Revista Médica del Instituto Mexicano del

Seguro Social
ISSN: 0443-5117
revista.medica@imss.gob.mx
Instituto Mexicano del Seguro Social
México

Romero-López, Daniel; Hernández-Flores, José de Jesús

Enfermedad hemolítica del recién nacido
Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, vol. 43, núm. 1, 2005, pp. S33-
S35
Instituto Mexicano del Seguro Social
Distrito Federal, México

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=457745546009

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Primera versión: 11 de agosto de 2005
Versión definitiva: 18 de agosto de 2005
Aceptado: 29 de agosto de 2005 Daniel
Romero-López,1
José de Jesús
Hernández-Flores2

Enfermedad
1
Director
del Banco de Sangre,

hemolítica del recién nacido

2
Departamento
de Pediatría Médica

Hospital
Infantil de México
“Federico Gómez”

Comunicación con:
Daniel Romero-López.
Tel.: 5228 9917.
La enfermedad hemolítica del recién nacido es „ Los antígenos A y B no son exclusivos de Dirección electrónica:
el proceso que ocurre en el periodo neonatal los glóbulos rojos ni de la especie humana, danielr@avantel.net
como resultado de la destrucción anormalmente se han encontrado en una amplia variedad
acelerada de los eritrocitos fetales mediados por de bacterias gramnegativas, muchas de ellas
anticuerpos maternos.1 Los anticuerpos maternos saprofitas del intestino humano.5
siempre son clase IgG que se fijan a los antígenos „ Las personas del grupo O en comparación
de los eritrocitos fetales para ser hemolizados. con las del grupo A o B son más aptas para
La enfermedad puede estar dada por anticuerpos formar IgG anti-A, anti-B y anti-AB.2 La pre-
ABO, Rh, y otros fuera de estos sistemas.1,2 Exis- sencia constante del anticuerpo en el suero
ten diversos antígenos en la superficie de los de las madres de grupo O explica por qué el
eritrocitos. En general la destrucción inmune de primer hijo (A o B) puede ser a menudo afec-
los glóbulos rojos por anticuerpos de la clase tado. Los raros casos de madres A o B cu-
IgG se produce mediante dos mecanismos: lisis yos hijos B y A, respectivamente, padecen
inducida por activación del complemento o lisis enfermedad hemolítica del recién nacido son
citotóxica por células fagocíticas realizada par- ejemplos de hiperinmunización en donde la
ticularmente en el bazo por el sistema fagocítico- exposición natural a los antígenos A o B es-
mononuclear.1-4 timula la producción de anticuerpos inmu-
nes.1,2,4
„ La heteroinmunización causada por las sus-
Enfermedad hemolítica del recién tancias A y B en el medio ambiente abarca
nacido por ABO un amplio espectro antigénico que compren-
de bacterias, alimentos, vacunas y parásitos.4,5
La enfermedad hemolítica del recién nacido por Por ello, la inmunización por los antígenos
ABO tiene características muy peculiares que la A y B es natural, es decir, no requiere la ex-
diferencian de todas las otras formas de enfer- posición a los glóbulos rojos humanos ya
medad hemolítica del recién nacido, debido a que sea por transfusión o embarazo.4
los anticuerpos anti-A, anti-B y anti-A, B están „ El estímulo antigénico heteroespecifico con-
presentes en el suero de todas las personas que duce a la producción de anticuerpos anti-A
no poseen en sus glóbulos rojos el antígeno co- o anti-B según el grupo sanguíneo; es indu- Palabra clave
rrespondiente.4 La presencia de estos anticuerpos, cido en los primeros seis meses después del 9 enfermedad hemolítica
tanto IgM como IgG, no depende de exposicio- nacimiento y perdura por el resto de la vida.2,4 del recién nacido
nes previas al antígeno presente en los glóbulos
rojos. Para que la incompatibilidad ABO sea la cau- Key word
El sistema ABO tiene otras particularidades que sa de enfermedad hemolítica del recién nacido 9 newborn haemolityc
no comparte con los demás grupos sanguíneos: se requiere el paso de los anticuerpos anti-A y disease

