DIABETES Y COMPLICACIONES

AGUDAS Y CRÓNICAS

Nombre del Docente: Daniel Manay Guadalupe

Nombre del Alumno:

• Arce Mori, Cristel Sofía

• Cherres Vilchez, Jorge Luis

• Chunga Samillan, Dante Ivan

• Dávila Guevara, Héctor Alonso

• Diaz Villalobos, Iriana Lucero

• Manayay Valencia, Isai

• Mendoza Custodio, Salvador Salvador Ethan

• Rafael Dávila, Lourdes Judith

• Rodríguez Cossio, Nicohold

• Romero Espino, Ricardo Rafael

 OBJETIVOS

 Objetivo Espescífico
 Objetivo General
 Definir y especificar las complicaciones
 Identificar y reconocer los tipos , causas y patología de microvasculares y macrovasculares
la diabetes. producidas por la diabetes.
 Defina la diabetes según su clasificación
 Reconocer la fisiopatología de la enfermedad
 Establecer diferencias entre los tipos de
diabetes
 Analizar los criterios diagnósticos de la
diabetes.
 DEFINICION
La diabetes mellitus tipo 1 es una patología crónica infantil (insulino
independiente) más frecuente que ocurre porque el páncreas no fabrica
suficiente cantidad de insulina. Se caracteriza por darse a una temprana edad, en
niños, adolescentes o adultos jóvenes. En esta enfermedad, el cuerpo no
produce o produce poca insulina. Esto se debe a que las células del páncreas
que producen la insulina dejan de trabajar. Se requieren inyecciones diarias de
insulina.

CLASIFICACION
Producida generalmente por la destrucción
autoinmune de las células β que suele provocar una
deficiencia absoluta de insulina
Las células beta dañadas al cambiar no son
reconocidas y el cuerpo reacciona produciendo
anticuerpos contra parte de esas células.
Se activan los glóbulos blancos que se dirigen al
páncreas y lesionan más células beta.
 La diabetes tipo 2 o llamada la diabetes del
adulto es una enfermedad metabólica
caracterizada por altos niveles de glucosa en la
sangre, debido a una resistencia celular a las
acciones de la insulina, combinada con una
deficiente secreción de insulina por el páncreas
es una enfermedad crónica degenerativa con
alteraciones en el regulador principal de la
insulina. La diabetes tipo 2 está involucrado en
dos procesos patológicos principales:

 Deterioro progresivo de la función de los islotes

pancreáticos (secreción de insulina y supresión
inadecuada de la secreción de glucagón)
 Resistente de la insulina predominante

 Insulinodeficiencia predominate con

resistencia a la insulina
 La diabetes gestational es un tipo de

diabetes que aparece por primera vez

durante el embarazo en mujeres
embarazadas que nunca antes
padecieron esta enfermedad. La
diabetes gestacional por lo general
aparece a la mitad del embarazo. Los
médicos suelen realizar estudios entre
las 24 y 28 semanas del embarazo.
PROBLEMAS DE LA DIABETES GESTACIONAL EN EL EMBARAZO

 El azúcar de la sangre que no está bien

controlado en la diabetes gestacional
puede llevar a problemas en la madre y
su bebé:
 Un bebé demasiado grande

 Presión arterial alta (preeclampsia)

 Bajo nivel de azúcar en la sangre

(hipoglucemia)
FISIOPATOLOGÍA
Y ASPECTOS
MOLECULARES
 DIABETES TIPO 1
(Insulinodependiente)
El 80% de los individuos Se encuentra en los genes
se detectan anticuerpos del antígeno leucocitario
contra antígenos humano (HLA clase II) del
citoplasmáticos o cromosoma 6, que
membranales de las células contribuyen con el 50%
β pancreáticas como la del riesgo, y son asociados
descarboxilasa del ácido algunos polimorfismos
glutámico 65 y 67 genéticos en los sitios de
(GAD65 y 67). unión del péptido.
 DIABETES TIPO 2
(No insulinodependiente)
La obesidad es una consecuencia Las causas que desencadenan la diabetes

de la ingesta continua y tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los

desregulada de alimento rico en pacientes; al parecer, influyen diversos

contenido energético que no es factores como la herencia poligénica,

aprovechado como consecuencia junto con factores de riesgo que incluyen

de una baja actividad metabólica la obesidad, dislipidemia, hipertensión

y/o sedentarismo, por lo tanto, se arterial, historia familiar de diabetes, dieta

almacena y acumula en tejido rica en carbohidratos, factores hormonales

graso. y una vida sedentaria

 Del 80 al 90% de las
personas tienen células β
sanas con capacidad de
adaptarse a altas demandas de
insulina (obesidad, embarazo
y cortisol) mediante el
incremento en su función
secretora23 y en la masa
celular.

