“Año del fortalecimiento de la soberanía nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA VASCULAR PERIFÉRICA

Curso: Semiología

Docente: Dr. Jhonny Laguna Ranilla

Integrantes: Jiménez López, Martín Alonso

Licas Salvatierra, Fabiola Lucero
Lima Yarma, Yarlim Ingrid
Loarte Sajami, Cinthia Carolina
Loja Vásquez, Juan Cristopher

PUCALLPA 2022
EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. PULSOS PERIFÉRICOS Y TENSIÓN
ARTERIAL.
SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO

ESTUDIO DEL PULSO

El pulso es una onda determinada por la distensión súbita de las paredes de la aorta, originada
por la eyección ventricular, que se propaga a las arterias gracias a su elasticidad. La velocidad
de propagación es de 8 – 10 m/s.

Escala de grados al palpar los pulsos

0. Pulso no palpable

1+ Pulso palpable pero fácilmente obliterado, débil, filiforme.

2+ Pulso débil, pero no puede obliterarse.

3+ Fácil de palpar, lleno, no puede obliterarse.

4+ Fuerte, pulso intenso, puede ser anormal.

Enfoque del examen y su registro

 Facilidad o resistencia a la palpación

Los pulsos arteriales deben palparse sin dificultad, aunque no deben obliterarse
fácilmente por la presión de los dedos del examinador. Las arterias periféricas, en
condiciones normales, no ofrecen resistencia al dedo que las palpa.
 Carácter de la pared arterial
La pared arterial normal se sentirá suave, depresible y elástica. La pared arterial
endurecida por la aterosclerosis puede palparse como un cordón rígido o un tubo duro
y flexuoso.
 Sincronismo y comparación de su amplitud
El pulso radial es sincrónico y de igual amplitud en los dos brazos en los individuos
normales. El pulso femoral también es femoral también es sincrónico con el pulso
radial.
 Frecuencia del pulso
Contar los latidos en un minuto a nivel de la arteria radial. Se puede aceptar un pulso
normal en adultos de entre 60 – 90 latidos por minuto.
 Ritmo del pulso
En el individuo normal, las pulsaciones se suceden rítmicamente a igual distancia una
de otra. La frecuencia y el ritmo del pulso radial deben correlacionarse con la
frecuencia y el ritmo detectados por la auscultación precordial.
 Dureza del pulso radial
-Pulso duro: Se encuentra por lo general en la hipertensión arterial y la aterosclerosis.
-Pulso blando: Se encuentra en casos de shock y después de las hemorragias.
 Amplitud y contorno del pulso
Indican las relaciones de presión y volumen a través del vaso.

Auscultación

No debe revelar sonidos.

La auscultación de la aorta abdominal y del sector iliacofemoral bilateral, se realiza aplicando

la campana del estetoscopio sobre la región umbilical y en ambas fosas iliacas hasta las
regiones inguinales.

Rumor. Equivalente vascular de un soplo.

ESTUDIOS DE LA TENSIÓN ARTERIAL

Siguiendo el criterio clásico de Gallavardin podemos decir que es una fuerza creada por el
corazón, mantenida por la elasticidad arterial y regulada por las resistencias periféricas.

En el adulto normal mayor de 18 años, la presión máxima es alrededor de 110 – 130 mmHg y la
mínima 60 – 80 mmHg. En los niños la presión es menor, mucho más en los lactantes.

Mecanismo de producción

Numerosos factores influyen y mantienen la presión arterial del organismo.

 Capacidad contractual del corazón

 Elasticidad arterial
  Resistencia circulatoria periférica
 Volemia
 Viscosidad sanguínea
 Factores renales
 Factores nerviosos
 Factores humorales
 Secreción interna
 Factores constitucionales y genéticos
 Factores alimentarios, sociales y tóxicos

Exploración de la tensión arterial

-Métodos directos: Con catéteres arteriales invasivos.

-Métodos indirectos: Son de uso diario en la clínica. Incluyen los métodos auscultatorio, táctil o
palpatorio y el método ecléctico que combina los métodos anteriores. Este último es el
método que debe utilizarse siempre, por ser el más seguro.

Ruidos de Korotkoff

 Fase 1: Son los primeros ruidos oídos según se disminuye la presión del manguito del
esfigmomanómetro. El punto en el que se escuchan los ruidos por primera vez
representa la presión sistólica.
 Fase 2: Puede auscultar se como un murmullo suave o soplo delicado. En esta fase
puede presentarse el silencio auscultatorio, que puede durar de 20-40 mmHg.
 Fase 3: Son sonidos intensos, claros, similares a los de la fase 1,pero más intensos.
 Fase 4: Son ruidos apagados. Representa la primera presión diastólica.
 Fase 5: Ocurre cuando el sonido deja de oírse, porque se ha restaurado el flujo arterial
normal. Representa la segunda presión diastólica.

Presión sanguínea normal

 SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO. FISIOLOGÍA CLÍNICAS. DATOS ANAMNÉSICOS Y
PRINCIPALES SÍNTOMAS

FISIOLOGÍA CLÍNICA

La misión fundamental del sistema vascular es cumplir la función circulatoria de suministro de

oxígeno y aporte energético a los tejidos, eliminar los productos de excreción, distribuir los
elementos secretados por las glándulas endocrinas y regular la temperatura corporal.
Funcionalmente el sistema vascular se divide en cuatro sectores:

1. Sector de reserva de presión. Constituido por la aorta y los vasos de mediano calibre y más,
con una pared rica en fibras musculares, capaces de retener la energía trasmitida por el latido
cardiaco y conseguir una mejor distribución del flujo pulsátil para que llegue de forma
uniforme a los tejidos.

2. Sector de resistencia. Compuesto por las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares
arteriovenosos.

3. Sector de intercambio. Compuesto por el lecho capilar, a través del cual se produce el
intercambio celular. Contiene el 5 % del volumen sanguíneo.

4. Sector de reserva de volumen. Formado por el sistema venoso, auténtico sistema de

capacitancia que almacena el 75 % del volumen circulante. La regulación del sistema vascular
es ejercida por el control nervioso (simpático) sobre las arteriolas.

DATOS ANAMNÉSICOS

SEXO

Tiene importancia, pues mientras los trastornos relacionados con la aterosclerosis son más
comunes en los hombres, las várices y la enfermedad de Raynaud son más frecuentes en las
mujeres.

ALIMENTACIÓN Y HÁBITOS DE VIDA

Aquí debemos investigar, sobre todo, si el paciente mantiene un régimen hipercalórico e

hipergraso, si lleva una vida sedentaria o si, por el contrario, desarrolla gran actividad
muscular; en este último caso se debe conocer el tipo de ejercicios físicos que realiza, etcétera.

HÁBITOS TÓXICOS

Es conocido que el efecto nocivo del cigarro provoca trastornos evidentes en la distribución de
la sangre en los tejidos. Igual efecto tiene el ergotismo en aquellos sujetos que abusan de los
derivados del cornezuelo del centeno (ergotamina), que pueden ocasionar serios trastornos
circulatorios en los miembros inferiores y llegan a producir gangrena en los dedos de los pies o
de otra región.

