Revisiones Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No.

2 Junio 2004 20 Años

Síncope
Marta Inés Consuegra, Joe Fernando Muñoz

RESUMEN Responde por el 3% de las visitas a los servicios de

urgencias. El estudio Framinghan reportó una incidencia
El síncope es un problema común para médicos de 6.2 episodios por año por 1.000 personas siendo en
generales, neurólogos y cardiólogos. Un correcto orden de frecuencia la etiología vasovagal la primera,
conocimiento de la fisiopatología y de las causas más seguida de causa cardíaca, ortostática y de origen
comunes es esencial para alcanzar una buena estrategia desconocido respectivamente (2).
en el diagnóstico y tratamiento. Es necesario conocer
las principales indicaciones de cada ayuda diagnóstica Se ha determinado además un riesgo de 10% de
teniendo en cuenta la baja sensibilidad reportada para presentar episodios cada año luego de los 70 años,
cada una de las mismas. aumentando esta posibilidad a 30% en los siguientes dos
años luego del primer episodio. Vale la pena considerar
Discutimos a continuación los principales conceptos la importancia de el diagnóstico etiológico pues se ha
del síncope dirigidos a generar la mejor aproximación de establecido un riesgo de mortalidad según la causa. Se
este signo en nuestros escenarios clínicos. (Acta Neurol estima una probabilidad de muerte de 20% cuando el factor
Colomb 2004; 20: 72-76) desencadenante de síncope es cardiogénico (3).

Palabras clave: síncope, síncope vasovagal. DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL

SUMMARY Se debe establecer diferencia con los episodios

presincopales y vertiginosos los cuales usualmente se
Syncope is a common problem to general practitioners, presentan con sensación de movimientos rotacionales
neurologists and cardiologist. An understanding of the que aunque pueden producir caídas no se acompañan de
phatophysiology and common causes is essential to reach pérdida del estado de conciencia. La diferenciación con
a good treatment and diagnosis strategy. It’s also relevant crisis convulsivas se puede establecer por la presencia
to know the indications of every laboratory resource de síntomas sugestivos de aura como son alteraciones
taking into account that sensitivity is relatively low for olfatorias, fosfenos, alteración de lenguaje, ruptura de
every test. We discuss the most useful concepts in syncope contacto con el medio, previos a la alteración del estado
in order to generate a good approach to this sign in our de conciencia (4).
clinic set (Acta Neurol Colomb 2004; 20: 72-76)
En el caso del síncope se presentan síntomas de
Key words: syncope, syncope vasovagal. activación autonómica como sudoración, sensación de
náuseas, vómito, epigastralgia, palidez, visión borrosa
INTRODUCCIÓN secundarios en algunos casos a factores desencadenantes
como alteraciones emocionales súbitas, contacto con
El síncope es una pérdida súbita del tono postural y del sustancias generadoras de fobia como sangre, accesos
estado de conciencia de corta duración con recuperación de tos o estornudos, micción o defecación. Aunque
espontánea y sin déficit neurológico, ocasionado por la presencia de movimientos tonicoclónicos orienta
disminución del flujo sanguíneo cerebral en los centros al diagnóstico de crisis convulsiva, es necesario tener
encargados de mantener el estado de alerta, hemisferios en cuenta que este tipo de movimientos asociados a
cerebrales y sustancia reticular activante (1). desviación de la mirada, pérdida de control de esfínteres se

Recibido: 04/06/2004. Revisado: 04/07/2004. Aceptado: 18/07/2004. .

Dra. Marta Inés Consuegra: Jefe Departamento de Cardiología Hospital de San José, Docente Cardiología FUCS; Dr. Joe Fernando Muñoz Cerón:
Residente II Neurología FUCS Hospital de San José. Bogotá, Colombia.
Correspondencia a la Dra. Marta Inés Consuegra, Jefe Departamento de Cardiología Hospital de San José, Docente Cardiología Fundación Universitaria
Ciencias de la Salud, Hospital de San José. Bogotá, Colombia.

