EXPLORACIÓN

CARDIOVASCULAR
Rogelio Díaz Resendiz
EXPLORACIÓN CV

PULSOS ARTERIALES
La onda de pulso está determinada
por la distensión súbita de las paredes
arteriales originada por la expulsión
Onda de pulso:
EXPLORACIÓN CV

PULSOS ARTERIALES
Carotídeos:
•Posición supina con ligera elevación del tronco
•Auscultacion inicial (en presencia de soplo
evitar la palpación)
•Palpación con dedos índice y medio
•Tercio inferior del cuello (evitar seno carotídeo)
•Entre la laringe y el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo a nivel del cricoides
•Mano izquierda carótida derecha, mano derecha
carótida izquierda
•Cabeza rotada hacia lado examinado (relajación
del esternocleidomastoideo)
EXPLORACIÓN CV

PULSOS ARTERIALES
Carotídeos:
•Ideal para evaluar la función cardiaca y la
morfología del pulso)
•Se corresponde más estrechamente con la
presión aórtica central (menor distorsión
de la onda central, aunque ciertas anomalías
del pulso central pueden acentuarse en la
periferia (p. ej. IA)
•Palpación secuencial (no simultánea)
•Identificación de frémitos
EXPLORACIÓN CV

Humerales:

• Punto inmeditamente medial al

tendón de inserción del bíceps
(pliegue anterior de codos)
• Ligera flexión del antebrazo
• Ideal para evaluar la condición de las
paredes arteriales

Radiales:

• Superficie flexora de la parte

anterior de la muñeca
• Dedos indice y medio en pinza con pulgar
• Usualmente empleados para frecuencia y
ritmo
EXPLORACIÓN CV

Femorales:

• Localizar borde superior de pubis y limite

anterior de cresta iliaca (se busca bajo el
ligamento inguinal, medial a la linea media)

•La mayoría del aporte hacia la extremidad

inferior depende de la iliaca externa, que se
transforma en arteria femoral conforme pasa
profundamente por el ligamento inguinal
EXPLORACIÓN CV

Poplíteos:

• Flexión de la rodilla (30° - 90°)

• En huecos poplíteos detrás de las rodillas
• Pulgares apoyados y yemas de ambas
manos en linea media de
la parte posterior de rodilla –ejercer presión
con pulpejos-

• La arteria femoral deja el triángulo femoral y

corre a través del canal aductor. La arteria
femoral entra a la fosa poplítea pasando por
el músculo aductor magno. El nombre del
vaso cambia entonces a artería poplítea
EXPLORACIÓN CV

Pedios dorsales:

• Parte media del dorso del pie en una

línea entre primer y segundo metatarsiano
(lateral a tendón extensor de ortejo mayor)

• La arteria polplítea se divide en arterias

tibial anterior y tibial posterior
• La tibial anterior entra al compartimiento
anterior de la pierna pasando entre la tibia
y el peroné y se continúa hacia el dorso del
pie como arteria pedia dorsal
EXPLORACIÓN CV

Tibiales posteriores:

• Ligeramente abajo y atrás de maleolo

interno

• La arteria poplítea se divide en arterias

tibiales anterior y posterior.
• La tibial posterior desciende debajo del
músculo de la pantorrila
EXPLORACIÓN CV

Características del pulso

Cuando se palpa el pulso arterial se

deben precisar los siguientes aspectos:
• Frecuencia
o Emplear pulso radial
o Con pulso irregular es más confiable
la auscultación (posible déficit de pulso)
o Contar 30 seg y multiplicar x 2
• Ritmo
o Describir como "regular" o "irregular"
oPulso irregular sin patrón sugiere FA
o Las extrasistoles frecuentes pueden
generar una irregularidad del pulso
semejante a FA (observar pulso venoso)
EXPLORACIÓN CV
• Amplitud de la onda de pulso
• Relacionada con magnitud del GS
y con la distensibilidad arterial Amplitud
o Puede ser útil emplear una escala:
0 = ausente
1 = pulso débil, filiforme, obliterable
2 = débil, no obliterable
3 = Pulso fácil de palpar, no obliterable
4 = Pulso saltón, muy amplio
Pueden usarse términos descriptivos:
Hipo, normo o hipercinéticos
o Hipercinéticos (aumento del GS como en
IA, PCA, estados hipercinéticos,
bradicardia severa, disminución de la
distensibilidad arterial)
o Hipocinéticos (disminución del GS como
en IC, estenosis aórtica, hipovolemia)
EXPLORACIÓN CV
• Características de la pared arterial
o Grosor y grado de rigidez
o Normalmente es suave,
depresible y elástica
o Cordón rígido o tubo flexuoso
(arteriosclerosis)

• Las características de la pared son

especialmente perceptibles a nivel humeral

• Morfología de la onda de pulso

EXPLORACIÓN CV
Tipo de pulso:

