FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

- Al vivir en un entorno de estrés diario, el sistema nervioso simpático está hiperactivado, teniendo como
consecuencia una desensibilización de los receptores (alfa y beta adrenérgicos), que puede traer complicaciones
al momento de tratar la patología.
- La PA es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Los medicamentos disminuyen la
PA por efectos de la RVP, el GC o ambos.
- Los fármacos pueden reducir el GC por inhibición de la contractibilidad miocárdica o disminución de la
presión de llenado ventricular.
- Esta última suele lograrse por acciones en el tono venoso o el volumen sanguíneo a través de efectos
renales.
- Un componente importante de la terapéutica de todos los pacientes con HTA es el tratamiento no
farmacológico. En algunos hipertensos, en etapa 1 es posible controlar de manera adecuada la PA mediante una
combinación de pérdida de peso en personas con sobrepeso, restricción del consumo de Na, aumento del
ejercicio aeróbico y moderación del consumo de alcohol.
FARMACOS PARA TRATAR LA HTA

1. DIURETICOS:
 Tiazidas: hidroclorotiazida y clortalidona.
 Furosemida: para ciertos casos. NO es hipertensor, sino que por su potencia diurética modifica de forma
significativa la volemia y en una emergencia puede disminuir la PA por disminución del GC, pero NO ES
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO. (pregunta de examen)
- En las tiazidas, su acción antihipertensiva está desligada de su acción diurética.
- Las tiazidas son antihipertensores mas eficaces que los de asa (furosemida por ej). Lo mas probable es que
este efecto diferencial se relacione con la duración breve del efecto de los diuréticos de asa, de modo que una dosis
diaria única no causa pérdida importante neta de Na durante un periodo de 24 hrs.
- De hecho, con frecuencia los diuréticos de asa de prescriben de manera inapropiada para el tratamiento de
la HTA. NO PORQUE SE ORINA MAS TIENE MAS EFECTO HIPERTENSOR.
- Las tiazidas, a pocas dosis, el efecto diurético es pequeño, a dosis altas, el efecto diurético es moderado.
PERO, dosis pequeñas de tiazidas pueden tener un efecto antihipersentivo acentuado. ES DECIR, las tiazidas tienen
mayor efecto hipotensor que diurético, y su efecto hipotensor se observa a dosis tan bajas que en ocasiones no se
observa su efecto diurético.
- Mecanismo de acción hipotensor de las tiazidas: no se conoce exactamente. La teoría actual dice que la
hidroclorotiazida puede abrir los canales de K activados por Ca y da lugar a la hiperpolarización (relajación) de las
células del músculo liso vascular, lo que conduce al cierre de canales de Ca tipo L, dando como resultado un menor
ingreso de Ca, y como resultado, producirá vasodilatación.

2. SIMPATICOLITICOS (Modifican el sistema simpático):

a. Beta bloqueantes: tienen efectos múltiples o pleiotrópicos. No selectivos como el propranolol, o selectivos
B1 como el atenolol y metoprolol
 Mecanismo de acción:tienen muchos mecanismos de acción, estos serían,
 producen una reducción de la contractibilidad del miocardio, la frecuencia cardíaca y el gasto
cardíaco, al bloquear los receptores β1 del miocardio y el sistema de conducción cardíaco.
  tienen un efecto vasodilatador indirecto, ya que bloquea los receptores β1 del aparato
yuxtaglomerular del riñon, impidiendo la formación de renina, por ende no se forma angiotensina
II y no se da el efecto vasoconstrictor.

TAMBIEN pueden disminuir la PA por otros mecanismos, que incluyen:

 alteración del SNS a nivel del SNC (aquellos muy liposolubles),
 cambios en la sensibilidad del barorreceptor y
 aumento de la producción de prostaciclinas o prostaglandinas I2, que son vasodilatadores.
OJO: TODOS los antagonistas de receptores adrenérgicos BETA son eficaces como
antihipertensores, PERO los beta bloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca (pindolol y
acebutolol) producen reducciones menores de la FC en reposo y del GC, la disminución de la PA se relaciona
con la reducción de la RVP por debajo de los valores anteriores al tratamiento tal vez por estimulación de
receptores adrenérgicos B2.
NOTA: Algunos betabloqueantes pueden producir hipersensibilización (Aumentar la sensibilidad) de
receptores, por ello, NO SE RECEOMIENDA SU SUSPENSIÓN BRUSCA, ya que pueden causar una hipertensión
de rebote, debido al aumento de receptores b durante el bloqueo, que aumenta el efecto de las
catecolaminas endógenas.

b. Antagonistas de los receptores adrenérgicos α1: el prototipo es la prazosina, aunque también se usan en la
HTA la terazosina y doxazosina
- Mecanismo de acción: al bloquear los receptores α1 del musculo liso vascular, se produce vasodilatación y
disminución de la RVP.

c. Metildopa: es un antihipertensor de acción central.

- Es un profármaco, que se metaboliza en el cerebro. ejerce su efecto antihipertensor por medio de un
metabolito activo.
- Debido a sus efectos adversos, hoy en día su uso se limita a la hipertensión en el embarazo, donde cuenta
con un expediente de seguridad.
- