TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN ADULTOS - UpToDate

5/6/2020 Overview of acute pulmonary embolism in adults - UpToDate
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Resumen de la embolia pulmonar aguda en adultos

Autores B Taylor Thompson, MD, Christopher Kabrhel, MD, MPH
Editor de sección: Jess Mandel, MD
Subdirector: Geraldine Finlay, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está
completo.
Revisión de literatura actualizada a través de: mayo de 2020. | Este tema se actualizó por última vez: 21 de agosto de
2018.
INTRODUCCIÓN
La embolia pulmonar aguda (EP) es una forma de tromboembolismo venoso (TEV) que es común y a
veces mortal. La presentación clínica de la EP es variable y, a menudo, inespecífica, lo que dificulta el
diagnóstico. La evaluación de pacientes con sospecha de EP debe ser eficiente para que los pacientes
puedan ser diagnosticados y la terapia administrada rápidamente para reducir la morbilidad y mortalidad
asociadas.
La definición, epidemiología, patogénesis y fisiopatología de la EP se analizan en detalle en este tema.

En este tema también se proporciona una visión general de la presentación clínica, la evaluación y el
diagnóstico, así como el tratamiento, el pronóstico y el seguimiento de la EP; sin embargo, se brinda una
discusión detallada de estos temas por separado. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico
del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" y"Tratamiento, pronóstico y
seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos" ).
DEFINICIÓN Y NOMENCLATURA
Definición : la embolia pulmonar (EP) se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus
ramas por material (p. Ej., Trombo, tumor, aire o grasa) que se originó en otras partes del cuerpo. Esta
revisión del tema se centra en la EP debido al trombo. El tumor, el aire y la embolia grasa se discuten por
separado. (Ver "Embolia tumoral pulmonar y carcinomatosis linfangítica en adultos: evaluación y manejo
de diagnóstico" y "Embolia aérea" y"Síndrome de embolia grasa" ).
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_resu… 1/27

Nomenclatura - PE puede clasificarse por lo siguiente:
● ●El patrón temporal de presentación (agudo, subagudo o crónico) : los pacientes con EP pueden
presentar de forma aguda, subaguda o crónica:
• Agudo: los pacientes con EP aguda generalmente desarrollan síntomas y signos

inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares.
• Subaguda: algunos pacientes con EP también pueden presentarse de forma subacuática en los
días o semanas posteriores al evento inicial.
• Crónico: los pacientes con EP crónica desarrollan lentamente síntomas de hipertensión

pulmonar durante muchos años (es decir, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica;
HPTEC).
En esta revisión se analiza una visión general de la EP aguda y subaguda. La etiología, las
manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento de la HPTEC se analizan por separado. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica" y
"Descripción general del tratamiento de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica" .)
● ●La presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica (hemodinámicamente inestable o

estable) : la EP hemodinámicamente inestable también se denomina EP " masiva " o "de alto
riesgo ". La EP hemodinámicamente estable se denomina EP " submasiva" o de "riesgo
intermedio" si hay una tensión ventricular derecha asociada, o EP "de bajo riesgo" si no hay
evidencia de tensión ventricular derecha. La EP hemodinámicamente estable e inestable se define
de la siguiente manera:
• La EP hemodinámicamente inestable es la que produce hipotensión. La hipotensión se define

como una presión arterial sistólica <90 mmHg o una caída en la presión arterial sistólica de ≥40
mmHg desde el inicio durante un período> 15 minutos o hipotensión que requiere vasopresores
o soporte inotrópico y no se explica por otras causas como sepsis, arritmia , disfunción
ventricular izquierda por isquemia o infarto agudo de miocardio, o hipovolemia. Aunque la EP
hemodinámicamente inestable a menudo es causada por PE grande (es decir, masiva), a veces
puede deberse a PE pequeña en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente. Por lo
tanto, el término PE "masivo" no describe necesariamente el tamaño del PE tanto como su
efecto hemodinámico. (Ver 'Respuesta fisiopatológica a la EP' a continuación).
• La EP hemodinámicamente estable se define como la EP que no cumple con la definición de

EP hemodinámicamente inestable. Hay un espectro de severidad dentro de esta población que
va desde pacientes que presentan PE pequeña, levemente sintomática o asintomática (también
conocida como "PE de bajo riesgo") hasta aquellos que presentan hipotensión leve o límite que

se estabiliza en respuesta a la fluidoterapia. o aquellos que presentan disfunción del ventrículo

derecho (también conocida como EP "submasiva" o "de riesgo intermedio").
La distinción entre EP hemodinámicamente estable e inestable es importante porque los pacientes

con EP hemodinámicamente inestable tienen más probabilidades de morir por shock obstructivo (es
decir, insuficiencia ventricular derecha grave). Es importante destacar que la muerte por EP
hemodinámicamente inestable a menudo ocurre dentro de las primeras dos horas, y el riesgo
permanece elevado hasta 72 horas después de la presentación [ 1 , 2 ]. (Ver "Presentación clínica,
evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda",
sección sobre "Pacientes hemodinámicamente inestables" y "Tratamiento, pronóstico y seguimiento
de la embolia pulmonar aguda en adultos", sección sobre "Pronóstico ' y"Enfoque de la terapia
trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar aguda: selección y administración de pacientes",
sección sobre "Pacientes hemodinámicamente inestables (alto riesgo)" .
● ●La ubicación anatómica (silla de montar, lobular, segmentaria, subsegmental) : la silla de

montar PE se aloja en la bifurcación de la arteria pulmonar principal, que a menudo se extiende
hacia las arterias pulmonares principales derecha e izquierda. Aproximadamente del 3 al 6 por
ciento de los pacientes con EP presentan una embolia en silla de montar [ 3,4 ]. Tradicionalmente,
se pensaba que la silla de montar PE estaba asociada con la inestabilidad hemodinámica y la
muerte. Sin embargo, los estudios retrospectivos sugieren que entre los diagnosticados con una
embolia en silla de montar, solo el 22 por ciento son hemodinámicamente inestables, con una
mortalidad asociada del 5 por ciento [3,4 ]. El coágulo que está "en tránsito" a través del corazón a
menudo se clasifica como una forma de EP, aunque el trombo aún no se ha alojado en una arteria
pulmonar. El coágulo en tránsito se asocia con una alta mortalidad (hasta 40 por ciento).
La mayoría de los PE se mueven más allá de la bifurcación de la arteria pulmonar principal para
alojarse distalmente en las ramas lobulares, segmentarias o subsegmentarias principales de una
arteria pulmonar. La EP puede ser bilateral o unilateral, dependiendo de si obstruyen las arterias de
los pulmones derecho, izquierdo o ambos. Los trombos más pequeños que se encuentran en las
ramas segmentarias o subsegmentarias periféricas tienen más probabilidades de causar infarto
pulmonar y pleuritis ( imagen 1 ). (Ver'Respuesta fisiopatológica a la EP' a continuación).
● ●La presencia o ausencia de síntomas (sintomáticos o asintomáticos) : la EP sintomática se

refiere a la presencia de síntomas que generalmente conduce a la confirmación radiológica de la EP,
mientras que la EP asintomática se refiere al hallazgo incidental de EP en las imágenes (p. Ej.,
Tomografía computarizada con contraste) realizado por otra razón) en un paciente sin síntomas. (Ver
"Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de embolia
pulmonar aguda", sección sobre "Diagnóstico" ).
EPIDEMIOLOGÍA
Población general : las estimaciones de la incidencia de embolia pulmonar (EP) en la población

general han aumentado después de la introducción de la prueba del dímero D y la angiografía pulmonar
tomográfica computarizada en la década de 1990 [ 5-10 ]. Un análisis de base de datos informó una
duplicación en la incidencia de EP de 62 casos por 100,000 en el período de cinco años antes de 1998 a
112 casos por 100,000 en los siete años posteriores a 1998 [ 5 ]. Otros estudios han confirmado tasas
similares de aumento a lo largo del tiempo [ 11 ]. Por el contrario, una base de datos canadiense informó
una tasa de incidencia de EP de 0,38 por 1000 personas años, una tasa que parecía ser estable entre
2002 y 2012 [ 10]. ].
La incidencia general es mayor en hombres que en mujeres (56 frente a 48 por 100.000,
respectivamente) [ 12-14 ]. La incidencia aumenta con el aumento de la edad, particularmente en las
mujeres, de modo que la EP tiene una incidencia de> 500 por 100,000 después de los 75 años [ 13,15 ].
El uso de estatinas puede reducir la incidencia de PE [ 16 ].
En los Estados Unidos, PE representa aproximadamente 100,000 muertes anuales [ 12,17 ]. En Europa,
PE representa 300,000 muertes anualmente [ 18 ]. En un análisis basado en datos de cinco países
europeos, la mayoría de las muertes relacionadas con TEV se debieron a EP adquirida en el hospital y la
mayoría fueron diagnosticadas antemortem [ 19 ]. Sin embargo, se cree que muchas causas de muerte
cardíaca súbita son secundarias a la EP, por lo que la mortalidad real atribuible a la EP es difícil de
estimar.
Las muertes por EP diagnosticadas han disminuido [ 8,12,20 ], y un estudio informó muertes por EP que
disminuyeron entre 1979-1998, de 191 a 94 por millón [ 12 ]. En otro estudio, la razón de riesgo de
mortalidad por EP disminuyó de 138 (IC 95%, 125-153) en 1980-1989 a 36.08 (IC 95%, 32.65-39.87) en
2000-2011 [ 21 ].
La mortalidad general por EP parece ser alta. Otro estudio informó una mortalidad de 30 días y 1 año a 4
y 13 por ciento, respectivamente, y una tasa de letalidad que aumentó con el aumento de la edad [ 10 ].
Se ha informado que las tasas de mortalidad ajustadas por edad para los adultos afroamericanos son 50
por ciento más altas que las de los blancos; a su vez, las tasas de mortalidad de los blancos son un 50
por ciento más altas que las de otras razas (asiáticos, indios americanos, etc.) [ 12 ].
Poblaciones especiales : la incidencia de tromboembolismo venoso (TVP y EP) en poblaciones

seleccionadas se analiza en las siguientes secciones:
● ●Pacientes con malignidad (ver "Riesgo y prevención de tromboembolismo venoso en adultos con
cáncer", sección sobre "Incidencia y factores de riesgo" y "Atención de apoyo del paciente con
cáncer de páncreas exocrino localmente avanzado o metastásico", sección sobre
"Tromboembolismo venoso" y "Terapia anticoagulante para el tromboembolismo venoso (trombosis
venosa de las extremidades inferiores y embolia pulmonar) en pacientes adultos con neoplasia
maligna", sección sobre 'Riesgo de recurrencia' )
● ●Pacientes embarazadas (ver "Embolia pulmonar en el embarazo: epidemiología, patogénesis y

diagnóstico", sección "Epidemiología" )
● ●Pacientes con accidente cerebrovascular (ver "Prevención y tratamiento del tromboembolismo

venoso en pacientes con accidente cerebrovascular agudo" )
● ●Pacientes médicos hospitalizados (ver "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en

adultos médicos hospitalizados con enfermedades agudas", sección "Pacientes médicos generales"
)
● ●Pacientes quirúrgicos hospitalizados (ver "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en

pacientes quirúrgicos no ortopédicos adultos" )
● ●Pacientes ginecológicos hospitalizados (ver "Riesgo y prevención de tromboembolismo venoso en

adultos con cáncer", sección "Incidencia y factores de riesgo" )
● ●Pacientes con síndrome nefrótico (ver "Hipercoagulabilidad en el síndrome nefrótico", sección

"Epidemiología" )
● ●Pacientes con lesión traumática aguda de la médula espinal (ver "Lesión traumática aguda de la
médula espinal", sección "Tromboembolismo venoso y embolia pulmonar" )
● ●Pacientes con artroplastia o reemplazo total de la articulación (ver "Complicaciones de la artroplastia

total de rodilla", sección "Tromboembolismo" y "Reemplazo total de la articulación por artritis
reumatoide severa", sección "Tromboembolismo" y "Complicaciones de la artroplastia total de
cadera", sección " Tromboembolismo venoso ' )
● ●Pacientes con trastornos trombóticos hereditarios (ver "Resumen de las causas de la trombosis
venosa", sección "Trombofilia hereditaria" )
PATOGENIA Y PATOFISIOLOGÍA
Patogenia : la patogenia de la embolia pulmonar (EP) es similar a la que subyace a la generación de

trombos (es decir, la tríada de Virchow). La tríada de Virchow consiste en estasis venosa, lesión
endotelial y un estado hipercoagulable, que se discute por separado. (Ver "Descripción general de las
causas de la trombosis venosa", sección sobre 'La tríada de Virchow' ).
Factores de riesgo : los pocos estudios que han examinado específicamente los factores de riesgo
para PE solo confirman que son similares a los del tromboembolismo venoso (TEV) en general [ 22-28 ].
Los factores de riesgo se pueden clasificar como heredados (es decir, genéticos) y adquiridos. Se han
identificado entre veinte y treinta factores de riesgo genético para TEV, incluido el factor V Leiden y la
mutación del gen de protrombina (20210-A) [ 29,30 ]. Los factores de riesgo adquiridos pueden

