Cuadros de micología

J. Reyes
Y. Rodríguez
G. Sánchez
E. Sauz
Z. Segura
L. Zavala
 MICOSIS SUPERFICIALES

Dermatofitosis
Definición Micosis superficiales ocasionadas por hongos de los géneros Thrichophyton,
Microsporum y Epidermophyton. según su localización pueden producir
afección pilar, engrosamiento ungueal o placas con eritema y descamación con
bordes activos, de evolución subaguda o crónica más o menos pruriginosa

Epidemiología Se encuentra entre los diez primeros lugares de consulta dermatológica y

constituyen del 70 al 80% de enfermedades ocasionadas por hongos, su
principal agente causal en México es T. rubrum relacionado con el 80.9% de los
casos, la onicomicosis es la manifestación clínica más frecuente con el 30%
seguida por la tiña de los pies con 25 a 30%.

Factores Humedad, calor, tratamientos con glucocorticoides, traumatismo crónico de la

uñas, diabetes, insuficiencia arterial, psoriasis, uso de calzado cerrado o de
predisponentes material sintético, mala higiene, no secarse adecuadamente la piel, estar en
contacto frecuente con una persona infectada

Etiopatogenia Inician la infección por adherencia al estrato córneo y proceden a la invasión de

los queratinocitos por medio de queratinasas, proteasas, elastasas, lipasas y
antígenos fúngicos que al ser identificados por el S.I. inducen una reacción
inflamatoria, la proteína Tri-T4 funciona como retardante de la respuesta
humoral y sensibilidad retardada

Tiempo de 7 a 15 días
incubación
Manifestaciones Tiña de la cabeza o tinea capitis.
98% de los casos en niños, cura sola en la pubertad por cambio de la
clínicas composición del sebo de la piel cabelluda M. canis y T. tonsurans son los
principales agentes causales en México, se estima una frecuencia entre el 4 y
28%, sus principales formas se conocen como seca e inflamatoria aunque
también existe una forma pitiriasis capitis causada por T. tonsurans
la variedad seca se caracteriza por descamación y cabellos cortos, gruesos,
quebradizos, deformados y en ocasiones, con una vaina blanquecina
Las tiñas tricofíticas originan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares
intercaladas con cabellos sanos, se observan sólo como puntos negros (granos
de pólvora)

1
Las tiñas microspóricas originan una o muy pocas placas redondeadas de varios
centímetros de diámetro, bien delimitadas, todos los cabellos cortos tienen la
misma longitud, el prurito es mínimo

El querión de Celso es una tiña inflamatoria causada por M. canis y T.

mentagrophytes. Plastrón inflamatorio constituido por pústulas y abscesos
múltiples, adenopatías satélite, dolor a la presión, pero no fiebre, comienza con
una foliculitis hasta formar un querión verdadero, lesión con aspecto de panal,
alopecia importante y escasos cabellos tiñosos.

El granuloma de majocchi es una forma inflamatoria rara en pacientes

inmunocomprometidos ocasionada por Trichophyton, que no responde a
antígenos intradérmicos y no se resuelve de manera espontánea.

2
T. Verrucosum, M. gypseum y T violaceum originan querión con grandes
ulceraciones.
T. rubrum casi nunca genera tiña de la cabeza pero cuando lo hace genera zonas
de alopecia de 1 o 2 cm de diámetro o lesiones pustulares en en placas
alopécicas irregulares. Epidermophyton floccosum nunca genera tiña de la
cabeza.
En raras ocasiones el querión puede relacionarse con eritema nudoso, reacción
de hipersensibilidad a distancia (ide) en forma de pápulas de aspecto liquenoide
escasas que se extienden de la piel cabelluda al tronco o las extremidades.
El Favus o tiña fávica es causada por T. schoenleinii y M, gypseum; se
caracteriza por escútulas que le dan aspecto de “miel en el panal”, desprende un
olor a “ratón mojado” y produce alopecia cicatrizal, su evolución es crónica.

Tiña del cuerpo, tinea

corporis o herpes circinado: En niños es predominantemente causada por M.
canis y T. tonsurans, en adultos por T. rubrum y M. canis son placas
eritematoescamosas redondeadas con bordes activos vesiculosos, que conforme
avanza deja la zona central sana. Existe prurito leve, la variedad microspórica
origina placas de 0.5 a 2 cm de diámetro, mientras que la tricofítica produce
placas de mayor tamaño y menor número

3
 Una variedad poco frecuente es
la dermatosis glútea causada por E. floccosum afecta a menores de tres años en
la zona que recubre el pañal se presenta como placas eritematoescamosas, con
pápulas y vesículas.
La tinea corporis gladiatorum es otra variedad que afecta a los adultos con
epidermofitosis muy extensas con hiperqueratosis y aspecto verrugoso causada
por T. tonsurans
Tiña imbricada, tokelau o Chimberé.
Es causada por T. concentricum, afectan principalmente a personas indígenas en
zonas geográfica con gran humedad, es la más seca y superficial de las tiñas, se
muestran escamas unidas por uno sólo de sus bordes con disposición
concéntrica a manera
de encaje, no altera pliegues ni piel cabelluda.

Tiña de la
ingle: se estima la padece del 30 al 70% de la población, se observan placas
eritematosas con bordes vesiculosos, casi nunca hay pápulas, de evolución
crónica y pruriginosa con liquenificación y pigmentación; si se limita a las
ingles lo más probable es que sea causado por E. floccosum, si es diseminada
por T. rubrum y si es inflamatoria por T. mentagrophytes

Por contacto directo

Transmisión
Malassezia. Dermatitis Seborreica
Dermatosis crónica, inflamatoria, eritematosa y descamativa acompañado de
Definición mayor secreción de sebo, se presenta en diversas localizaciones. También se

4
 conoce como pitiriasis capitis o pitiriasis simple.

Susceptibilidad Afecta en particular a adultos y de manera excepcional a niños recién nacidos;

puede presentarse entre el 2 y 5% de la población. Algunos factores que la
predisponen son hormonales, ambientales, genéticos, nutricionales.
Es más frecuente en pacientes con VIH.

Características Su topografía clínica es la piel cabelluda (“caspa”), también puede afectar el

clínicas centro de la cara, surco nasogeniano, cejas, región retroauricular y cara anterior
del tórax.
Es probable que su presencia se deba al exceso de grasa o sebo.

Diagnóstico Para la toma de muestra se reapa en la zona afectada con la ayuda de un bisturí.
Examen directo: al microscopio se aprecian blastoconidios ligeramente
alargados, con gemas pequeñas.
Cultivo: agar Saboraud mas antibioticos, adicionando 10 a 15% de ácidos
grasos. Las colonias se desarrollan en tres o cuatro días; son de aspecto
cremoso, brillante, limitado y de color blanco amarillento.

Tratamiento Yodohidroxiquinoleína o clioquinol al 3%; jabones de azufre o bien

ketoconazol.

Foliculitis
Es una infección superficial del folículo pilosebáceo, generalmente de origen
Definición bacteriano y se caracteriza por una reacción inflamatoria perifolicular.

Susceptibilidad Se presenta en lugares de climas cálidos y húmedos y afecta sobre todo a adultos
jóvenes; esta entidad se observa con mayor frecuencia en pacientes con diabetes,
leucemia y linfomas.

Características Se localiza en tronco (cara anterior y posterior), hombros y en contadas

clínicas ocasiones en la cara.
Esta entidad puede tener algunas variantes, la más común está conformada por
pústulas dispuestas alrededor de cada folículo, no acompañadas de comedones;
la segunda forma inicia con lesiones papulo-foliculares que pueden dar origen a
nódulos y la tercera es una asociación que puede haber con foliculitis
eosinofílica, que se presenta en forma de pústulas localizadas en cara y tronco
(entidad propia de pacientes con VIH-SIDA)

Diagnóstico Histopatología: se presenta una dilatación folicular, infiltrado inflamatorio,

ocasionalmente con eosinófilos y colonización de levaduras, la mayoría de las
veces solo blastoconidios, y en ocasiones, hifas.
Cultivo: agar Saboraud mas antibioticos, adicionando 10 a 15% de ácidos
grasos. Las colonias se desarrollan en tres o cuatro días; son de aspecto cremoso,
brillante, limitado y de color blanco amarillento.

5
 Tratamiento Ketoconazol sistémico o itraconazol.

Petiriasis versicolor

Micosis superficial causada por diversos hongos levaduriformes y lipofílicos del

Definición
género Malassezia, Se caracteriza por la presencia de placas de descamación
fina, que pueden ser hipocrómicas e hipercrómicas, por lo general localizadas en
el tronco y raíces de los brazos.

Cromofitosis, tiña flava, mal de amor, tiña versicolor.

Sinónimos

Se encuentran como comensales entre la microbiota cutánea, se encuentra en

Hábitat del agente
zonas con gran cantidad de glándulas sebáceas, como piel cabelluda, cara, oído
etiológico externo , pecho y espalda; su presencia aumenta con la edad, por lo común en la
pubertad.

Distribución geográfica: Ha sido reportada en todo el mundo, pero predomina en

Epidemiología
climas tropicales, por ejemplo en el Centro y Sudamérica, África, la región del
Mediterráneo, India y la Polinesia. En México es frecuente en los estados de las
costas del Golfo y del Pacífico. Fluctúa en alrededor del 12% de las micosis
superficiales (Bonifaz). 20% de las micosis superficiales (Arenas).

Población en riesgo: Afecta a ambos sexos, el padecimiento se ha encontrado

desde niños recién nacidos (5%) hasta ancianos y el promedio de máxima
incidencia está entre los 18 a 25 años de edad, se atribuye a un factor hormonal
relacionado con la mayor actividad de las glándulas sebáceas en este grupo de
edad.

Factores de predisposición: calor, humedad, exposición al sol, uso de cremas y

bronceadores grasos, corticoesteroides, falta de higiene.

6
 Fuente de infección endógena; con el incremento de la temperatura y la humedad
Mecanismo de
éstas pasan a su estado parasitario (fase filamentosa), muy pocos son los casos
infección de contagio de persona a persona

Se encuentra restringido a la capa córnea; son levaduras lipodependientes

Relación huésped-
(excepto M. Pachydermatis) que provocan un padecimiento endógeno,
parásito acompañado de leve inflamación. Los cambios de coloración se han explicado
por la producción de ácido dicaboxílico, en especial ácido azelaico que actúa
sobre los melanocitos e inhibe la dopa-tirosinasa disminuyendo la producción de
dopamina, lo cual se manifiesta como hipocromía. Hay reportes recientes de una
sustancia denominada pitiriacitrina, segregada por levaduras y que puede
contribuir a la hipopigmentación de las piel.
La pitiriasis versicolor hipercromiante parece ser debida a un incremento del
tamaño de los melanocitos.

Las especies de Malassezia que son productoras de la pitiriasis versicolor, son

dimórficas, lo que les da un factor de virulencia mayor; se les ha reconocido una
serie de enzimas que contribuyen al establecimiento de la enfermedad, las más
importantes son lipasas y queratinasas.

7
Manifestaciones La topografía clínica se presenta por lo general en tronco (espalda y pecho),
clínicas cuello y las regiones proximales de los brazos. En niños la ubicación más
frecuente es la cara, destacándose en la frente (en lactantes).

Hipocromiante: se presenta en pacientes de piel morena, se caracteriza por la

presencia de manchas hipocrómicas cubiertas con fina escama (furfurácea), que
forma placas de bordes irregulares , en su inicio pequeñas y que tienden a
confluir hasta formar grandes placas de aspecto cartográfico.

Hipercromiante: se presenta en pacientes de piel blanca; puede iniciarse como un

cuadro agudo, formado por placas eritemato-escamosas y poco inflamadas;
cuando el padecimiento se vuelve crónico disminuye la inflamación y el eritema,
dando paso a manchas hipercrómicas color café claro, con escama en la
superficie .

Hipocromiante: pitiriasis alba; dermatitis solar hipocromiante; sifílides

Diagnóstico
hipocromiantes; leucodermia residual.
diferencial
Hipercromiante: pitiriasis rosada, nevos melanocíticos, melasma, melanodermias.

Examen directo: se utiliza hidróxido de potasio (KOH) al 10%; al microscopio

Diagnóstico
se observan cúmulos de blastonconidios y filamentos cortos “albóndigas con
espagueti”
Cultivo: se realizan en medios de Sabouraud agar más antibióticos adicionado de
5% a 15% de aceite de oliva, se incuba a 25 o 37ºC durante ocho días,
desarrollando colonias cremosas, blanco-amarillentas.
Luz de Wood: se utiliza una lámpara de luz ultravioleta de baja intensidad en un
cuarto oscuro sobre las placas de pitiriasis versicolor, las cuales dan una
fluorescencia amarillo-verdosa característica.

8
 Tópico (casos limitados o iniciales): imidazoles, disulfuro de selenio (shampoo).
Tratamiento
Sistémico (casos muy extensos o recivantes): ketoconazol e itraconazol.

Prevención Suprimir el uso de cremas y bronceadores grasos, el exceso de Sol, la

sudoración excesiva (talcos).

Especie Morfología macroscópica Morfología microscópica

(levaduriforme) (micelio)
M. furfur Colonias convexas, lisas con variantes Células ovales, cilíndricas o esféricas.
rugosas, elevación convexa central o Forman gemas en una base ancha. Puede
ligeramente plegadas. formar filamentos.

M. globosa Colonias elevadas, plegadas y rugosas. Celulas esfericas, base de gemacion

estrecha, puede formar filamentos cortos
en el origen de la yema.

M. sympodialis Colonias brillantes, lisas, planas o con Células ovales o globosas, presenta
una ligera elevación central. gemación repetitiva o simpodial.

M. Colonias mate, convexas de color Células pequeñas, ovaladas. Forma

pachydermatis crema. gemas en una base ancha dejando una
cicatriz de gemación prominente.

9
 MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Esporotricosis
Definición Micosis subcutánea o profunda, curso subagudo o crónico, producida por el complejo
dimórfico Sporothrix schenckii. Afectan piel y ganglios linfáticos en forma de nódulos y gomas
que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o linfangíticas; raras veces en huesos, articulaciones,
etc. Principalmente en rostro y extremidades.
En inmunodeficientes: oportunista.

Agentes Sporothrix Hongos dimórficos (estrictos). Anamorfos.

etiológicos schenckii Según su genética se dividen en dos: A→ +frecuente en América
-S. brasiliensis B→ + en Asia
-S. globosa
-S. mexicana

Morfología Infectante: Microconidios en forma de margarita

Patógena: Levaduras en forma de cigarro

Hábitat Micosis subcutánea + difundida en el mundo.

Cosmopolita.
Climas templados y húmedos, 20-25°C y humedad relativa >90%.
Finales de otoño y principios de invierno.
Viven en el suelo, detritus vegetal, madera, hojas y ramas.
Roedores: ratas, ratones y ardillas.

Epidemiología Distribución Mundial:

geográfica Florida, Centroamérica, Colombia, Venezuela,
Ecuador, Perú, Bolivia, Guatemala, sur de Brasil y Uruguay.

