Este documento describe dos bacterias patógenas, Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae. Detalla sus características morfológicas, factores de virulencia, fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y profilaxis.
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Neisseria Meningitidis y Gonorrhoeae
Morfología BACILO GRAM -
Factores de Capsula de polisacáridos: tienen ac. Sialico (es el mayor factor de virulencia y tiene virulencia reactividad cruzada con el AgK1 de E. Coli) Pili: ayuda a la adherencia a las células del hospedador, transferencia del material genético y movilidad. A la vez que protege frente a la destrucción de neutrófilos. En la membrana externa: Porina: forman poros para la entrada de nutrientes y salida de desechos en la célula. Proteínas OPA: interviene en la unión de las células epiteliales y las células fagociticas Proteínas Rmp: protección En la pared celular: Lipooligosacarido (LOS): actividad de endotoxina Proteasa de IgA1 Compiten con el hospedador por el hierro Fisiopatolog Una vez que penetran en el organismo se adhieren a células mucosas, son internalizados ía en vacuolas fagociticas donde son capaces de evadir la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los espacios subepiteliales donde se produce la infección. La capsula de polisacáridos protege frente a la destrucción fagocitica y los lipooligosacaridos (LOS) estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral a (responsable de la mayoría de los síntomas) además de producir daño vascular difuso (daño endotelial, inflamación de las paredes vasculares, trombosis, coagulación intravascular diseminada). Epidemiolog N. Gonorrhoeae: entre los 15 y 24 años es la máxima incidencia. Se transmite por ia contacto sexual. Las mujeres tienen más probabilidades de contagiarse, pero sueles ser asintomáticas o tener infecciones leves. Los hombres tienen menos probabilidades de contagiarse, pero suelen ser más sintomáticos. Las infecciones rectales y faríngeas suelen ser asintomáticas. N. Meningitidis: se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos próximos y prolongados (+4hs/día). ejemplo familias o cuarteles de soldados. Epidemias en países desarrollados. Más frecuente en niños menores de 5 años. Clínica I. N. Gonorrhoeae: Gonorrea a. Hombre: uretritis con exudado uretral purulento y disuria; hay mayor secreción por las mañanas. Complicaciones: epididimitis, prostatitis y abscesos periureterales. b. Mujer: se infectan las células del epitelio ciliado del endocervix en el cuello uterino, acompañado de disuria, flujo vaginal y dolor abdominal. Se observa una infección ascendente como salpingitis, abscesos tubo ováricos y enfermedad inflamatoria pélvica, aunque suelen ser asintomáticas o presentar también hemorragia después del coito. II. Gonococcemia: son infecciones diseminadas con septicemia e infección de la piel y las articulaciones. Hay fiebre, artralgias migratorias y artritis supurativas en las muñecas, las rodillas y los tobillos y un exantema pustular sobre una base eritematosa. III. Perihepatitis, conjuntivitis purulenta, gonorrea ano-rectal en homosexuales y faringitis N. Meningitidis: I. Meningitis: puede tener secuelas neurológicas: deficiencias bilaterales auditivas y artritis. II. Meningococcemia: septicemia: trombosis de pequeños vasos e infección multiorganica; petequias en tronco y MI, que pueden unirse y formarse lesiones hemorrágicas; destrucción bilateral de las glándulas de las suprarrenales; purpura fulminante Neumonía (tos, dolor torácico, crepitantes, fiebre y escalofríos), artritis, uretritis y faringitis. Diagnostico N. Meningitidis: N. G: Muestra: exudado uretral, Hisopado rectal Muestra: LCR (3 frascos) o sangre o Método: examen fisicoquímico y endocervical citológico Método: coloración de Gram Antibiograma, Id de germen Cultivo, antibiograma, Identificación del germen Profilaxis Vacunación: polisacárida (Ag capsulares) o conjugada (combinada con proteínas transportadoras) Chlamydia Trachomatis Morfología Parásitos intracelulares obligados Factores de Forma infecciosa metabólicamente inactiva “cuerpo elemental” virulencia Forma activa metabólicamente pero no infectante “cuerpo reticulado” Pared celular contiene lipopolisacarido: actúa como endotoxina La membrana externa pose dos proteínas MOMP y OMP2: dan estabilidad a los cuerpos elementales. Fisiopatolog Los cuerpos elementales infecciosos pequeños se unen a las microvellosidades de las ía células susceptibles, y luego se endocitan. Permanecen dentro de los fagosomas donde se replican y si la membrana externa del CE está intacta vitan la fusión de los lisosomas con los fagosomas, lo que evitara la destrucción intracelular. Los CE se reorganizan en CR más grandes y con actividad metabólica, que emplean el ATP de la célula hospedadora para satisfacer sus necesidades energéticas. Los CR se replican mediante fisión binaria. Luego se reorganizan en CE de menor tamaño; la célula se rompe y libera las bacterias infectadas. Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de transición que se encuentra en las membranas mucosas de la uretra, el endocervix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, el aparato respiratorio y la conjuntiva. Epidemiolog ia Clínica Diagnostico Profilaxis