TRABAJO Y OCUPACIÓN

Se deben investigar, ya que determinadas profesiones o trabajos pueden modificar la dinámica

normal de la irrigación o del retorno.
ANTECEDENTES PERSONALES

Entre ellos tienen gran valor la diabetes, por ser esta afección causante de alteraciones
vasculares crónicas degenerativas; las infecciones y linfangitis recidivantes o bien las micosis
de los pies, que tan fácilmente predisponen a una infección secundaria; la presencia de
aterosclerosis en otras regiones: tromboflebitis, angina de pecho y claudicación intermitente,
entre otros.

ANTECEDENTES FAMILIARES

Antecedentes familiares de las enfermedades cardiovasculares Incluye cardiopatía isquémica,

insuficiencia vascular cerebral, especialmente en edades tempranas, hipertensión arterial,
isquemia periférica con historia de claudicación intermitente o gangrena. Es asimismo
importante establecer si hay familiares con factores metabólicos de riesgo como diabetes,
dislipemias e hiperuricemia.

EXAMEN FÍSICO

Inspección: La exploración vascular del paciente debe ser completa y no limitarse jamás a la
zona donde él refiere sus molestias. Hay que valorar el color de la piel (enrojecimiento,
cianosis, palidez), el grado de hidratación, la presencia de varicocidades, edema, placas
cutáneas rojizas ,las lesiones cutáneas ulceradas o necróticas. Algunas pruebas funcionales que
valoran los cambios de relación con las variaciones postulares (prueba de Ratschow) pueden
ser útiles en el curso de una exploración clínica a pesar de que la proliferación de exámenes
complementarios no invasivos y de amplia difusión las han hecho caer en desuso.

Palpación: La palpación de las arterias carótidas, axilar, humeral, radial, cubital, femoral,
poplítea y distales (pedia y tibial posterior), así como la palpación abdominal en busca de
posibles dilataciones aneurismáticas permiten establecer la permeabilidad de los trayectos
vasculares y descartar la existencia de dilataciones o frémitos en ellos. La palpación de la vena
yugular de los trayectos superficiales de las extremidades superiores y, en especial, de las
inferiores, permite apreciar el grado de turgencia de la red venosa e identificar trayectos
trombosados que aparecen indurados y calientes.

Percusión: Es una maniobra de poca actualidad en la exploración vascular.

Auscultación: Debe iniciarse sobre el área cardiaca y continuar en los troncos supraaórticos de
la localización laterocervical y supraclavicular, el abdomen y las regiones inguinales.

SÍNTOMAS PRINCIPALES

FATIGABILIDAD

Puede ser el síntoma de comienzo de la enfermedad vascular. A menudo pasa inadvertido si

no se le investiga directamente.Por lo general, aparece muchos meses antes que otros
síntomas más prominentes, sobre todo en el caso de enfermedades arteriales oclusivas.

CALAMBRES

El calambre muscular o claudicación es uno de los síntomas más prominentes, con frecuencia
el síntoma dominante. Puede ser de dos tipos:
 Calambre de esfuerzo o claudicación intermitente

Concepto. Puede ser definido como el dolor muscular con carácter de contracción
espasmódica, involuntaria, que ocurre durante el ejercicio y que desaparece con el reposo. Es
un síntoma muy importante y a menudo patognomónico.

Semiografía. Se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba. Los pacientes lo

describen como una sensación de tirantez, apretazón o acalambramiento de las masas
musculares de la pantorrilla.

Semiogénesis o fisiopatología. En general, se acepta que el dolor en la claudicación

fundamentalmente se debe a una disminución de la circulación muscular.

Semiodiagnóstico Se observa en la aterosclerosis obliterante en sus primeros tiempos y en la

tromboangiitis obliterante de Buerger.

 Calambre de reposo

Concepto y semiografía. La claudicación que ocurre en el reposo es un síntoma bastante

corriente. Los pacientes manifiestan que ellos son despertados en la noche por un dolor de
tipo de calambre en la pierna, que se alivia cuando se levantan del lecho, caminan o se dan
masajes en la parte afectada.

Semiogénesis y semiodiagnóstico El calambre de reposo es un síntoma particularmente

notorio en los pacientes con aterosclerosis obliterante, el calambre nocturno puede ocurrir en
la diabetes severa.

DOLOR

En los trastornos de la circulación periférica el dolor puede estar ligado a:

1. Trastornos venosos.
2. Trastornos arteriales.
3. Trastornos nerviosos (neuritis isquémica).
Este dolor debe ser diferenciado de las otras neuritis, de las artritis y de las condiciones
mecánicas ortopédicas.

Semiografía. El dolor de las extremidades en los trastornos vasculares puede variar en

intensidad desde aquellos tolerables hasta los de tipo agudo, “excrusiantes” (desgarradores).
Usualmente es intensificado por el ejercicio, pero existen condiciones en que el dolor puede
ser intenso, aun durante el reposo.

Semiogénesis y semiodiagnóstico. Sabemos que está asociado a trastornos vasculares y, sin

embargo, puede ser insignificante en algunos pacientes que tienen avanzados cambios
patológicos en las paredes de sus vasos. Por el contrario, pueden observarse pacientes con
pequeñas úlceras, frecuentemente vistas en la aterosclerosis, que tienen agudos dolores. Por
otro lado, pueden observarse casos con gangrena muy extensa donde el dolor es tolerable o el
paciente puede sufrir solo ligeramente; esto se observa sobre todo en los casos de gangrena
diabética.
SENSACIÓN DE FRIALDAD

Semiografía. Los pacientes a menudo se quejan de frialdad, particularmente en las

extremidades inferiores. Este es un síntoma común, más evidente durante los meses de
invierno y se presenta en ambas piernas. Cuando la frialdad es unilateral o limitada a un dedo
o alguna área local, este síntoma tiene mayor significación y deberá entonces realizarse una
investigación más profunda.

Semiogénesis y semiodiagnóstico. La cantidad de calor trasmitida a la piel depende en gran

parte de la velocidad del flujo sanguíneo local. En presencia de un trastorno arterial oclusivo
puede haber una temperatura cutánea baja.

PALIDEZ

Concepto y semiografía .La palidez solitaria es un síntoma común. Cuando está asociada con
frialdad y adormecimiento, el paciente se alarma.

Semiogénesis y semiodiagnóstico.La palidez de los dedos seguida de cianosis y,

posteriormente, de enrojecimiento es característica del fenómeno de Raynaud. La palidez
brusca de una extremidad con dolor y frialdad es un fenómeno acompañante habitual de las
oclusiones embólicas.

ADORMECIMIENTO Y HORMIGUEO

El adormecimiento y el hormigueo son incluidos como síntomas en el sistema vascular

periférico porque están relacionados con el aporte sanguíneo.

Semiogénesis o fisiopatología. Es consecuencia de la interferencia del aporte sanguíneo a los

troncos nerviosos y el hormigueo en los pulpejos no necesariamente se debe al retorno de la
sangre a los dedos, sino a la recuperación de la isquemia en los troncos nerviosos de la
extremidad.

Semiografía y semiodiagnóstico Las extremidades superiores son con más frecuencia

afectadas y habitualmente los síntomas son bilaterales.

SENSACIONES QUEMANTES

Concepto y semiografía.En ocasiones el paciente se queja de un dolor quemante en las

extremidades; sin embargo, es raro que este síntoma sea mencionado entre los principales.
Casi invariablemente es referido a las extremidades inferiores; puede ser unilateral o bilateral.
Semiogénesis o fisiopatología .No es muy preciso. Algunos lo atribuyen a una
hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas del pie.

