Derma

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IMPETIGO

El impétigo es la enfermedad infecto-contagiosa más común en la piel.

 El impétigo no ampolloso es producido principalmente por S. pyogenes y se


caracteriza por vesículas pequeñas que rápidamente se rompen y originan un
exudado que al secarse forma costras melicéricas.

 El impétigo ampolloso siempre es causado por S. aureus y es el resultado de la


acción de una toxina epidermolítica que genera lisis entre las conexiones
intercelulares de los queratinocitos formando una ampolla flácida sobre la
epidermis superficial. Se clasifica en primario, que es el que tiene lugar sobre piel
previamente sana; secundario, que aparece en piel lesionada, principalmente
sobre piel con dermatitis o eccema.

IMPETIGO VULGAR (AMPOLLOSO)

Dermatosis bacteriana aguda causada por


Staphylococcus aureus y otras bacterias
relacionadas, es contagiosa,
autoinoculable y muy frecuente, en
particular durante la niñez. Se caracteriza
por ampollas casi siempre efímeras, que
son reemplazadas por pústulas, las cuales
se desecan con rapidez y forman costras
melicéricas que recubren una erosión
puramente epidérmica. Se clasifican en
ampollar o estafilocócica y una costrosa o
estreptocócica.

Datos epidemiológicos
Primeros cinco lugares en la
consulta dermatológica en niños
No hay predilección por sexo
Clases sociales bajas
Verano y climas tropicales
Desnutridos
Influyen: traumatismos, mordeduras o picaduras de insectos, dermatosis
pruriginosas preexistentes, infecciones piógenas extracutáneas y mala higiene
personal.

Etiopatogenia
 Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes.
 En sujetos inmunocompetentes el estafilococo es el agente causal en 60%, el
estreptococo en 20% y ambos en 20%.
 En México predomina la causa estafilocócica, y en todo el mundo se observa
incremento de los casos resistentes a meticilina (36%).
 Resistencia a mupirocina, ácido fusídico, estreptomicina y fluoroquinolonas
Clasificación
Impétigo primario y secundario. De acuerdo con la causa y morfología: estafilocócico o
ampollar y estreptocócico o costroso.

Cuadro clínico
El impétigo puede ser primario (aparecer en piel sin dermatosis previa) o bien
secundario (sobre una dermatosis preexistente).

La forma primaria se localiza a menudo alrededor de


los orificios naturales (costrosa o estreptocócica):
boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos,
como consecuencia de una infección en estos sitios
que genera las lesiones cutáneas; en lactantes
predomina en el periné, en la región periumbilical o es
diseminado (ampollar o estafilocócico).
La lesión inicial es una ampolla con un contenido
claro, de 0.5 a 2 cm de diámetro, rodeada por un halo
eritematoso, que en pocas horas se transforma en pústula; el techo se rompe y aparece
un exudado seroso o seropurulento que se deseca y origina las costras melicéricas. Las
lesiones son de evolución aguda, tienden a la curación espontánea en 2 a 3 semanas,
dejan una piel erosionada que da la impresión de una quemadura y después una mancha
de color rosado; al curar, la epidermis se regenera sin dejar cicatriz.

La forma secundaria o impetiginización puede


apare- cer en cualquier parte del cuerpo; las
lesiones son las mismas: eritema, ampollas,
pústulas y costras melijcéricas. Esta forma casi
siempre se asienta sobre una dermatosis
pruriginosa previa.

Complicaciones
En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y adenopatía regional; rara vez
hay celulitis o septicemia.

Datos histopatológicos
 No se requiere biopsia.
 Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes neutrófilos; en ocasiones en
el piso de la ampolla se observan algunas células acantolíticas.
 El estrato espinoso inferior a la ampolla puede mostrar espongiosis y exocitosis.
 En la dermis superficial existe un infiltrado inflamatorio moderado de neutrófilos y
linfocitos.

Diagnóstico diferencial
Herpes simple, dermatitis por contacto aguda, sifílides papulocostrosas, tiñas
inflamatorias, pénfigo , penfigoide, dermatitis herpetiforme.