72
 Síncope • M. I. Consuegra y col.

puede presentar en los episodios sincopales como respuesta venoso se da una respuesta inotrópica y cronotrópica
a la caída en la perfusión cerebral. La desorientación positiva en un estado hipovolémico (cámara vacía) que
después del evento (estado post ictal) nos orienta a resulta en una estimulación exagerada de los receptores
crisis convulsiva (5). miocárdicos de presión desencadenando una respuesta
paradójica de estimulación parasimpática e inhibición
Durante el episodio se evidenciará en el examen simpática que producen un cambio en la tensión arterial
físico palidez, dilatación pupilar, pulso débil, respiración media asociado a bradicardia desencadenando disminución
superficial, hallazgos que retornarán a la normalidad luego de la perfusión cerebral y síncope (9). Este mecanismo
de la recuperación del flujo cerebral en forma espontánea está dado por cardioinhibición, vasodepresión o mezcla
o mediante la posición en decúbito con levantamiento de de los dos sistemas, causando un efecto depresor sobre
los miembros inferiores. los vasos en 80% de los casos. La activación del circuito
reflejo también puede tener una central a partir de las
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNCOPE representaciones cerebrales del control autonómico, de
tal forma que estímulos generadores de fobia (sangre,
La presión de perfusión cerebral se mantiene por la estímulos productores de pánico), las emociones fuertes
relación adecuada entre la presión intracraneana y la desencadenan una respuesta adrenérgica incrementada que
presión arterial media, en esta forma se obtiene una se traduce en los efectos fisiopatológicos mencionados
perfusión cerebral útil con valores de presión arterial causando síncope (9, 10). Este papel betaadrenérgico
media entre 50 y 150 mmHg. Este rango varía en iniciador de la cascada ha permitido postular a los
pacientes con HTA y con los cambios fisiológicos del β–bloqueadores como medicamentos de utilidad en el
envejecimiento como son menor volumen plasmático tratamiento de este tipo de síncope.
efectivo, disminución de la actividad del eje renina-
angiotensina, mayor concentración de hormona natriu- Otros factores fisiopatológicos mencionados en la apa-
rética, favoreciéndose en esta forma la aparición de rición de este tipo de síncope son los niveles aumentados
fenómenos sincopales en pacientes de edad avanzada (6, 7). de norepinefrina, serotonina, β–endorfina, vasopresina,
Se discuten a continuación los elementos fisiopatológicos hipercapnia por hiperventilación, vasodilatación resultante
básicos en cada tipo de síncope. de hiperestimulación colinérgica y volumen intravascular
repletado (11). Existen además trabajos que muestran
Síncope vasovagal actividad simpática muscular alterada en pacientes que
Existe un circuito entre el sistema nervioso y el sistema presentan síncope de causa no determinada (12).
cardiovascular dado por las conexiones entre grupos
neuronales del tallo cerebral y sus terminaciones a través El papel del sistema nervioso central a través
de los pares craneales IX y X en los barorreceptores, en de los controladores cerebrales se sugiere en los
el seno carotídeo y en el arco aórtico respectivamente, así trabajos que demuestran lateralización del registro
como de las raices T1 a T5 (8). De esta forma un cambio electroencefalográfico al lado izquierdo durante eventos
desde la posición de decúbito a la posición de pie en sincopales, hecho sustentado también por la mayor
una persona permite un paso de aproximadamente 600 probabilidad de presentación de bradicardia, síncope y
ml desde el sistema venoso cercano al corazón que se asistolia en pacientes con crisis epilépticas que involucran
desplaza a los miembros inferiores traduciéndose esto los centros autonómicos reguladores ubicados en el lado
en una disminución en el volumen de fin de diástole a izquierdo del cerebro (13, 14).
través de la disminución de la precarga resultando en
disminución de la tensión arterial; este efecto fisiológico Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo
es regulado a través de los circuitos mencionados de tal Se considera que hasta 20% de las personas de
forma que esa disminución de presión arterial produce una edad avanzada presentan disfunción del seno carotídeo,
descarga simpática desde el sistema nervioso central que contando así con una posibilidad igual de presentar
se acompaña de un estado inhibitorio parasimpático que síncope, el cual es desencadenado en la mayoría de
mantiene el balance adecuado (Reflejo Bezold Jarisch). casos por un estímulo externo que ocasiona un efecto
Parte de este circuito también está conformado por los cardioinhibidor dado por disminución de la transmisión
receptores de la pared miocárdica inferoposterior fibras auriculoventricular y asistolia de tres segundos o más o
C y los receptores de los vasos sanguíneos intratorácicos por vasodepresión representada por presión sistólica de
(receptores cardiopulmonares) encargados de detectar menos de 50 mmHg (10).
variaciones en la presión intratorácica.
Síncope de origen cardíaco
Teniendo en mente los conceptos mencionados cuando Puede ser causado por arritmias o por obstrucción
no se da una respuesta adecuada a los cambios en retorno mecánica que determinan un gasto cardíaco insuficiente

73
 Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No. 2 Junio 2004

para mantener la perfusión cerebral normal. En el primer (22, 23).