Tipo de pulso Características Padecimientos

Normal Ascenso rápido, pico sistólico breve y No
descenso más lento que ascenso Normal Parvus
Parvus et tardus Ascenso lento, pico en forma de Estenosis aórtica
meseta y baja amplitud
Celer Expansión sistólica rápida de gran Insuficiencia aórtica, PCA
amplitud
Celer Bífido
Bífido o bisferiens Pulso de doble pico con hundimiento MHO, IA, fiebre, ejercicio o
mesosistólico (segundo pico onda de PCA
marea)
Alternante
Alternante Amplitud alternante de la presión Insuficiencia cardiaca grave
diferencial
Bigeminado Secuencia de dos latidos, el primero Extrasistoles bigeminadas Bigeminado
amplio y el segundo de menor
amplitud y seguido de pausa
EXPLORACIÓN CV
Tipo de pulso:

Parvus et tardus:

• Moderada a severa estenosis aórtica

• Puede haber un hombro detectable en la rama
ascendente (onda anacrótica)
• Se acompaña de frémito sistólico grueso en
vasos carotídeos
• Se detecta mejor en carótidas que en arterias
periféricas
• Puede no ser evidente aún en estenosis severa
del adulto cuando hay importante disminución
de la distensibilidad arterial
•Puede ser difícil de distinguir del pulso débil
hipocinético de la IC
EXPLORACIÓN CV
Tipo de pulso:

Bífido o bisferiens

• Dos ondas positivas durante la sístole (ondas

de percusión y de marea o reflexión)
• Se palpa mejor en braquiales o radiales
• Puede ocurrir en sujetos normales con la fiebre
o el ejercicio (aumento en la distensibilidad
vascular) o en ptes con rápida expulsión de un
GS aumentado (PCA)
• Puede ocurrir en pacientes con IA pura
• Ocurre en MHO –reflexión de ondas
periféricas-
EXPLORACIÓN CV
Tipo de pulso:

Pulso dicrótico

• Pulso de doble pico, uno sistólico y otro

diastólico después de S2 (exageración de
la onda dícrota)
• Se percibe mejor en carótidas
• Debido a que se asocia con alteraciones en la
función del VI, la fase expulsiva es corta, con
una incisura dícrota baja, una disminución en
la velocidad de aumento del pulso, pérdida de
la onda de marea y presión de pulso estrecha
• Se asocia a bajo gasto con disminución
importante del GS con aumento de RVS
EXPLORACIÓN CV
Tipo de pulso:

Pulso alternante

• Caracterizado por una alternancia

regular en la presión de pulso
• Se percibe mejor en arterias distales
• Se asocia con depresión severa de la función VI
con alteraciones en el flujo aórtico
• Alteración del estado contráctil de una parte
del miocardio (con falla del acoplamiento
electromecánico) durante contracción débil
• El latido más fuerte se debe a la potenciación
de las células normales
• Asociado con S3
EXPLORACIÓN CV
Tipo de pulso:

Pulso celer o hiperquinético

• Caracterizado por un aumento en la presión de

pulso como resultado de un aumento en el VL

• Sujetos normales con circulación hiperquinética

(ejercicio, fiebre) o enf. asociadas a un aumento
del GS (IA, PCA)

• Frecuente en sujetos con hemodiálisis (anemia,

fístula AV e hipertensión)
EXPLORACIÓN CV
Tipo de pulso:

Pulso paradójico
• Marcada disminución de la amplitud del pulso
durante la inspiración (o disminución de la PAS
> 10 mmhg)
•Se observa en pacientes con taponamiento
cardiaco (aunque se ha descrito en obesos y
embarazadas)
• Aumento inspiratorio en retorno venoso al VD
desplaza en mayor medida el septum hacia la
izquierda reduciendo el tamaño de la cavidad
• Se verifica como diferencia de presión entre el
primer ruido discernible de Korotkoff en
espiración y nivel de presión donde los ruidos se
escuchan en ambas fases de la respiración
• Palpable con diferencia > 20 mmHg
EXPLORACIÓN CV
• Análisis comparativo de los pulsos
• Comparación arriba-abajo
y derecha-izquierda (palpación
simultánea excepto en carótidas)
con poplíteas en decúbito ventral
o Femoral y radial son percibidos
como síncrónicos
o Retraso femoral en relación con
el radial (coartación de aorta)
o La disminución femoral en coartación
se atenúa con IA agregada
o Retraso semejante en enf. aterosclerótica
ileofemoral (pero con asimetría femoral)
o Diferencias selectivas en adultos
(disección aortica o aterosclerosis)
o Disminución de humeral izquierdo
(robo de la subclavia)
EXPLORACIÓN CV

• Identificación de soplos y frémitos

• Sensación vibratoria ocasionada
por flujos turbulentos:

o En carótidas y hueco esternal (E. aórtica)

o Carótídeos (ateromatosis carotídea)
poca correlación con grado de estenosis
(ausencia no descarta estrechamiento)
EXPLORACIÓN CV