Semiodiagnóstico Es un síntoma característico de la eritromelalgia (enfermedad de Weir-

Mitchell). En estos casos las sensaciones quemantes son muy desagradables y se agravan
cuando la extremidad es colocada en situación declive o cuando se le aplica calor; por el
contrario, el paciente refiere mejoría cuando los pies son elevados o se les aplica frío.
 ALTERACIONES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFERICO EN EL EXAMEN FISICO
Inspección:

a) Cambios en la coloración:
Bajo condiciones fisiológicas, las vénulas cutáneas y los capilares son casi enteramente
responsables del color de la piel
 Rubicundez:
Este cambio de coloración es producido por una serie de estados fisiológicos y
patológicos. Normalmente, un color rojo brillante arterial indica una
circulación aumentada y bajo esta circunstancia la piel es tibia o caliente.
Tal respuesta se nota cuando la extremidad es expuesta a altas temperaturas
ambientales y se plantea la necesidad de disipación del color,
como se refleja en las vasodilataciones arteriolar, capilar, venular y de las
anastomosis arteriovenosas.
El rubor que ocurre a la terminación de un estado de anoxia (hiperemia
reactiva) también representa un marcado aumento en el flujo sanguíneo
cutáneo. La aparición de un rubor transitorio cuando se coloca una extremidad
en posición declive puede ser una respuesta normal o anormal, este cambio se
debe a la relajación del plexo venoso subpapilar seguida por el
almacenamiento de sangre.
 Cianosis:
Un color azulado provocado por exposición a un ambiente frío es por lo
general una respuesta normal de vasoconstricción de las arteriolas y las venas.
Esta vasoconstricción causa estasis en los capilares y las vénulas, y facilita la
transferencia de oxígeno a través de la barrera vascular hacia los espacios
extracelulares. Invariablemente este cambio de coloración se acompaña de
una disminución en la temperatura cutánea.
La cianosis en presencia de un ambiente templado, generalmente indica la
existencia de vasospasmo en el árbol arterial, en particular en las arteriolas. El
mecanismo responsable es similar al descrito en los casos de una extremidad
normal expuesta a un ambiente frío, es decir, un enlentecimiento del flujo
sanguíneo a través de los pequeños vasos.
 Palidez:
Una temperatura cutánea normal o alta, asociada a la palidez, indica que
exista una adecuada velocidad del flujo sanguíneo a través de los vasos
cutáneos, pero
que existe alguna constricción de estos.
una respuesta similar puede notarse en presencia de una marcada reducción
de la hemoglobina circulante como resultado de algún tipo de discrasia
sanguínea en la cual la velocidad de la circulación periférica no está afectada o
puede estar aumentada. Una extremidad pálida y fría, significa, sin embargo,
una definida reducción del flujo sanguíneo cutáneo con vaciamiento del plexo
venoso subpapilar
b) Cambios sudorales:
 Hiperhidrosis: La hiperhidrosis se determina por inspección y por palpación.
Generalmente indica una hiperactividad simpática, por eso suele encontrarse
asociada a los signos y síntomas vasospásticos, es decir, a frialdad de la piel y
cianosis.
  Anhidrosis: puede ser producida por distintos mecanismos. Ellos son: lesión de
las propias glándulas sudoríparas; atrofias dérmicas; eliminación del control
simpático, mediante simpatectomía o por destrucción completa de un nervio
periférico
c) Cambios tróficos:
 Uñas y vellos:
Las uñas deben ser inspeccionadas también en busca de cambios tróficos,
dada la gran influencia de la circulación en el crecimiento de estas. Las
alteraciones que con más frecuencia se observan son: retardo en el
crecimiento, pérdida de su brillantez y cambios en su coloración.
El retardo en el crecimiento del vello o su desaparición también suele ser
expresión de un riego sanguíneo disminuido.
 Edema:
Suele ser un acompañante de variados trastornos vasculares. Puede aparecer
bajo condiciones fisiológicas, como sería el edema postural, el edema ligado a
grandes aumentos de la temperatura ambiental y el observado en los obesos.
Por otro lado, el edema puede tener relación con algunas condiciones
patológicas como en las tromboflebitis, en las enfermedades arteriales
oclusivas, en los estados vasospásticos y en las inflamaciones locales.
Además, existen trastornos sistémicos que pueden dar lugar a la producción
de edemas en las extremidades, como serían la insuficiencia cardiaca-
congestiva, la hipoproteinemia y la retención del sodio.
d) Lesiones:
 Manchas rosadas:
Son pequeñas áreas pigmentadas de color rosado, usualmente vistas en las
piernas o en el dorso de los pies. Son pequeñas y poco numerosas
 Cicatrices:
No es raro encontrar cicatrices en la pierna en pacientes que sufren
enfermedades arteriales. Las cicatrices suelen ser claras. Algunas son
pequeñas depresiones que se ven debajo de la piel, discretas, ligeramente
espaciadas, pero en muchos casos, numerosas. Son frecuentes en diabéticos
con una circulación periférica precaria. Algunas de estas cicatrices pueden
estar pigmentadas.
 Flictenas:
La presencia de flictenas es sumamente significativa.
Tienen un tamaño que va desde 1-5 cm. Las pequeñas son redondeadas, a
diferencia de las grandes que son ovaladas; es más común encontrarlas cerca
de los dedos. Sin embargo, también pueden aparecer al dorso del pie. Una
flictena puede deberse a quemaduras.
Las flictenas halladas en pacientes con enfermedades arteriales tienen ciertas
características: casi siempre aparecen de noche o se desarrollan muy rápido.
Suelen ser asintomáticas, excepto cuando dan cierta sensación quemante
 Ulceras:
Se presentan, por lo general, en aquellas áreas que reciben constante
traumatismo o irritación por los zapatos. Estas lesiones son frecuentes en la
aterosclerosis.
 Gangrena:
 Este término es utilizado para indicar la muerte de tejido en masa y, por lo
tanto, representa un trastorno trófico intenso, no constituye una enfermedad
sino solo un síntoma común a muchas enfermedades
e) Extravasaciones hemorrágicas:
En ocasiones se ven púrpuras hemorrágicas en las extremidades superiores e
inferiores de los pacientes portadores de una arteritis aguda. Asimismo, pueden
observarse en algunos casos de periarteritis nodosa.
f) Epidermositosis:
Las lesiones dérmicas con fisuración entre los dedos de los pies y prurito, pueden
indicarnos la presencia de una epidermofitosis. Ello tiene particular importancia no
solo como puerta de entrada de las bacterias patógenas en el desencadenamiento de
la crisis de linfangitis aguda, sino también porque habitualmente son el sitio de
comienzo
de las lesiones de gangrena focal.
g) Nódulos:
Pueden ser vistos en las extremidades particularmente en los pacientes con
periarteritis nodosa. Otras veces, tienen una base inflamatoria franca como se observa
en las llamadas vasculitis nodulares producidas por lo general por mecanismos
toxoalérgicos. A veces se ulceran, como en el eritema indurado de Bazin.
h) Circulación colateral:
La presencia de una circulación venosa colateral superficial, a menudo es un signo
revelador de la existencia de una tromboflebitis profunda. Es más frecuentemente
observada a nivel de la región pretibial (venas centinelas de Pratt).