Sin embargo, en el 10 al 20% de las

personas se presenta una deficiencia de
las células β en adaptarse, lo cual
produce un agotamiento celular, con
Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y reducción en la liberación y
resistencia a la acción de la insulina en los tejidos almacenamiento de insulina.
periféricos.
Cuando la insulina se une a su receptor en
células del músculo, inicia las vías de
señalización complejas que permiten la
translocación del transportador GLUT4
localizado en vesículas hacia la membrana
plasmática para llevar a cabo su función de
transportar la glucosa de la sangre al interior
de la célula. La señalización del receptor
termina cuando es fosforilado en los
residuos de serina/treonina en la región
intracelular para su desensibilización, y
finalmente esto permite la internalización
del receptor serina/treonina en la región
intracelular para su desensibilización, y
finalmente esto permite la internalización
del receptor.
Para diagnosticar Diabetes se
puede tomar de referencia
distintos criterios:
1. Criterios de la glucosa
plasmática:
 Glucemia Plasmática en
Ayunas “GA”
 Glucemia Plasmática “GP”
a las 2h de la prueba de
Tolerancia a la glucosa
oral de 75g (PTGO).
2. Criterios de la Prueba de
Hemoglobina Glucosilada
“A1C”, indica el nivel promedio
de azúcar en sangre en los
últimos dos o tres meses.
 Recomendaciones según ADA 2019:
o En individuos con síntomas de hiperglucemia, se debe utilizar la GP en lugar de la A1C para diagnosticar el comienzo agudo de
diabetes tipo 1.
o Actualmente, las pruebas de detección de riesgo de diabetes tipo 1 con un panel de autoanticuerpos se recomiendan sólo en el
contexto de un ensayo de investigación o en familiares de primer grado de un probando con DM tipo 1.
o La persistencia de dos o más autoanticuerpos pronostica diabetes clínica y puede servir como una indicación para la
intervención en el contexto de un ensayo clínico. Los marcadores autoinmunes son los autoanticuerpos anticélulas de los islotes,
autoanticuerpos anti-GAD (GAD65), antiinsulina, autoanticuerpos antitirosinas fosfatasas IA-2 e IA-2ß, y ZnT8.
Este término se utiliza cuando los valores de glucemia no son normales, son demasiados altos; sin embargo no
cumplen los criterios diagnósticos de diabetes. Se define por la presencia de Glucosa en Ayunas Alterada (GAA)
o Tolerancia de la Glucosa Alterada (TAG), y una A1C de 5,7-6,4%.
No se debe considerar una entidad clínica como tal; sino como un gran riesgo de padecer Diabetes y de
Enfermedad Cardiovascular. Entre los factores asociados tenemos: Obesidad (abdominal o visceral),
dislipidemia (triglicéridos elevados o colesterol HDL “Bueno” bajo), e hipertensión arterial.
Criterios para Investigar Diabetes tipo 2 o Prediabetes en
Pacientes Asintomáticos Criterios diagnósticos para Diabetes

Se recomienda identificar los factores de riesgo de prediabetes y DM Tipo 2 o realizar el análisis de riesgo que
sugiere la ADA. Para que de esta manera se pueda orientar el profesional médico sobre la necesidad de realizar un
examen diagnóstico.
 Pruebas de detección, y análisis de prediabetes y diabetes tipo 2 en
niños y adolescentes
La incidencia y la prevalencia de
diabetes tipo 2 en adolescentes han
aumentado drásticamente durante
la última década, en especial entre
las minorías raciales y étnicas. Por
ello es necesario la identificación de
factores de riesgo asociados, en
niños y adolescentes.