caso la taquicardia ventricular que representa la mayoría
de los casos, de igual manera la respuesta ventricular Historia clínica
aumentada resultante de arritmias supraventriculares Debe realizarse un interrogatorio completo que
por Wolf Parkinson White se determinan como causa de nos indique factores desencadenantes, presencia de
síncope y muerte súbita (15). La taquicardia ventricular síntomas que sugieran aura, presencia de palpitaciones,
polimórfica asociada a QT prolongado es otro de los episodio post- ictal sugestivo de convulsiones, síntomas
factores etiológicos relacionados con síncope (16). situacionales, micción, tos, emociones fuertes. Se debe
Del lado de las bradiarritmias debemos mencionar las indagar por factores afectivos desencadenantes. Los
asociadas a síndrome de nodo enfermo el cual en 50% antecedentes deben incluir la búsqueda de casos similares
de los casos se manifiesta como bradicardias susceptibles en el grupo familiar donde se sugiera QT largo congénito;
de producir síncope. de igual forma se debe buscar historia farmacológica que
pueda soportar la etiología, por ejemplo uso de nitratos,
En el caso de la obstrucción mecánica debemos diuréticos y depresores del sistema nervioso central. Se
mencionar la cardiomiopatía hipertrófica, la estenosis debe interrogar un testigo ocular que pueda describir la
aórtica y el tromboembolismo pulmonar (1, 17). presencia de movimientos anormales durante el episodio
así como la determinación con mayor exactitud de la
El síncope como manifestación de infarto agudo duración del episodio. La exploración física incluye
cardíaco no es una manifestación usual y se considera determinación de los signos vitales buscando ortostatismo,
que ocurre por medio de activación del reflejo de Bezold taqui o bradicardia. Se debe descartar lesión física
Jarisch. asociada al episodio. La auscultación debe buscar la
existencia de soplos carotídeos y soplos sugestivos de
Síncope asociado a enfermedades neurológicas patología valvular cardiaca.
El ataque cerebrovascular como causa de síncope se
menciona en los accidentes isquémicos transitorios (AIT) Pruebas de laboratorio
de la arteria basilar. El AIT de otros territorios cerebrales No se recomiendan como parte del estudio primario
no es un factor etiológico relevante, pues en el caso de síncope. La hipoglicemia se ha encontrado en 3% de
de infartos cerebrales que causen pérdida transitoria los episodios sincopales.
del estado de conciencia es usual que se determine un
déficit neurológico focal que nos permite una orientación Electrocardiograma: se ha determinado una posibili-
diagnóstica diferente. Las patologías relacionadas con el dad pretest de 5%. Hallazgos como bloqueos AV, bloqueos
sistema autonómico, como la enfermedad de Parkinson, de rama y signos de enfermedad de nodo, sugieren
los síndromes Parkinson plus y la falla autonómica pura síncope por bradicardia. La hipertrofia ventricular, los
se describen como causantes de caídas por síncope (18, signos de infarto y los síndromes de preexitación sugieren
19). Se menciona adicionalmente el hipotiroidismo como taquicardia como factor etiológico.
factor etiológico de síncope.
Ecocardiograma: es útil en pacientes con enfermedad
Las enfermedades que afectan el nervio periférico cardiaca conocida, presencia de soplos, historia de
como en el síndrome de Guillain Barré producen efectos arritmias y estudio de EKG anormal. En pacientes sin
similares a denervación sobre los receptores vasculares estos factores tiene una positividad baja 5-10% de todos
que ocasionan activación anormal de las respuestas los casos (24).
de compensación simpática y parasimpática causando
disminución de la perfusión cerebral con caída y pérdida Prueba de esfuerzo convencional: cuenta con una
del estado de conciencia. En este grupo podemos ubicar sensibilidad menor al 2% en pacientes no seleccionados.
también la neuropatía asociada a medicamentos como Su solicitud se recomienda en pacientes con síncope
la vincristina, neuropatía por VIH, diabetes mellitus asociado a ejercicio en quienes se sospecha enfermedad
y amiloidosis (20). Se ha estimado una prevalencia coronaria como causa.
de enfermedades psiquiátricas en 20% de episodios
sincopales de origen desconocido (21). Holter electrocardiográfico 24 horas: los estudios
muestran una capacidad de detectar arritmias relacionadas
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA con síntomas en el 5% de los casos, arritmias no
relacionadas con los síntomas en 17%; sin embargo, un
Se presentan a continuación los parámetros de mayor estudio normal no descarta la posibilidad de síncope
importancia en el enfoque diagnóstico modificado de arritmogénico. Su sensibilidad se aumenta incrementando
las recomendaciones del Colegio Médico Americano el monitoreo hasta 72 horas. Se recomienda su solicitud en

