiciales sobre la
hígado. Esto se traduce en una biodisponibilidad oral muy función de miocardio y coagulación. 371–373 La ''seguridad'' del
baja, con una variabilidad intrahospitalaria sustancial (3- NAC debe modificarse aún más, particularmente cuando se
20%), así como incoherencia entre los productos orales utilizan altas dosis de i.v., como en algunos de los RCT en CI-
disponibles. La vida media plasmática de la acetilcisteína AKI. Cuando se estudió prospectivamente en intoxicación por
después de la inyección i.v. es de aproximadamente 6-40 paracetamol, i.v. NAC produjo reacciones anafilácticas en
minutos, y hay una unión extensa a las proteínas plasmáticas hasta el 48% de los participantes. 374 Aunque la mayoría de
y tisulares a través del grupo de sulfhidil. Prácticamente no se estas reacciones fueron leves, se ha notificado al menos una
puede detectar acetilcisteína en la circulación sistémica muerte en un paciente con asma. 375 También debe señalarse
después de i.v. o administración oral, lo que sugiere que que las dosis de paracetamol utilizadas siguen siendo mucho
cualquier beneficio terapéutico potencial debe deberse a más altas que en las «dosis altas»utilizadas, en particular en
efectos secundarios como la inducción de la síntesis de los ensayos aki. Además de la prevención de CI-AKI, NAC
glutatión, en lugar de debido a efectos directos. Como estos también se ha probado en el entorno de la cirugía
efectos secundarios no son directamente medibles, la cardiotorácica y trasplante de hígado, y en pacientes
determinación de la programación de dosificación óptima ha hipotensores en estado crítico.
sido necesariamente empírica. 365
NAC EN PACIENTES EN ESTADO CRÍTICO
Un problema particularmente importante con el NAC es si
puede alterar el SCr independiente de un cambio en el GFR. 3.9.3: Recomendamos no usar NAC oral o i.v. para la
NAC se ha divulgado para disminuir los niveles de SCr en prevención de AKI postquirúrgico. (1A)
Fundamento Sólo un solo estudio ha comparado el NAC con placebo en
La recomendación anterior se basa en una evaluación de la pacientes en estado crítico (Tabla 18 de Suppl). 384 Ciento
literatura disponible sobre estudios de prevención con NAC en cuarenta y dos pacientes de LA UCI con inicio nuevo (dentro
cirugía vascular cardiovascular y abdominal, y trasplante de de 12 horas) de al menos X30 minutos consecutivos de
hígado. hipotensión y/o requisito de vasopresor fueron aleatorizados
Las tablas resumen los RCT donde se comparó el NAC oral para recibir NAC oral o placebo durante 7 días, además de la
o i.v. con placebo; sólo se han incluido estudios que contengan terapia de apoyo estándar. Aki se definió como X0,5 mg/dl
un mínimo de 50 pacientes en cada brazo de estudio. Además, (X44 mmol/l) aumento en SCr. Los pacientes que recibieron
se dispone de un metanálisis reciente,376 que contienen 10 NAC tuvieron una incidencia de AKI del 15,5%, en
estudios en los que participaron un total de 1193 pacientes comparación con 16,9% en los que recibieron placebo (NS).
adultos sometidos a cirugía mayor. Siete estudios (1003 No hubo diferencias significativas entre los brazos de
pacientes) evaluaron los efectos de la NAC en pacientes tratamiento en ninguno de los resultados secundarios
sometidos a cirugía cardíaca, y tres de ellos (508 pacientes) examinados, incluyendo la incidencia de un aumento del 50%
estudiaron exclusivamente a pacientes con insuficiencia renal en la SCr, el aumento máximo de la creatinina, la recuperación
preexistente. Dos estudios (111 pacientes) evaluaron los de la función renal, la duración de la UCI y la estancia
efectos de la NAC en pacientes sometidos a cirugía de hospitalaria, y la necesidad de RRT. La mortalidad en ambos
reparación del aneurisma abdominal y un estudio (79 brazos fue del 10%. Sobre la base de este estudio único, que
pacientes) fue de pacientes sometidos a una cirugía mayor de tiene poca potencia pero no mostró ningún efecto beneficioso
cáncer abdominal. Los puntos finales en la mayoría de los sobre la incidencia de AKI, la necesidad de RRT, o la
estudios fueron la mortalidad, la necesidad de RRT o los mortalidad de los pacientes, sugerimos no usar NAC para
aumentos variables en las concentraciones postoperatorias de prevenir la AKI en pacientes en estado crítico con hipotensión.
SCr en comparación con los valores preoperatorios de SCr. Patrocinio
Las Tablas 17 y 18 de Suppl resumen los cinco estudios en KDIGO agradece a los siguientes patrocinadores que hacen
los que se comparó el NAC con placebo en pacientes posible nuestras iniciativas: Abbott, Amgen, Belo Foundation,
sometidos a cirugía cardíaca y que no estuvieron expuestos a Coca-Cola Company, Dole Food Company, Genzyme,
medios de radiocontraste. 377–381 Los cinco estudios analizaron Hoffmann-LaRoche, JC Penney, NATCO—The Organization
los efectos de la NAC en pacientes con insuficiencia renal for Transplant Professionals, NKF— Junta Directiva,
funcional moderada y preexistente. La cirugía incluyó Novartis, Robert y Jane Cizik Foundation, Shire, Transwestern
operaciones electivas o de emergencia para el bypass de arteria Commercial Services y Wyeth. KDIGO cuenta con el apoyo
coronaria o cirugía de válvula cardíaca. NAC recibió de un consorcio de patrocinadores y no se aceptan fondos para
capítulo 3.9 el desarrollo de directrices específicas.
Renuncia
i.v. en la mayoría de los estudios; la mortalidad se evaluó en posible para ver que no aparecen datos, opiniones o
diferentes momentos de seguimiento; ya sea en el hospital o a declaraciones inexactos o engañosos en este Diario, desean
los 30 o 90 días. Sólo un estudio encontró una mortalidad dejar claro que los datos y opiniones que aparecen en los
significativamente menor a los 30 días. 377 Ninguno de los artículos y anuncios aquí presentes son responsabilidad del
estudios encontró una diferencia en la necesidad de RRT, o en contribuyente, titular de los derechos de autor o anunciante en
AKI definido como cambios variables en SCr después de la cuestión. En consecuencia, los editores y el ISN, el consejo
cirugía. Todos los estudios fueron de calidad de nivel A. Dos editorial y sus respectivos empleadores, oficina sin
estudios relativamente pequeños evaluaron los efectos de la responsabilidad alguna por las consecuencias de dichos datos,
NAC en pacientes sometidos a cirugía de reparación del opiniones o declaraciones inexactas o engañosas. Si bien se
aneurisma abdominal382,383 y no encontraron ningún efecto hace todo lo posible para asegurar que las dosis de drogas y
protector sobre la función renal. otras cantidades se presentan con precisión, se aconseja a los
Además, un metanálisis376 no encontró evidencia de que lectores que nuevos métodos y técnicas que implican el uso de
NAC utilizado perioperatoriamente puede alterar la drogas, y descritos en este Diario, sólo deben seguirse en
mortalidad o los resultados renales después de una cirugía conjunto con el medicamento literatura publicada por el propio
mayor de cáncer cardiovascular o abdominal cuando no se fabricante.
utilizan agentes de radiocontraste. En ninguno de los estudios
se notificaron efectos adversos significativos relacionados con MATERIAL ESCINDEZTICO
el tratamiento del NAC. Estos informes sugieren que el NAC, Tabla Suplementaria 15: Perfil de evidencia de RCT examinando en
en el contexto de la cirugía cardiovascular, no está asociado comparación con la cirugía cardiotorácica de la bomba.
Cuadro Suplementario 16: Tabla de resumen de RCT examinando el
con un mayor riesgo de mortalidad, reexploración quirúrgica efecto de la bomba de encendido frente a la bomba de apagado CABG
o transfusión alogénica.
para la prevención de AKI. Tabla suplementaria 17: Perfil de evidencia
de RCT examinando NAC vs placebo en la prevención de AKI.
Tabla suplementaria 18: Tabla resumida de los RCT examinando el efecto
del NAC frente al placebo en la prevención de la AKI.
, 37–68

& 2012 KDIGO
Sección 4: AKI inducido por contraste

Capítulo 4.1: AKI inducido por contraste: definición,

epidemiología y pronóstico
Fondo debe subrayarse que para el desarrollo de esta directriz, el
Los problemas renales agudos relacionados con el contraste término nefropatía inducida por contraste es ampliamente
son frecuentes y ocurren tanto en pacientes ambulatorios como utilizado en la literatura y generalmente definido como un
hospitalizados. Dado que hay pruebas acumuladas de que aumento en SCr de X0,5 mg/dl (X44 mmol/l) o un aumento
muchos factores de riesgo, medidas preventivas y el del 25% con respecto al valor basal, evaluado a las 48 horas
pronóstico inmediato y a largo plazo de estos problemas son después de un procedimiento radiológico. Esta definición
comunes a las otras causas de la AKI, el Grupo de Trabajo cree también predijo consistentemente los principales eventos
que es necesario una definición unificadora para todas las cardiovasculares adversos después de la intervención
formas de AKI y por lo tanto propone que el término lesión coronaria percutánea. 385 La Sociedad de Radiología
renal aguda inducida por contraste (CI-AKI) se utilice para Urogenital utilizó la misma definición, pero se dijo que los
pacientes que desarrollan AKI secundario a la exposición de cambios de creatinina ocurrieron dentro de los 3 días
medios de radiocontraste intravascular. posteriores a la administración intravascular de medios de
La literatura sobre CI-AKI está principalmente relacionada contraste sin una etiología alternativa. 386 Debe reconocerse
con AKI después de la administración yodada de medios de que, en una minoría de casos, el aumento máximo de SCr
contraste. Como se tratará en el Apéndice E, los medios de puede producirse hasta 5 días después de la exposición al
contraste no yodo, en particular los medios de contraste que contraste. Sin embargo, un estudio prospectivo reciente387
contienen Gd, también pueden inducir ocasionalmente AKI. mostró que el cambio porcentual de SCr 12 h después del
contraste frente al valor basal era el mejor predictor de CI-AKI
4.1: Definir y escenificar la AKI después de la administración (Po0.001). Un aumento del 5% de su valor produjo una
de medios de contraste intravasculares según las sensibilidad del 75% y un 72%, con un área bajo la curva
Recomendaciones 2.1.1–2.1.2. (No calificado) (AUC) de 0,80 y una OR de 7,37 (IC del 95% 3,34–16,23)
4.1.1: En individuos que desarrollan cambios en la para la detección temprana. Además, este valor basal de 12
función renal después de la administración de horas se correlacionó fuertemente con el desarrollo de
medios de contraste intravasculares, evalúe la insuficiencia renala los 30 días(P1/4 0,002; sensibilidad 87%,
CI-AKI, así como otras posibles causas de especificidad 70%; AUC 0,85; O 13.29; 95% CI 2.91–60.64).
AKI. (No calificado) Se ha demostrado que puede producirse una variación
sustancial en la SCr día a día en pacientes hospitalizados que
no reciben inyecciones de medios de contraste. 388
Fundamento
Dependiendo del criterio de umbral para el CI-AKI elegido,
A la espera de la validación de futuros biomarcadores que
esta variación puede dar lugar a tasas de 6-35% de los
permitirían una comparación e integración más directa de CI-
pacientes hospitalizados, no expuestos a medios de contraste,
AKI en el marco general de AKI, sugerimos que se utilicen los
que serían etiquetados como que tenían CI-AKI si hubieran
mismos criterios, utilizando los cambios en las
recibido medios de contraste. Se desconoce la causa exacta de
concentraciones de SCr y la producción de orina que para las
esta «nefropatía hospitalizada»389, pero otros estudios han
otras formas de AKI. El Grupo de Trabajo no tiene
demostrado que aki (varias etiologías) es común en pacientes
conocimiento de ninguna razón fisiológica o epidemiológica
hospitalizados.
por la que la definición y la puesta en escena de CI-AKI deben
No se ha estudiado prospectivamente la magnitud del
ser diferentes de los criterios RIFLE/AKIN. Sin embargo,
impacto de la "fluctuación de fondo de la función renal" en

pacientes que reciben contraste yodado, pero un estudio 425%), del 7,6% (disminución de eGFR 425%) y 10,5%
retrospectivo reciente comparó la incidencia de AKI entre los (compuesto), respectivamente.
pacientes sometidos a tomografía computarizada mejorada Se acepta que, en pacientes con función renal normal,
(TC) con medios de contraste i.v. low-osmolar (iohexol) o iso- incluso en presencia de diabetes, el riesgo de CI-AKI es bajo
osmolar (iodixanol) con la incidencia de AKI entre los (1–2%). 392 Sin embargo, la incidencia puede ser tan alta como
pacientes sometidos a TC sin contracción de medios. 390 La el 25% en pacientes con insuficiencia renal preexistente o en
incidencia de AKI (definida como un aumento de SCr de 0,5 presencia de ciertos factores de riesgo, como la combinación
mg/dl [44mmol/l] o una disminución del X25% en eGFR de ERC y diabetes, CHF, edad avanzada y administración
dentro de los 3 días posteriores a la TC) fue similar en los tres simultánea de fármacos nefrotóxicos. 393 CI-AKI fue descrita
grupos (dos agentes de contraste receptores y uno no) hasta un como la tercera causa más común de nueva AKI en pacientes
nivel de SCr basal de 1,8 mg/dl (159mmol/l). Así se identificó hospitalizados (después de una disminución de la perfusión
una alta incidencia de ''AKI'' entre los sujetos de control renal y medicamentos nefrotóxicos) y fue responsable del 11%
sometidos a TC sin contraste. Dados los resultados de este de los casos. 394
estudio retrospectivo, está claro que AKI después de la Se desconoce la epidemiología de la CI-AKI de novo en
administración i.v. pacientes en estado crítico. En un grupo de 75 pacientes con
capítulo 4.1 UCI con un SCr basal normal que estuvieron expuestos a
tomografías computarizadas con un medio de contraste
inosmolar, se registró un aumento de SCr 425% en el 18% de
de los medios de contraste de yodo no se pueden atribuir los pacientes. No hubo cambios en la SCr en un grupo de
automáticamente al agente de contraste, pero, de hecho, puede control de pacientes sometidos a tomografías computarizadas
reflejar AKI por otras causas, como el empeoramiento de la pero no recibir medios de contraste. 395 Este estudio bastante
enfermedad subyacente o la toxicidad de los medicamentos. pequeño muestra que en pacientes en estado crítico, incluso
Por lo tanto, el Grupo de Trabajo recomienda encarecidamente con una función renal aparentemente ''normal'', es decir, la
que también se evalúen a las personas que muestren aumentos administración de medios de contraste yodados se asocia con
de SCr compatibles con la definición de AKI después de la una incidencia significativa de CI-AKI.
administración de medios de contraste intravasculares para Cabe esperar que los procedimientos radiológicos
otras posibles causas de AKI. realizados en caso de emergencia se asocien con un mayor
En un estudio con cistatina C como marcador temprano riesgo de CI-AKI, pero, como se ha resumido
para AKI, una cistina C de corte aumenta la concentración de recientemente,396 la evidencia publicada para apoyar esta
X10% a las 24 horas después de que se detectó la exposición premisa es bastante escasa. 397
a los medios de contraste en 87 pacientes (21,2%), y fue el
mejor valor de corte para la identificación temprana de Pronóstico de CI-AKI
pacientes en riesgo de CI-AKI con un valor predictivo Muchos estudios han demostrado ahora que los pacientes que
negativo del 100% y un valor predictivo positivo del 39%. Al desarrollan CI-AKI tienen un mayor riesgo de muerte o
igual que en otros casos de AKI, parece que, en pacientes con hospitalización prolongada, así como para otros resultados
ERC, la cistatina C puede ser un marcador útil para el adversos, incluyendo eventos cardiovasculares tempranos o
diagnóstico precoz de CI-AKI. tardíos. Estos últimos son más comunes después, por ejemplo,
de intervenciones coronarias percutáneas (para su revisión,
Epidemiología de CI-AKI véase McCullough398). En un análisis retrospectivo que
Teniendo en cuenta los problemas de definición antes incluyó 27 608 pacientes que se sometieron a angiografía
mencionados, no es de extrañar que la incidencia reportada de coronaria en el Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh
CI-AKI varíe ampliamente en toda la literatura, dependiendo durante un período de 12 años, se utilizaron modelos de cuotas
de las definiciones utilizadas, la población de pacientes y los proporcionales discretas para examinar la asociación entre los
factores de riesgo basales. aumentos de la mortalidad en el hospital y 30 días en el
el. el impacto de las diferentes definiciones en la incidencia hospital y los los, respectivamente. Parecía que pequeño
de CI-AKI puede ilustrarse con los resultados recientes del absoluto (0,25–0,5 mg/dl [22–44mmol/l]) y relativo (25–50%)
Registro de Oxilan. 391 En este registro, CI-AKI se definió los aumentos de La SCr se asociaron con oración ajustada por
como un aumento de SCr 40,5 mg/dl (444 mmol/l), o un riesgo para la mortalidad hospitalaria de 1,83 y 1,39,
aumento de SCr 425%, o una disminución del 425% de eGFR, respectivamente; aumentos mayores en SCr generalmente se
o el compuesto de las tres definiciones. El SCr basal fue de asociaron con mayores riesgos para estos resultados clínicos.
1,12 a 0,3 mg/dl (99 a 26,5 mmol/l) y el 24% tuvo un eGFR 399
Además, cuando los pacientes con CI-AKI requieren
o60 ml/min. Las tasas de CI-AKI fueron del 3,3% (aumento diálisis, la mortalidad es mayor en comparación con aquellos
de SCr 40,5 mg/dl [444 mmol/l]), del 10,2% (aumento de SCr que no requieren diálisis. Por ejemplo, en el estudio de
McCullough etal.,400 la mortalidad hospitalaria fue del 7,1%
en CI-AKI y del 35,7% en pacientes que requirieron diálisis.
A los 2 años, la tasa de mortalidad en pacientes que requirieron
diálisis era del 81,2%.
ThemorerecentCardiacAngiographyinRenally
El estudio401de los pacientes con deterioro—un TCA grande,
multicéntrico, prospectivo y doble ciego de pacientes que
tenían ERC de moderada a grave y estaban sometidos a
angiografía cardíaca— también mostró que la relación de tasa
de incidencia ajustada para eventos adversos era dos veces
más alta en aquellos con CI-AKI. Sin embargo, estos datos que
demuestran una asociación temporal entre CIAKI y el
pronóstico a corto o largo plazo no establecen una relación
causal, ya que la mayoría de los pacientes en estos estudios
observacionales tienen factores de riesgo subyacentes que,
además de aumentar el riesgo del paciente de CI-AKI, pueden
aumentar directamente su riesgo general de las
complicaciones estudiadas. Por último, muchos de los estudios
retrospectivos también pueden haber introducido sesgo de
selección para pacientes que presumiblemente tenían una
razón clínica para que se les siguiera su concentración de SCr.
Los datos sobre la asociación entre el riesgo de ESRD y CI-
AKI son escasos. En estudios contemporáneos, el CI-AKI que
requiere diálisis se desarrolló en casi el 4% de los pacientes
con insuficiencia renal subyacente y el 3% de los pacientes
sometidos a intervenciones coronarias percutáneas primarias
para el síndrome coronario agudo. Sin embargo, sólo una
pequeña proporción de pacientes continuó con diálisis crónica.
402.403
Aunque la CI-AKI que requiere diálisis es relativamente
rara, el impacto en el pronóstico del paciente es considerable,
con altas tasas hospitalarias y de mortalidad de 1 año (para una
revisión, véase McCullough398). Sólo un estudio404 informó de
la incidencia de nueva ERC Etapa 4-5 (eGFRo30 ml/min)
después de intervenciones coronarias percutáneas y encontró
que esto ocurrió en el 0,3% de los pacientes con un eGFR 430
ml/min al inicio y enfermedad renal recién diagnosticada
dentro de los 6 meses después del procedimiento, y en el 0,9%
de los pacientes con un eGFR460 ml/min al inicio. Estos
porcentajes son superiores a la incidencia anual estimada de
ERC, al 0,17% que se encontró en una cohorte de población
general británica durante un período de seguimiento de 5,5
años. 405 Por lo tanto, está justificado un seguimiento
cuidadoso a largo plazo de SCr tras la exposición al contraste.
capítulo 4.1
K Se necesitan grandes RCT prospectivos que examinen la
epidemiología de la CI-AKI, especialmente en los
resultados a largo plazo, con atención al control de los
confundistas.
Apéndice E: Riesgos con agentes de contraste a base de gadolinio.

& 2012 KDIGO
Capítulo 4.2: Evaluación de la población en riesgo

pacientes con un eGFRo60 ml/min basal por 1,73 m2. A la luz
para CI-AKI de la información más reciente, este umbral probablemente
podría reducirse a 45 ml/min por 1,73m2.
En muchas instituciones, las pruebas de SCr en el punto de
atención están presentes, y los resultados pueden estar
En la actualidad, millones de dosis de medios de contraste disponibles bastante rápido. En lugares sin laboratorios de
intravascular se están administrando en todo el mundo. 406.407 punto de atención, se deben solicitar los análisis de sangre
La mayoría de estos exámenes radiológicos se realizan en adecuados, pero no se debe retrasar una imagen/intervención
poblaciones ambulatorias que no necesitan medidas emergente, en la que el beneficio de imágenes muy tempranas
preventivas especiales. Sin embargo, los medios de contraste supere el riesgo de espera.
también se utilizan cada vez más en una población de edad Por su relativa simplicidad, sólo SCr se utiliza en muchos
avanzada, muchos de los cuales tienen ERC y diabetes, los hospitales para determinar si un paciente es un candidato para
principales factores de riesgo para la CI-AKI. Por lo tanto, es la administración intravascular de medios de contraste, pero
de suma importancia examinar a la población en riesgo de CI- los umbrales utilizados y el tiempo aceptable entre el valor
AKI. determinado de SCr y la administración de medios de
contraste para realizar el examen radiológico difiere entre los
4.2.1: Evaluar el riesgo de CI-AKI y, en particular, la prueba departamentos de radiología.
de deterioro preexistente de la función renal en todos
los pacientes que son considerados para un Cuestionario de factor de riesgo
procedimiento que requiere la administración
Para estudios radiológicos ambulatorios en los que no se
intravascular (i.v. o i.a.) de medio de contraste yodado.
dispone de datos sobre la función renal, se puede utilizar una
(No calificado)
simple encuesta o cuestionario para identificar pacientes
ambulatorios con mayor riesgo de AKI en los que se deben
RATIONALE Examen para el deterioro preexistente de la función tomar las precauciones adecuadas.
renal Choyke et al. 411 (Figura 13) utilizó un cuestionario y pudo
La insuficiencia renal funcional preexistente es el factor de identificar una alta proporción de pacientes con
riesgo más importante que sobre todos los demás factores de concentraciones normales de SCr, y redujo en un 67% el
riesgo para desarrollar CI-AKI408 y se recomienda número de pacientes en los que la medición de SCr era
encarecidamente la detección de la enfermedad renal aguda y necesaria antes de los estudios por imágenes.
crónica. No existe un umbral de GFR agudo por debajo del La Sociedad Europea de Radiología Urogenital386
cual el riesgo de CI-AKI esté aumentando claramente. Tanto recomienda un análisis del factor de riesgo basado en el
la directriz KDOQI como KDIGO recomiendan que, en cuestionario Choyke para identificar a los pacientes con un
pacientes estables, un eGFR mayor riesgo de función renal anormal. El Panelde Trabajo de
Utilizado. 409 Consenso CI-AKI410 consideró que una encuesta o
cuestionario puede ser una guía útil para identificar a los
Un panel de trabajo de consenso CI-AKI410 convino en que
pacientes con mayor riesgo de CI-AKI en comparación con la
el riesgo de CI-AKI se vuelve clínicamente importante cuando
población general.
la concentración basal de SCr es X1,3 mg/dl (X115 mmol/l)
en hombres y X1,0 mg/dl (X88,4 mmol/l) en mujeres,
equivalente a un eGFR o60 ml/min por 1,73 m2. Sin embargo, Exámenes de detección de proteínas urinarias
Bruce et al. 390 demostró que la incidencia de AKI ''true'' sólo El Panel de Trabajo de Consenso CI-AKI también apoyó el
se hizo significativa entre los controles y los pacientes uso de pruebas de dipstick para la proteína de orina como una
administrados en medios de contraste a partir de una pantalla rápida para identificar a los pacientes que pueden
concentración basal de SCr de 41,8 mg/dl (4159 mmol/l). El someterse a estudios que requieren medios de contraste sin
Panelde Trabajo de Consenso CI-AKI410 recomendó que se medición de SCr. 410 De 310 pacientes con una prueba de
implementaran precauciones para reducir el riesgo en proteína de orina negativa y sin antecedentes de enfermedades
potencialmente asociadas con insuficiencia renal, ninguno
tenía un nivel de SCr 42,0 mg/dl (4177 mmol/l), y solo el 1% factores de riesgo conflictivos para la CI-AKI. 413 Existen
tenía un nivel de 41,7 mg/dl (4150 mmol/l). datos contradictorios sobre el impacto de ACE-I o ARB, pero,
Por lo tanto, el Grupo de Trabajo recomienda que, cuando en general, actualmente no hay pruebas suficientes para
no se dispone de un SCr reciente, un simple cuestionario o una recomendar la interrupción de estos medicamentos antes de la
prueba de dipstick para la proteína de la orina puede ser útil administración de medios de contraste.
para identificar la enfermedad renal preexistente. La Cuando sea posible, la administración de medios de
estratificación del riesgo depende de la edad, la función renal contraste debe retrasarse en pacientes con colapso circulatorio
basal, otras comorbilidades y otros factores de riesgo. o CHF hasta que se corrija su estado hemodinámico. La
capítulo 4.2
En los últimos 3 meses, ¿le han dicho que puede haber habido un cambio en su función renal? Y/N
En los últimos 3 meses, ¿has estado tomando algún medicamento? Por favor, enumere:
¿Has usado analgésicos de venta libre en los últimos 10 días? Y/N Por favor lista: En los últimos 3
meses ha tenido alguna cirugía? Y/N
Describir:
¿Te sientes seco o sediento? Y/N
Círculo uno
*¿Alguna vez te han dicho que tienes enfermedad renal de algún tipo? Por Y N
favor describa:
*¿Te has sometido a una cirugía renal? Y N

*¿Tiene diabetes? Y N
¿Usa insulina? Y N
¿Utiliza metformina o glucofage? Y N
*¿Tiene hipertensión, enfermedad cardíaca o enfermedad vascular? Y N
*¿Tienes gota? Y N
¿Tienes mileoma múltiple? Y N
¿Alguna vez ha tenido medios de contraste de rayos X (teñido) para TC, Y N
angiografía o IVP? Y N
¿Ha tenido medios de contraste en los últimos 3 días? Y N
¿Tiene alguna alergia a los medios de contraste de rayos X (teñido)?
Por favor describa:
¿Has recibido pretratamiento con medicamentos para este estudio? Y N
¿Tienes alguna alergia o asma? Por favor describa: Y N
Figura 13 ? Cuestionario de muestra. Los asteriscos denotan preguntas con la asociación más alta con la función renal anormal. Determinación de la
creatinina sérica antes de los medios de contraste yodados: ¿es necesario en todos los pacientes?
Tech Urol 1998; 4: 65–69 con permiso. 411 exposición repetida debe retrasarse durante 48 horas en
pacientes sin factores de riesgo de CI-AKI, y durante 72 horas
en aquellos con diabetes mellitus o disfunción renal crónica
preexistente. Si la disfunción renal aguda se desarrolla después
Otros factores de riesgo de CI-AKI de la administración de medios de contraste, la exposición
Además de la enfermedad renal preexistente con insuficiencia repetida debe retrasarse preferentemente hasta que el nivel de
renal, otros factores de riesgo para desarrollar CI-AKI SCr haya vuelto a los niveles basales. 414
incluyen diabetes, hipertensión, CHF, edad avanzada, Medicamentos nefrotóxicos simultáneos, incluyendo, en
agotamiento del volumen, inestabilidad hemodinámica, uso de particular, AINE, aminoglucósidos, anfotericina B,
medicamentos nefrotóxicos simultáneos y gran volumen o alta Tabla 15o Modelo de puntuación de riesgo CI-AKI para intervención
osmolalidad del agente de contraste. 408.412 Aunque existe duda coronaria percutánea
de que la diabetes por sí misma es un factor de riesgo Factores de riesgo Puntuación de enteros
independiente, en un paciente con ERC actúa como (calcular)
Hipotensión 5
multiplicador de riesgo. 398 El síndrome metabólico, la
prediabetes y la hiperuricemia se han identificado como IABP 5
nuevos factores de riesgo para la CI-AKI, mientras que el uso Chf 5
de ACE-I y bloqueadores de los receptores de angiotensina Edad 475 años 4
Anemia 3
(ARB), trasplante renal, diabetes mellitus con función renal
Diabetes 3
normal, medios de contraste bajos osmolares, mieloma Volumen de medios de contraste 1 por 100 ml
múltiple, sexo femenino y cirrosis se han clasificado como
SCr 41,5 mg/dl (4132,6 mmol/l) 4 directrices. Los debates detallados de todas estas técnicas se
O pueden encontrar en los libros de texto de radiología y la
eGFR o60 ml/min por 1,73m2 2 para 40–60
4 para 20–39 literatura radiológica. El Grupo de Trabajo sugiere que, en
6 para o20 pacientes con mayor riesgo de CI-AKI, los riesgos y
Nota: Bajo riesgo: puntuación acumulada o5; alto riesgo: puntuación acumulada 416. beneficios de la administración de medios de contraste yodado
CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; eGFR, tasa de filtración glomerular estimada;
IABP, bomba de globo intraaórtico; SCr, creatinina sérica. Reimpreso de Mehran R,
deben ser discutidos con el radiólogo.
Aymong ED, Nikolsky E et al. Una simple puntuación de riesgo para la predicción de Debido a la gran relevancia para el nefrólogo, radiólogo y
nefropatía inducida por contraste después de una intervención coronaria percutánea:
cardiólogo de los efectos secundarios de los quelatos de Gd
desarrollo y validación inicial. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1393–1399 et al.,418
copyright 2004, con permiso de American College of Cardiology Foundation; consultado utilizados en la resonancia magnética (RM), aquí se ofrece una
http://content.onlinejacc.org/ cgi/content/full/44/7/1393 breve descripción general de su nefrotoxicidad.
Nefrotoxicidad de los quelatos de Gd

Los quelatos Gd se utilizan ampliamente como agentes de
dosis de diuréticos de bucle, y medicamentos antivirales como contraste de RMN, y se considera que tienen un buen perfil de
acyclovir y foscarnet, preferiblemente deben detenerse. Un seguridad general. Al principio, los ensayos de fase III y los
estudio reciente que utilizó un protocolo de diuresis pequeños estudios en pacientes de bajo riesgo sugirieron un
euvolémica forzada que incluye manitol y furosemida condujo perfil renal benigno; sin embargo, estudios más recientes
a un riesgo significativamente mayor de CI-AKI. 415 Se puede plantearon la posibilidad de nefrotoxicidad, aunque no está
señalar que dicha estrategia debe abandonarse, y que la terapia claro si se acerca a la incidencia de AKI asociada con medios
con furosemida debe suspenderse preferentemente antes de la de contraste que contienen yodo. La AKI relacionada con Gd
angiografía. parece ser un riesgo en pacientes con enfermedad renal
capítulo 4.2 avanzada, especialmente aquellos con nefropatía diabética.
419.420
Perazella et al. 420 han resumido estudios que muestran
AKI nefrotóxico inducido por Gd en comparación con
Modelos de riesgo de CI-AKI CI-AKI. 421–425 Los estudios en pacientes con enfermedad
La mayoría de los factores de riesgo de CI-AKI se pueden renal subyacente demuestran la importancia del aclaramiento
detectar mediante la toma de historia y el examen físico, y el renal para determinar el perfil farmacocinético de los quelatos
riesgo aumenta exponencialmente con el número de factores de Gd. 426 En el Apéndice E se proporcionan más detalles sobre
de riesgo presentes. 416 Se han desarrollado modelos validados la farmacocinética de los quelatos de Gd y su dializabilidad.
de predicción de riesgos utilizando factores de riesgo de Fibrosis sistémica nefrogénica (NSF)
pacientes y procedimentales para evaluar la CI-AKI en El riesgo de desarrollar NSF con Gd, particularmente en
pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea. pacientes con AKI y ERC grave, se revisa en detalle en el
417.418
Por ejemplo, el modelo de riesgo418 de Mehranse indica Apéndice E. Cabe señalar aquí que la Agencia Europea de
en el Cuadro 15. La ocurrencia general de CI-AKI en el Medicamentos declaró una contraindicación para el uso de
conjunto de desarrollo de la puntuación fue del 13,1% (rango gadodiamida en pacientes con un MFR o30 ml/min por
del 7,5% al 57,3% para unapuntuación de riesgo baja [p5] y 1,73m2,y emitió una advertencia para su uso en pacientes que
alta [X16], respectivamente); la tasa de CI-AKI aumentó tienen un GFR entre 30 y 60 ml/min por 1,73 m 2 (informe de
exponencialmente con el aumento de la puntuación de riesgo. evaluación pública EMEA.
En el conjunto de datos de validación, la creciente puntuación http://www.esur.org/fileadmin/NSF/Public_Assessment_Rep
de riesgo se asoció de nuevo fuertemente con CI-AKI (rango ort_
de 8,4% a 55,9% para la puntuación de riesgo baja y alta, NSF_Gadolinium_26_June_2007.pdf; consultado el 5 de
respectivamente). Estos modelos pueden ayudar en el enero de 2012). La FDA de los Estados Unidos pidió a los
asesoramiento sobre los riesgos del procedimiento, la proveedores que añadieran advertencias sobre el riesgo de
selección de intervenciones profilácticas, y también se pueden desarrollar NSF a la información completa de prescripción en
utilizar para caracterizar a los pacientes en estudios de CI- el embalaje para todos los agentes de contraste que contienen
AKI. Gd (gadopentetate dimeglumine, gadodiamida,
gadoversetamida, gadoteridol, gadobenateglumina). 427 El
nuevo etiquetado describe el riesgo de NSF tras la exposición
4.2.2: Considerar métodos de diagnóstico por imágenes
alternativos en pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. a Gd en pacientes con Una GFR o30 ml/min por 1,73 m2 y en
(No calificado) pacientes con AKI de cualquier gravedad debido al síndrome
hepatorenal o en el período de trasplante hepático
perioperatorio. Recientemente, Perazella420 propuso
Fundamento recomendaciones adicionales que fueron aprobadas por el
La selección y las ventajas y desventajas de los medios de Grupo de Trabajo:
contraste no iodados están fuera del alcance de estas
(a) El uso de un quelato macrocíclico (gadoteridol en los transmetallación in vivo. Apoyando la importancia de
EE.UU.), se prefiere sobre los quelatos lineales. El la transmetallación, todos los casos de NSF notificados
riesgo asociado con los diversos agentes que contienen antes de 2009 se han asociado con agentes de contraste
Gd es probablemente diferente. La gadodiamida, la de RMN lineales (para una revisión, véase Kay 428) que
formulación lineal no iónica basada en quelato, tienen una estabilidad termodinámica inferior y una
mantiene el mayor riesgo sobre la base de datos estabilidad cinética o condicional que favorece la
epidemiológicos y estudios en animales. transmetallación. Sin embargo, se ha descrito un caso
Gadopentetate, el producto lineal basado en quelato reciente de NSF en un paciente de diálisis después de
iónico probablemente tiene un riesgo medio, menor la exposición a un quelato macrocíclico,429 y al menos
que los quelatos no iónicos lineales pero más que los dos casos adicionales. 430
quelatos macrocíclicos. Gadoteridol, el único quelato (c) Utilice la dosis más baja del agente posible para lograr
macrocíclico aprobado por la FDA, mantiene menos la imagen.
riesgo. Claramente, dosis altas y grandes dosis (d) Evite exposiciones repetidas con Gd.
acumulativas de todos estos agentes aumentarán el (e) Considere la posibilidad de realizar IHD después de la
riesgo de NSF. exposición (y los próximos 2 días) en pacientes que ya
(b) La demostración de cantidades significativas de están mantenidos en IHD, reconociendo que no hay
insolubleGd en la piel de los pacientes con NSF, meses datos que apoyen la prevención de NSF con esta
después de la exposición al material de contraste a base modalidad.
de Gd y después de un procesamiento extenso del
tejido, sugiere que Gd podría haber sido sometido a
capítulo 4.2
MATERIAL FARMACO-
Esta recomendación se basa en el
Apéndice E: Riesgos con agentes de contraste a base de gadolinio.
la cinética de Gd y el beneficio teórico de la eliminación de material suplementario está vinculado a la versión en línea del papel en él
con IHD (495% aclaramiento de plasma). La policía limpia a estos agentes
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php bastante mal.