Palpación

a) Cambios tróficos:
Cuando palpamos las partes distales pueden notarse cambios tróficos de la piel. La
tirantez de la piel en la esclerodermia y el adelgazamiento del tejido celular
subcutáneo
son con facilidad reconocidos.
b) Nódulos:
Por lo general se palpan en las extremidades, localizados a lo largo del trayecto de las
arterias. Son pequeños y casi siempre muy dolorosos. Los nódulos son de gran
importancia cuando se plantea la posibilidad de una periarteritis nodosa.
c) Flebitis:
Es claramente evidente cuando las venas superficiales. En algunos casos de flebitis
superficial podemos palpar la trombosis venosa como una línea de induración de la
piel. La flebitis superficial recurrencial y migratoria está presente en,
aproximadamente un 40 % de los casos de tromboangiitis obliterante.
d) Frialdad:
La frialdad de la piel es confirmada por la palpación.
Cuando la frialdad es simétrica y bilateral, ella se debe a una disminución del riego
circulatorio, bien sea por una condición vasospástica o por un trastorno vascular
oclusivo. Cuando es un solo dedo el frío, puede deberse a un marcado grado de
vasospasmo persistente o a una condición orgánica de las arterias. Cuando se trata de
áreas locales diseminadas, estas pueden ser ocasionadas por una condición
neurológica.
e) Calor:
 Con frecuencia un paciente puede quejarse de sensaciones quemantes, pero no
necesariamente muestra un
aumento de la temperatura de los pies o de un pie. Cuando la sensación quemante va
asociada a una enfermedad vascular oclusiva, la temperatura superficial está
usualmente por debajo de la normal. Cuando se detecta calor en el curso de un
examen, deberá ser excluida una celulitis o una flebitis. Un incremento en la
temperatura de los
pies, particularmente cuando se asocia a un marcado enrojecimiento, sugiere
eritromelalgia. El hallazgo de una temperatura aumentada en una extremidad y no en
otra, indica un aumento de la actividad circulatoria y en estos casos debe tenerse
presente la posibilidad de la existencia de una fístula arteriovenosa.
f) Sensibilidad:
Puede existir cierta sensibilidad a lo largo de las venas en los casos de flebitis
subaguda. Podemos encontrar mayor o menor sensibilidad a lo largo de las arterias en
la periarteritis nodosa.
g) THRILL:
El thrill aparece en pacientes con fístulas arteriovenosas o aneurismas.
h) Examen de los ganglios:
Los ganglios en la región inguinal deben ser investigados. Pueden servir de ayuda en
algunos casos donde el diagnóstico diferencial debe hacerse entre una tromboflebitis y
una linfangitis.

Percusión:

Es muy útil en la determinación de soplos en pacientes con fístulas arteriovenosas. La

auscultación debe realizarse también para verificar diagnóstico de aneurisma, mucho más si
este se encuentra en la región poplítea. El soplo en las fístulas arteriovenosas tiene la
característica de ser continuo con reforzamiento sistólico. En los aneurismas se trata de un
soplo sistólico puro. La auscultación de la aorta y del sector iliacofemoral bilateral permite
detectar lesiones estenóticas comenzantes en tales sectores arteriales, al escuchar soplos de
distinta intensidad que ponen de manifiesto la turbulencia del flujo al pasar por las estrecheces
arteriales.

Medición:

La medida de la circunferencia de las extremidades brinda cierta información que puede

ayudar en el diagnóstico. La medida de la circunferencia de la pierna o de los muslos en el
curso de una tromboflebitis con marcado edema, puede brindar una información adicional en
cuanto a la evolución de la enfermedad

Alteraciones de los pulsos arteriales:

 Extremidades superiores:
En las extremidades superiores la arteria radial es el vaso usualmente examinado y el
pulso axilar es el que con menos frecuencia se investiga.
Entre los trastornos vasculares en que el pulso radial no es palpable, se deben
mencionar:
o Trastornos vasospásticos.
o Tromboangiitis obliterante.
o Endarteritis obliterante.
 o Oclusiones embolicas.
o Costilla cervical.
o Síndrome del escaleno anterior
 Extremidades inferiores:
La importancia de la confirmación de la presencia o ausencia del pulso poplíteo es
evidente cuando estamos frente a un caso de oclusión embólica y necesitamos
precisar el sitio exacto de esta.
El pulso femoral debemos encontrarlo disminuido en el arteriospasmo y abolido en
todas las oclusiones aórticas o del sector iliaco correspondiente. En el aneurisma
disecante puede estar disminuido o ausente

Alteraciones del sincronismo:

 Retardo del pulso radial derecho:

Cuando examinamos a un enfermo y notamos que el latido de la arteria radial en el
brazo derecho está retardado en relación con el latido del brazo izquierdo, debemos
Sospechar la existencia de una dilatación aneurismática del tronco braquiocefálico.
 Retardo del pulso radial izquierdo:
Cuando hay un retardo del pulso radial izquierdo en relación con el derecho, puede
deberse a la existencia de una dilatación aneurismática del cayado de la aorta, situada
entre el tronco braquiocefálico derecho y la subclavia izquierda.

Alteraciones de los caracteres de la onda de pulso:

 Taquicardia
Es el aumento de la frecuencia del pulso por encima de las cifras consideradas como
normales. Según el número de pulsaciones por minuto podemos distinguir:
o Pulso moderadamente acelerado: cuando la frecuencia oscila entre 90 y 100
pulsaciones/min.
o Pulso acelerado: con una frecuencia entre 100 y 130/min.
o Pulso muy acelerado: cuando hay más de 170/min.
 Bradicardia:
Es la disminución de la frecuencia del pulso por debajo de las cifras normales de 60
pulsaciones por minuto.
Puede ser de grados distintos:
o Moderada: de 50-60 pulsaciones/min.
o De pulso lento: entre 30-50/min.
o Bradicardia extrema: con pulso menor de 30/min

Alteración del ritmo del pulso:

 Pulso intermitente:
falta una pulsación y después continúa el ritmo normal anterior. Esta intermitencia se
debe generalmente a extrasístoles aisladas que no llegan a abrir las válvulas
sigmoideas.
 Pulso extrasistolico:
aparición de una pulsación antes de tiempo que va seguida de una pausa más
prolongada que la existente entre las pulsaciones anteriores. Este pulso es producido
por una extrasístole que abre las válvulas sigmoideas originando una onda pulsátil que
 aparece antes de tiempo y que va seguida de una pausa más prolongada (pausa
compensadora) porque estando el miocardio en el período refractario pierde el
estímulo siguiente.
 Arritmia completa:
En estos casos el pulso es completamente irregular, las pulsaciones son distintas unas
de otras y distintos también los intervalos entre ellas; no existe ritmo alguno, la
desigualdad es completa.

Alteraciones de la amplitud:

 Aumento de la amplitud:
Esta alteración se corresponde prácticamente con el aumento de la presión
arterial diferencial. En la insuficiencia aórtica es donde mejor se observa
 Disminución de amplitud:
La amplitud del pulso está disminuida en aquellos casos en que existe una
presión diferencial pequeña, acompañada la mayor parte de las veces por una
disminución de la presión arterial. Se observa en los casos de hipotensión
arterial y en el colapso vascular periférico.