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 Daniel Romero et al. anti-B de la circulación materna a la fetal, la determina el tipo de Rh y la producción de factores
Enfermedad hemolítica unión del anticuerpo a los glóbulos rojos (sen- de grupos sanguíneos (C, c, D , E y e). Cada fac-
del recién nacido
sibilización) y su subsecuente destrucción. Lo tor puede generar respuesta antígeno-anticuerpo
anterior dará como resultado un cuadro de ane- bajo ciertas condiciones: 90 % son generadas por
mia con reticulocitosis, hiperbilirrubinemia, el antígeno D y el resto por C o E.3,4 Cuando se
esferocitosis y eritrocitos nucleados, que refle- transfunden concentrados eritrocitarios Rh (D)
jará en mayor o menor grado la intensidad del positivos a una mujer Rh (D) negativa, se pueden
proceso hemolítico.1,2,5 formar anticuerpos contra el antígeno D en la
Las madre de hijos con enfermedad hemo- madre no sensibilizada (respuesta primaria).6 Una
lítica del recién nacido por ABO casi invariable- vez que se ha generado memoria inmunológica
mente pertenecen al grupo O debido a que los (respuesta inmune primaria), menores dosis de
anticuerpos IgG, anti-A o anti-B, ocurren con antígeno pueden producir aumento en el título
mayor frecuencia en las personas del grupo O de anticuerpos (respuesta secundaria). Inicialmen-
que en las del grupo A o B. Los anticuerpos se te existe aumento de anticuerpos IgM que más
fijan a los antígenos A o B correspondientes en tarde son reemplazados por anticuerpos IgG que
el eritrocito fetal, produciendo una prueba de cruzan la placenta y causan hemólisis.1,6
antiglobulina humana directa positiva débil o ne- La enfermedad hemolítica del recién nacido
gativa en la mayoría de los casos, debido a varios secundaria a Rh (D) rara vez ocurre durante el
factores: primer embarazo, pues generalmente la inmuni-
zación se efectúa poco antes del parto, muy tarde
a) Las sustancias A y B se encuentran sobre para transmitir los anticuerpos al producto.4
muchas superficies epiteliales del organismo, Otros eventos inmunizantes son los procedi-
posiblemente absorbiendo anti-A o anti-B y mientos quirúrgico (amniocentesis), abortos, et-
reduciendo el porcentaje disponible para fi- cétera. El que 55 % de los padres Rh positivos
jarse a los eritrocitos. sean heterocigotos (D/d) y puedan tener hijos
b) Hay menor cantidad y mayor dispersión de Rh-negativos y que la transfusión fetal-materna
receptores reactivos A y B sobre los eritrocitos ocurra en sólo 50 % de los embarazos, reducen
fetales, produciendo la adsorción de menos la posibilidad de inmunización.
anti-A y anti-B por célula, frecuentemente por Finalmente, la capacidad de las mujeres Rh-
debajo del nivel de sensibilidad de la prueba negativas para formar anticuerpos es variable. Por
de antiglobulina humana directa.4 tanto, la incidencia general para la isoinmu-
nización es baja, con anticuerpos contra el
antígeno D detectados en menos de 10 % aún
Enfermedad hemolítica del recién después de cinco o más embarazos; sólo 5 % tie-
nacido por Rh ne hijos con enfermedad hemolítica.2,4 Además,
cuando la madre y el feto son incompatibles res-
Los principales antígenos involucrados en la pecto al grupo A y B, la madre está parcialmente
enfermedad hemolítica del recién nacido son los protegida contra la inmunización debido al rápido
pertenecientes al sistema Rh, el cual incluye los retiro de las células Rh positivas de su circula-
antígenos D, c, C, E, y e.1,4,5 ción por los anticuerpos anti-A o anti-B, IgM que
A pesar del desarrollo de métodos para preve- no cruzan la placenta. La severidad de la enferme-
nir la isoinmunización materna a los antígenos Rh dad empeora con los embarazos posteriores.
(D), es una causa importante de anemia e hiper- La posibilidad de que el primer hijo afecta-
bilirrubinemia en los recién nacidos.3 Esta enfer- do pueda representar el fin de los embarazos de
medad se asocia principalmente con antígeno D la madre, hace urgente prevenir la inmunización
del grupo Rh (50 %) y rara vez es causada por con la administración de gammaglobulina anti-D
antígeno C o E, o por otros como Cw, Cx, Du, K a la madre inmediatamente después del parto.4,7
(Kell), M, Duffy, S, P, MNS, Xg, Luteran, Diego y El riesgo de sensibilización temprana se reduce
Kidd. El anticuerpo anti-Lewis no tiene impor- 10 a 20 % a menos de 1 % con la inyección intra-
tancia clínica.1,2,4,5 El determinante antigénico Rh muscular de 300 µg de glubulina anti-D huma-
es transmitido genéticamente por cada padre y na dentro de las primeras 72 horas posparto.7