& 2012 KDIGO
Capítulo 4.3: Prevención no farmacológica

Es bien sabido que, al medir el aclaramiento plasmático de
estrategias de CI-AKI un marcador GFR (por ejemplo, con el medio de contraste
iohexol), el AUC está directamente relacionado con la dosis
de iohexol e inversamente relacionado con el GFR. Por lo
Se ha evaluado un gran número de estrategias/agentes para tanto, mediante la estimación matemática del AUC y el
prevenir la CI-AKI. Sterling et al. 431 han resumido conocimiento de la dosis de yodo inyectado, el GFR se puede
recientemente la mayoría de estas estrategias y las han calcular por dosis C AUC. Por lo tanto, AUC 1/4 dosis C
clasificado como de valor definitivo, posible o dudoso. A GFR, y AUC está directamente relacionado con la exposición
partir de las muchas estrategias, estos autores sólo conservan sistémica de un medicamento, incluyendo el medio de
la expansión del volumen parenteral, minimizando el volumen contraste, que, a su vez, se correlaciona principalmente con su
de medios de contraste, el uso de medios de contraste bajos y eficacia y toxicidad. 434 Un interesante estudio experimental435
iso-osmolares, y la administración de medios de contraste no investigó la correlación entre la dosis calculada a la relación
yodados como estrategias con valor definitivo. Un CrCl y el AUC medido experimentalmente para el agente de
metaanálisis completo reciente de Kelly et al. 432—incluidos contraste iodixanol. Los datos de AUC determinados
losRCT que administraron NAC, teofilina, fenoldopam, experimentalmente se correlacionan en gran medida con la
dopamina, iloprost, estatinas, furosemida o manitol, y estudios relación dosis:CrCl. Por lo tanto, esta proporción podría ser
de cobertura hasta noviembre de 2006— proporciona una una forma rápida y precisa de estimar el AUC para un medio
excelente visión general. de contraste yodado, sin necesidad de múltiples muestras de
sangre.
DOSIS/VOLUMEN DE LA ADMINISTRACIÓN DE CONTRASTE-MEDIOS Un estudio reciente de Nyman et al. 436 en pacientes
sometidos a angioplastia coronaria calculó la probabilidad de
4.3.1: Utilice la dosis más baja posible de medio de contraste CI-AKI (aumento de SCr 40,5 mg/dl [444,2 mmol/l] u
en pacientes con riesgo de CI-AKI. (No calificado) oliguria/anuria) en varios niveles de eGFR basados en ratios
g-I (gramos de yodo)/eGFR de 1:2, 1:1, 2:1 y 3:1. En una
proporción o1, el riesgo de CI-AKI era del 3%, mientras que
Fundamento
era del 25% en una relación X1. Esto, y otros estudios
Se ha reconocido la correlación entre el volumen de medios de
preliminares, indican que una relación g-I/GFR o1 puedeser
contraste administrados y el riesgo de CI-AKI. 433 En la gran
relativamente segura en un paciente sin múltiples factores de
mayoría de los documentos relacionados con CI-AKI después
riesgo. 436–438
de los procedimientos coronarios, las dosis de medios de
contraste sólo se expresan en volúmenes. El Grupo de Trabajo Por último, la asociación entre el peso absoluto y el peso
considera que tal expresión puede ser engañosa, ya que las corporal y el volumen de medios de contraste ajustado por
concentraciones de medios de contraste disponibles SCr, Incidencia DE CI-AKI (aumento de SCr X25%) y el
comercialmente oscilan entre 140 y 400 miligramos de yodo resultado clínico se investigó prospectivamente en pacientes
por mililitro, una diferencia con casi un factor de 3. Por lo con MI aguda439 Para cada paciente, se calculó la dosis
tanto, el Grupo de Trabajo recomienda que la dosis del medio máxima de contraste-medio de acuerdo con la fórmula (5 peso
de contraste se exprese mejor en relación con el volumen y la corporal [kg]) C SCr, y se evaluó la relación contraste-medio
concentración, por ejemplo, los gramos de yodo, que también —definida como la relación entre el volumen de contraste
se relaciona directamente con la capacidad diagnóstica, el medio administrado y la dosis máxima calculada—. El
objetivo principal del medio de contraste. Esta expresión desarrollo de CI-AKI se asoció con tanto el volumen de
«doble» también facilitaría la comparación entre los diferentes contraste medio como con la relación. En la Tabla 16 se
estudios sobre epidemiología y pronóstico de CI-AKI. pueden encontrar medidas radiológicas adicionales para
reducir la CI-AKI.

Ruta de administración de los medios de contraste sin embargo, sea demasiado optimista cuando se aplique a
El riesgo de CI-AKI parece ser mayor después de arterial en pacientes en estado crítico sometidos a tomografías
comparación con la administración venosa de medios de computarizadas de emergencia. 395
contraste. De hecho, en los raros estudios en los que se incluyó La mayoría de la literatura que cubre CI-AKI y su
un grupo de control adecuado sin medios de contraste, no se prevención implica es decir, una administración de contraste-
observó ninguna diferencia significativa en la tasa de CI-AKI medio yodada. 445.446 El mayor riesgo de CI-AKI después de
entre los pacientes que recibieron medios de contraste yodados la administración i.a. se debe probablemente a la exposición
i.v. y los sujetos de control que no lo hicieron. 440–442 Por lo más directa de los riñones a mediosde contraste,447 o al hecho
tanto, el riesgo de CI-AKI con medio de contraste i.v. es de que, en general, es decir, los exámenes de contraste en
probablemente muy bajo. Según se informa, la CI-AKI se medios de comunicación se realizan en pacientes que
produce después de la inyección de contraste-medio para TC conllevan un mayor riesgo.
en solo el 4% de los pacientes con ERC. 443 Katzberg y
Lamba444 resumen los seis estudios sobre CI-AKI después de RECOMENDACIONES DE RESEARCH
la administración de medios de contraste i.v. en pacientes de K Los ensayos aleatorizados deben explorar si es necesario
riesgo y todos ellos que sufren de ERC moderada. La interrumpir el ACE-I y/o los ARB en pacientes con riesgo
incidencia global de CI-AKI en estos estudios, utilizando la de CI-AKI.
generación actual de medios de contraste de bajo osmolar, fue K Se necesitan estudios adicionales para determinar mejor la
de aproximadamente 5%. relación exacta entre la dosis de medios de contraste y el

Habida cuenta de los desafíos logísticos en el entorno riesgo de CI-AKI.
ambulatorio, el uso de medidas profilácticas específicas antes
de la administración de medios de contraste i.v. podría SELECCION DE UN AGENTE DE CONTRASTE
limitarse a aquellos sujetos que tienen niveles de riesgo basal 4.3.2: Recomendamos el uso de medios de contraste yodados
más altos que cuando se planeó un procedimiento i.a. 445 Esta iso-osmolar o bajos, en lugar de medios de contraste
conclusión, puede
capítulo 4.3
Tabla 16 Medidas radiológicas adicionales para reducir la CI-AKI
Algunas estrategias de TC en pacientes con riesgo de CI-AKI

K Realizar TC, cuando sea posible, sin medios de contraste; examinar el examen y discutir con el médico-cirujano de referencia antes de decidir sobre
la necesidad de medios de contraste.
K Dosificación por kilogramo de peso corporal para reducir la cantidad de medios de contraste es necesario en pacientes delgados.
K Adaptar la duración de la inyección a la duración de la exploración al realizar la angiografía por TC, de modo
que la inyección no se siga ejecutando cuando finalice la exploración.
K Utilice un perseguidor de salina para disminuir la cantidad de medios de contraste, utilizando el medio de contraste que de otro modo permanecería en el
espacio muerto de las venas del brazo; esto puede ahorrar de 10 a 20 ml de medios de contraste.
K Utilizar 80 kVp; La dosis de contraste medio puede reducirse en un factor de 1,5 a 1,7 en comparación con la dosis utilizada a 120 kVp, ya que aumenta la
atenuación del yodo, y combinarcon una mayor carga del tubo (mA) para mantener la relación señal-ruido.
K Se puede establecer una reducción adicional de los medios de contraste en pacientes con disminución conocida de la producción cardíaca (no inusual en pacientes con
insuficiencia renal) sometidos a estudios de TC-angiografía.
Algunas estrategias angiográficas en pacientes con riesgo de

CI-AKI K Use biplano cuando sea apropiado.
K Evitar las inyecciones de prueba; la misma cantidad puede ser suficiente para una ejecución de angiografía de sutracción digital de diagnóstico.
K Escrutar cada serie antes de realizar la siguiente; evitar proyecciones innecesarias.
K Disminuir la kilotensión en un paciente delgado; se puede utilizar una concentración de yodo más baja.
K Evaluar la importancia fisiológica de una estenosis mediante la medición del gradiente de presión translesional y la reserva de flujo fraccionario, una técnica
bien aceptada y validada para la circulación coronaria. Para diferentes camas arteriales, realice una manometría de una estenosis cuestionable en lugar de
múltiples proyecciones.
K Evitar la ventriculografía: la ecocardiografía (y ''contraste de eco'') es siempre una alternativa razonable.
K Utilice concentraciones de medios de contraste isotónicos plasmáticos para las inyecciones de arteria renal.
K Cuando se sospeche estenosis de la arteria renal, asigne el origen de las arterias renales principales con procedimientos no invasivos (por ejemplo, TC sin medios de
contraste) para proyecciones angiográficas renales iniciales adecuadas para evitar corridas innecesarias, o realice una manometría primaria.
K CO2 se puede utilizar como medio de contraste en exámenes venosas y por debajo del diafragma para exámenes arteriales o utilizar
alternativamente medios de contraste yodados con el mismo efecto de contraste, es decir, alrededor de 40 mg de yodo por mililitro.
K Dado que el efecto de contraste de 0,5 M Gd-contrast media ha sido considerado como diagnóstico por muchos investigadores (coronary, renal, arteriografía
aortofemoral, etc.), los medios de contraste yodados pueden diluirse a la misma densidad, es decir, alrededor de 75 mg de yodo por mililitro.
K Utilice cateterismos selectivos o superselectivos cuando proceda, por ejemplo, ''escorrente de una sola pierna''.
K Reducir el flujo aórtico y la cantidad de contraste medio por oclusión temporal de arterias femorales con torniquetes al realizar la aortografía.
Gd, gadolinio; kVp, kilotensión pico.

capítulo 4.3
Figura 14 ? Riesgo de nefropatía inducida por contraste. (a) Iodixanol frente al iohexol y riesgo de nefropatía inducida por contraste; (b) iodixanol
frente a medios de contraste no iónicos bajos osmolares distintos del iohexol y riesgo de nefropatía inducida por contraste. Nefrotoxicidad del
iodixanol iso-osmolar en comparación con los medios de contraste no ósmolar escaso: metanálisis deensayos conlados aleatorios. Radiología 2009;
250: 68–86 con permiso, copyright 2009, de la Sociedad Radiológica de América del Norte 457; a la que se accede
yodados altos osmolares en pacientes con mayor administración media de contraste, en ausencia de una
riesgo de CI-AKI. (1B) etiología alternativa para la disminución de la función renal.
http://radiology.rsna.org/content/250/1/68.long
Fundamento
Esta recomendación está respaldada por las tablas resumidas
de los diferentes TRC y en los cuadros de perfil de pruebas En total, se encontraron 14 RCT que cumplían los criterios
(cuadros 19 a 21 de la supl). de búsqueda. Se encontraron diez RCT con i.a. y cuatro RCT
Medios de contraste de alto osmolar frente a iso-osmolar o bajo
con inyección i.v., respectivamente (Tablas de Suppl 19–21).
osmolar La recomendación para evitar medios de contraste alto
Sólo hay una calidad moderada de la evidencia y, en general,
osmolar se basa en literatura más antigua, ya que los últimos
no se encontró ningún beneficio —o, al menos, ningún
RCT que comparan medios de contraste basados en yodo alto
beneficio consistente— de los medios de contraste
frente a baja e iso-osmolar no están disponibles. Además, los
isoosmolarno no iónico (iodixanol) en comparación con los
medios de contraste de alto osmolar han sido prácticamente
medios de contraste iónicos o no iónicos bajos. En ocho
abandonados en unidades radiológicas modernas. Tanto la
estudios que compararon medios de contraste dadosi.a. 401,450–
revisión de Goldfarb etal.,448 como el metanálisis de Barrett y 456
algunos mostraron superioridad de los medios de contraste
Carlisle que combinan 24 estudios aleatorizados449 sugieren
iso-osmolar (iodixanol), en comparación con el iohexol450 y la
que el riesgo de CI-AKI es igualmente bajo con agentes
iopropida. 455 No hubo diferencia cuando se comparó iodixanol
altososmolares y de bajo osmolar entre los pacientes con
con iopamidol,401.452
función renal normal, pero que en contraste con los medios de
contraste altos osmolares, los medios de contraste bajos iopromida,451.453 y ioversal. 456
osmolares son menos nefrotóxicos en pacientes con El estudio prospectivo, multicéntrico, aleatorizado y doble
insuficiencia renal preexistente. ciego más reciente comparó los efectos renales del iodixanol
con el yopamidol no iónico, agente no osmolar bajo en el
Medios de contraste de baja osmolar frente a iso-osmolar osiculo, en 526 sujetos con ERC y diabetes mellitus sometidos
La pregunta actual es si los medios de contraste iso-osmolar a angiografía coronaria diagnóstica y/o terapéutica. 454 La
son más seguros que los medios de contraste de bajo osmolar incidencia global de CI-AKI fue del 10,5% (11,2% en el brazo
en pacientes de alto riesgo. Esta pregunta ha sido objeto de de iodixanol y 9,8% en el brazo de iopamidol, NS). El
varios ensayos aleatorizados, así como de revisiones volumen de contraste medio, el volumen de salina
sistemáticas y metaanálisis (Cuadros 19–21 de la Suppl). administrado, la frecuencia de los procedimientos de
Separamos los estudios que cumplían nuestros criterios de intervención coronaria y la gravedad de la enfermedad renal
inclusión (véase el capítulo 1.2) en aquellos que administran basal y de la diabetes mellitus fueron similares entre los
medios de contraste i.a. o i.v. Utilizamos las definiciones tratamientos.
generales de CI-AKI proporcionadas en los estudios (un Finalmente, un metaanálisis reciente457 (Figura 14) analizó
aumento de SCr en un 425% o 0,5 mg/dl [44,2 mmol/l]) que estudios comparando iodixanol con medios de contraste de
se producen dentro de las 72 horas después de la baja osmolar. El RR agrupado fue de 0,68 (95% IC 0,46–1,01;
P1/4 0.06). En estudios que incluyeron pacientes con función
renal normal después de la administración de medios de i.v. Administración
contraste, el RR fue de 0,82 (IC del 95% 0,45–1,51; P1/4 Hay cuatro estudios siguientes i.v. inyecciones que cumplen
0.53). En los estudios que incluyeron sólo a pacientes con con nuestros criterios de inclusión: Barrett et al.,443 Kuhn et
disminución de la función renal después de la administración al.,461 Thomsen et al.,462 y Nguyen et al. 463 La conclusión
de medios de contraste, el RR fue de 0,59 (IC del 95% 0,33– general, basada en el perfil de prueba resumido en el cuadro
1,07; P1/4 0.08). Sin embargo, en los tres estudios en los que 20 de Suppl, que compara el término i.v. iso- frente a los
el iohexol era el medio de contraste de bajo osmolar utilizado, medios de contraste de baja osmolar, es que no hay ningún
el riesgo de CI-AKI fue significativamente menor con beneficio para el agente iso-osmolar no iónico (iodixanol); la
iodixanol (RR 0.38; 95% CI 0.21–0.68; Po0,01). Por el calidad general de las pruebas es moderada. Esta conclusión
contrario, el riesgo de CI-AKI no difirió significativamente en está respaldada por el mencionado metaanálisis457 que, en siete
los dos estudios en los que se comparó iodixanol con otros estudios que comparan la administración de medios de
agentes de contraste de baja osmolar (RR 0,95; IC del 95% contraste i.v. con iodixanol frente a los medios de contraste de
0,50-1,78; P1/4 0,86). Por lo tanto, Iodixanol no se asocia con bajo osmolar, no mostraron ninguna diferencia
un riesgo significativamente reducido de CIAKI en estadísticamente significativa para CI-AKI (RR 1.08; IC 95%
comparación con los medios de contraste de bajo osmolar 0.62–1.89; P1/4 0.79). El análisis de subgrupos no mostró
agrupados. Sin embargo, en pacientes con disminución de la superioridad de ningún agente en estudios de individuos con
función renal, iodixanol se asocia con un menor riesgo de función renal normal (RR 1.12; IC del 95% 0.35–3.65; P1/4
CIAKI en comparación con iohexol. 0.85) o en estudios de individuos con función renal reducida
La heterogeneidad clínica entre todos estos estudios, en lo (RR 1.07; 95% CI 0.56–2.02; P1/4 0.84).
que respecta a la función renal basal y la prevalencia de la En comparaciones cara a cara con diferentes agentes de baja
diabetes mellitus, dificulta la capacidad de comparar los osmolar, se ha demostrado que el iodixanol es superior a
resultados entre los estudios, pero puede ampliar la capítulo 4.3
aplicabilidad de los hallazgos consistentes en diferentes
grupos de riesgo siempre que los mecanismos de
nefrotoxicidad inducida por contraste sean los mismos. Cabe iopromida, pero no a iopamidol y iomeprol. Sin embargo, es
señalar, también, que en todos estos estudios se han utilizado difícil determinar si esto se debe simplemente a hallazgos
diferentes definiciones de CI-AKI y que el momento de las espurios en un número menor de comparaciones, o debido a
mediciones de SCr después de la inyección de medios de las verdaderas diferencias entre los agentes de baja osmolar.
contraste no fue uniforme. Se ha demostrado que diferentes Hasta que se disponga de mejores estudios comparativos cara
puntos de tiempo para la medición de CI-AKI pueden dar a cara entre los diferentes agentes de medios de contraste, el
resultados diferentes. 458 Cabe esperar que los estudios con Grupo de Trabajo no puede extraer conclusiones definitivas
una medición estandarizada y simultánea de la función renal sobre la selección de medios de contraste iso-osmolar frente a
entre los dos brazos sean probablemente los más concluyentes. medios de contraste de baja osmolar.
Por último, a lo largo de los estudios se han utilizado diferentes
tipos y cantidades de expansión del volumen y diferentes RECOMENDACIÓN DE INVESTIGACIÓN
estrategias farmacológicas preventivas, haciendo K Se deben realizar estudios adicionales con comparaciones cara a cara entre los diferentes medios de contraste con el fin
prácticamente imposibles las comparaciones concluyentes. deextraer conclusiones definitivas sobre la selección de
medios de contraste iso-osmolar frente a medios de
i.a. Iodixanol vs. contraste de baja osmolar. Una definición más uniforme
Dos estudios cumplieron con nuestros criterios de inclusión; de CI-AKI, como se sugiere en esta directriz, debe
un estudio459 mostró una superioridad de iodixanol frente a utilizarse como punto final.
ioxago, pero esto no fue confirmado en el estudio de Mehran
etal.,460 que no encontraron diferencia entre estos dos agentes Tabla Suplementaria 19: Perfil de evidencia de RCT examinando el
de contraste. Aunque en general el número de pacientes es efecto de isosmolar intrarterial frente a agente de contraste de bajo
considerable, hay heterogeneidad entre los comparadores con osmolar en la prevención de CI-AKI.
los que se ha comparado iodixanol. Además, el costo del Cuadro Suplementario 20: Perfil de evidencia de RCT examinando el
efecto de isosmolar intravenoso frente a agente de contraste bajo osmolar
iodixanol es probablemente mayor que el costo de la mayoría en la prevención de CI-AKI.
de los agentes de contraste de bajo osmolar. No se han Cuadro Suplementario 21: Tabla resumida de los RCT que examinan el
realizado estudios que comparen una posible diferencia entre efecto del agente de contraste isosmolar frente al agente de contraste de
los medios de contraste de baja osmolar. Sobre la base de los bajo osmolar en la prevención de CI-AKI.
perfiles de evidencia (Cuadros 19 y 20 de la Suppl) y del en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
metanálisis457 más reciente (Figura 14) de los estudios que
comparan la administración i.a. de medios de contraste iso- vs.

& 2012 KDIGO
Capítulo 4.4: Estrategias de prevención farmacológica

señaló que las estrategias para prevenir la CI-AKI se
de CI-AKI implementan de manera bastante no uniforme. La 467
administración de medios pre– y post-contraste i.v. se

administró líquidos a sólo 264 de 660 pacientes de estudio
ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS (40,0%), con mayor frecuencia con angiografía coronaria que
La expansión del volumen extracelular en el momento de la con TC (91,2% frente a 16,6%). Otras medidas preventivas,
administración de radiocontrastmediapuede servir para como la administración de NAC o la interrupción de los AINE,
contrarrestar tanto las alteraciones hemodinámicas se aplicaron igualmente raramente. Sólo el 39,2% de los
intrarrenales como los efectos de tubulotoxi c directoque pacientes recibieron NAC, mientras que solo 6. El 8% de los
desempeñan un papel en la fisiopatología de CIAKI. Los pacientes recibieron instrucciones para interrumpir los AINE.
efectos neurohumorales de la expansión del volumen que En un análisis de propensión, el uso de fluidos i.v. se asoció
pueden atenuar la hipoxia medular inducida por radiocontraste con una tasa reducida de CI-AKI. La incidencia de CI-AKI fue
incluyen la supresión de la vasopresina, así como la inhibición más baja después de la TC (rango, 0,0–10,9%) y fue más alto
del eje de la reenininangiotensina; pero unasíntesis arrugada despuésde una giografía no coronaria(rango, 1.9–34.0%).
de prostaglandinas renales vasodilatadoras también puede Los fluidos que se han probado en la prevención de CI-AKI
desempeñar un papel. 464 son solución salina hipotónica (0,45%), solución salina
La expansión del volumen también puede reducir isotónica (0,9%) y bicarbonato de sodio isotónico. La
directamente el daño celular por dilución del medio de interpretación de todos estos estudios se ve obstaculizada por
contraste, particularmente en los segmentos tubulares el hecho de que no todos sus factores deriesgo
medulares. Del mismo modo, un efecto de los medios (susceptibilidades) para CI-AKI fueron excluidos o
radiocontra st para aumentar la viscosidad del fluido tubular considerados en todos los estudios (es decir, la edad del
puede disminuir por la expansión delvolumen intravascular. paciente, la presencia de ERC y/o diabetes antesde la
465 administración de medios de contraste, el tipo y la dosis de
Es importante señalar que estos efectos potencialmente
atenuantes de la expansión del volumen son especulativos, y agente de contraste, el tratamiento asociado con NAC y los
los mecanismos precisos por los cuales la extensiónde factores de riesgo de los casos[véase el capítulo 2.2]).
volumen n protege contraCI-AKI siguen siendo desconocidos. No hay evidencia clara de la literatura que guíe la elección
de la tasa óptima y la duración de la perfusión de fluidos en la
4.4.1: Recomendamos la expansión del volumen i.v. con prevención de CI-AKI, pero la mayoría de los estudios
soluciones isotónicas de cloruro sódico o bicarbonato sugieren que los fluidos deben iniciarse al menos 1 h antes y
de sodio, en lugar de no expansión del volumen i.v., en continuar durante 3-6 horas después de la administración de
pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (1A) medios de contraste. Una salida de orina ''buena'' (4150 ml/h)
en las 6 horas posteriores a la que el procedimiento radiológico
se ha asociado con tasas reducidas de AKI en un estudio. 468
Fundamento Dado que no todos los cristaloides isotónicos administrados
A pesar del reconocimiento del agotamiento del volumen permanecen en el espacio vascular, para lograr un caudal de
como un factor de riesgo importante para la AKI, no hay RCT orina de al menos 150 ml/h, X1,0–1,5 ml/kg/h de líquido i.v.
que hayan evaluado directamente el papel de los líquidos debe administrarse durante 3-12 horas antes y 6-12 horas
frente al placebo en la prevención de la AKI. Sin embargo, los después de la exposición a los medios de contraste.
RCT han comparado diferentes fluidos y han combinado Mueller et al. 469 encontraron que i.v. 0.9% solución salina,
fluidos conotras intervenciones. 191 Además, las en comparación con 0.45% solución salina en dextrosa, en
comparaciones entre los resultados observados en estos 1620 pacientes sometidos a angiografía coronaria
ensayos191 y los sujetos de control no tratados históricos466 significativamente reducido CI-AKI. La administración
sugieren un gran beneficio de los fluidos. En particular,la sostenida de solución salina isotónica antes y despuésde la
expansión del volumen y el tratamiento de la deshidratación inyección de radiocontraste verms, por lo tanto, para ser más
son intervenciones bienestablezcadas en la prevención de la protectora que volúmenes equivalentes de solución salina
CI-AKI. Sin embargo, un análisis reciente de la propensión hipotónica. 464 Aunque el mecanismo por el cual el bicarbonato

de sodio, más allá de sus efectos de expansión del volumen,
podría reducir aún más la CI-AKI sigue estando mal definido,
se ha postulado que la infusión de bicarbonato de sodio puede
disminuir la generación de radicales libres mediados por la
reacción Haber-Weiss aumentando el pH tubular. La reacción
Haber-Weiss es más activa a niveles de pH más bajos. 470 La
infusión de bicarbonato de sodio también puede barrer el
potente oxidante poroxinitrato, producido a través de una vía
mediada por óxido nítrico. 471 Las especies reactivas de
oxígeno activan mediadores inflamatorios inducidos por
citoquinas, lo que resulta en daños a las células tubulares
proximales,472 y es probable que la activación de estos
mediadores esté influenciada porlahipoxia del tejido b y y
Acidosis. 473
Vale la pena señalar que, en comparación con i.v.
bicarbonato, la combinación de azetazolamida oral induciendo
una orina alcalina, más i.v. solución salina, fue más eficaz para
la prevención de

capítulo 4.4
Figura 15 ? Bicarbonato frente a salina y riesgo de CI-AKI. Reimpreso de Zoungas S, Ninomiya T, Huxley R et al. Revisión sistemática: regímenes
de tratamiento de bicarbonato de sodio para la prevención de la nefropatía inducida por contraste. Ann Intern Med 2009; 151: 631–638 con permiso
del Colegio Americano de Médicos481; consultado http://www.annals.org/content/151/9/631.full
CI-AKI que solo salino, en un estudio relativamente pequeño pacientes y 396 eventos CI-AKI. El RR agrupado fue de 0,62
en niños con insuficiencia renal crónica estable (MRC). 474 (IC del 95% 0,45–0,86), con evidencia de heterogeneidad
También podría presumirse que el bicarbonato de sodio tiene significativa en todos los estudios. Algunas heterogeneidadse
un impacto más fuerte en la reducción de la viscosidad se debió a la diferencia en las estimaciones entre estudios
intratubular causada por el medio de contraste, en publicados e inéditos: RR 0,43 (IC 95% 0,25–0,75) frente a.
comparación con la solución salina isotónica, ya que causa 0.78 (IC 95% 0.52–1.17), respectivamentey. Meta-regresión
menos reabsorción tubular de sodio que la solución salina. mostró que los estudios pequeños y de mala calidad que
Las soluciones de bicarbonato de sodio se han probado en evaluaron los resultados poco después de la administración de
la prevención de CI-AKI en comparación con la solución contraste-medios eran más propensos a sugerir el beneficio del
salina isotónica, ya sea con o sin NAC. Se dispone de una serie bicarbonato (Po0.05 para todos). No se identificaron efectos
de revisión sistemáticasobre el papel del bicarbonato sódico en claros del tratamiento sobre el riesgo de diálisis, elfallo de la
comparación con la solución salina isotónica en la prevención escucha y lamortalidad total.
de la CI-AKI. 475–481 Las Tablas 22 y 23 de Suppl resumen la evidencia de los
La revisión sistemática más reciente y probablemente la RCT en los que se comparó el bicarbonato isotónico con la
más completa481 analizó MEDLINE, PubMed, EMBASE y el solución salina isotónica sola, sin otras intervenciones
Registro Central de Ensayos Controlados de Cochrane de 1950 "preventivas" concomitantes. En todos los estudios, se
a diciembre de 2008; actas de conferencias; y requirió un mínimo de 50 pacientes en ambos brazos y la
ClinicalTrials.gov, sin restricción de idioma (Figura 15). Esta publicación como documento completo para su inclusión en
revisión sistemática incluyó RCT de bicarbonato sódico i.v. las tablas. Sólo tres estudios compararon directamente el
que preespecificaron el resultado de CI-AKI como un aumento bicarbonato isotónico con la solución salina isotónica. 470,482,483
del 25% en la concentración basal deSCr o un aumento En un cuarto estudio de Brar etal.,484 NAC se incluyó en 47%
absoluto de 0,5 mg/dl (44,2 mmol/l) después de la y 46% of los pacientes en ambos brazos del estudio
administración demedios de contraste. Se incluyeron veintitrés (bicarbonato vs salina), respectivamente. El primer estudio fue
ensayos publicados e inéditos con información sobre 3563 un pequeño RCT470 de un solo centro que inscribió a 119

pacientes con SCr estable de al menos 1,1 mg/dl (97,2 a cabo un prospectivo single-center RCT en 111 pacientes
mmol/l), aleatorizado a cualquiera de las dos infusiones de consecutivos con síndrome coronario agudo sometidos a
solución salina isotónica obicarbonato de sodio isotónico antes angioplastia de emergencia. Un grupo de pacientes recibió una
y después de la administración de medios de contraste. CI-AKI perfusión de bicarbonato de sodio más NAC comenzó justo
(definido como un aumento del 25% en SCr desde el inicio antes de la inyección de medios de contraste y continuó
dentro de 48 horas) durante 12 horas después de la angioplastia. El segundo grupo
capítulo 4.4 (control) recibió el protocolo de fluido estándar que consiste
en solución salina isotónica i.v. durante 12 horas después de la
angioplastia. En ambos grupos, dos dosis de NAC oral se
administraron al día siguiente. Se observó una concentración
desarrollado en 1,7% en el grupo de bicarbonato, en
de SCr 40,5 mg/dl(444,2 mmol/l)desde el inicio después de la
comparación con el 13,6% en el grupo de solución salina.
angioplastia de emergencia en el1,8% en el grupo de
Ozcan et al. 483 incluyeron tres regímenes profilácticos:
bicarbonato y en el 21,8% del grupo salino. La mortalidad y la
infusión de bicarbonato de sodio, cloruro de sodio y cloruro de
necesidad de RRT no fueron significativamente diferentes
sodio más NAC oral (600mg b.i.d.). La incidencia de CI-AKI,
entre ambos grupos. Briguori et al. 486 pacientes aleatorizados
definida como un aumento en el nivel de SCr 425% o 0,5mg/dl
326 pacientes con ERC (SCr X2mg/dl [X177 mmol/l] y/o
(44,2mmol/l) despuésde 48 h la nuestra fue significativamente
eGFR o40 ml/min por 1,73 m2), yreferidos para
menor en el grupo debicarbonato de sodio (4,5%) en
procedimientos coronarios y/o periféricos a tres protocolos
comparación con el cloruro de sodio solo (13,6%, P1/4
diferentes: administración profiláctica de 0,9% perfusión
0,036). Después de ajustar para la puntuación de riesgo de
salina más NAC (n 1/4 111), bicarbonato de sodio más NAC
nefropatía de Mehran, el riesgo de CI-AKI se redujo
(n 1/4 108), y 0,9% de salina más ácido ascórbico más NAC
significativamente con bicarbonatode sodio en comparación
(n 1/4 107). CI-AKI se definió como un aumento de X25%
con el cloruro desod ium solo (relación de riesgo ajustada
en la concentración de SCr 48 horas después del
0,29; P1/4 0.043).
procedimiento. CI-AKI ocurrió en el 9,9% del grupo salino
Por el contrario, Adolph et al. 482 no encontraron diferencias
más NAC, en el 1,9% del grupo de bicarbonato/NAC (P1/4
en ci-
0.019 frente a la salina más el grupo NAC), y en el grupo
AKI entre los dos regímenes fluidos el día 1 después de la
10,3% de la salina más ácido ascórbico más NAC (GrupoP1/4
angiografía; incluso en el día 2, la mayoría de los parámetros
1.00 vs. salino más NAC). No había diferencia en la
eran similares en ambos grupos. En ninguno de los estudios
mortalidad ni en la necesidad de RRT entre los diferentes
mencionados anteriormente era necesario para RRT.
grupos. Mientras que estos dos estudios sugieren que el
Finalmente, un estudio reciente pero retrospectivo485
bicarbonato isotónico puede proporcionar un mayor beneficio
definió el CI-AKI como unafacilidad incr enSCr X25% dentro
que la solución salina isotónica, ya sea en asociación con NAC
de las 48 horas posteriores a la recepción de medios de
o no, ninguno de los estudios puede considerarse concluyente.
contraste, y comparó el bicarbonato de sodio con lasolución
Maioli et al. 487 comparó prospectivamente la eficacia del
salina normal en pacientes expuestos a angiografía cardíaca.
bicarbonato sódico frente a la solución salina isotónica en
Un grupo de pacientes (n 1/4 89) recibió bicarbonato
adicióna NAC en una población mayor de 502 pacientes con
profiláctico; un segundo grupo, salina normal (n1/4 98). Los
un CrCl o60 ml/min estimado, y sometidos a angiografía o
pacientes del grupo de bicarbonato presentaron una
intervención coronaria. CI-AKI se definió como un aumento
enfermedad renal más grave con una SCr basal más alta (1,58
absoluto de SCr X0,5 mg/dl (X44,2 mmol/l) medido en 5
x 0,5 mg/dl; 140 x 44,2 mmol/l) frente a (1,28 a 0,3 mg/dl;
días. CIAKI se produjo en el 10,8%; 10% fueron tratados con
113 a 26,5 mmol/l), P1/4 0,001 y un eGFR inferior, en
bicarbonato de sodio y 11,5% con solución salina. En
comparación con el grupo salino normal. Después de la
pacientes con CI-AKI, el aumento medio de la creatinina no
exposición a los medios de contraste, hubo una disminución
fue significativamente diferente en los dos grupos de estudio.
significativa del eGFR (6,4%) y el aumento de SCr (11,3%)
Basado en este último estudio prospectivo, el bicarbonato no
en el grupo salino normal y sin cambios significativos en el
parece ser más eficiente que la salina. Además, un estudio
grupo de bicarbonato. Tres pacientes (3,4%) en el grupo de
retrospectivo de cohortes en Mayo Clinic evaluó el riesgo de
bicarbonato, frente a 14 pacientes (14,3%) en el grupo salino
CI-AKI asociado con el uso de bicarbonato de sodio, NAC o
normal, desarrollado CI-AKI (P1/4 0.011). Dos pacientes del
la combinación. Sorprendentemente, i.v. bicarbonatode sodio
grupo salino normal y ninguno en el grupo de bicarbonato
se asoció con unaincidencia de eclosión de CI-AKI. 489
necesitaron diálisis. Este estudio sugiere que el uso de i.v. el
bicarbonato de sodio es más eficaz que la solución salina Si bien se podría adoptar la posición de que, en caso de
normal para prevenir CI-AKI. duda, se debe elegir el régimen que es potencialmente
Tres estudios compararon soluciones de bicarbonato y superior, el Grupo de Trabajo también examinó el daño
solución salina asociadas con la administración de NAC en potencial. Además, las soluciones de bicarbonato isotónico se
ambos brazos de estudio. 486–488 Recio-Mayoral et al. 488 llevó componen generalmente añadiendo 154 ml de bicarbonato