Alteraciones de la tensión arterial:

 Hipotensión arterial:
Las tensiones sistólica y diastólica se encuentran por debajo de los límites
mínimos, estimados en 100 y 60 mm Hg, según Baunch, y 90 y 50, según
Hamilton.
o La hipotensión primaria es de etiología desconocida y se encuentra
entre un 25-30 % de la población. Es frecuente en mujeres y en sujetos
asténicos. Puede cursar con molestias mínimas, o en ocasiones se
produce el denominado complejo sintomático hipotónico, dada por
cefaleas, vértigo, acúfenos, laxitud general y dificultad para
concentrarse sobre todo en las tareas matutinas.
o La hipotensión secundaria se observa en las alteraciones endocrinas,
en las afecciones pulmonares crónicas, en la estenosis aórtica, en la
estenosis mitral, etc.
o La hipotensión ortostática aparece cuando el sujeto está sentado o de
pie, nunca acostado. Es consecuencia del estancamiento de la sangre
en las partes pendientes del cuerpo, por el fallo de los mecanismos de
compensación. Son más acentuados durante la mañana y se atenúan
en el curso de la jornada. Cuando la reducción de los volúmenes
sistólicos y diastólicos, a consecuencia del ortostatismo, llega a un
cierto límite, se produce el llamado colapso postural u ortostático, con
intensa taquicardia y estado de precolapso o colapso verdadero, que
puede llegar a la pérdida del conocimiento.
 SÍNDROMES PRINCIPALES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA

La insuficiencia arterial periférica puede presentarse en dos formas: crónica y aguda.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)

Concepto y fisiopatología

Es el cuadro que resulta de aquellos procesos orgánicos oclusivos que presentan una forma
crónica de interrupción del flujo sanguíneo en una extremidad. El empobrecimiento
circulatorio puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios orgánicos de la pared
de los vasos sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala
lentamente, permite el desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que
enmascara la afección por presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas
pruebas para ponerla en evidencia. Otras veces los síntomas son desencadenados por el frío o
por el esfuerzo brusco. La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de
la lesión anatómica.

Sindromografía o diagnóstico positivo:

Cuadro clínico

Los síntomas y signos más importantes del síndrome clínico están dados por: fatigabilidad,
claudicación intermitente, dolor, parestesias, cambios de coloración (palidez, rubicundez,
cianosis), cambios tróficos en la piel (vello, uñas o músculos), frialdad, gangrena y disminución
o ausencia de los pulsos y de los índices oscilométricos.

Exámenes complementarios

Los exámenes complementarios de más valor son:

1. Arteriografía (para precisar el nivel de la obstrucción).

2. Presión sistólica en las extremidades.
3. Estudios hemodinámicos: índices de presiones; presiones segmentarias; pletismografia
digital.

Etiología

Se observa en:

1. Arteriosclerosis obliterante.

2. Tromboangiitis obliterante.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)

Concepto y fisiopatología

Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una
extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. La trombosis aguda
espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación de la arteriosclerosis
obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y ocurre en individuos
que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación de trombos
localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón).
Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico

Se caracteriza por: dolor agudo y lancinante, parestesias, impotencia funcional, hipostesia o

anestesia, frialdad brusca y cambios de coloración (palidez, cianosis).

Exámenes complementarios: Ausencia de pulso y de índices oscilométricos por debajo de la

oclusión.

Etiología: La estenosis mitral, la fibrilación auricular y otras cardiopatías son las que originan
los cuadros de: trombosis arterial aguda y embolia arterial aguda.

ANEURISMAS ARTERIALES

El aneurisma es la dilatación anormal y permanente de una arteria que se produce como

resultado de la debilidad y el ensanchamiento de sus paredes. Esta definición excluye al
aneurisma disecante y al falso aneurisma o hematoma pulsátil. Los aneurismas pueden
aparecer en el curso de una arteriosclerosis o de una sífilis. También pueden ser traumáticos o
congénitos.

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Cuadro clínico

El enfermo casi siempre consulta por la presencia de una tumoración con latido y expansión, y
por molestias abdominales o lumbares que simulan un cólico nefrítico, en el caso de los
aneurismas aórticos; en ocasiones llegan al médico en estado de shock a causa de la ruptura
de la tumoración o con un cuadro agudo abdominal. Cuando el aneurisma se encuentra en los
miembros superiores o inferiores, la sintomatología es temprana: una tumoración en el
trayecto de una arteria, que se expande sincrónicamente con el pulso, dolorosa casi siempre,
con disminución o ausencia de los pulsos por debajo de esta. Puede presentarse un síndrome
de isquemia crónica o aguda, o también puede debutar por una ruptura o fisuración. A la
auscultación y palpación puede haber respectivamente, soplo y thrill sistólico.

Exámenes complementarios: La aortografía y la arteriografía, corroboran el diagnóstico.

etiología: Casi siempre el aneurisma es producido por arteriosclerosis, sífilis, traumatismos,

etcétera.

FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS

Se entiende por fístula arteriovenosa la comunicación anormal directa entre una arteria y una
vena con el consiguiente retorno de la sangre a las cavidades cardiacas sin pasar a través del
lecho capilar. Las fístulas pueden ser congénitas (múltiples y pequeñas) o pueden ser
adquiridas, producidas casi invariablemente por heridas penetrantes que laceran la arteria y la
vena, estableciéndose la comunicación; esta puede ser directa o a través de un saco
aneurismático.

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Cuadro clínico

Puede permanecer ignorada si no se realiza un buen examen físico; los síntomas suelen ser
variados, a veces vagos, como pesadez, embotamiento del miembro, o a veces dolor más o
menos persistente, várices o edema unilateral y trastornos tróficos (úlceras y gangrena). La
auscultación permite escuchar un soplo continuo con reforzamiento sistólico o ruido de
maquinaria. A la palpación de modo constante se encontrará un estremecimiento vibratorio
neto, el thrill, que será siempre continuo con refuerzo sistólico.

Exámenes complementarios: Determinación de la saturación de oxígeno en sangre venosa,

arteriografía y telecardiograma.

Etiología: Citemos como ejemplos las múltiples fístulas arteriovenosas congénitas y las fístulas
arteriovenosas postraumáticas.

PIE DIABÉTICO

Es la lesión que ocurre en el pie del paciente diabético por la asociación de macroangiopatía,
neuropatía y microangiopatía.

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

La diabetes mellitus se acompaña de múltiples complicaciones crónicas donde las alteraciones

circulatorias de vasos sanguíneos periféricos tienen un gran peso específico. Las lesiones del
pie diabético se producen por un “mosaico” de combinaciones patológicas en el mismo
enfermo.

Neuropatía. Se relaciona con alteraciones de la sensibilidad, fundamentalmente la zona

anestésica o hipostésica. La participación de neuropatía sobre la vasomoción (cambio de
calibre de los vasos sanguíneos) también se ha invocado como agente etiológico.