Tratamiento
 Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o
baños, para eliminar mecánicamente las costras; puede usarse sulfato de cobre al
1 por 1 000, o agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de cinc) o solución de
gluconato de clorhexidina.
 En estudios de investigación, el gel de diclorodimetiltaurina NVC-422 (0.1, 0.5 y
1.5%) aplicado tres veces al día ha mostrado excelentes resultados clínicos,
microbiológicos y de tolerancia.
 En pacientes con lesiones muy diseminadas, en particular los menores de edad,
está justificada la administración de antibióticos sistémicos, como la dicloxacilina,
100 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis, o en adultos 500 mg cada seis h durante
5 a 7 días.
 Otras alternativas son eritromicina, 30 mg/kg/día en niños, y en adultos oxacilina, 2
g/día; es cómoda la administración de nuevos macrólidos, como la azitromicina y
la claritromicina.
FOLICULITIS

Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico, que


se localiza principalmente en la piel cabelluda, la zona de la
barba y el bigote, las axilas o el pubis; se caracteriza
por pústulas con un pelo en el centro, que al
desaparecer no dejan cicatriz.

 EPIDEMIOLOGIA

Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos. La foliculitis


queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.

 ETIOPATOGENIA
Infección por S. Aureus, genera una reacción perifolicular.
Si es superficial hay afección de la trayectoria epidérmica del folículo, y en la
profunda, del componente dérmico.
Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis, como escabiasis o
pediculosis.
En la foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo,
favorecida por el roce con el cuello de la ropa, y una inflamación progresiva
que lleva a destrucción del folículo.
Tanto la foliculitis como la furunculosis de repetición se han relacionado con
disminución de las cifras séricas de cinc. El acné necrótica es una foliculitis
estafilocócica con hipersensibilidad a la gliadina del germen de trigo. La
foliculitis decalvante se considera una alopecia cicatrizal neutrofílica primaria.
La celulitis disecante de piel cabelluda tiene un comportamiento parecido al de la
hidrosadenitis y el acné conglobata.

 CUADRO CLINICO

Se localiza en superficie cutánea, salvo las palmas y


plantas; predomina en la piel cabelluda, la zona de la
barba y el bigote, las extremidades, axilas o pubis.

Una o varias pústulas de 1 a 3 mm, amarillento,


rodeadas de eritema y con un pelo en el centro;
rápidamente se abren y quedan cubiertas de una
costra melicérica.
La evolución es aguda, asintomática o puede causar dolor leve. Cura sin dejar
cicatriz, y en ocasiones se presenta por brotes.

La forma superficial (impétigo de Bockhart) genera pústulas pequeñas en la salida del


folículo, a menudo en la piel cabelluda de niños.

En la forma profunda se presentan abscesos; se observa en varones adultos, y suele


localizarse en la zona de la barba y el bigote.

Cuando se localiza en la nuca en personas con tendencia a formar queloides, suscita la


foliculitis queloidea de la nuca, que al principio origina pústulas.

Se conoce como foliculitis decalvante un cuadro que se observa con poca frecuencia
y que afecta piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales con le-
siones activas en la periferia y de evolución lenta.

 DATOS HISTOPATOLOGICOS

Hay un infiltrado inflamatorio perifolicular superficial y profundo.

 TRATAMIENTO
 Lavados con agua y jabón.
 Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1
000, y toques yodados al 1% en solución alcohólica.
 También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice de
sensibilización, como mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico), bacitracina
y retapamulina.
 En casos recidivantes se usa dicloxacilina, 1 a 2 g/día por vía oral durante
10 días.
 También se usa penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía intramuscular
(IM) cada ocho días durante varias semanas; minociclina, 100 mg/día por
vía oral durante varias semanas; trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos
veces al día durante 10 a 20 días; dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a
200 mg/día durante tres meses, o azitromicina, 500 mg/día durante tres
días.
FORUNCULOSIS

La forunculosis es una nodulación inflamatoria que


involucra al folículo piloso con un pequeño absceso que
se extiende a través de las capas de la dermis y es
causada por la bacteria gram positivo coagulosa positivo
Sthaphilococcus Aureus (SA), y su variante
metiloresistente (MRSA).