México:
Micosis subcutánea + frecuente. Jalisco, Nayarit, Guanajuato, Hidalgo,
Puebla, Tlaxcala, CDMX, Veracruz, Michoacán, Oaxaca, SLP y Edo.
de México.

Población en riesgo
Sexo: varones (3:1) o relación de 1:1
Edad: cualquier edad, + niños y jóvenes, 5-35 años.
Ocupación: campesinos, jardineros, floristas, carpinteros, amas de casa,
niños en edad escolar, cazadores, mineros y pescadores.
Factores de riesgo: desnutrición, alcoholismo, SIDA.

Mecanismos de Cutánea, a través de traumatismos y excoriaciones con material contaminado.

infección Vía respiratoria (-común). Raramente por inhalación de conidios.
Periodo de incubación: entre 1 semana y 1 mes. Días a 3 meses.

Relación Factores de Dimorfismo fúngico, producción de melanina, proteínas extracelulares

huésped-parásito virulencia y (enzimas), presencia antigénica de l-ramnosa y asimilación de
patogenicidad carbohidratos.

Mecanismos de
defensa

Patología Esporotricosis cutánea

Chancro esporotricósico→ 10-15 días: complejo cutáneo-linfático→ 2 opciones:
Involución de las lesiones y cura espontánea (poco común) / Extenderse por contigüidad a
placas verrugosas crónicas o lesiones gomosas escalonadas, afectan los vasos linfáticos
regionales y se detienen en el ganglio linfático principal.

10
 Si hay inmunodepresión puede diseminarse.

Esporotricosis pulmonar
Se parece a tuberculosis. Cuadro neumónico asintomático.
Es + fácil la diseminación

Manifestaciones Fija 20 a 30%, predomina en mujeres y niños sensibilizados. En el sitio de

clínicas inoculación (+en cara, cuello y tronco).
Placa infiltrada eritematosa, forma semilunar, verrugosa o ulcerada,
indolora.
Variedad→ forma superficial o dermoepidérmica, origina pequeñas
lesiones satélite.

Linfocutánea + frecuente. 1. El chancro de inoculación es un nódulo indoloro de color

rojo púrpura, sufre necrosis central y puede ulcerarse; dura semanas o
meses, persiste o cicatriza.
2. Lesiones nodulares o gomas eritematosos, siguen el trayecto de vasos
linfáticos, permanecen cerrados o se ulceran y sacan exudado
purulento.
Extremidades superiores 45 a 53%.
Cara 14 a 21%.
Extremidades inferiores 18 a 23%.
Tronco poco común.
Chancros múltiples dan formas micetomatoides y por contigüidad se
producen formas crónicas verrugosas, sobre todo en el pie.

Diseminada Raras. Huesos metatarsianos y metacarpianos, articulaciones de la

rodilla, interfalángicas y de codos.
Puede haber periostitis, osteólisis, tenosinovitis y artritis.
Forma pulmonar: tos productiva, con o sin hemoptisis, fiebre, y pérdida
de peso.
Otras afectan conjuntivas, el humor acuoso y el área lagrimal.
Sistémica diseminada: afecta órganos internos, puede
haber fungemia, en px con alguna inmunodeficiencia. Fiebre, dolor, mal
estado general y reducción de peso. Afecta SNC, aparato genitourinario
(testiculo), tubo
digestivo, higado, bazo, pancreas, miocardio, senos paranasales, rinones
y tiroides.

Diagnóstico Tularemia, leishmaniasis, tuberculosis o micobacteriosis gomosas linfangíticas en especial por

diferencial M. marinum, tuberculosis verrugosa, articular y ósea, complejo cutáneo nervioso en lepra
tuberculoide, nocardiosis primaria cutánea o micetoma, cromoblastomicosis, sífilis,
infecciones piógenas, impétigo, enfermedad de Orf, dermatofitosis, coccidioidomicosis,
neumonía.

Diagnóstico de Examen directo Poco práctico, normalmente negativo. Levaduras o cuerpos asteroides
laboratorio y/o (solución salina+ gota
de formol al 10%) levadura rodeada por Ig del huésped.

11
 gabinete

Cultivo Mejor método, estándar de oro. A partir de exudado de las lesiones,

escamas, fragmentos de tejido o esputo.
Sabouraud agar y Sabouraud agar con antibióticos a 28°C.
Colonias aparecen en 5-8 días.
En medios de cultivo ricos (gelosa sangre, BHI agar, etc.), a 37°C,
colonias de aspecto levaduriforme.
Colonias limitadas, de aspecto membranoso, radiadas y
color blanquecino o beige
Luego→micelio aéreo y colonia acuminada; en el centro cúmulos de
micelio (coremium) en la periferia de la colonia aspecto mucoide; color
café oscuro y, puede o no forman pigmentos melánicos.

Microscopio: hifas delgadas de 1 a 2 µm, tabicadas y ramificadas;

reproducción por conidios acrógenos o simpodulosporas que se forman
a los lados del filamento y dan la imagen típica de “flor de margarita”.

Pruebas Intradermorreacción (IDR) con esporotricina M (micelial) que

inmunológicas estimula inmunidad celular. Lectura 24-48 h, positiva una induración
>5 mm

Formas diseminadas: Inmunodifusión, inmunofluorescencia,

aglutinación en látex, Western blot.

Imagenología Alteraciones radiográficas en pulmones, huesos y articulaciones →

inespecíficas
En pulmones→ afección difusa, adenopatías y nódulos o cavitación,
sobre todo de lóbulos superiores.

Tratamiento Formas fijas y linfocutánea: solución saturada de yoduro de

potasio. Adultos dosis: 3 a 6 g/día, iniciándose con 1 g diario.
Formas diseminadas y pulmonares: itraconazol y anfotericina B.
Otras opciones:

12
 Sulfametoxazol-trimetoprim
Griseofulvina
Calor local o hipertermia
Corticosteroides

Prevención → Evitar traumatismos con vegetales o usar medidas de protección,

→ Evitar arañazos o mordeduras de roedores
→ Lavar y desinfectar las heridas
→ Sustituir el empaque natural de la alfarería y cerámica por material sintético.

Eumicetoma
Definición Síndrome anatomoclínico de tipo inflamatorio crónico, que depende de
inoculación traumática exógena de hongos o actinomicetos aerobios y se
denomina eumicetoma o actinomicetoma.
Afecta piel, tejido celular subcutáneo, a menudo huesos, articulaciones y en
ocasiones, vísceras.
La localización más frecuente es el pie, y se caracteriza por aumento de
volumen, deformación del área y fístulas que drenan exudado seroso o
purulento donde se encuentra el parásito formando “granos”, que manifiestan la
formación in vivo de colonias.

Sinónimos Pie de madura, maduromicosis

Agentes etiológicos: Madurella mycetomatis, Trematosphaeria grisea (M. grisea)

Pseudoallescheria boydii, Leptosphaeria senegalensis
Especies de Acremonium, Phoma y Pyrenochaeta

Madurella mycetomatis y M. grisea (hongos dematiáceos)

Scedosporium apiospermum, Aspergillus sp. o Fusarium sp. (hongos de
filamento hialino)

Epidemiología Se presenta micetoma en todo el mundo; su distribución depende de las

condiciones geográficas y las ecológicas; se encuentra sobre todo en una banda
transversal que sigue el Trópico de Cáncer entre los grados 14 y 33 de latitud
norte, principalmente en Latinoamérica, Asia y África
México es el país de América con mayor número de casos; la última casuística
nacional recopiló 3 933 casos, con un promedio de 73 casos nuevos por año y
una relación hombre/mujer de 3:1.
Los actinomicetomas resultan más comunes en Latinoamérica; sin embargo, la
prevalencia en el mundo y en la parte austral de Sudamérica es la misma. En
México, los eumicetos generan menos de 2% de los micetomas.
Se presentan en más de 60% de campesinos que andan descalzos o usan
huaraches (sandalias), quienes están más expuestos a los agentes causales y a
traumatismos.
El tiempo de evolución en el momento del diagnóstico es muy variable: desde
dos meses hasta 54 años, pero casi siempre es de 2 a 3 años.

13
 En México, Actinomadura madurae se observa en 10%.
En México se distribuye en tres focos: centro-occidental (San Luis Potosí,
Querétaro, Guanajuato, Jalisco y Michoacán), centro-meridional (Oaxaca,
Guerrero y Puebla) y el foco occidente de Hidalgo (en el límite con Puebla y
Veracruz); predomina en el sur de Guanajuato (51%), norte de Michoacán,
parte de Jalisco y Querétaro, sur de Puebla, norte de Oaxaca y Guerrero.
De los hongos el agente causal con mayor incidencia de granos negros es
Madurella mycetomatis.
Los más frecuentes de granos blancos son: Pseudallescheria boydii
(Scedosporium [Monosporium] apiospermum), Neotestudina rosatii,
Acremonium spp. y Fusarium spp.

Mecanismo de Se introducen a la piel de humanos por medio de algún traumatismo, por lo

regular una espina vegetal, aunque pueden hacerlo mediante astillas de madera,
infección piedras, instrumentos metálicos, picaduras de insectos o mordeduras de
animales, con contaminación por tierra. Después de la penetración, se observa
crecimiento lento del microorganismo, con respuesta inmunitaria ineficaz y
acumulación de neutrófilos.

Tras días, semanas o meses de incubación, los microorganismos emiten fi

lamentos en los tejidos y se apelotonan en colonias más o menos compactas
llamadas “granos”, que se eliminan en un exudado mucoide o purulento a través
de fístulas.

También se ha observado predisposición a micetomas en pacientes que reciben

inmunosupresores, glucocorticoides y otros medicamentos.

Relación huésped- Las esporas o filamentos de los agentes ingresan por medio de traumatismos en
la piel creciendo con lentitud, pueden incubar de meses hasta años.
parásito Al desarrollarse forman masas compactas de micelio (denominadas granos)
unidas por sustancias producidas por el huésped.
La lesión va creciendo y avanzando hacia tejido subcutáneo, muscular,
conjuntivo y óseo, formando una reacción inflamatoria compuesta por
polimorfonucleares y fibrosis. Existen fístulas relacionadas entre sí que drenan
un exudado con los granos.
Hay condiciones que favorecen su desarrollo como tamaño del inóculo, estado
inmunológico, recepción tisular y condiciones hormonales.

Manifestaciones 1.Inflamatoria: placa infiltrada con gran número de fístulas y granos.

2. Tumoral: lesiones de aspecto tumoral, pocas fístulas 3. Formas quísticas:
clínicas localizadas, circunscritas, 5-10 cm, rodeadas de tejido normal, una sola fístula.
4. Linfocutánea: distribución de nódulos en forma lineal ascencente con fístulas
5. Minimicetomas: lesiones pequeñas, limitadas con una o dos fístulas, sin daño
óseo.

Diagnóstico Actinomicosis
Aspergilosis
diferencial Histoplasmosis
Esporotricosis
Tuberculosis
Celulitis

14
 Diagnóstico de Los granos por hongos verdaderos son poco frecuentes en México. De los
microorganismos que producen granos negros , M.mycetomatis da granos de
laboratorio y color café o negro; tienen tamaño variable, de alrededor de 1 a 5 mm, y pueden
gabinete presentar forma compacta o vesicular.
De los agentes de granos blancos, S. apiospermum, especies de Fusarium y de
Acremonium son más o menos eosinófilos en la periferia, y en el interior se
observan filamentos hialinos y vesículas; tienen forma curvilínea u oval y
miden alrededor de 0.5 mm.

Cultivo: Medio Sabouraud o extracto de levadura

Biopsias: Importantes cuando no se encuentran los granos al examen directo. Se

trata de un granuloma crónico supurativo, hiperqueratosis epidérmica, acantosis
irregular, hiperplasia seudoepiteliomatosa.

Rayos X y tomografías: Indispensables para indicar el grado de afección ósea

Tratamiento Se utiliza ketoconazol, 400 a 800 mg/ día durante 12 a 18 meses (M.
mycetomatis tiene una buena respuesta en 50% de los casos); itraconazol, 200 a
400 mg/ día con buena respuesta clínica e índices bajos de recurrencia, o
griseofulvina, 500 mg a 1 g/día durante más de seis meses con resultados
variables.
Amputaciones parciales o totales de las áreas afectadas forman parte del
tratamiento.

Prevención Consiste en mejorar las condiciones de vida así como el uso

de calzado cerrado en el medio rural.

Cromoblastomicosis
Antecedentes El primer caso fue descrito en Brasil en 1911 por Pedroso, a partir de la
históricos biopsia de un supuesto caso de lepra, en la que observaron numerosas
estructuras parasitarias (células fumagoides); en un principio se denominó a la
enfermedad blastomicosis negra; incluso aisló el hongo, que años más tarde fue
clasificado por Brumpt en 1922 como Hormodendrum pedrosoi; este hecho ha
quedado registrado como el primer caso de cromoblastomicosis.

Agentes etiológicos Phialophora verrugosa, Fonsecaea pedrosoi, Cladophialofora carrioni

Morfología Fonsecaea pedrosoi: se puede encontrar en tres formas: cladosporium (forma de

nopal), fiálides (forma de jarrón) y Rhinodalea.

Cladophialofora carrioni- sólo en forma de Cladosporum

Epidemiología Común en población rural, en campesinos. Es cuatro veces más frecuente

en hombres que en mujeres. El país que ha presentado mayor incidencia es
Brasil.

Mecanismo de Traumatismo cutáneo con astillas de madera o de plantas.

15
 transmisión
Ciclo biológico Este hongo invade al organismo en forma de espora. Posteriormente invade el
tejido subcutáneo. Produce piridinolina, una proteína que le permite generar
enlaces fuertes y da la consistencia verrucosa a las lesiones, las cuales son
asimétricas y unilaterales. No hay transmisión de humano a humano.

Relación huésped- Las lesiones de cromoblastomicosis muestran una respuesta inflamatoria con
parásito microabscesos queratinolíticos e hiperplasia de células epiteliales.

Manifestaciones Puede presentarse en diferentes formas. Generalmente las extremidades

clínicas inferiores son más afectadas.

Verrugosa:
Lesiones secas, verrugosas con escamas gruesas y adherentes con puntilleos de
color marrón.

Forma Nodular:
lesión moderadamente elevada, suave, rosada, violácea, de superficie lisa,
verrugosa o descamativa con exudado, con el tiempo puede adquirir un aspecto
tumoral.

Tumoral:
Formada por masas prominentes, verrugosa, algunas veces lobuladas, con
aspecto de “coliflor”. Superficie parcial o totalmente cubierta por desechos
epidérmicos y costras. Son más evidentes en extremidades inferiores.

16
 Cicatrizal:
Lesiones en forma de placa eritematosa con borde atrófico.

Diagnóstico de Al examen directo de observan células fumahoides que corresponden a la

laboratorio forma parasitaria (esclerotes de Medlar), las cuales parecen granos de café.
Esto se observa en el material costroso o hemopurulento de las lesiones.
Dichas estructuras se reproducen por fisión binaria y pueden estar
acompañadas de micelos gruesos y tabicados.