Microangiopatía. Las lesiones ateroscleróticas en las arterias de las extremidades inferiores se

manifiestan más tempranamente en el diabético como consecuencia de alteraciones
metabólicas crónicas: dislipidemia, glicosilación enzimática de lipoproteínas, disminución de
las prostaglandinas a nivel del endotelio y aumento del tromboxano A2, la calcificación
vascular progresiva, así como la secreción de sustancias oxidantes y vasoconstrictoras, todas
actuando a nivel de la pared arterial. Esta lesión de las extremidades inferiores que se observa
con frecuencia en el riñón y la retina del diabético son motivo de estudios en la actualidad.
Tempranamente, en la vida del diabético, el flujo microvascular, traduce un engrosamiento de
la membrana basal, con lo que propicia la esclerosis y se limita la capacidad de “vasodilatar” la
microvasculatura, impidiendo respuestas hipertermicas e interfiriendo con la respuesta
autorreguladora (vasomoción).

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Cuadro clínico

Existen dos tipos fundamentales de pie diabético:

1. Neuroinfeccioso:

a) Absceso.

b) Flegmon difuso.

c) Celulitis.

d) Mal perforante plantar diabético.

El aumento de volumen, el dolor a la palpación, el calor local, la fluctuación de las áreas
turgentes donde se deposita la secreción, con cuadros febriles o no, acompañados de un
examen físico donde los pulsos periféricos todos son palpables y la exploración neurológica
nos muestra hipostesia o anestesia persistente, es el cuadro clínico que acompaña a este tipo
de pie diabético. Capítulo aparte merece el mal perforante plantar, lesión ulcerada, de fácil
sangramiento, de bordes gruesos, indoloro y donde el factor sepsis se asocia fácilmente. Este
tipo de lesión se desarrolla en los puntos de apoyo del pie del diabético.

2. Isquémico:

a) La úlcera isquémica.

b) La gangrena isquémica.

La úlcera isquémica aparece preferentemente en los pulpejos de los dedos del pie en las zonas
interdigitales. Sus características principales son: el dolor, el fondo atónico de la úlcera,
acompañada o no de infección. La gangrena isquémica se manifiesta por la zona necrótica de
las porciones distales de los dedos del pie, la lesión es progresiva de acuerdo con la progresión
de la enfermedad. Al examen clínico no se detecta uno o más pulsos periféricos siendo
positivas las pruebas arteriales antes descritas.

Exámenes complementarios (especializados): Estudios hemodinámicos, Rx simples de los

huesos del pie. Estudio angiográfico. Los otros complementarios de acuerdo con su
enfermedad de base: la diabetes.

Etiología: Mecanismos externos (traumáticos generalmente) provocados en el pie del

diabético, con afectación de la macro y microvasculatura, y neuropatía y sepsis asociada.

SÍNDROME LINFÁTICO

Estudiaremos dos tipos de entidades en este síndrome:

– El linfedema.

– La linfangitis aguda.

LINFEDEMA

Todo edema es el resultado de un desequilibrio entre la filtración capilar y el flujo linfático.

Cuando el edema se produce a consecuencia de un fallo en el drenaje linfático, la enfermedad
se denomina linfedema.

Sindromogénesis o fisiopatología

Puede ser debida a una anomalía intrínseca de las vías de conducción de la linfa (linfedema
primario) para la cual no se puede encontrar ninguna causa externa, mientras que los
linfedemas secundarios surgen por factores que se originan fuera del sistema linfático, por
ejemplo: cirugía, radioterapia e infección. El drenaje linfático puede fallar por:

1. Hipoplasia o aplasia de vasos linfáticos, de origen congénito o adquirido.

2. Obstrucción por cicatrices o fibrosis de tejidos.

3. Contractilidad deficiente de los colectores linfáticos.

4. Dilatación de los colectores linfáticos provocando inapetencia.

Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico

De acuerdo con el grado de linfedema pueden considerarse cuatro estadios clínicos:

Estadio I. Edema blando, sin lesiones cutáneas. Remite con tratamiento en tres meses.
Estadio II. Edema blando sin lesiones cutáneas. No remite con tratamiento en tres meses
Estadio III.Edema duro y fibroso (fibredema), no hay cambios posturales ni presencia de
lesiones.

Estadio IV o elefantiasis. Presencia de lesiones cutáneas e importante fibrosis. La presencia de

lesiones cutáneas (hiperqueratosis y papilomatosis) son indispensables para utilizar el término
de elefantiasis. Estas lesiones no tienen por qué afectar la extremidad en su totalidad y pueden
aparecer localizadas en regiones, especialmente a nivel del dorso de los dedos y zonas distales
de la extremidad.

Exámenes complementarios

– Linfografía directa o radioisotópica.

– Xerorradiografía.

– Tomografía axial computarizada.

– Resonancia magnética nuclear.

– Ecografía bidimensional

Etiología: Puede ser producido por un problema congénito o adquirido como consecuencia de
un proceso quirúrgico o infeccioso.

LINFANGITIS AGUDA

Inflamación aguda de los linfáticos de la dermis por infección piógena que los invade a través
de una puerta de entrada, afectan por lo general a los miembros inferiores y puede ser
también provocada por un foco de infección a distancia.

Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico

El paciente comienza a tener molestia en su extremidad unos tres días antes de aparecer un
cuadro de malestar general inespecífico, decaimiento, tiene náuseas y vómitos, cefaleas, los
escalofríos preceden altas temperaturas que ceden en 72 h. La extremidad presenta aumento
de volumen, enrojecimiento, calor, prurito y en la región inguinal se desarrolla una adenopatía
turgente y dolorosa, aun sin palparla. Esta sintomatología será más aguda en dependencia de
la forma clínica con la que se corresponda:

Reticular: La más frecuente. Edema difuso, calor y enrojecimiento en trayecto afectado.

Flictenular. Aparecen ampollas en la piel.

Troncular: Se manifiesta con unos cordones rojizos, duros muy consistentes que llegan a los
ganglios linfáticos.
Necrotizante: La forma clínica más grave. Aparecen flictenas llenas de secreciones
serosanguinolentas. Se rompen y aparecen tejidos blanquecinos que requieren tratamiento
quirúrgico.

Profunda: Dolor a la presión en los trayectos vasculares y adenitis. Puede causar

tromboflebitis. Etiología: Infección piógena de la dermis por estreptococo (generalmente) u
hongos, parásitos y virus.

ACROCIANOSIS

El término acrocianosis fue introducido por Crocq en 1896 para designar una situación clínica
caracterizada por frialdad y cianosis persistentes de las partes distales de las extremidades en
ausencia de dolor.

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos que producen los cambios vasculares se desconocen. Se comprueba una
disminución en el calibre de las arteriolas y una reducción de la velocidad sanguínea, así como
dilatación de los capilares y vénulas, pero se ignora la causa de estas alteraciones.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Cuadro clínico: Se trata de un síndrome vascular permanente, que afecta de modo preferente
a las mujeres. Aunque a veces aparece en la infancia, habitualmente se inicia en la pubertad,
por lo general, antes de los 20 años con manifestaciones bilaterales simétricas caracterizadas
por la presencia de extremidades violáceas y frías. La afección predomina en las extremidades
superiores, en dedos y manos y en menor grado, en los dedos de los pies. El frío no actúa
como desencadenante sino como factor agravante de la sintomatología que es permanente, si
bien menos acentuada en épocas de calor. Normalmente no existe dolor, aunque en invierno,
y con temperaturas muy frías puede presentarse hinchazón, con zonas sensibles y dolorosas.
Existe siempre hiperhidrosis en las zonas palmares, a veces muy intensas y agravadas por
situaciones emocionales; por lo general aumentan durante la época del calor. La enfermedad
es desagradable y ocasiona problemas estéticos, máximo cuando existe intensa hiperhidrosis.
Esta puede llegar al extremo de configurar una verdadera gota sudoral que dificulta la vida
diaria y representa una situación de estrés que agrava el proceso.