capítulo 4.4
sódico al 8,4% (es decir, 1 mmol/ml) a 846 ml de solución de PAPEL DE NAC EN LA PREVENCIÓN DE CI-AKI
glucosa al 5%, lo que resulta en una concentración final de
sodio y bicarbonato de 154 mmol/l cada una. Dado que esta 4.4.3: Sugerimos el uso de NAC oral, junto con cristaloides
mezcla de la solución se realiza a menudo junto a la cama o en isotónicos i.v., en pacientes con mayor riesgo de CI-
la farmacia hospital, existe la posibilidad de errores AKI. (2D)
queconduzcan a la infusión de una solución hipertónica de
bicarbonato. El potencial de daño por errores de dosificación,
y la carga añadida de la preparación de la solución de Fundamento
bicarbonato, debe tenerse en cuenta enla práctica clin ical al Nac, en muchos, pero no todos, estudios, ha demostrado tener
elegir entre el uso debicarbonato en lugar de soluciones salinas un efecto protector en CI-AKI cuando se administra antes del
isotónicas estándar. En conjunto, el Grupo de Trabajo llegó a inicio del insulto renal; para una revisión, véase McCullough.
494
la conclusión de que existe un posible pero incoherente Además, NAC es barato y parece ser seguro, Aunque puede
beneficio de las soluciones de bicarbonato basadas enpruebas tener algunos efectos perjudiciales sobre la función
generales de calidad moderada(cuadro 22 de la plósca). Como miocárdica y coagulación. 371–373 La «'seguridad'' de NAC
se ha explicado anteriormente, el potencial de daño y la carga debemodificarse aún más, especialmente cuando se utilizan
adicional para la preparación de las soluciones de bicarbonato altas dosis de i.v., como en algunos de los RCT de CI-AKI.
llevaron al Grupo de Trabajo a no expresar una preferencia por Cuando se estudió prospectivamente en intoxicación por
o contra una solución (solución salina isotónica o bicarbonato paracetamol, i.v. NAC produjo reacciones anafilácticas en
isotónico). Por lo tanto, cualquiera de los dos se puede utilizar hasta el 48% de los participantes. 374 Aunque la mayoría de
para la prevención de CI-AKI. lasreacciones fueron leves, se ha notificado al menos una
muerte en un paciente con asma. 375 Procede señalar que las
4.4.2: Recomendamos no usar líquidos orales solos en dosis utilizadas en la intoxicación por paracetamol siguen
pacientes con mayor riesgo de CI-AKI. (1C) siendo mucho más altas que en las «dosis altas» utilizadas en
Fundamento los ensayos de prevención de CI-AKI. En una revisión
La expansión del volumen oral puede tener algún beneficio, reciente,495 dosis de NAC 300 mg/ kg i.v. durante 21 horas,
pero no hay suficiente evidencia para demostrar que es tan 980 mg/kg i.v. durante 48 horas, y 1330mg/kg p.o. más de 72
eficaz como la expansión del volumen i.v. 490 Un pequeño horas se mencionaron que han sido todos comparativamente
RCT de 53 pacientes491 que se sometieron a un cateterismo eficaces en la prevenciónde la hepatotoxicidad en la mayoría
cardíaco no emergente encontró que la expansión del volumen de las sobredosis de acetaminoen adolor en aguda de
i.v. con solución salina era más eficaz que la ingesta de líquido presentación temprana sincomplicaciones. Aunque una
oral sin restricciones. Un ensayo más reciente492 examinó los variedad de dosis de NAC se ha administrado en la prevención
efectos de la ingesta de volumen oral en la función renal en de CI-AKI, el i.v. ''dosis altas'' utilizado en un estudio496 son
180 pacientes con función renal preservada referida para la en su mayoría 2 1200 MG NAC por día durante 2-3 días, muy
angiografía por TC coronaria. Los pacientes se dividieron en por debajo de las dosis utilizadas en la intoxicación por
dos grupos: 106 sujetos con un aumento de la SCr después de paracetamol. Un meta-analysis497 de estudios utilizando altas
la angiografía por TC coronaria; y 74 without. Se observaron dosis de NAC definió este último como una dosis diaria
correlaciones significativas entre la cantidad de ingesta de superior a 1200 mg o una sola dosis periprocesal superior a
fluido oral y los cambios porcentuales en SCr, así como los 600 mg (periprocesal descrita como inmediata o dentro de las
cambios absolutos en eGFR. En el análisis de regresión 4 horas de la exposición prevista al contraste). También debe
múltiple, la cantidad de ingesta de líquido oral fue el único recordarse que no hay ninguna etiqueta de la FDA está
predictor independientepara un aumento en SCr. Sin embargo, disponible para el NAC como un medicamento preventivo de
un estudio reciente comparó los fluidos orales (agua con o sin AKI.
bicarbonato) con líquidos i.v. (solución salina isotónica o Las Tablas 24 y 25 de Suppl resumen los bastante
bicarbonato) y no encontró diferencias en la incidencia de numerosos RCT en los que el NAC se ha comparado con
pacientes con CI-AKI con ERC leve. Si se confirma placebo en el impacto de la mortalidad del paciente, la
enestudios de grancapacidad, este régimen podría ofrecer un necesidad de RRT, o la prevenciónde CI-AKI. En la mayoría
enfoque equivalente y más práctico para prevenir una de los estudios, se utilizaron líquidos i.v., ya sea con solución
disminución de la función renal después de la exposición al salina isotónica o con bicarbonato isotónico, en ambos brazos.
contraste, sin demora adicional en los días hospitalarios o la Además, el impacto del NAC en los resultados importantes del
mortalidad hospitalaria. 493 paciente ''duro'', comola mortalidad por todas las causas, la
necesidad de RRT, o la duplicación del nivel de SCr sólo rara
vez se ha estudiado. En la actualidad, no hay evidencia actual
de que el NAC oral o i.v. pueda alterar la mortalidad o la
necesidad de RRT después de la administración de medios de
contraste a pacientes con riesgo de CI-AKI. El único estudio
que muestra un disminución significativaen lamortalidad angiografía coronaria. El punto final principal fue el aumento
hospitalaria es el estudio de tres brazos de Marenzi et al. 498 máximo del nivel de SCr, y el punto final secundario fue la
en pacientes sometidos a angioplastia primaria. La mortalidad incidencia de CI-AKI, definird como un aumento relativo en
general en el hospital fue mayor en pacientes con CI-AKI, el nivel basal deSCr de X25% y/o un aumento absoluto de
definida como un aumento del 25% en SCr, que en aquellos X0,5mg/dl (X44,2mmol/l) dentro de las 48 horas después de
sin CI-AKI (26 % frente a 1 %; Po0.001). Trece pacientes la administración de medios de contraste. El aumento máximo
(11%) en el grupo de control murió, al igual que cinco (4%) del nivel de SCr fue significativamente menor en el grupode
en la dosis estándar de NAC y tres (3%) en el grupo NAC de NAC que en el grupo de ácido sórbico de ascorb(0,03x0,18
alta dosis (P1/4 0.02). Todos los demás estudios no mostraron mg/dl [2,65a 15,9mmol/l] frente a 0,04 a 0,20 mg/dl
un efecto beneficioso sobre la mortalidad (Tabla 25 de Suppl). [3,54a17,7mmol/l]), respectivamente (P1/4 0,026). La
En general, seconsideró que esta evidencia era de calidad incidencia de CI-AKI tendió a ser a favor de NAC en lugar de
moderada y el posible efecto positivo sobre lamortalidad era ácido ascórbico, 1.2% vs. 4.4%, respectivamente, aunque esta
dudoso. diferencia no fue significativa (P1/4 0.370). Se concluyó que
El efecto del NAC en la incidencia de CI-AKI es bastante una dosis alta oral de NAC parecía ser más beneficiosa que
variable. Como se muestra en el perfil de evidencia (Suppl unácido corbio en la prevención deCI-AKI, particularmente en
Table 24), la evidencia de que NAC reduce ci-AKI, como pacientes diabéticos con ERC preexistente.
defined en los diferentes ensayos, proviene de estudios con Finalmente, recientemente se publicó un ensayo
resultados bastante heterogéneos; la mayoría de los estudios aleatorizado, de una sola ciego y controlado para evaluar los
fueron de alta o modesta calidad. En un estudio, se observó un efectos del NAC en CI-AKI y la lesión por reperfusión en
efecto protector, incluso dependiente de la dosis. 498 En ese pacientes con miocardi al infarto de elevación del segmento
estudio, el riesgo de CI-AKI se redujo en un 54,5% en el grupo ST sometidos aangioplastia primaria con volúmenes
NAC de dosis estándar y en un 75,8% en el grupo NAC de moderados de medios de contraste (entre 120-230 ml de un
dosis alta. Estos hallazgos contrastan fuertemente con muchos medio de contraste iso-osmolar). 496 Los pacientes sometidos
otros estudios que no muestran ningún efecto y, en particular, a angioplastia primaria fueron aleatorizados a NAC de alta
con el gran estudio de Webb etal.,499 que fue terminado dosis (dos veces 1200mg/d durante 48 horas; o placebo más
tempranoen la inscripción de 487 pacientes debido a una líquidos). CI-AKI ocurrió en el 14% del grupo NAC y en el
determinación de la inutilidad por el Comité de Seguimiento 20% del grupo placebo (P1/4 0.28). El índice de salvamento
de la Seguridad de Datos. Como se mencionó anteriormente, miocárdico tampoco fue diferente entre ambos grupos de
estudios de combinación de NAC con administración de tratamiento. Los productos de proteína de oxígeno activados
bicarbonato486 han encontrado un beneficio moderado para yla lipoproteína de owdensity l oxidada como marcadores para
esta combinación, en comparación conlacombinación de el estrésoxidativo se redujeron hasta en un 20% en el grupo
NAC-salina. NAC, mientras que no se pudo ningún cambio en el grupo
Como comentó recientemente Fishbane,364 la mayoría de placebo.
los estudios publicados en NAC para la prevención de CI-AKI Por lo tanto, a pesar de la dosis alta i.v. NAC reduciendo el
son bastante pequeños en tamaño, y meta-análisis se han estrés oxidativo, no proporciona un beneficio adicional de
realizado para aumentar la probabilidad de explicar el espectro clinical, en comparación con placebo, con respecto a CI-AKI
completode utilidad paraNAC. Hasta la fecha, siete de los 11 y lesión de reperfusión miocárdica en pacientes no
metaanálisis que se han publicado sobre este tema encontraron seleccionados sometidos a angioplastia. Un meta-análisis
un beneficio neto para el NAC en la prevención de CI-AKI. 364 reciente de todos los ensayos prospectivos de individuos
Sin embargo, como se ha señalado anteriormente, la aleatorizados a cualquierade las dosis por vía oral o i.v.
heterogeneidad marcada en los estudios y el sesgo de administrado saltos altos deNAC, definido como una dosis
publicación deben llevar a la conclusión de que «la agrupación diaria mayor de 1200mg o una sola dosis periprocesal (dentro
de datos para llegar a una estimación resumida de la eficacia de 4 horas de exposición de medios de contraste) 4600 mg, fue
del tratamiento publicado por Trivedi et al. 497 El tamaño general del efecto,
capítulo 4.4 suponiendo un quiróctula común, fue de 0.46 (IC 95% 0.33–
0.63) para la ocurrencia de CI-AKI con el uso de NAC de alta
dosis. Los resultados del enfoque más conservador de
randomeffects fueron similares (OR 0.52; 95% CI 0.34–0.78).
generalmente debe evitarse en situaciones en las que los
ensayos presenten una heterogeneidad estadística y/o clínica Otro metaanálisis publicado recientemente de RCT incluyó
significativa». 500.501 Se realizó un RCT502 prospectivo reciente ensayos publicados y resúmenes de conferencias (Figura 16).
503
en pacientes con disminución de la función renal (CrCl Los resultados primarios y secundarios de interés fueron
p60ml/min y/o nivel de SCr de X1,1mg/dl [X97,2mmol/l]), CI-AKI, y la insuficiencia renal que requirió diálisis,
comparando una dosis oral alta de NAC con dosis altas de respectivamente. Diez RCT cumplieron los criterios de
vitamina C. Todos los pacientes se sometieron a una inclusión. Nueve estudios compararon el tratamiento

capítulo 4.4
combinado (bicarbonato y NAC) con NAC y salina normal;un THEOPHYLLINE Y FENOLDOPAM EN PREVENCION DE La Teofilina CI-
estudio comparó laterapia combinada con NAC solo; un AKI
estudio comparó la terapia combinada con NAC con salina
normal, y un brazo separado con NAC y ácido ascórbico. En 4.4.4: Sugerimos no usar teofilina para prevenir CI-AKI. (2C)
conjunto, el tratamiento combinado de NAC con bicarbonato
de sodio i.v. redujo CI-AKI by 35% en comparación con las
otras combinaciones antes mencionadas (RR 0,65; IC 95%
0,40–1,05). Sin embargo, la combinación de NAC más
bicarbonato sódico no redujo significativamente la
insuficiencia renal que requirió diálisis (RR 0.47; 95% CI
0.16–1.41). Se concluyó quelaprofilaxis c ombination con
NAC y bicarbonato de sodio redujo sustancialmente la
aparición de CI-AKI en general, pero no la insuficiencia renal
dependiente de la diálisis. Este artículo sugiere que la
profilaxis combinada debe incorporarse para todos los
pacientes de alto riesgo (casosde resplandeciente soteo o
pacientes con ERC preexistente). La mayoría de los estudios
administrados NAC por vía oral; algunos estudios utilizaron la
vía i.v. o incluso una combinación de oral e i.v. También hubo
una variación sustancial en las dosis y el momento de la
administración del NAC.
Un estudio ional additfue publicado recientemente y por lo
tanto no fue incluido en el metanálisis discutido anteriormente.
Koc etal.,504 investigó la eficacia de la IC profiláctica i.v. y los
líquidos para la prevención de LA CI-AKI en pacientes con
disfunción renal leve a moderada (SCr X1,1 mg/dl [X97,2 m
mol/l] o un CrCl p60 ml/min) que se sometían a angiografía
coronaria. Se asignó a un grupo de pacientes a i.v. NAC (bolo
de 600 mg dos veces al día antes y el día del procedimiento)
más salina normal en dosis altas, un segundo grupo to
solosalina de dosis alta, y un tercer grupo (control) recibió
salina estándar. Los pacientes en el grupo de salinas en dosis
altas de NAC recibieron un i.v. bolo de 600 mg de NAC dos
veces al día antes y el día del procedimiento coronario (total
2,4 g) más i.v. 0.9% salina 1 ml/kg/h antes, encendido y
después del día del procedimiento coronario. Los pacientes en
el brazo de dosis altas recibieron la misma cantidad de
solución salina isotónica, mientras que los pacientes del grupo
de control recibieron una dosis i.v. de solución salina al 0,9%
1 ml/kg/h durante 12 horas antes y 12 horas después del
procedimiento coronario. La tasa de CI-AKI en el NAC más
el grupo salino de dosis alta fue menor que en el grupo salino
de dosis alta sin NAC. No se encontraron diferencias
significativas en los puntos finales primarios y secundarios
entre losgrupos de dosis alta dealine y control.
En conclusión, sobre la base de los cuadros de evidencia e
incluso teniendo en cuenta el último estudio reciente, el
beneficio general de NAC no es consistente o abrumador. Por
otro lado, NAC oral tiene un bajo riesgo de eventos adversos
y por lo general un bajo costo.

Fundamento inconsistentes enlos estudios. El beneficio atribuible al uso de
Se sugirió una justificación para el uso profiláctico de los tens teofilina tendía a ser menos marcado en pacientes que
Figura 16 ? NAC y bicarbonato frente a NAC por riesgo de CI-AKI. Bicarbonato de sodiomás profilaxis N-acetilcisteína: un metanálisis. JACC
Cardiovasc Interv 2009; 2: 1116–1124,503 copyright 2009, con permiso de
American College of Cardiology Foundation; http://interventions.onlinejacc.org/cgi/content/full/2/11/1116 accedida
antagoni de adenosinaen pacientes sometidos a recibieron iso-osmolar, medios de contraste no iónicos, y en
procedimientos de radiocontraste fue sugerida por resultados pacientes sometidos a un protocolo salino predefinido.
que muestran un aumento de los niveles séricos y la excreción Ninguno de los metanálisis incluyó un RCTpublicado en
urinaria de adenosina que se produce después de la 2006 en 150 exámenes de contraste en medios de contraste en
administración intravascular de medios de contraste. 505 La 91 pacientes, en los que se compararon directamente los
eficacia de la teofilina enla prevención de la CI-AKI se efectos renoprotectivede de la teofilina, la NAC y la
haabordado mediante una revisión sistemática y metanálisis en combinación de ambos. 507 Todos los pacientes tenían al
2005 (nueve RcT, 585 pacientes),506 y otro metanálisis en 2008 menos un factor de riesgo para desarrollar CI-AKI, y
(seis RcT, 629 pacientes). 432 Ambos metaanálisis indicaron recibieronmás de100 ml de agente de radiocontraste de
una tendencia no significativa hacia un efecto renoprotector de osmolar bajo contenido. La incidencia de CI-AKI fue
la profilaxis teofilina. La incidencia de CI-AKI tendía a ser significativamente menor con teofilina en comparación con el
menor (Bagshaw: OR 0.4, CI 0.14–1.16, P1/4 0.09; Kelly: O pretratamiento de NAC (2% frente a 12%; P1/4 0.045), y no
0,49, CI 0,23–1,06, P1/4 0,14), las concentracionesde SCr 4 difería entre la monoterapia de teofilina y el tratamiento
8 horas después de laintervención fueron significativamente combinado. Lasuperioridad renoprotectora de la teofilina, que
menores (0,17 mg/dl; IC 95% 0,2 a 0,06 mg/dl [15,0 mmol/l, se administró en una sola dosis de 200 mg 30 minutos antes
CI 17,7 a 5,30 mmol/l]; P1/4 0.002) con teofilina en del procedimiento, fue aún más significativa en pacientes con
comparación con las terapias de control. Sin embargo, el daño renal preexistente, como se indica en un SCr 41,5 mg/dl
beneficio general fue pequeño y los hallazgos fueron (4133 mmol/l) (P1/4 0,008). Además, un estudio recientede

capítulo 4.4
508
pacientes aleatorizados al azar 217 pacientes con eGFR
entre 30 y 60 ml/min que estaban sometidos a angiografía
coronaria a uno de los tres tratamientos profilácticos: i.v.
solución salina isotónica (1 ml/kg/h durante 12 horas antes y
después de los medios de contraste (grupo 1, n 1/4 72); salina
isotónica como en el grupo 1 junto con NAC (600 mg p.o.

capítulo 4.4 inducida por contraste, y los resultados de un ensayo piloto
fueron prometedores (para revisión, véase Stacul et al. 512).
Sin embargo, dos ensayos aleatorios prospectivos mostraron
resultados negativos. 220.513 En el primer ensayo,513 patients
día anterior y el día de la angiografía (grupo 2, n 1/4 73); o
fueron aleatorizados a salina solos o con fenoldopam (0,1
salina isotónica y NAC como en el grupo 2 junto con 200 mg
mg/kg por minuto durante 4 horas antes y después del
de teofilina por vía oral dos veces al día para el día anterior y
procedimiento); un tercer brazo fue tratado con NAC. La
el día de la angiografía (grupo 3, n 1/4 72). La incidencia de
incidencia de CI-AKI fue similar en el fenoldopam (15,7%) y
aumento de CI-AKI (0,5 mg/dl o 44,2 mmol/l SCr dentro de
control (15,3%) grupos, y no hubo ningún beneficio sobre la
las 48 horas posteriores a la inyección intravascular de medios
salina sola. Un segundo ensayo más grande220 también
de contraste) fue del 6,9% en el grupo 1, 9,6% enel grupo 2 y
confirmó la falta de beneficios con fenoldopam. En este
del 0% en el grupo 3(Po0,03), lo que sugiere un efecto
ensayo doble ciego de 315 pacientes, todos con salina 0,45%,
beneficioso de añadir teofilina a un régimen estándar en la
fueron aleatorizados a fenoldopam (0,05 mg/kg por minuto
prevención de la CI-AKI. En particular, al menos en este
valorado según 0,1 g/kg de per minuto) o placebo comenzando
estudio, la administración de NAC no tuvo ningún efecto
1 h antes del procedimiento y continuando durante 12 horas
protector aditivo en comparación con la solución salina
después. No hubo diferencia significativa en la incidencia de
isotónica sola.
CI-AKI en 96 horas en los dos grupos (fenoldopam, 33,6%;
Un estudio muy reciente509 asignó pacientes al azar a la
placebo, 30,1%) o en las tasas de diálisis, rehospitalización o
administración profiláctica de solución salina con bicarbonato
muerte a los 30 días.
de sodio más teofilina (ya sea por vía oral o i.v.) o bicarbonato
de sodio solamente. La teofilina más la profilaxis de Estatinas en la prevención de CI-AKI
bicarbonato redujeron significativamente la incidencia de CI- Dos estudios recientes examinaron el uso de estatinas en la
AKI (1,6% frente a 7,9%; P1/4 0.015) en comparación con el prevención de pacientes con CI-AKI con ERC. En el primer
bicarbonato solo. La teofilina se administró por vía oral (200 estudio,514 31 pacientes fueron aleatorizados
mg b.i.d. a partir del día anterior a la administración del prospectivamente para recibir atorvastatoen 80mg/d o placebo
contraste y continuando durante 24 horas después) o i.v. 200 durante 48 horas antes y 48 horas después de la administración
mg en una perfusión corta antes de la administración del de contraste-medio. Todos los pacientes recibieron solución
contraste y continuando por vía oral a 200 mg b.i.d. durante salina i.v. y NAC oral. Se produjo CI-AKI en 16 pacientes
48 horas. La profilaxis teofilina redujo significativamente la (11%) en el grupo placebo y 15 pacientes (10%) en el grupo
incidencia de CI-AKI en pacientes moderados y de alto de la atorvastatina. Seobservóuna lesión renal persistente,
riesgo(0% frente a 8,8%; P1/4 0.022 y 9.1% frente al 42,1%; definida como un aumento de 1 mes con respecto al valor basal
P1/4 0.014, respectivamente). Este estudio no mencionó los de creatinina 425%, en el 30% en el grupo placebo y en el
efectos secundarios de la teofilina. 31% en el grupo de atorvastatina. El segundo estudio 515 siguió
Aunque estos datos sugieren que la administración a 431 pacientes, 194 de los cuales estaban recibiendo
preintervencional de teofilina podría ser útil en pacientes con tratamiento con pravastatina para la hipercolesterolemia. Los
mayor riesgo de CI-AKI, se debe reconocer la posibilidad de niveles de SCr se midieron al inicio (preprocedimiento) y
efectos secundarios cardiovasculares y las interacciones con dentro de las 48 horas después de la exposición de contraste
numerosos fármacos asociados con la teofilina 510.511 (Tablas medio (máximo postprocedimiento). El análisis de regresión
26 y 27 de Suppl). Como se puede observar en los cuadros de logística reveló que el tratamiento con pravastatina, la SCr
perfil de evidencia, la evidencia es baja y el equilibrio de preprocesal y el volumen de contraste estaban relacionados
beneficios frente a daño es incierto. En vista de la escasa independientemente con la disminución del riesgo de CI-AKI.
evidencia y del incierto equilibrio de beneficios frente al daño, Sin embargo, estos estudios son susceptibles al llamado
el Grupo de Trabajo no apoya el uso de teofilina para la ''efecto de usuario saludable'' donde ciertos grupos pueden
prevención de la CI-AKI. tener un riesgo reducido, no debido a la droga, sino debido a
estilos de vida más saludables, para los cuales el uso de la
Fenoldopam
medicación es un marcador. Por ejemplo, los pacientes que
toman estatinas también pueden ser más compatibles con otros
4.4.5: Recomendamos no usar fenoldopam para prevenir CI-
regímenes de atención médica que pueden reducir los eventos
AKI. (1B)
adversos.
Fundamento MATERIAL ESCINDEZTICO

El fenoldopam es un agonista selectivo del receptor de Cuadro Suplementario 22: Perfil de evidencia de RCT examinando el
efecto del bicarbonato de odio i.v.frente al control para la prevención de
dopamina A1 que teóricamente podría aumentar el flujo CI-AKI. Cuadro Suplementario 23: Cuadro de resumen de los RCT que
sanguíneo, especialmente a la médula renal. Varios estudios examinan el efecto del bicarbonato sódico i.v. en la prevención de la CI-
incontrolados (controles históricos, revisión retrospectiva) AKI. Tabla suplementaria 24: Perfil de evidencia de RCT examinando el
sugirieron que es eficaz para reducir el riesgo de nefropatía efecto del NAC frente al placebo en la prevención de CI-AKI. Tabla

suplementaria 25: Tabla resumida de los RCT examinando el efecto del pacientes del segundo grupo fueron hemodiamentesidos una
NAC frente al placebo en la prevención de CI-AKI. vez y el tercer grupo recibió NAC oral. La frecuencia de CI-
Cuadro Suplementario 26: Perfil de la evidencia de los RCT examinando
el efecto de la teofilina frente al placeb o en la prevención de laCI-AKI. AKI (definida como un aumento de SCr X0,5 mg/dl o X44,2
Tabla Complementaria 27: Tabla resumida de los RCT examinando el mmol/l) de 48 a 72 horas después del cateterismo fue del 6,1%
efecto de la teofilina frente al placebo en la prevención de la CI-AKI. en el grupo solo de fluidos, del 15,9% con tratamiento con
IHD y del 5,3% en el grupo NAC (análisis de intención-
tratamiento; P1/4 0.008). No hubo diferencias entre los
gruposde tratamiento con reg ard al aumento deSCr
X0,5mg/dl (X44,2mmol/l) después de 30–60 días (4,8%, 5,1%
y 3,1%, respectivamente; P1/4 0.700). Los análisis del
seguimiento a largo plazo (rango 63-1316 días) por modelos
, 69–88
de regresiones de Cox de los gruposde estudio encontraron

& 2012 KDIGO
Capítulo 4.5: Efectos de la hemodiálisis o la

hemofiltración
4.5.1: Sugerimos no utilizar hemodiálisis intermitente tasas de supervivencia bastante similares (P1/4 0.500). Este
profiláctica (IHD) o hemofiltración (HF) para la gran estudio concluyó que la IHD, además de los fluidos, para
extracción de medios de contraste en pacientes con la prevención de CI-AKI no proporcionaba ningunaidencia
mayor riesgo de CI-AKI. (2C) para ningún beneficio de resultados, pero mostraba evidencia
de daño probable.
Un estudio retrospectivo pero importante de la cohorte de
Fundamento 391 pacientes (de 69 a 8 años de edad, con insuficiencia renal
Los medios de contraste se excretan principalmente por crónica [SCr X1,3 mg/dl; X115 mmol/l]) que se sometieron
filtración glomerular y existe una correlación significativa a cateterismo cardíaco, tampoco encontraron ningún efecto
entre los aclaramientos corporales y renales totales de medios preventivo beneficioso. 520
de contraste y GFR; por lo tanto, la excreción renal de medios
de contraste se retrasará en pacientes conseñuelo renal (para , 69–88
revisión, ver Deray). 516 Los medios de contraste pueden ser
eliminados eficientemente de la sangre por IHD y una sola Por el contrario, Lee et al. 521 presentó un RCT prospectivo
sesión elimina eficazmente entre el 60 y el 90% de los medios que indica que la IHD profiláctica podría ser útil en pacientes
de contraste. 516.517 Sobre la base de estas observaciones, programados para angiografía coronaria o intervención
varios estudios han explorado el valor profiláctico de la IHD coronaria con insuficiencia renal grave (CrCl basal de 13
en pacientes de alto riesgo, pero la mayoría de estos estudios ml/min por 1,73 m2). Los pacientes fueron tratados con salina
no han demostrado una menor incidencia de CI-AKI. 516.518 normal a 1 ml/kg/h durante 6 horas antes y 12 horas después
Por ejemplo, Vogt et al. 518 registro de la función renal y otros de la administración de contrastmedia y aleatorizados para
parámetros, requisitos de IHD y eventos clínicos relevantes recibir IHD durante 4 horas tan pronto como sea posible
antes y during 6 días después de laadministración de medios despuésde angiogra phy o tratamiento decontrol. Cuatro días
de contraste en 113 pacientes con un SCr basal 42,3 mg/dl después de la angiografía, las concentraciones de SCr fueron
(4203 mmol/l). Ocho de cada 55 pacientes en el grupo menores en el grupo de IHD en comparación con el grupo de
profiláctico de la IHD y tres en el grupo no IHD (P 1/4 0.12), control. De 42 pacientes, un paciente (2%) en el grupo IHD,
requirieron IHD después del examen de medios de contraste. pero 14 (35%) de los 40 pacientes del grupo de control
Reinecke et al. 519 realizaron un ensayo prospectivo de un requirieron temporary IHD después de laangiografía
solo centro en 424 pacientes consecutivos con coronaria. Además, ninguno de los 42 pacientes del grupo
concentraciones de SCr entre 1,3–3,5 mg/dl (115–309 iEH, pero cinco (13%) de los 40 pacientes del grupo de
mmol/l) que se sometieron a angiografía coronaria electiva. control, requirieron mantenimiento de la IHD después del alta
Los pacientes fueron aleatorizados a uno delos tres del hospital (Po0,05).
tratamientos con todos lospacientes que recibieron líquidos Un metaanálisis reciente de estudios utilizando técnicas
pre y postprocesal: un grupo no recibió terapia adicional, los depurificación extracorpóreade sangre517 concluyó que tales
tratamientos no disminuyeron la incidencia de CI-AKI. al bicarbonato con IC puede haber sido en última instancia el
Teóricamente podría preverse que las membranas de alto flujo mecanismo para la menor incidencia de CI-AKI (Tabla 29 de
utilizadas en las modalidades de HF o hemodiafiltración Suppl). En resumen, el perfil de evidencia para IHD frente a
(HDF) deberían ser capaces de eliminar los medios de HF mostró evidencia de baja calidad y un beneficio incierto
contraste de manera más eficiente que las membranas de bajo frente al balance de daños de HF/IHD en la prevención de CI-
flujo utilizadas en la IHD de rutina. Sin embargo, AKI en pacientes con ERC grave. Dados los costos y las
publicaciones recientes sobre este tema se han sumado a la dificultades logísticas, el uso de las modalidades de ONDAS
controversia sobre el papel de la IHD o la IC para prevenir la decamétricas para la prevención de CI-AKI sólo puede ser
CI-AKI (Tablas 28 y 29 de la Ley de Suppl). Marenzi et al. defendido si los estudios futuros mostrarán convincentemente
522
estudió 114 pacientes consecutivos con MRC un beneficio claro.
(concentración de SCr 42mg/dl o 4177 mmol/l) que estaban
realizando intervenciones coronarias. Cincuenta y ocho Patrocinio
pacientes fueron asignados a cualquiera de los IC a partir de KDIGO agradece a los siguientes patrocinadores que hacen
la administración de contraste medio y continuando hasta 24 posible nuestras iniciativas: Abbott, Amgen, Belo Foundation,
horas después, mientras que 56 pacientes fueron tratados con Coca-Cola Company, Dole Food Company, Genzyme,
solución salina isotónica a una velocidad de 1 ml por Hoffmann-LaRoche, JC Penney, NATCO—The Organization
kilogramo de peso corporal por hora, administrado en una for Transplant Professionals, NKF—Board of Directors,
unidad reductor durante el mismo intervalo de tiempo. La Novartis, Robert and Jane Cizik Foundation, Shire,
mortalidad hospitalaria fue del 2% en el grupo de IC y del 14% Transwestern Commercial Services y Wyeth. KDIGO cuenta
en el grupode control(P 1/4 0.02), y la mortalidad acumulada con el apoyo de un consorcio de patrocinadores y no se
de 1 año fue del 10% y del 30%, respectivamente (P 1/4 aceptan fondos para el desarrollo de directrices específicas.
0,01). Se requería RRT temporal en el 25% del grupo de
control y en sólo el 3% de los pacientes del grupo de ONDAS DISCLAIMER
decatonada. Un aumento en la concentración de SCr del 425% Si bien los editores, el consejo editorial y el ISN hacen todo lo
con respecto al valor basal después de la intervención posible para ver que no aparecen datos, opiniones o
coronaria se produjo con menos frecuencia entre los pacientes declaraciones inexactos o engañosos en este Diario, desean
del grupo de IC que entre los pacientes de control (5% frente dejar claro que los datos y opiniones que aparecen en los
a 50%, Po0.001). La eliminación efectiva de la creatinina artículos y una diferencia en este documento son
durantela IC o IHD hace difícil estar seguro de que una inci responsabilidad del contribuyente, titular de derechos deautor
deci de CI-AKI observada no está relacionada con o anunciante en cuestión. En consecuencia, los editores y el
laeliminación del transporte de creatinina durante el ISN, el consejo editorial y sus respectivos empleadores,
procedimiento. oficina sin responsabilidad alguna por las consecuencias de
En un estudio posterior, los mismos autores 523 dichos datos, opiniones o declaraciones inexactas o
aleatorizaron a 92 pacientes con ERC (CrCl p30 ml/min) a engañosas. Si bien se hace todo lo posible para asegurar que
tres tratamientos profilácticos diferentes: i.v. solución salina las dosis de drogas y otras cantidades se presentan con
isotónica (grupo control); i.v. solución salina durante 12 horas precisión, se aconseja a los lectores que nuevos métodos y
antes de la exposición de los medios de contraste, técnicas que implican el uso de drogas, y descritos en este
diario, sólo deben seguirse en conjunto con la propia literatura
capítulo 4.5
publicada del fabricante de medicamentos.
seguido de HF durante 18-24 horas después de la exposición Tabla Complementaria 28: Perfil de evidencia de RCT examinando el
a los medios de contraste; y un tercer grupo donde la IC se efecto de la hemodiálisis o hemofiltración en la prevención de CI-AKI.
realizó durante 6 horas antes y durante 18–24 horas después efecto de la hemodiálisis o la hemofiltración en la prevención de CI-AKI.
de la exposición a los medios de contraste. La incidencia de El mat erial suplementarioestá vinculado a la versión en línea del papel en
CI-AKI(425% de aumento en SCr) y el curso clínico en el http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
hospital se compararon en los tres grupos. La mortalidad
hospitalaria fue del 20%, 10% y 0%, respectivamente, en los
tres grupos; Se requirió IHD en nueve (30%), 3 (10%) y cero
(0%) paciente,respectivamente (P1/4 0,002). De acuerdo con
estos resultados, pre-HF es necesario para obtener el beneficio
clínico completo, lo que sugiere que entre los diferentes
mecanismos posiblemente involucrados, la expansióndel
volumen controlado de alto volumen antes de la exposición de
medios de contraste juega un papel mayor o papel en
laprevención. Este estudio sugiere además que la exposición
, 69–88

& 2012 KDIGO
Sección 5: Intervenciones de diálisis para el tratamiento

de AKI
Capítulo 5.1: Sincronización de la terapia de reemplazo

renal
tendencias de las pruebas de laboratorio,en lugar de
en AKI los umbrales únicos de BUN y creatinina, al tomar la
decisión de iniciar la RRT. (No calificado)
Si proporcionar rrTO, y cuándo empezar, son dos de las
preguntas fundamentales que enfrentan los nefrólogos y los
profesionales intensivos en la mayoría de loscasos de AKI Fundamento
grave. En publicaciones recientes, el momento de iniciación Si bien no existen TCR para la diálisis para indicaciones
de rrTfue enumerado como una de las principales prioridades potencialmente mortales, es ampliamente aceptado que los
en la investigación sobre AKI. 524 Sin embargo, esta pacientes con hiperpotasemia grave, acidosis grave, edema
dimensión no se ha incluido como factor en ninguno de los pulmonar y complicaciones uremicas deben ser dializados con
grandes TMC en esta relaciónconella. No se define el frecuencia. En ausencia de función renal, seagotan las medidas
momento óptimo de diálisis para AKI. En la práctica actual, la terapéuticas que promueven el desplazamiento intracelular del
decisión de iniciar la RRT se basa con mayor frecuencia en potasio (como la corrección de la acidosis con bicarbonato, la
características clínicas de sobrecarga de volumen y infusión de glucosa e insulina y los agonistas beta-2), un
características bioquímicas del desequilibrio soluto (azotemia, exceso de potasio sólo se puede eliminar con RRT. Por otro
hiperpotasemia, acidosis grave). However, en ausencia de lado, cuando se utiliza diálisis intermitente después de estas
estos factores hay generalmente una tendencia a evitar la intervenciones terapéuticas, la eliminación extracorpórea de
diálisis el mayor tiempo posible, un proceso de pensamiento potasio se reducirá y el rebote posterior al tratamiento del
que refleja las decisiones tomadas para los pacientes con ERC potasio sérico será más pronunciado. 526
Etapa 5. La acidosis metabólica es un problema cl ical frecuenteen
Los médicos tienden a retrasar la RRT cuando sospechan pacientes con AKI grave. Aunque la discusión sobre cuándo
que los pacientes pueden recuperarse por sí solos, y debido a se debe corregir la acidosis metabólica en pacientes en estado
la preocupación por los riesgos conocidos asociados con el crítico está fuera del alcance de esta directriz, la acidosis
procedimiento de RRT, incluyendo hipotensión, arritmia, metabólica asociada con AKI generalmente se puede corregir
bioincompatibilidad de membranas y complicaciones de con bicarbonato y rara vez debe requerir diálisis urgente si no
acceso vascular y administración de anticoagulantes. También va acompañada de sobrecarga de volumen o uremia. 527 Dado
me preocupaque la RRT pueda comprometer la recuperación que los valores de pH y bicarbonato para iniciar la diálisis de
de lafunción renal y aumentar la progresión de la ERC. 525 Aún acidosis metabólica no están respaldados por la evidencia, no
no está claro si estos riesgos superan los beneficios potenciales existen criterios estándar para iniciar la diálisis para la
de la iniciación anterior de la RRT. acidosis. Una variedad de venenos, sobredosis de drogas y
compuestos tóxicos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol,
5.1.1: Inicie el RRT con fuerza cuando exista un c que pone metanol, metformina) pueden contribuir a problemas de base
en riesgo de vida elequilibrio fluido, electrolítico y ácida y también conducir a AKI. En estas circunstancias, RRT
ácido-base. (No calificado) también puede facilitarla eliminación de
5.1.2: Considere el contexto clínico más amplio, la presencia Droga. 528–530
de condiciones que pueden modificarse con RRT y las