Al cultivo se observan colonias pigmentadas, pues son hongos

dermatiáceos.

17
Tratamiento Para las lesiones iniciales se recomienda escisión quirúrgica.
En el caso de las lesiones crónicas el tratamiento puede realizarse con
itraconazol o terbinafina. Por tres meses.

Prevención Uso de calzado y guantes en campesinos.

18
 MICOSIS SISTÉMICAS
Histoplasmosis
Definición Micosis profunda o sistémica causada por un hongo dimórfico denominado Histoplasma
capsulatum var. capsulatum que afecta el sistema reticuloendotelial. Por lo regular se inicia a
nivel pulmonar y después puede diseminarse a diferentes órganos.

Sinonimias Histoplasmosis capsulati, histoplasmosis americana, enfermedad de Darling, citomicosis,

reticuloendoteliosis, enfermedad de los murciélagos, fiebre de las cavernas y minas,
enfermedad de los mineros y espeleólogos.

Agente etiológico Histoplasma capsulatum

Variedades: capsulatum., dubois y farciminosum.

Hábitat Hongo saprobio-geofílico.

Puede habitar en el suelo y detritus vegetal, pero en especial se ha
aislado del guano proveniente de murciélagos, aves domésticas
(gallinas, pavos, gansos) o bien de aves migratorias (estorninos). Se
encuentra en granjas y bosques. La temperatura óptima de
crecimiento es de 20 a 30°C, a una humedad entre 70 y 90%, con
preferencia sobre suelos calizos en fuentes con alto contenido de
nitrógeno y fósforo; prefiere poca luz para su reproducción y un
ambiente húmedo.
Los nichos cerrados son cuevas.

Morfología Fase filamentosa: Puede presentar dos tipos de colonias colonias: A

(de albina) y B (del inglés brown). Al nicio son similares, es decir,
blancas, vellosas, limitadas, con pequeños surcos y secas. La colonia
de tipo A mantiene estas mismas características; en cambio, la B se
torna de color amarillo y luego café-pardo. Al examen directo de las
colonias se observa, en ambos tipos de cepas, abundante micelio
delgado, tabicado y hialino.
De las hifas nacen directamente pequeños microconidios o
microaleurioconidios piriformes, sésiles, de aproximados 2 μm
(abundantes en la cepa A), y los típicos macroconidios que brotan de
un conidióforo corto, son de pared gruesa, que simula una doble
membrana, tuberculados, espiculados o equinulados, es decir, con
prolongaciones digitiformes, dando el aspecto de “ron de reloj”
(abundantes en la cepa B); miden 8 y 15 μm de diámetro; hay algunas
cepas que producen macroconidios lisos, sin las clásicas
proyecciones digitiformes. La conformación del propágulo puede ser
con fragmentos de micelio y ambos tipos de conidios.

Fase levaduriforme:
Colonias levaduriformes, limitadas, húmedas, de color blanco o

19
 blanco sucio; al examen directo o tinción se observan abundantes
blastoconidos ovales de 1 a 4 μm de tamaño y con gemas de la mitad
de su tamaño. Cuando hay confusiones con otro tipo de levaduras,
basta sembrar otra vez en gelosa sangre o BHI, a 37°C durante 3 a 5
días para comprobar el dimorfismo.
Fase telomórfica o sexuada: ascomiceto Ajellomyces capsulatus.

Epidemiología Distribución Mundial: Infección cosmopolita de climas tropicales.

geográfica ● Centro y Sudamérica: Panamá, Nicaragua, Honduras,
Venezuela, Colombia, Brasil, las Antillas y Argentina.
● Estados Unidos: a nivel del valle de los ríos Ohio y
Mississippi.
● Países asiáticos: Birmania, Indonesia y Filipinas
● África se: región subsahariana, en Uganda. Kenia, Gabón,
Congo y República Democrática del Congo.

México: la zona endémica más importante está en el sureste, en

Campeche, Tabasco y Chiapas. Otros focos: Veracruz, Guerrero,
Morelos, San Luis Potosí, Nuevo León.

Población en riesgo Personas de la tercera y cuarta décadas de la vida, aunque en los

niños tiende a diseminarse. Predomina en los hombres 4:1.
Se considera ocupacional: mineros, espeleólogos, ingeniero
topógrafos, guaneros, agricultores, avicultores, arqueólogos y
viajeros de ecoturismo.
La raza blanca se ve más afectada.

Mecanismo de Inhalación Aspiración de las esporas o conidios.

infección
Cutánea 0.5% de los casos, da un complejo cutáneo chancroide similar a la
esporotricosis, pero involuciona de forma espontánea y sólo persiste
en individuos inmunosuprimidos.

Relación huésped- Factores de Capacidad de cambio morfológico y bioquímico (dimorfismo),

virulencia y porque el microorganismo se hace intracelular estricto, lo que
parásito patogenicidad complica la respuesta de los sistemas de defensa. Termo tolerancia,
pared celular con α-glucanos, ácido hidroxámico (formación de
sideróforos), la producción de grupos sulfhidrilo, ureasa y melanina.

Patología Los conidios penetran por inhalación de aerosoles que contienen microsporas y pequeños
fragmentos de hifas de la fase micelial del hongo, son fagocitados por macrófagos, se
produce alveolitis, y en el sistema reticuloendotelial se transforman en levaduras; el
desarrollo del dimorfismo necesario para la virulencia y está regulado por los genes DRK1-
cinasa y WOR1-histoplasma, homólogo de RYP1 que inducen la transición a la fase patógena
de levadura y que además incluye moléculas virulentas de superficie extracelulares.

Estos microorganismos fagocitados pueden observarse en el bazo, la médula ósea, ganglios

linfáticos, hígado y suprarrenales; existe diseminación hematógena y/o linfática rápida y
transitoria. Casi siempre originan enfermedad autolimitada (benigna) que deja calcifi caciones
en los pulmones y el bazo, hipersensibilidad al antígeno e inmunidad a la reinfección, que
depende del sistema fagocítico mononuclear. Pocas veces la enfermedad se hace crónica y
progresiva (oportunista); por lo general predispone un defecto anatómico o una deficiencia de
la inmunidad celular y se considera que la terapia con biológicos inmunosupresores u ocurre
una reacción granulomatosa con caseosis y se manifiesta años después como una masa fibrosa
y encapsulada por hipersensibilidad a los antígenos del hongo, el cual permanece atenuado,
pero viable en la zona de caseosis.

La histoplasmosis cutánea primaria se origina por inoculación accidental y es excepcional

20
 (0.5%).

Manifestaciones Primoinfección El periodo de incubación dura 5 a 18 días. La mayoría de los casos

clínicas asíntomática (60-95%) son asintomáticos o subclínicos; sólo son detectables por la
respuesta intradérmica al antígeno polisacarídico (histoplasmina), y
radiológicamente, ya que algunos pacientes presentan focos
pulmonares de calcificación.

Infección pulmonar Leve. Simula a una gripe banal, ataque al estado general mínimo;
primaria sintomatología: fiebre moderada e irregular, cefalea, mialgias, astenia
y adinamia. Con rayos X raras veces se observan lesiones
micronodulares. La IDR a la histoplasmina es casi siempre positiva
débil y la serología negativa. Esta fase dura en promedio 15 días y,
por lo incipiente del cuadro, casi siempre pasa inadvertida.

Moderada. La sintomatología aumenta, simulando una neumonía

atípica; el cuadro respiratorio es más evidente, con presencia de tos,
estertores y discreta disnea; el ataque al estado general viene
acompañado por fiebre moderada y constante, cefalea, dolores
musculares y óseos. A los rayos X se observa aumento de volumen
de los ganglios hiliares.
La intradermorreacción y la serología por lo regular son positivas. El
tiempo promedio de esta fase es de un mes.
Es posible que aparezcan respuestas de hipersensibilidad
inmunológica: eritema nudoso, eritema polimorfo y adenopatías.

Grave. Es un cuadro muy agudo, caracterizado por abundante tos con

expectoración mucoide, hemoptisis, marcada disnea; estertores
crepitantes o subcrepitantes, sibilancias y ataque al estado general,
caracterizado por astenia, cefalea intensa, fiebre aguda y diaforesis;
algunos casos pueden presentar diarrea junto con alta temperatura
Los casos fatales cursan por lo regular con cianosis, hepatomegalia y
esplenomegalia. Es un padecimiento de alta mortalidad en México
(25-30%).
A los rayos X se observan múltiples nódulos diseminados en ambos
campos pulmonares, adenopatías hiliares, lesiones cavitarias y
derrame pleural. El tiempo aproximado de duración es de 1 a 2
meses, aunque la convalecencia dura algunos meses más. Los focos
de calcificación que resultan de esta fase pueden no formarse por
completo, y en ocasiones el proceso tarda hasta cinco años; a partir
de éstos, la enfermedad puede reactivarse y continuar; la
diseminación se origina por procesos intrínsecos (otras
enfermedades) o extrínsecos (corticoterapia).

Histoplasmosis Cada vez más frecuente en pacientes inmunosuprimidos por SIDA, e

diseminada incluso puede ser una de sus primeras manifestaciones. Se inicia con
pérdida ponderal, hepatomegalia, esplenomegalia y pancitopenia, así

21
 como afección pulmonar. Es en esta fase donde se observa la mayor
diseminación a la piel; no existen lesiones patognomónicas, pero
pueden presentarse en cualquier topografía clínica, incluso palmas y
plantas, así como en todas las mucosas; la mayoría se presenta como
pápulas, muchas de ellas de aspecto moluscoide.

En pacientes VIH-positivos; se pueden presentar en forma de

nódulos que al converger dan lesiones verrugosas. Otras
manifestaciones pueden ser abscesos, úlceras, celulitis, lesiones
purpúricas y paniculitis. Muchos de los casos cutáneo-diseminados
no presentan afección pulmonar evidente, pero se cree que a partir de
un foco neumónico inicial, se extiendan a la piel. Se ha reportado la
diseminación de la enfermedad a diversos órganos y sistemas, como
corazón, glándulas suprarrenales, ojos, meninges, etc. La mayoría de
los casos son mortales, sobre todo los asociados al SIDA.

Histoplasmosis Entidad extraordinariamente rara (0.5%). Se inicia penetrar el hongo

mucocutánea por vía cutánea. Se observa en recolectores de guano, limpiadores de
gallineros, etc. El padecimiento se origina como una lesión inicial o
chancro con linfangitis y adenitis. En la mayoría de los casos tiende a
desaparecer por completo debido a que H. capsulatum no tiene gran
afinidad hacia el tegumento. Los casos que no involucionan son de
pacientes inmunodeprimidos, en ellos se observan lesiones de y en
cuya morfología se observan lesiones de paniculitis, gomosas-
ulceradas, así como vegetantes.

Enfermedad mediada Histoplastoma:

inmunitariamente
No produce sintomatología respiratoria y a los rayos X, se observan
algunas lesiones cavitarias, encapsuladas o calcificadas; las lesiones
de aspecto tumoral reciben el nombre de histoplasmomas; se
constituyen por un foco central de necrosis, el cual se encapsula
dando una masa rígida y fibrosa; la calcificación se realiza en
término de años y el calcio llega a cubrir en círculos concéntricos la
zona fibrosa. Este fenómeno es mucho más frecuente que en la
tuberculosis o coccidioidomicosis; los histoplasmomas formados
suelen confundirse con neoplasias. De las lesiones encapsuladas se
puede diseminar la enfermedad hacia otros órganos, aun después de
varios años (5 a 10); esto se presenta sobre todo en pacientes
inmunodeprimidos. En esta fase de la enfermedad la respuesta a la
histoplasmina (IDR) es casi siempre positiva, en tanto que la
serología es negativa o débil. Los histoplasmomas son una forma más
o menos común de la histoplasmosis pulmonar. Radiológicamente

22
 aparecen como un nódulo pulmonar solitario, bien circunscrito, de
más de 3 cm de diámetro; en muchos casos la afección es más
frecuente en los lóbulos inferiores, con lesiones satélites calcificadas.
El crecimiento ganglionar es poco frecuente, mientras que la
calcificación del nódulo linfático hiliar es común.

Fibrosis mediastínica

Síndrome ocular

Diagnóstico Histoplasmosis pulmonar aguda: coccidioidomicosis, blastomicosis, neumonía por:

Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
diferencial
Histoplasmosis mucocutánea: leishmaniasis, paracoccidioidomicosis, esporotricosis,
coccidioidomicosis, tuberculosis, blastomicosis, carcinoma espinocelular, lupus vulgar,
tardía, actinomicosis cervicofacial.

Histoplasmosis diseminada: leishmaniasis diseminada o kala-azar, peniciliosis-

marneffei, paracoccidioidomicosis, blastomicosis y criptococosis.

Diagnóstico de Examen directo Es poco útil, las levaduras son muy pequeñas e intracelulares y por
lo. general pasan inadvertidas. El citoplasma adopta una forma
laboratorio y/o semilunar que se concentra en un polo y se colorea de azul oscuro, y
gabinete el resto toma un azul celeste. Dentro o fuera de los macrófagos se
observan levaduras de 2 a 4 micrómetros, ovoides, con pequeñas
blastosporas y un halo refringente que simula una cápsula.

Cultivo El cultivo es el criterio de diagnóstico absoluto. Previo aseo bucal, se

obtiene el primer esputo de la mañana, o material de lavado gástrico,
pus, orina, sangre o aspirado de médula ósea. Se realiza en agar
sangre, agar-papa o agar con extracto de levadura, sin antibióticos, y
se coloca a 25 °C, de preferencia en bolsas de plástico para evitar la
desecación, y se conserva durante 6 a 12 semanas. Las colonias
aparecen junto a otros contaminantes, por lo que deben resembrarse.
Al principio las colonias son lisas, cerebriformes, blanquecinas o de
color rosado; después son vellosas y de color blanco o café pardo, y
cubren gran parte de la superficie del medio de cultivo. Los cultivos
deben realizarse en tubos con tapón de seguridad. A temperatura
ambiente puede haber colonias blancas (tipo A, albino, con mayor
producción de macroconidios) o de color pardo claro a oscuro o
marrón (tipo B, brown). En México, estas últimas predominan.

23
 Al microscopio, se observan detectar filamentos de 1.2 a 2.5
micrómetros de diámetro, largos, ramificados y tabicados; a los lados
de las hifas microconidios esféricos o piriformes de 2 a 4
micrómetros de diámetro, sésiles o unidos por pequeños pedículos.
Lo más característico son los macroconidios equinulados,
redondeados o piriformes, que miden de 8 a 14 micrómetros de
diámetro y nacen en conidióforos tubulares; las equinulaciones son
proyecciones digitiformes de la pared, con ligeras variaciones de
tamaño.

Pruebas IDR a la histoplasmina.

inmunológicas Serología. Valoración de precipitinas y aglutininas.
Antígeno circulante: inmunoenzimáticas y radioinmunoenzimáticas.