subclasificarse como provocadores (p. Ej., Cirugía reciente, trauma, inmovilización, inicio de terapia
hormonal, cáncer activo) o no provocadores (p. Ej., Obesidad, tabaquismo intenso) [ 28 ]. Los factores de
riesgo para TEV se discuten en detalle por separado (ver "Resumen de las causas de la trombosis
venosa").
Fuente : se cree que la mayoría de los émbolos surgen de las venas proximales de las extremidades
inferiores (ilíaca, femoral y poplítea) ( tabla 1 ) y más del 50 por ciento de los pacientes con trombosis
venosa profunda (TVP) venosa proximal tienen EP concurrente en la presentación [ 31-35 ] La TVP de la
vena de la pantorrilla rara vez se emboliza en el pulmón y dos tercios de los trombos de la vena de la
pantorrilla se resuelven espontáneamente después de la detección [ 36-45 ]. Sin embargo, si no se trata,
un tercio de la TVP de la vena de la pantorrilla se extiende hacia las venas proximales, donde tienen un
mayor potencial para embolizar. La EP también puede surgir de la TVP en las venas de las extremidades
inferiores, incluidas las venas renales y de las extremidades superiores, aunque la embolización de estas
venas es menos común. (Ver"Descripción general del tratamiento de la trombosis venosa profunda de
las extremidades inferiores (TVP)", sección sobre "TVP distal" .)
La mayoría de los trombos se desarrollan en sitios de flujo disminuido en las venas de las extremidades
inferiores, como las cúspides de las válvulas o las bifurcaciones. Sin embargo, también pueden
originarse en venas con flujo venoso más alto, incluida la vena cava inferior, o las venas pélvicas, y en
las venas no de las extremidades inferiores, incluidas las venas renales y de las extremidades
superiores. (Ver"Hipercoagulabilidad en el síndrome nefrótico" ).
Respuesta fisiopatológica a la EP - émbolos pulmonares suelen ser múltiples, con los lóbulos
inferiores involucrados en la mayoría de los casos [46 ]. Una vez que el trombo se aloja en el pulmón,
pueden ocurrir una serie de respuestas fisiopatológicas:
● ●Infarto : en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes, pequeños trombos se alojan

distalmente en los vasos segmentarios y subsegmentarios, lo que resulta en infarto pulmonar [ 47] ].
Es más probable que estos pacientes tengan dolor torácico pleurítico y hemoptisis, presumiblemente
debido a una respuesta inflamatoria intensa en el pulmón y la pleura visceral y parietal adyacente.
● ●Intercambio de gases anormal: el intercambio de gases deteriorado por PE se debe a la

obstrucción mecánica y funcional del lecho vascular que altera la relación de ventilación a perfusión,
y también a la inflamación que resulta en disfunción del tensioactivo y atelectasia que resulta en
derivación intrapulmonar funcional. Ambos mecanismos causan hipoxemia [ 48 ]. También se cree
que la inflamación es responsable de estimular el impulso respiratorio que resulta en hipocapnia y
alcalosis respiratoria. La hipercapnia y la acidosis son inusuales en la EP a menos que haya shock.
(Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de
embolia pulmonar aguda", sección sobre "Pruebas de laboratorio" y "Medidas de oxigenación y
mecanismos de hipoxemia" ).

● ●Compromiso cardiovascular : la hipotensión de la EP se debe a la disminución del volumen

sistólico y del gasto cardíaco. En pacientes con EP, la resistencia vascular pulmonar (PVR) aumenta
debido a la obstrucción física del lecho vascular con trombo y vasoconstricción hipóxica dentro del
sistema arterial pulmonar. El aumento de la RVP, a su vez, impide el flujo de salida del ventrículo
derecho y causa dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento o inclinación del tabique
intraventricular. Tanto el flujo disminuido desde el ventrículo derecho como la dilatación ventricular
derecha reducen la precarga ventricular izquierda, lo que compromete el gasto cardíaco.
Como ejemplo, cuando la obstrucción del lecho vascular pulmonar se aproxima al 75 por ciento, el
ventrículo derecho debe generar una presión sistólica superior a 50 mmHg para preservar el flujo
adecuado de la arteria pulmonar [ 49 ]. Cuando el ventrículo derecho no puede lograr esto, falla y se
produce hipotensión. Por lo tanto, en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar subyacente,
múltiples trombos grandes son generalmente responsables de la hipotensión a través de este
mecanismo. Por el contrario, en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente, la
hipotensión puede ser inducida por émbolos más pequeños, probablemente debido a una respuesta
vasoconstrictora sustancial y / o una incapacidad del ventrículo derecho para generar suficiente
presión para combatir la PVR alta.
PRESENTACIÓN CLÍNICA, EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Presentación clínica " Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con
sospecha de embolia pulmonar aguda", sección sobre "Presentación clínica" .) : la embolia pulmonar
(EP) tiene una amplia variedad de características de presentación, que van desde la ausencia de
síntomas hasta el shock o la muerte súbita. El síntoma de presentación más común es la disnea seguida
de dolor en el pecho (de naturaleza clásica pleurítica), tos y síntomas de trombosis venosa profunda. La
hemoptisis es un síntoma de presentación inusual. Raramente los pacientes presentan shock, arritmia o
síncope. Muchos pacientes, incluidos algunos con EP grande, son asintomáticos o tienen síntomas leves
o inespecíficos. Por lo tanto, es crítico que se mantenga un alto nivel de sospecha para que no se
pierdan los casos clínicamente relevantes. Los signos y síntomas de la EP se discuten en detalle por
separado. (Ver
Enfoque de diagnóstico para pacientes con sospecha de EP : para la mayoría de los pacientes con
sospecha de EP que son hemodinámicamente estables, sugerimos un enfoque que combine la
evaluación de probabilidad clínica y previa a la prueba ( calculadora 1 ) ( tabla 2 ), prueba de dímero D y
diagnóstico por imagen definitivo ( algoritmo 1 y algoritmo 2 yalgoritmo 3) La imagenología definitiva
incluye angiografía pulmonar tomográfica computarizada y, con menos frecuencia, exploración por
perfusión de ventilación u otras modalidades de imagen. Para los pacientes que son
hemodinámicamente inestables y en quienes las imágenes definitivas no son seguras, se puede utilizar

la ecocardiografía de cabecera o la ecografía de compresión venosa para obtener un diagnóstico

presuntivo de EP para justificar la administración de terapias que pueden salvar vidas.
Los detalles sobre la evaluación y el enfoque de diagnóstico para pacientes con sospecha de EP se
discuten por separado. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado
con sospecha de embolia pulmonar aguda" .)
TRATAMIENTO
Cuando un paciente presenta sospecha de embolia pulmonar aguda (EP), la terapia de reanimación
inicial debe centrarse en oxigenar y estabilizar al paciente. La terapia de reanimación puede variar desde
oxígeno suplementario hasta soporte ventilatorio, soporte hemodinámico. Una descripción general de las
medidas generales utilizadas para reanimar a los pacientes con sospecha de EP se discute en detalle
por separado. (Ver "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos" ).
Una vez que se realiza el diagnóstico, la base de la terapia para pacientes con EP confirmada es la
anticoagulación, dependiendo del riesgo de sangrado. Cuando la probabilidad de PE previa a la prueba
es alta o se retrasa la obtención de imágenes de diagnóstico, a veces se inicia la anticoagulación antes
de que se confirme el diagnóstico de PE. Los datos que respaldan la anticoagulación inicial, a largo
plazo e indefinida, y los factores que determinan si un paciente puede ser tratado en forma ambulatoria o
no, se analizan por separado. (Ver "Justificación e indicaciones para la anticoagulación indefinida en
pacientes con tromboembolismo venoso" y "Tromboembolismo venoso: inicio de la anticoagulación
(primeros 10 días)" )."Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos",
sección "Anticoagulación ambulatoria" y
Los pacientes con EP potencialmente mortal pueden requerir un tratamiento adicional más allá de la
anticoagulación, incluida la trombólisis, los filtros de la vena cava inferior y la embolectomía. Las
poblaciones seleccionadas que requieren anticoagulación específica o estrategias de tratamiento
alternativas incluyen:
● ●Pacientes con malignidad (ver "Terapia de anticoagulación para tromboembolismo venoso

(trombosis venosa de las extremidades inferiores y embolia pulmonar) en pacientes adultos con
malignidad" )
● ●Pacientes embarazadas (ver "Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en el embarazo:

tratamiento" y "Uso de anticoagulantes durante el embarazo y el posparto" )
● ●Pacientes con trombocitopenia inducida por heparina (ver "Presentación clínica y diagnóstico de
trombocitopenia inducida por heparina" y "Manejo de la trombocitopenia inducida por heparina" )

● ●Pacientes con una contraindicación para la anticoagulación (colocación del filtro de vena cava
inferior) (ver "Descripción general del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) de las
extremidades inferiores", sección sobre "Filtro de vena cava inferior" y "Colocación de filtros de vena
cava y sus complicaciones" )
● ●Pacientes que son hemodinámicamente inestables o no reciben anticoagulación (terapia trombolítica

y / o embolectomía) (ver "Enfoque de la terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar
aguda: selección y administración de pacientes" y "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la
embolia pulmonar aguda en adultos ", sección sobre 'Embolectomía' )
PRONÓSTICO
Los principales resultados adversos asociados con la embolia pulmonar (EP) incluyen los siguientes:
● ●Tromboembolismo recurrente: la tasa de recurrencia depende de factores que incluyen una

anticoagulación terapéutica adecuada y la naturaleza clínica del evento embólico (p. Ej., Provocado,
no provocado), cuyos detalles se analizan por separado. (Ver "Justificación e indicaciones para la
anticoagulación indefinida en pacientes con tromboembolismo venoso", sección "Evaluación del
riesgo de recurrencia" ).
● ●Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC): la HPTEC es un resultado tardío

infrecuente (1 a 4 por ciento) de pacientes con EP. El pronóstico de los pacientes con HPTEC se
discute por separado. (Ver "Descripción general del tratamiento de la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica" ).
● ●Muerte: la PE no tratada se asocia con una mortalidad general de hasta el 30 por ciento. La
mortalidad se reduce significativamente con la anticoagulación. La mayoría de las muertes
atribuibles a la EP ocurren durante la primera semana después del diagnóstico (mortalidad
temprana) y se deben a tromboembolismo venoso recurrente y shock. Sin embargo, muchas
muertes después de la EP se deben a comorbilidades predisponentes o son multifactoriales. Un
estudio demostró un mayor riesgo de muerte de hasta ocho años en pacientes sin comorbilidades [
]. Los detalles sobre la mortalidad de los pacientes diagnosticados con EP se discuten por separado.
(Ver "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos", sección
sobre "Morbilidad y mortalidad" 50 ], mientras que otros estudios han informado que la mortalidad
sigue aumentando durante hasta 30 años (mortalidad a largo plazo) con la muerte principalmente
debido a comorbilidades predisponentes (p. Ej. , enfermedad cardiovascular, malignidad, sepsis) [21
.)
Los modelos pronósticos que incorporan hallazgos clínicos con o sin pruebas de laboratorio pueden
predecir la muerte y / o la recurrencia. Entre los modelos pronósticos, el índice de gravedad de la
embolia pulmonar (PESI) y el PESI simplificado (sPESI) son los más conocidos ( tabla 3 ) y predicen la
mortalidad por todas las causas después de la EP. Una discusión detallada del valor pronóstico de estos
y otros modelos se presenta por separado. (Ver "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia
pulmonar aguda en adultos", sección sobre "Factores pronósticos" y "Tratamiento, pronóstico y
seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos", sección sobre "Modelos pronósticos" . )
SEGUIMIENTO Y SEGUIMIENTO
Los pacientes con embolia pulmonar (EP) deben ser monitoreados por lo siguiente:
● ●Pruebas de laboratorio de eficacia terapéutica en pacientes que reciben heparina no fraccionada y /

o warfarina . (Ver "Warfarina y otros AVK: dosificación y efectos adversos", sección sobre
"Administración de warfarina" y "Anticoagulantes orales directos (DOAC) y anticoagulantes de
acción directa parenteral: Dosificación y efectos adversos" y "Heparina y heparina LMW:
Dosificación y efectos adversos efectos ", sección sobre 'Monitoreo de laboratorio y titulación de
dosis (heparina no fraccionada)' .)
● ●Complicaciones tempranas de la EP, tromboembolismo predominantemente recurrente y progresión

de la EP diagnosticada. (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no
embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección sobre "Presentación clínica" .) Los
pacientes con EP recurrente confirmada mientras están en tratamiento deben ser evaluados para
anticoagulación subterapéutica o, si la anticoagulación es adecuado, otras causas de recurrencia. La
investigación y el manejo de las complicaciones tempranas de la EP, incluida la recurrencia, se
analizan por separado. (Ver "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda
en adultos", sección "Monitoreo y seguimiento" y"Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la
embolia pulmonar aguda en adultos", sección ".)
● ●Complicaciones tardías de la EP, en su mayoría, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

HPTEC. La mayoría de los pacientes que desarrollan HPTEC lo hacen en los primeros dos años
después de la EP y el diagnóstico generalmente se sospecha clínicamente debido a síntomas
persistentes. La presentación clínica y el diagnóstico de HPTEC se analizan por separado. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica" .)
● ●Complicaciones de la terapia para la EP, incluidas hemorragias y efectos adversos de medicamentos

o dispositivos. (Ver "Warfarina y otros AVK: dosis y efectos adversos", sección "Complicaciones" y
"Anticoagulantes orales directos (DOAC) y anticoagulantes de acción directa parenteral: Dosificación
y efectos adversos" y "Colocación de filtros de vena cava y sus complicaciones" , sección sobre
"Complicaciones" y "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en
adultos", sección sobre "Embolectomía" y "Heparina y heparina LMW: Dosificación y efectos
adversos", sección sobre "Otras complicaciones" y "y ""Enfoque de la terapia trombolítica
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_res… 10/27

(fibrinolítica) en la embolia pulmonar aguda: selección y administración de pacientes", sección sobre

"Eficacia" .
● ●El riesgo de recurrencia y sangrado. El riesgo de recurrencia y sangrado debe evaluarse

periódicamente durante la terapia y, nuevamente, al final de la terapia para evaluar la necesidad de
una anticoagulación indefinida. La evaluación de la recurrencia y el riesgo de sangrado, así como las
indicaciones para la anticoagulación indefinida se analizan por separado. (Ver "Justificación e
indicaciones para la anticoagulación indefinida en pacientes con tromboembolismo venoso", sección
sobre "Tomar la decisión de anticoagular indefinidamente" ).
● ●La necesidad de retirar el dispositivo. Los pacientes que tenían un filtro de vena cava inferior
colocado porque la anticoagulación estaba contraindicada deberían, una vez que la contraindicación
se haya resuelto, iniciar la terapia anticoagulante y recuperar el filtro, si es posible. (Consulte
"Colocación de filtros de vena cava y sus complicaciones", sección sobre "Recuperación de filtros" ).
GUÍA DE LA SOCIEDAD ENLACES
Los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados
de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: trombosis
venosa superficial, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar" ).
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "The Basics" y "Beyond the Basics".
Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 °
grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda
tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que desean una
visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico Las piezas de
educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando en
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
● ●Temas básicos (ver "Educación del paciente: embolia pulmonar (coágulo de sangre en los
pulmones) (Aspectos básicos)" )