PULSO VENOSO

Proporciona información sobre la dinámica

del lado derecho del corazón

Se explora por inspección y es resultado

de las variaciones de presión de la AD
(que se reflejan fundamentalmente
en la yugular interna derecha)
Movimiento suave ondulatorio (no
saltón ni único como el arterial)

Palpación simultánea de pulso carotídeo

ayuda a discernir su origen venoso

Observar con luz tangencial

EXPLORACIÓN CV

PULSO VENOSO
La morfología del pulso venoso (evaluar en YI
con palpación simultánea de carótida) incluye
tres ondas positivas prominentes (a c y v) y dos
colapsos (x y y)

Onda a:
Es la onda predominante (especialmente en
inspiración)
Corresponde a la contracción auricular
Precedida por la onda P
Corresponde al final de la diastole
Justo antes del inicio de la sístole (antes de S1)
EXPLORACIÓN CV

PULSO VENOSO
Onda c:
El aumento de presión IV lleva a la válvula AV a
posición de cierre y se interrumpe bruscamente
el llenado con rebote elástico en auricula y
movimiento hacia arriba de tricuspíde. Estos
fenómenos y el impacto arterial carotídeo causan
esta onda

Colapso x:
La sistole ventricular condiciona un descenso
del piso AV junto con la relajación de las
auriculas (mientras ventriculos se contraen
auriculas se relajan)
EXPLORACIÓN CV

PULSO VENOSO

Onda v:
La caida de la presión auricular favorece el retorno
venoso con aumento de volumen y de presión
auricular
El pico de la onda v coincide con la apertura
de la válvula tricuspide

Colapso y:
La presión auricular supera presión IV y se abre
valvula AV con paso de sangre de aurículas a
ventrículos y descenso de presión auricular
La rama descendente corresponde a llenado
rapido
La rama ascendente corresponde a diastasis
EXPLORACIÓN CV

PULSO VENOSO Estenosis

Anormalidades de onda a: tricuspídea
Ausente en fibrilación auricular
Prominente por contracción contra resistencia:
-A nivel de válvula tricuspíde (Est. tricuspídea,
tumoración AD , atresia tricuspídea)
-A nivel ventricular (HAP, HVD, Est. pulmonar)
En cañón por contracción de AD con válvula AV
cerrada (bloqueo AV completo, TV) Pericarditis
constrictiva
Anormalidades de colapso x:
Atenuado o ausente por insuf. Tricuspídea
Prominente al igual que “y” (morfología en M o W)
en pericarditis constrictiva
EXPLORACIÓN CV

PULSO VENOSO Insuficiencia

Anormalidades de onda v: tricuspídea
Prominente por aumento del volumen de AD
durante la sistole ventricular (IT, acompañada
de atenuación de x y ventricularización de AD)
De la misma magnitud que a (normal a > v) en
CIA

Anormalidades de colapso y:
Profundo por caída rápida de presión AD en diastóle
temprana (insuf. tricuspídea)
Profundo con rápido ascenso a línea basal
(pericarditis constrictiva)
Descenso “Y” lento por dificultad al llenado (Est.
Tricuspidea o tumor AD)
EXPLORACIÓN CV

Reflujo abdominoyugular
Presión firme en la región abdominal
durante un lapso de 30 segundos con
el paciente respirando normalmente

En condiciones normales, el aumento del

retorno venoso produce aumento de la presión
venosa (plétora yugular) que se normaliza casi
de inmediato (< 10 seg) por aumento en GP

Positiva:
La plétora permanece (incapacidad de aumentar
el gasto a pesar del aumento de la precarga)
EXPLORACIÓN CV

Medición de la presión venosa

No hay relación entre grado de distensión
venosa y nivel de presión 3 cm

Se mide como distancia vertical entre el tope

de la pulsación venosa (de preferencia en
yugular interna) y el punto de inflexión
donde se unen manubrio y cuerpo de esternón

No debe exceder 3 cm
La distancia del angulo de Louis a AD varía
considerablemente (especialmente obesos)
-Subestimación de la presión venosa-
La clavícula se ha usado como referencia para
medir la presión venosa en posición sentada
(pulsaciones arriba de la clavícula son
anormales)
EXPLORACIÓN CV

Medición de la presión venosa

Las causas más frecuentes de aumento de
presión venosa incluyen: 3 cm
• HAP
• Est. pulmonar
• Falla VD secundaria a IC izquierda o a infarto
del VD
• Obstrucción a la entrada del VD (est. tricuspide,
tumores)
• Taponamiento cardiaco
• Pericarditis constrictiva
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

1. Inspección
Llevar a cabo una exploración sistemática:
1. Esternoclavicular
2. Región 2o EID
3. Región 2o EII
4. Región paraesternal izquierda
5. Región apical
6. Región epigástrica
Se recomienda emplear un objeto delgado
sobre la zona del impulso a modo de fulcro
para evidenciar los movimientos