Biología molecular RAPD-PCR

Estudio En la fase aguda se observan numerosas levaduras que miden tres

histopatológico micrómetros de diámetro, presentan gemación y se encuentran dentro
de los histiocitos, además, se observan infiltrados de neutrófilos,
linfocitos y células plasmáticas.

24
 En las formas subagudas se forman granulomas epitelioides que
contienen células plasmáticas, linfocitos, macrófagos, neutrófi los y
células gigantes multinucleadas se encuentran menos
microorganismos que en las formas A agudas. También hay
formación de granuloma tuberculoide con necrosis, caseosis, fibrosis
y calcificaciones.

Imagenología La imagen radiográfica puede ser normal. En las formas primarias

leves y moderadas, las únicas alteraciones visibles son la adenopatía
mediastínica y un infi ltrado en parches; y más tarde
microcalcificaciones. En los casos graves se observan infiltrados en
los lóbulos superiores, cavitación,y fibrosis difusa y extensa. En las
formas crónicas, hay nódulos asintomáticos, quizá con cavitación, y
en formas diseminadas moteado miliar.
Mediante tomografía se ha descrito un signo conocido como “halo
invertido”, el cual consiste en una zona de opacidad vidrio despulido,
rodeada de un anillo denso de consolidación.

Tratamiento Ketoconazol, itraconazol, anfotericina B.

Prevención Uso de mascarillas en lugares de riesgo.

Pacientes con VIH: evitar exposición a lugares contaminados por el hongo.

25
Coccidiomicosis
Definición Micosis pulmonar sistémica causada por especies del género Coccidioides.

Agente causal Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii

sinonimia Enfermedad de Posadas, Enfermedad de Wernicke, Reumatismo

del desierto, Fiebre del Valle de San Joaquín, Granuloma Coccidioidal,
Enfermedad de California.

Dimorfismo Forma saprobia – micelio

Forma parasitaria – esférula

Transmisión Por inhalación de artroconidios y consecuente implantación bronquial; NO

HAY TRANSMISIÓN HUMANO A HUMANO

Hábitat/ localización zonas semiáridas, altitud baja, suelos alcalinos y con

geográfica alto contenido de sales, vegetación xerófila

Tiempo de 1- 3 semanas postexposición

incubación
Cuadro clínico 60% de infecciones cursan asintomáticas

Enfermedad Tiempo de incubación: 1 – 3 semanas post-exposición

Fiebre, tos, dolor de pecho, diaforesis nocturna, disnea (neumonía)
pulmonar Dolor de cabeza, pérdida de peso, artralgia y exantema (maculopapular o
eritema
nodoso)
Pueden formarse nódulos y cavidades en fase temprana y enfermedad fibrosa
cavitaria en fase crónica

Enfermedad Asociada a inmunosupresión , enfermedades de base , embarazadas y grupo

diseminada étnicos africanos y filipinos. El sitio principal al cual se disemina este hongo es

26
 la piel,seguido de huesos y articulaciones, rara vez SNC. Linfoadenopatía
mediastinal asociada a afección extrapulmonar

Epidemiología 5 a 10% quedan con secuelas pulmonares

0.5% son extrapulmonares
99% enfermedad pulmonar
1959-2005 En zonas endémicas se estiman 2.1 – 2.6 casos/100,000 hab.

Diagnóstico Cultivo en agar dextrosa Sabouraud con cicloheximida. Gelosa sangre, BHI.
Colonias filamentosas de aspecto algodonoso o lanoso, de color blanco a
rosado pálido.
Crecen en 5 a 10 días a t.a.

Aspecto microscópico de las colonias: Filamentos hialinos, finos, septados,

27
ramificados.
Artroconidios (2-4 μm x 5–6 μm) con forma de barril, cilíndrica u oval

Exámen directo: del esputo, líquido del lavado bronquial , secreciones

diversas, machacado de los fragmentos de tejido y liq́ uido cefalorraquid́ eo.

se observan esférulas
Intradermorreacción:Coccidioidina – extraída de la fase micelial (la más
ampliamente usada) Inmunocomprometidos 20-50% negativos. Resultado
positivo indica contacto previo con el agente .No distingue entre infección
aguda y previa.
Hibridación in situ y PCR
Serología para IgM
inmunodifusión de Agar
Prueba de exoantígenos por inmunodifusión

28
Patología

La esférulas jóvenes tienen un centro claro con citoplasma periférico y

una pared
• Ocasionalmente pueden observarse hifas
• La ruptura de las esférulas libera las endosp oras, que
reiniciarán la formación de una nueva esférula

Tratamiento Anfotericina B, 0.25-0.75mg/kg

Pulmonar: 0.4-0.5mg/kg/d hasta la dosis total de 0.5-1.5g Diseminada: 1.0-
1.5mg/kg/d hasta una dosis total de 2.5-3.0g Anfotericina B lipososomal
(menor nefrotoxicidad)
Anfotericina B + Itraconazol o Anfotericina B + Fluconazol

Itraconazol: 400mg/d y Fluconazol: 400mg/dPueden ser útiles para evitar

recaídas en pacientes Inmunocomprometidos
Fluconazol (particularmente para meningitis)
Los azoles son más bien fungistáticos y hay recurrencias frecuentes .
Durante el embarazo la amfotericina B es el tratamiento de elección , los azoles
están contraindicados por el riesgo de teratogenicidad .

29
Paracoccidiomicosis
Micosis sistémica de curso agudo, causada por un complejos de hongos termo-
Definición dimórficos; se caracteriza por lesiones pulmonares primarias, casi siempre
asintomáticas, de donde se disemina a mucosas orofaríngea, ganglios linfáticos,
piel, etc.

Sinonimos Granuloma paracoccidioidal, blastomicosis sudamericana, blastomicosis

brasileña, enfermedad de Lutz, enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida,
blastomicosis latinoamericana.

Agente etiológico Paracoccidioides lutzii, P. brasiliensis

El suelo ácido es particularmente importante para el desarrollo del hongo; la
mayoría de los casos se presentan en zonas de siembra de café, algodón y
tabaco. En general, todas las zonas endémicas de la enfermedad son
subtropicales y tropicales,estas zonas tienen una temperatura entre los 17 a
24ºC; son regiones de abundantes bosques con árboles nativos y atravesados
por ríos, con inviernos cortos y veranos lluviosos

Morfología Para la transformación del hongo de su fase micelial a levaduriforme se requiere

un importante sustento de oxígeno.
Hongo dimórfico que en la fase de vida libre presenta filamentos septados con
escasos microconidios y en la fase parasitaria se observan levaduras redondas
multigemantes .

Epidemiología Está restringida solo a América; se han encontrado casos desde el centro de
México hasta el sur del continente. La enfermedad queda comprendida entre los
Trópicos de Cáncer y Capricornio. El área endémica más importante está
comprendida más importante está comprendida entre Brasil (80%), Colombia,
Venezuela y Argentina.
En México se ha reportado en estados como Veracruz y Chiapas, Puebla,
Oaxaca, Guerrero, Michoacán, Querétaro y SLP.
La enfermedad se presenta en mayor frecuencia en hombres, especialmente en
áreas endémicas, el padecimiento se ha visto en casi todas las edades; tiene
mayor incidencia entre los 30 a 60 años . La paracoccidioidomicosis es propia
de agricultores y campesinos, personas que viven en medios rurales, en especial
que trabajan en áreas cafetaleras, algodoneras y tabacaleras.
No se requieren factores de predisposición para desarrollar la enfermedad

Mecanismos de P. brasiliensis penetra por vía respiratoria, dando un cuadro asintomático o

infección subclínico; más tarde se diseminan a piel y a otros órganos. Los propágulos son
fragmentos de hifas que pueden ser inhalados, así como los macroconidios y los
clamidoconidios.

En raras ocasiones el hongo puede ingresar por traumatismos cutáneos, sobre

todo en mucosas (oral y anal).

30
 Relación de Se inicia por la inhalación de los propágulos lo que genera el primer contacto
huésped- pulmonar, caracterizado por una reacción inflamatoria aguda; después se
infectan los ganglios linfáticos hiliares; se disemina a piel, mucosas y ganglios
parásito
linfáticos, pero también puede afectar vísceras (intestino, estómago, bazo).
Los factores de virulencia son su propio fenómeno de dimorfismo, una cubierta
antigénica de B-glucanos (mayor virulencia), la producción de melanina y
enzimas hidrolíticas como fosfatasas, estearasas, proteasas.

Patología Lesiones granulomatosas, pulmonares, diseminación linfática, mucocutánea y

visceral.

Paracoccidioidomicosis pulmonar: en la mayoría de los casos cursa de manera

asintomática o subclínica. Los casos sintomáticos se manifiestan de dos
maneras 1. aguda, cuando cursa como una neumonía, con tos, expectoración
mucopurulenta, hemoptisis, astenia y adinamia; llegando a observar
hepatomegalia y esplenomegalia (mal pronóstico, se puede confundir con
Manifestaciones histoplasmosis).
clínicas 2. crónica, cursa con tos, expectoración mucopurulenta y fiebre moderada (se
puede confundir con tuberculosis).
Las manifestaciones radiológicas muestran infiltrado nodular, fibrosis y
cavitaciones, la afectación por lo regular es bilateral.

Paracoccidioidomicosis mucocutánea: afecta por lo regular la mucosa

orofaríngea, la de nariz y rara vez la anorrectal. En la boca da la clásica
estomatitis moriforme, llamada así porque las lesiones toman aspecto de mora.
El padecimiento se inicia de manera insidiosa, casi siempre en el paladar donde
se presentan pequeñas exulceraciones superficiales, de brotes irregulares, con
aspecto de tejido de granulación, de color rojo-violáceo; estas se pueden
extender a las encías, cara interna de los carrillos, paladar y lengua. El enfermo
refiere odontalgias y dolor facial; los dientes se aflojan y se pierden con
facilidad, por lo que la boca toca un aspecto típico y similar a la de un tapir.
La morfología cutánea se presenta en particular alrededor de los labios y la
nariz, como lesiones de tipo nódulo-gomosas, que se ulceran con facilidad y son
muy destructivas; en algunos casos crónicos puede tomar un aspecto verrugoso
o vegetante.

Paracoccidioidomicosis ganglionar: afecta ganglios linfáticos en especial los

supraclaviculares, cervicales, axilares e inguinales; mismos que se manifiestan
con aumento de volumen, induración y son dolorosos a la palpación; cuando el
proceso se hace crónico se fistulizan, dando paso a abscesos fríos y úlceras.

Diagnóstico Paracoccidioidomicosis pulmonar: tuberculosis, coccidioidomicosis,

diferencial histoplasmosis, blastomicosis, neoplasias.
Paracoccidioidomicosis mucocutánea: leishmaniasis, esporotricosis,
coccidioidomicosis, tuberculosis.
Paracoccidioidomicosis ganglionar: tuberculosis, coccidioidomicosis,
blastomicosis, linfomas.

31
Diagnóstico de Examen directo: se realiza con KOH al 10%, al microscopio se observan
laboratorio levaduras multigemantes, compuestas por una célula madre de pared delgada,
esféricas, ovales o elípticas (huella de oso o Mickey mouse).
Cultivo: para obtener la forma filamentosa se llevan a cabo en Sabouraud, las
colonias se observan de 3 a 4 semanas. Colonias blancas o amarillentas de
superficie vellosa, bordes definidos.
Estudios inmunológicos: exoantigenos del hongo: el de 43 KDa (glicoproteína)
y el de 27 KDa, intradermorreacción.
Histopatología: tinciones de Wright, Giemsa, PAS y Gomori-Grocott.
En lesiones mucocutáneas, existe hiperplasia epidérmica con hiperqueratosis; a
veces es evidentemente seudoepiteliomatosa; hay espongiosis y exocitosis con
microabscesos de polimorfonucleares.
Imagenología: radiografías y tomografías para los casos pulmonares y
diseminados. Las radiografías de tórax muestra infiltrados alveolares
intersticiales o micronodulares bilaterales; el infiltrado moteado bilateral se
compara con “copos de nieve”; también se puede presentar enfisema,
cavitación, adenopatía hiliar o fibrosis.

Tratamiento Sulfametoxipiridazina, trimetoprim, sulfametoxazol, ketoconazol, itraconazol,

anfotericina B.

Prevención

32
 MICOSIS OPORTUNISTAS
Candidiasis
Definición Micosis primaria o secundaria ocasionada por levaduras endógenas y oportunistas del
género Candida (C. albicans). Manifestaciones clínicas localizadas, diseminadas o
sistémicas; puede afectar piel, mucosas, uñas,
estructuras profundas y órganos internos.
Alteraciones histopatológicas van desde inflamación mínima hasta
supuración o granuloma. Evolución aguda, subaguda o crónica.

Sinonimias Candidiasis, moniliasis, muguet, algodoncillo, trush.

Agente etiológico Género Candida Levaduras anascosporadas.

C. albicans Estado anamorfo y teleomorfo.
C. dubliniensis
C. glabrata
C. guilliermondii
C. krusei
C. parapsilosis
C. tropicalis

Morfología Fase levaduriforme Levaduras polimorfas

Fase micelial Levaduras polimorfas

Hábitat Humano y algunos animales homeotérmicos. No se aísla del suelo ni

de detritus vegetal.
Algunas especies→ flora habitual del cuerpo.
TGI 40-50% y tracto respiratorio superior, habitan boca, laringe y
faringe. Estómago no. Intestino
delgado y grueso sí. Aumenta en dietas ricas en carboidratos.
Vagina.
Región perianal, peribucal y de dedos.

Epidemiología Enfermedad cosmopolita. Micosis que más se presenta en el mundo.

Factores de oportunismo

Todas las edades. + en lactantes. Adultos: 30-40 años. Ambos sexos se afectan, si es genital +
en mujeres.
Ocupación: candidosis interdigital y onicomicosis→ lavanderas, amasadoras de pan y

33
 tortilla, y limpiadoras de fruta y pescado. HUMEDAD

Mecanismos de Infección endógena: favorecidas por algún factor de predisposición del px.
infección Infección exógena: introducción de grandes inóculos de levaduras a través de catéteres y de
jeringas no estériles. Relaciones sexuales (balanitis).

Relación Factores de Adaptación al pH

huésped-parásito virulencia y Adhesinas→ manoproteínas, mananas.
patogenicidad Enzimas→ queratinasas, peptidasas, hemolisinas,
proteasas y hialuronidasas, aspartilproteinasa
secretora, fosfolipasas y lipasas.
Transición morfológica→ Capacidad de cambiar morfológicamente
de blastoconidio a seudohifa e hifa (no en C. glabrata).
Switching fenotípico→ capacidad de cambiar la macromorfología
colonial (colonias lisas, rugosas), y la antigenicidad (aumento o
disminución en la producción de enzimas y toxinas).
Formación de biopelículas o biofilms

Mecanismos de Depende de linfocitos CD4.

defensa Las mananas y las mananoproteinas de Candida son activadoras de
las células CD8 y deprimen la actividad de las CD4, potenciando el
efecto inmunodepresor del HIV.

Patología Infiltrado inflamatorio, formación de microabscesos y formación de granulomas.

Manifestaciones
clínicas

MUCOCUTÁNEA
-Oral
● Aguda
Seudomembranosa: algodoncillo, en recién nacidos, en lengua, encías, paladar,
placas seudomembranosas, cremosas y blanquecinas, con fondo eritematoso,
parecen restos de “crema”. Presenta ardor y dolor.

Atrófica aguda: en paladar, px bajo antibioticoterapia prolongada.

● Crónica
Hiperplásica o “lengua vellosa”: en bordes laterales de la lengua y en la mucosa
yugal (se parece al virus de EB), fisuras y úlceras muy dolorosas. Puede haber
lengua negra vellosa en VIH o fumadores.

34
 Queilitis angular: perleche, en comisuras, placas eritemato-escamosas y
erosionadas

Crónica atrófica o estomatitis subplacar: 1 placa bien adherida, eritematosa, en px

con prótesis mal adaptadas.

-Genital
● Vaginitis: 20 y 60% en mujeres embarazadas por cambios hormonales. Abundante
exudado blanquecino (leucorrea), espeso, grumoso, no fétido, intenso prurito, ardor
vulvar y dispareunia.

● Balanitis Por relaciones sexuales, px diabéticos o inmunosuprimidos. Placas de

eritema, micropústulas, erosiones y fisuras. Leucoplacas a través de todo el glande
y surco balano-prepucial. Prurito moderado, luego dolor intenso.

-Tracto gastrointestinal
● Esofagitis: por candidosis oral, en leucémicos y diabéticos, placas blanquecinas
sobre fondo eritematoso. Disfagia, náusea y vómito, ardor y dolor.

● Gastritis: rara por pH del estómago. Sólo en candidosis generalizadas. Placas

blanquecinas sobre fondo eritematoso y pequeñas úlceras.

● Peritonitis: en px con úlceras, cateterismo o traumatismo qx.

● Candidosis entérica: difícil de comprobar, diarrea, en px con VIH estadio C.

-Respiratoria
● Candidpsis broncopulmonar: px inmunodeprimidos, tos constante con
expectoración mucoide o gelatinosa. RX→ normales o con engrosamiento
peribronquial.

● Candidosis pulmonar: +grave, abundante tos con expectoración mucoide y

sanguinolenta, disnea, dolor torácico y fiebre nocturna. A veces derrame pleural.
RX→ líneas definidas o opacidades en parches. Puede parecerse a tuberculosis
miliar.

CUTÁNEA
-Intertriginosa: por maceración y humedad de la piel. Placas eritemato-escamosas, con
fisuras o erosiones, vesículas, pústulas y costras hemáticas. Purito y ardor. En manos, pies,
inter y submamarios, axilar, inguinal, umbilical e interglútea o perianal.

-Onicomicosis: por diabetes, traumatismos, uñas postizas y exceso de humedad.

● Perionixis o paroniquia: +común, se inicia en el pliegue proximal o lateral.
Inflamación alrededor de la uña (perionixis). Escaso prurito y dolor a la palpación.
Con el tiempo, uña opaca, despulida, con algunas estrías y es posible que se
desprenda.
● Onicólisis: se inicia por el borde libre, provoca desprendimiento de la uña
(onicólisis). Uña opaca y estriada. Color que va del amarillo al verde;
● Onixis: parasitación del plato ungueal, en px con candidosis mucocutánea crónica
(CMCC). Con paroniquia y paquioniquia.

-Del área del pañal: por humedad, irritación por la urea (amoniaco). Placas eritemato-
escamosas, acompañadas de vesículas, pústulas y en ocasiones costras hemáticas. Intenso
prurito y ardor.

-Pustulosis candidósica: en adictos a las drogas, en barba, piel cabelluda y axilas, en

inmunosuprimidos en extremidades inferiores. Lesiones
pustulosas o micronodulares, acompañadas de fiebre, muchas veces asociado a candidemia.

35
 -Candidosis mucocutánea crónica: en niños con alteraciones endocrinas y defectos
inmunológicos, en mucosa de la boca en forma de lesiones granulomatosas crónicas, en cara
y piel cabelluda. Lesiones eritemato-escamosas, luego lesiones queratósicas, verrugosas,
vegetantes
y aspecto de “cuernos cutáneos”. Onicomicosis.

-Candidosis cutánea congénita: es rara.

SISTÉMICA O PROFUNDA
-Tracto urinario: px con corticoterapia, diabéticos y con cateterismo. +en mujeres.
Microplacas blanquecinas y rara vez llega a riñones.

-Endocarditis candidósica: en drogadictos, después de cuadros de candidemia y en px con

cateterismo crónico. Fiebre moderada,
soplos y esplenomegalia

-Meningitis candidósica: en px leucémicos, diabéticos o

tratados con corticoesteroides sistémicos. Intensa cefalea, rigidez de nuca, fiebre
intermitente y hemiparesia. Positivos signos de Kerning y Brudzinski. Vértigo, estupor y
coma. Aislar el hongo de LCR.

-Candidemia: px inmunosuprimidos en UCI, niños prematuros con catéteres venosos

centrales, se afecta el estado general, fiebre y escalofríos, en algunas veces erupción cutánea
pruriginosa o perifoliculitis.

Diagnóstico Leucoplasia, liquen plano, pénfigo, nevo esponjoso, herpes o aftas bucales. Vaginitis por
diferencial tricomonas, gonococos o Gardnerella vaginalis.
Tiña inguinal, submamaria o de los pies.
Eritrasma.
Intertrigo por contacto o bacteriano
Onicomicosis por dermatofitos, fenómeno de Raynaud.
Melanoma subungueal.
Dermatitis de la zona del pañal
Psoriasis invertida.
Dermatitis seborreica.
Balanitis herpética o luética y síndromes dermatológicos genéticos.
En la forma congénita y neonatal, con descamación fisiológica, eritema tóxico, melanosis
pustulosa transitoria y pustulosis estafilocócica.
Microscópicamente: Malassezia spp., dermatofitos, Cryptococcus, Blastomyces
dermatitidis, P. brasiliensis e Histoplasma capsulatum.

Diagnóstico de Examen directo KOH de 10 a 20%.

laboratorio y/o A partir de exudado, esputo, escamas, raspado de uñas o
centrifugado de orina.
gabinete Se observan grandes cúmulos de blastoconidios
(2 a 4 μm diámetro) y seudohifas cortas o largas e hifas, que
determinan el estado patógeno y virulento
de la levadura.

Cultivo: pruebas Sabouraud agar, gelosa sangre, infusión de cerebro, corazón y

fisiológicas y extracto de levadura.
bioquímicas C. albicans y C. dubliniensis crecen en los medios de Sabouraud +
antibióticos.
C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei y C. zeylanoides son inhibidas
por cicloheximida.
Crecen en 2-3 días, 28 o 37°C.

36
 Colonias blanquecinas, lisas (a veces rugosas), blandas, húmedas,
limitadas, opacas y se puede observar seudomicelio y micelio dentro
del agar.
Biggy (Nickerson) → selectivo para Candida. Los sulfitos
son reducidos a sulfuros; las colonias se ven cafés claro u oscuro.
En boca: <400 colonias→ portadores. Si tiene + ya es enfermo.
CHROMagar-Candida: C. albicans→ verde-claro. C. dubliniensis→
verde-oscuro. C. tropicalis→ azul-gris. C. krusei→ rosa pálido. C.
glabrata→ rosa intenso.
Candida sp. → blanco-crema.
Otros: Candiselect-4 y Candida-ID

Frotis teñido con

Gram

Estudios Intradermorreacción a la candidina: monovalente de C. albicans, o

inmunológicos polivalente otras especies de Candida. Indican contacto previo, no
enfermedad. Valora hipersensibilidad tardía. Positivo→ 48 horas >
5 mm de induración y eritema. Dosis→ 1 décima de antígeno
(dilución 1:2000)

Serología: casos profundos y sistémicos. Precipitación, fijación de

complemento, inmunofluorescencia directa o indirecta. PCR y
RAPD + útiles, sensibilidad y especificidad >90%. (En candidemias,
endocarditis y afecciones pulmonares)

Determinación de mananos: en suero y fluidos mediante ELISA.

Platelia-Candida Ag detecta mananos circulantes en sangre, tiene
baja sensibilidad.

Determinación de β-1,3-D-glucanos: en suero sanguíneo por ELISA,

positividad sugiere infección fúngica.

Cromatografía de gases: en candidosis sistémica.

Imagenología Sólo para los casos pulmonares y meníngeos. Muestra

engrosamiento hiliar y peribronquial, opacidades nodulares en
“bolas de algodón”, imagen neumónica e incluso cavitación.

Tratamiento Antisépticos, antifúngicos tópicos→ nistatina, clotrimazol, bifonazol o ketoconazol, vinagre

blanco diluído, solución saturada de bicarbonato de sodio, violeta de genciana.
Sistémicos→ anfotericina B, itraconazol, fluconazol, posaconazol, terbinafina.

Prevención Control de diabetes o enfermedad base, curación de la pareja en casos genitales, eliminación
de catéteres.
Inmunodeficientes→ reducir la colonización del tubo digestivo para disminuir el riesgo de
infección, con nistatina o triazólicos, o con azoles sistémicos.
Fluconazol→ profilaxis de infecciones localizadas y sistémicas. O itraconazol en solución
oral.

Criptococosis
Definición Micosis oportunista causada por una levadura capsulada, cryptococcus especies
complex de origen exógeno, cryptococcus neoformans y cryptococcus gattii;
se adquiere por vía respiratoria y es pulmonar en 90% de los casos, puede

37
 afectar cualquier víscera músculo, hueso, piel y mucosas; Pero tiene particular
afinidad por el sistema nervioso central y evolución es aguda subaguda o
crónica, la diseminación hematógena ocurre en pacientes debilitados o con
inmunodeficiencia.
Se encuentra en la mitad de pacientes con SIDA.

Sinonimia Enfermedad de Busse-Buschke, blastomicosis europea, torulopsis,

enfermedad señal “despertar del gigante en enfermedades micóticas”

Agente etiológico Cryptococcus neoformans

C. gattii
C. laurentii
C. terreus

Epidemiología En los pacientes con SIDA, 80% de los casos se debe a C. neoformans var.
neoformans (D) o grubii (A);
D parece tener predilección por la piel y por pacientes de mayor edad; esta
preferencia geográfica y dermotropismo parecen relacionados con la
sensibilidad térmica, ya que el serotipo D es más susceptible al calor.
En África, antes de la epidemia de SIDA, 90% de las infecciones era por la
variedad gattii; ahora, con el SIDA, la causa es la variedad neoformans. Esto
quizá se deba a que la enfermedad es urbana y los pacientes no están expuestos
a la fuente del ambiente o porque esta variedad es más virulenta en personas
con infección por HIV. Se observan casos por C. neoformans, C. gattii y C.
neoformans var. grubii, incluso en México.
Su nicho ecológico se encuentra en el guano de palomas, pollos, canarios, loros
y otras aves, o en madera en descomposición.

Mecanismo de Tras la exposición, el hongo penetra por inhalación(por eso se ha creído que las
formas infectantes son basidiosporas) las cuales miden en promedio dos
infección
micrómetros, y en 90% de los afectados se limita a pulmones; produce
(inhalación) infección subclínica que cura sola; pocas veces entra por ingestión; la
inoculación cutánea es poco frecuente.
En 10% de los afectados ocurre diseminación hematógena, principalmente en
sujetos debilitados, en particular con SIDA por la falta de inmunidad celular efi
caz (linfocitos
CD4 <100).
Los criadores de palomas tienen infección demostrada por las concentraciones
altas de anticuerpos, mas no por enfermedad. Se ha observado esta micosis en
koalas y se ha
postulado que también en sus excretas se puede encontrar a este hongo, tal
como ocurre con las palomas.

Relación huésped- La cápsula está constituida por polisacáridos, como los glucuronoxilmananos
(xilosa, manosa y ácido glucurónico) los cuales
parásito
determinan su virulencia por evasión de la fagocitosis y por cambios
fenotípicos, así como por la producción de melanina y el crecimiento a 37 °C;

38
 también disminuyen el complemento y la respuesta de anticuerpos, alteran la
producción de citocinas, interfi eren con la presentación de antígenos y tienen
toxicidad local. La generación de melanina depende de la enzima fenoloxidasa
que convierte compuestos fenólicos en melanina. Esta enzima puede emplear
otros sustratos fenólicos, como catecolaminas, dopamina y adrenalina; esta
capacidad quizá proteja la levadura en el SNC y explique su virulencia o
neurotropismo.
También evaden la respuesta inmunitaria por medio de la síntesis
de superóxido dismutasa, tiorredoxina reductasa y de manitol, que neutralizan
las moléculas efectoras de la inmunidad innata.
Otros factores de virulencia son la fosfolipasa, la cual desestabiliza las
membranas celulares de las células inflamatorias, la ureasa (que altera el pH) y
proteasas.

Manifestaciones Clasificación
Pulmonar, meningocerebral, cutánea y mucocutánea, ósea y visceral.
clínicas
Pulmonar
La afección pulmonar por lo general es asintomática; esta neumonitis da
manifestaciones clínicas en 35 a 77%, a veces existe tos seca; en ocasiones hay
expectoración, hemoptisis,
dolor torácico y fiebre. En casos graves se produce síndrome de dificultad
respiratoria.
Se disemina hacia cualquier órgano, en especial el SNC (60% en pacientes con
SIDA), hígado, riñón, próstata, huesos o articulaciones y ojos. El SNC es el
primer sitio al cual
se presenta diseminación tras la infección pulmonar; se manifiesta por cefalea
frontotemporal y retroocular (75%), náuseas y vómito (10%), confusión mental,
psicosis, visión borrosa, fotofobia y nistagmo; después hay rigidez de nuca y
signos de Kernig y Brudzinski (50%).

Cutáneas
Las lesiones cutáneas se presentan en 10 a 15% de los enfermos; son únicas o
múltiples; se encuentran en cualquier ubicación, pero predominan en cara,
cuello y tórax. El aspecto morfológico es muy variado: existen pápulas;
papulopústulas acneiformes, furunculoides o moluscoides; nódulos; placas
verrugosas, de celulitis o de hipodermitis (paniculitis), incluso con vesículas,
lesiones purpúricas o úlceras con bordes violáceos y dolorosos a la palpación,
que pueden llegar a tejido celular subcutáneo y están cubiertas de costras o
escaras; pueden tomar el aspecto de fascitis necrosante, pioderma gangrenoso o
sarcoma de Kaposi; cicatrizan de manera espontánea o persisten con tendencia a
fistulizar.

Ósea
Más o menos frecuente, se origina a partir de focos pulmonares o meníngeos,
tiene una predilección por huesos largos (fémur, tibia, esternón, etc.), huesos
craneales, vértebras y las articulaciones. Las lesiones más comunes son de
periostitis, osteofibrosis y, sobre todo, francas zonas de osteólisis; en este

39
 último tipo se llegan a originar fístulas que salen a piel y drenan un material
seropurulento mucoide. La sintomatología más frecuente es de intenso dolor
óseo y artralgias.