Se sugiere la Prueba de Tolerancia

Oral de Glucosa o la Glucosa
Plasmática en Ayunas como
estudios diagnósticos más
apropiados. Pues La ADA reconoce
que son limitados los datos que
respaldan la A1C para diagnosticar
diabetes tipo 2 en niños y
adolescentes.
o Diabetes Pregestacional: es
en caso de que se le
diagnostique a la mujer
gestante diabetes en el
Primer Trimestre; puede ser
Diabetes tipo 2 o, en muy
contadas ocasiones,
diabetes tipo 1 o diabetes
monogénica.

o Diabetes Gestacional: es en
caso de diabetes
diagnosticada por primera
vez durante el segundo o
tercer trimestre del
embarazo y que no llega a
ser claramente diabetes tipo
1 o tipo 2 preexistente.
 Recomendaciones según Guía de la ADA 2019:
o Realizar pruebas para detectar diabetes sin diagnosticar durante la primera consulta
prenatal de pacientes con factores de riesgo, según los criterios diagnósticos
convencionales.
o Las embarazadas sin diabetes previa conocida deben ser sometidas a una prueba para
detectar DMG a las 24-28 semanas de gestación.
o Las mujeres con DMG deben ser estudiadas a las 4-12 semanas posparto para detectar
prediabetes o diabetes, mediante PTGO y criterios diagnósticos clínicamente
apropiados para no embarazadas.
o Las mujeres con antecedentes de DMG deben ser controladas al menos cada 3 años,
con pruebas sistemáticas de por vida para controlar si desarrollan diabetes o
prediabetes.
o Las mujeres con antecedentes de DMG a quienes se ha detectado prediabetes deben
ser tratadas con intervenciones intensivas sobre los hábitos de vida o metformina para
prevenir la diabetes.
 COMPLICACIONES

MICROVASCULARES

Retinopatia Nefropatia Neuropatia

La retinopatía diabética es una complicación
diabética que afecta los ojos. Es causada por daño
al tejido que van a irrigar al tejido fotosensible
del fondo de ojo

la retinopatía diabética puede no tener síntomas o

solo problemas leves de visión. A la larga, causa
pérdida de visión, y las personas con diabetes
tipo 1 o tipo 2 pueden sufrir esta enfermedad
 El 98% de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 60% de los pacientes
con diabetes tipo 2 tienen RD hasta cierto punto después de 20 años de
progresión de la enfermedad

FACTOR Deficiente control glucémico

ES DE
RIESGO Microalbuminuria

Hipertensión arterial
Hiperlipidemia
Pubertad
Embarazo
 Mecanismos por los cuales la hiperglucemia induce el
daño estructural y tiene función en la membrana basal
endotelial células endoteliales, pericitos y
microcirculación. Retiniana
• Hiperactividad de productos
avanzados de la glicación,
• disfunción de la cadena
respiratoria mitocondrial
• Hiperproducción de especies
Los cambios bioquímicos reactivas de oxígenoctividad de la
mencionados causaron La ruta del poliol
sobreexpresión del factor • Hiperproducción de productos
de crecimiento endotelial avanzados de la glicación,
vascular (VEGF) y sus • Disfunción de la cadena
receptores tipo 2 en la respiratoria mitocondrial
retina aumentando la • hiperproducción de especies
permeabilidad capilar con reactivas de oxígeno
fuga de lípidos y plasma
Cuando el plasma se reabsorbe, quedan los lípidos constituyendo los exudados
duros; la fuga de plasma produce edema macular y retiniano con la consecuente
disminución de agudeza visual

La pérdida de células endoteliales y pericitos promueve oclusión de

capilares generando zonas de isquemia O microinfarto

El área isquémica estimulará la producción excesiva de VEGF, induciendo así la

nueva formación de capilares, de estructura anormal y fácil de sangrado, dando
lugar a hemovítreo,fibrosis, síndrome de tracción vítreo-retiniana,
desprendimiento de retina y ceguera.
No proliferativa: Presencia de 1. Retinopatía no proliferante
microaneurismas, hemorragias leve
superficiales y profundas, edema retinal 2. Retinopatía diabética no
proliferante moderada
3. Retinopatía diabética no
proliferante severa

Proliferativa:
Se agregó a los cambios anteriores. La
presencia de nuevos vasos sanguíneos, que
pueden causar sangrado prerretiniano e
intravítreas, y al desprendimiento de la retina
 Pérdida gradual de visión.
 Visión borrosa o fluctuante.
 Mala visión nocturna.
 Dificultad para percibir los colores.
 Manchas en el campo visual o áreas oscuras
 En pacientes diabéticos, la nefrona se engrosa y cicatriza
gradualmente. Esto hace que proteínas como la albúmina comiencen a
filtrarse patológicamente y aparezcan en la orina. Este daño puede
ocurrir antes de descubrir cualquier síntoma y pueda revertirse

Se caracteriza por la hiperfiltracion

glomerular y un aumento continuo de la
excreción de albúmina urinaria en
pequeñas cantidades
 El factor principal para el desarrollo de 1. activación de la vía de los polioles
la nefropatía diabética es el efecto de la 2. formación de productos de glicación
hiperglucemia crónica. Sobre diferentes avanzada
vías funcionales, estructurales y de 3. aumento del estrés oxidativo
señalización célular 4. activación de vías de señalización celular,
incluyendo la de la proteína cinasa C

Estas alteraciones producen defectos en la

permeabilidad endotelial, favorecen el
reclutamiento y adhesión de moléculas,
aumentan la síntesis de citocinas, incluyendo
TGF-β y PDGF, la formación de depósitos y la
síntesis de las células mesangiales.
 Factores de riesgo
• Microalbuminuria
• Hipertensión
• Hiperglucemia
• Dislipidemia
• Tabaquismo
Sin un mantenimiento adecuado del control de glucemia ocasionando expansión del
mesangio, incremento del espesor de la membrana basal glomerular y de la membrana
basal tubular además de La hiperfiltración glomerular que es un fenómeno
hemodinámico que ocurre en etapas tempranas de la evolución de la enfermedad, y
aumentala aparición de la microalbuminuria y la evolución de la nefropatía diabética

Cuando las proteínas cruzan la barrera glomerular parte de ellas se excretan por la
orina, mientras que otras se reabsorben (endocitosis) a nivel de las células del túbulo
proximal o se acumulan en los podocitos. Una vez en el interior de estas células las
proteínas son destruidas ocasionando la liberación de una serie de factores de
crecimiento, sustancias vasoactivas o inflamatorias que producen esclerosis glomerular
(gloméruloesclerosis) progresiva o cicatrices tubulointersticiales

La expansión del mesangio conduce a la progresiva pérdida de la

filtración glomerular. El aumento del mesangio y la glomeruloesclerosis
no siempre se desarrollan en paralelo. El mesangio puede expandirse
de manera difusa o en área
 La neuropatía diabética es un tipo de lesión nerviosa que
puede ocurrir en la diabetes. El nivel alto de glucosa daña los
nervios de todo el cuerpo. La neuropatía diabética afecta con
mayor frecuencia los nervios de las piernas y los pies
Síntomas Sensibilidad al tacto
Pérdida de sentido del tacto

Los Dificultades con la coordinación para caminar

mareos al ponerte de pie
síntomas
dependen Adormecimiento o dolor en las manos o los pies
de su tipo Sensación de ardor en los pies, especialmente por la noche

y del Debilidad o desgaste muscular

náuseas, indigestión o vómitos
nervio
afectado Incapacidad para detectar los niveles bajos de glucosa en la sangre
diarrea o estreñimiento
Problemas de visión, como visión doble
Aumento en el ritmo cardíaco
 Mononeuropatía y Polirradiculopatía
Polineuropatía distal y Neuropatía
mononeuropatía lumbar o amiotrofia
simétrica autonómica
múltiple diabética
• La afectación es • Afecta el sistema • Carácter abrupto con
sensitivo-motora, nervioso simpático y el marcada debilidad, • Pueden afectar los
predominantemente de sistema nervioso dolor y atrofia muscular nervios en los muslos,
extremidades parasimpático, y se • Los nervios mas glúteos, glúteos y
inferiores, con asocia con varios afectados son los piernas. Es más común
progresión insidiosa y síntomas clínicos, nervios femorales, los en pacientes con
centrípeta, dependiendo del área nervios obturadores diabetes tipo 2 o
• parestesias, alodinia, afectada. ,los nervios ciáticos y ancianos.
dolor nocturno que nervio mediano del • Dificultad para
mejora al caminar carpo levantarte luego de
,ataxia estar sentado
• Hinchazón abdominal
si el abdomen se ve
afectado
• Pérdida de peso
 Fisiopatologia de la neuropatía se explica a través de la vía de los polioles y
a el bajo contenido celular de mioinositol reducción de Na+, K+ -ATP asa,
dentro de la fibra nerviosa diabética, con posible formación de anticuerpos
antineurotransmisor y factores vasculares

La hiperglucemia crónica está relacionada con la aparición de complicaciones microvasculares;

compromete el metabolismo por varias vías, entre otras, la del sorbitol, de los polioles, de la
fructosa y las hexosaminas, lo cual favorece la formación de productos finales de glicosilación
avanzada y especies reactivas de oxígeno, reducción de la eliminación de radicales libres y
disfunción endotelial con daño neuronal.

La hiperglucemia conica no solo reduce la densidad de las fibras nerviosas, sino que también altera su
velocidad de conducción. El estrés oxidativo causado por la hiperglucemia crónica se describe como la vía
final para el desarrollo de complicaciones como la neuropatía diabética ;este estrés oxidativo, provoca la
liberación Y especies reactivas de oxígeno reactivo; en las mitocondrias celulares, provoca la interrupción
de la neuroprotección celular debido a cambios en el flujo sanguíneo neuronal, dando como resultado la
isquemia y la activación de las otras vías
 FISIOPATOLOGÍA DE CARDIOPATIA ISQUÉMICA
• El endotelio se altera y pierde
su capacidad de respuesta
vasodilatadora con respecto

.
al requerimiento metabólico,
también se producen
obstrucciones al flujo , sea
• De acuerdo con el por mecanismo ateromatoso(
grado de disminución placa aterosclerótica) o
del flujo y el trombótico(coágulo
requerimiento parietal),lo que lleva a

.
miocárdico en función desencadenamiento de la
del tiempo, el daño cascada isquémica.
miocárdico será menor
o mayor y reversible o
irreversible
Se debe a un aumento excesivo
del requerimiento o a una
disminución del volumen de O2
transportado.
• DEFINICIÓN: Es conjunto de síntomas y signos que se
producen por disminución del aporte de O2 al corazón en
relación con el requerimiento metabólico de este.
Habitualmente es consecuencia de una disminución del
MAYORES:
flujo coronario por debajo del umbral mínimo requerido  Modificables:dislipidemia,hipertensión arterial,
tabaquismo.
 No modificables: sexo masculino, enfermedad
coronaria temprana en un familiar en primer
grado(madre, padre, hermanos, menor de 55 años)

FACTORES DE RIESGO
CORONARIO
MENORES:
 Modificables: diabetes, obesidad(sobrepeso
>30%), sedentarismo, estrés, gota.
 No modificables: sexo femenino en la
posmenopausia, enfermedad coronaria familiar
tardía(mayor de 55 años)
Las formas de presentación clínica de la enfermedad
 Angor e infarto agudo de miocardio(IAM).Pueden
coronaria en pacientes diabéticos son similares a las de causar con síntomas clásicos, aunque es frecuente que
cursen de forma relativamente indolora predominando
los ni diabéticos, es decir la angina , el infarto agudo de
entonces otros síntomas como la
miocardio, la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita, sudación,astenia,nauseas,vomitos,disnea o sincope. El
IAM tiene una incidencia 3 veces superior en los
aunque puede saber en estos algunas peculiaridades
diabéticos que en la población general

 Cardiopatía isquémica silente. No existe clínica y se

FORMAS CLÍNICAS DE LA detecta por medio de pruebas como el ECG,Holter o
prueba de esfuerzo. Esa alteración es más frecuente
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA que en la población general, por lo que requiere
realización anual de ECG

 Insuficiencia cardiaca. Los diabéticos tienen un mayor

riesgo de presentar insuficiencia cardiaca, 5 veces
superior a los no diabéticos, riesgo que es aún mayor
para las mujeres diabéticas .
DEFINICIÓN:
 Conjunto de signos y síntomas causados
por funcionamiento inadecuado del
corazón.
 Estructural
 Funcional
 Ritmo.
 Conducción.