Observación tangencial
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

1. Inspección

Región apical:
Levantamiento apical visible en personas
delgadas (rotación a la derecha y arriba)
Mejora visualización en decúbito lat. izq.
Impulso moderado en protosistole (onda E)
con ondas A y F no palpables
Normal en el 5o EII con LMC
(Niños 4o EII por dentro de la LMC)
Desplazamiento afuera y abajo
(crecimiento del VI)
El crecimiento VD puede desplazar el ápex en
sentido lateral
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

1. Inspección

Región apical:
Levantamiento presistólico en personas
con aumento de la contribución auricular al
llenado (S4)
Levantamiento mesodiastólico por llenado
rápido prominente (S3)
Levantamiento telesistólico (apical, medial al
apex o lateral al ápex (discinesia VI)
Levantamiento hipodinámico (velocidad y
amplitud disminuidas) con área aumentada
típico de enfermedades intrínsecas del
miocardio (miocardiopatía dilatada, enf.
cardiaca isquémica, etc.
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Región apical
Determinar la amplitud del impulso apical:
• Hiperdinámico
• Normodinámico
• Hipodinámico
Sobrecargas de presión (p, ej. Estenosis
aórtica) producen levantamiento sostenido

Sobrecargas de volumen (p, ej. Insuficiencia 2 cm

mitral o aórtica) producen movimientos
rápidos hiperdinámico del ápex a menudo con
dilatación del VI

Determinar área de choque (normal ≤ 2 cm y

≤ 1 cm en los niños)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Región paraesternal izquierda baja:

Levantamiento sistólico sugiere crecimiento del

VD (a veces acompañado de latido epigástrico)
AP
Visible en sobrecargas de presión y volumen

2o EII:
Levantamiento sistólico visible
(dilatación de AP)
2o EID:
• Levantamiento infrecuente (situación
posterior de la aorta respecto a la AP)
• Pulsaciones esternoclaviculares en
aneurismas de raíz de aorta
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

2. Palpación
Secuencia semejante a la descrita en inspección
• Iniciar en decúbito supino 30 grados
• La palpación del ápex se facilita en decúbito
lateral izquierdo a 45-90 grados (posición de
Pachon)
• Cronometrar eventos con el pulso carotideo

Palpar con presión suave

EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Eventos de alta frecuencia (frémitos, cierres
valvulares, chasquidos), pueden ser palpables,
aunque imperceptibles a la inspección (aplicar
firmemente la mano contra el pecho)

Palpación apical:
• Exploración del levantamiento apical
Localización
Area de choque
Amplitud
Contorno
• Busqueda de levantamientos o retracciones
• Percepción palpatoria de ruidos anormales
(cierres valvulares o chasquidos)
• Frémitos
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Exploración del ápex:

• Corroborar su situación (contar los espacios

tomando como referencia el ángulo de Louis
que se corresponde con 2o cartilago costal)

• Contar en sentido oblicuo hacia el ápex

• Puede no palparse en obesos, mujeres

con mamas prominentes o enfisematosos
• Puede no palparse en condiciones anormales
(EM, derrame, disfunción contráctil grave,
CIA, etc.)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Exploración del ápex:
• Normalmente levantamiento confinado
a la protosístole (precediendo al pulso)
• Levantamiento sostenido (sobrecarga presión)
• Movimiento hiperdinámico con desplazamiento
apical (sobrecargas de volumen)
• Movimiento hipodinámico con aumento del área
de choque (enf. intrínsecas del miocardio)
• Estimar el área de choque (≤ 2 cm)
• Aumento en la dilatación VI
Otros levantamientos apicales:
• Levantamiento presistólico (contracción auricular
enérgica, acompañada de S4)
• Levantamiento en el llenado rápido (con S3)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Región apical
Levantamiento apical hiperdinámico:
• Sobrecargas de volumen (p, ej. Insuficiencia
mitral o aórtica, PCA)
• Estados hiperdinámicos
• Niños normales

A menudo acompañado de
onda F palpable y de S3
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Región apical
Levantamiento apical sostenido:
• Sobrecargas de presión (p, ej. estenosis
aórtica, HAS
• HVI
• MHO

A menudo acompañado de
onda A palpable y de S4
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Región paraesternal izquierda baja:
• Normalmente ligera retracción sistólica
• Pulsaciones suaves en niños y jóvenes
delgados
• Levantamiento sistólico en crecimiento
VD (sostenido en sobrecargas de presión
y más enérgico en las de volumen),
es máximo en 3o y 4o EII
• Frémito sistólico en 3o y 4o EII es
palapado en CIV (e IT)
• Levantamiento en IM (aún sin HAP)
que coincide con onda V (AI detrás del
VD por delante de la columna)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

2o EII:
• Levantamiento sistólico en dilatación
de AP, a menudo con S2 palpable (HAP)

• Frecuente en HAP (sostenido), hiperflujo

pulmonar (hiperdinámico) o ambos

2o EID:
• Vibraciones del componente aórtico
(a2) en la HAS
• Frémito sistólico en est. ao. irradiado
a parte der. de cuello y hueco supraesternal
o en IA sin estenosis (hiperflujo)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

3. Percusión (poco utilizada hoy día)
• Determinación de la situación
apical en casos de difícil palpación
• Franja de matidez de la AP
(2.5 del borde EI o 3 cm de la LME)
4. Auscultación
Fonendoscopio:
• Tubo flexible (ideal 30 cm longitud x 3 mm
diametro interno)
• Diafragma (alta frecuencia) = aplicación firme
• Campana (baja frecuencia) = aplicación suave

Útil asucultar con secuencia "fisiológica"

descrita para la inspección y la palpación
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

• Hay ciertas zonas en las que

es obligada la auscultación:
• Zona mitral en la punta cardiaca
(y axila si hay soplo)
• Zona tricuspídea en borde esternal
izquierdo bajo (4o y 5o EII)
• Zona aórtica primaria en el 2o EID
(con cuello/hueco SE en caso de soplos)
• Zona aórtica secundaria (3er EII)
• Zona pulmonar en el 2o EII
Segmentar la auscultación (identificar
en secuencia S1, S2, sístole y diastole =
auscultación sistemática)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

La auscultación incluye la búsqueda de:

• Primer y segundo ruido cardiacos
• Otros tonos cardiacos (S3, S4 o galopes)
• Ruidos agregados (clics o chasquidos)
• Soplos
• Frotes pericárdicos

Primer ruido cardiaco

• Se ausculta mejor en el ápex
(decúbito lateral izquierdo)
•Componente mitral (M1) y tricuspídeo (T1)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Analizar intensidad y componentes
Intensidad depende de:
• Grado de coaptación
• Posición de las valvas y velocidad de
cierre (distancia a la posición de cierre)
• Movilidad de las valvas
• Estado de la contracción del VI
• Características de transmisión de la
pared torácica
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Intensidad mayor Intensidad menor Intensidad variable

PR corto (posición de PR largo FA aislada o c/EM leve
valvas) EM calcificada (fuerte en diástoles
Estenosis mitral (cierre a IM severa (coaptación) cortas y suave en largas:
mayor presión) Betabloqueadores tipo 1)
Ejercicio, catecolaminas Miocardiopatía dilatada FA c/EM severa
(edo contráctil) IM (edo. contráctil) (suave en diástoles
Complexión delgada Obesidad, EPOC, derrame cortas y fuerte en largas:
pericárdico tipo 2)
IA aguda (cierre TV
prematuro VM) Bloqueo AV completo
Bloqueo AV Mobitz I
(apagamiento progresivo)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Analizar edo. de sus componentes

Desdoblamiento de S1
Enfermedad de Ebstein (M1-T1)
BRDHH (M1-T1)
Estimulación del VI, CVP del VI o ritmo idioventricular del
VI (M1-T1)
Estimulación del VD, CVP del VD o ritmo idiovenrticular
del VD (T1-M1)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Segundo ruido cardiaco
• Se ausculta mejor en el 2o EII
• Componente aórtico (A2) y pulmonar (P2)
• P2 más suave (no audible en ápex) que A2
• Intensidad depende de:
• Presión en grandes vasos
• Movilidad de las valvas

Analizar intensidad y edo. de componentes

EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Analizar su intensidad y el edo. de sus componentes

Intensidad mayor Intensidad menor Ruido único

HAS (A2) Est. Ao (A2) Estenosis valvular
Coartación Ao (A2) Est. Pulmonar (P2) apretada
HAP (P2) Insuf. Ao Transposición
clásica o corregida
(A2 intenso)
Tetralogía de Fallot
Analizar el estado de sus componentes:

Desdoblamiento fisiológico de S2:

• Único en espiración, desoblado
en la inspiración
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Desdoblamiento amplio con variación respiratoria:

• Desdoblado en espiración con mayor grado de
desdoblamiento en inspiración (BRDHH, estenosis
pulmonar severa, embolismo pulmnar masivo)

Desdoblamiento amplio y fijo:

• Segundo ruido desdoblado en forma amplia tanto
en la inspiración como en la espiración (CIA)

Desdoblamiento paradójico (secuencia P2-A2):

• Único a la inspiración y desdoblado
a la espiración (BRIHH, Estenosis Ao,
estimulación del VD, PCA
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Tercer ruido cardiaco

• En llenado rápido (120 a 200 ms de A2)
• Normal en niños o jóvenes (sin cardiopatía)
• Baja frecuencia (campana)
• Anormal = Galope ventricular (atribuido
a impacto dinámico del corazón con la pared
torácica y vibraciones intraventriculares en el
llenado rapido)
• Izquierdo: Apical y aumenta con decúbito lat.
y apnea postenspiratoria
• Derecho: Borde esternal y aumenta con apnea
postinspiratoria
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Tercer ruido cardiaco