74
 Síncope • M. I. Consuegra y col.

episodios asociados a palpitaciones, electrocardiograma de 90%. Se indica en pacientes con síncope de origen no
anormal, enfermedad cardíaca subyacente y síncope de determinado en quien se ha descartado arritmias.
origen desconocido. En pacientes con persistencia de
sospecha de etiología relacionada con arritmias se puede Se recomienda realización de pruebas de embarazo en
realizar estudio prolongado mediante el uso de monitores mujeres en edad fértil y pruebas de esfuerzo en pacientes
permanentes portátiles que se activan con el episodio de género masculino y femenino con edad mayor a 45 y
sincopal (Permanent loop recorders) con una sensibilidad 55 años respectivamente.
que oscila entre 24 y 47%.
Estudios neurológicos
Estudios fisiológicos intracardíacos: se trata de la La realización de EEG permite detectar la etiología
realización de monitoreo intracardiaco mediante estimu- del síncope en menos del 3% de los casos. Los estudios
lación eléctrica encaminado a la determinación de haces realizados en síncopes inducidos mediante "Tilt Table Test",
aberrantes y la posibilidad de desarrollo de arritmias, muestran trazados de lentificación que resuelven en forma
se considera positivo cuando el paciente desarrolla paralela con la recuperación del estado de conciencia.
taquicardia ventricular monomórfica sostenida, un tiempo Al igual que las neuroimágenes no se recomiendan en el
de recuperación sinusal prolongado mayor a 1.000 estudio rutinario del síncope (25). La realización de TAC
milisegundos, bloque infrahisiano inducido o espontáneo y y resonancia magnética no se recomienda en el estudio
taquicardia supraventricular con hipotensión. La sensibilidad diagnóstico inicial.
del estudio en pacientes con enfermedad de base y
electrocardiograma anormal es del 50%, reduciéndose a TRATAMIENTO
10% en pacientes sanos.
Deben considerarse las situaciones susceptibles de
Se indica en pacientes con síncope y falla cardíaca, tratamiento específico, por ejemplo la prescripción de
antecedente de infarto cardíaco y síndromes de preex- antiarrítmicos, el tratamiento quirúrgico definitivo de la
citación. De la misma forma los pacientes con corazón estenosis aórtica asociada a síncope. Se recomienda además
sano en quienes a través de EKG o Holter se ha detectado considerar la detección de factores desencadenantes
alteración en la conducción como bloqueos AV de primer como parte del tratamiento preventivo así como el
grado, pausas sinusales o bloqueos de rama deben ser mantenimiento de un nivel adecuado de ingesta de líquidos
estudiados con electrofisiología. y cloruro de sodio en los pacientes con ortostatismo,
teniendo en cuenta que esta patología es de mayor
Prueba de la mesa basculante incidencia y prevalencia en pacientes de edad avanzada,
Consiste en el monitoreo de pacientes en búsqueda motivo por el cual se debe tener precaución con las
de síntomas a través de las variaciones de posición comorbilidades como HTA, falla cardiaca etc., de tal forma
inicialmente sin estímulo farmacológico durante 15 que en algunos casos sólo es posible recomendar cambios
minutos con la posterior infusión de isoproterenol en dosis cuidadosos de posición(9). La conducta hospitalaria se
ascendentes hasta 4 ug/min suspendiendo la prueba cuando aprecia en la tabla 1.
se alcancen síntomas o aparezcan efectos colaterales de la
medicación como taquicardia importante. Cuenta con una El uso de marcapaso definitivo está indicado en
sensibilidad descrita de hasta 83% con una especificidad pacientes con disfunción de seno carotídeo; en el caso del
síncope vasovagal existen datos controversiales (27).
Tabla 1. Conducta hospitalaria. Recomendaciones del Colegio
Médico Americano (26). Las opciones farmacológicas muestran a los β−blo-
queadores como la opción de más empleo, de la misma
forma los alfa agonistas puede utilizarse aunque al igual
1. Tratamiento hospitalario definitivo
• Historia o signos de enfermedad coronaria, accidente
que el grupo anterior no cuentan con un nivel de evidencia
vascular, enfermedad valvular o taquicardia ventricular. que sustente en forma definitiva su uso. Otras opciones
• Hallazgos en el EKG de isquemia, bradi o taquiarritmias como IECA, amidodrina, inhibidores de la recaptación de
importantes, bloqueo de rama, QT prolongado. serotonina, escopolamina y teofilina se han probado sin
resultados definitivos (28, 29).
2. Tratamiento hospitalario relativo
• Sospecha de arritmia o enfermedad coronaria sin El tratamiento psicoterapéutico es útil en el manejo
demostración.
• Episodios frecuentes
de factores desencadenantes específicos como fobia a
• Hipotensión postural moderada o severa. la sangre (30).
• Edad mayor a 70 años.