 Inadecuado llenado o vaciamiento del

ventrículo
 No satisface las necesidades metabólicas
del organismo
EPIDEMIOLOGIA
 Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo
occidental.
 La FE es el marcador pronóstico más importante
 Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.

 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

Primarias Precipitantes

Infecciones

Cardiopatía Dieta y
isquémica medicamentos

ICC
HAS
Anemia

Tirotoxicosis
Cardiopatía
valvular
Miocardiopatías

Arritmias
ETIOLOGÍA
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
 Sistólica o Diastólica + importante
 Aguda o Crónica
 Izquierda o Derecha
 Anterógrada o Retrógrada
 Bajo gasto o Gasto elevado
SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
 SISTOLICA
 Fallo de la función contráctil del miocardio
 Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%)
 Las causas más frecuentes son:
 Isquemia miocárdica
 Miocardiopatía dilatada.
DIASTOLICA
 Trastorno en la relajación con llenado anormal
 Alteración de la distensibilidad miocárdica
 de las presiones de las cámaras cardíacas
 Congestión pulmonar y < volumen sistólico.
 Causas frecuentes de disfunción diastólica son:
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Isquemia miocárdica
o Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco
o Miocardiopatía restrictiva
o Sobrecargas de volumen.
 Característica IC Diastólica IC Sistólica

Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70

a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, Disminuida, aprox 40% o

aprox 40% o más. menos

Tamaño de la Normal, frecuente Usualmente dilatada

cavidad VI hipertrofia concéntrica
del VI

RX Tórax Congestión c/s Congestión y

cardiomegalia Cardiomegalia

Ritmo de galope S4 S3
AGUDA VS CRÓNICA
AGUDA
 El IAM y sus complicaciones mecánicas
 brusco de la precarga y postcarga
 Disminución de la cantidad de miocardio funcionante  Falla cardíaca.
 En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto
 CRONICA
 Es la forma + común de esta enfermedad.
 Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional.
 Generalmente experimentan “reagudizaciones”
 Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores
desencadenantes.
 IZQUIERDA
DERECHA
Edema agudo pulmonar
Ascitis, anasarca
Intolerancia al ejercicio Dolor hepático de esfuerzo

Disnea de esfuerzos
Edema periférico, postural
Palpitaciones, angina, Venas varicosas y pulsátiles
síncope
Reflujo hepato yugular
Extremidades frías
FISIOPATOLOGÍA
 Modificaciones endocrino-metabólicas Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.
 aumento de las catecolaminas
 hormona antidiurética (ADH)
 Estimulación del sistema R-A-A
 Liberación del péptido natriurético auricular.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
 A largo plazo:
 Mecanismo de Frank-Starling
 Activación de los sistemas neurohumorales

 A corto plazo
 Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.
 Sobrecarga de
presión

Hipertrofia Aumento de la
concéntrica presión sistólica

Aumenta
Engrosamiento
tension sistolica
parietal
de la pared

Adición
paralela de
miofibrillas
 Sobrecarga de
volumen

Aumento de la
Hipertrofia
presión
excéntrica
diastólica

Aumento del Aumento de la

tamaño de la tensión diastólica
cavidad de la pared

Adición seriada
de nuevos
sarcomeros
 Insuficiencia
Cardiaca

Gasto cardiaco
reducido

Presión de
Renina Activación llenado
del SNS cardiaca alta
Angiotensina
I
Vasoconstricción

Angiotensina
II
Retención de
sodio y agua
Aldosterona
Restructuración
cardiaca
 LA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW
YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
I • No hay limitación de la actividad física.

II • Con ligera limitación de la actividad física, disnea con

esfuerzos intensos.

III • La actividad física que puede realizar es inferior a la

habitual, limitado por la disnea.

IV • El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y

es incapaz de realizar cualquier actividad física.

 Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase

funcional permite seguir la evolución y la respuesta al
tratamiento.
CLÍNICA
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos.