• Estados hiperdinámicos (anemia, tirotoxicosis,

fístulas AV)
• Aumento del VSFVI y disfunción VI
(miocardiopatías 1a y 2a)
• Llenado ventricular aumentado (CIA, PCA,
IM, CIV)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Cuarto ruido cardiaco
• Casi siempre traduce cardiopatía
• Presistólico (duplica 1er ruido)
• Baja frecuencia (campana)
• Anormal = Galope auricular
• Izquierdo: apical, aumenta con inspiración y
en decúbito lateral izq.
• Derecho: Borde esternal izq. bajo y aumenta
con apnea postinspiratoria
• Acompañado de levantamiento presistólico
• Vibraciones intraventriculares e impacto
cardiaco
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Cuarto ruido cardiaco
•Alteracion distensibilidad
• Hipertrofia (Obstrucción tracto salida,
MHO, HAS o HAP)
• Isquemia
• Miocardiopatía dilatada (a menudo S3)
• Llenado diastólico tardío muy rápido
• Edos hipercinéticos
• Insuficiencia valvular AV aguda (en
crónica usual S3, sin S4)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Chasquidos de apertura
• La apertura en valvulas engrosadas y
deformadas puede volverse audible
• Sonido corto y de alta frecuencia
a) Mitral
- Sigue a A2 (corto en estenosis severa,
largo en estenosis leve)
- El intervalo A2-Chm varia en la FA:
En R-R corto precedente hay un escaso
vaciamiento de AI y la presión es alta
(A2-Chm corto)
En R-R largo mejora el vaciamiento AI
y su presión disminuye (A2-Chm largo)
- Desaparece en calcificación (en paralelo
con S1)
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

a) Mitral
- Se asuculta mejor en ápex o endoápex

b) Tricúspide
- Semejante al chasquido mitral
- Se asuculta mejor en borde esternal izq.
- Usualmente enmascardo por el Chm
(casi siempre presente)
- Aumenta con la inspiración
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Chasquidos protosistólicos
Son sonidos de alta frecuencia en la sístole
temprana y pueden ser clasificados como:
- Valvulares (deformación de valvula)
- Vasculares (anormalidades de los grandes
vasos)

Chasquido protosistólico aórtico

- Se encuentra en válvula bicúspide no
estenótica y en estenosis aórtica
- Se ausculta mejor en el ápex
- Se produce durante la máxima excursión
valvular
- Define el nivel de la obstrucción
- Desaparece en válvulas calcificadas
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

El chasquido vascular se origina en la raíz aórtica
durante el ascenso de presión
Se produce en HAS con aortas esclerosas y en la
coartación de aorta
Se transmite pobremente desde el área aórtica
Chasquido protosistólico pulmonar
-Se encuentra en estenosis pulmonar (vavular) y
corresponde a la apertura valvular audible

El de origen vascular se produce en la dilatación

de la AP (idiopática, HAP, embolismo crónico)
Ocurre en el ascenso de presión en AP
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Chasquidos sistólicos (no expulsivos)

-El más conocido es el relacionado con
prolapso valvular (mitral o tricuspídeo)
- Asociado a soplo de insuficiencia
- Se produce cuando se alcanza el limite
máximo de la valva prolapsada
- Ápex con irradiación amplia
- Alta frecuencia
- Comportamiento típico según volumen VI
Si vol VI disminuye (­ FC, ¯ retorno, ¯
impedancia, aumento contractilidad) =
chasquido y soplo se mueven hacia S1
Si vol VI aumenta (¯ FC, ­ retorno,
­ impedancia o disminución de inotropismo =
chasquido y soplo se alejan de S1
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Soplos cardiacos:
Fenómeno acústico (vibraciones audibles
que resultan de un flujo turbulento

Orgánicos o anorgánicos (inocentes)

En general obedecen a 3 factores principales:

• Alta velocidad de flujo a través de orificios
normales o anormales
• Flujo anterógrado a través de un orificio
constreñido o irregular o hacia un vaso o
cámara dilatada
• Flujo regurgitante a través de una válvula
incompetente, defecto septal o conducto
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

Semiología de los soplos:
Deben determinarse los aspectos siguientes:
• Epicentro (sitio de mayor intensidad);
revela generalmente su origen
• Ubicación (Sistólico, diastólico o contínuo)
• Ubicación más exacta o duración
(proto, meso, tele, holo)
• Intensidad (Escala de Freeman y Levine)
1. Débil, audible tras esfuerzo
2. Suave, pero fácilmente detectable
3. Moderadamente fuerte
4. Muy fuerte
5. Extremadamente fuerte (contacto parcial)
6. Extremadamente fuerte, audible aún con la
proximidad del estetoscopio
EXPLORACIÓN CV