Sólo un RCT ha evaluado el efecto del momento de por covariable (OR 1,95; IC del 95% 1,30-2,92; P 1/4 0.001).
iniciación de la RRT en el resultado. Bouman et al. 531 En general, el RRT tardío se asoció con una mayor duración
aleatorizado 106 pacientes en estado crítico con AKI a de la RRTy permanecer en el hospital, y una mayor
temprano frente al inicio tardío de RRT. El grupo de iniciación dependencia de la diálisis. 540 Sin embargo, no está claro si la
temprana comenzó el RRT dentro de las 12 horas de AKI que se produce más tarde en el curso de la estancia en la
oliguria(o30 ml/h durante 6 horas, sin responder a diuréticos o UCI tiene la misma fisiopatología y pronóstico que aki
optimización hemodinámica), o CrCl o20 ml/min. El grupo presente en o temprano después de la admisión. El estudio más
de iniciación tardía comenzó el RRT cuando se cumplieron las reciente sobre este tema es el análisis depacientes de la UCI
indicaciones clásicas. El estudio no encontró diferencias en la surgical con AKI, mostrando que el inicio tardío de RRT
mortalidad de la UCI o hospitalaria, ni en la recuperación renal (definido como RIFLE-I o -F) era un predictor independiente
entre los supervivientes, pero fue claramente demasiado de la mortalidad (HR 1.846; CI 1.07–3.18). 541
pequeña para permitir conclusiones definitivas (Cuadro 30 de Las indicaciones tradicionales para RRT, desarrolladas
la Cusepl). para pacientes con ERC avanzada, no son necesariamente
Los datos restantes provienen de estudios observacionales. válidas en el contexto de aki. Por ejemplo, la sobrecarga
La asociación del inicio temprano de la diálisis con el masiva de volumen resultante de la reanimación por volumen
beneficio de supervivencia fue sugerida por primera vez por puede ser una indicación para RRT incluso en ausencia de
series de casos con controles históricos realizados en los años elevaciones significativas en BUN o SCr. En este caso, puede
1960 y 1970. 532–535 En estos estudios, se utilizaron niveles de ser más apropiado considerarla intervención de dialyt ic en el
urea en sangre o BUN para distinguir el inicio temprano frente paciente de la UCI como una forma de soporte renal en lugarde
al inicio tardío de la diálisis. Sin embargo, estos estudios reemplazo renal. De hecho, algunas de las indicaciones
combinados principalmente comienzan temprano con diálisis tradicionales para la diálisis (por ejemplo, pericarditis
más intensiva y comienzan tarde con diálisis menos intensiva. uremica, pleuritis, encefalopatía, coagulopatía) se
Estudios más recientes han continuado la tendencia considerarían ''complicaciones'' de AKI en lugar de
centrándose en el BUN como biomarcador para iniciar la indicaciones para rrtorr. Además, la decisión de iniciar la RRT
RRT. Estudios observacionales de un solo centro que se debe reconocer los objetivos de la terapia, teniendo en cuenta
limitaron a AKI despuésdel trauma536 y la cirugía de bypass de el potencial terapéutico de la diálisis en general, y cada
arteria coronaria537,538 modalidad de diálisis en particular. El tratamiento de AKI con
capítulo 5.1 RRT tiene los siguientes objetivos: i) mantener lahomeostasis
fluida y electrolito, de base ácida y soluta; ii) para prevenir
más insultos al riñón; iii) permitir la recuperación renal; y iv)
sugirió un beneficio para la iniciación de la RRT a para permitir que otras medidas de apoyo (por ejemplo,
concentraciones más bajas de BUN. Un estudio prospectivo antibióticos, nutrición support) procedan sin limitación o
decohorte de nter multice realizado por el Programa para complicación. Idealmente, las intervenciones terapéuticas
Mejorar la Atención en la Enfermedad Renal Aguda deben diseñarse para alcanzar los objetivos anteriores y una
(PICARD, por sus siglas en inglés) analizó el inicio de evaluación sistemática de todos estos factores es clave para
diálisis,como lo inferó la concentración de BUN, en 243 determinar el momento óptimo para iniciar la diálisis (Tabla
pacientes de cinco sitios clínicos geográfica y étnicamente 17).
diversos. El ajuste de la edad, la insuficiencia hepática, la Cada vez hay más evidencia de que la sobrecarga de
sepsis, la trombocitopenia y la SCr, y estratificado porel sitio líquidos en enfermedades críticas y aki se asocia con
y la modalidad de diálisis inicial, el inicio de la RRT en el resultados adversos,
BUN superior (476 mg/dl [urea desangre427,1 mmol/l]) se especialmente en el entorno pediátrico. 83,84,542–549 Si se trata
asoció con un mayor riesgo de muerte (RR 1.85; 95% CI 1.16- de una relación causal queda por demostrar, aunque un ensayo
2. 96). 539 En un estudio observacional multicéntrico aleatorizado en pacientes hemodinámicamente estables con
prospectivo realizado en 54 IcU en 23 países, el momento de síndrome de dificultad respiratoria aguda parece sugerir que
la RRT se estratificaba en ''early'' o ''late'' por la urea mediana lo es. 549 La aleatorización de los pacientes según el inicio de
en el momento en que se inició el RRT (24,2 mmol/l [BUN la RRT sobre la base del estado de los fluidos permitiría
67,8 mg/dl]), y también se clasificó temporalmente laadmisión responder a esta pregunta. Un análisis secundario de
de la UCI en temprano (menos de 2días), retrasada (entre 2-5 unensayorando mized comparando IHD con CRRT mostró
días) o tardía (más de 5 días). El tiempo por urea sérica no que los pacientes que recibieron RRT predominantemente
mostró ninguna diferencia significativa en la mortalidad. Sin para el control de soluto experimentaron mejores resultados
embargo, cuando se analizó el tiempo en relación con la que aquellos que predominantemente tratados para sobrecarga
admisión a la UCI, el RRT tardío se asusiócon una de volumen. Los pacientes dializados parael control de la
mayormortalidad bruta (72,8% tarde frente al 62,3% retrasó azotemia y la sobrecarga de volumen experienced el peor
frente al 59% temprano, P1/4 0,001) y la mortalidad ajustada resultado. 550 El análisis de una cohorte observacional

multicéntrico mostró que el equilibrio medio diario de fluidos necesitan y, al mismo tiempo, prevenir daños en aquellos que
en pacientes con AKI fue significativamente más positivo no lo necesitan. La evidencia reciente sugiere un papel
entre los no sobrevivientes que los sobrevivientes. 84 Los datos potencial para los biomarcadores en este campo. Se demostró
del grupo PICARD que examinan a 396 pacientes de UCI con que la lipocalina asociada a la gelatinasa neutrófila plasmática
AKI que requieren RRT respaldan aún más estos hallazgos. tenía un área bajo lacurva característica de operati ng del
Los sobrevivientes tuvieron una menor acumulación de receptor de0,82 para la predicción del requisito de RRT. 551
líquido en el inicio de la diálisis en comparación con los no
sobrevivientes (8,8% frente a 14,2% del peso corporal basal; Consideraciones pediátricas
P1/4 0.01 ajustado para la modalidad de diálisis y la El suministro de RRT agudo a los niños requiere
puntuación de gravedad). El quiróstato ajustado por muerte consideraciones especiales. Los pacientes pediátricos y
asociada con la sobrecarga de líquidos al inicio de la diálisis adolescentes varían en edad desde el neonato prematuro hasta
fue de 2,07 (IC del 95% 1,27–3,37). 83 Estos datos sugieren los 25 años de edad, con un rango de tamaño de 1,5-200 kg.
que la sobrecarga de fluidos debe evaluarse como parámetro Además, la epidemiología de la AKI pediátrica ha cambiado
para guiar el inicio de la RRT (véase también de la enfermedad renal primaria en la década de 1980 a la
Consideraciones pediátricas). lesión resultante de otra enfermedad sistémica o su tratamiento
Otros factores que podrían influir en la decisión de cuándo (por ejemplo, sepsis y medicamentos nefrotóxicos). 552,553 Los
iniciar la RRT son la gravedad de la enfermedad subyacente recién nacidos con errores innatos del metabolismo que no
(que afecta la probabilidad de recuperación de la función responden al manejo dietético y farmacológico requieren la
renal), el grado de disfunción en otros órganos (que afecta a la eliminación dialítica expeditiva del amoníaco para disminuir
tolerancia a, por ejemplo, sobrecarga de líquidos), lacarga el riesgo de muerte y disfunción neurológica a largo plazo,554
desoluto p revalente o esperada (por ejemplo, en el síndrome y los bebés que recibenla corrección surgical de la cardiopatía
de lisis tumoral) y la necesidad de información de fluidos congénita, a menudo reciben DP temprano después del bypass
relacionados con la nutrición o la terapia farmacológica (Tabla cardiopulmonar para prevenir la sobrecarga de líquidos y / o
17). La detección temprana y la predicción precisa de los minimizar la respuesta proinflamatoria. Finalmente, los niños
pacientes que en última instancia requerirán RRT pueden desarrollan disfunción multiorgánica muy rápidamente en su
permitirel inicio de iones más tempranoen aquellos que lo cursode UCI, condisfunción máxima del órgano
capítulo 5.1
Tabla 17 Aplicaciones potenciales para RRT

Aplicaciones Comentarios
Reemplazo renal
Este es el enfoque tradicional y prevaleciente basado en la utilización de RRT cuando hay poca o ninguna función renal
residual.
Indicaciones potencialmente No hay ensayos para validar estos criterios.
mortales
Hipercaliemia La diálisis para la hiperpotasemia es eficaz en la eliminación de potasio; sin embargo, requiere un monitoreo frecuente de
los niveles de potasio y un ajuste del manejo médico simultáneo para prevenir recaídas.
Acidemia La acidosis metabólica debida a aki a menudo se agrava porsu condición subyacente. La corrección de la acidosis metabólica
con RRT en estas condiciones depende del proceso de la enfermedad subyacente.
Edema pulmonar RRT se utiliza a menudo para prevenir la necesidad de apoyo ventilatorio; sin embargo, es igualmente importante controlar
el edema pulmonar en pacientes ventilados.
Complicaciones uremicas En la práctica contemporánea es raro esperar a initiate RRT en pacientes con AKI hasta que haya complicaciones
(pericarditis, sangrado, etc.) uremicas.
Indicaciones no emergentes
Control soluto
BUN refleja factores no asociados directamente con la función renal, como la tasa catabólica y el estado del volumen.
SCr está influenciado por la edad, raza, masa muscular, y la tasa catabólica, y por los cambios en su volumen de
distribución debido a la administración de líquidos oawal.
Eliminación de líquidos La sobrecarga de fluidos es un determinante importante del momento de la iniciación del RRT.
Corrección de la base ácida No existen criterios estándar para iniciar la diálisis.
Apoyo renal Este enfoque se basa en la utilización de técnicas de RRT como complemento para mejorar la función renal, modificar el
equilibrio de líquidos y controlar los niveles de soluto.
Control deV olume La sobrecarga de fluidos está emergiendo como un factor importante asociado con, y posiblemente contribuyendo a,
resultados adversos en AKI.
Estudios recientes han demostrado beneficios potenciales de la eliminación de líquido extracorpóreo en CHF.
Se ha demostrado que la extracción intraoperatoria de líquidos mediante ultrafiltración modificada mejora los resultados
en pacientes con cirugía cardíaca pediátrica.

Nutrición Restringir la administración del volumenen el entorno de AKI oliguric puede resultar en un apoyo nutricional limitado y RRT permite una mejor
suplementación nutricional.
Entrega de medicamentos El soporte de RRT puede mejorar la capacidad de administrar medicamentos sin preocupaciones sobre la acumulación de
líquido concurrenten.
Regulación del estado de la La acidosis hipercapnica permisiva en pacientes con lesión pulmonar se puede corregir con RRT, sin inducir sobrecarga de
base ácida y de los líquido e hipernatremia.
electrolitos
Modulación de soluto Se deben anticipar cambios en la carga de soluto (p. ej., síndrome de lisis tumoral). Aunque la evidencia actual no está
clara, se están llevando a cabo estudios para evaluar la eficacia de la RRT para la manipulación de citoquinas en la sepsis.
AKI, lesión renal aguda; BUN, nitrógeno de urea en sangre; CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; SCr, creatinina sérica; RRT, terapia de reemplazo renal.
Tabla 18 Sobrecarga de fluidos y resultado en niños gravemente enfermos con AKI

Autor Cohorte (N) Resultado P
Goldstein 2001545 Un solo centro (22) Sobrevivientes 16% FO No Supervivientes 34% FO 0.03
544
Gillespie 2004 Un solo centro (77) % FO 410% con muerte OR 3.02 0.002
Foland 2004543 Uncentro (113) 3 pacientes MODS órganos 0.01
Sobrevivientes 9% FO No Supervivientes 16% FO
1.78 O muerte por cada aumento del 10% del FO
Goldstein 2005546 Multicéntrico (116) Más de 2 pacientes con MODS de órganos 0.002
Sobrevivientes 14% FO No Supervivientes 25%
FO o20% FO: 58% supervivencia
420% FO: 40% de supervivencia
Hayes 2009547 Uncenter (76) Supervivientes 7% FO No Supervivientes 22% FO 0.001
O muerte 6.1 por 420% FO
Sutherland 2010548 Multicéntrico (297) o10% FO: 70% de supervivencia 0.001
10–20% FO: 57% de
supervivencia
420% FO: 34% de supervivencia
O 1,03 (1,01–1,05) por % FO
AKI, lesión renal aguda; FO, sobrecarga de fluidos; MODS, síndrome de disfunción multiorgánica; O, relación de probabilidades.
Avances en la terapia de reemplazo renal pediátrico para lesiones renales agudas. Semin Dial 2011; 24:
187–191 con permiso de John Wiley e Hijos560;accedió http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1525-139X.2011.00834.x/full
con 72 horas y la mortalidad que ocurre dentro de 7 Ambas recomendaciones en esta sección de la directriz son días de admisión
a la UCI, respectivamentey. 555.556 Así, la cuestión de la aplicación a los pacientes pediátricos. Una discusión detallada sobre el
momento de la iniciación de la diálisis es de vital importancia en los niños. situaciones clínicas pediátricas específicas está fuera
del alcance de
capítulo 5.1 (14,2 a 15,9 % frente a 25,4 a 32,9 %; Po0. 03) incluso
después del ajuste por gravedad de la enfermedad. Este estudio
también encontró una mortalidad significativamente mayor en
pacientes con 420% de sobrecargade líquidos (58%) Frente a
esta directriz, y el lector se refiere a
o20% de sobrecarga de fluidos (40%) inicio de la CRRT. 546
Comentarios. 557.558
Un estudio retrospectivo, en pacientes pediátricos que
Es importante destacar que la sobrecarga de fluidos ha recijaronel trasplante decélulas madre y desarrollaron AKI,
surgido como un factor significativo asociado con la sugirieron que la supervivencia puede mejorarse mediante un
mortalidad en niños con AKI que requieren CRRT (Tabla 18), uso agresivo de diuréticos e iniciación temprana de la RRT.
aunque el vínculo fisiológico entre el aumento de la Todos los sobrevivientes (n 1/4 11) mantuvieron o
sobrecarga de volumen porcentual y la mortalidad no está permanecieron con porcentaje de acumulación de líquido
completamente claro. 543–548.559 El ensayo más grande para o10%, con diuréticos unndRRT. Entre los 15 no
evaluar esta relación en niños es un estudio prospectivo supervivientes, sólo 6 (40%) tuvo acumulación de líquido
multicéntrico que muestra que el porcentaje de acumulación porcentual o10% en el momento de la muerte. 559 El último
de líquido en la iniciación de la CRRT es significativamente análisis sobre este tema confirmó un aumento de la mortalidad
menor en sobrevivientes frente a no sobrevivientes con el aumento de la sobrecarga de líquidos en 297 niños

tratados con RRT: 29,6% de mortalidad con menos del 10%
de sobrecarga de líquidos, 43,1% con 10-20% de sobrecarga
de líquidos y 65,6% con 420% de sobrecargade líquidos. 548
Sin embargo, sigue ausente evidencia sólida que sugiera que
la prevención de esta sobrecarga de líquidos con RRT anterior
mejorará el resultado.
RESEARCH RECOMMENDATIONS
K Determinar criterios reproducibles (por ejemplo,
sobrecarga de líquidos, nivel de biomarcador, puntuación
de gravedad) para informar la decisión de iniciar la RRT
en pacientes adultos y pediátricos con AKI. Estos criterios
también pueden permitir la identificación de pacientes que
en última instancia requerirán RRT y, por lo tanto, limitar
la incertidumbre sobre si comenzar el tratamiento.
K Determinar si el inicio temprano frente al inicio tardío de la
RRT, basándose en los criterios antes mencionados, da

como resultado mejores resultados clínicos (por ejemplo,
mortalidad, evolución a la fase 5 de la ERC) de los
pacientes con AKI.
MATERIALLEMENTARIO DEL SUPP

Cuadro Suplementario 30: Tabla resumida de los RCT examinando el
efecto de la CVVH tardía temprana frente a tardía en el tratamiento de la
AKI.

& 2012 KDIGO
Capítulo 5.2: Criterios para detener el reemplazo renal

evaluación diaria tanto dela función renal intrínseca como de
terapia en AKI la idoneidad de laRRT consistente con los objetivos del
tratamiento para el paciente. Más del 50% de los pacientes con
AKI grave no mejorarán, a pesar del tratamiento adecuado. La
Aunque muchos pacientes con AKI recuperan la función renal incidencia de la abstinencia de tratamientos de soportevital en
lo suficiente como para ser independientes de RRT, la patients en estado crítico con insuficiencia multiorgánica ha
interrupción de RRT en AKI ha recibido poca atención en la aumentado en la última década. 564 Además de los
literatura. La decisión de detener o cuándo la RRT en un medicamentos vasoactivos, la ventilación mecánica y la
paciente con AKI debe considerar una mejoría n en lafunción nutrición artificial, RRT es una de las terapias más propensas
renal adecuada para satisfacer la demanda, una mejora en el a ser descontinuada durante la retirada del soporte vital. En
trastorno que provocó el apoyo renal o la inutilidad. Es general, las decisiones de retirar el tratamiento se producen en
evidente que cada uno de estos eventos está influenciado por el10% de todos los pacientes de las UGU generales, y son
la indicación inicial para iniciar la RRT y está sujeto a responsables de aproximadamente el 40% de todas las
variaciones individuales. La estrategia para detener la RRT muertes. El análisis de una base de datos de 383 pacientes con
requiere la consideración de factores adicionales y a menudo AKI muestra la retirada del soporte vital en el 72% de las
implica una transición de la modalidad. muertes. 565 En otro estudio retrospectivo de un solo céntimoen
el queparticiparon 179 pacientes con AKI que requerían RRT,
5.2.1: Suspenda el RRT cuando ya no sea necesario, ya sea el tratamiento se retuvo o retiró en un 21,2%. 566 Un análisis
porque la función renal intrínseca se ha recuperado posthoc de la base de datos BEST KIDNEY mostró que la
hasta el punto de que es adecuada para satisfacer las CRRT fue retirada en el 13% de los pacientes, lo que
necesidades del paciente, o porque la RRT ya no es representa el 29% de los que murieron mientras onCRRT y el
consistente con los objetivos de la atención. (No 21% de todos
calificado) no sobrevivientes. 196
La evaluación de la función renal durante la RRT no es fácil
Fundamento y dependerá de la modalidad utilizada. En IHD, las
Muchos, pero no todos, los pacientes que requieren RRT fluctuaciones de los niveles de soluto impiden alcanzar un
recuperarán suficiente función para no requerir RRT a largo estado estable y, por lo tanto, excluyen el uso de mediciones
plazo. 21.394.561 La duración media de la RRT en dos grandes de holgura. La función renal nativa solo se puede evaluar
RCT recientes fue de 12-13 días. 562.563 Así, se requiere una durante el período interdial mediante la evaluación del

volumen de orina, la excreción urinaria de creatinina y los parece ser un predictor muy importante de la interrupción
cambios en los valores de SCr y/o BUN. Sin embargo, uno exitosa de la RRT. No se ha investigado adecuadamente si la
debe darse cuentade que el tratamiento intermitente se interrupción demasiado temprana de la RRT, que requiere
asociará con el rebote del tratamiento po st en los niveles restitución, es por sí misma perjudicial. Los estudios
desoluto, y que los cambios en los niveles de BUN y creatinina observacionales antes mencionados encontraron una mayor
también pueden ser modificados por factores no renales, como mortalidad en pacientes que necesitaban ser retirados con RRT
el estado del volumen y la tasa catabólica. En CRRT, el (42,7% frente a 28,5%196 y 79,7% frente a 40%568). Sin
aclaramiento continuo de soluto de 25–35 ml/min estabilizará embargo, no está claro si el fracaso del destete es simplemente
los marcadores séricos después de 48 horas. Esto permite un marcador de gravedad de la enfermedad o contribuye por
mediciones más confiables de CrCl por los riñones nativos sí mismo al resultado adverso.
durante CRRT. El proceso de detener el RRT puede consistir en una simple
Muy pocos investigadores han considerado los valores de interrupción de la RRT, o puede incluir un cambio en el
CrCl de orina como una guía para la abstinencia de CRRT. Un capítulo 5.2
pequeño estudio retrospectivo (publicado como abstracto)
demostró que un CrCl (medido durante 24 horas) 415 ml/min
se asoció con la terminación exitosa de CRRT, definida como
modalidad, frecuencia odu ración de RRT. Por ejemplo,
la ausencia de requisito de CRRT durante al menos 14 días
cambiar de CRRT a IHD, o disminuir la frecuencia de la IHD
después del cese. 567 Se necesitarán más ensayos prospectivos
de diario a cada dos días, representa diferentes métodos para
para respaldar estas conclusiones. Un gran estudio
probar la capacidad del propio riñón del paciente para tomar
observacional prospectivo mostró que, en 529 pacientes que
el control. No se puede proporcionar ninguna orientación
sobrevivieron al período inicial de la RCR, 313 fueron
específica sobre cómo gestionar la transición de RRT de
retirados con éxito de rrT, mientras que 216 pacientes
continua a intermitente. La evidencia de grandes estudios
necesitaban ''repetir CRRT'' dentro de los 7 días de la
observacionales sugiere que existe una gran variación en la
interrupción. El id de regresión logística multivarianteha
práctica. 196
notificado la producción de orina como el predictor más
significativo de laterminación exitosa (OR 1.078 por 100
ml/d). No es sorprendente que la capacidad predictiva de la 5.2.2: Sugerimos no usar diuréticos para mejorar la
producción de orina se viera afectada negativamente por el uso recuperación de la función renal, o para reducir la
duración o frecuencia de la RRT. (2B)
de diuréticos. 196 Otro ysis anal observacional
retrospectivomostró que, de un total de 304 pacientes con AKI
postoperatorio que requerían RRT (IHD), el 31% podía ser Fundamento
destetado durante más de 5 días y el 21% fueron destetados El papel de los diuréticos en la prevención y el tratamiento de
con éxito durante al menos 30 días. Los predictores la AKI ya se ha debatido en el capítulo 3.4. Sólo un RCT ha
independientes para reiniciar la RRT dentrode 30 días fueron evaluado el papel potencial de los diuréticos en la resolución
la ración du de RRT más larga, una mayor puntuación de de AKI en pacientes que reciben RRT. Aft er el final de la
evaluación de falla deórganos secuenciales, oliguria, y la edad sesión deCVVH, la orina de las primeras 4 horas se recogió
de 465 años. 568 En otras palabras, la producción de orina para medir CrCl. Setenta y uno de los pacientes fueron

posteriormente aleatorizados para recibir furosemida (0,5 después de ese período. Además, no existen datos para definir
mg/kg/h) o placebo por perfusión continua, continuó hasta que una duración máxima de RRT; incluso los datos del Registro
CrCl alcanzó los 30 ml/min. Las pérdidas de líquido urinario Prospectivo De Pediatría CRRT muestran una supervivencia
fueron compensadas por perfusión i.v. El punto final principal del35% en niños que reciben CRRT durante 428 días. 570 Por
fue la recuperación renal (CrCl 430 ml/min o SCr estable sin último, dado que la AKI pediátrica se traduce ahora con mayor
RRT) en la UCI y en el hospital. EL CVVH se reinició sobre frecuencia como un fenómeno secundario de otra enfermedad
la base de criterios predefinidos. Los pacientes tratados con sistémica o de su tratamiento,la determinación552.553 de los
furosemida (n 1/4 36) tuvieron un aumento significativo del objetivos generales de la terapia para los niños, como en el
volumen urinario y una mayor excreción de sodio en caso de los adultos, debe tener en cuenta las normas locales,
comparación con los pacientes tratadoscon placebo (n1/4 35). los deseos del paciente y de la familia, así como la
Sin embargo, no hubo diferencias en la necesidad de cvVH probabilidad de recuperación de la enfermedad subyacente
repetida, o recuperación renal durante la UCI o la estancia que conduce a aki y la necesidad de RRT.
hospitalaria. 195 Una observaciónal estudio de la interrupción
del TRATAMIENTO de los derechos de los productos que no RECOMENDACIONES RES EARCH
encontró ninguna diferencia en el uso diurético entre patentes K Determinar los parámetros clínicos (p. ej., parámetros de la
con una interrupción exitosa o infructuosa de IHD. 568 En función renal, sobrecarga de líquidos, hipercatabolismo)
resumen, los diuréticos pueden mejorar el volumen de orina que predicen la interrupción exitosa de RRT en pacientes
después de rrT, pero no parecen tener ninguna benef con AKI.
significativaen la reducción de la necesidad deRRTor K Determinar biomarcadores que pueden indicar la
promover la recuperación renal de AKI. recuperación renal, y si sus niveles pueden ser
Consideraciones pediátricas nosotrospara guiar lainterrupción del RRT.
Las indicaciones médicas que guían la interrupción del RRT K Determinar predictores más fiables de resultados a largo
en niños no difieren de los adultos, excepto en aquellos casos plazo (por ejemplo, mortalidad, calidad de vida) en
en los que se inicia RRT para la enfermedad pediátrica- pacientes con AKI (incluidas las puntuaciones de
especific, como errores innatos del metabolismo para tratar la gravedad clínica, biomarcadores, técnicas de aprendizaje
hiperammonemia557 o inmediatamente después de la automático o combinaciones de estos), que, después de la
corrección quirúrgica de la enfermedad cardíaca congénita validación en grandes cohortes, podrían ser complementos
para mantener la euvolemia, y /o posiblemente mitigar la útiles en la decisión de retirar el tratamiento.
respuesta proinflamatoria postbypass. 558
El pronóstico en niños que sobreviven a un episodio deAKI
es significativamente mejor que en los adultos, y muchos
niños pueden tener varias décadas de esperanza de vida.
Askenazi demostró una supervivencia de casi 80% de 3 a
5años para los niños dados de alta después de un episodio de
AKI de un centro terciario,569 sin embargo, dos tercios de las
muertes ocurrieron en los primeros 2 años después del alta, lo
que sugiere una alta probabilidad de mayor esperanza de vida

capítulo 5.3
& 2012 KDIGO
Capítulo 5.3: Anticoagulación

En pacientes con AKI que requieren RRT, el contacto de la coagulación activada. En estos pacientes, se produciráuna
sangre con la superficie extraña del circuito extracorpóreo da coagulación frecuente del filtro que requerirá un cambio a
lugar a la activación tanto de la vía intrínseca como de la vía algún tipo deanticoagulación. 576
extrínsica de la coagulación plasmática y la activación de En pacientes tratados sin anticoagulación, se requiere
plaquetas. 571 La prevención de la coagulación del especial atención a las estrategias no anticoagulantes para
dializador/hemofiltro a menudo requiere algún tipo de prolongar la supervivencia del filtro. Estos incluyen un buen
anticoagulación, que puede representar un desafío particular funcionamiento del acceso vascular, la reducción de la
en pacientes con AKI. La necesidad de anticoagulación viscosidad de la sangre y la ntration hemoconcepor salinas,
continua representa un inconveniente potencial de la CRRT. predilución, altas tasas de flujo sanguíneo, tratamiento difuso,
la reducción del contacto sangre-aire en la trampa de burbujas,
5. 3.1: En un paciente con AKI que requiera RRT, base y asegurar una reacción rápida a
la decisión de utilizar la anticoagulación para la RRT en la Alarmas. 577.578
evaluación de los riesgos potenciales y beneficios de la
anticoagulación del paciente (ver Figura 17). (No Graded) Muchos pacientes con AKI requieren anticoagulación
5.3.1.1: Recomendamos el uso de anticoagulación sistémica para sus enfermedades noerlying (por ejemplo,
durante el RRT en AKI si un paciente no válvula cardíaca artificial, síndrome coronario agudo,
tiene un mayor riesgo de sangrado o fibrilación auricular). Es evidente que, en la mayoría de los
deterioro de la coagulación y no está casos, estos pacientes no requerirán anticoagulación adicional
recibiendo ya anticoagulación sistémica. para la RRT; sin embargo, esto debe evaluarse caso porcaso.
(1B)
5. 3.2: Para pacientes sin un mayor riesgo de sangrado o
deterioro de la coagulación y que no reciban ya una
anticoagulación sistémica efectiva, sugerimos lo siguiente:
Fundamento
5.3.2.1: Para la anticoagulación en la RRT
El objetivo de la anticoagulación con RRT espreventilar la
intermitente, se recomienda el uso de
coagulación del filtro y/o reducir la permeabilidad de la
heparina no fraccionada o de bajo peso
membrana, y así lograr una RRT adecuada y evitar la pérdida molecular, en lugar de otros
de sangre en el filtro coagulado. Estos beneficios deben anticoagulantes. (1C)
sopesarse contra el riesgo de sangrado, y los problemas 5.3.2.2: Para la anticoagulación en LA CRRT,
económicos, comola carga de trabajo, ya que soncostos. sugerimos el uso de anticoagulación de
Los pacientes con coagulación deteriorada (p. ej., citrato regional en lugar de heparina en
trombocitopenia, o tiempo prolongado de protrombina o pacientes que no tienen
tiempo de tromboplastina parcial activado [aPTT]), debido a contraindicaciones para el citrato. (2B)
enfermedades subyacentes como insuficiencia hepática o 5.3.2.3: Para la anticoagulación durante la CRRT en
coagulopatía de dilución, no pueden beneficiarse de pacientes que tienen contraindicaciones
anticoagulación adicional para la RRT. En dos ensayos para el citrato, sugerimos el uso de
recientes de gran tamaño, entre el 50 y el 60 % de los pacientes heparina no fraccionada o de bajo peso
con AKI que requirieron RRT fueron tratados sin molecular, en lugar de otros
anticoagulante. 562.563 Si bien no se evaluó el rendimiento del anticoagulantes. (2C)
filtro, se ha descrito principalmente en pacientes con
coagulopatías una supervivencia adecuada del filtro CRRT sin Fundamento
anticoagulación. 572–575 Sin embargo, no se han determinado En todo el mundo, la heparina no fraccionada sigue siendo el
puntos de corte específicos para el recuento de plaquetas, anticoagulante más utilizado por elfbi. Muchos centros
aPTT, relación internacional normalizada, fibrinógeno u otros europeos, sin embargo, han pasado de heparina no fraccionada
factores de coagulación que indiquen la posibilidad de realizar a heparina de bajo peso molecular para la anticoagulación
RRT sinunanticoagulación. Por otro lado, los tiempos de rutinaria durante la IHD. 579 En el Cuadro 19 se resumen las
coagulación prolongados también pueden apuntar a una ventajas y desventajas de cada tipo de heparina.
coagulopatía consumista basada en la presencia de una

Un metaanálisis reciente de 11 RCT que comparan la sugiere el uso de bajo peso molecular-peso en lugar de no
heparina no fraccionada con la heparina de bajo peso infracción de heparina crónica. 587 Muchos centros europeos
molecular en la IHD crónica concluyó que ambos son han extrapolado esto a IHD para AKI,aunque faltan estudios
igualmente seguros en términos de complicaciones en esteentorno. En pacientes con AKI, la dosis de heparina
hemorrágicos (RR 0.96; CI 0.27–3.43) y como eficaz en la para la IHD y la ATPT diana deben individualizarse en función
prevención de trombos extracorpóreoses (RR 1.15; CI 0,7– de la presencia o ausencia de anomalías en la coagulación y/o
1,91). 586 Principalmente debido a la conveniencia de utilizar el riesgo de sangrado. 588.589 La monitorización debeincluir
una sola inyección de bolo al inicio de la EHD, el menor riesgo unlso contando plaquetas, lo que permite la detección oportuna
de trombocitopenia inducida por heparina (HIT), y de efectos de HIT. 581 Dado que las heparinas de bajo peso molecular
secundarios a largo plazo como lípidos séricos anormales, dependen del riñón como vía primaria de eliminación, los
osteoporosis, unhipoaldosteronismo d, la guía de práctica pacientes con lesión renal corren el riesgo de sufrirlas y
europea para la prevención de la coagulación dializador complicaciones hemorrágicos, dependiendo de lagravedad de
DeteriorarEd
Sí Proceda pecado
¿Coagulación? Anticoagulación
Rec No
5.3.1.1
La cuenta de la
Sí Anticoagulación De Uso
condición requiere
adaptadoa a este
Sistémica
¿Anticoagulación? Condición
No
Elija RRT
Trrc RRT mostralista
Modalidad
Recs
No
5.3.2.2 Contraindicación Citrato regional
& un Citrato? Anticoagulación
5.3.3.1
&
Sí
No
Rec Aumentado
Heparina
5.3.2.3 ¿Riesgo de sangrado?
Sí
Rec Proceda pecado

5.3.3.2 Anticoagulación
No Aumentado
Heparina Sangrado
¿Riesgo?
Rec
5.3.2.1
Sí
Proceda pecado
Anticoagulación
Figura 17 ? Resumen de recomendaciones de diagrama de flujo. La heparina incluye heparina de bajo peso molecular o no fraccionada.
CRRT, terapia de reemplazo renal continuo; RRT, terapia de reemplazo renal.
capítulo 5.3
lalesión renal, y de la dosis y el tipo de heparina de bajo peso que se utiliza principalmente en Japón y no es unvailable en
molecular. 590 Las directrices del Colegio Americano de los EE.UU. o Europa. Pequeños ensayos observacionales en
Médicos del Pecho (ACCP) para la terapia antitrombótica y pacientes con diálisis crónica con mayor riesgo de sangrado
trombolítica, por lo tanto, sugieren el uso de heparina de bajo sugieren una menor incidencia de sangrado. 591–593 Las
peso molecular en pacientes con insuficiencia renal grave preocupaciones con nafamostat incluyen la ausencia de un
(CrCl o30 ml/min) que requieren anticoagulación terapéutica, antídoto, y efectos secundarios como anaphylaxes,
o para reducir la dosis de heparina de bajo peso molecular en hiperpotasemia, y la supresión de la médula ósea. 594–596 Las
un 50%. 580 Las dosis de heparina de bajo peso molecular que comparaciones cruzadas de prostaciclina con heparina de bajo
se requieren para el IHD son peso molecular en pacientes con diálisis crónica muestran una
Tabla 19 Visión general de las ventajas y desventajas de los diferentes anticoagulantes en AKI patients
Referencias de desventaja de ventajaanticoagulante
Heparina (sin fracciones) Amplia disponibilidad Estrecho índice terapéutico – riesgo de sangrado
Amplia experiencia Cinética impredecible: se requiere monitoreo 580,581
Vida media corta golpe