 Disnea + frecuente
 Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar
 Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar
 Grandes esfuerzos  Reposo
 Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades  tórax
 Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos que despiertan al paciente
por la noche
 + Sibilancias  “asma cardial”

 Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar +

líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.
 Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión periférica
 Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica
y dolor abdominales,
 Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral
 Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de
la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusión cerebral
DIAGNÓSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
 Alteraciones de la repolarización.
 Bloqueos de rama.
 Taquicardia sinusal y otras arritmias.
 Signos de hipertrofia ventricular.
Radiografía Tórax
Cardiomegalia
 Signos hipertensión venosa
pulmonar «Falla cardiaca sistólica
 Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
crónica»
 Derrame pleural o intercisural

Alas de mariposa Infiltrado

alveolar difuso bilateral
 Ecocardiograma:
 Todos los pacientes con
clínica sugerente de
insuficiencia cardíaca (1er
episodio)
 Diagnostico y pronostico

 Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.
Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
 Los principales son: auricular y el cerebral.

 El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y

vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares
periféricas.

 El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en

respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.
TRATAMIENTO:
Medidas iniciales
 Corrección de la causa subyacente
 IAM
 Enfermedad valvular
 Pericarditis constrictiva

 Causa desencadenante
 Crisis hipertensiva
 Arritmia
 Infección
 Anemia.
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO

A Sin enfermedad Factores de Riesgo

Sin daño orgánico (dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B,
IECAs.
B Con Enfermedad IECA y ARA-II
Sin síntomas

C Con Enfermedad Espironolactona, Bypass,

Con síntomas R. Valvular,
Resincronización, Dieta ↓
Na, IECA, BBs, ARA-II,
Digoxina
D Con Enfermedad Asistencia ventricular,
Refractaria a Tx Transplante
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
 CONCEPTO:

 Ictus: Lesión neurológica que ocurre como resultado de una isquemia, infarto o
hemorragia intracerebral o subaracnoidea.

 Incidencia: 15 millones
DIAGNÓSTICO
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Crisis epilépticas
 Hipoglucemia
o Migraña
 Neoplasias intracraneales o Encefalopatía hipertensiva
DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Síntomas
 Forma de inicio
 Tiempo
 Edad
 Sexo
 Accidente cerebrovascular previo
 Antecedentes familiares
 Enfermedades (hipertensión, DM, cardiopatías)
 Obesidad. Alcoholismo, tabaquismo etc
 Valoración inmediata
 0-39 puntos

 Déficit leve: ≤4 puntos

 Déficit moderado: 6-15

puntos

 Déficit importante: 15-20

puntos

 Déficit grave:>20puntos
ESTUDIOS
 Tomografía computarizada cerebral
 Resonancia magnética cerebral

 Biometría hemática
 electrolitos
 Glucosa
 Tiempos de coagulación
 Electrocardiograma
 Accidente vascular cerebral de tipo isquémico

 AVC cardioembolico
 Síntomas fuertes desde su aparición
 No suele inicia durante el sueño

 AVC arterioesclerótico
 De inicio nocturno
 Sintomas aumentan gradualmente
 Lo preceden uno o varios AIT

 AVC embolico
 Presencia de cefalea
 Accidente vascular cerebral hemorrágico

 Hemorragia intracraneal
 TC y RM  determina tamaño y localización de la hemorragia
 TC– imagen hiperdensa

 Hemorragia subaracnoidea
 TC  tamaño y localización
 Puncion lumbar
 Abundacia de eritrocitos
 Xantocromia
PREVENCIÓN
 Dieta equilibrada
 Disminución de tabaquismo y alcoholismo
 Ejercicio físico moderado
 Control de IMC
 Control de glucosa
 TA en niveles normales
TRATAMIENTO
 Prevención = 50% mortalidad

 HTA nifedipina
nitroprusiato
 Glucosa al 50%, 100 mL

 Diazepam 5-10 mg o 250 mg fenitoína en 30 minutos, vía e.v.