Exploración del área precordial

La intensidad depende de la velocidad del flujo y de
la presión que moviliza la sangre a través del área
de producción del soplo (ej. Soplo muy fuerte a
través de CIV pequeña con poco flujo, ausencia
de soplo a nivel del septum en CIA gran flujo de
baja velocidad)
• Tono o frecuencia (depende al igual que
intensidad de la velocidad del flujo)
• Timbre o cualidad (piante, aspirativo,
regurgitante, áspero, musical, soplante, etc.)
• Configuración o forma
• Irradiaciones (relacionadas con dirección del flujo
turbulento)
EXPLORACIÓN CV

Soplos sistólicos
Suelen clasificarse en dos categorías básicas:
Mesosistólicos (expulsivos)
Regurgitantes
Mecanismos de producción:

Flujo hipercinético a través Flujo a través de una área

de tractos estenosada
de salida normales
(inocentes)

Alto flujo en
Hiperflujo por Flujo
tractos de salida
insuficiencia anterógrado
normales (CIA,
sigmoidea hacia un vaso
anemia,
-sin estenosis- dilatado
tirotoxicosis)
EXPLORACIÓN CV

Soplos sistólicos
Comportamiento del soplo expulsivo
según mecanismo de producción:

1)En la expulsión normal la velocidad

de flujo es mayor en sistole temprana
(2/3 del vol. se expulsan en la mitad de la
sístole) = Soplo corto (ej. inocente)
2)Si aumenta el GS, (ej. hiperflujo en IA,
bloqueo AV, edo. hipercinético), se acentúa el
pico temprano (forma en cometa)
3)En estenosis, la expulsión rápida temprana
no es posible, aumenta la velocidad y el
contorno se vuelve prolongado (forma en
diamante)
EXPLORACIÓN CV

Soplos expulsivos (mesosistólicos)

•Inicia con la apertura de la semilunar
correpondiente (después de CI)
• Morfología creciente-decreciente
• Terminan justo antes del cierre de la sigmoidea
correspondiente (izq. antes de A2, der. antes de
P2)

Estenosis aórtica valvular

Correlación de duración con severidad de obstrucción
Epicentro 2 EID, a veces 2o o 3er EII
Irradiación a hueco supraesternal y cuello
Chasquido protosistólico (valvas móviles,
desparece en calcificación)
EXPLORACIÓN CV

Soplos expulsivos (mesosistólicos)

Estenosis aórtica valvular
Desdoblamiento paradójico (severa)
Componentes de alta frecuencia en ápex
Hipertrofia VI asociada a S4
En ancianos la velocidad de aumento del pulso puede
ser casi normal (arteriosclerosis)
Estenosis subaórtica fija
Epicentro en 3er EII y mesocardio
Sin chasquido protosistólico

Estenosis supravalvular
Mayor intensidad en hueco SE y carótidas
Sin chasquido protosistólico
EXPLORACIÓN CV

Soplos expulsivos (mesosistólicos)

Miocardiopatía hipertrófica
Borde esternal izq. bajo y ápex
No irradia a cuello
Creciente-decreciente en borde esternal (por
turbulencia en tracto de salida) y holosistólico
hacia el ápex (IM)
No chasquido protosistólico
Aumenta si ↓tamaño de la cavidad (↓ de precarga o
postcarga o ↑en contractilidad. Pej. Valsalva en fase de
tensión, posición de pié)
Disminuye si ↑tamaño de cavidad
(↑ precarga o postcarga o ↓contractilidad.
P.ej. Encuclillamiento)
Usualmente S4 (con levantamiento presistólico)
EXPLORACIÓN CV

Soplos expulsivos (mesosistólicos)

Estenosis valvular pulmonar
Mesosistólico creciente-decreciente
Chasquido protosistólico (disminuye
con inspiración)
Correlación directa duración-severidad
Finaliza antes de P2 y soplo puede extenderse
más allá de A2 en estenosis severa
Irradiación a izq. de cuello y subclavicular izq.
Disminuye intensidad de P2 conforme aumenta
severidad
Desdoblamiento amplio (A2-P2) difícil
de escuchar en estenosis severa
( ↓P2 y A2 opacado por el soplo)
EXPLORACIÓN CV
Soplos expulsivos (mesosistólicos) funcionales

Estados hipercinéticos (anemia, embarazo,

tirotoxicosis, fiebre, ejercicio, fístula AV)

Hiperflujo a través de sigmoideas

Pulmonar: CIA
Aórtica: IA

Dilatación de grandes arterias

Pulmonar: Dilatación idiopática, HAP (se
agrega chasquido protosistolico vascular, ­P2,
S4 derecho, onda a yugular)
Aórtica: Esclerosis y dilatación
EXPLORACIÓN CV

Soplos regurgitantes (holosistólicos)

•Producidos por flujo retrógrado de

cámara de alta a cámara de baja presión
(CIV, IM, IT)
• Debido a la alta presión diferencial el
soplo es holosistólico, de alta frecuencia,
soplante y con configuración en meseta
• Inician con S1 o lo reemplazan
• Terminan con A2 o P2 según origen e
incluso al final de la RI