Etiología: Los factores etiológicos de la acrocianosis son desconocidos. En ocasiones se han

descrito casos asociados a una disfunción endocrina. También se ha observado en pacientes
con esquizofrenia o deficiencia mental, pero no se ha demostrado que estos procesos sean
factores etiológicos.
SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO

Datos anamnésicos:

Existen distintos factores a tener en consideración en la anamnesis, por ejemplo el sexo, es así
que las varices son más frecuentes en mujeres. Los regímenes alimenticios hipercalóricos e
hipocalóricos pueden influir sobre la predisposición a la enfermedad. De igual manera el estilo
de vida asociado a sedentarismo afecta a la circulación venosa normal, de igual forma trabajos
que lo promuevan.

Antecedentes personales como la diabetes mellitus, infecciones, tromboflebitis, se asocian a

várices. Antecedentes familiares como la presencia de cardiopatía isquémica, varices, o edema
de etiología linfática.

Síntomas principales

Son los síntomas que generalmente llevan al paciente a consulta médica. Generalmente la
fatigabilidad, o el calambre en reposo se presentan en pacientes con varices, edema por
estasis, o pacientes embarazadas.

Por otro lado, el dolor por transtorno venoso asociado a tromboflebitis se caracteriza por ser
intenso e insoportable. El motivo del dolor no es completamente claro pero se asocia a
vasoespasmos de la arteria acompañante.

La sensación de frialdad, también puede indicar reducción de la circulación cutánea, de igual

forma el adormecimiento, la pesadez y picazón son síntomas a considerar.

EXAMEN FÍSICO EN ALTERACIONES DEL SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO

ASPECTO GENERAL:

En el análisis general del paciente se toma en consideración la presencia de Fiebre: Así por
ejemplo la presencia de una verdadera febrícula (37,5 °C-38 °C) se asocia a trombosis venosa.
[signo de michaelis]. Por otro lado, la taquicardia muy elevada y progresiva sin relación con la
temperatura se asocia también con trombosis venosa. [signo de Mahler-pulso en escalera].

INSPECCIÓN:

Distintos aspectos a tener consideración, algunos se mencionaran a continuación

- Coloración:

Por ejemplo la presencia de cianosis se asocia a un enlentecimiento del flujo sanguíneo,

que en pequeñas venas se puede deber a tromboflebitis. De igual forma la palidez de una
extremidad se debe a la reducción del flujo venoso, este se intensifica al elevar la pierna y
favorecer al vaciamiento del sistema venoso superficial de la pierna.

- Edema:
Puede deberse a condiciones fisiológicas como el edema postural, debido a factores
ambientales como las temperaturas, y el edema debido a obesidad. Asimismo, el
edema puede deberse a condiciones patológicas, como la tromboflebitis e insuficiencia
 venosa. Este es ocurre por estasis venoso y un aumento de presión hidrostática.
También puede deberse a una inflamación de los conductos linfáticos, y anoxia de
endotelio capilar que causa aumento de permeabilidad, y un desplazamiento de
liquido hacia los espacio perivasculares.
- Lesiones:
Lesiones como dermatitis y ulceras por estasis.
- Circulación colateral:
Presencia de circulación venosa colateral asocia a tromboflebitis profunda, como en
tromboflebitis ileofemoral.

PALPACIÓN

- Nódulos: Se pueden apreciar en pacientes con tromboflebitis recurrencial infecciosa

y/o vasculitis nodular.
- Flebitis: evidente en venas superficiales, en profundas no llega a la superficie. Trombo
se palpa línea de induración de la piel.
- Sensibilidad: a lo largo de las venas en flebitis subaguda
- Thrill: en fistulas arteriovenosas
- Ganglios: para diagnóstico diferencial de linfagitis (frecuente presencia de adenopatía
inguinal satélite) y tromboflebitis.

AUSCULTACIÓN

- Soplos en pacientes con fistula arteriovenosa: se caracteriza por ser continuo con
reforzamiento sistólico. En caso exista hemihipertrofia de extremidad inf. En niño, con
soplo al nivel de la ingle sospecha de fistula arteriovenosa congénita.

ESTUDIO DEL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL Y DEL SISTEMA DE LAS VENAS COMUNICANTES
CON EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Antes de pasar a la explicación de las pruebas para determinar la función circulatoria en estos
sistemas, es necesario realizar un recuento acerca de la anatomía y la fisiología del sistema
venoso de los miembros inferiores. El sistema venoso de los miembros inferiores está
integrado anatómicamente por:

Sistema venoso profundo.

Acompaña a las arterias homólogas, está situado profundamente (intermuscular) y por tanto
es intraaponeurótico. Conduce alrededor de un 90 % de la sangre de retorno de una
extremidad. Sistema venoso superficial. Muy variable en cuanto a su disposición anatómica.
Sin embargo, dentro de este sistema se pueden jerarquizar dos venas importantes: las venas
safenas, interna y externa, las cuales desembocan en las venas femoral y poplítea,
respectivamente.
El sistema venoso superficial

Se halla en el tejido celular subcutáneo, el cual le ofrece poco apoyo. De ello se desprende el
hecho de que sea el asiento habitual del síndrome varicoso. En condiciones normales, un 10 %
del retorno sanguíneo de una extremidad se realiza a través del mismo.

Sistema de las venas comunicantes (perforantes).

Como su nombre lo indica, este sistema pone en comunicación los sistemas superficial y
profundo. El número de venas comunicantes es muy variable. Las más constantes se
encuentran situadas en el tercio superior de la pierna y en el tercio inferior del muslo. En
condiciones normales permiten el paso de la sangre del sistema venoso superficial al profundo
y nunca en sentido contrario

La luz del sistema venoso se encuentra de trecho en trecho interrumpida por repliegues
conjuntivoendoteliales, conocidos por válvulas venosas, las cuales son constantes a nivel del
cayado de las safenas, así como a nivel de las venas comunicantes. El sistema valvular desde el
punto de vista fisiológico obedece a la ley del gradiente tensional, en virtud de la cual las
válvulas se abrirán, siempre que las presiones predominen en la cara de la válvula que está de
espaldas a las cavidades cardiacas y, por el contrario, se cerrarán, cuando las presiones
predominen en la cara de la que mira hacia las cavidades cardiacas
Prueba para determinar si se trata de várices primarias por debilidad de la pared venosa o
por insuficiencias valvulares: prueba de Rivlin

Con el paciente acostado se eleva la extremidad por encima de la horizontal, para vaciar de
sangre el sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponerse de pie y se anota
el tiempo que demoran las venas para volver a llenarse. Si demoran 30 s o más, se trata de
várices por debilidad de la pared venosa, susceptibles de ser sometidas al tratamiento
esclerosante. Si se rellenan en menos de 30 s, se tratará de várices por insuficiencia valvular
con flujo retrógrado de sangre a través de venas comunicantes o de cayados insuficientes que
requieren el tratamiento quirúrgico

Prueba para la exploración del cayado de la safena interna: prueba de Adams

Consiste en colocar el pulpejo de los dedos índice y del medio a 2 cm por debajo de la arcada
crural y 1 cm por dentro del latido de la arteria femoral. Se hace toser al paciente para
provocar un aumento de la presión intraabdominal. Si existe insuficiencia de la válvula ostial se
percibirá un thrill al pasar la corriente sanguínea venosa desde la femoral a la safena interna.