● ●Temas más allá de lo básico (ver "Educación del paciente: embolia pulmonar (más allá de lo básico)"
)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● ●La embolia pulmonar (EP) es una enfermedad común y a veces mortal. Se debe a la obstrucción de
una arteria pulmonar o una de sus ramas por material (p. Ej., Trombo, tumor, aire o grasa) que se
originó en otras partes del cuerpo. (Ver 'Definición' arriba).
● ●La EP se puede clasificar según la presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica

(hemodinámicamente inestable o estable), el patrón temporal de presentación (agudo, subagudo o
crónico), la ubicación anatómica (silla, lobular, segmentaria, subsegmental) y la presencia o
ausencia de síntomas (sintomáticos o asintomáticos). Los pacientes con EP hemodinámicamente
inestable, definida como una presión arterial sistólica <90 mmHg o una caída en la presión arterial
sistólica de ≥40 mmHg desde el inicio durante> 15 minutos, deben distinguirse de los pacientes con
EP hemodinámicamente estable porque tienen más probabilidades de morir de shock obstructivo en
las primeras dos horas de presentación y, por lo tanto, puede beneficiarse de un tratamiento más
agresivo. (Ver'Nomenclatura' más arriba).
● ●La incidencia general de EP es de aproximadamente 112 casos por 100,000. La EP es ligeramente

más común en hombres que en mujeres y la incidencia aumenta con la edad. Las muertes por PE
representan aproximadamente 100,000 muertes por año en los Estados Unidos. (Ver'Epidemiología'
más arriba).
● ●La patogenia de la EP es similar a la de la trombosis venosa profunda. La mayoría de los émbolos

surgen de las venas proximales de las extremidades inferiores (ilíacas, femorales y poplíteas) ( tabla
1 ). Sin embargo, también pueden originarse en el corazón derecho, la vena cava inferior o las
venas pélvicas, y en las venas renales y de las extremidades superiores. (Ver "Resumen de las
causas de la trombosis venosa" y "Patogenia y fisiopatología" arriba).
● ●La EP tiene una amplia variedad de características de presentación, que van desde ausencia de
síntomas hasta shock o muerte súbita. El síntoma de presentación más común es la disnea seguida
de dolor en el pecho, tos y síntomas de trombosis venosa profunda. (Ver "Presentación clínica,
evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" y
"Presentación clínica, evaluación y diagnóstico" arriba).
Para la mayoría de los pacientes con sospecha de EP, sugerimos un enfoque que combina la
evaluación de probabilidad clínica y previa a la prueba ( calculadora 1 ) ( tabla 2 ), prueba de dímero
D y diagnóstico por imagen definitivo, generalmente angiografía pulmonar tomográfica
computarizada y, con menos frecuencia, exploración por perfusión de ventilación ( algoritmo 1 y
algoritmo 2 y algoritmo 3 ). (Ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no
embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" y "Enfoque diagnóstico para pacientes con
sospecha de EP" arriba).
● ●La terapia de reanimación inicial para pacientes con sospecha de EP debe centrarse en oxigenar y
estabilizar al paciente. Una vez que se realiza el diagnóstico, la base de la terapia para pacientes
con EP confirmada es la anticoagulación, dependiendo del riesgo de sangrado. Los tratamientos
alternativos incluyen trombólisis, filtros de vena cava inferior y embolectomía. (Ver "Tratamiento,
pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos" y "Tratamiento" arriba).
● ●La EP puede complicarse por trombosis recurrente, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
(HPTEC) y muerte. El PE que no se trata, tiene una mortalidad general de hasta el 30 por ciento,
que se reduce significativamente con la anticoagulación. Los modelos de pronóstico que incorporan
hallazgos clínicos (p. Ej., Índice de gravedad de la embolia pulmonar [PESI] y el PESI simplificado
[sPESI] ( tabla 3 )) con o sin pruebas de laboratorio pueden predecir la muerte y / o la recurrencia.
(Ver "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos", sección
"Pronóstico" y "Pronóstico" arriba).
● ●Los pacientes tratados con heparina no fraccionada y / o warfarina deben ser monitoreados por
evidencia de laboratorio de eficacia terapéutica. Además, los pacientes deben ser monitoreados por
las complicaciones tempranas y tardías de la EP, así como por las complicaciones de la
anticoagulación y otras terapias definitivas. (Ver "Tratamiento, pronóstico y seguimiento de la
embolia pulmonar aguda en adultos", sección "Monitoreo y seguimiento" y "Tratamiento, pronóstico y
seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos", sección "Manejo de recurrencia en la terapia
' y ' Monitoreo y seguimiento 'más arriba).
RECONOCIMIENTO
El personal editorial de UpToDate quisiera agradecer a Charles Hales, MD, ahora fallecido, quien
contribuyó a una versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
Referencias
1. COON WW, WILLIS PW. Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: predicción, prevención y
tratamiento. Am J Cardiol, 1959; 4: 611.
2. Soloff LA, Rodman T. Embolia pulmonar aguda. II Clínico. Am Heart J 1967; 74: 829.

3. Ryu JH, Pellikka PA, Froehling DA, et al. Embolia pulmonar en silla de montar diagnosticada por
angiografía por TC: frecuencia, características clínicas y resultados. Respir Med 2007; 101: 1537.
4. Sardi A, Gluskin J, Guttentag A, y col. Embolismo pulmonar en silla de montar: ¿es tan malo como
parece? Una experiencia hospitalaria comunitaria. Crit Care Med 2011; 39: 2413.
5. Wiener RS, Schwartz LM, Woloshin S. Tendencias del tiempo en la embolia pulmonar en los
Estados Unidos: evidencia de sobrediagnóstico. Arch Intern Med 2011; 171: 831.
6. Kröger K, Küpper-Nybelen J, Moerchel C, et al. Prevalencia y carga económica de la embolia

pulmonar en Alemania. Vasc Med 2012; 17: 303.
7. Huang W, Goldberg RJ, Anderson FA, et al. Tendencias seculares en la aparición de

tromboembolismo venoso agudo: el estudio de VTE de Worcester (1985-2009). Am J Med 2014;
127: 829.
8. Goldacre MJ, Roberts S, Yeates D, Griffith M. Ingresos hospitalarios y tasas de mortalidad por
tromboembolismo venoso en la región de Oxford, Reino Unido, 1975-98. Lancet 2000; 355: 1968.
9. Martinez C, Cohen AT, Bamber L, Rietbrock S. Epidemiología del primer y recurrente