ETIOLOGIA
El SA en un comensal presente en la piel y en mucosas,
y el ser humano es un reservorio predominante. El 20 %
de la población lo tiene de manera crónica y 60 % de
manera intermitente. Con el MRSA se ha visto que a nivel genético, la alteración del
cromosoma bacteriano puede verse relacionado con la presencia del gen PantonValentine
Leucocidin (PVL) que es capaz de producir una toxina formadora de poro causando la lisis
celular de neutrofilos, monocitos, macrófagos, y activando la producción de tejido
necrótico.

FACTORES DE RIESGO
 Contacto directo con individuos infectados, familiares cercanos y personal de
salud.
 Existen poblaciones con mayor riesgo de MRSA en que las condiciones de higiene
son bajas como prisioneros, drogadictos, atletas, aborígenes australianos y nativos
americanos.
 Historia familiar, anemia por deficiencia de hierro, hospitalización previa, pobre
higiene personal, diabéticos y uso de antibióticos previos. (

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El forúnculo comienza como un nódulo foliculo concentrico duro, rojizo y sensible en la
piel pilosa, que aumenta de tamaño, se vuelve doloroso y fluctuante después de varios
días (se forma un absceso). Más tarde se rompe, con secreción de pus y sustancia
necrótica. Luego de días a semanas el dolor cede y el enrojecimiento y edema
disminuyen.

DIAGNÓSTICO
 La evaluación inicial de los pacientes afectados requiere de un cultivo bacteriano
del forúnculo para confirmar el organismo causal. La técnica estándar es tomar la
muestra del centro o si la herida es grande es tomar la muestra desde las orillas
hasta el centro. La biopsia local para cultivo es otra opción, pero es raramente
necesaria.
 En la forunculosis extensiva se puede encontrar en el leucograma leucocitosis.

TRATAMIENTO
 El manejo en su forma simple se basa en el drenaje por medio de una incisión
simple en aquellos casos en que el absceso en menor de 5 cm.
 En aquellos casos en que es mayor de 5 cm, hay fiebre o celulitis asociada, se
debe indicar antibióticos sistémicos.
 La terapia se vuelve más complicada cuando los pacientes tienen forunculosis
recurrente y múltiple. Para esto se ha propuesto una triada terapéutica que
consiste en: uso de antibióticos, descolonización y descontaminación. Entre los
antibióticos, el de primera línea es la clindamicina y de de segunda línea TMP-SX
y doxiclina, los cuales debe ser tomados por lo menos por una semana.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Acné quístico, kerion, hidradenitis supurativa, ruptura de quiste epidérmico de inclusión,
miliasis furuncular, absceso dental apical y osteomielitis.

Sánchez GJC. Revisión bibliográfica: Forunculosis. Rev Med Cos Cen. 2013;70(608):569-
571.
ANTRAX (CARBUNCO)
Es una enfermedad infecciosa enzoótica, sistémica y grave en los animales, que el
humano adquiere de manera accidental por contacto transcutáneo, inhalación o
deglución.

Datos epidemiológicos
 En México, el mayor número de casos se ha registrado en Jalisco, Michoacán,
Guanajuato y Zacatecas.
 Se cree que aparecen 2 000 casos de ántrax humano cada año, pero esta cifra es
más baja; ha descendido gracias a medidas sanitarias adecuadas y al uso de
medicamentos eficaces.
 La infección cutánea se presenta en 80 a 100%.
 La enfermedad es enzoótica, pero hay brotes epizoóticos en épocas calurosas.
 En humanos predomina en primavera y fines de invierno; también puede ser
epidémica; las pequeñas epidemias familiares casi siempre tienen el mismo
origen.
 Se encuentra en ambos sexos, con predominio en varones, y aparece a cualquier
edad, incluso en menores de 1 año y en mayores de 80 años; es más frecuente en
adultos de mediana edad.
 La mayor parte de los casos ocurre en agricultores y manipuladores de ganado,
como ganaderos, veterinarios y carniceros.
 Se adquiere por contacto con animales infectados, productos de animales o
esporas en el suelo.