SNC
Es la variedad más frecuente, se origina a partir del foco pulmonar, posterior a
una diseminación hematógena. Se puede presentar en tres formas o variedades:
meningitis, meningoencefalitis y criptococomas. Meningitis: Es la más
frecuente y por lo regular se manifiesta en forma subaguda o crónica y gradual;
inicia con cefalea intensa o frontal, dolor retro ocular, fiebre constante pero no
intensa, rigidez y dolor de cuello, los signos de Kerning y Brundzinski son
positivos. Conforme el padecimiento se hace crónico, el enfermo presenta
vómito constante, vértigo, delirio, alucinaciones, irritabilidad y cambios de
personalidad, convulsiones jacksonianas y pérdida temporal de la memoria. En
algunos casos hay compromiso oftálmico en forma de neurorretinitis y por la
misma afección neuronal se presentan fotofobia, estrabismo, diplopía y
nistagmo. Cuando el padecimiento progresa con rapidez, el ataque al estado
general es severo; se manifiesta con gran pérdida de peso, astenia y adinamia,
dando paso al coma y por lo regular el paciente muere por insuficiencia
respiratoria.
Meningoencefalitis: Es rara, casi siempre de curso agudo y fulminante; se
presenta en pacientes con severa inmunodepresión, el enfermo presenta todos
los signos y síntomas de una meningoencefalitis aguda, de inmediato cae en
coma y fallece en un término de 2 a 3 días.
Criptococomas: Son una entidad extremadamente rara, se conforman de masas
fúngicas que se desarrollan en el cerebro en forma de abscesos. Los pacientes
en un inicio presentan cefalea, náusea, vómito y convulsiones de tipo
jacksoniano; la compresión cerebral y medular genera diversas manifestaciones
oftálmicas, hemiplejía y hemiparesia. El curso de esta variedad también es
grave y migra fácilmente al coma, paro respiratorio y muerte.

Diagnóstico Las formas pulmonares, con histoplasmosis, coccidioidomicosis y neoplasias.

Las cutáneas, con acné, foliculitis, furunculosis, molusco contagioso,
diferencial actinomicosis, micobacteriosis, ectima, hipodermitis, vasculitis y pioderma
gangrenoso.
También con meningitis tuberculosa, carcinomatosis meníngea o enfermedades
virales; en huesos, con coccidioidomicosis.
En el estudio micológico debe diferenciarse de Candida spp., Malassezia spp,
H. capsulatum y Blastomyces dermatidis

40
 Diagnóstico de
laboratorio y/o
gabinete

Para el examen directo se obtiene exudado, esputo o tejido cerebral (con KOH
se hacen menos densos); si se trata de líquido cefalorraquídeo (LCR) u orina,
previamente deben centrifugarse; se realiza con tinta china sola o diluida en
agua (1:5) y el criptococo se demuestra con facilidad como levaduras de 4 a 8
micrómetros de diámetro, rodeadas por una cápsula mucoide de 1 a 10
micrómetros de espesor, que no se colorea con la tinta y semeja un espacio
claro; a veces hay seudofilamentos.

También son útiles el citodiagnóstico

de Tzanck y el examen directo con KOH que ayuda a destruir otros
microorganismos, células y artefactos que pueden confundirse con la levadura.

Los cultivos deben llevarse a cabo en medio de Sabouraud u otros medios de

cultivo sin cicloheximida (Actidione) que inhibe su crecimiento; el desarrollo es
óptimo entre

41
 los 32 y 37 °C, y se inhibe a 40 °C; para evitar contaminación se emplean
medios con antibióticos antibacterianos.

C. neoformans es el único del género que utiliza la enzima fenoloxidasa; es

posible efectuar esta prueba al hacer el cultivo en un medio con semillas
pulverizadas de Guizotia abyssinica (medio de Staib o agar de semillas de niger
o agar ácido cafeico), donde adopta un color ocre (fenoloxidasapositivo);
también se puede sembrar en un medio preparado con semillas de girasol
(Helianthus annuus).

Tratamiento: Anfotericina B, 0.4 a 0.7 mg/kg/día durante 10 semanas o dosis pequeñas y

progresivas cada 2 a 3 días, con dosis total de 1 a 2 g; es necesario hospitalizar
fluconazol,
al paciente durante la utilización de este fármaco.
5-fluorocitosina Por vía oral, 5-fluorocitosina (5-FC), 150 mg/kg/día en cuatro dosis; se observa
resistencia rápida a este medicamento; por lo que en aquellos con SIDA y
meningitis las guías recomiendan combinarla con anfotericina B durante dos
semanas para reducir la mortalidad, luego puede continuarse con fluconazol,
400 mg/día, por un mínimo de 10
semanas.
La combinación inicial de anfotericina con fluconazol por dos semanas o
monoterapia de anfotericina por cuatro semanas no mostró beneficios.

Prevención El excremento de paloma supuestamente contaminado se mezcla con tierra o se

expone a la luz. La criptococosis es más frecuente en sujetos con SIDA, de raza
negra, varones o
usuarios de drogas por vía intravenosa. El riesgo en pacientes con infección por
HIV es mayor cuando los recuentos de linfocitos CD4+ son de menos de 100.
Los triazoles son preventivos en adultos y adolescentes con recuentos de
linfocitos CD4+ menores de 50; el fluconazol es el medicamento recomendado
en inmunodeficientes.
Se encuentran en estudio vacunas y anticuerpos monoclonales; se ha creado una
vacuna conjugada con toxoide tetánico y glucuronoxilomanano en modelos en
animales.

Aspergilosis
Definición Micosis de animales y humanos causadas por hongos oportunistas del género Aspergillus.

Provoca enfermedad pulmonar alérgica o invasiva y aspergiloma. Si se disemina: afecta al SNC u

otros órganos. Si se localiza: otomicosis, onicomicosis, queratitis y micetoma.

Importante en personas inmunodeficientes pues es sistémica y mortal.

42
 Género Aspergillus spp
Agente etiológico
Especies A.fumigatus: más frecuente (56-90%), más virulenta.
importantes A.flavus
A.niger

Morfología

Hábitat Son ubicuas, primer o segundo lugar en hongos contaminantes del

ambiente; se aíslan con frecuencia del aire, tierra, plantas, materia
orgánica en descomposición y especial contaminación de alimentos con
abundante fibra y carbohidratos (granos, alimento de aves, pan,
dulces..etc.).
Es parte de la flora habitual de vías respiratorias altas.

Epidemiología Distribución Universal, cosmopolita, lugares con climas con estaciones secas y
geográfica húmedas alternadas. Predomina en Francia, Inglaterra y países nórdicos,
poco frecuente en América y zonas tropicales.

Factores Neutropenia, desnutrición, absceso hepático amebiano, tuberculosis,

predisponentes alcoholismo crónico, carcinomas pulmonares.

Uso de antibióticos de amplio espectro, citotóxicos, glucocorticoides,

incremento en niveles de hierro sérico (suplementos o transfusiones
múltiples).

Se presenta en pacientes inmunocomprometidos por linfomas, leucemias,

trasplante de órganos (principalmente de médula ósea),VIH-SIDA (se
observa poco por qué afecta a pacientes con neutropenia y no con
linfopenia) y corticoterapia.

Importante en las personas que manejan granos.

Mecanismo de Inhalación Se encuentra en el ambiente, es la principal vía de entrada.

infección
Cutánea y mucosas Por traumatismos y contacto con los conidios, como inoculación directa
con córnea, tejido celular subcutáneo o sangre (usuarios de drogas,
prótesis valvulares, inyección epidural o paraespinal de metilprednisolona
y catéteres)

Relación huésped- Mecanismos de ● Pigmentos melánicos

parásito defensa y factores ● Crecimiento a 37 °C, termotolerancia (>45 °C): Adaptación.
de virulencia y ● Sustancias tóxicas: fumagilina, ocratoxina A, restrictocina (causa
patogenicidad muerte celular), gliotoxina (inmunodepresora) o aflatoxinas
(carcinógenas).
● Enzimas proteolíticas: elastasa (A. fumigatus), serina proteasa,
metaloproteasa, etc.
● Adhesinas hidrofóbicas (”rodlets”): facilitan la adhesión a

43
 proteínas como albúmina y colágeno.
● Forma biopelículas: resiste la desecación.
*A. fumigatus: catalasa, superóxido dismutasa y fosfolipasa
(últimas dos para daño endotelial), esporas sin B-glucanos en su
superficie (evitar el reconocimiento antigénico) y una gran
variabilidad genética (resistencia a itraconazol y posaconazol).

Manifestaciones Alérgica Frecuente en atópicos: se manifiesta como rinitis, alveolitis y asma.

clínicas
Por ocupación en sujetos inhalan grandes cantidades de conidios: da
cuadros de alveolitis alérgica extrínseca " pulmón de granjero".

Rinitis: son inespecíficos rinorrea, edema en la mucosa nasal, estornudos

constantes, epífora, hiperemia conjuntival y prurito nasal.

Asma: Triada de disnea, tos y broncoespasmo; se presenta por episodios.

La ventilación defectuosa provoca hipoxemia, cianosis, hipertrofia
ventricular derecha y pulso paradójico (en casos crónicos).

La afección pulmonar suele presentarse como consecuencia a la fibrosis

quística.

Colonizante Se forman por aspiración constante de conidios. Saprofita antiguas

(aspergiloma) cavidades o espacios formados por tuberculosis, abscesos, histoplasmosis,
sarcoidosis, carcinomas y bronquiectasias.

Invaden los espacios hasta formar " bolas fúngicas" que es una masa de
micelio compacto con moco. Pueden ser móviles y generan irritación
bronquial y obstrucción, pero no invaden los tejidos.

Casi no hay sintomatología en la colonización, inicia en la formación del

aspergiloma: tos discreta, mucopurulenta (algunos) con hemoptisis
recurrente.

En radiografía se observa en un inicio como una opacidad con un halo

radiolúcido alrededor en forma de media luna o croissant (signo de
Monod), que es un espacio de aire; cuando el aspergiloma está bien
formado, se ve una radiopacidad redonda bien limitada, que puede
localizarse bilateralmente, a veces se puede observar un anillo o círculo
completo de aire que rodea toda la masa fúngica.

44
Invasiva Poco frecuente de mal pronóstico, subdiagnosticada (30% de casos sin
confirmar). Se presenta en pacientes inmunosuprimidos. Sí invade el
parénquima pulmonar.
Inicia por aspiración constante de conidios; después se forman lesiones
pulmonares crónicas que parece una neumonía necrosante o de abscesos
pulmonares. Sintomatología: tos constante, expectoración mucopurulenta,
hemoptisis, fiebre moderada, disnea, astenia y adinamia.

Conforme avanza se genera trombosis de los vasos y necrosis localizada;

por tanto, la infección se llega a diseminar hacia diversos órganos como:
hígado, intestino, bazo, corazón y sistema nervioso central (SNC).
En las radiografías se observa una imagen de bronconeumonía con
infiltrados y múltiples zonas de consolidación, que suele confundirse con
carcinomas pulmonares; en las tomografías computarizadas, se puede
presentar el signo del halo (espacio de aire de aproximadamente 2-3 mm),
que es altamente sugestivo de la enfermedad. Como suele cursar con
afectaciones del sistema inmune no hay IgG ni IgE elevadas.

Otitis externa Suelen saprofitar el conducto auditivo externo, en especial en individuos

que mantienen los oídos húmedos (nadadores); no invaden el tejido, sólo
saprofitan, produciendo una otitis micótica externa.

El conducto auditivo externo se presenta edematizado, con eritema y está

acompañado de descamación del epitelio superficial. Puede extenderse
hacia el pabellón auricular. Si es crónico puede parasitar las capas
subepiteliales.

Oftálmica Produce queratinitis micótica y sí presenta invasión tisular. El cuadro

clínico inicia tras un traumatismo ocular o posterior a una úlcera corneal,
se intensifica con el uso de esteroides y antibióticos tópicos. Se observa
gran inflamación, eritema conjuntival y raras veces vascularización,
después se forma una úlcera irregular casi siempre central blanca,

45
 amarillenta o grisácea, de bordes elevados; que con el tiempo crece en
extensión y profundidad.
En casos crónicos causa colección de pus en la cámara anterior del ojo.
Sintomatología: fotofobia, pérdida de la agudeza visual, dolor y ardor.

Sinusitis Se presentan individuos inmunocompetentes, por lo general adultos. Es

una infección no invasiva que produce sinusitis crónica y formación de
bolas fúngicas en los senos paranasales.
Se presenta como sinusitis unilateral (80%) y en menor proporción
bilateral, esfenoidal y etmoidal. Genera descarga purulenta, dolor facial,
obstrucción nasal crónica y descarga de gas. Un cuarto de los casos son
asintomáticos.
Tomografías computarizadas: áreas hiperdensas heterógenas.
Histopatología: bolas fúngicas (masa de hifas organizadas rodeada de una
membrana mucosa).

Diseminada Rara, de mal pronóstico. Se presenta en pacientes severamente

inmunosuprimidos. Sí invade el parénquima pulmonar.
Inicia a partir del foco pulmonar invasivo y se disemina por vía hemática
hacia cualquier órgano (bazo, hígado, corazón, intestino y SNC), donde
genera cuadros granulomatosos, trombóticos y necrosantes. La
sintomatología dependerá del órgano afectado.

Diagnóstico ● Alérgica: alergias a diversos hongos f lamentosos y pólenes.

diferencial ● Aspergilomas: neoplasias (carcinomas), histoplasmomas, criptococomas y
geotricomas
● Invasiva: coccidioidomicosis, histoplasmosis, mucormicosis y tuberculosis miliar.
● Úlceras necróticas: mucormicosis cutánea primaria, micobacteriosis atípica,
fenómeno de Lucio, dermatosis facticia, loxoscelismo.
● Onicomicosis: tiña de las uñas e infecciones por Scopulariopsis brevicaulis,
Fusarium spp., Scytalidium dimidiatum, Cladosporium sp., y Alternaria sp.
● Aspergilosis diseminada: kala-azar, histoplasmosis, blastomicosis,
coccidioidomicosis.
● Aspergilosis ótica y oftálmica: infecciones bacterianas.
● Rinosinusitis aspergilar: rinosinusitis bacteriana.

Diagnóstico de Examen directo y Se hace con hidróxido de potasio al 10 o 30% se lleva a cabo a
laboratorio y/o frote partir de esputo, membranas expectoradas o fragmentos de tejido
gabinete que se obtienen por broncoscopia y lavado bronquial. En menos de
60% se encuentran filamentos gruesos (3 a 4 micrómetros de
diámetro) hialinos, largos, sinuosos y con ramificaciones
dicotómicas. En los aspergilomas pueden observarse masas de
filamentos con sus cabezas aspergilares.

46
Cultivo Se realiza en medios ordinarios como Sabouraud agar, papa dextrosa agar
(PDA) y Czapek agar. No utilizar medios con antibióticos, se inhiben con
la cicloheximida. Al ser contaminantes es importante hacer cultivos a
intervalos separados (de días). El periodo de incubación es de 1 a 3 días a
25-28°C; las colonias se desarrollan con rapidez, cada especie con su
morfología característica. Al microscopio se observan las clásicas cabezas
aspergilares.