tromboembolismo venoso: un estudio de cohorte de base poblacional en pacientes sin cáncer
activo. Thromb Haemost 2014; 112: 255.
10. Alotaibi GS, Wu C, Senthilselvan A, McMurtry MS. Tendencias seculares en la incidencia y

mortalidad del tromboembolismo venoso agudo: el estudio basado en la población AB-VTE. Am J
Med 2016; 129: 879.e19.
11. Konstantinides SV. Tendencias en las tasas de incidencia versus letalidad de la embolia pulmonar:
¿Buenas o malas noticias? Thromb Haemost 2016; 115: 233.
12. Horlander KT, Mannino DM, Leeper KV. Mortalidad por embolia pulmonar en los Estados Unidos,
1979-1998: un análisis utilizando datos de mortalidad por causas múltiples. Arch Intern Med 2003;
163: 1711.
13. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, et al. Tendencias en la incidencia de trombosis venosa profunda
y embolia pulmonar: un estudio poblacional de 25 años. Arch Intern Med 1998; 158: 585.
14. Naess IA, Christiansen SC, Romundstad P, et al. Incidencia y mortalidad de la trombosis venosa:
un estudio de base poblacional. J Thromb Haemost 2007; 5: 692.
15. Tagalakis V, Patenaude V, Kahn SR, Suissa S. Incidencia y mortalidad por tromboembolismo
venoso en una población del mundo real: la cohorte del estudio Q-VTE. Am J Med 2013; 126:
832.e13.

16. Lassila R, Jula A, Pitkäniemi J, Haukka J. La asociación del uso de estatinas con una menor
incidencia de tromboembolismo venoso: un estudio de cohorte basado en la población. BMJ Open
2014; 4: e005862.
17. El llamado del Cirujano General a la acción para prevenir la trombosis venosa profunda y la emboli
a pulmonar. Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos, 2008.
18. Arya R. Prevención de tromboembolia venosa. Londres: Departamento de Salud, 2009.
19. Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, y col. Tromboembolismo venoso (TEV) en Europa. El número
de eventos de TEV y la morbilidad y mortalidad asociadas. Thromb Haemost 2007; 98: 756.
20. Smith SB, Geske JB, Kathuria P, et al. Análisis de las tendencias nacionales en los ingresos por
embolia pulmonar. Cofre 2016; 150: 35.
21. Søgaard KK, Schmidt M, Pedersen L, y col. Mortalidad a 30 años después de tromboembolismo
venoso: un estudio de cohorte poblacional. Circulación 2014; 130: 829.
22. Stein PD, Beemath A, Matta F, et al. Características clínicas de los pacientes con embolia pulmonar
aguda: datos de PIOPED II. Am J Med 2007; 120: 871.
23. Investigadores PIOPED. Valor de la exploración de ventilación / perfusión en la embolia pulmonar

aguda. Resultados de la investigación prospectiva del diagnóstico de embolia pulmonar (PIOPED).
JAMA 1990; 263: 2753.
24. Darze ES, Latado AL, Guimarães AG, et al. Incidencia y predictores clínicos de embolia pulmonar
en pacientes con insuficiencia cardíaca grave ingresados en una unidad de cuidados coronarios.
Cofre 2005; 128: 2576.
25. Heit JA, O'Fallon WM, Petterson TM, et al. Impacto relativo de los factores de riesgo de trombosis
venosa profunda y embolia pulmonar: un estudio de base poblacional. Arch Intern Med 2002; 162:
1245.
26. Pulido T, Aranda A, Zevallos MA, et al. La embolia pulmonar como causa de muerte en pacientes
con enfermedad cardíaca: un estudio de autopsia. Cofre 2006; 129: 1282.
27. Zöller B, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Riesgo de embolia pulmonar en pacientes con trastornos
autoinmunes: un estudio de seguimiento a nivel nacional de Suecia. Lancet 2012; 379: 244.
28. Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, y col. Estudio prospectivo de factores de riesgo para
embolia pulmonar en mujeres. JAMA 1997; 277: 642.
29. Gohil R, Peck G, Sharma P. La genética del tromboembolismo venoso. Un metaanálisis que
involucra aproximadamente 120,000 casos y 180,000 controles. Thromb Haemost 2009; 102: 360.
30. Germain M, Chasman DI, de Haan H, et al. El metanálisis de 65.734 individuos identifica a
TSPAN15 y SLC44A2 como dos loci de susceptibilidad al tromboembolismo venoso. Am J Hum
Genet 2015; 96: 532.
31. Girard P, Decousus M, Laporte S, et al. Diagnóstico de embolia pulmonar en pacientes con
trombosis venosa profunda proximal: especificidad de los síntomas y defectos de perfusión al inicio
del estudio y durante el tratamiento anticoagulante. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1033.
32. Kistner RL, Ball JJ, Nordyke RA, Freeman GC. Incidencia de embolia pulmonar en el curso de la
tromboflebitis de las extremidades inferiores. Am J Surg 1972; 124: 169.
33. Moser KM, LeMoine JR. ¿El riesgo embólico está condicionado por la ubicación de la trombosis
venosa profunda? Ann Intern Med 1981; 94: 439.
34. Weinmann EE, Salzman EW. La trombosis venosa profunda. N Engl J Med 1994; 331: 1630.
35. van Langevelde K, Srámek A, Vincken PW y col. Encontrar el origen de la embolia pulmonar con
una técnica de resonancia magnética directa de todo el cuerpo con trombo. Haematologica 2013;
98: 309.
36. Kearon C. Historia natural del tromboembolismo venoso. Circulación 2003; 107: I22.
37. Masuda EM, Kistner RL. El caso para el manejo de trombos de venas de terneros con vigilancia
dúplex y anticoagulación selectiva. Dis lun 2010; 56: 601.
38. Righini M, Paris S, Le Gal G, et al. Relevancia clínica de la trombosis venosa profunda distal.
Revisión de datos bibliográficos. Thromb Haemost 2006; 95:56.
39. Schwarz T, Schmidt B, Beyer J, Schellong SM. Terapia de trombosis venosa muscular de la
pantorrilla aislada con heparina de bajo peso molecular. Blood Coagul Fibrinolysis 2001; 12: 597.
40. Macdonald PS, Kahn SR, Miller N, Obrand D. Historia natural a corto plazo de gastrocnemios
aislados y trombosis de venas soleales. J Vasc Surg 2003; 37: 523.
41. Gillet JL, Perrin MR, Allaert FA. Resultado a corto y mediano plazo de la trombosis muscular
sintomática aislada de la vena de la pantorrilla. J Vasc Surg 2007; 46: 513.
42. Lautz TB, Abbas F, Walsh SJ, et al. Gastrocnemio aislado y trombosis de la vena solena: ¿deberían
estos pacientes recibir anticoagulación terapéutica? Ann Surg 2010; 251: 735.
43. Schwarz T, Buschmann L, Beyer J, et al. Terapia de trombosis venosa muscular aislada de la
pantorrilla: un estudio aleatorizado y controlado. J Vasc Surg 2010; 52: 1246.