Etiopatogenia
 El agente causal es B. anthracis, una
bacteria encapsulada, aerobia estricta,
constituida por una cápsula con ácido poli-d-
glutámico (que evade la fagocitosis), y que
secreta la toxina del ántrax, conformada por el
factor letal, factor edema y antígeno protector;
estos componentes de la toxina se
encuentran relacionados a la producción de
ve- sículas extracelulares en el sobrenadante
de la bacteria, mecanismo que puede aumentar su toxicidad.
 El humano adquiere la infección al destazar animales, ingerir carne o manipular
cueros, principalmente de reses (47.8%), ovejas o cabras enfermas de ántrax o
muertas por éste.

Clasificación
Pústula maligna y edema maligno.

Cuadro clínico
 El periodo de incubación dura 1 a 3 días.
 La forma cutánea es la más frecuente (95%).
 La pústula maligna casi siempre se restringe a un solo segmento; predomina en
zonas descubiertas, principalmente en cara y extremidades superiores; rara vez es
múltiple.
 Primero aparece una mancha rojiza, sobre la que se asienta una pápula
translúcida perlada de color rosado, que se convierte en una vesícula de contenido
seroso o serohemático, rodeada de una escara de límites precisos, que da la
impresión de una “quemadura por cáusticos”; en la periferia también puede haber
vesículas (areola vesicular de Chaussier).
 La linfangitis y la adenitis son poco frecuentes.
 En 3 a 4 días sobrevienen mal estado general, fiebre, cefalea y artralgias; en
pacientes graves se presenta colapso y muerte; esto casi siempre ocurre en caso
de una enfermedad concurrente grave, como la diabetes.
 El edema maligno es la variedad grave; es una cuestión de grado, donde
predominan el edema, la linfangitis, la adenitis y los síntomas generales
 El ántrax pulmonar, o inhalado (5%), se manifiesta por síntomas respiratorios de
tipo gripe, con disnea (producida por ensanchamiento mediastínico y derrame
pleural), hipotensión, hemorragia, choque séptico, insuficiencia respiratoria y
muerte.

Datos histopatológicos
 Epidermis ulcerada cubierta de tejido necrótico.
 Puede haber espongiosis y a veces una vesícula intraepidérmica con neutrófilos.
 En la dermis se observan edema, vasos dilatados e infiltrados de
polimorfonucleares, que pueden llegar hasta la hipodermis.
 Es posible demostrar los bacilos mediante tinción con hematoxilina y eosina o de
Gram.

Datos de laboratorio
 Leucocitosis y sedimentación globular acelerada.
 Los bacilos se encuentran en las lesiones; son grampositivos, de 1 a 1.5 por 4 a 8
μm.
 El cultivo se obtiene en medios para bacterias como Müeller-Hinton, azida-sangre
y agar-100 (Sta- phylococcus); en 24 a 72 h aparecen colonias planas de color
gris-nacarado, de aspecto brillante y bordes serpiginosos, que al envejecer se
tornan mate.
 La microscopia óptica revela bacilos voluminosos con extremos rectangulares, in-
móviles, encapsulados, que forman cadenas semejantes a cañas de bambú

Diagnóstico diferencial
Tularemia, vasculitis, quemaduras por cáusticos, erisipela, celulitis, fascitis necrosante,
aracnoidismo por Loxoceles reclusa.

Tratamiento
 Penicilina procaínica, 800 000 U cada 12 horas; sulfame- toxipiridazina, 500 mg a
1 g/día, o bien trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante 10
días, o en tanto no desaparezcan las lesiones.
 También puede usarse tetraciclina o eritromicina, 1 g/día.

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