Antagonista disponible Resistencia a la heparina
Monitoreo con pruebas de rutina
(aPTT o ACT)
Costos bajos
Heparina de bajo peso Cinética más predecible Riesgo de acumulación en insuficiencia renal
molecular – Dosificación basada en el peso posible
Respuesta anticoagulante más fiable El monitoreo requiere una prueba no rutinaria (anti-Factor Xa) 580,582–584
– No se requiere supervisión
Una dosis única de prediálisis puede ser Diferentes fármacos no intercambiables
suficiente en la IHD
Menor riesgo de HIT Reversión incompleta por protamina
En la mayoría de los países más caro que la heparina no
fraccionada
Citrato Anticoagulación regional estrictaRiesgo de sobredosis accidental con consecuencias potencialmente mortales
– reducción del riesgo de sangrado
Metabolismo insuficiente del citrato en pacientes con hígado reducido
función y estados de choque que resultan en acumulación con
585
acidosis and hypocalcemia
Otra complicación metabólica (acidosis, alcalosis, hipernatremia, hipocalcemia,
hipercalcemia)
Aumento de la complejidad
Requiere un protocolo estricto
aPTT, tiempo de tromboplastina parcial activada; ACT, tiempo de coagulación activado; HIT, trombocitopenia inducida por heparina; IHD, hemodiálisis intermitente
inferiores a los necesarios para la anticoagulación terapéutica. eficiencia reducida. 597 Un pequeño ensayo mostró
Las dosis de heparina de bajo peso molecular, proporcionadas complicaciones de sangrado reducidas en comparación con la
por los fabricantes, deben adaptarse al riesgo de sangrado del dosis baja de heparina; sin embargo, a expensas de
paciente individual. La reducción de la dosis puedeser terminaciones ligeramente más prematuras. 598 Los
necesaria en pacientes que reciben diálisis diaria, lo que inconvenientes adicionales son la hipotensión sistémica y los
aumenta el riesgo de acumulación. Dado que muchos pacientes altos costos. Por lo tanto, no se puede recomendar el uso
con AKI requieren profilaxis para la trombosis venosa rutinario de anticoagulantes alternativos en pacientes con AKI.
profunda, programar esta dosis profiláctica (o ligeramente El efecto anticoagulante del citrato de sodio se basa en la
superior) al comienzo de lasesión de sesiones desis dialy puede formación de un complejo con calcio ionizado, eliminando así
servir para los dos propósitos. La medición periódica de los un componente esencial de la cascada de coagulación. Parte
niveles de anti-Factor Xa puede ser útil con un uso prolongado. del citrato se elimina en el circuito extracorpóreo. Citrato que
Los anticoagulantes alternativos para la IHD incluyen alcanza lacircul ación sistémica se metaboliza rápidamente en
inhibidores de la proteasa como el nafamostate e inhibidores el hígado, músculo y riñón, liberando el calcio y produciendo
plaquetarios como la prostaciclina o es unnalogue. Los bicarbonato. El efecto amortiguador del citrato de sodio es
ensayos aleatorios que comparan estos proporcional a los iones de sodio que contiene: un lunar de
anticoagulantes/antiagregantes con la heparina en el entorno citrato de trisódico produce el mismo efecto amortiguador que
de IHD para AKI no están disponibles, y su uso en la práctica 3 moles de bicarbonato sódico; mientras que las preparaciones
clínica es limitado. Nafamostat es un inhibidor de la proteasa de citrato, incluido el citrato de hidrógeno, tienen
proporcionalmente menos efecto amortiguador. Las pérdidas Tres pacientes del grupo de citrato tenían alcalosis metabólica
extracorpóreas de calcio deben compensarse con una y dos
perfusión exógena. Enel Cuadro 19 se resumen las Hipocalcemia. 600
complicaciones adicionales de lac itrate. La anticoagulación El tercer ensayo aleatoriza a 48 pacientes con AKI, tratados
del citrato regional requiere un protocolo estricto, adaptado a con CVVH, a tasa de citoo heparina no fraccionada. Se
la modalidad de tratamiento local y a los ajustes de flujo. El excluyeron los pacientes que requirieran anticoagulación
protocolo debe incluir instrucciones para la perfusión de sistémica por razones médicas y pacientes con alto riesgo de
citrato y calcio, para la composición del líquido de sangrado, coagulopatía grave, insuficiencia circulatoria,
dializado/reemplazo, y para la monitorización metabólica insuficiencia hepática o hipocalcemia (n1/4 12). Un total de
intensiva, incluido el estado de la base ácida, el sodio y los 142 circuitosanalizados. La heparina se administró como un
niveles totales e ionizados de calcio. bolo de 3000–5000 U seguido de una perfusión continua de
Cinco ensayos aleatorizados han comparado el citrato con 1500 U/h ajustada para lograr un aPTTof de 50 a 70 segundos.
las heparinas durante la CRRT (Tablas 31 y 32 de Suppl). El citrato (500mmol/l) fue valorado en un calcio ionizado
Porrazones éticas, estos ensayos se realizaron en pacientes sin postfiltro entre 1,0–1,20 mg/dl (0,25–0,30mmol/l). Ni la
mayor riesgo de sangrado. El primer ensayo de Monchi et al. supervivencia del circuito ni las razones para desconectar el
utilizó un diseño cruzado para comparar laanticoagulación con circuito CVVH diferían significativamente entre los dos
la heparina o citrato no fraccionado en 20 pacientes tratados grupos. Sin embargo, el número de hemorragias mayores y la
con CVVH postdilución. Se excluyeron los patients con alto necesidad de transfusión fue significativamente mayor en el
riesgo de sangrado, cirrosis hepática y sensibilidad a la grupo de heparina. Se observaron dos casos de alcalosis
heparina. Se evaluaron cuarenta y nueve filtros. Citrato fue metabólica en el grupo de heparina y dos episodios de
valorado para alcanzar un nivel de calcio ionizado postfiltro hipocalcemia en el grupo de citrato. 601 Los hallazgos de dos
por debajo de 1,20 mg/dl (0,3 mmol/l). El régimen de estudios publicados después de la fecha límite para nuestra
dosificación de heparina consisted de un bolo de 2000 a 5000 revisión de la literatura son coherentes con la recomendación
U, seguido de una infusión continua de 500–2000 U/h, 5.3.2.2. 601a,601b
apuntando a un aPTTof 60-80 segundos. A pesar de esta dosis
Un pequeño estudio cruzado aleatorizado comparó la
de heparina bastante alta, el grupo de citrato tenía una vida útil
anticoagulación del citrato con la heparinización regional en
del filtro más larga y un fallo de filtro menos espontáneo.
10 pacientes con CVVH. Ambos brazos de tratamiento tenían
Menos patients en el grupo de citrato requirió transfusión, y el
una vida de filtro relativamente corta (13 horas para la
número de unidades transfundidas también fue menor. Un
heparinización regional y 17 horas para el citrato) que no
paciente en el grupo de heparina experimentó sangrado y un
diferíande manera significativa. No se produjo sangrado en
paciente en el grupo de citrato tenía
ninguno de los dos grupos. 602
Alcalosis. 599
En el ensayo aleatorizado más grande y más reciente, 200
El segundo ensayo aleatoriza 30 patients con AKI sometido pacientes tratados con CVVH postdilución fueron
a predilución continua de hemodiafiltración venosa aleatorizados a citrato o a la heparina de bajo peso molecular,
(CVVHDF) a la anticoagulación con citrato o heparina no la nadroparina. Una vez más, se excluyeron los pacientes con
fraccionada. Se excluyeron los pacientes con riesgo de sangrado o liver cirrosis. Nadroparin se inició con un
contraindicaciones a uno de los dos anticoagulantes bolo de 2850 U seguido de 380 U/h sin más monitoreo. Citrato
(principalmente alto riesgo de sangrado/coagulopatía grave o (500mmol/l) se administró a una dosis de 3mmol por litro de
problemas metabólicos que pudieran verse agravados por el flujo sanguíneo, sin control de calcio ionizado postfiltro.
citrato) o que requirieran anticoagulación sistémica por Losresultados de premary fueron la seguridad, definida como
razones médicas. Heparin a la que se valoró para lograr un la ausencia de eventos adversos que requieren la interrupción
aPTT de 45-65 segundos. El citrato se titera en un calcio del anticoagulante del estudio, y la eficacia, definida como
ionizado postfiltro entre 1.0–1.40 mg/dl (0,25–0,35 mmol/l). supervivencia del circuito. La seguridad fue
Dos pacientes de cada grupo cruzaron al otro anticoagulante y significativamente mejor en el grupo de citrato, con sólo dos
estos filtros no se incluyeron en el análisis. El ensayo se detuvo pacientes que requirieron un cambio en el régimen de
poco después de 79 filtros debido a una ventaja usando citrato, anticoagulación frente a 20 pacientes en el grupo de
lo que resultó en una supervivencia del filtro nadroparina (P40.001). Los acontecimientos adversos fueron
significativamente mejorada (124,5 horas frente a 38,3 horas; acumulación de citrato (n1/4 1) y coagulación temprana
Po0.001). Además, se terminaron los filtros significativamente debido a la violacióndel protocolo (n1/4 1) en el grupo de
menos citratoantico para la coagulación (16,7% frente a citrato, y sangrado (n1/4 16) o trombocitopenia grave (n1/4 4)
53,5%). La incidencia de sangrado también tendía a ser menor en el grupo de nadropacina. La supervivencia del circuito no
con citrato (RR 0,17; CI 0.03–1.04; P 1/4 0,06), pero el difirió significativamente. Se utilizó una combinación
requisito de transfusión no fue significativamente diferente. impulsada por computadora de fluidos de reemplazo
capítulo 5.3
almacenados en búfer y no almacenados en búfer en el citrato recomendaciones firmes. El ensayo first aleatorizado 47
group, explicando por qué la alcalosis metabólica se produjo pacientes con AKI o síndrome de respuesta inflamatoria
con mayor frecuencia en el grupo de la nadroparina. sistémica sometidos a CVVHDF a heparina, comenzando con
Sorprendentemente, los autores también encontraron una un bolo de 2000-5000 U seguido de una perfusión de 10
mejor recuperación renal y una mejor supervivencia U/kg/h valorado a un aPTT de 70-80 segundos, o a la
hospitalaria en el grupo de citrato. Esto no podría atribuirse a dalteparina administrada unbolo s de 20 U/kg seguido de una
diferenciasen la gravedad de la enfermedad, ni en el requisito perfusión de 10 U/kg/h. El aPTT medio en el grupo de
desangrado o transfusión, y requiere una investigación heparina fue de 79 segundos. El nivel medio de antifactor Xa,
adicional. 603 determinado en seis pacientes en el grupo de dalteparina, fue
Las complicaciones metabólicas fueron poco frecuentes en de 0,49 U/ml. Sólo 37 de los 82 filtros probados fueron
estos ensayos aleatorizados. En los ensayos observacionales, detenidos para la coagulación. No hubo diferencia en la
la complicación metabólica más frecuente es la alcalosis supervivencia del filtro (con filtros electivamente
metabólica, que ocurre en hasta el 50% de los pacientes. 604–606 descontinuados siendo censurados). El tiempo medio para
En encuestas publicadas recientemente o grandes ensayos filtrar el fallo fue de 46,8 horas en el grupo de dalteparina y de
clínicos, el uso de la anticoagulación regional del citrato sigue 51,7 horas en el grupo de heparina (NS). Tres pacientes de
limitado al 0-20% de los pacientes/ cada grupo tenían sangrado, sin diferencia en el requisito de
Tratamientos. 562.563.607 transfusión entre los dos grupos. Los costos diarios, incluidos
los ensayos de coagulación, fueron un 10% más altos con la
Una contraindicación importante para el uso de
dalteparina. 620
laanticoagulación del citrato es la función hepática gravemente
El segundo ensayo utilizó un diseño cruzado en 40
deteriorada o choque con hipoperfusión muscular, ambos
pacientes con parámetros de coagulación normales u
representando un riesgo de acumulación de citrato. Se han
autorización depredilución CVVH. Los pacientes tratados con
encontrado aclaraciones de citrato marcadamente reducidas y
heparina no fraccionada recibieron un bolo de 30 U/kg seguido
niveles más bajos de calcio ionizado en pacientes
de una perfusión continua de 7 U/kg/h valorada para lograr un
coninsuficiencia hepática aguda o con cirrosis hepática grave.
608–610 aPTT de 40 a 45 segundos. Enoxaparin se administró como
Estos pacientes fueron excluidos en todos los ensayos
bolo inicial de 0,15 mg/kg seguido de una perfusión continua
aleatorizados. En pacientes de riesgo, se recomienda un
de 0,05 mg/kg/h, ajustada a un nivel de xa antifactor xa de
seguimiento intensificado. La relación entre calcio total y
0,25–0,30 U/ml. En los 37 pacientes que completaron ambos
ionizado parece ser el mejor parámetro para detectar la
brazos de tratamiento, la vida media del filtro fue de 21,7 horas
acumulación de citrato611.612 con un límite óptimo en 2.1. 613
con heparina y 30,6 horas con enoxaparina (P1/4 0.017).
Otro inconveniente importante de la anticoagulación del
Seencontró una diferencia similaren el análisis del perprotocol.
citrato, que podría influir en la decisión de implementarla en
La incidencia de sangrado fue baja y no diferente entre los dos
la práctica clínica rutinaria, es el aumento de la complejidad
anticoagulantes. La vida útil del filtro no se correlacionó con
del procedimiento, con risk de complicaciones metabólicas y
el nivel aPTT o anti-Factor Xa. Los costos fueron similares en
la necesidad de un protocolo estricto adaptado a la modalidad
los dos grupos. 616 Curiosamente, estos estudios clínicos no
local de RRT. Por lo tanto, sólo recomendamos el uso de
encontraron una correlación entre los niveles de anti-Factor Xa
citrato para la anticoagulación durante la CRRT en pacientes
y la vida útil del filtro, cuestionando el valor de la
que no tienen shock o insuficiencia hepática grave, y en
monitorización anti-Factor Xa con respecto a la eficacia. 616,621
centros que tienen un protocolo establecido para la
Sin embargo, si se utiliza durante másde unos días, la
anticoagulación citrato.
supervisión podría ser útil para detectar la acumulación deca.
La heparina no fraccionada sigue siendo el anticoagulante
Los anticoagulantes alternativos para su uso durante la
más utilizado durante la CRRT,562,563,607 administrado
CRRT incluyen el inhibidor de la proteasa nafamostate y los
principalmente como perfusión de prefiltro, con gran
inhibidores plaquetarios, prostaciclina y análogos. Ambos
variabilidad en las dosis administradas. Wgallina eligiendo
tienen una vida media corta y un MW bajo, con la ventaja
una dosis de heparina, el médico debe darse cuenta de que la
teórica de la eliminación extracorpórea y laanticoagulación
relación entre la dosis de heparina, aPTT, supervivencia del
sistémica reducida. Nafamostat no está disponible en Los
filtro, y complicacionesde sangrado no es sencillo,574,614-619
EE.UU. y Europa; no hay antídoto y se han descrito varios
pero es una práctica común medir la APTT por razones de
efectos secundarios (agranulocitosis, hiperpotasemia,
seguridad y adaptar el objetivo al riesgo de sangrado del
reacciones anafilácticas). 594–596 Algunos ensayos pequeños
paciente.
mostraron una mejor supervivencia del filtro durante la CRRT
Sólo dos pequeños RCT prospectivos han comparado la
al agregar prostaglandinas a la heparina en comparación con la
heparina no fraccionada con la heparina de bajo peso
heparina sola. 622–624 Sin embargo, las prostaglandinas parecen
molecular para la anticoagulación durante la CRRT en
tener una eficacia limitada cuando se usan solas, inducen
pacientes con AKI y, por lo tanto, no se pueden hacer
hipotensión sistémica,625.626 y son costosas. Su uso durante recomienda el uso de inhibidores directos de la trombina
CRRT puede therefono se recomienda. (como argatroba) o inhibidores del Factor Xa (como
5. 3.3: Para pacientes con mayor riesgo de sangrado que danaparoideo o fondaparinux) en lugar de otra o ninguna
no están recibiendo anticoagulación, sugerimos lo siguiente anticoagulación durante la RRT. (1A)
para la anticoagulación durante la RRT: 5.3.4.1: En un paciente con HIT que no tiene
5.3.3.1: Sugerimos el uso de anticoagulación de citrato insuficiencia hepática grave, sugerimos el
regional, en lugar de no anticoagulación, uso de argatroban en lugar de otros
durante laCRRT en un paciente sin inhibidores de la trombina o Factor Xa
contraindicaciones para el citrato. (2C) durante la RRT. (2C)
5.3.3.2: Sugerimos evitar la heparinización regional Fundamento
durante la CRRT en un paciente con mayor La HIT mediada por inmunes es el resultado de anticuerpos
riesgo de sangrado. (2C) dirigidos contra el complejo de la heparina y el factor
plaquetario 4,y se produce en el 1-3% de los pacientes
expuestos a heparina. Su principal complicación clínica es el
Fundamento desarrollo de trombocitopenia con o sin trombosis. 581 En
El riesgo de sangrado se considera alto en pacientes con pacientes con AKI sometidos a CRRT, el diagnóstico también
sangrado activo o derecesto (dentro de 7 días), con debe sospecharse en pacientes concoagulación prematura
traumatismo o cirugía recientes (especialmente en delfiltro. 630 La probabilidad de tener HIT puede predecirse
traumatismo craneoencefálico y neurocirugía), accidente por la llamada puntuación 4T, que incluye el grado de
cerebrovascular reciente, malformación arteriovenosa trombocitopenia, el momento de inicio de la caída en el
intracraneal o aneurisma, hemorragia retiniana, hipertensión recuento de plaquetas, la presencia de trombosis o
no controlada o presencia de uncatéter epidural. En estos simptosistémico agudoms, y la presencia de otras etiologías de
pacientes, el beneficio de la anticoagulación puede no superar trombocitopenia. 631 Si es probable que se realice HIT, es
el riesgo de sangrado, y deben (al menos inicialmente) ser posible detener todas las heparinas, incluidas las soluciones de
tratados sin anticoagulación, o con CRRT con anticoagulación «bloqueo de heparina», para diálisis u otros catéteres.
de citrato regional. Con respecto al diagnóstico y la gestión de la HIT, nos
Sugerimos realizar anticoagulación con ingeniorresen referimos a la reciente directriz de la ACCP581 y a la directriz
pacientes con mayor riesgo de sangrado. Se puede hacer una europea de mejores prácticas sobre diálisis crónica. 587 Estas
posible excepción para los pacientes que no tienen directrices recomiendan el uso de dosis terapéuticas de un
contraindicaciones para el citrato. Se han realizado ensayos agulante alternativo no heparina anticoenpacientes con fuertes
aleatorios que comparan citrato con heparinas en pacientes sin sospechas de HIT. Los candidatos son los inhibidores directos
mayor riesgo de sangrado. Sin embargo, dado que el citrato de la trombina lepirudina, argatroban, o bivaluridina, o los
da lugar a una anticoagulación estrictamente regional, parece inhibidores del Factor Xa dependientes de la antitrombina,
razonable sugerir también su uso durante la CRRT en danaparoide o fondaparinix. Se han publicado datos
pacientes con AKI con mayor riesgo de sangrado. farmacocinéticos y directricesde dosificaciónpara estos
Otro enfoque para lograr la anticoagulación regional es la anticoagulantes alternativos para IHD588,632 y CRRT. 633
inización regional de heparcombinando una dosis prefiltrante Argatroban es un inhibidor directo de la trombina, es
de heparina, con el objetivo de una prolongación de la aPTT eliminado por el hígado, tiene una vida media corta y puede
extracorpórea, con neutralización postfiltro con protamina, ser monitoreado con aPTT. 634 Un estudio observacional
con el objetivo de normalizar la APTT sistémica. Este reciente sobre el uso de argatroban para la anticoagulación
procedimiento se ha descrito en diálisis crónica y durante la diálisis continua en 30 pacientes con AKI y HIT
CRRT,572,573,624,627,628 pero no se ha estudiado con derivó una ecuación de dosificación, basada en puntuaciones
mucho escrutinio. Es engorroso y difícil de valorar porque la de gravedad de la enfermedad o mediante el uso de
heparina tiene una vida media mucho más larga que la aclaramiento plasmático verde indocyanina. 635 Se ha utilizado
protamina, lo que induce un riesgo de rebote. Además, expone anticoagulación de citrato regional along condosis reducidas
al paciente a los efectos secundarios tanto de la heparina de argatroban u otros anticoagulantes no heparinas en los casos
(principalmente el riesgo de HIT) como de la protamina en que se produce sangrado. Sin embargo, no hay informes
(principalmente anafilaxia, disfunción plaquetaria, publicados sobre esta práctica.
hipotensión y vasoconstricción pulmonar con insuficiencia
ventricular derecha)629 y por lo tanto no se recomienda. Consideraciones pediátricas
Los protocolos estandarizados han sido bien establecidos tanto
para la heparina como para la anticoagulación regional del
5. 3.4: En un paciente con trombocitopenia inducida por citrato en niños que reciben diálisis. El Grupo de Registro
heparina(HIT), toda la heparina debe interrumpirse y se
capítulo 5.3
ppCRRT ha demostrado que se ha demostrado que los K Los ensayos futuros deben comparar una estrategia sin
protocolos de anticoagulación basados en heparina y citrato anticoagulación contra una de anticoagulación durante la
confieren una supervivencia de filtro equitativa en la CRRT CRRT.
pediátrica, y el uso de cualquierade ellos se apoya al año sobre K Los resultados de interés para ensayos que prueban
el uso de esquemas deanticoagulación. 636 La principal ventaja diferentes estrategias de anticoagulación con RRT en AKI
de la anticoagulación del citrato fue la prevención de la son puntos finales clínicos, incluyendo sangrado,
anticoagulación farmacológica sistémica del paciente, que recuperación renal, mortalidad, incidencia de HIT y
puede ser un problema en pacientes con insuficiencia sustitutos como la supervivenciadel circuito y la eficiencia
multiorgánica y sepsis. El calcio es un cofactor necesario tanto de la diálisis,complicaciones olílicas de metab y efectos en
en las cascadas de coagulación intrínseca como extrínsica. El el sistema de coagulación.
citrato funciona uniendo el calcio libre, inhibiendo así la
coagulación tanto en las vías de coagulación intrínsecas como MATERIAL ESCINDEZTICO
en las extrínísicas. Elprotocolo de citrato pediatric636–638 Cuadro Suplementario 31: Perfil de evidencia de los RCT examinando el
efecto del citrato frente a la heparina/nadroparina en CRRT para AKI.
estudiado con más frecuencia utiliza la solución de dextrosa Cuadro Suplementario 32: Tabla resumida de los RCT que examinan el
anticoagulante A (ACD-A, Baxter Healthcare, EE.UU.), efecto del citrato frente a la heparina/nadroparina en crRT para AKI.
prescrita en función de la tasa de flujo sanguíneo: El material suplementario está vinculado a la versión online del papel en
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
Tasa de ACD ámlaha 1/4 de la velocidad de la bomba de
sangre -ml-min min -h-1:5
ACD-A se infunde a través de un tope en la conexión de

circui t catéter-CRRTque conduce a la máquina CRRT. Dado
que nuestro flujo de bombeo de sangre prescrito es de 200
ml/min, la tasa de ACD-A resultante sería de 300 ml/h. El
segundo aspecto del protocolo de citrato proporciona la
prevención de la hipocalcemia sistémica inducida por citrato
proporcionando una perfusión continua de cloruro de calcio (8
g de cloruro de calcio por litro de solución salina normal) al
paciente a través de una línea central. La tasa de cloruro de
calcio también se basa en la velocidad de la bomba de sangre:
Cloruro de calcioámláha 1/4 de la velocidad de la bomba de

sangreáml-minmin áhá0:6
Los objetivos de la anticoagulación del citrato regional son

mantener el circuito de calcio ionizado entre 0,8 y 1,6 mg/dl
(0,2 y 0,4 mmol/l), y el calcio ionizado sistémico del paciente
en el rango fisiológico normal 4,4–5,2 mg/dl (1,1–1,3 mmol/l).
La concentración de calcio ionizado del circuito se gestiona
mediante el ajuste de la tasa de citrato, mientras que la
concentración sistémica de calcio ionizado del paciente se
gestiona mediante el ajuste de la tasa de cloruro de calcio.
RECOMENDACIONES DE RESEARCH
K Los ensayos aleatorios deben compararla heparina no
fraccionada con la heparina de bajo peso molecular
durante laIHD en pacientes con AKI.
K Los ensayos aleatorios deben comparar la heparina no
fraccionada con la heparina de bajo peso molecular
durante la CRRT en pacientes con AKI.
K Los ensayos aleatorios deben compararel citrato con la
heparina no fraccionada con la heparina de bajo contenido
molecular durante laCRRT en pacientes con AKI.

& 2012 KDIGO
Capítulo 5.4: Acceso vascular para reemplazo renal

intención de trato se oponen a conclusiones firmes (cuadro 33
terapia en AKI de la ley). Además, el uso de catéteres tunelizados para iniciar
la diálisis aguda no es práctica dedifusión aguda.
Tanto las directrices de los Centros para el Control y la
El acceso vascular funcional es esencial para una RRT Prevención de Enfermedades (CDC) como la directriz
adecuada. Los requisitos básicos son garantizar un flujo KDOQI para el acceso vascular en pacientes con diálisis
adecuado y regular con baja morbilidad. La mayoría de los crónica recomiendan el uso de un catéter esposado para
estudios sobre catéteres de diálisis tunelizados en viviendas se diálisis sise prevé un período prolongado(por ejemplo, 41-3
han realizado en pacientes con diálisis crónica. Para las semanas) de acceso temporal. 640.641 En dos ensayos
personas que requieren diálisis aguda, la evidencia en los aleatorizados grandes recientes, la duración media de RRT
catéteres de diálisis es más limitada, pero hay un cuerpo de para AKI fue de 12-13 días. 562.563 Esto probablemente no
literatura sobre catéteres venosas centrales de no diálisis justifica la carga de un catéter tunelizado inicial en todos los
(CVC) en pacientes de cuidados intensivos. Muchas de las pacientes conAKI quereciben RRT. Más bien, se justifica el
recomendaciones para pacientes que requieren diálisis aguda uso seleccionado de catéteres tunelizados en pacientes que
se basan, por lo tanto, en la extrapolación de la evidencia de requieren RRT prolongado.
catéteres de diálisis tunelizados o de CV C no tunelizados no No se puede dar ninguna recomendación con respecto a la
de diálisis. sincronización óptima para cambiar el catéter sin esposar a un
acceso más permanente. Parece razonable crear un acceso más
5.4.1: Sugerimos iniciar rrT en pacientes con AKI a través de permanente cuando la recuperación de la función renal es poco
un catéter de diálisis no tunelizado sin esposar, en probable. El momento óptimo debe tener en cuenta el mayor
lugar de un catéter tunelizado. (2D) riesgo de infección con catéteres no tunelizados, pero también
los problemas prácticos relacionados con la inserción de
uncatéter sin neludar.
Fundamento
Varias configuraciones de lumen y punta del catéter de
Dado que la mayoría de las infecciones tempranas diálisis han surgido a lo largo de los años sin ninguna ventaja
relacionadas con el catéter tienen un origen cutáneo, la probada de un diseño sobre otro. El diámetro exterior varía
tunelización del catéter debajo de la piel junto con un sistema entre 11 y 14 franceses y es evidente que los tamaños más
de anclaje subcutáneo, puede reducir el riesgo de infección. El grandes disminuyen el riesgo deflujo sanguíneo inad. Con el
túnel también aumenta la estabilidad mecánica del catéter. fin de proporcionar un flujo sanguíneo adecuado y reducir el
Porotro lado, la inserción de un catéter esposado tunelizado riesgo de recirculación, la punta del catéter debe estar en una
(TCC) es un procedimiento engorroso que requiere vena grande (ver Recomendación 5.4.2). Esto significa que la
experiencia (principalmente realizado por cirujanos o longitud óptima es de 12-15 cm para la vena yugular interna
radiólogos intervencionistas), tiempo y esfuerzo derecha, 15-20 cm para la vena yugular interna izquierda, y
(principalmente realizado en el quirófano o radiología 19-24 cm para la femoral
departanont), por lo que potencialmente retrasa la iniciación Vena. 642–644
de la RRT. La eliminación de las TEC también es
técnicamente más difícil. En PD, el catéter Tenckhoff, un catéter de goma de silicona
Un ensayo aleatorizado comparó el uso inicial de catéteres suave con un manguito de poliéster, redujo las complicaciones
femorales tunelizados frente a catéteres femorales no tempranas como perforación intestinal, sangrado masivo o
tunelizados en 34 pacientes con AKI. No se ha producido la fugas, y se ha convertido en el estándar para la DP. Se han
inserción del TCC en cuatro pacientes (12%) que fueron realizado modificaciones adicionales, incluyendo el uso de
excluidos del análisis final. En los 30 pacientes restantes, catéteres de cuello de cisne, catéteres con t-fluted, porciones
aquellos con catéteres tunelizados tuvieron un mayor tiempo intraperitoneales rizadas, puños dobles e inserción a través del
de inserción y más hematomas femorales, pero también menos músculo del recto en lugar de la línea media, para reducir las
disfunción, menos complicati infecciosos y trombóticos,y una complicaciones restantes, como peritonitis, infección de
supervivencia significativamente mejor del catéter. 639 El salida/túnel, extrusión del manguito, obstrucción y fugas de
pequeño tamaño de este estudio y la ausencia de un análisis de dializado. 645.646

La colocación ciega ha sido reemplazada en gran medida por uso de catéteres femorales está asociado con el mayor riesgo
la colocación quirúrgica o la colocación guiada por de infección, y la evitación de las líneas femorales es parte de
ultrasonido / fluoroscopia, laparoscopia, o peritoneoscopia. muchos ''central line bundles'' que tienen la intención de
647–649
PD de flujo continuo dicta la necesidad de un catéter reducir la incidencia de infección del torrente sanguíneo
eficiente de doble lumen o dos catéteres separados con puertos relacionada con el catéter. 657 Este dogma fue cuestionado en
separados al máximo. 646 Fuera del entorno pediátrico, un ensayo oculto, aleatorizado, multicéntrico, ciego por
ninguna investigación ha examinado específicamente los evaluadores, en grupo paralelo de 750 pacientes AKI,
catheters peritonealesen el entorno deAKI. comparando el femoral con elsitio ju gular para la inserción
del primer catéter paraRRT. Rara vez se utilizó ultrasonido,
5.4.2: Al elegir una vena para la inserción de un catéter de probablemente explicando la tasa algo más alta de fracaso en
diálisis en pacientes con AKI, tenga en cuenta estas un lado y el cruce en el grupo yugular. La tasa de formación
preferencias (No clasificado): de hematomas también fue mayor en el grupo yugular. Enlos
K Primera opción: vena yugular derecha; grupos bot h, el20% de los catéteres fueron antisépticas
K Segunda opción: vena femoral; impregnados. La duración media del cateterismo fue de 6,2
K Tercera opción: vena yugular izquierda; días para la femoral y de 6,9 días para el grupo yugular. Las
K Ultima elección: vena subclavista con preferencia principales razones para la extracción del catéter fueron la
por el lado dominante. muerte o ''ya no se requiere''. La incidencia de lacolonización
capítulo 5.4 de laterlación en la extirpación (el punto final primario) no fue
significativamente diferente entre el grupo femoral y el grupo
yugular. Cuando se estratificaron según el índice de masa
Fundamento corporal (IMC), aquellos dentro del tertil del IMC más bajo
Aunque generalmente se asocian con la tasa más baja de tenían una mayor incidencia de colonización conel sitio
complicaciones infecciosas, la directriz de los CDC, así como yugular, mientras que aquellos dentro del tertil más alto del
la directriz de KDOQI recomiendan evitar la vena subclavista IMC tenían la tasa de colonización más alta con catéteres
para el acceso a la RRT,640,641 porque esto puede conducir a la femorales. La infección por el torrente sanguíneo no difirió
estenosis de la vena central y poner en peligro el acceso entre los grupos (2,3 por 1000 días de catéter para la yugular
permanente posterior. Esta recomendación se deriva y 1,5 por cada 1000 días de catéter para femoral), pero el
principalmente de datos observacionales en pacientes con estudio no se impulsó para este punto final. Este fue también
ESRD que muestran una mayor incidencia de estenosis el caso de las complicaciones trombóticas (Tabla 34 de Suppl).
658
venosis venosa central con subclavian que con catéteres de
diálisis yugulares. 650.651 Por otro lado, la estenosis venosis El mal funcionamiento es otro tema que debe tenerse en
central también se ha descrito después del cateterismo cuenta a la hora de elegir entre un acceso vascular yugular y
yugular. 652.653 El contacto del catéter con la pared del vaso se femoral. Los ensayos de Observational muestran un mayor
considera un evento de iniciación principal paralatrombosis y mal funcionamiento y una supervivencia actuarial más corta
la estenosis relacionadas con el catéter. Los catéteres en la para la femoral que para los catéteres de diálisis yugulares],659–
661
vena yugular interna derecha tienen un curso recto hacia la y más mal funcionamiento con catéteres yugulares del lado
vena braquiocéfala derecha y vena cava superior, y, por lo izquierdo en comparación con el lado derecho. 662 Se ha
tanto, el menor contacto con la pared del recipiente. Un catéter demostrado que la recirculación es más frecuente en catéteres
insertado a través de la subclavian o la vena yugular izquierda de diálisis femorales o yugulares, especialmente con catéteres
tiene una o más angulaciones. explicando el mayor riesgo de femorales más cortos. 642.643 Un análisis secundario del ensayo
contacto con el vaso y trombosis/estenosis con subclavia en multicéntrico francés no encontró una diferencia en la
comparación con los catéteres yugulares,650.651 y con el lado disfunción del catéter entre los catéteres yugulares y femorales
izquierdo en comparación con los catéteres yugulares del lado en el análisis de intención de tratar. Sin embargo, un análisis
derecho. 654–656 Por lo tanto, la vena subclava debe separado de los catéteres yugulares derecho e izquierdo
considerarse la última opción para la inserción de un catéter mostró una tendencia hacia más disfunción con femoral que
de diálisis en pacientes con AKI, especialmente cuando el con los catéteres yugulares derecho, pero significativamente
riesgo de no recuperación de la función renal es sustancial. más disfunción con la yugular izquierda en comparación
Noestá claro si esta recomendación debe extenderse a lavena conloscatéteres femoral. 663
yugular. En los pacientes en los que la vena subclavesa sigue Otro punto a tener en cuenta es que cualquier paciente que
siendo la única opción disponible, se debe dar preferencia al tenga la opción de someterse a un trasplante de riñón no debe
lado dominante con el fin de evitar el lado no dominante para tener un catéter femoral colocado para evitar la estenosis de la
un eventual acceso permanente futuro. vena ilíaca, a la que se anatomiza la vena del riñón
Debido a que se debe evitar la vena subclava, las opciones trasplantado. 640 La presencia de un catéter femoral también
restantes son las venas yugulares y femorales. Se cree que el