75
 Acta Neurol Colomb • Vol. 20 No. 2 Junio 2004

REFERENCIAS Revista Colombiana de Cardiología 2002; 10(sp1): 288-289.

16. Vargas RC. Síndrome de QT largo congénito. Revista Colombiana
1. Kappor WN. Syncope. N Eng J Med 2002; 343: 1856-1862. de Cardiología 2002; 10(S1): 290-293.
2. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, 17. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Eng
Benjamin EJ. Incidence and prognosis of syncope. N Eng J J Med 1997; 337: 32-42.
Med 2002; 347: 878-885. 18. Colcher A, Simuny T. Clinical manifestations of Parkinson´s
3. Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. disease. Med Clin N Am 1999; 83: 329-346.
Medicine 1990; 69: 160-175. 19. Mark MH. Lumping and Splitting the Parkinson plus
4. Victor M, Ropper AH. Priciples of Neurology. Faintness and syndromes. Neurol Clin 2001; 19: 242-252.
Syncope. McGraw-Hill 2001: 390-403. 20. Yepes M, Palacios E, Leon F, Zúñiga G. Neurología.
5. Gumnit RJ. The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. McGraw Hill 2001; 10: 221-264.
Nonepileptic Paroxismal Disorders. Philadelphia; Editorial 21. Jeong H. Psychiatric illness and syncope. Card Clin 1997;
1993; 55: 692-706. 15: 269-75.
6. Adams R, Powers JW. Management of hypertension in acute 22. Linzer M. Diagnosing syncope part 1. Value of history
intracerebral hemorrhage. Critical Care Clinics 2002; 13: physical examination and electrocardiography. Ann Intern
131-162. Med 1997; 126: 989-996.
7. Kenny RA. Syncope in the Elderly: Diagnosis, evaluation
23. Linzer M. Diagnosing syncope: unexplained syncope. Ann
and treatment. Journal of Cardiovascular Electrophysiology
Intern Med 1997; 127: 76-86.
2002; 14: s74-s77.
8. Cabrera D. Trastornos electrocardiográficos en enferme- 24. Sarassin FP. Role of ecocardiography in the evaluation of
dades neurológicas. Revista Colombiana de Cardiología syncope: a prospective study. Heart 2002; 88: 363-367.
2001; 9: 11-21. 25. Ammirati F, Colivicchi F, Di Battista G, Fiume GF,
9. Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, Low PA, Shen Santini M. Electroencephalographic correlates of vasovagal
WK. Vasovagal syncope. Ann Intern Med 2000; 133: syncope induced by head up tilt testing. Stroke 1998; 29:
714-725. 2347-2351.
10. Arthur W, Kaye GC. The pathophisiology of common causes 26. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in
of syncope. Post Med 2000; 76: 750-753. an accident and emergency department. Emerg Med 2002;
11. Mosqueda GR, Furlan R, Tank J, Fernandez VR. The 19: 23-27.
ellusive pathophisyologyof neurally mediated syncope. 27. Jasbir S, Mohhamad R, Jazaveri BA, Dhala A, Sanjay
Circulation 2000; 102: 2898-2906. D, Zalman B. Comparison of cardiac pacing with drug
12. Bechir M, Binggeli C, Corti R. Dysfunctional baroreflex therapy in the treatment of neurocardiogenic (neurogenic)
regulation of sympathetic nerve activity in patients with syncope with bradicardia or asystole. N Engl J Med 1993;
vasovagal syncope 2002. 28: 1085-1090.
13. Mercader MA,Varghese PJ, Potolicchio SJ,Venkatraman 28. Brignole M. Randomized clinical trials of neurally mediated
GK, Lee SW. New insigths into the mechanism of neurally syncope. Cardiovasc Electroph 2003; 14: s64-s69.
mediated syncope. Heart 2002; 88: 217-221. 29. Parry SW Kenny NA. The management of syncope vasovagal.
14. Rocamora R, Kurthen M, Lickfett J, Elger CE. Cardiac QJM 1999; 92: 697-705.
asistole in epilepsy: clinical and neurophysiologic features. 30. Ninke VD. Phsycological treatment of malignant vasovagal
Epilepsia 2002; 44: 179-185. syncope due to bloodphobia. PACE 2001; 24: 122-124.
15. Negrete SA. Sindrome de Wolf-Parkinson-White y muerte súbita.

76