44. Ventas CM, Haq F, Bustami R, Sun F. Manejo de trombosis aislada de venas gastrointestinales y
soleales. J Vasc Surg 2010; 52: 1251.
45. Palareti G, Cosmi B, Lessiani G y col. Evolución de la trombosis venosa profunda de la pantorrilla
no tratada en pacientes ambulatorios sintomáticos de alto riesgo: el estudio CALTHRO prospectivo
y ciego. Thromb Haemost 2010; 104: 1063.
46. Moser KM. Tromboembolismo venoso. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 235.
47. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Hallazgos clínicos, de laboratorio, radiográficos y
electrocardiográficos en pacientes con embolia pulmonar aguda y sin enfermedad cardíaca o
pulmonar preexistente. Cofre 1991; 100: 598.
48. Nakos G, Kitsiouli EI, Lekka ME. Alteraciones del lavado broncoalveolar en la embolia pulmonar.
Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1504.
49. Benotti JR, Dalen JE. La historia natural de la embolia pulmonar. Clin Chest Med 1984; 5: 403.
50. Flinterman LE, van Hylckama Vlieg A, Cannegieter SC, Rosendaal FR. Supervivencia a largo plazo
en una gran cohorte de pacientes con trombosis venosa: incidencia y predictores. PLoS Med 2012;
9: e1001155.
Tema 8253 Versión 41.0

GRÁFICOS
CT y FDG PET de un infarto pulmonar por embolia
Las imágenes de TC de tórax sin contraste (A) y FDG PET (B) muestran un nódulo cavitante (flecha) y una opacidad del espacio
aéreo subsegmental (punta de flecha) en el lóbulo inferior derecho. Ambos son ligeramente ávidos de FDG con un SUV
indeterminado de 2.1. La patología del nódulo mostró infarto subagudo resultante de embolia pulmonar. La opacidad del
espacio aéreo subsegmental podría representar otro infarto o inflamación.
CT: tomografía computarizada; FDG: fluorodesoxiglucosa (18F); PET: tomografía por emisión de positrones; SUV: valor de absorción
estandarizado.
Graphic 99736 Versión 2.0

Lista de venas de las extremidades inferiores (CEAP)
Venas
Venas superficiales Venas profundas
perforadoras
Telangiectasias o venas reticulares Vena cava inferior Thigh

Gran vena safena por encima de la Vena ilíaca común Calf
rodilla. Vena ilíaca interna
Gran vena safena debajo de la rodilla Vena ilíaca externa
Pequeña vena safena Pelvic: gonadal, broad ligament veins, other
Venas no safenas Common femoral vein
Deep femoral vein
Femoral vein*
Popliteal vein
Crural: anterior tibial, posterior tibial, peroneal veins (all
paired)
Muscular: gastrocnemial, soleal veins, other
CEAP: Clinical-Etiology-Anatomy-Pathophysiology classification of lower extremity chronic venous disorders.

* Formerly referred to as the superficial femoral vein, a misnomer since it is a deep vein.
Graphic 77469 Version 4.0

Wells criteria and modified Wells criteria: Clinical assessment for pulmonary embolism
Clinical symptoms of DVT (leg swelling, pain with palpation) 3.0
Other diagnosis less likely than pulmonary embolism 3.0
Heart rate >100 1.5
Immobilization (≥3 days) or surgery in the previous four weeks 1.5
Previous DVT/PE 1.5
Hemoptysis 1.0
Malignancy 1.0
Probability Score
Traditional clinical probability assessment (Wells criteria)
High >6.0
Moderate 2.0 to 6.0
Low <2.0
Simplified clinical probability assessment (Modified Wells criteria)
PE likely >4.0
PE unlikely ≤4.0
DVT: deep vein thrombosis; PE: pulmonary embolism.
Data from van Belle A, Buller HR, Huisman MV, et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm
combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography. JAMA 2006; 295:172.

Evaluation of the nonpregnant adult with low probability

of pulmonary embolism
CT pulmonary angiography is also called chest CT angiogram with contrast and

is tailored for to evaluate the pulmonary arteries. A conventional chest CT with
contrast is not adequate to exclude PE.
PE: pulmonary embolism; DVT: deep vein thrombosis; CT: computed tomography;
PERC: pulmonary embolism rule-out criteria.

* We prefer the Wells criteria to determine the pretest probability of PE, although the
modified Geneva score or clinical gestalt is also appropriate. Refer to UpToDate text
for details.
¶ PERC is best used in the emergency department in patients with a low clinical
pretest probability of PE and is not suitable for other clinical settings or in those with
an intermediate or high pretest probability of PE. Some experts choose not to use
PERC and proceed directly to sensitive D-Dimer testing.
Δ Feasibility requires adequate scanner technology. Also the patient must be able to
lie flat, to cooperate with exam breath-holding instructions, have a body habitus that
can fit into scanner, and no contraindications for iodinated contrast.
◊ Repeat CT pulmonary angiography for more definitive results may be worthwhile if
the factor causing poor image quality can be mitigated (eg, patient more capable of
cooperating with positioning and breath-holding instructions). Repeat imaging is
unlikely to prove useful if exam was nondiagnostic due to factors such as scanner
technology, body habitus, or indwelling metallic foreign bodies.
§ Feasibility requires a chest radiograph demonstrating clear lungs and a patient able
to lie still for >30 minutes.
¥ Further testing first involves revisiting the feasibility of CT pulmonary angiography.
If CT pulmonary angiography is still not feasible then lower extremity compression
ultrasonography with Doppler is appropriate.

Evaluation of the nonpregnant adult with intermediate

probability of pulmonary embolism
CT pulmonary angiography is also called chest CT angiogram with contrast and

is tailored for to evaluate the pulmonary arteries. A conventional chest CT with
PE: pulmonary embolism; CT: computed tomography.

modified Geneva score or clinical gestalt is also appropriate. Refer to UpToDate text
for details.
¶ Some experts proceed directly to CT pulmonary angiography in patients on the
higher end of the intermediate risk spectrum (eg, Wells score 4 to 6) or in those with
limited cardiopulmonary reserve.
Δ Feasibility requires adequate scanner technology. Also the patient must be able to
lie flat, to cooperate with exam breath-holding instructions, have a body habitus that
can fit into scanner, and no contraindications for iodinated contrast.
◊ Repeat CT pulmonary angiography for more definitive results may be worthwhile if
cooperating with positioning and breath-holding instructions). Repeat imaging is
unlikely to prove useful if exam was nondiagnostic due to factors such as scanner
§ Feasibility requires a chest radiograph demonstrating clear lungs and a patient able
¥ Further testing first involves revisiting the feasibility of CT pulmonary angiography.
If CT pulmonary angiography is still not feasible then lower extremity compression


Evaluation of the nonpregnant adult with high probability

of pulmonary embolism
CT pulmonary angiography is also called chest CT angiogram with contrast and is

tailored for to evaluate the pulmonary arteries. A conventional chest CT with
PE: pulmonary embolism; CT: computed tomography.