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 Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cardia. El riesgo de muerte es de 0.3 por cada Daniel Romero et al.
hemolítica del recién nacido puede variar desde sólo 100 procedimientos.7,10,14 Enfermedad hemolítica
del recién nacido
evidencia de hemólisis leve por pruebas de labora-
torio (15 % de los casos) hasta anemia severa con
hiperplasia compensatoria de tejido eritropo- Inmunización maternofetal
yético con hepatoesplenomegalia masiva, des- por otros sistemas
compensación cardiaca, anasarca y colapso
circulatorio.8 Existen más de 60 diferentes tipos de antígenos
Cuando hay excesivo líquido en dos o más eritrocitarios que son capaces de generar una en-
compartimentos fetales (piel, pleura, pericardio, fermedad hemolítica del recién nacido, general-
placenta, peritoneo, líquido amniótico) se inte- mente menos severa que la provocada por anti-D,
gra el cuadro de hidrops fetalis que generalmente anti-K1, anti-Diego a, anti-Duffy o anti-Kidd.
termina con muerte in utero o al poco tiempo
del nacimiento.8 Puede no existir ictericia debi-
do a que la placenta elimina la bilirrubina no Referencias
conjugada, pero en casos severos puede ser evi-
dente desde el primer día, aumentando el riesgo 1. Ubrbaniak SJ, Greiss MA. RhD hemolytic disease
of the fetus and the newborn. Blood Reviews 2000;
de encefalopatía. El riesgo de kernicterus es ma-
14:44-61.
yor que en hiperbilirrubinemia no hemolítica, 2. Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M. Blood
ya que puede haber otras complicaciones transfusion in clinical practice. Teenth edition. Oxford,
(anoxia, acidosis). En estos niños frecuentemen- UK: Blackwell Scientific Publication; 1997.
te hay hipoglucemia debido al hiperinsulinismo 3. American Academy of Pediatrics. Clinical practice
e hipertrofia de los islotes pancreáticos.3 guideline. Pediatrics 2004;114:1.
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Con la finalidad de establecer el diagnóstico,
pios y procedimientos. Caracas, Venezuela: Cromotip;
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de gestación 12 a 16, 28 a 32 y 36, así como de- Philadelphia, USA: WB Saunders Company; 1996. p.
terminación del Rh fetal.7,9 455-461.
6. Judd WJ, Scientific Section Coordinating Committee
El hidrops se presenta cuando la hemoglobina of the AABB. Practice Guidelines for prenatal and
fetal es menor de 5 g/dL, en forma frecuente si perinatal immunohematology, revised. Transfusion
es menor de 7 g/dL y en forma variable cuando 2001; 41:1445-52.
oscila entre 7 y 9 mg/dL. Es importante la vigi- 7. Robson SC, Lee D, Urbanik S: Anti-D immunoglo-
lancia con ultrasonigrafía.8 bulin in RhD prophylaxix. Br J Obstet Gynaecol
La amniocentesis se realiza para valorar la 1998; 105:129.
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existencia de hemólisis fetal, sin embargo, tiene blastosis fetalis and its association with universal
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anemia severa o hipoxia y evitar neurotoxicidad of severe neonatal anemia due to fetomaternal trans-
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siste principalmente en exsanguinotransfusión ya 12. Manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido
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