reduce la movilización del paciente, especialmente cuando el Fundamento
RRT es continuo. Loscatéteres de diálisis no tunelizados sin chasel están
En resumen, la vena yugular derecha parece ser la mejor semirígidos. Su punta no debe estar en el corazón, debido al
opción para insertar un catéter de diálisis. Los catéteres riesgo de perforación auricular y tamponade pericárdico. Por
femorales se prefieren sobre los catéteres yugulares izquierdos otro lado, también debe evitarse una posición demasiado alta
debido a un mal funcionamiento reducido, y la vena subclava en la vena braquiocéfala, especialmente con catéteres
solo debe considerarse una operación derescate. Es evidente subclavianos y del lado izquierdo, ya que permite un contacto
que las características individuales del paciente pueden estrecho entre la punta del catéter y la pared del vaso, lo que
requerir desviaciones de este orden de preferencias. La puede resultar en una función incorrecta del catéter y
inserción del catéter debe realizarse con una estricta trombosis del vaso. 655.679.680 La posición correcta de la punta
adherencia a las políticas de control de infecciones, incluidas de un catéter de d lisísis semirrígidose encuentra en la unión
las precauciones máximasde barrera estéril (mask, bata estéril, de la vena cava superior y la aurícula derecha, permitiendo que
guantes estériles, cortinas estériles grandes) y clorhexidina 2% el catéter corra en paralelo con el eje largo de la vena cava
piel superior. 679 Los catéteres tunelizados suelen ser más suaves
Antisepsis. 641.664.665 y se pueden colocar en la aurícula derecha, lo que permite una
flujo sanguíneo. 680
5.4.3: Recomendamos el uso de guía por ultrasonido para la Para confirmar la posición correcta y evaluar posibles
inserción del catéter de diálisis. (1A) complicaciones, se realiza convencionalmente una radiografía
de tórax postprocesal. Aunque este procedimiento se ha
debatido después de la colocación sin incidentes de un CVC,
Fundamento los altos flujos sanguíneos utilizados durante el RRT y la
Durante varias décadas, las técnicas que implican el uso de administración de anticoagulantes requieren confirmar la
puntos dereferencia anat omic han sido el pilar tradicional de posición correcta antes de iniciar el tratamiento de diálisis. 640
acceder al sistema venoso central. El uso de la técnica de No obstante, debe recordarse que ninguno de los puntos de
referencia ''ciega'' no está sin morbilidad y mortalidad referencia radiográficos (carina, ángulo traqueobronquial
significativas. Las complicaciones del cateterismo venoso derecho, etc.) que se utilizan para excluir la posición de la
central incluyen punción arterial (0,5–6%), hematoma (0,1– punta intraauricular son 100% fiables. 679.680 La
4,4%), hemotórax (0,4–0,6%), neumotórax (0,1–3,1%), y ecocardiografía podría ser otra herramienta para confirmar la
hasta el 10-20% de los intentos de inserción no tienen éxito. posición correcta del catéter. 681
666,667
En vista de su gran tamaño, se espera que el riesgo de
complicaciones de los catéteres de diálisis sea aún mayor. Dos 5.4.5: Sugerimos no utilizar antibióticos tópicos sobre el lugar
metaanálisis han abordado el papel de la ecografía de inserción de la piel de un punto de diálisis no
bidimensional en tiempo real para la cannulación de venas tunelizado en pacientes dela UCI con AKI que
centrales, y concluyeron que, en comparación con el método requieraRR. (2C)
de referencia, el acceso venoso guiado por ultrasonido
aumenta la probabilidad de una colocación exitosa del catéter
y reduce el riesgo de complicaciones, la necesidad de Fundamento
múltiples intentos de colocación del catéter y el tiempo La incidencia de la infección por el torrente sanguíneo
necesario para el procedimiento. La ventaja parece más relacionada con el catéter puede reducirse mediante la
pronunciada para la vena yugular, mientras que la evidencia implementación de programas basados en la educación y los
es escasa para la vena subclaxista y femoral. 668.669 Ensayos llamados paquetes de línea central, que hacen hincapié en la
aleatorizados grandes posteriores han confirmado la importancia de la higiene de las manos, las precauciones
superioridad de la guía por ultrasonido. 670.671 Los ensayos que máximas de barrera al insertar, la antisepsia cutánea de
evalúan la colocación de catéteres de diálisis en pacientes con clorhexidina, la selección óptima del sitio del catéter y la
ESRD, en su mayoría con diseño observacional, producen una revisión diaria de la necesidad de la línea. 657 Para detallado
conclusión similar. 672–678 La línea de acceso vascular KDOQI capítulo 5.4
gupara acceso vascular también recomienda el uso de
inserción asistida por ultrasonido. 640
instrucciones sobre el cuidado del catéter, el lector es referido
5.4.4: Recomendamos obtener unaradiografía a las pautas publicadas. 640,641,664,665 Estas directrices también
de tóraxinmediatamente después de la recomiendan no utilizar catéteres de diálisis para aplicaciones
colocación y antes del primer uso de un catéter de distintas de rrT, excepto en circunstancias de emergencia. 641
diálisis yugular o subclavista interno. (1B)
Un metanálisis reciente de cinco RCT confirmó que los
antibióticos tópicos (principalmente mupirocina) reducen el

riesgo de atrimia b, infección en el lugar de salida, necesidad F; por lo tanto, estos catéteres deben evitarse. El acceso
de extracción decatéter y hospitalización por infección en permanente futuro en forma de injerto o fístula arteriovenosa
pacientes con ESRS. 682 La mayoría de los catéteres incluidos para pacientes que desarrollan ERC puede
fueron tunelizados. Sin embargo, lasdirectrices de los CDC, el capítulo 5.4
Servicio Nacional de Salud y la Sociedad de Enfermedades
Infecciosas y de América recomiendan encarecidamente en
contra de la pomada tópica de antibióticos para el cuidado de Tabla 20 Tamaño del catéter y del paciente
laCvC, debido a su potencial para promover infecciones Tamaño del Tamaño del catéter Sitio de inserción
fúngicas y resistencia a los antimicrobianos. 641.664.665 Para los paciente
pacientes con AKI que son tratados en una UCI, parece Arteria o vena
Recién nacido Doble lumen 7F femoral
razonable seguir esta última recomendación. No se pueden dar
recomendaciones para los pacientes con AKI que son tratados 3-6 kg Doble o triple lumen 7F Yugular, subclazona
o femoral
fuera de una UCI.
6–30 kg Doble lumen 8F Yugular, subclazona
o femoral
5.4.6: Sugerimos no utilizar bloqueos de antibióticos para la 415 kg Doble lumen 9F Yugular, subclazona
prevención de infecciones relacionadas con catéteres o femoral
de catéteres de diálisis no tunelizados en AKI que 430 kg Doble lumen 10F o triple lumen Yugular, subclazona
requieren RRT. (2C) 12F o femoral
Reimpreso de Bunchman TE, Brophy PD, Goldstein SL. Consideraciones técnicas para
la terapia de reemplazo renal en niños. Semin Nephrol 2008; 28: 488–492 687, copyright
2008, con permiso de Elsevier; se accede http://www.seminarsinnephrology.org/ le
Fundamento artic/S0270-9295(08)00117-4/fulltext
Cuatro metaanálisis han evaluado la eficacia de varias

soluciones de bloqueo de antibióticos en pacientes con diálisis
crónica, y concluyen que reducen significativamente la si se coloca un acceso agudo en una vena subclavia. Por lo
infección por el torrente sanguíneo relacionada con el catéter. tanto, los médicos deben considerar las posibles necesidades
Los inconvenientes son la calidad deprueba moderada vasculares a largo plazo de los pacientes que se puede esperar
excesiva y el breve seguimiento que no permite excluir el que desarrollen ERC, especialmente los niños que han
desarrollo de resistencia. 682–685 Sin embargo, las directrices de demostradouna excelente supervivencia a largo plazo con
los CDC, el Servicio Nacional de Salud y la Sociedad de ERC y ESRD. 688
Enfermedades Infecciosas de América recomiendan El análisis de una base de datos pediátrica (1989-1999)
encarecidamente contralas soluciones de bloqueo de mostró que los catéteres Tenckhoff colocados
antibióticos usin g de rutina enCVC, debido a su potencial quirúrgicamente para DP inducen menos complicaciones que
para promover infecciones fúngicas, resistencia a los los catéteres colocados percutáneamente más rígidos. 689 Un
antimicrobianos y toxicidad sistémica. 641,664,665 Las análisis retrospectivo más recientecon controles históricos
excepciones mencionadas son catéteres esposados y informa que, en comparación con el catéter Tenckhoff
tunelizados a largo plazo con antecedentes de colocado quirúrgicamente, el uso de un catéter más flexible
múltiplesinfecciones del torrente sanguíneo con catéter para la inserción percutánea puede lograr una tasa de
escorético a pesar de la adherencia máxima a latécnica supervivencia y complicación del catéter comparable. 690
aséptica,641.665 pacientes con acceso venoso limitado y
antecedentes de infección recurrente por catéter, o pacientes RESEARCH RECOMMENDATIONS
con mayor riesgo de sequelas graves por unainfección por K Determinar si el uso inicial de un catéter tunelizado frente
flujo sanguíneo relacionada con elcatéter. 664 a un catéter no tunelizado para RRT en pacientes con AKI
produce un efecto beneficioso sobre la función del catéter
Consideraciones pediátricas y las complicaciones relacionadas con el catéter, incluidas
La mayoría de las pautas para adultos son aplicables a los las infecciones y el número de procedimientos de acceso
niños. La supervivencia funcional del circuito CRRT en niños adicionales.
es favorecida por un mayor tamaño de catéter 686 que debe K Develop mejores medios de predecir la necesidad de acceso
adaptarse al tamaño del paciente (Tabla 20). 687 Los datos a largo plazo y mejores métodos para seleccionar el sitio
recientes del grupo Prospective Pediatric CRRT Registry deacceso en pacientes individuales mediante el equilibrio
muestran que los catéteres yugulares internos pueden estar de diversos riesgos y beneficios.
asociados con una supervivencia de circuito CRRT funcional
más larga, en comparación con el acceso femoral y subclante. MATERIAL ESCINDEZTICO
686
Además, elgrupo Prospect Pediatric CR RT Cuadro Suplementario 33: Tabla resumida de los RcT que examinan el
Registrymostró una supervivencia de circuito efecto de la colocación deacceso con catéteres tunelizados frente a no
extremadamente pobre con dos catéteres de un solo lumen 5 tunelizados en

Aki.
efecto de la colocación de acceso yugular vs femoral en AKI.
El material complementario está vinculado a la versión en línea del papel en
http://www.kdigo. org/clinical_practice_guidelines/AKI.php

& 2012 KDIGO
Capítulo 5.5: Membranas dializadoras para terapia de

reemplazo renal en AKI
Los dializadores semipermeables de fibra hueca se utilizan clínicos. Un metaanálisis reciente de 10ensayos controlados
como estándar de cuidado tanto para el espacio libre de soluto aleatorizadoso cuasi aleatorios en 1100 pacientes no pudo
como para la ultrafiltración en circuitos IHD y CRRT. La establecer ninguna ventaja para las membranas
composición de la membrana y las características de holgura biocompatibles o de alto flujo. 702 Cabe destacar que los
varían entre los dializadores disponibles en el centro autores optaron por incluir membranas de celulosa
comercial. Mientras que ningún RCT exist para proporcionar modificadas en el grupo bioincompatible, aunque otros aders
las recomendaciones definitivas para un tipo particular del investigconsideran que lasmembranas celulósicas
dializador, las características y los efectos secundarios modificadas son biocompatibles. Al comparar las membranas
potenciales de cada tipo del dializador requieren sintéticas con el cuprophane, hubo una tendencia hacia la
consideración. reducción de la mortalidad con las membranas sintéticas. Este
metanálisis tampoco evaluó los efectos secundarios delas
5.5.1: Sugerimos utilizar dializadores con una membrana composiciones de membrana diferentesen asociaciones
biocompatible para IHD y CRRT enpacientes con temporales más proximales, como la hipotensión aguda o la
AKI. (2C) fiebre. Como resultado, estamos de acuerdo con la conclusión
de los autores de que el uso de una membrana de acetato de
celulosa biocompatible o modificada parece ser aproto.
Fundamento
Observaciones recientes revelan posibles efectos
Los dializadores semipermeables de fibra hueca representan secundarios específicos cuando se utilizan ciertas membranas
actualmente el estándar de atención para IHD o CRRT para dializadoras. El síndrome de liberación de Bradykinin se ha
pacientes con AKI. Todas las membranas dializadoras inducen observado al comienzo de la CRRT con membranas AN-69
algún grado de activación de los componentes sanguíneos, un sin recubrimiento. 703 El síndrome de liberación de
fenómeno llamado bioincompatibility. 691 Las membranas bradiquinina se caracteriza por acutehipotensión y congestión
dializadoras de generación anterior compuestas de vascular pulmonar. El síndrome suele ser autolimitado y
cuprophanao o celulosa no modificada eran más depende del pH, y por lo tanto más pronunciado en pacientes
bioincompatibles y tenían el potencial de causar una ''reacción con acidosis grave. Además, el cebado del circuito con sangre
de membrana dializador'', mediada por activación del depositada (que es acidotica y contiene unacantidad de citrato,
complemento, liberación de marcadores proinflamatorios, induciendo hipocalcemia) puede evocar el síndrome de
estrésoxidativo nd, y manifestada clínicamente por liberación de bradiquinina. Se han publicado numerosas
hipotensión aguda, vasodilatación, leucopenia, hipoxia y medidas para prevenir o mitigar este síndrome, incluyendo IC
fiebre. 692–697 Más recientemente, se han desarrollado de balance cero para normalizar el pH y calcio en sangre,704 o
membranas celulósicas modificadas (con sustitución de los una maniobrade bypass i n que el primo de sangre se
grupos hidroxilo) y membranas sintéticas compuestas administra al paciente en lugar delcircuito, mientras que el
decitrilo de poliacilo,polisulfona o poli(metacrilato de metilo). paciente se desangra en el circuito con el primo salino
Estas «membranas biocompatibles» (o menos membranas descartado. 705 Por último, se ha notificado una forma de
bioincompatibles) producen menos complemento y activación síndrome de liberación de bradiquinina en pacientesque
de citoquinas, y disminuyen el estrés oxidativo. 697.698 reciben membranas ACE-I e IHD conAN-69,706–708 desde que
Estudios recientes sugieren que la activación plaquetaria ACE-I previene la conversión de bradiquinina y, por lo tanto,
también podría estar involucrada en el fenómeno de la prolonga la respuesta hipotensiva cuando la sangre ácida entra
bioincompatibilidad. 698–701 Otra característica de membrana en contacto con la membrana AN-69. Sin embargo, otros han
que podría tener importancia clínica es la propiedad del flujo, disputado esta interacción. 704.705 No obstante,losmédicos
con membranas generalmente divididas en bajo flujo y alto deben ser conscientes del potencial del síndrome de liberación
flujo, este último h avingporos más grandes y por lo tanto el de bradiquinina si se emplea una membrana AN-69 no
potencial de limpiar solutos más grandes. La cuestión de si la recubierta para la RRT, especialmente en pacientes acidoticos
bioincompatibilidad de membranas o el flujo tienen relevancia o en aquellos que reciben ACE-I. Neutralizar la
clínica en el entorno de AKI ha sido objeto de muchos ensayos electronegatividad de la membrana AN-69 medianteel
recubrimiento con polyetileimina reduce significativamente la
generación de bradiquinina. 709
Si las membranas de diálisis convencionales son capaces
de afectar los resultados clínicos en la sepsis mediante la
eliminación de mediadores inflamatorios sigue siendo muy
controvertido. Hasta que se conviertan más pruebas en
available, el uso de RRT para tratar la sepsis debe considerarse
experimental.
K Las investigaciones futuras deben evaluar el impacto del
aclaramiento de la molécula media mediante membranas
de alto flujo y/o adsorción de membranas en el resultado
del paciente en la sepsis.
capítulo 5.5
El grupo comparador debe ser pacientes con sepsis que no

reciban tratamiento extracorpóreo (si no hay AKI) o RRT
convencional (si AKI).
K El impacto potencial de la composición de la membrana del dializador
(material, flujo, etc.) en los resultados en pacientes con

AKI remains unsettled, debido al tamaño relativamente
pequeño de los ensayos. Sería útil llevar a cabo ensayos
más grandes comparando diferentes membranas y
examinando los resultados centrados en el paciente
incluyen la supervivencia, la recuperación renal y la
utilización de recursos.

& 2012 KDIGO
Capítulo 5.6: Modalidad de la terapia de reemplazo renal

son la eliminación rápida de toxinas y el período de
para pacientes con AKI tratamiento restringido, lo que permite un tiempo de
inactividad para las intervenciones diagnósticas y
terapéuticas. Por lo tanto, la IHD may es el tratamiento
Existe controversia en cuanto a cuál es la modalidad rrIF preferido en pacientes donde se requiere la extirpación
óptima para los pacientes con AKI. En la práctica clínica decur inmediata de pequeños solutos, como hiperpotasemia grave,
rent, la elección de la modalidad inicial para RRT se basa algunos casos de intoxicación y síndrome de lisis tumoral. Los
principalmente en la disponibilidad y experiencia con un tratamientos híbridos, como el SLED, pueden compartir
tratamiento específico y en el estado hemodinámico del algunas de las ventajas de la IHD y la CRRT sin tener sus
paciente. Las transiciones entre la CRRT y la IHD también son desventajas (Tabla 22).
frecuentes, en su mayoría determined por el estado Varios RCT han comparado la CRRT con la IHD en
hemodinámico del paciente o problemas de coagulación. La pacientes con AKI. El metanálisis más inclusivo fue realizado
experiencia con LA DP en AKI es limitada, excepto en el por la Cochrane Collaboration, analizando 15 RCT en 1550
entorno pediátrico y en regiones con recursos limitados. pacientes con AKI. Este análisisaenfermó que los resultados
fueron similares en pacientes aki en estado crítico tratados con
5.6.1: Utilizar RRT continuo e intermitente como terapias RRT e IHD para la mortalidad hospitalaria (RR 1.01; 95% CI
complementarias en pacientes con AKI. (No 0.92–1.12; n 1/4 1245), mortalidad de la UCI (RR 1.06; IC
calificado) del 95% 0,90–1,26; n 1/4 515), duración de la hospitalización
(desviación media 6,1; IC del 95% 26,45 a 14,25; n 1/4 25)
y recuperación renal (libre de diálisis en el alta) en
Fundamento sobrevivientes (RR 0,99; IC 95% 0,92–1,07; n 1/4 161). 713
Las modalidades actuales de RRT para AKI incluyen IHD, Otros metaanálisis han notificado resultados comparables.
CRRT y PD. Una visión general de las diferentes modalidades 714.715
Los estudios individuales utilizaron diferentes
de RRT y sus ajustes de uso común es gi ven en laTabla 21. definiciones de AKIa ndtenían poca potencia. La mayoría de
Desde la introducción de CRRT en la práctica clínica a los ensayos excluyó a pacientes con hipotensión o esfuerzos
principios de la década de 1980, su uso en pacientes en estado maximizados para mejorar la tolerancia hemodinámica de la
crítico con AKI ha aumentado constantemente. 710–712 Las IHD. La alta tasa de cruce entre las modalidades de
ventajas teóricas de la CRRT sobre la IHD son la eliminación tratamiento también complica la interpretación de los
de fluidos más lenta, lo que resulta enuna estabilidad resultados. Además, en algunos de los ensayos, los pacientes
hemodinámica y un mejor control del equilibrio de fluidos, el con IHD fueron tratados con membranas bioincompatibles y
control más lento de la concentración desoluto, evitando los estudios no fueron estandarizados para la dosis de
grandes fluctuaciones y cambios de líquido (incluyendo un tratamiento. Un RCT posterior no incluido en los metaanálisis
menor riesgo [empeoramiento] del edema cerebral), la gran de Cochrane reportó resultados similares. 716 Dos estudios
flexibilidad (permitiendola adaptación del tratamiento al recientes, confinizadosaregiones geográficas únicas,
paciente en cualquier momento), y la capacidad derealizar el mostraron costos reducidos con IHD en comparación con
tratamiento máquinas (permitiendo que las enfermeras de la CRRT. 717,718 Sin embargo, un análisis de los costos va desde
UCI supervisen el tratamiento). Las desventajas incluyen la un estudio observacional multinacional multicéntrico
necesidad de inmovilización, el uso deanticoagulación contin encontró una heterogeneidad considerable en los costos
uous, el riesgo de hipotermia y, en algunos entornos, costos relacionados con la IHD y la CRRT, yconcluyó que cualquiera
más altos. Las principales ventajas de la IHD sobre la CRRT de las terapias podría ser
Tabla 21 Ajuste típico de diferentes modalidades de RRT para AKI (para pacientes de 70 kg)
SCUF CVVH CVVHD Cvvhdf Pd Trineo Ihd
Flujo sanguíneo (ml/min) 100–200 150–250 150–250 150–250 N/A 100–300 200–300
Principio de transporte Convección Convección Difusión difusión - convección Difusión Difusión Difusión
predominante de soluto
Ultrafiltrado (ml/h) 100–300 1500–2000 Variable 1000–1500 Variable Variable Variable

Flujo de dializado (ml/h) 0 0 1500–2000 1000–1500 1–2 l por intercambio 100–300 ml/min 300–500 ml/min
Volumen de efluentes (l/d) 2–8 36–48 36–48 36–72 24–48 N/A N/A
Líquido de reemplazo para balance 0 1500–2000 0 1000–1500 0 0 0
cero (ml/h)
Aclaramiento de urea (ml/min) 1–5 25–33 25–33 25–33 Variable 80–90 Variable
CVVH, hemofiltración venosa continua; CVVHD, hemodiálisis venosa continua, CVVHDF, hemodialfiltration venosa continua; IHD, hemodiálisis intermitente; N/A, no aplicable;
PD, diálisis peritoneal; SCUF, ultrafiltración continua lenta; SLED, diálisis lenta de baja eficiencia.
capítulo 5.6
Tabla 22o Ventajas teóricas y desventajas de CRRT, IHD, SLED y PD
Configuración potencial de modalidad en AKI Advantages Disadvantages
IHD Hemodinámicamente estableEliminación rápida de toxinas ehipotensión de bajo peso molecular con eliminación rápida de
líquidos
substances Dialysis disequilibrium with risk of cerebral
Allows for ‘‘down time’’ for diagnostic and edema
therapeutic procedures Technically more complex and demanding
Reducción de la exposición a la anticoagulación
Menores costos que CRRT
Trrc Pacientes hemodinámicamente Eliminación continua de toxinas Aclaramiento más lento de toxinas
inestables con riesgo de aumento de Estabilidad hemodinámica Necesidad de anticoagulación prolongada
la presión intracraneal Fácil control del equilibrio de fluidos Inmovilización del paciente
No hay aumento inducido por el tratamiento de la Hipotermia
presión intracraneal Aumento de los costos
Máquinas fáciles de usar
SLEDHemodinámicamente inestableVolumen más lento y eliminación de soluto Aclaramiento más lento
de toxinas
Hemodynamic stability Technically more complex and demanding
Permite ''tiempo de inactividad'' para procedimientos
diagnósticos y terapéuticos
Reducción de la exposición a la anticoagulación
Pd Hemodinámicamente inestable Técnicamente simple Aclaramiento deficiente en pacientes
Coagulopathy Hestabilidad emodinámica hipercatabólicos
Difícil acceso Sin anticoagulación Pérdida de proteínas
Pacientes con riesgo de aumento de No hay necesidad de acceso vascular Sin control de la velocidad de eliminación de
la presión intracraneal Región de Menor costo líquidos
recursos inferiores Eliminación gradual de toxinas Riesgo de peritonitis
Hiperglucemia
Requiere cavidad peritoneal intacta
Deteriora el movimiento diafragmático,
potencial de problemas respiratorios
CRRT, terapia de reemplazo renal continuo; IHD, hemodiálisis intermitente; PD, diálisis peritoneal; SLED, diálisis sostenida de baja eficiencia.
más o menos costoso dependiendo de las prácticas locales, también pueden ser un determinante importante de la elección
especialmente definitiva.
Personal. 719
Algunos estudios observacionales de gran tamaño, 5.6.2: Sugerimos el uso de CRRT, en lugar de RRT
incluidos todos los pacientes que reciben RRT, sugieren que intermitente estándar, para pacientes
la CRRT es un predictor independiente de la recuperación hemodinámicamente inestables. (2B)
renal entre los sobrevivientes. 720–722 Esta evidencia, sin
embargo, es insuficiente para dilucidar completamente el
Fundamento
impacto de la elección de la terapia en este resultado.
Muchos médicos prefer CRRT en pacientes AKI gravemente
Apropiadamentey se requerirán ensayos prospectivos
enfermos con inestabilidad hemodinámica grave, debido a una
planeados para abordar este problema.
mejor tolerancia hemodinámica debido a la eliminación de
En conclusión, ningún RRT es ideal para todos los
líquidos más lenta y la ausencia de cambios de líquido
pacientes con AKI. Los médicos deben ser conscientes de los
inducidos por la eliminación rápida de solutos. El metaanálisis
pros y los contras de los diferentes RRT, y adaptar la RRT
de Cochrane no podía estabde una diferencia en el número de
sobre la base de las necesidades individuales y potencialmente
pacientes con inestabilidad hemodinámica (sin embargo mal
cambiantes de sus pacientes. Además de la aracterística ch del
definida) (RR 0,48; IC del 95% 0,10–2,28; n1/4 205) ni con
paciente individual, la experiencia y losrecursos disponibles
hipotensión (RR 0,92; IC 95% 0,72–1,16; n1/4 514). Por otro se dispone de otras formas de CRRT, pero los datos sobre
lado, la presión arterial media al final del tratamiento fue eficacia comparativa y daño son limitados. Una vez que se
significativamente mayor con la CRRT que con la IHD logra la estabilidad hemodinámica, el tratamiento puede
(desviación media 5,35; IC del 95% 1,41–9,29; n 1/4 112) y cambiarse a la IHD estándar.
el número de pacientes que requirieron una escalada del
tratamiento vasopresor fue significativamente menor con 5.6.3: Sugerimos el uso de CRRT, en lugar de RRT
CRRT en comparación con el IHD (RR 0,49;IC del 95% 0,27- intermitente, para pacientes con AKI con lesión
0,87; n 1/149). 713 En general, el número de pacientes cerebral aguda u otras causas de presión intracraneal
incluidos en estos análisis de la tolerancia hemodinámica de la aumentadao edema cerebral generalizado. (2B)
RRT sigue siendo limitado, y ninguno de los RcT ha
examinado específicamente el efecto de las diferentes
Fundamento
modalidades de RRT en pacientes con shock.
En un paciente con lesión cerebral aguda, la EICH puede
SLED se ha propuesto como unaalternativa n a otras formas
empeorar el estado neurológico al comprometer la presión de
de RRT y se utiliza en muchos centros de todo el mundo por
perfusión cerebral. Esto puede ser el resultado de una
razones logísticas. Una revisión reciente723 resume los
disminución de la presión arterial media(hipotensión inducida
resultados obtenidos con SLED en varios estudios y analiza en
por la dialis) o un aumento del edema cerebral y la presión
detalle los aspectos técnicos de este método de diálisis. Sin
intracraneal (desequilibrio de la diálisis), y puede poner en
embargo,no se han realizado ensayos aleatorios que comparen
peligro el potencial de recuperación neurológica. El
IHD con SLED. Además, la experiencia clínica es mucho más
desequilibrio de diálisis resulta de la rápida eliminación de
limitada con SLED en comparación con CRRT, y muy pocos
solutos, lo que resulta encambios de líquidointracelilo. Tanto
estudios aleatorizados han comparado SLED con CRRT. Un
la hipotensión como el desequilibrio pueden evitarse mediante
primer ensayo pequeño en 39 pacientes con AKI no encontró
la lenta eliminación progresiva de líquidos y solutos que se
unagran diferencia en lahemodinámica, y menos necesidad de
produce durante la CRRT. 729 Pequeños ensayos
anticoagulación con SLED en comparación con CRRT. 724 Un
observacionales e informes de casos en pacientes con control
estudio australiano (aún más pequeño) mostró un control
de presión intracraneal de hechoreportó aumentos en la
similar de la urea, la creatinina y los electrolitos, pero un mejor
presión intracraneal con IHD. 730,731 Uso de tomografías
control de la acidosis y menos hipotensión durantelasprimeras
computarizadas para medir la densidad cerebral, Ronco et al.
horas del tratamiento con CRRT. 725.726 Un análisis 732
mostraron un aumento del contenido de agua cerebral
retrospectivo reciente examinó los datos de mortalidad de tres
después de la IHD, mientras que no se observaron tales
ICU generales en diferentes países que han cambiado su
cambios después de la CRRT.
enfoque de diálisis terapéutica predominante de CRRT a
SLED. Este cambiono está asociado con un cambio en la
Protocolos para disminuir la inestabilidad hemodinámica con RRT
mortalidad. 727 Además, Fieghen et al. 728 examinó la
intermitente
tolerabilidad hemodinámica relativa de SLED y CRRT en
La hipotensión intradialytica es un problema importante
pacientes en estado crítico con AKI. Este estudio también
durante la RRT en pacientes con AKI, limitando su eficacia y
comparó la viabilidad de la administración de SLED con la de
causando morbilidad. Sorprendentemente, sólo hay unos
CRRT e IHD. Entre las cohortes relativamente pequeñas de
pocos estudios que evalúan este problema clínico altamente
pacientes con AKI en estado crítico se encontraban 30
relevante. Paganini et al. 733 realizó un ensayo controlado por
pacientes tratados con CRRT, 13 pacientes con SLED y 34
crossover aleatorizado de muestra pequeña (10 sujetos) en
pacientes con IHD. Inestabilidad hemodinámica ocurrida
pacientes con AKI. Evaluaron dos RRT diferentes
durante 22 (56,4%) SLED y 43 (50,0%) Sesiones CRRT (P
1/4 0.51). En un análisis multivariable que tuvo en cuenta la
capítulo 5.6
agrupación en clústeres de varias sesiones dentro del mismo
paciente, el quiróculo para la inestabilidad hemodinámica con
SLED fue de 1,20 (IC del 95% 0,58–2,47) en comparación con protocolos: dializado fijo de sodio (140 mEq) y tasa de
la CRRT. Seprodujeron interrupciones significativas en las ultrafiltración fija frente al dializado variable sódico (160 a
sesiones16 (16,3%), 30 (34,9%) y 11 (28,2%) de iHD, CRRT 140 mEq) y tasa de ultrafiltración variable (50% en el primer
y terapias SLED, respectivamente. Este estudio concluyó que, tercio del tratamiento y 50% en los dos últimos tercios del
en pacientes en estado crítico con AKI, la administración de tratamiento). El protocolo variable de sodio y tasa de
SLED es factible y proporciona un control hemodinámico ultrafiltración logró una mejor estabilidad hemodinámica,
comparable al CRRT. necesitó menos intervenciones, und inducido menos cambios
En conclusión, en presencia de inestabilidad hemodinámica en el volumen relativo de volumen de sangre, a pesar de las
en pacientes con AKI, CRRT es preferible a la IHD estándar. mayores tasas de ultrafiltración.
El SLED también puede tolerarse en pacientes Schortgen et al. 734 evaluó los efectos de la aplicación de
hemodinámicamente inestables con AKI en entornos donde no directrices específicas destinadas a mejorar la tolerancia
hemodinámica del IHD. El algoritmo de práctica clínica capítulo 5.6
incluyó priming el circuito dediálisis con solución salina
isotónica, estableciendo la concentración de dializado de sodio
en 145 mEq/l, la interrupción del tratamiento vasodilatador y
Búfer. 738 El segundo ensayo comparó la IHD diaria con la DP
el ajuste de la temperatura del dializado por debajo de 37 1C.
de alto volumen (con catéter Tenckhoff y un ciclor
Se realizaron un total de 289 sesiones de RRT en 76 pacientes
automatizado) y no mostró ninguna diferencia enla
y se compararon con una serie histórica de 248 sesiones en 45
supervivencia o la recov ery de lafunción renal. La duración
pacientes. La tolerancia hemodinámica fue mejor en los
de la RRT fue significativamente más corta en el grupo de
pacientes orientatorios. Desarrollaron menos caída sistólica en
datos sobre el rendimiento (cuadro 35 de la plós). 739 Sin
y durante el RRT. También tuvieron episodios menos
embargo, este ensayo no se ha publicado en una revista
hipotensos y la necesidad de intervenciones terapéuticas
revisada por pares y el proceso de aleatorización no está claro.
erafrecuente. La adopción de directrices no influyó en la
Actualmente, las indicaciones para la DP en patients con AKI
mortalidad de la UCI, pero la tasa de mortalidad fue
pueden incluir diátesis hemorrágal, inestabilidad
significativamente menor de lo previsto por la gravedad de la
hemodinámica y dificultad para obtener un acceso vascular. El
enfermedad en los pacientes de la directriz, pero no en los
catabolismo extremadamente alto, la insuficiencia respiratoria
sujetos de la serie histórica. La duración dela estancia en la
grave, el íleo grave, la hipertensión intraabdominal, la cirugía
UCI también se redujo alos sobrevivientes en el grupo
abdominal reciente y las conexiones diafragmáticas de la
orientado al protocolo, en comparación con la serie histórica
peritonespleura son contraindicaciones a la DP.
de pacientes.
Consideraciones pediátricas
Diálisis peritoneal
La opción de RRTmodalidadity para niños con AKI se guía
En el mundo en desarrollo, el desarrollo de técnicas de CRRT
por muchos de los mismos principios utilizados para pacientes
ha dado lugar a una disminución sustancial de la experiencia
adultos. Sin embargo, dado que la AKI grave es relativamente
con PD para el tratamiento de la AKI y su uso. El uso de la DP
rara en niños en comparación con losadultos, que ocurre en
en AKI se limita principalmente a la pediatría y en regiones
menos del 1% de los niños hospitalizados740 y sólo el 4,5% de
con recursos limitados, porsu facilidad de uso, bajo costo y
los niños ingresados en una unidad de cuidados intensivos,741
requisitos mínimos en infraestructura. Otras ventajas incluyen
el impacto de la experiencia local y las restricciones de
la falta de necesidad de acceso vascular y anticoagulación, la
recursos pueden ser mayores para las decisiones de modalidad
ausencia de un síndrome de desequilibrio y la tolerancia
de RRT agudapediátrica. Como se indica a continuación, cada
hemodinámica relativamente buena en comparación conla
modalidad de RRT aguda se puede proporcionar con éxito a
IHD. Las desventajas son la menor eficacia general
pacientes pediátricos de todos los tamaños. Por lo tanto, con
(especialmente en pacientes con hipoperfusión esplancánica o
rara excepción impulsada por la indicación médica o la
que están en vasopresores), el riesgo de pérdida de proteínas,
contraindicación, no se puede recomendar ninguna forma de
la imprevisibilidad de la eliminación de solutos y líquidos, la
RRT aguda por encima de otra en la actualidad. Cada program
necesidad de una escocina peritoneal intacta,el riesgo de
debe evaluar qué modalidad se proporciona demanera más
peritonitis, la férula diafragmática que conduce a un
óptima y factible en su entorno particular.
compromiso ventilatorio y a la fluctuación de los niveles de
La provisión de RRT como IHD, PD o CRRT es ahora un
glucosa en sangre. Los recientes avances en la técnica de la
pilar del tratamiento para el niño con AKI grave. La gama de
DP (uso de catéteres flexibles y esposados, ciclo automático y
tamaños muy variable de pacientes pediátricos imparte
PDde flujo continuo) hanincr aliviado su potencial para
consideraciones técnicas en la selección de una modalidad.
convertirse en una alternativa aceptable a otras formas de RRT
Dado su pequeño tamaño y el bajo volumen sanguíneo
en AKI,735–737, pero los ensayos directos de eficacia
asociado, la DP puede proporcionar la opción menos difícil
comparativa son extremadamente limitados. Los informes
técnicamente para bebés y niños pequeños. Sin embargo, los
anteriores sobre los datos sobre el rendimiento en la AKI son
avances tecnológicos destinados a proporcionar una
principalmente observaciones no controladas. Sólo
ultrafiltración precisa con control volumétrico incorporado en
dosensayos de ra ndomized relativamente recientes han
los equipos IHD y CRRT, y líneas, circuitos y dializadores
comparado laDP con otras modalidades de RRT en AKI. Phu
desechables dimensionados para todo el espectro de peso
aleatorizaa 70 pacientes con AKI séptico a DP o
pediátrico han hecho que IHD y CRRT sean más seguros y
hemofiltración venosa continua (CVVH) y encontró una
factibles para niños de todas las edades ydimensiones. 570,742–
mejor supervivencia con CVVH. Sin embargo, el tratamiento 744
La transición del uso de equipos CRRT adaptables a la
con DP parecía no estar ''al día'' con el uso de un catéter rígido,
producción de máquinas de alto flujo con control volumétrico
intercambios manuales con drenaje abierto y acetato
que permite flujos de ultrafiltración precisos también ha
llevado a un cambio en los patrones de prevalencia de la
modalidad RRT pediátrica en los EE.UU. Laafiltración de ultr

precisa y las tasas de flujo sanguíneo son cruciales para la RRT Uno de los objetivos de CRRT es mantener un equilibrio
pediátrica, ya que el volumen delcircuito extracorpóreo puede ácido-base normal o casi normal, evitando así efectos
comprender más del 15% del volumen sanguíneo total de un perjudiciales de la acidosis en el rendimiento cardiovascular y
pequeño paciente pediátrico, y las pequeñas imprecisiones de la respuesta hormonal. La opción s para la corrección de
ultrafiltración pueden representar un gran porcentaje del agua laacidosis metabólica incluye el uso de soluciones de
corporal total de un pequeño paciente pediátrico. Las reemplazo o dializado de acetato, lactato y bicarbonato.
encuestas de nefrólogos pediátricos de EE.UU. demuestran un Algunos centros utilizan la anticoagulación del citrato, y la
mayor uso de CRRT sobre la DP como la modalidad preferida carga del citrato proporciona un suministro adecuado de base
para el tratamiento de la ARF pediátrica. En 1995, el 45% de aniónica a laacidosis metabólica contro l. Las soluciones de
los centros pediátricos clasificarona la DP y el 18% dializado para IHD son producidas en línea por la máquina de
clasificaron a CRRT como la modalidad más com mon diálisis, mezclando agua municipal especialmente tratada con
utilizada para el tratamiento inicial deARF. En 1999, el 31% electrolitos. Las soluciones de dializado o reemplazo para
de los centros eligieron PD frente al 36% de los centros CRRT se producen comercial o localmente en pharmacies
reportaron CRRT como su principal modalidad inicial para el hospitalarias.
tratamiento de la ARF. 745
En la década de 1990, las tasas de supervivencia 5.7.1: Sugerimos el uso de bicarbonato, en lugar de lactato,
estratificadas por la modalidad RRT eran mejores para los como tampón en el dializado y líquido de reemplazo
niños receivag IHD (73–89%) que los que reciben DP (49– para RRT en pacientes con AKI. (2C)
64%) crRT (34–42%). 545.746 Sin embargo, este análisis no 5.7.2: Recomendamos el uso de bicarbonato, en lugar de
corrigió la gravedad de la enfermedad. Los datos más recientes lactato, como tampón en el dializado y líquido de
demuestran una supervivencia mucho mejor en los niños que reemplazo fo RRT en pacientes con AKI y choque
reciben CRRT,543,544,546,570 con tasas de supervivencia que circulatorio. (1B)
oscilan entre el 50 y el 70% para los niños con disfunción 5.7.3: Sugerimos el uso de bicarbonato, en lugar de lactato,
como tampón en el dializado y líquido de reemplazo
multiorgánica que reciben CRRT. Si bien no existe un RCT
para RRT en pacientes con AKI e insuficiencia
para evaluar el impacto de la modalidad DE LA CRRT en la
hepática y/o acidemia láctica. (2B)
supervivencia, las modalidades convectivas se asociaron
conun aumento de la supervivencia en niños con trasplantes
de células madre en un estudio decohorte pro spectivo (59% Fundamento
frente a 27%, Po0,05). 747 Las opciones para la corrección de la acidosis metabólica en
pacientes con AKI incluyen acetato, lactato, bicarbonato y
citrato. El uso de acetato ha sido abandonado en gran medida
K Los RCT grandes deben comparar el SLED con otras en vista de la inestabilidad hemodinámica asociada y la
formas de RRT en pacientes con AKI. Estos ensayos pérdida de peso, probablemente relacionada con la producción
deben estar estandarizados para la dosis de tratamiento, excesiva de óxido nítrico y la síntesis de citoquinas. 748 El
tampón, membrana, anticoagulante, y el tratamiento de citrato, utilizado para la anticoagulación regional del circuito
sincronización of. extracorpóreo, es alcalinizante, y la mayoría de los pacientes
K Los efectos de las diferentes modalidades de RRT en la
que reciben anticoagulación de citrato no necesitan un tampón
necesidad a largo plazo de diálisis crónica, junto con la adicional en el dializado o líquido de reemplazo.
mortalidad, deben evaluarse en ensayos aleatorios Las soluciones originales de HF contenían lactato as a
prospectivos. buffer. En circunstancias normales, este lactato se metaboliza,
MATERIAL ESCINDEZTICO lo que resulta en una corrección adecuada de la acidosis en la
Tabla complementaria 35: Tabla de resumen de RCT examinando el mayoría de los pacientes. Una encuesta realizada en 34 UCI
efecto de la modalidad de diálisis (RRT continuo frente a intermitente) australianas concluyó que el 55% de los pacientes de la UCI
en AKI.
con AKI fueron tratados con soluciones basadas en lactato 710
en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php que, en la mayoría de los países, son menos costosas que las
& 2012 KDIGO
Chapter 5.7: Soluciones tampón para terapia de reemplazo renal en

pacientes con AKI

soluciones de bicarbonato. Además, las soluciones de Suppl). Un estudio cruzado no aleatorio en 54 pacientes con
bicarbonato tienen un mayor riesgo de contaminación disfunción multiorgánica sometidoa a CVVHDF confirmó el
bacteriana y la solución es inestable en presencia de calcio y control superior de la acidosis yuna mejor tolerancia namica
capítulo 5.7
Tabla 23 Estándares de calidad microbiológicos de diferentes organismos reguladores