Insuficiencia mitral
Inicia c/S1 y continúa más allá de A2
S1 disminuye intensidad (excepto EM asociada)
Acompañada de S3 / retumbo de hiperflujo corto
EXPLORACIÓN CV

Soplos regurgitantes (holosistólicos)

Insuficiencia mitral
Apical (irradia a axila)
Insuficiencia tricuspídea
Borde esternal izq bajo
Aumenta con Carvallo
S3 de origen derecho y retumbo de hiperflujo
Onda v prominente
EXPLORACIÓN CV

Soplos regurgitantes (holosistólicos)

CIV
Epicentro 3o-4o EII
Comúnmente acompañado de frémito
Cortocircuito grande = S3 de origen izq.
retumbo de hiperflujo mitral
Pobre correlación intensidad-magnitud cortocircuito
(P.ej. Intenso en CIV pequeña, ausente en CIV grande
con presiones ventriculares iguales)
Irradiación en “barra”
Desaparece en Eisenmenger
EXPLORACIÓN CV

Soplos regurgitantes tardíos

Crecientes
Generalmente asociados a prolapso mitral

Prolapso valvular mitral

Soplo telesistólico
Epicentro en ápex
Se acompaña de chasquidos no expulsivos
(máximo prolapso en mesosístole)
Valvas demasiado grandes para el VI® el
soplo se exacerba con cualquier situación
que reduzca tamaño de cavidad
Ej. Cuclillas o handrgrip = ¯
De pié, tensión en Valsalva ­
EXPLORACIÓN CV

Soplos diastólicos
Tienen dos mecanimos básicos de producción:
a)Por flujo anterógrado a traves de una válvula AV
(retumbos)
• Válvulas AV estenosadas
• Hiperflujo a través de una válvula normal
(p.ej. CIA, CIV)
• Flujo a través de una válvula parcialmente
cerrada (Austin Flint)

b)Por flujo retrógrado a través de una válvula semilunar

(IAo, Ip)
EXPLORACIÓN CV

Soplos diastólicos de llenado (retumbos)

Causados por flujo anterogrado a través
de válvulas AV
Son de baja frecuencia (campana) debido a baja
velocidad del flujo
Se acentúan en llenado rápido y en presístole
EXPLORACIÓN CV

Retumbo mitral por estenosis

Epicentro en el ápex
Inicia con chasquido de apertura (si las valvas son
móviles)
Aumenta con decúbito lateral izq
El reforzamiento presistólico inicialmente atribuido a
contracción auricular se debe a flujo anterogrado de
alta velocidad
La estenosis puede ser debida a tumor AI y el Chm es
reemplazado por el “plop tumoral”
EXPLORACIÓN CV

Retumbo tricuspídeo por estenosis

Epicentro xifoideo o borde esternal izq bajo
Para distinguirlo del mitral (casi siempre presente)
considerar onda a prominente y aumento con Carvallo
El soplo puede iniciar con chasquido de apertura
tricuspídeo

Retumbos de hiperflujo
Se deben a patrones anormales de flujo a través de
válvulas AV (Izq ® IM, CIV, PCA / Der ® IT, CIA)
Se trata de retumbos mesodiastólicos
Se acompañan a menudo por S3
EXPLORACIÓN CV
Retumbo de Austin Flint
Acompaña a la IA y tiene epicentro en el ápex
Similar al retumbo de la Estenosis mitral
Se ha atribuido a cierre temprano de la válvula mitral
durante el flujo anterógrado mitral
EXPLORACIÓN CV

Soplos diastólicos regurgitantes

Insuficiencia aórtica
Inicia con A2
Máxima intensidad después de A2 (rápida relajación
isovolumétrica del VI con rapido desarrollo de gradiente
de Ao a presión diastólica del VI)
Decreciente (caída paulatina del gradiente)
Tonalidad alta
Epicentro en origen valvular (borde esternal izquierdo a
nivel de 3o o 4o EII
Soplo de expulsión (hiperflujo)
EXPLORACIÓN CV

Soplos diastólicos regurgitantes

Insuficiencia pulmonar (Graham Still)

Inicia con P2 (acentuado)
Similar en frecuencia y contorno al de la IA (idéntica
hemodinámica de producción)
Dx diferencial:
-Signos periféricos de aumento en GS (IA)
-Datos de HAP (IP)
EXPLORACIÓN CV

Soplos continuos

Comienzan en la sístole y se extienden a través de S2

a parte o la totalidad de la diástole
Pueden deberse a:
•Cortocircuitos desde cámaras o arterias de alta a
baja presión
- De arteria sistémica a pulmonar
(ej. PCA, ventana aortopulmonar)
- De arteria sistémica a corazón der.
(ej. Ruptura seno de Valsalva, fístula
coronaria)