 Suero N/H al 3% Osmolalidad>310mosm/L 1500 mL

 Heparina 5,000 U cada 12 hrs

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda aliada

CETOACIDOSIS DIABÉTICA generalmente en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, ya sea
como forma de inicio de la enfermedad o en diabéticos ya
diagnosticados , puede también manifestarse con menos
frecuencia, en pacientes diabéticos tipo 2

Hiperglucemia, generalmente > 250 mg/dl

La CAD se califica por la

coexistencia de: Acidosis metabólica: pH venoso < 7,3 o bicarbonato
venoso < 15 mmol

Cetonemia capilar > 3 mmol/l o cetonuria significativa (>

2+).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Cuando las células no están aceptando la glucosa

Cuando las cetonas se aglomeran en la
que necesitan como fuente de energía, el cuerpo
sangre, esto hace que la sangre sea más
comienza a quemar grasa para tener energía, lo
ácida
que elaboran cetonas

Lo cual es indicación de advertencia de

que la diabetes está fuera de control o que
nos estamos enfermando y un alto nivel de
cetonas puede intoxicar el cuerpo.
 La hipoglucemia se establece como cualquier episodio de
HIPOGLUCEMIA una concentración anormalmente baja de glucosa en
plasma en el que el individuo se arriesga a un daño.

La dificultad aguda más frecuente en pacientes con DM

tipo 1 en terapia insulínica intensiva y en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina o
antidiabéticos orales

insuficiencia renal
tratamiento insulínico intensivo
uso de fármacos hipoglucemiantes
Los agentes que aumentan el riesgo
de hipoglucemia son: variabilidad glucémica
edad avanzada
ingesta irregular
 HIPOGLUCEMIA
Hipoglucemia leve: en esta fase se pueden distinguir los
síntomas y actuar en consecuencia, ingiriendo algo que
contenga carbohidratos.

La hipoglucemia puede mostrarse de distinta

forma en cada persona, pero por lo general
podemos diferenciar dos tipos:
Hipoglucemia grave: en esta fase es posible que la
hipoglucemia requiera de tratamiento médico.
 Nos estamos refiriendo al alto nivel azúcar en sangre.
 El alto nivel de glucemia aparece cuando el organismo no cuenta con la suficiente
cantidad de insulina o cuando la cantidad de insulina es muy escasa, o cuando el
organismo no la utiliza adecuadamente.

Existen causas que pueden conllevar a

tener estos niveles altos de azúcar en la
sangre:

• Diabetes tipo 1: No se haya inyectado la

cantidad de insulina que se requiere
• Puede que su organismo si cuente con la
cantidad suficiente de insuina, pero no es
tan eficaz como debería serlo.
• Ingerir alimentos mas de lo planeado o
realizando menos actividad física
• El estrés, resfrio o una gripe.
 El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) es
una descompensación metabólica aguda grave
en pacientes con DM2, Ocurre con mayor
frecuencia en pacientes de edad avanzada con
DM2 con una enfermedad intercurrente.
 Fisiopatológicamente, existe un déficit relativo
de insulina suficiente para frenar la lipólisis y
cetogénesis, junto con una hipersecreción de
hormonas contrarreguladoras. La hiperglucemia
resultante causa una poliuria osmótica que se
intenta compensar con polidipsia.
 ETIOLOGÍA Los principales desencadenantes
del EHH son las infecciones del tracto urinario y
neumonías, así como eventos cardiovasculares
agudos.
 Es una complicación
metabólica poco frecuente en
la diabetes mellitus, no
tratándose realmente de una
descompensación
hiperglucémica, aunque sí de
una descompensación aguda.
Cuando este cuadro se asocia
con diabetes, suele ser debido
generalmente a una reducción
del aporte de oxígeno y/o una
hipoxia hística relacionada con
una contracción de volumen
grave, una disfunción
miocárdica
 CONCLUSIONES

 Por todas las complicaciones mencionadas

• La diabetes aumenta de dos a cuatro veces la
muerte por enfermedad cardiovascular esto anteriormente, la diabetes figura un problema
se debe a los problemas relacionados a la
socioeconómico de gran importancia a nivel mundial,
formación de placas ateromatosas y
reducción del calibre de los vasos sanguíneos logrando afectar recientemente a población joven. Los
por lo que hay que tener especial cuidado y
profesionales de la salud deben laborar unidos para
atención en pacientes con hipertensión,
patología cardiovascular o algún episodio poder conseguir un diagnóstico precoz, previniendo
isquémico. riesgos y reduciendo las complicaciones que conlleva
esta enfermedad.

• La inspección de la glucemia preprandial y

postprandial de la población, así como tener buenos
hábitos como el ejercicio diario puede disminuir la
preocupación del paciente, por lo tanto se debe
concientizar al ciudadano de todas las ventajas y
beneficios que trae consigo una vida saludable
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