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Neisseria Meningitidis y Gonorrhoeae

Morfología BACILO GRAM -


Factores de  Capsula de polisacáridos: tienen ac. Sialico (es el mayor factor de virulencia y tiene
virulencia reactividad cruzada con el AgK1 de E. Coli)
 Pili: ayuda a la adherencia a las células del hospedador, transferencia del material
genético y movilidad. A la vez que protege frente a la destrucción de neutrófilos.
En la membrana externa:
 Porina: forman poros para la entrada de nutrientes y salida de desechos en la
célula.
 Proteínas OPA: interviene en la unión de las células epiteliales y las células
fagociticas
 Proteínas Rmp: protección
En la pared celular:
 Lipooligosacarido (LOS): actividad de endotoxina
 Proteasa de IgA1
 Compiten con el hospedador por el hierro
Fisiopatolog Una vez que penetran en el organismo se adhieren a células mucosas, son internalizados
ía en vacuolas fagociticas donde son capaces de evadir la muerte intracelular, replicarse y
posteriormente migrar a los espacios subepiteliales donde se produce la infección. La
capsula de polisacáridos protege frente a la destrucción fagocitica y los lipooligosacaridos
(LOS) estimula la respuesta inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral a
(responsable de la mayoría de los síntomas) además de producir daño vascular difuso
(daño endotelial, inflamación de las paredes vasculares, trombosis, coagulación
intravascular diseminada).
Epidemiolog N. Gonorrhoeae: entre los 15 y 24 años es la máxima incidencia. Se transmite por
ia contacto sexual. Las mujeres tienen más probabilidades de contagiarse, pero sueles ser
asintomáticas o tener infecciones leves. Los hombres tienen menos probabilidades de
contagiarse, pero suelen ser más sintomáticos. Las infecciones rectales y faríngeas suelen
ser asintomáticas.
N. Meningitidis: se transmite a través de las gotas respiratorias entre los contactos
próximos y prolongados (+4hs/día). ejemplo familias o cuarteles de soldados. Epidemias
en países desarrollados. Más frecuente en niños menores de 5 años.
Clínica I. N. Gonorrhoeae: Gonorrea
a. Hombre: uretritis con exudado uretral purulento y disuria; hay mayor
secreción por las mañanas. Complicaciones: epididimitis, prostatitis y
abscesos periureterales.
b. Mujer: se infectan las células del epitelio ciliado del endocervix en el cuello
uterino, acompañado de disuria, flujo vaginal y dolor abdominal. Se
observa una infección ascendente como salpingitis, abscesos tubo ováricos
y enfermedad inflamatoria pélvica, aunque suelen ser asintomáticas o
presentar también hemorragia después del coito.
II. Gonococcemia: son infecciones diseminadas con septicemia e infección de la piel y
las articulaciones. Hay fiebre, artralgias migratorias y artritis supurativas en las
muñecas, las rodillas y los tobillos y un exantema pustular sobre una base
eritematosa.
III. Perihepatitis, conjuntivitis purulenta, gonorrea ano-rectal en homosexuales y
faringitis
N. Meningitidis:
I. Meningitis: puede tener secuelas neurológicas: deficiencias bilaterales auditivas y
artritis.
II. Meningococcemia: septicemia: trombosis de pequeños vasos e infección
multiorganica; petequias en tronco y MI, que pueden unirse y formarse lesiones
hemorrágicas; destrucción bilateral de las glándulas de las suprarrenales; purpura
fulminante
Neumonía (tos, dolor torácico, crepitantes, fiebre y escalofríos), artritis, uretritis y
faringitis.
Diagnostico N. Meningitidis: N. G: Muestra: exudado uretral, Hisopado rectal
Muestra: LCR (3 frascos) o sangre o
Método: examen fisicoquímico y endocervical
citológico Método: coloración de Gram
Antibiograma, Id de germen Cultivo, antibiograma, Identificación del germen
Profilaxis Vacunación: polisacárida (Ag capsulares) o conjugada (combinada con proteínas
transportadoras)
Chlamydia Trachomatis
Morfología Parásitos intracelulares obligados
Factores de  Forma infecciosa metabólicamente inactiva “cuerpo elemental”
virulencia  Forma activa metabólicamente pero no infectante “cuerpo reticulado”
 Pared celular contiene lipopolisacarido: actúa como endotoxina
 La membrana externa pose dos proteínas MOMP y OMP2: dan estabilidad a los
cuerpos elementales.
Fisiopatolog Los cuerpos elementales infecciosos pequeños se unen a las microvellosidades de las
ía células susceptibles, y luego se endocitan. Permanecen dentro de los fagosomas donde se
replican y si la membrana externa del CE está intacta vitan la fusión de los lisosomas con
los fagosomas, lo que evitara la destrucción intracelular. Los CE se reorganizan en CR más
grandes y con actividad metabólica, que emplean el ATP de la célula hospedadora para
satisfacer sus necesidades energéticas. Los CR se replican mediante fisión binaria. Luego
se reorganizan en CE de menor tamaño; la célula se rompe y libera las bacterias
infectadas.
Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilíndrico
no ciliado, cuboidal y de transición que se encuentra en las membranas mucosas de la
uretra, el endocervix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, el aparato
respiratorio y la conjuntiva.
Epidemiolog
ia
Clínica
Diagnostico
Profilaxis

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