ANSI/AAMI/ISO763–765 Rices765a de ERA-
EDTA
Agua para diálisis
Bacterias (CFU/ml) o100 (nivel de acción a 50) o100

Endotoxina (UE/ml) o0.5 o0.25
Dializado
Bacterias (CFU/ml) o100 (nivel de acción a 50) o100

Dializado ultrapuro
Bacterias (CFU/ml) o0.1 o0.1

Líquido de sustitución para perfusión
Bacterias (CFU/ml) Estéril o106

Endotoxina (UE/ml) Indetectable o0.03
AAMI, Asociación para el Avance de la Instrumentación Médica; ANSI, American National Standards Institute; CFU, unidades formadoras de colonias; ERA-EDTA, Asociación
Internat para la Normalización.
Renal Europea—Diálisis Europea y Associación de Trasplantes; UE, unidades de endotoxinas; ISO,Organización Ional
magnesio. Sin embargo, en los últimos años, el onatode bicarb hemodycon bicarbonato. 752 Sin embargo, otro RCT en 40
ha ganado popularidad debido alas preocupaciones de que el pacientes tratados con CVVH no pudo encontrar una
lactato puede no ser rápidamente metabolizado en el entorno diferencia en la tolerancia hemodinámica, a pesar de los
de la falla de múltiples órganos. 749 Dado que el lactato es un niveles más altos de lactato en el grupo de lactatobuffered. 753
anión fuerte, la insuficiente conversión de lactato dará lugar a Las diferencias en el caso-mix pueden explicar
un empeoramiento de la acidosis, especialmente porquelas losresultadosdiferentes.
pérdidas debicarbonato están en curso en el circuito Dos pequeñas comparaciones prospectivas de cruce
extracorpóreo. La hiperlactatemia también se ha relacionado aleatorizados de soluciones tamponadas de bicarbonato y
con deterioro de la función celular y catabolismo debido a la lactato en pacientes con AKI tratados con CVVH o CVVHDF
disminución del estado celular de redox y potencial de encontraron niveles elevados de lactato sérico con lactato, un
fosforilación. 750 Además, los aumentos iatrogénicos en los efecto que fue más pronunciado en patients con insuficiencia
niveles de lactato pueden dar lugar a una interpretación hepática. 754.755 Un ensayo observacional en 27 pacientes
errónea de la situación clínica. El riesgo de ''intolerancia al encontró una tolerancia comprometida al lactato en pacientes
lactato'' es mayor en pacientes con insuficiencia hepática con enfermedad hepática coincidente, en pacientes con
(aclaramiento de lactato deteriorado) o shock circulatorio soporte inotrópico, y en pacientes con mediciones iniciales de
(aumento de la producción de lactato endógeno). lactato sanguíneo de 490,1 mg/dl (410 mmol/l) y grandes
Pocos ensayos adecuadosdiseñados con ly han comparado déficits base. 756
diferentes tampones durante el RRT en pacientes con AKI, y En conclusión, el uso de bicarbonato como tampón en el
la mayoría de ellos se han realizado durante la CRRT. dializado o líquido de reemplazo de los pacientes con AKI da
Barenbrock et al. 751 aleatorizado 117 pacientes AKI a CVVH como resultado una mejor corrección de la acidosis, niveles
con líquido de reemplazo de lactato o bicarbonato. El uso de más bajos de lactato y una mejor tolerancia hemodinámica.
bicarbonato dio lugar a una mejor corrección de la acidosis y Este efecto es más pronunciado en pacientes con problemas
niveles más bajos de lactato. Además, la incidencia de circulatorios y en aquellos con disfunción hepática.
hipotensión y otros eventos cardiovasculares fue menor con 5.7.4: Recomendamos que los fluidos de diálisis y los fluidos
bicarbonato. En el subgrupo de pacientes con insuficiencia de reemplazo en pacientes con AKI, como mínimo,
cardíaca, la mortalidad tendía a ser menor con cumplan con las normas de la Asociación Americana
bicarbonate,mientras queen el subgrupo de patentes sépticas
no se encontró ninguna diferencia en el resultado (Tabla 36 de
de Instrumentación Médica (AAMI) con respecto a la El primer informe de RRT en AKI fue publicado en 1965. 766
contaminación con bacterias y endotoxinas. (1B) A pesar de más de seis décadas de experiencia clínica e
investigación, sigue habiendo controversia sobre la mejor
manera de medir y lo que constituye una dosis óptima de RRT
Fundamento para pacientes con AKI. De hecho, tres de lascinco preguntas
Los fluidos de reemplazo para HF o HDF se infunden principales consideradas más relevantes por un panel de
directamente en la circulación del paciente y deben ser expertos internacionales sobre la entrega de RRT en AKI se
estériles. Un posible gran paso adelante en rrT agudo, centraron en la dosis. 767
reduciendo los costos y la necesidad de almacenamiento de
Los métodos utilizados para la cuantificación de dosis RRT
fluidos, es la pr oducción en líneade los fluidos de reemplazo,
en AKI tienen varias limitaciones, y no han sido
que se logra pasando por el agua y / o dializado a través de dos
completamente validados en esta pulation poespecífica. Los
o tres ultrafiltros antes de ser infundido. 757,758 La producción
ensayos de un solo centro anteriores que evaluaban los efectos
en línea de fluidos de reemplazo aún no ha sido aprobada por
de la dosis de RRT en AKI proporcionaron resultados
la FDA o por algunas autoridades regulatoriasenEuropa.
contradictorios. 531.768–772 Teniendo en cuenta la complejidad
El IHD convencional utiliza dializado no estéril, ya que no
de los pacientes con AKI, la dosis de RRT, por sí sola, puede
hay contacto directo entre la sangre y el dializado. Sin
tener menos impacto en la mortalidad tanto en pacientes con
embargo, con el uso de membranas de alta permeabilidad, las
muy alta o másbaja probabilidad desobrevivir, pero puede ser
presiones laterales de la sangre inferiores al final del filtro
más importante en pacientes con puntuaciones intermedias de
dializador pueden permitir lafiltración posterior del dializado
gravedad de la enfermedad. 773 Además, es posible que la
a la sangre,759 aumentando la posibilidad de endotoxina u otra
dosis y el momento estén estrechamente relacionados con
exposición a contaminantes. Dos estudios confirmaron la
factores, es decir, una dosis alta de RRT puede no funcionar
contaminación microbiana de fluidos y circuitos (preparados
adecuadamente si se proporciona tarde, o un inicio temprano
localmente) durante la CRRT. 760.761 El dializado para CRRT
de RRT puede no ser capaz de cambiar los resultados si la
debeserpreferiblemente ultrapuro y, al menos, cumplir con los
dosis no está optimizada. Actualmente, sólo un RCT pequeño
estándares de calidad para el agua de diálisis y los fluidos de
consideró ambas variables al mismo tiempo. 531
diálisis que pueden diferir en todo el mundo (Tabla 23). 762
Por último, la Sociedad Internacional de Normalización
5.8.1: La dosis de RRT que se administrará debe prescribirse
está preparando un estándar internacional de calidad para el
antes de iniciar cada sesión de RRT. (No
fluido de diálisis. Hasta que no se cumplan las normas
clasificado)Recomendamos la evaluación frecuente de
internacionales, recomendamos que los fluidos de diálisis y
la dosis real suministrada con el fin de ajustar la
los fluidos de reemplazo en pacientes con AKI, como mínimo, prescripción. (1B)
cumplan con las normas AAMI para bacterias y endotoxinas. 5.8.2: Proporcionar RRT para lograr los objetivos de
Cuando las normas locales superan las normas AAMI, se electrolito, ácido-base, soluto, y equilibrio de fluidos
deben seguir las normas locales (Tabla 23). que satisfaga las necesidades del paciente. (No
calificado)
K Se requieren más estudios para explorar el impacto de la
preparación en línea del líquido de reemplazo para el HDF Fundamento
en los resultados clínicos (incidencia de sepsis, El juicio y la conciencia de cuánto de un procedimiento
recuperación renal, mortalidad) en pacientes con AKI que terapéutico particular debe ser, y en realidad lo es, entregado
requieren RRT. es esencial para una buena práctica médica. Sin embargo,
encuestas recientes han mostrado un número
Tabla complementaria 36: Tabla de resumen de RCT examinando el
decepcionantemente bajo de fisicians que informan de ser
efecto del bicarbonato frente al lactato como buffe r para el líquido conscientes o calcular, la dosis de RRT en AKI. 774
dereemplazo CVVH en acidosis en AKI. Aunque ampliamente se utiliza para la evaluación de RRT
en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php en ERC, la urea Kt/V tiene limitaciones importantes como
& 2012 KDIGO
Capítulo 5.8: Dosis de terapia de reemplazo renal en AKI

herramienta para la dosificación de RRT en AKI. Los alterno en 146 pacientes con UCI con AKI. El RRT se inició
pacientes con AKI son metabólicamente inestables, con con valores bastante altos de SCr (más de 4,5 mg/dl [398
variaciones en la eration ureagen. Además, su volumen de mmol/l]) y BUN (alrededor de 90 mg/dl [32,1 mmol/l urea]).
distribución de urea parece exceder el volumen total de agua El brazo diario recibió un Kt/V semanal aproximadamente dos
corporal del paciente. 775 Diferentes formas de medir Kt/V veces más alto que el brazo del día alternativo (5,8 x 0,6 frente
obtuvieron resultados significativamente diferentes en a 3 a 0,6, respectivamente). La IHD diaria dio lugar a una
pacientes con AKI. 776 Del mismo modo, la selección de un mortalidad más baja (28% frente a 46%, P1/4 0,01) y una
nivel de urea sérica objetivo como indicador de dosis de recuperación más rápida de la función renal (9 x 2 frente a 16
diálisis es altamente arbitraria, ya que la urea sérica está a 6 días, P 1/4 0,001). Las principales limitaciones de este
influenciada por varios factores extrarrenales, como etnia, estudio fueron
edad, sexo, nutrición, presencia de enfermedad hepática, capítulo 5.8
sepsis, lesiones musculares, drogas, etc.
Variaspruebas clínicas han demostrado que la dosis real
administrada de RRT en pacientes con AKI es con frecuencia
aleatorización inadecuada, una ''dosis muy baja'' en el grupo
menor que la dosis prescrita, e incluso menor que el mínimo
de control (en realidad menos que la recomendada para
recomendado para los pacientes con ERC. 771,773,776–778 Los
laERC). También la mortalidad general en el estudio (34%)
impedimentos para la administración adecuada de la dosis
fue menor que en otros estudios en esta población, lo que
fueron la capacidad de ins hemodinámica,el tamaño del
sugiere que los resultados pueden no generalizarse. Además,la
paciente, los problemas deacceso, los problemas técnicos, la
IHD de día alterno se asoció con diferencias significant en la
necesidad de transporte del paciente y la coagulación
eliminación de líquidos e hipotensión asociada a la diálisis, lo
temprana del filtro.
que sugiere que aspectos distintos del control de soluto
Los ensayos que estudian la dosis en CRRT han utilizado
podrían modificar los resultados del paciente.
la cantidad de volumen de efluentes normalizado por el peso
El estudio563 de Veterans Affairs/National Institutes of
del paciente y el tiempo de procedimiento como un parámetro
Health Acute Renal Failure Trial Network (ARFTN) fue un
para la evaluación de ladosis. Sin embargo, el flujo real de
RCT que evaluó los efectos del RRT intensivo en 1124
efluentes se verá influenciado por las interrupciones de la
pacientes de la UCI con AKI en 27 Centros de Asuntos de
CRRT, y el flujo de efluentes excederá la dosis real con el uso
Veteranos y Norteamericanos afiliados a la universidad.
de predilución o con reducciones en la permeabilidad de la
Dentro de cada brazo de aleatorización, los pacientes
membrana durante el tratamiento. En resumen, es
cambiaron entre IHD y CRRT o SLED, en función de su
útilcomprobar con mucho cuidado si la dosis de RRT prescrita
estado hemodinámico, lo que refleja la práctica clínica
se está entregando realmente a los pacientes con AKI. Se debe
promedio en los Estados Unidos. Los tratamientos
considerar el aumento del tamaño del filtro, el tiempo de
intermitentes se recetaron en un Kt/V de 1,4, con un Kt/V
diálisis, el caudal sanguíneo, el caudal de dializado y/o el
suministrado con un promedio de 1,3, y se realizaron tres
caudal de efluente en caso de insuficiencia de dosis.
(brazo menos intensivo) o seis (brazo más intensivo) veces
Al determinar una prescripción de RRT es obligatorio
por semana. En consecuencia, el Kt/V semanal era de
considerar parámetros distintos del aclaramiento de soluto
aproximadamente 6,5 en el intenso y 3,9 en el brazo menos
pequeño, como el equilibrio de líquidos de los pacientes, la
intensivo. La mortalidad a los 60 días fue similar en ambos
homeostasis de base ácida y electrolito, y la nutrición, entre grupos (53,6% y 51,5%) como fue el porcentaje de pacientes
otros, como posibles componentes de una dosis óptima de
que recuperan la función renal (15,4%y 18,4%). Las
RRT. De hecho, el balance positivo de fluidos parece ser un
limitaciones de este estudio incluyen el predominio de los
factor de riesgo independiente para la mortalidad en
machos, y el tiempo no estandarizado para iniciar la RRT.
Pacientes. 83 Además, se encontraban una frecuencia significativamente
mayor de hipotensión y alteraciones electrolíticas en el brazo
5.8.3: Recomendamos entregar un Kt/V de 3,9 por semana más intensivo. Similar a lo que se ha divulgado en diálisis
cuando se utiliza RRT intermitente o extendido en crónica, iEH aguda resulta en una infradosificación cuando no
AKI. (1A) se mide Kt/V. En el estudio ARFTN, la primera sesión de IHD
5.8.4: Recomendamos entregar un volumen de efluentes de tuvo una administración media de 1,1 Kt/V, mientras que la
20–25ml/kg/h para CRRT en AKI (1A). Esto dosis prescrita fue de 1,4.
generalmente requerirá una prescripción más alta de El Hannover Dialysis Outviene el estudio768 aleatorizado
efluente volume. (No calificado) 148 pacientes con UCI con AKI a dos dosis diferentes de
SLED: un brazo de diálisis estándar dosificado para mantener
Fundamento los niveles plasmáticos de urea entre 120-150 mg/dl (20–25
Tres RCT evaluaron la dosis de IHD en AKI (Tablas 37 y 38 mmol/l), o un brazo de diálisis intensificado dosificado para
de Suppl). Schiffl et al. 771 en comparación con la IHD de día mantener los niveles plasmáticos de urea o90 mg/dl(o15

mmol/l). Se incluyó a los pacientes con SCr alrededor de aadministraron en el grupo menos intensivo. Esto representa
3mg/dl (265 mmol/l) y urea plasmática alrededor de 60 mg/dl una intensidad considerablemente mayor de la dosis
(10 mmol/l). La urea plasmática media se mantuvo en 68o administrada que normalmente se ve en la práctica clínica. Al
24 mg/dl (11,3 x 4 mmol/l) en el grupo normalizado igual que en la diálisis crónica, los estudios en CRRT han
intensificado y de 114 a 36 mg/dl (19 a 6 mmol/l). La demostrado que el parto suele estar muy por debajo de la dosis
mortalidad a los 28 días no fue estadísticamente diferente prescrita. 782 Por lo tanto, normalmente será
entre los grupos (38,7% y 44,4%) y la frecuencia de los necesarioprescribir una dosis alta de CRRT para alcanzar un
sobrevivientes que recuperan la función renal en el día 28 fue objetivo específico. Por ejemplo, para alcanzar una dosis
muy similar (63% y 60%). administrada de 20–25 ml/kg/h, es probable que la
En la ERC, el análisis realizado por Gotch y Sargent779 del prescripción deba estar en el rango de 25-30 ml/kg/h. La
Estudio NacionaldeDiálisis Cooperativa mostró que la Evaluación Aleatoria de Normal frente al Nivel Aumentado
supervivencia podría aumentar aumentando el Kt/V a 1.0–1.2. del estudio RRT se llevó a cabo en 35 centros en Australia y
El análisis de una gran base de datos de 2311 pacientes con Nueva Zelanda. 562 Comparó los efectos de la postdilución
EH de Medicare también mostró una fuerte asociación entre la CVVHDF a dosis de 25 y 40 ml/kg/h en tasas de mortalidad
dosis de IHD y la mortalidad suministradas, con un de 28 y 90 días en 1464 pacientes con AKI. La dosis
menorriesgo de mortality del 7% por cada 0,1 nivel más alto administrada fue del 88% and84% de los grupos de dosis bajas
de Kt/V suministrado en pacientes con ERC. Sin embargo, por y altas, respectivamente. Al igual que en el estudio DE
encima de un Kt/V de 1,3, no se observó ninguna disminución ARFTN, no hubo diferencia en la mortalidad de 28 o 90 días
adicional de la mortalidad. 780 El estudio HEMO, un gran RCT entre los dos grupos. Aparte de una mayor incidencia de
que compara dos dosis de diálisis diferentes en la ERC, hipofosfatia en el grupo de dosis altas, latasa de complicación
tampoco pudo demostrar una nueva reducción de la n fuesimilar. 562
mortalidad con Kt/V equilibrado de 1,43 en comparación con En conclusión, ahora hay datos consistentes de dos grandes
1,16. 781 Si suponemos que los pacientes con AKI deben recibir ensayos multicéntricos que no muestran beneficios de
al menos la misma dosis que los pacientes con ERC, parece aumentar las dosis de CRRT en pacientes con AKI por encima
razonable recomendar un Kt/V tres veces por semana de 1,3 o de los flujos de efluentes de 20-25 ml/kg/h. En la práctica
un Kt/V semanal de 3,9 (suponiendo al menos el tratamiento clínica, con el fin de lograr una dosis administrada de 20–25
de al menos tres veces por semana), que también representa la ml/kg/h, generalmente es necesario prescribir en el rango de
dosis más baja en el ensayo aleatorizado más grande en AKI 25-30 ml/kg/h, y minimizar las interrupciones en la CRRT.
(estudio ARFTN). Si los subgrupos específicos de pacientes Consideraciones adicionales
con AKI, como los que tienen hipercatabolismo, pueden En pacientes que no logran la dosis objetivo de RRT, a pesar
beneficiarse de dosis más altas require investigación adicional. de la optimización de la modalidad inicial, se debe considerar
En conclusión, sólo hay dos pruebas de RCT un cambio a otra modalidad o la combinación de diferentes
adecuadamente diseñadas y ejecutadas de prueba intermitente modalidades.
o prolongada de RRT en AKI. Ninguno de los estudios mostró Aunque no hay datos suficientes que respalden un ion
una mejoría en la mortalidad o la recuperación renal cuando recomendadopara dosis elevadas de RRT en pacientes con
se aumentó la dosis de diálisis,sino aumentando kt/V por AKI y shock séptico, los datos limitados sugieren que una
encima de 3,9 semanalmente o logrando un objetivo de urea dosis más alta podría ser beneficiosa en algunos pacientes. Se
plasmática por debajo de 90 mg/dl (15mmol/l) en pacientes llevó a cabo un pequeño RCT de un solo centro en 20
con AKI. Sin embargo, de acuerdo con los datos sobre la dosis pacientes con shock séptico y AKI. Los pacientes fueron
de IHD en la ERC, y consistentes con el brazo de dosis más aleatorizados para eitsu alto volumen (flujo de efluentes de 65
baja en el estudio ARFTN, recomendamos tres veces-weekly ml/kg/h) o CVVH de bajo volumen (flujo de efluentes de 35
Kt/Vof 1.3 o un Kt/Vof 3.9 semanal para IHD en AKI. ml/kg/h). El punto final principal fue la dosis vasopresora
Siete RCT han investigado el papel de la dosis de CRRT en necesaria para mantener la presión arterial media a 65 mm Hg.
AKI (Tablas 37 y 38 de Suppl). 531,562,563,768–770,772 Mientras que La dosis media de noradrenalina disminuyó más rápidamente
los ensayos de un solo centro anteriores mostraron resultados despuésde 24 horas s de alto volumen en comparación con el
mixtos, dos grandes ensayos multicéntricos han reached tratamiento con CVVH debajo volumen. La supervivencia el
conclusiones notablemente consistentes con respecto a la día 28 no se vio afectada. 783
dosis de CRRT que se debe proporcionar a pacientes en estado
crítico con AKI. RECOMENDACIONES DE RESEARCH
El estudioARFTN 563 comparó la predilución de intensidad K Determinar el parámetro de dosis óptimo que se debe
estándar CVVHDF con un flujo de efluentes prescrito de 20 utilizar en futuros ensayos comparando diferentes
ml/kg/h a CVVHDF de alta intensidad a 35 ml/kg/h. Como se intensidades de diálisis en pacientes con AKI. Algunos
examina en la Recomendación 5.8.3, no hubo diferencias en métodos posibles para explorar son la urea Kt/V en línea,
los resultados entre las dos armas de estudio. Es importante las relaciones de reducción de urea o la aplicación del
destacar que más del 95% de la dosis prescrita de CRRT se
concepto de aclaramiento de urea renal equivalente hace todo lo posible para asegurar que las dosis de drogas y
corregido para la medición de eliminación de solutos y el otras cantidades se presentan con precisión, se aconseja a los
volumen de efluentes de ultrafiltración, o el volumen de lectores que nuevos métodos y técnicas que implican el uso de
fluido de sustitución normalizado por peso corporal y drogas, y descritos en este diario, sólo deben serincomodados
tiempo para CRRT. También deben estudiarse otros en conjunto con la propia literatura publicada del fabricante de
aspectos de la intensidad, por ejemplo, el control de medicamentos.
líquidos y el equilibrio ácido-base y electrolito. Los
comparators podrían ser las formas estándar de medir la MATERIAL ESCINDEZTICO
dosis, ya que Kt/Vor prescribió el volumen de efluentes. Tabla complementaria 37: Perfil de evidencia de RCT examinando el
Los parámetros de resultado sugeridos son la mortalidad efecto de la dosis de RRT continuo e intermitente en AKI. Tabla
complementaria 38: Tabla resumida de los RCT que examinan el efecto
de 60 a 90 días, la UCI y los LOS hospitalarios, y la de la dosis de RRT continuo e intermitente en la AKI. El material
recuperación de la función renal. complementario está vinculado a la versión en línea del documento en
K Determinar la dosis óptima de RRT en AKI en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
subpoblaciones homogéneas,como pacientes con cirugía
cardíacao sepsis, y por separado en pacientes con UCI y
no UCI. Los Futuros RCT deben ser controlados para el
momento de la iniciación de la RRT y, tal vez, para la
atención general de los pacientes (antibióticos, nutrición,
tipo e indication para medicamentos vasoactivos, modo de
ventilación mecánica). Los estudios también deben
evaluar la eficiencia de la RRT (ya que la dosis no
capítulo 5.8
necesariamente la eficiencia media), la evaluación del

control del BUN, la creatinina, el equilibrio de fluidos y la
base ácida y el electrolito nos estadístican. Los
comparadores pueden ser diferentes objetivos de
eficiencia. Los resultados sugeridos son una mortalidad de
60 a 90 días, la necesidad de medicamentos vasopresores,
el tiempo de ventilación mecánica, la UCI y la estancia
hospitalaria, y la recuperación renal.
Patrocinio
Hoffmann-LaRoche, JC Penney, NATCO—The Organization
for Transplant Professionals, NKF—Board of Directors,
Novartis, Robert y JaneCizik Foundation, Shire, Transwestern
Commercial Services y Wyeth. KDIGO cuenta con el apoyo
de un consorcio de patrocinadores y no se aceptan fondos para
el desarrollo de directrices específicas.
Renuncia
Si bien el editor, el consejo editorial y el ISN hacen todo lo
posiblepara ver que no aparecen datos, opiniones o
contribuyente, titular de derechos de autor o anunciante en
cuestión. En consecuencia, los editores y el ISN, el consejo
editorial y sus respectivos empleadores, oficina sin
responsabilidad alguna por las consecuencias de dichos datos,
opiniones o declaraciones inexactas o engañosas. Si bien se
información biográfica y divulgación
& 2012 KDIGO
Información biográfica y divulgación

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 116–121; Renales, fue galardonado con el Doctor Honoris Causa en la
doi:10.1038/kisup.2011.36 Academia Médica Kaunas en Lituania y miembro honorario
de la Sociedad International de Nefrología (ISN). El Dr.
Lameire también recibió el Premio Garabed Eknoyan de la
NKF (EE.UU.) en 2007 por su trabajo continuo para mejorar
John A Kellum, MD, FCCM, FACP (Work Group Co- la terapia de diálisis y la DP, y sus contribuciones para
Chair), es Profesor de Medicina de Cuidados Críticos, mejorar e implementar las Directrices KDOQI. También se
Medicina, Bioingeniería y Ciencias Clínicas y desempeñó como Copresidente de KDIGO de 2004 a 2007.
Traslacionales, y Vicepresidente de Investigación dentro del El Dr. Lameire no informó de relaciones financieras
Departamento de Medicina de Cuidados Críticos de la relevantes.
Universidad de Pittsburgh. Además, es el Director delGramo
Pro enBioingeniería y Soporte de Organos para el CENTRO Peter Aspelin, MD,PhD, recibió su formación básica en
CRISMA (Investigación Clínica y Modelado de Sistemas de radiología en el Hospital Universitario de Malmo (Universidad
EnfermedadEs Agudas) en el Centro de Investigación Clínica de Lund) y fue profesor asociado allí durante 13 años. En 1989
Universidad de Pittsburgh. se convirtió en profesor y presidente del Departamento de
Kellum participa activamente en la educación, la Radiología del Instituto Karolinska, Hospital Universitario
investigación y la administración. Sus intereses de Huddinge. El profesor Aspelin fue vicedecén de la Facultad de
investigación abarcan varios aspectos de la medicina de Medicina del Instituto Karolinska de 1993 a 1995 y se
cuidados críticos, pero se centran en la nefrología de desempeñó como vicepresidente en la institución de 1995 a
cuidados críticos, la sepsis, el fracaso multiorgánico y la 2001. También fue Jefe de Investigación y Desarrollo en el
epidemiología clínica, incluyendo el desarrollo de consenso Hospital Universitario Huddinge en 2002 y Vicepresidente de
sin iestras y la metodología de investigación. Es autorde más Investigación y Desarrollo en el Hospital Universitario
de 300 publicaciones yse desempeñó como editor y Karolinska. Otros logros notables también incluyen su
colaborador de textos recientes, incluyendo Terapia de papelcomo Presidente del Consejo Científico del Consejo
Reemplazo Renal Continuo, Nefrología de Cuidadocrítico,y Sueco deEvaluación Tecnológica en la Atención de la Salud
Manejo de Problemas Renales Agudos. El Dr. Kellum ha (1999-2005); Presidente de la
ganado varios premios por la enseñanza y ha dado más de Sociedad Sueca de Radiología Médica (2003-2005); y ex
400 seminarios e invited conferencias en todo el mundo Vicepresidente y actual Presidente de la
relacionadas con su investigación. AsociaciónMédica.
Asesor/Consultor: Abbott; Alere; Astute Medical; Baxter; El profesor Aspelin ha llevado a cabo investigaciones en
CytoSorbents; EBI; Eli Lilly; Fresenius; Gambro; Siemens; medios de contraste desde 1972, cuando estudió bajo la tutela
Diagnóstico espectral del profesor Torsten Alme'n. Ha escrito más de 170
Ponente: Baxter; Fresenius; Gambro publicaciones científicas hasta la fecha y sus principales centros
Subvención/Apoyo a la investigación: Astute Medical; de investigación sobre el desarrollo de medios de contraste no
Baxter; CytoSorbents; Gambro iónicos y el examen de sus efectos en la imagen médica y la
seguridad del paciente.
Norbert Lameire, MD, PhD (Co-Presidente del Grupo de Ponente: GE Healthcare
Trabajo),es Profesor de Medicina Interna y ex Jefe de Testigo experto: GE Healthcare
División Renal de la Universidad de Gante, donde también
recibió su título médico y doctorado. Actualmente supervisa Rashad S Barsoum, MD, FRCP, FRCPE, es Profesor Emérito
los programas mundiales de educación médica continua de de Medicina en la Universidad de El Cairo y actual Presidente
COMGAN de la Sociedad Internacional de Nefrología, y se del Centro de Riñón de El Cairo y Comité del Sector Médico
desempeña como actual Editor en Jefe de Acta Clinica para el Consejo Supremo para las Universidades Egipcias.
Belgica y es Editor Emérito en Jefe de Trasplante de Diálisis Recibió su título de médico de la Universidad de El Cairo,
de Nefrología. Por su actividaden el Programa de Hermanas donde también completó subeca en nefrología en 1967. El Dr.
Renales de la Sociedad Internacional de Nefrología y su Barsoum ha sido investigador principal en ensayos clínicos que
liderazgo de la Fuerza de Tarea de Alivio de Desastres