modified Geneva score or clinical gestalt is also appropriate. Refer to UpToDate text for
details.
¶ Feasibility requires adequate scanner technology. Also the patient must be able to lie
flat, to cooperate with exam breath-holding instructions, have a body habitus that can
fit into scanner, and no contraindications for iodinated contrast.
Δ Repeat CT pulmonary angiography for more definitive results may be worthwhile if
co-operating with positioning and breath-holding instructions). Repeat imaging is
unlikely to prove useful if exam is nondiagnostic from factors such as scanner
◊ Feasibility requires a chest radiograph demonstrating clear lungs and a patient able
§ Further testing first involves revisiting the feasibility of CT pulmonary angiography. If
CT pulmonary angiography is still not feasible then lower extremity compression

Pulmonary embolism severity index scores: Full and simplified
Pulmonary embolism severity index (PESI) - Full
Clinical feature Points
Age x (eg, 65)
Male gender 10
History of cancer 30
Heart failure 10
Chronic lung disease 10
Pulse ≥110/min 20
Systolic blood pressure <100 mmHg 30
Respiratory rate ≥30/min 20
Temperature <36° Celcius 20
Altered mental status 60
Arterial oxygen saturation <90 percent 20
Class I Low risk <66
Class II 66 to 85
Class III High risk 86 to 105
Class IV 106 to 125
Class V >125
Simplified pulmonary embolism severity index (sPESI)
Clinical feature Points
Age >80 years 1
History of cancer 1
Chronic cardiopulmonary disease 1
Pulse ≥110/min 1
Systolic blood pressure <100 mmHg 1
Arterial oxygen saturation <90 percent 1
Low risk 0
High risk ≥1
The full PESI score is rarely calculated in clinical practice since it is generally considered cumbersome. In contrast, sPESI is
brief, contains a limited number of easily accessible parameters, and is therefore, much more practical.
Adapted from:
1. Aujesky D, Obrosky DS, Stone RA, et al. Derivation and validation of a prognostic model for pulmonary embolism. Am J
Respir Crit Care Med 2005; 172:1041.
2. Jiménez D, Aujesky D, Moores L, et al. Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in
patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med 2010; 170:1383.

Contributor Disclosures
B Taylor Thompson, MD Nothing to disclose Christopher Kabrhel, MD, MPH Grant/Research Support: Siemens
[Venous thromboembolism (D-dimer test)]; Janssen [Venous thromboembolism (Rivaroxaban)]; Diagnostica Stago
[Venous thromboembolism (D-dimer test)]. Consultant/Advisory Board: Siemens [Venous thromboembolism (D-dimer
test)]; Janssen [Venous thromboembolism (Rivaroxaban)]; Boston Scientific [Venous thromboembolism (Venous
interventional devices)]. Jess Mandel, MD Nothing to disclose Geraldine Finlay, MD Consultant/Advisory Boards:
LAM Board of directors, LAM scientific grant review committee for The LAM Foundation.
Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are addressed
by vetting through a multi-level review process, and through requirements for references to be provided to support
the content. Appropriately referenced content is required of all authors and must conform to UpToDate standards of
evidence.
Conflict of interest policy

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5/6/2020 Overview of acute pulmonary embolism in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Resumen de la embolia pulmonar aguda en adultos

La definición, epidemiología, patogénesis y fisiopatología de la EP se analizan en detalle en este tema.

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_resu… 1/27

Nomenclatura - PE puede clasificarse por lo siguiente:

• Agudo: los pacientes con EP aguda generalmente desarrollan síntomas y signos

• Crónico: los pacientes con EP crónica desarrollan lentamente síntomas de hipertensión

● ●La presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica (hemodinámicamente inestable o

• La EP hemodinámicamente inestable es la que produce hipotensión. La hipotensión se define

• La EP hemodinámicamente estable se define como la EP que no cumple con la definición de

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_resu… 2/27

se estabiliza en respuesta a la fluidoterapia. o aquellos que presentan disfunción del ventrículo

La distinción entre EP hemodinámicamente estable e inestable es importante porque los pacientes

● ●La ubicación anatómica (silla de montar, lobular, segmentaria, subsegmental) : la silla de

● ●La presencia o ausencia de síntomas (sintomáticos o asintomáticos) : la EP sintomática se

Población general : las estimaciones de la incidencia de embolia pulmonar (EP) en la población

Poblaciones especiales : la incidencia de tromboembolismo venoso (TVP y EP) en poblaciones

● ●Pacientes embarazadas (ver "Embolia pulmonar en el embarazo: epidemiología, patogénesis y

● ●Pacientes con accidente cerebrovascular (ver "Prevención y tratamiento del tromboembolismo

● ●Pacientes médicos hospitalizados (ver "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en

● ●Pacientes quirúrgicos hospitalizados (ver "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en

● ●Pacientes ginecológicos hospitalizados (ver "Riesgo y prevención de tromboembolismo venoso en

● ●Pacientes con síndrome nefrótico (ver "Hipercoagulabilidad en el síndrome nefrótico", sección

● ●Pacientes con artroplastia o reemplazo total de la articulación (ver "Complicaciones de la artroplastia

Patogenia : la patogenia de la embolia pulmonar (EP) es similar a la que subyace a la generación de

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_resu… 5/27

● ●Infarto : en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes, pequeños trombos se alojan

● ●Intercambio de gases anormal: el intercambio de gases deteriorado por PE se debe a la

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● ●Compromiso cardiovascular : la hipotensión de la EP se debe a la disminución del volumen

PRESENTACIÓN CLÍNICA, EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_resu… 7/27

la ecocardiografía de cabecera o la ecografía de compresión venosa para obtener un diagnóstico

● ●Pacientes con malignidad (ver "Terapia de anticoagulación para tromboembolismo venoso

● ●Pacientes embarazadas (ver "Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en el embarazo:

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_resu… 8/27

● ●Pacientes que son hemodinámicamente inestables o no reciben anticoagulación (terapia trombolítica

● ●Tromboembolismo recurrente: la tasa de recurrencia depende de factores que incluyen una

● ●Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC): la HPTEC es un resultado tardío

● ●Pruebas de laboratorio de eficacia terapéutica en pacientes que reciben heparina no fraccionada y /

● ●Complicaciones tempranas de la EP, tromboembolismo predominantemente recurrente y progresión

● ●Complicaciones tardías de la EP, en su mayoría, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

● ●Complicaciones de la terapia para la EP, incluidas hemorragias y efectos adversos de medicamentos

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_res… 10/27

(fibrinolítica) en la embolia pulmonar aguda: selección y administración de pacientes", sección sobre

● ●El riesgo de recurrencia y sangrado. El riesgo de recurrencia y sangrado debe evaluarse

GUÍA DE LA SOCIEDAD ENLACES

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_res… 11/27

● ●La EP se puede clasificar según la presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica

● ●La incidencia general de EP es de aproximadamente 112 casos por 100,000. La EP es ligeramente

● ●La patogenia de la EP es similar a la de la trombosis venosa profunda. La mayoría de los émbolos

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https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults/print?search=tromboembolismo pulmonar&source=search_res… 13/27

6. Kröger K, Küpper-Nybelen J, Moerchel C, et al. Prevalencia y carga económica de la embolia

7. Huang W, Goldberg RJ, Anderson FA, et al. Tendencias seculares en la aparición de

9. Martinez C, Cohen AT, Bamber L, Rietbrock S. Epidemiología del primer y recurrente