Prueba para determinar si se trata de una insuficiencia del cayado de la safena interna o de
las venas comunicantes: prueba de Trendelenburg

Estando el paciente en decúbito supino, se eleva la extremidad afectada hasta que las venas se
encuentren vacías. Ello se puede completar con la expresión manual. Una vez exangües se
coloca una ligadura en la raíz del muslo y se invita al paciente a ponerse de pie. Varios
resultados pueden obtenerse:

– Trendelenburg nula.

– Trendelenburg positiva.

– Trendelenburg negativa

– Trendelenburg doble.

Trendelenburg nula. Al retirar la compresión no se observa cambio alguno y las venas

varicosas se llenan desde el pie hasta el muslo en un tiempo de 30 a 60 s Este resultado es
frecuente en las várices incipientes sin insuficiencia valvular. Equivale a una prueba Rivlin
negativa.
Trendelenburg positiva. Al retirar la compresión, las venas colapsadas se llenan bruscamente
de arriba abajo. El cayado es insuficiente.

Trendelenburg negativa. Las venas colapsadas se llenan antes de retirar la compresión, al

retirar esta no se modifica el lleno venoso. El cayado es suficiente. Las venas comunicantes son
insuficientes.
Trendelenburg doble. Las venas colapsadas se llenan antes de retirar la compresión; al
retirarla el lleno es todavía mayor. En este caso las venas comunicantes y el cayado son
insuficientes.

Procederes para la determinación de las trombosis de las venas profundas de las piernas

Por la gravedad de su posible complicación con un embolismo pulmonar, todos los esfuerzos
deben ser realizados para determinar tempranamente la trombosis de las venas profundas de
la pierna. Los pacientes encamados, que son candidatos potenciales para una oclusión
intravascular, deben ser frecuente y cuidadosamente examinados; con este propósito deben
hacerse varias pruebas.

Signo de Homans.

Es el más utilizado de los procederes. Consiste en levantar la pierna del paciente con una mano
y realizar la dorsiflexión forzada del pie. Si las venas profundas del compartimiento posterior
de la pierna están trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos
produciendo un dolor localizado

Signo de Neuhoff.

Manteniendo al paciente acostado en la cama, apoyado sobre los talones, flexionadas las
rodillas y relajados los músculos de la pierna, la comprobación de un empastamiento,
infiltración o sensibilidad a nivel de los gemelos, es considerada como un signo positivo de
trombosis venosa. Este hallazgo puede existir en la trombosis venosa aun cuando el signo de
Homans sea negativo.

Signo de Rosenthal.

Esta prueba tiene valor en la determinación de la trombosis de las venas profundas, en el

compartimiento anterolateral de la pierna. Se realiza del modo siguiente: extensión pasiva del
pie a 45° o menos, y si ello no provoca dolor entonces se hace la flexión plantar de los dedos, si
el signo es positivo se debe pensar en una trombosis de la vena tibial anterior.
VÁRICES

Son dilataciones tortuosas y difusas de las venas debidas a una insuficiencia valvular.

Sindromogénesis o fisiopatología

El sistema venoso de los miembros inferiores está integrado anatómicamente por:

1. Sistema venoso profundo.

2. Sistema venoso superficial.
3. Sistema de las venas comunicantes.
Si la válvula ostial del cayado de la safena o de algunas de las venas comunicantes estuviera
insuficiente, permitiría el paso de la sangre del sistema venoso profundo al superficial (flujo
retrógrado) durante la fase de contracción muscular. El sistema venoso superficial se vería
obligado a albergar mayor cantidad de sangre que la que le permite su capacidad, terminando
por dilatarse primero y elongarse después. De esta manera, se produce el síndrome varicoso
por insuficiencia valvular. Existe, además, otro tipo de várices esenciales en el cual la dilatación
venosa se debe a una debilidad de la propia pared venosa, o a la ausencia congénita de
numerosas válvulas. Uno y otros tipos, requieren un tratamiento distinto, de ahí la importancia
de su diferenciación que escapa a los límites de este libro.

Cuadro clínico

Las várices pueden ser: superficiales o profundas. Las superficiales son fáciles de descubrir,
pues se presentan como grandes dilataciones sacciformes y tortuosidad manifiesta de las
venas. Algunos enfermos soportan esto sin molestias; otros, sin embargo, pueden tener dolor.
Si las várices son profundas predomina el dolor o fatiga en los músculos de la pantorrilla, que
se alivia con el ejercicio y se exacerba con la posición de pie o sentado (a la inversa de lo que
sucede cuando existe una obstrucción arterial). El edema crónico es otro síntoma frecuente; es
firme e indurado. Si no se toman medidas terapéuticas pueden producirse eritemas,
pigmentaciones, lesiones ulcerosas, etc.

Exámenes complementarios

Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa y los exámenes
complementarios más útiles.

Etiología

1. Obedecen frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo,

tumores, constipación).

2. Secuelas de las flebitis o trombosis de las venas.

3. Ausencia congénita de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter

hereditario, por observarse con frecuencia en miembros de una misma familia
OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Concepto

Con los términos tromboflebitis y flebotrombosis se designan las trombosis venosas

consecutivas a la inflamación de la pared venosa (flebitis) y las derivadas de alteraciones de la
coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin
alteración parietal o con ella.

Cuadro clínico

Se caracteriza por taquicardia, dolor, impotencia funcional, edema, cianosis (discreta) y

circulación colateral superficial manifiesta. Pasada la enfermedad quedan como secuelas:

calor, edema, várices, hiperhidrosis, eritrocianosis y úlceras posflebíticas. Aunque no exista
una delimitación franca entre los dos procesos, en ocasiones obedecen a causas distintas y
presentan algunas diferencias en el aspecto clínico, como se representan en el cuadro

Los estados trombóticos (flebotrombosis y tromboflebitis) son, en la mayor parte de los casos,
idénticos y tienen las mismas complicaciones, por lo cual es difícil hacer el diagnóstico
diferencial entre ambos. Es por eso que la mayoría de los autores acepta solamente el nombre
de tromboflebitis, ya que en el caso de la flebotrombosis, la adherencia del coágulo a la pared
de la vena provoca también una reacción inflamatoria.

Etiología Entre los factores precipitantes responsables de la trombosis venosa de las

extremidades inferiores, están los traumatismos, las infecciones y la irritación química, pero en
un gran grupo de pacientes no podemos encontrar una causa definida. Los factores de riesgo
para las trombosis venosas son: enfermedad grave, inmovilización, encamamiento, neoplasias
malignas (sobre todo en el páncreas, en el pulmón o en el sistema digestivo), administración
de ciertas drogas como los contraceptivos orales, aparecen también en el posparto,
insuficiencia cardiaca y postoperatoria, entre otros.
REFERENCIAS:

Llanio Navarro R, Fernández Mirabal JE, Fernández Sacasas JA. Historia clínica. La mejor arma
del médico en el diagnóstico de las enfermedades. Ciudad de La Habana: Editorial Pueblo y
Educación; 1987.