involucran el estudio de agentes de inmunosupresión en desarrollado y validado los criterios AKI rifle (pRIFLE)
trasplante de riñón y el tratamiento de la infección por el VHC modificados pediátricos, es Fundador e Investigador Principal
en pacientes de diálisis. También es autor de más de 200 del Grupo de Registro de Terapia de Reemplazo Renal
artículos de revistas y capítulos de libros y actualmente se Continuo Pediátrico Prospectivo (ppCRRT), y ha
desempeña como Editor Asociado de Nephron Clinical evaluadobiomarcadores AKI urinarios n ovel en el entorno de
Practice y miembro del consejo editorial de American Journal cuidado crítico pediátrico. Ha escrito más de 110 artículos de
of Kidney Diseases. El Dr. Barsoum también está activo en revistas y ha contribuido con capítulos de libros a numerosos
numerosas sociedades médicas, habiendo servido como Ex textos, incluyendo, Nefrología de Cuidadocrítico, Nefrología
Presidente de la Sociedad Arabe de Nefrología y Trasplante BasadaenEvidencias, Manual de Terapia de Diálisis,
Renal y de la Sociedad Egipcia de Nefrología. Entre sus logros Management of Acute KidneyProblems, Pediatric Critical
notables se encuentra el Premio Internacional de la NKF Care, Pediatric Nephrology,y Pediatric Nephrology in the
(EE.UU.), el Premio Roscoe Robinson de la Sociedad ICU.
Internacional de Nephrology, y el Premio Investigador Asesor/Consultor: Baxter; Gambro
Distinguido de la Universidad de El Cairo. Ponente: Gambro
Asesor/Consultor: Wyeth Subvención/Apoyo a la investigación: Amgen; Baxter;
Altavoz: Amgen; B. Braun; Fresenius; Janssen Cilag; Gambro
Novartis; Roche; Wyeth Charles A Herzog, MD, es Director delCentro de Estudios
EspecialesRdiovasculares Ca, Sistema de Datos Renales de los
Emmanuel A Burdmann, MD, PhD , es Jefe de laUnidad de Estados Unidos (USRDS). Investigador del USRDS desde
Cuidados Intensivos y Profesor Asociado, División de 1999, el Dr. Herzog ha sido cardiólogo en el Hennepin County
Nefrología en la Facultad de Medicina de la Universidad deSa Medical Center (HCMC) en Minneapolis y miembro de la
o Paulo. Recibió su título de médico de la Universidad de Sao faculty de la Universidad de Minnesota durante27 años. Ha sido
Paulo, donde también completó su beca. Fue ex presidente de profesor de medicina en la Universidad de Minnesota desde
la Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertenson y 2004 y consultor de cardiología del programa ESRD (diálisis y
actual presidente de laSociedad Brasileña de Nefrología. El Dr. trasplante renal) en HCMC desde 1985. Fundó el programa de
Burdmann es autor de más de 150 artículos de revistas y cardiología intervencionista yse erveed como director del
capítulos de libros y actualmente forma parte de los consejos laboratorio de cateterismo cardíaco en HCMC de 1985 a 1991.
editoriales de Clinical Journal of the American Society of Desde 1997, el Dr. Herzog ha sido el director del laboratorio de
Nephrology, Clinical Nephrology, Kidney International, ultrasonido cardíaco de HCMC. Participó en el desarrollo de
Nephrology Dialysis Transplantationy Nephron Clinical lasDirectrices de Práctica Clínica K/DO QI de la Fundación
Practice. También es miembro de numerosas sociedades Nacional del Riñón paraEnfermedades Cardiovasculares en
profesionales y ha servido en el Consejo de la Sociedad Pacientes de Diálisis, y copresidió la Conferencia de
Internacional de Nefrología y la Junta de KDIGO. Además de Controversias KDIGO 2010, ''Enfermedad cardiovascular en la
su interés de investigación en AKI, el Dr. Burdmann también ERC: ¿Qué es y qué podemos hacer al respecto?'' El autor o
es coinvestigador en el estudio TREAT. coautor de más de 100artículos y reseñas de pubs, elDr. Herzog
BurdMann no informó de relaciones financieras relevantes. ha servido en el Consejo Editorial de la
Heart Journal desde 2005 y como editor de enlace
Stuart L Goldstein,MD, es Profesor de Pediatría y Director, (cardiología) para trasplante de diálisis nefrología desde 2007.
Centro de Nefrología de Cuidado Agudo en Cincinnati Sus áreas de investigación e intereses especiales incluyenla
Children's Hospital Medical Center. Recibió su título de médico enfermedad card iac y laenfermedad renal crónica, y la
dela Universidad de Columbia ycompletó becas clínicas y de ecocardiografía.
investigación en nefrología pediátrica en el Children's Hospital Asesor/Consultor: Abbott; Affymax; Amgen; CorMedix;
en Boston, Massachusetts. El Dr. Goldstein es miembro de la Fibrogen; Fresenius
Academia Americana de Pediatría, la Sociedad Americana de Junta de Síndicos: Fundación Roche para la Investigación
Nefrología, la Asociación Internacional de Nefrología de la Anemia
Pediátrica, la Sociedad Americana de Nefrología Pediátrica, la Honorarium: UpToDate
Sociedad Internacional de Nefrología y la Sociedad de Subvención/Apoyo a la investigación: Johnson & Johnson;
Investigación Pediátrica. Además, es Presidente del Comité Institutos Nacionales de Salud
Asesor Médico del FORO de Redes ESRD y miembro de la Interés de capital: Boston Scientific; Cambridge Heart;
Junta de Revisión Médica para las Redes ESRD 9 y 10, es el Johnson & Johnson; Merck
Representante nefrólogo Pediátrico para la Comisión de La
Sociedad Internacional de Nefrología de Insuficiencia Renal Michael Joannidis, MD, es Profesor Asociado en Medicina y se
Aguda, y ha sido elegido para el Consejo de la Sociedad desempeña como Director de la Unidad de Cuidados Intensivos
Americana de Pediatric Nefrología. El Dr. Goldstein ha Médicos, Departamento de Medicina Interna I en la
Universidad Médica de Innsbruck en Austria. Es un especialista epidemiología de la ERC y las enfermedades cardiovasculares
certificado en medicina de cuidados críticos, nefrología y en la ERC, ensayos controlados para frenar la progresión de la
cardiología, ylos intereses de investigación de alta experiencia ERC,la evaluación clínica de la función renal, la evaluación y
cubren varios aspectos de lamedicina de cuidados críticos con mejora de losresultados en diálisis y trasplante, y el desarrollo
un enfoque importante en AKI, fisiopatología epitelial tubular e implementación de directrices de práctica clínica. El Dr.
renal, RRT y sepsis. Levey es actualmente Director de Programas de un programa
El Dr. Joannidis se desempeña actualmente como presidente de formación en investigación clínica financiado por NIDDK,
de la sección Lesión Renal Aguda de la Sociedad Europea de ''Ensayos clínicos, epidemiología e investigación de resultados
Medicina de Cuidados Intensivos (ESICM), Presidente de la en nefrología''. También es el Director del Centro Tufts para el
Sociedad Austriaca de Medicina Médica y General de Cuidados Desarrollo e Implementación de Guías y Editor de la Revista
Intensivos (OEGIAIM) y editor asociado de Medicina de Americana de Enfermedad renal. El Dr. Levey es Presidente
Cuidados Intensivos. Ponente: Baxter; Fresenius; Gambro del Grupo de Trabajo sobre Enfermedades Cardiovasculares en
Enfermedades Renales Crónicas de la NKF, grupo de trabajo
Andreas Kribben,MD, es profesor de Medicina yjefe del de KDOQI sobre enfermedad renal crónica: evaluación,
Departamento deNefrología del Hospital Universitario Essen clasificación y estratificación, y grupo de trabajo de KDOQI
de la Universidad de Duisburg-Essen. Recibió su título de sobre hipertensión y agentes antihipertensivos en la enfermedad
médico en la Universidad Johann-Wolfgang Goethe de renal crónica.
Frankfurt, Alemania en 1983. El Dr. Kribben se formó en Subvención/Apoyo a la investigación: Amgen; Institutos
Medicina Interna y Nefrología en el Departamento de Nacionales de Salud; Fundación Nacional del Riñón
Nefrología del Hospital Universitario Klinikum Steglitz,
Universidad Libre de Berlín, Alemania y en el Hospital Alison M MacLeod, MBChB, MD, FRCP Londres y
Universitario Essen, Universidad Duisburg-Essen, Alemania. Edimburgo, es profesor en el Departamento de Medicina y
De 1990 a 1993, fue investigador en la División Renal del Terapéutica de la Escuela de Medicina de la Universidad de
Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado Aberdeen, Reino Unido. Completó su beca en los Royal
en Denver, Colorado, Estados Unidos. Sus principales intereses Colleges of Physicians de Londres y Edimburgo, y tiene
científicos incluyen todos los aspectos de AKI, CRF, así como intereses en la epidemiología de la ERC, AKI, yla medicina
el trasplante y la hipertensión. basada en la evidence en la nefrología. Su grupo de
El Dr. Kribben es miembro de numerosas investigación también lleva a cabo revisiones sistemáticas de la
organizacionesprofesionales, entre ellas la Sociedad literatura y es miembro del Consejo Editorial del Grupo de
Internacional de Nefrología, la Sociedad Americana de Revisión Cochrane. El Dr. MacLeod es miembro actual del
Nefrología, la Asociación Europea de Diálisis y Trasplante, y Comité ejecutivo del Registro Renal Europeo Committee,
es miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Alemana de Gestión de la anemia en la enfermedad renal crónica–Instituto
Nefrología. Es miembro editorial de Clinical Nephrology y se Nacional de Salud y Excelencia Clínica, Comité Científico y
desempeñó como editor de asignaturas de Nephrology Dialysis Congreso Europeo de la Asociación Renal. Además, es
Transplantation. El Dr. Kribben también es miembro de la Presidenta de la Red Escocesa de Directrices Intercolegiales,
Grupo de Trabajo de la Organización para la 11a revisión del Diagnosis y Gestión del Fallo Renal Crónico y fue miembro del
CIE. Asesor/Consultor: Roche; Comarca; Teva Comité Ejecutivo de KDIGO.
Altavoz: Amgen; Apherese ForschungsInstitut; Baxter; El Dr. MacLeod no informó de relaciones financieras
Bayer-Schering; Berlín-Chemie; Fresenius; GE relevantes.
Healthcare;
Genzima; Roche; Comarca Ravindra L Mehta, MD, FACP, FASN, FRCP, es Profesor de
Subvención/Apoyo a la investigación: B. Braun; Biositio; Medicina en la División de Nefrología y Cátedra Asociada de
Fresenius; Koehler; Roche; Teva Investigación Clínica en el Departamento de Medicina de la
Universidad de California, San Diego (UCSD) donde dirige el
Andrew S Levey, MD, es el Dr. Gerald J. y Dorothy R. Programa de Diálisis Aguda y el PROGRAMA DE CRSD y
Friedman Profesor de Med icine en la Escuela de Medicina de Maestría en Investigación Clínica. Recibió el título de
laUniversidad de Tufts, Jefe de la William B. Schwartz, M.B.B.S. (1976) de la Escuela de Medicina del Gobierno en
División de Nefrología de MD en Tufts Medical Center, Amritsar, India, y los títulos de M.D. (1979) y D.M. (1981) del
Científico Senior en el Centro de Investigación de Nutrición Instituto de Posgrado de Educación Médica e Investigación en
Humana del Departamento de Agricultura de los Estados Chandigarh, India. Posteriormentecompletó una beca de
Unidos sobre el Envejecimiento en la Universidad de Tufts, y nefrología en la Universidad de Rochester en Rochester, Nueva
Professor, Investigación Clínica en la Escuela Sackler de York y obtuvo sus tablas en medicina interna (1986) y
Ciencias Biomédicas de Posgrado en la Universidad de Tufts. Nefrología (1988). Ha estado en la facultad de la UCSD desde
Su investigación se centra principalmente en las áreas de 1988.
El Dr. Mehta es un experto reconocido internacionalmente programa de formación de becas en nefrología y también
en el campo de la ARF y ha dirigido varios estudios clínicos en dirigiendo el Servicio de Diálisis Aguda. Desde 2008, ha sido
el manejo de pacientes con enfermedad renal incluyendo la profesor de farmacología clínica en University College Dublin,
comparación de diferentes modalidades dialíticas en el y consultor en nefrología y farmacología clínica en el Hospital
tratamiento de AKI, la realización de grandes estudios Universitario Misericordia Matere. El Dr. Murray ha publicado
observacionales multicéntricos de AKI con el grupo PICARD, extensamente con contribuciones ennumerosos libros
la evaluación de diferentes modelos predictivos para los incluyendo, Nefrologíade CuidadocríticoCrítico, Nefrología
resultados en AKI, la investigación del papel de la eliminación Basada en Evidencias, Práctica Basada en Evidencias de
de citoquinas por membranas de diálisis en sepsis y AKI, y la Cuidados Críticos,y Cuidados Intensivos en Nefrología. Tiene
evaluación de técnicas para determinar exceso de líquido en un interés de larga data en la investigación y la educación para
diálisis patients. Además de sus actividades clínicas y de mejorar la prevención, el diagnóstico y la terapia de AKI.
investigación, ha trabajado con la Sociedad Americana de Advisor/Consultant: Abbott; Alere; AM Pharma; Argutus
Nefrología, NKF, la Sociedad de Medicina de Cuidados Médico; Diagnóstico FAST; Reata; Sanofi-Aventis
Críticos y la Sociedad Internacional de Nefrología enel Subvención/Apoyo a la investigación: Abbott; Alere;
desarrollo de cursos para becarios y la práctica deians físicos en Argutus Medical
nefrología clínica y técnicas de diálisis. El Dr. Mehta preside la
Conferencia Internacional anual sobre la CRRT que se Saraladevi Naicker, MBChB, MRCP, FRCP, FCP (SA),PhD, es
encuentra en su 15o año y también es el Presidente del Comité actualmente Jefe Académico del Departamento de
de la Sociedad Internacional de Nefrología de aki, miembro Medicina Interna y Profesor de Medicina Renal y jefe de la
fundador del ADQI y AKIN. Es autor de más de 150 artículos División de Nefrología de la Universidad de Witwatersrand en
científicos, artículos y capítulos de libros, y ha participado Johannesburgo. Completó su formación médica de pregrado y
activamente en la enseñanza de residentes y académicos. Ganó postgrado principalmente en la ciudad de Univerde Natal en
el premiode enseñanza del personal de la casa en cuatro Durban, Sudáfrica y pasó cortos períodos entrenando en
ocasiones y fue galardonado con la facultad de la Facultad de nefrología en las Universidades de Witwatersrand,
Medicina de la Escuela de Medicina enseñando unbarrio en Johannesburgo y Newcastle en Tyne en el Reino Unido.
2003. Ha sido reconocido como uno de los mejores médicos en Actualmente preside el Comité de Posgrado (Grados
San Diego y los EE.UU. En 2008, fue reconocido por los Superiores) de la Facultad de Ciencias de la Salud de la
nefrólogos americanos de origen indio por sus logros en Universidad de Witwatersrand y es miembro del Consejo del
nefrología. En marzo de 2009, fue elegido miembro de la Royal Colegio de Médicos de los Colegios de Medicina de Sudáfrica.
College of Physicians en el Reino Unido. A lo largo de su También es miembro del Consejo de la Sociedad Internacional
carrera académica, ha formado a más de 50 becarios de Nefrología (ISN) y preside suComité DeEdu.
postdoctorales en nefrología, de los cuales 15 han llevado a El Dr. Naicker recibió el Philip Tobias/Convocation
cabo sus proyectos de investigación con él. Distinguished Teachers Award en la Universidad de
Asesor/Consultor: Astute Medical; Eli Lilly; Takeda Witwatersrand en 2006, la Medalla Internacional Distinguida
Ponente: Baxter; Gambro de NKF de los Estados Unidos en 2005 y fue galardonado con
Subvención/Apoyo a la investigación: Eli Lilly el prestigioso premio Roscoe Robinson de educación en
nefrología por el ISN en su Congreso Mundial de Milán en
Patrick T Murray, MD, FASN, FRCPI, FJFICMI, es nefrólogo mayo de 2009. Ha recibido la formación en nefrología de
y farmacéutico clínico en el Hospital Universitario Mater becarios del ISN de Etiopía, Nigeria, Botswana, Tanzania,
Misericordiae y University College Dublin, Irlanda. El Dr. Ruanda, Kenia y Zambia, así como en becarios del ISPD de
Murray recibió su educación médica en el University College Nigeria y Tanzania. Durante su período como Presidenta del
Dublin, Irlanda y después de su pasantía en el Mater Comité Africano de ISN COMGAN de 2000 a 2007, realizó
Misericordiae University Hospital en Dublín, completó su visitas al sitio y participó en programas de educación médica
residencia en medicina interna en el Hennepin County Medical continua en muchos países africanos. Sus intereses de
Center en Minneapolis, Minnesota, EE. UU. yprogramas de investigación incluyen áreas relacionadas con el VIH y la
entrenamiento defel lowship en nefrología, medicina de enfermedad renal, la prevención de la ERC, la ECV en la
cuidados críticos y farmacología clínica en la Universidad de enfermedad renal y la educación médica.
Chicago Hospitals en Chicago, Illinois, EE. UU. Asesor/Consultor: Amgen; Novartis; Roche
El Dr. Murray está certificado por la junta en medicina
interna, nefrología, medicina de cuidados críticos y Steven M Opal, MD, es profesor de medicina en la Escuela de
farmacología clínica y se practica como intensivista, nefrólogo Medicina Warren Alpert de la Universidad Brown y Jefe de la
y farmacologólogo clínico en los hospitales de la Universidad División de Enfermedades Infecciosas, Hospital Memorial de
de Chicago de 1996 a 2008, sirviendo como director del Rhode Island. Recibió su título médico de Albany Medical
School, Albany, Nueva York y completó suformación en
enfermedades infecciosas en El Walter Reed Army Medical doctoral sobre el tema, ''El sistema hemostático y laterapia de
Center en Washington, DC. El Dr. Opal es miembro de reemplazo renal nuos de Conti:efectos mutuos''. Su principal
numerosos comités nacionales e internacionales, incluyendo, campo de interés es la AKI y su tratamiento, en el que publicó
Comité Directivo Internacional para Ensayos Clínicos de varios artículos.
Sepsis; Steering Committee FDA Meta-analysis Committee on Subvención/Apoyo a la investigación: Gambro
Sepsis; Sociedad Internacional de Endotoxinas; y el Foro
Internacional de La Sepsis. Ha escrito extensamente con más Shigehiko Uchino, MD,PhD, es Profesor Asociado e
de 300 publicaciones y ha dado más de 100 presentaciones Intensivistade Personal en el Departamento de Anestesiología
invitadas. El Dr. Opal actualmente forma parte de la editorial en la Escuela de Medicina de la UniversidadJikei en Tokio,
boards of Advances in Sepsis, Critical Care Forum, Current Japón. Recibió su título de médico de la Universidad Médica y
Opinion in Critical Care, y Shock. En reconocimiento a su Dental de Tokio y su doctorado de la Escuela de
trabajo, fue galardonado con el Brown Medical School Medicina. El Dr. Uchino es miembro de la Sociedad Japonesa
Infectious Disease Fellowship Teacher of the Year Award en de Medicina de Cuidados Intensivos, Asociación Japonesa de
2008 y fue reconocido en Best Doctors in America de 2003 a Medicina, la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos y la
2009. El Dr. Opal no informó de ninguna relación financiera Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos.
relevante. Además de servir como revisor para numerosas revistas, ha
escrito capítulos de libros en textos recientes como Critical
Franz Schaefer,MD, es profesor de Pediatría y jefe de la Care Nephrology, Evidence-Based Practice of Critical Carey
División de Nefrología Pediátrica del Hospital Universitario de Intensive Care in Nephrology. El Dr. Uchino también es
Heidelberg. El Dr. Schaefer recibió su M.D. enla Escuela de coinvestigador en el estudio BEST Kidney.
Medicina de la Universidad de Wu'rzburg y realizó becas de El Dr. Uchino no informó de relaciones financieras
investigación en el Instituto de Salud Infantil de Londres, la relevantes.
Universidad de Virginia y la Universidad de Stanford. Sus
intereses de investigación incluyen temas sobre fisiopatología KDIGO CHAIRS
de la insuficiencia de crecimiento, trastornos cardiovasculares Kai-Uwe Eckardt,MD, es profesor de medicina y jefe de
y endocrinos en la ERC y el papel de las anomalías genéticas nefrología e hipertensión en la Universidad de Erlangen—
en los trastornos renales congénitos. En investigación clínica, Nuremberg, Alemania. Recibió su MD de la Westfa 'lische
llevó a cabo numerosos ensayos clínicos colaborativos y Wilhelms-Universita't Mu'nster, Alemania. En 1993, después
estableció varios consorcios internacionales como el Grupo de de la formación de postgrado en medicina interna, patología y
Estudio Europeo sobre LA ERC Progresiva en Niños, la Red fisiología, fue nombrado Profesor Asistente de Fisiología en la
Internacional de Diálisis Peritoneal Pediátrica, y el Registro Universidad de Ratisbona, Alemania. Posteriormente, continuó
PodoNet para el Síndrome Nefrótico Resistente a Esteroides. El su formación enmedicina interna y nefrología en la Charite,
Dr. Schaefer ha publicado más de 280 artículos y capítulos de Universidad Humboldt en Berlín, donde fue nombrado Profesor
libros, y co-editado los libros de texto estándar Integral de Asociado de Nefrología en 2000. Sus principales intereses
Nefrología Pediátrica y Diálisis Pediátrica. Recibió varios científicos están en los mecanismos moleculares y la
premios prestigiosos por investigación innovadora, incluyendo fisiológica/fisiológica relevance de lasensación de oxígeno y el
el Premio Recklinghausen y el Premio de la Facultad de IBM. manejo de la anemia. Como tal, ha contribuido al desarrollo de
El Dr. Schaefer es miembro actual del consejo de la Asociación las Directrices Europeas de Mejores Prácticas para la Gestión
Internacional de Nefrología Pediátrica y de la Sociedad de la Anemia y ha participado en los estudios CREATE y
Internacional de Diálisis Peritoneal. Es miembro de varios TREAT. El profesor Eckardt es editor de asignaturas de
consejos editoriales y se desempeña como Editor de Sección Nephrology Dialysis Transplantation y forma parte del consejo
para Trasplante de Diálisis de Nefrología y Nefrología editorial de varias otras revistas. También ha sido autor de
Pediátrica. El Dr. Schaefer no informó de relaciones capítulos de libros y más recientemente se desempeñó como
relevantesen elfinancial. coeditor del texto Estudios sobre Trastornos Renales. El Dr.
Eckardt es miembro del comité ejecutivo de KDIGO.
Miet Schetz, MD,PhD, se graduó de la facultad de Medicina de Advisor/Consultant: Affymax; Amgen; Hexal Sandoz;
la Universidad Católica de Lovaina, Bélgica, después de lo cual Johnson & Johnson; Roche
se especializó en anestesiología y más tarde en medicina de Altavoz: Amgen; Janssen Cilag; Johnson & Johnson;
cuidados intensivos. Desde 1981 es miembro del personal del Roche
departamentot de Medicina deCuidados Intensivos en el Subvención/Apoyo a la investigación: Roche
Hospital Universitario de Lovaina (Cátedra: Greet Van den
Bertram L Kasiske,MD, es profesor de medicina en la
Berghe) y ha sido profesora asociada en la Universidad Católica
Universidad de Minnesota, EE.UU. Recibió su título de médico
de Lovaina desde 2000. La Dra. Schetz completó su tesis
de la Universidad de Iowa y completó su residencia de
Medicina Interna y su formación de beca en Nefrología en el hospital: un análisis de incrementos de creatinina sérica de
Centro Médico del Condado de Hennepin, donde actualmente Nadir a pico estratificados por Baseline Estimated GFR''.
es Director de Nefrología. El Dr. Calvo-Broce no informó de relaciones financieras
El Dr. Kasiske es ex Director Adjunto del Sistema de Datos relevantes.
Renales de los Estados Unidos y ex Editor en Jefe de The
American Journal of Kidney Diseases. Se ha desempeñado Aneet Deo, MD,MS, se desempeñó como investigador en el
como Secretario/Tesorero y en la Junta Directiva de la Sociedad Tufts Center for Kidney Disease Guideline Development and
Americana de Trasplantes,y en la Red de Adquisición y Implementation en Boston, MA. Participó en la realización
Trasplante deÓrganos/Red Unida de Administración de derevisiones temáticas de sistemas y evaluaciones deliteratura
Intercambio de Órganos, y la Junta Asesora Científica de la crítica para esta directriz. La Dra. Deo fue galardonada con una
Fundación Nacional del Riñón. Actualmente forma parte de la Maestría en Ciencias en Investigación Clínica por su tesis sobre
Junta de Consejeros de la SociInternacional de Nefrología. Es ''Pérdida al Análisis en Ensayos Controlados Aleatorios de
el Investigador Principal de un Estudio Multicéntrico de los Enfermedad Renal Crónica''. El Dr. Deo no informó de
resultados a largo plazo patrocinado por los Institutos relaciones financieras relevantes.
Nacionales de Salud. Es Director del Registro Científico de
Receptores de Trasplantes. Tiene más de 160publicaciones Amy Earley,BS, es coordinadora del proyecto en el Tufts
científicas en las principales revistas revisadas por pares, y 230 Center for Kidney Disease Guideline Development and
artículos de revisión, editoriales y capítulos de libros de texto. Implementation en Boston, MA. Ayuda en el desarrollo de
El Dr. Kasiske también ha recibido el Premio Garabed Eknoyan pautas de práctica clínica y lleva a cabo revisiones sistemáticas
de NKF en 2003. y evaluaciones de literatura crítica.
Asesor/Consultor: Litholink La Sra. Earley no informó de ninguna relación financiera
Subvención/Apoyo a la investigación: Bristol-Myers relevante.
Squibb; Merck-Schering Plough
EQUIPO DE REVISIÓN DE EVIDENCIAS

Katrin Uhlig, MD, MS, es la Directora, Orientación de
Desarrollo en el Tufts Center for Kidney Disease Guideline
Development and Implementation, Boston, MA, Profesor A
Associate de Medicina en Tufts University School of Medicine,
y un nefrólogo del personal en Tufts Medical Center. La Dra.
Uhlig completó su formación en medicina interna, nefrología y
reumatología en Alemania (Hospital Universitario de
Aquisgrán y Hospital Universitario de Múnich) y los Estados
Unidos (Georgetown University Medical Center y Tufts
Medical Center). Desde 2001, ha estado participando o
dirigiendo la revisión de pruebas para las directrices de KDOQI
y KDIGO. En 2005, copresidió el Grupode Calificación de
Evidencias de KDIGO para desarrollar un consenso sobre la
calificación de KDIGO guidelines. De 2006 a 2007, se
desempeñó como Co-Editora de la Revista Americana de
Enfermedades Renales. Su enfoque en la enseñanza y la
investigación se centra en la medicina basada en la evidencia,
la revisión sistemática, el desarrollo de directrices de práctica
clínica y la evaluación de la literatura crítica. Uhlig no informó
de relaciones financieras relevantes.
Jose Calvo-Broce, MD,MS, se desempeñó como investigador

en el Tufts Center for Kidney Disease Guideline Development
and Implementation en Boston, MA y participó en la
realización de revisiones sistemáticas yevaluaciones de
literatura crítica para estadirectriz. El Dr. Calvo-Broce fue
galardonado recientemente con una Maestría en Ciencias en
Investigación Clínica por su tesis sobre ''AKI adquirida en el

Reconocimientos de Medicina de Cuidados Críticos), Lui G Forni (Sociedad
Europea de Medicina de Cuidados Intensivos), Heidi Frankel
(Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos), Gerard Fulda
(Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos), Mohammed
Benghanem Gharbi (HospitalUniversitario Ibn Rochd),
Richard J Glassock (UCLA), Robert S Gold (DCBA), Basu
Gopal (Colegio Médico Cristiano) , Jeff Harder (University
Reconocimientos of Washington Medical Center), Brenda
Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 122–123;
doi:10.1038/kisup.2011.37 & 2012 KDIGO
Se debe una deuda especial de gratitud a los actuales

copresidentes de KDIGO Kai-Uwe Eckardt y Bertram
Kasiske y a la Junta de KDIGO por su inestimable
orientación a lo largo del desarrollode esta directriz. En
particular, agradecemos a los miembros de la ERT: Katrin
Uhlig, Jose Calvo-Broce, Aneet Deo y Amy Earley, su
contribución sustancial a la evaluación rigurosa de las Hemmelgarn (Sociedad Canadiense de Nefrología), Hallvard
pruebas disponibles. También estamos especialmente Holdaas (Hospital Nacional - Noruega), Lai Seong Hooi
agradecidos a los miembros del Grupo de Trabajo por su (Hospital Sultanah Aminah), Atsuko Ikemori (St. Marianna
experiencia a lo largo de todo el proceso de revisión de la University School of Medicine), Enyu Imai (Escuela de
literatura, extracción de datos, participación en reuniones, la Medicina de la Universidad de Nagoya), LesleyInker (Tufts-
redacción crítica y la edición de las declaraciones y New England Medical Center), Sarwar Iqbal (BIRDEM
fundamentos, lo que hizo posible la publicación de esta Hospital), Kunitoshi Iseki (Universidad De Ryukyn), Simon
directriz. El don génócicode su tiempo y dedicación es muy Jenkins, Svend Lorentz Jorgensen (Pharmacosmos A/S), Takei
apreciado. Por último, y en nombre del Grupo de Trabajo, Kake (Chugai Pharmaceutical), Nadakanaan Markus Ketteler
agradecemos la cuidadosa evaluación del proyecto de (Klinikum Coburg GGmbH), Mahmoud El-Khatib
directrices por parte de revisores externos. El Grupo de (Universidad de Cincinnati), Pradeep Kumar Rai (Opal
Trabajo examinó todos los valiosos comentarios y,en sucaso, Hospital, Varanasi, India), Hanife Kurtal (Charite-Universita
se incorporaron cambios sugeridos a la publicación final. Las étsmedizin, Berlín), Craig B Langman (Children's Memorial
siguientes personas y organizaciones proporcionaron Hospital, Chicago), Ingrid Ledebo (Gambro AB), Edgar Lerma
revisión del proyecto de directriz: (Universidad de Illinois en Chicago)
Omar Abboud, Mona Al-Rukhaimi (Hospital de Dubái), Facultad de Medicina), Nathan W Levin (Instituto de
Mustafa Arici (Universidad Dehacettepey Facultad de Investigación Renal), Andrew Lewington (Asociación Renal,
Medicina), Mariano Arriola (Clinica de Nefrologia, Urologia Reino Unido), Visnja Lezaic (Centro Clínico de Serbia), Zhi-
y Enfermedades Cardiovasculares, Argentina), Adanze Hong Liu (Universidad de Nanjing School de Medicina), Raul
Asinobi (Universidad de Ibadan, Nigeria), Alper Azak Lombardi (Sociedad Latinoamericana de Nefrología y
(Hospital de Educación e Investigación de Ankara), Gavin Hipertensión, Ge'rard London (ERA/EDTA), José Anto 'nio
Becker (Royal Melbourne Hospital), Rudy Bilous (El Lopes (Hospital de Santa María), Robert Mactier (The Renal
Hospital Universitario James Cook), Yousef Boobes Association, Reino Unido), Constantine Manthous (American
(Hospital Tawam, EAU), Catherine Bouman (Sociedad Thoracic Society), Omar Maoujoud (Hospital Militar
Holandesa de Medicina de Cuidados Intensivos), Carlo Carlo Mohammed V), Pablo U Massari, John McIlwaine (Colegio
Briguori (Clinica Mediterranea), Eric S Cantor (GE Americano de Médicos de Pecho), Cecilia Mengarelli
Healthcare), Maria Ines Carvallo, William R Clark (Fresenuis Mansilla), Gong
(Gambro), Adrian Covic (Hospital CI Parhon, Rumania), Mengchun (Peking Union Medical College Hospital), Walid
Daniel Coyne (Escuela de Medicina de la Universidad de Mohamed (Alexandria University Hospital), Rafique Moosa
Washington), Joe Dasta (Sociedad de Medicina de Cuidados (Universidad de Stellenbosch), Jose M Morales (Hospital 12 de
Críticos), Jane S Davis (Universidad de Alabama en Octubre, España; Sociedad Europea para el Trasplante de
Birmingham), Angel de Francisco (Sociedad Española Órganos), Sameh K Morcos (Hospital General del Norte),
deReología Neph),Jean-Yves De Vos (AZ Werken Glorieux Toshiki Moriyama (Centro de Atención Médica de la
Dialysis Unit), Pierre Delanaye (Universidad de Lie'ge), Universidad de Osaka), Abdou Niang (Universidad Cheikh
Sarah Faubelology ), Ana Elizabeth Figueiredo (Hospital Anta Diop), Eisei Noiri (Sociedad Japonesa de Nefrología),
Sa'o Lucas), Thorsten Feldkamp (Universita átsklinikum Fernando Nolasco (Universidad C heikh Anta Diop), Eisei
Essen, Universita'tDuisburg-Essen), Kevin Finkel (Sociedad Noiri (Sociedad Japonesa de Nefrología), Fernando Nolasco
(Sociedad Portuguesa de Nefrología), Maurizio Nordio Hirokazu Tsukahara (Universidad de Okayama), Hirokazu
(Dirigente Medico), Michaá Nowicki (Universidad Médica de Tsukahara (Universidad de Okayama), Hirokazu Tsukahara
Lodz), Ercan Ok (Sociedad Turca de Nefrología), Suzanne (Universidad de Okayama), Hirokazu Tsukahara (Universidad
Oparil (Universidad de Alabama en Birmingham), Heleen de Okayama
Oudemans (Danés) (Danés Sociedad de Cuidados Intensivos), Hospital), Wim Van Biesen (Hospital Universitario de Gante),
Erling Pedersen (Hospital Holstebro y Universidad de Aarhus),
Momir Polenakovic (Asociación de Ciudades Balcánicas de
Nefrología, Diálisis, Trasplante y Arórganos ificiales), Manuel
Praga (Hospital 12 de Octubre, España), Wajeh Qunibi (Centro
de Ciencias de la Salud de Texas), Enrique Andre's Ribes
(Fundacio - Puigvert), Eduardo Rocha (EscuelaFederal de
Medicina de la Universidad de Río de Janeiro), Cibele
Rodrigues (Universidad DeSaPaulo), Guillermo Guillermo,
Guillermo Guillermo, Guillermo Guillermo, Guillermo
Guillermo, Guillermo Guillermo, Guillermo Guillermo,
Guillermo, Guillermo Guillermo, Guillermo Guillermo, Rosa-
Diez
(Hospital Italiano de Buenos Aires - Argentina), Brad Rovin
, 122–123
(Universidad Estatal de Ohio), Nestor Schor (Universidade

Federal de Sao Paulo-UNIFESP), Mehmet Sukru Sever
(European Renal Best Practice), Amma Sewaah-Bonsu
(Nephrology Associates of Central Florida), Deepak Sharma
(Mil Hospital Jalandhar, India), Justin Silver (Hospital
, 122–123
Universitario de Hadassah), Richard Solomon (Fletcher Allen
Health Care), Peter Spiro (American College of Chest
Reconocimientos
Physicians), Takeshi Sugaya (St. Marianna University School
of Medicine), Cem Sungur (Anadolu Medical Center), Charles
Charles Swanepoel (Universidad de Ciudad del Cabo), Seng
Hoe Tan (Gleneagles Medical Centre, Singapur), Samuel A Raymond Vanholder (Hospital Universitario de Gante), Rowan
Tisherman (Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos), Walker (Royal Melbourne Hospital), Michael Walsh
Charles Tomson (Southmead Hospital), Ste-phan Troyanov (Universidad McMaster), HaiYan Wang (Universidad de
(Hospital du Sacre-Coeur, Montreal), Hung-Bin Tsai (Hospital Beijing), Jiandong Wei (SUNY Downstate Medical Center),
General Dalin Tzu Chi), Hirokazu Tsukahara (Universidad de Colin White (Universidad de Columbia Británica), Hito
Okayama), Hirokazu Tsukahara (Universidad de Okayama), HitoShi Yokoyama (Universidad Médica de Kanazawa), Luis
Referencias
Yu (Universidad de Sao Paulo), Elena Zakharova (Hospital de
la Ciudad de Moscú), Carmine Zoccali (CNR-IBIM Clin
Research Unit Ospedali Riuniti, Italia), Kim Zuber (Nefrología
Metropolitana
Asociados).
La prórroga en el examen no constituye necesariamente la
aprobación del contenido de este informe por parte delas
personas anteriores o de la organización o institución que
representan.
John A Kellum, MD, FCCM, FACP, Copresidente del

Grupo de Trabajo Norbert Lameire, MD, PhD, Work
Group Co-Presidente

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OFICIAL

Guía de práctica clínica de KDIGO para lesiones renales agudas

13 Sección 1: Introducción y Metodología

116Información biográfica y divulgación

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2

Puede encontrar información adicional en forma de materiales complementarios en línea en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php

SECCION I: USO DE LA GUIA DE PRACTICA CLINICA

SECCION II: DIVULGACION

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 1

Además, el apoyo y la supervisión fueron proporcionados por:

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 2

Miembros de la Junta Directiva de KDIGO

Kai-Uwe Eckardt, MDBertram L Kasiske, MD

Omar I Abboud, MD, FRCPMichel Jadoul, MD

PERSONAL DE DESARROLLO DE LA GUIDELINA NKF-KDIGO

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 3

NOMENCLATURE Y DESCRIPCION PARA LA GUIDELINA DE RATING

Pacientes Clínicos Política

Grado Calidad de la evidencia Significado

Un Alto Confiamos en que el verdadero efecto es cercano al de la estimación del efecto.

FACTORES DE CONVERSION DE UNIDADES METRICAS A UNIDADES SI

Suplementos Internacionales del Riñón (2012

Glucosa mg/dl 0.0555 mmol/l

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 5

Aami Asociación Americana de Instrumentación Hf Hemofiltration

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 6

6 Suplementos Internacionales de Riñón (2012) 2

Prólogo Algunos sostienen que las recomendaciones no deben

8 Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 8–12

Resumen de las declaraciones de recomendación

Sección 2: Definición de AKI

o K Volumen de orina o0,5 ml/kg/h durante 6 horas.

Tabla 2 Puesta en escena de AKI

1 1.5–1.9 veces el valor basal o0,5 ml/kg/h durante 6-12

2 2.0–2.9 veces el valor basal o0,5 ml/kg/h durante X12

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 9

Sección 3: Prevención y tratamiento de la AKI

10 Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 8–12

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 11

resumen de las declaraciones de recomendación

Sección 4: AKI inducido por contraste

12 Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2, 8–12

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 13

Rec Proceda pecado

resumen de las declaraciones de recomendación

K Segunda opción: vena femoral;

K Tercera opción: vena yugular izquierda;

K Ultima elección: vena subclavista con preferencia por el lado dominante.

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 15

El concepto de insuficiencia renal aguda (ARF) ha sido , 13–18

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 17

para sostener la filtración glomerular. Los datos de biopsias Criterios RIFLE

embargo, es Homer W. Smith a quien se le atribuye la

18 Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2

Suplementos Internacionales del Riñón (2012) 2 19

Limitaciones a las definiciones actuales para AKI

Razones para una directriz sobre AKI

reducir las variaciones, mejorar los resultados y reducir los

K AKI impone una pesada carga de enfermedad (morbilidad