Histopatología Aspergilomas: Se presenta una masa de hifas tabicadas.

Rinosinusitis: bolas fúngicas (conglomerados de hifas tabicadas que

conforman estructuras redondas y limitadas).

Estudios Serología. inmunodifusión en gel, fijación de complemento, RIA y

inmunológicos ELISA.

Glucanos. Un componente esencial de la pared celular de especies de

Aspergillus, Candida y Pneumocystis, es el 1-3-β-D-glucano; este se libera
al momento de la infección (exoantígeno), su valoración sérica determina
una probable infección fúngica. Tiene un valor predictivo bajo y poca
especificidad.

Galactomananos. Son exoantígenos . Se pueden detectar en suero, orina,

líquido cefalorraquídeo, líquido pericárdico y lavado bronquial. Su
detección se considera la prueba más útil para el diagnóstico precoz de
aspergilosis pulmonar invasiva y diseminada; asimismo, se puede utilizar
como prueba de seguimiento terapéutico. Existen dos técnicas; la primera,
por aglutinación directa con partículas B de látex, recubiertas por
anticuerpos monoclonales; es poco sensible y casi en desuso, y la segunda
es mediante técnica de ELISA de doble sandwich en placa, usando el
mismo anticuerpo monoclonal; es más sensible y altamente reproducible.

Estudios PCR
moleculares

47
 Imagenología En el caso de los aspergilomas se observa en radiografías y el signo de
Monod o media luna, y en la aspergilosis invasiva el signo del halo; ambos
son altamente sugestivos de los padecimientos.

Tratamiento Depende del cuadro clínico.

En la presentación alérgica: broncodilatadores, antihistamínicos o glucocorticoides

En las otras modalidades ningún fármaco es altamente eficaz: yoduro de potasio, anfotericina B;
5-fl uorocitosina, sola o combinada con rifampicina; ketoconazol, o itraconazol. Estos dos últimos
no deben combinarse con anfotericina B, actúan como antagonistas.

Aspergiloma: resección quirúrgica o lobectomía.

Prevención Evitar los silos, impedir que los animales consuman granos contaminados; los cereales,
nueces y especias (pimienta) que estén contaminados no son para consumo humano. En
hospitales prohibir las plantas en las habitaciones, instalar filtros de aire que reduzcan el
número de partículas suspendidas en el aire en los cuartos de pacientes en riesgo.
En sujetos con trasplante de riñón, las infecciones diseminadas se previenen con medicación
profiláctica.

Neumocistosis
Antecedentes Las primeras descripciones del microorganismo fueron he-chas por Chagas en
históricos 1909, quien lo clasificó como “un peculiar quiste de Trypanosoma cruzi”; un
año después Carini describió quistes similares en ratas infectadas y lo denominó
Trypanosoma lewisi. En 1912 los esposos Delanóes revisaron los cortes
histológicos de Carini y los correlacionaron con al-gunos obtenidos de ratas
parisinas de alcantarilla infectadas, por lo cual propusieron la reclasificación
como Pneumocystis carinii.

Agentes etiológicos Clase. Archiascomycetes

Orden. Onygenales

Pneumocystis jirovecii

Morfología Por su morfología previamente fue clasificado como protozoario.

Apariencia ameboidiana, presencia de filopodia citoplasmática (seudópodos
delgados) y fi na estructura de mitocondria, pared y membrana celular. Carece
de ergosterol en su membrana.

Epidemiología Es una enfermedad cosmopolita; se ha reportado en todo el mundo;

sobresalen algunos países como Estados Unidos, Canadá y Chile. Es más
común en pacientes inmunocomprometidos, en la tercera década de la
vida. También puede darse en niños.

Mecanismo de Se transmite por aerosoles, aunque algunos reportes consideran que también se
transmisión transmite vía oral (agua contaminada) o incluso proponen infección por
oportunismo endógeno.

Ciclo biológico 1. Quistes: formas esféricas o semilunares de 5-8 μm de diámetro (ascas)

48
 2. Esporozoítos o cuerpos intraquísticos (estructuras internas del quiste, que
equivaldrían a las ascosporas).
3. Esporozoíto precoz.
4. Esporozoíto intermedio.
5. Esporozoíto tardío (antes llamados trofozoítos libres o ascosporas libres).

Relación huésped- P. jirovecii se adhiere a los neumocitos alveolares, se acumula en el lumen e

parásito induce un infiltrado celular inflamatorio que bloquea eficazmente el
intercambio gaseoso en el pulmón. La inmunidad mediada por células es el
principal determinante de la resolución de la enfermedad. La respuesta inmune
es fundamental para la defensa del huésped; los diversos estudios indican que
son tres las condiciones que limitan el desarrollo del microorganismo: linfocitos
CD4, interferón gamma (IFN-γ) y macrófagos alveolares; en general estos
últimos son los que los fagocitan y destruyen, activados por un receptor de
manosa.

Manifestaciones Infecciones pulmonares

clínicas Causa neumonía intersticial celular plasmática, que se caracteriza por su
presentación severa, aguda y difusa. Puede llegar a insuficiencia respiratoria
progresiva. Los signos y síntomas son inespecíficos; en un inicio sólo hay fiebre
moderada, fatiga y pérdida de peso; después los pacientes presentan fiebre, tos
seca y disnea, que en un principio suele ser de esfuerzo y después progresa a
ortopnea.
Para integrar el diagnóstico son importantes los siguientes datos: hipoxemia,
alcalosis respiratoria moderada, aumento de la DHL (deshidrogenasa láctica) e
inmunosupresión severa.

Infecciones extra pulmonares

Otitis. Se presentan pólipos que obstruyen CAE.
Coroiditis. Se presenta como pequeñas placas blanco-amarillentas, localizadas
en la parte posterior de la retina.
En general en los tejidos afectados se localizan nódulos firmes, arenosos y en
ocasiones necróticos. Los sitios más frecuentes son: ganglios linfáticos, bazo,
hígado, médula ósea, tracto gastrointestinal, ojos, glándulas tiroidea y
suprarrenales, riñones, corazón, cerebro, etc.

Diagnóstico de Se toma una muestra de esputo, o de lavado bronquialveolar que suele ser
laboratorio esponjosa y asalmonada.
Al examen directo se observan quistes y trofozoítos.
La tinción de Gomori metenamina de plata se considera el estándar de oro.
Con esta técnica se pueden observar las formas parasitarias, a las que se les
sigue llamando quistes y que ahora se consideran ascas; miden entre 5-8
μm de tamaño; la característica más importante es la formación de un
exudado proteínico y fibrinoide intraalveolar (espuma alveolar) en el que
se encuentran inmersas las estructuras del microorganismo; a esta imagen
se le considera patognomónica de la neumocistosis.
No se ha podido realizar cultivos.

49
 En los Rx se observan infiltrados nodulares o reticulares en imagen de
vidrio esmerilado.

Tratamiento Trimetoprim- sulfametoxazol.

Otra opción es la pentamidina.

Prevención Correcto saneamiento en el ambiente hospitalario. En pacientes con VIH es

requerida la profilaxis con TMS y atovaquona.

Zigomicosis
Definición Micosis causada por hongos de baja virulencia del orden
Mucorales, de los géneros Mucor, Rhizopus y con menor
frecuencia Lichtheimia y Absidia. Cosmopolita de tipo
oportunista e invasivo de rápida evolución.

Agentes causales Principalmente Rhizopus oryzae pero también Rhizopus microsporus.

Cunninghamella bertholletiae, Saksenaea
vasiformis, Mucor circinelloides, Mucor ramosissimus, Absidia
corymbifera, Rhizomucor pusillus, Apophysomyces elegans,
Syncephalastrum racemosum

Transmisión respiratoria, cutánea y oral

factores de Duplicación de genes relacionados con la obtención de energía y el recambio de

proteínas
virulencia y Mejor adhesión mucoral asociado a su acelerado crecimiento.
patogenicidad Duplicación de genes relacionados con proteasas.
Degradación de tejidos (sustratos) y angioinvasion.
Duplicación de genes de biosíntesis del ergosterol.
Síntesis de componente de membrana celular y resistencia a ciertos azoles.
Aumento velocidad de crecimiento (riesgo: diabetes y cetoacidosis con altos
niveles de hierro libre).
Sideróforos para capturar y utilizar Fe3+.
Angioinvasion Expresión de adhesinas y toxinas.
Regulación positiva de GRP78por glucosa y hierro.

invasión vascular (arterias), causando isquemia, necrosis tisular e infarto del

tejido.

Factores Inmunodepresión (neutrofilia)

• Neoplasias hematológicas
predisponentes • Trasplante de órganos
• Quimioterapia
• Diabetes no controlada con cetoacidosis e hiperglucemia (daño
en quimiotaxis y fagocitosis por macrófagos. Cetona reductasa
en mucorales)
• Tratamiento con deferoxamina para reducir niveles de hierro
• Sobrecarga de hierro
• Traumas cutáneos (quemaduras, traumas, heridas quirúrgicas)

50
Epidemiología • La mucormicosis ocupó el primer lugar de frecuencia entre las
micosis graves por hongos miceliales entre 1995 y 2005 en el
CMN Siglo XXI.
• Produjo 40% de mortalidad
• La forma rinocerebral fue la más frecuente.
• En un estudio prospectivo de USA se encontró que de 983
trasplantes de células madre hematopoyéticas, 77 pacientes
desarrollaron mucormicosis (hasta 90% de mortalidad)
• En trasplantes sólidos, la mucormicosis abarca el 2% de los
casos de micosis invasivas.
• Produce infecciones nosocomiales
• Hasta 70% de incremento en casos entre 1997 a 2006 en
trasplantados y 400% incremento en diabéticos

Manifestaciones Rinocerebral: 40 - 50% más frecuente en diabéticos

Padecimiento de evolución aguda y puede causar fallecimiento
clínicas en 8 – 20 días.
Adquisición por inhalación de esporangiosporas que se depositan en senos
paranasales (mortalidad > 90%)
Descargas nasales mucosanguinolentas
Cefalea nasofrontal
Dolor facial y ocular
Quemosis
Lesiones dermatológicas en fosas nasales: ulceraciones y tejido
necrótico
Infartos retinianos por invasión de arterias y venas oculares
Erosión ósea y daño en nervios craneales
Alteración del estado de alerta

Gastrointestinal: Forma más rara de mucormicosis 2 a 11%.

> 85% de letalidad
Dolor, distensión abdominal
• Fiebre y diarrea
• En caso de producirse lesiones ulceradas por la
infección: hemorragias e incluso perforación visceral.

51
 Evidencia por endoscopía:
• Mucosa erosionada, hemorrágica y edematosa
• Masa fúngica verdosa en pared intestinal

Cutánea: 10 a 16% predisposición en inmunocompetentes y neonatos.

desarrollo lento de vesículas o pústulas que progresan a zonas de necrosis
circunscrita. En neonatos por venopunción, catéteres umbilicales
intravasculares. En pacientes quemados, intubados y con heridas operatorias

Pulmonar: 10 a 11%.
Inhalación de esporas que se
depositan en bronquios terminales y alvéolos causando bronconeumonía. Si
invade paredes bronquiales y tejido peribronquial, provoca
trombosis e infarto pulmonar
Fiebre, dolor torácico, disnea, hemoptisis, esputo, pérdida de
peso. La erosión de la arteria pulmonar es fatal.
Asociada a neutropenia severa

Sistémica:Vasculitis, trombosis e infartos multiorgánicos. Infecciones

bacterianas agregadas.

Diagnóstico Examen directo de muestras de tejido macerados y secreciones (esputo, BAL)

tratadas KOH al 20 – 30%. Se puede usar blanco de calcoflúor como
abrillantador óptico.

52
Identificación de elementos fúngicos: hifas cenocíticas, gruesas o
macrosifonadas, hialinas.
Cultivo en Agar Sabouraud, Agar papa dextrosa, sin cicloheximida.
Crecimiento desde las primeras 24 h

Mucor spp

Rhizopus spp
PCR

53
Histopatología

Tratamiento Desbridación radical del tejido afectado

Resistencia reportada a Voriconazol y Fluconazol
Anfotericina B (mejor forma liposomal, sola o en
conjunto con) + Fluconazol (atraviesa la barrera hemato-encefálica)
Itraconazol o posaconazol mayor actividad con
respecto a otros azoles

Prevención Control de los pacientes con Diabetes para evitar complicaciones

predisponentes como Cetoacidosis diabética, tener especial cuidado en la
atención de pacientes neonatos para procedimiento que impliquen solución de la
piel, tratamiento retroviral a paciente con infección de VIH para prevenir el
SIDA como factor predisponente; el diagnóstico temprano y tratamiento
oportuno es importante para evitar la muerte de los pacientes

54
Microsporidiosis
Antecedentes Los microsporidios fueron identificados inicialmente como protozoos.
históricos Actualmente se encuentran clasificados como hongos, con alrededor 1,200
especies conocidas, aunque sólo 15 de ellas se reconocen como patógenas para
el humano.
Durante los últimos 150 años han sido conocidos por su impacto patógeno en
los insectos de importancia comercial (entre ellos abejas, gusanos de seda),
animales de granja y mascotas (peces de ornato), pero las infecciones en
humanos eran prácticamente desconocidas antes de la epidemia de HIV/SIDA,
cuando se identificó a Enterocytozoon bieneusi como principal agente causal de
cuadros diarreicos en pacientes con cuentas linfocitarias CD4+ bajas.
El género Enterocytozoon se creó en 1985 en París con la descripción de un
protozoario del I.D de un paciente haitiano con SIDA y diarrea acuosa profusa.
El patógeno fue llamado Enterocytozoon bieneusi, que es más frecuente en los
casos de humanos con microscoridiosis. La segunda especie más encontrada
productora de diarrea, Encephalitozoon intestinalis, se describió a finales de
1933 de un paciente con SIDA.
En 1985 se demostró la existencia de enfermedad parasitaria en el humano por
estos microorganismos y desde entonces se continúan diagnosticando casos,
siempre en pacientes inmunodeprimidos.
En los últimos 25 años han cobrado relevancia en seres humanos, sobre todo en
personas con alteraciones inmunológicas, aunque se desconoce gran parte de la
biología, epidemiología, especificidad por hospederos y mecanismos de
transmisión.

Agentes etiológicos Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon spp., Trachiplestophora,

Pleistophora, Brachiola, Nosema, Vittaforma

Morfología Encephalitozoon: tienen esporas elipsoidales y filamento polar de cuatro

espirales.
Enterocytozoon bieneusi: miden 1.5 x .8 micras, tienen un túbulo polar con
cinco a siete espirales; producen patogenia en el humano , infecta enterocitos,
los altera y causa diarrea.
Nosema: mide 4.5 x 2.5 micras, tiene un túbulo polar de 11 espirales y son la
causa de infección sistémica en pacientes inmunocomprometidos.
Vittaforma: mide 4 x 1 micras, presenta un túbulo polar de seis espirales e
infecta la córnea de pacientes inmunocompetentes.
Pleistophora: miden 3,5 x 3 micras, cuentan con un tubo polar de 11 espirales e
infecta músculos.

Epidemiología Las infecciones en humanos eran prácticamente desconocidas antes de la

epidemia de HIV/SIDA, cuando se identificó a Enterocytozoon bieneusi como
principal agente causal de cuadros diarreicos en pacientes con cuentas
linfocitarias CD4 bajas. Consecuentemente, se considera que el estado
inmunológico y la presencia de otras deficiencias parecen ser determinantes en
el riesgo para desarrollar enfermedades por microsporidios, por lo que, aunque

55
 la infección puede presentarse en pacientes inmunocompetentes, la
microsporidiosis incide más frecuentemente en individuos
inmunocomprometidos, especialmente pacientes con SIDA, ancianos,
diabéticos, con trasplantes, y con neoplasias malignas.

Mecanismo de Se transmite mediante ingestion e inhalacion de esporas, y estas se elimina en

transmisión heces y orina. El contagio es directo, de humano a humano o de animales
infectados a humanos; también se adquiere por traumatismo ocular, percutáneo
y posiblemente por vía sexual.

Ciclo biológico El ciclo de vida es exclusivamente intracelular; se trata de parásitos monoxenos,

es decir, que solo necesitan un huésped para desarrollarse. Tienen un ciclo de
vida con una fase de merogonia proliferativa , seguida por una fase de
esporogonia que produce esporas infecciosas, las esporas maduras tienen un
aparato de extrusión con forma tubular que sirve para inyectar el contenido de
la espora en la célula huésped. Las formas infectantes de la microsporidia son
esporas resistentes que pueden sobrevivir por largo tiempo en el ambiente.

Dentro de la célula, el esporoplasma pasa por una multiplicación extensa dada

por la merogonia (fisión binaria) o esquizogonia (fisión múltiple), este
desarrollo puede ocurrir en contacto directo con el citoplasma de la célula
hospedadora o dentro de la vacuola denominada vacuola parasitófora. Ya sea
que esté libre dentro del citoplasma o dentro de la vacuola parasitófora, la
microsporidia se desarrolla por medio del proceso de esporogonia hasta
desarrollar las esporas maduras, durante la esporogonia, se forma una pared
gruesa alrededor de la espora, lo que le provee resistencia a las condiciones
ambientales. Cuando las esporas aumentan en número y llenan completamente
el citoplasma de la célula huésped, la membrana de la célula se desorganiza y se
liberan las esporas a su alrededor, estas esporas maduras libres pueden infectar
nuevas células y continuar el ciclo.

Relación huésped- Las células parasitadas se encuentran en las vellosidades intestinales, en

parásito particular en la región de la punta. En estas se produce vacuolización,
desprendimiento de células de la vellosidad, citolisis y degeneración de
enterocitos; además se provoca atrofia de las vellosidades, hiperplasia de criptas
y se induce la formación de un infiltrado linfocitico de macrofagos y
plasmocitos, respuesta de tipo granulomatosa, con una porción central de
necrosis.
La replicación de organismos en el epitelio de las vellosidades del intestino
delgado, parecen contribuir a la mala absorción que conduce a la diarrea.

Manifestaciones La infección intestinal provocada por E. bieneusi se encuentra marcada por una
clínicas persistente, crónica y debilitante diarrea en el paciente inmunocomprometido y
por una diarrea aguda y autolimitada en inmunocompetentes. En el
inmunocomprometido la diarrea se acompaña de malestar general, fiebre y
pérdida de peso que se sobreponen al cuadro propio del virus de
inmunodeficiencia humana.

56
 Las infecciones oculares pueden ser de tipo querato-conjuntivitis en casos de
inmunocompromiso o de queratitis estromal en inmunocompetentes y pueden
presentarse aisladas o como parte de una infección generalizada. La infección
ocular puede ser por inoculación directa o asociada a trauma ocular. El cuadro
consiste en hiperemia ocular, dolor, fotofobia, visión borrosa, edema palpebral
y úlceras corneales.

Diagnóstico de Examen directo y/o frote con fluorescencia: es frecuente el uso de blanco de
laboratorio calcoflúor, asimismo pueden utilizarse otros abrillantadores de la pared celular,
todos ellos métodos utilizados para la identificación de esporas en heces.
Microscopía de luz y tinción tradicional: a partir de citologías o cortes de tejido,
se pueden teñir con hematoxilina-eosina, ácido periódico de Shiff, azul de
toluidina o azul tricromo, así como también son útiles las tinciones modificadas
de Gram (Brown-Brenn, Brown-Hopps), Giemsa o el uso de la tricrómica de
Gomori (cromotropo), esta última frecuentemente usada en la identificación de
esporas de E. bieneusi y E. intestinalisen heces y líquido duodenal.
Cultivo de células: sólo se ha intentado para identificar a E. intestinalis.
Métodos inmunológicos: se han descrito varias técnicas:
contrainmunoelectroforésis, Western blot, ensayos inmunoenzimáticos e
inmunofluorescentes, para la identificación de IgM e IgG anti-microsporidios,
especialmente para E. cuniculi y E. intestinalis; sin embargo, las pruebas han
sido más utilizadas para estudios epidemiológicos, ya que la identificación de
anticuerpos no refleja necesariamente una infección aguda además de que con
éstos métodos, es imposible diferenciar entre infecciones latentes y contacto
previo con antígenos de microsporidios.

Tratamiento Microsporidiosis intestinal. Diversos fármacos han sido probados con

resultados variables: albendazol, un inhibidor del ensamblaje microtubular, es
muy efectivo contra Encephalitozoon intestinalis pero no suele ser tan
contundente contra Enterocytozoon bieneusi. Ambas especies responden al
tratamiento con fumagilina y con su análogo TNP 470.
Microsporidiosis ocular. Isotionato de propamidina 0.1% tópica o itraconazol
sistémico pueden ser utilizados en casos de queratoconjuntivitis

Prevención El manejo adecuado de los fluidos corporales (excretas y secreciones) del

paciente junto con las medidas higiénicas básicas y la desinfección con cloro u
ozono del agua son indispensables para evitar la propagación de la enfermedad.

57
 Hipersensibilidad
Definición Respuesta inmunitaria exagerada que causa daño al individuo. La
hipersensibilidad inmediata (tipos I, II y III) está mediada
por anticuerpos o inmunocomplejos, y la hipersensibilidad de tipo retardado (tipo
IV) está mediada por células TH.
La hipersensibilidad por alergias fúngicas corresponde a los tipos I, III y IV.

Clasificación Tipo I (anafilactica-inmediata) → Mediada por IgE (se activan mastocitos)

Tipo II (citotóxica) → Depende de anticuerpos, no hay en micología.
Tipo III → por complejos inmunes
Tipo IV → celular retardada

TIPO I Se presenta en pacientes que estuvieron en contacto con uno o más antígenos
solubles,induce la liberación de grandes cantidades de IgE.
 La fracción cristalizable se une a las células cebadas e induce la
degranulación de los mastocitos; liberando grandes cantidades de
sustancias vasoactivas.
Provoca Rinorrea, cuadros diarreicos y aumenta la permeabilidad de vasos
sanguíneos.
Ejemplos: Alveolitis alérgica, conjuntivitis alérgica, rinitis, edema angioneurótico,
dermatitis atópica, urticaria, eosinofilia, asma.
Clínicamente los pacientes refieren rinorrea intensa con secreción hialina, en
ocasiones acompañada de tos y estornudos.
Casos severos: broncoconstricción, exudados mucoides espesos y edema bronquial.
Hongos principalmente asociados son de tipo filamentoso:
 Aspergillus
 Fusarium
 Monilia
 Penicillium
Hongos asociados de tipo dematiáceos:
 Alternaria
 Aureobasodium
 Cladosporium
 Cladophialophora
 Epicoccum

TIPO II Reacción donde diversos antígenos se unen a las membranas celulares de los
tejidos del hospedero formando un complejo. Después se unen al complejo
neutrófilos polimorfonucleares e inmunoglobulinas.
El agente no puede ser fagocitado, por lo que ocurre la liberación de enzimas por
los neutrófilos, ocasionando daño al tejido infectado.
Activa la cascada del complemento.
NO SE PRESENTA EN MICOLOGÍA

TIPO III Ocurre cuando un antígeno circulante (soluble) ocasiona la formación de grandes
cantidades de inmunoglobulinas (IgG o IgM), se fijan a la superficie del antígeno y
circulan en el torrente sanguíneo.
El complejo antígeno-anticuerpo se precipita en los tejidos, provocando la unión
de plaquetas al complejo, activando las moléculas del complemento, ocasionando
daño. El daño puede ser desde una vasculitis inespecífica y transitoria.
Ejemplos: glomerulonefritis, artritis reumatoide, enfermedad del suero,
endocarditis bacteriana subaguda, paludismo, lupus eritematoso.
Se puede presentar a causa laboral en trabajadores de malta y lavadores de queso
→ sintomatología es severa
Se puede desarrollar en personas con inhalación frecuente de hongos filamentosos

58
 como:
 Aspergillus
 Penicillium
 Actinomicetos

TIPO IV Causada por la estimulación excesiva de linfocitos CD4.

Puede ser causada por exposición repetida a diversas sustancias.
Se liberan citocinas proinflamatorias como IL-2 y IFN ɣ. → puede dañar
seriamente los tejidos donde se localiza el antígeno
Ejemplos: dermatitis por contacto, algunos síntomas de lepra o tuberculosis,
rechazo de trasplantes, enfermedad celíaca.
Pueden ser reacciones superficiales como en el caso de la dermatitis seborreica
asociada a Malassezia.
Clínicamente: eritema, descamación y prurito intenso, principalmente en cuero
cabelludo y cara.

Tratamiento  Evitar contacto con el hongo alergénico.

 Sintomático con antihistamínicos, agentes Beta2-adrenérgicos,
cromoglicato de sodio, esteroides.
 Factor de supresión de alergeno. Suprime la síntesis de IgE sin modificar
IgG.
 Inmunoterapia con extractos del antígeno fúngico específico.

59
 Microtoxicosis
Definición Es la intoxicación causada por la ingesta de alimentos que han sido
saprofitados por hongos mohos o filamentosos, los cuales tienen la capacidad
de producir metabolitos secundarios tóxicos que se denominan micotoxinas.

Rutas de contaminación de La intoxicación por lo regular se debe a la ingesta pero también se presenta
alimentos por micotoxinas por inhalación.
Se puede o no consumir el hongo (esporas o filamentos); la mayoría de las
veces sólo se ingiere la toxina que se libera en el medio (exotoxina).

Tipos de micotoxicosis Primarias: se ingieren directamente los cereales o sus productos

contaminados con la micotoxina.
Secundarias: cuando se ingiere leche o carne de animales a los que se ha
alimentado con cereales contaminados con micotoxinas.

Población en riesgo Personas que consuman los alimentos contaminados.

Principales micotoxinas y Aflatoxinas: Hepatitis aguda, síndrome de Reye, kwashiokor, cáncer

efectos en el ser humano hepático, nefropatías.
Ocratoxicosis: Hepatitis aguda, síndrome de Reye, kwashiokor, cáncer
hepático, nefropatías.
Aleucemia tóxica alimentaria: vómitos, diarrea, sialorrea, hiperemia en
mucosas, cefalea, astenia, adinamia, taquicardia, leucopenia progresiva,
trombocitopenia, anemia, ulceraciones, hemorragias en mucosa nasal,
hemorragias en tubo digestivo, estenosis de la glotis, muerte.
Zearalenona y deoxinivalenol: Cáncer esofágico, nefropatías.
Ergotismo: Vasodilatación, vértigo, hormigueo, calambres, disestesias en
extremidades, espasmos, convulsiones, pulso débil y lento, tetania, delirio,
asfixia, muerte y formas crónicas.

60
Diagnóstico

Tratamiento No hay tratamiento eficaz. Se han intentado algunas acciones como

administración de purgantes y sustancias como el nitrito de amilo por vía oral
y el sulfato de magnesio por venoclisis; sin embargo no se ha establecido ni la
dosis ni el tiempo de duración.

Prevención Evitar la contaminación de los cereales con los hongos, detectar los hongos

61
 productores de micotoxinas en productos agrícolas, leche y carne de animal,
controlar la comercialización y la industrialización de cereales, y mejorar las
condiciones de almacenamiento de estos.

Micetismos
Definición Al envenenamiento producido por la ingestión de un hongo macromiceto (setas
tóxicas) se le llama micetismo

Tipos y tiempo de El micetismo puede ser:

● citotoxico en cuyo caso ocasiona la muerte en 6 a 10 horas
aparición de signos ● neurotoxico que se manifiesta en 20 minutos a 2 horas
● autonómico que en ocasiones produce alucinaciones y se manifiesta en 30
minutos a 4 horas
● gastrointestinal que se presenta en 30 minutos a 3 horas.

Modalidadesde Existen tres modalidades fundamentales de micetismo

1 faloidiano: como ejemplo del micetismo faloidiano en los derivados Amanita
micetismos phalloides (un hongo alucinógeno que suele consumirse de modo accidental o
en ritos religiosos culturales).
A. verna y A. virosa frecuentes en México, las toxinas implicadas son las
falotoxinas( faloidina, falacidina y faloina) y las amanitinas y amanotoxinas
pueden causar desde micetismo gastrointestinal, hasta alteraciones cerebrales y
la muerte.
Otras variedades de hongos tóxicos son: Amanita muscaria
(parasimpaticomimético y psicoactivo), Lepiota helveola (parafaloidismo)
Psilocybe mexicana (neurotoxico o alucinógeno) y Helvella sculenta
(hemofílico)

2 muscarínico o nervioso

El micetismo nervioso es causado por muscarina y/o muscaridina ambas

producidas por especies de hongos de los géneros Inocybe y Clitocybe, por lo
general no es muy grave la sintomatología, depende de su acción colinérgica
(vómitos, diarrea, cólicos intestinales, sudoración abundante, lágrima,
hipersecreción nasal, salivación, disnea, bradicardia, palpitaciones, temblores,
movimientos convulsivos, parestesias musculares, miosis, cianosis y amaurosis)

3 cerebral

El micetismo cerebral es causado por hongos alucinógenos el más conocido es

A muscaria también mencionado como causante de micetismo muscarínico, las
sustancias responsables de tipo de intoxicación son el muscimol, el ácido
iboténico, la muscazona y la 4 hidroxipiridona.

62
Tratamiento El tratamiento del micetismo y de la micotoxicosis constituye una urgencia
médica que requiere de lavado gástrico, aunque si han pasado más de 5 horas a
partir de la ingesta, sólo será conveniente la aplicación de purgantes oleosos, en
ocasiones deberá realizarse en forma concomitante la administración de carbón
activado como absorbente intestinal, administración de líquidos y muchas veces
glucocorticoides con la finalidad de favorecer la retención de líquidos y sales en
el organismo para contrarrestar la deshidratación y diluir las toxinas que han
pasado al torrente sanguíneo.

63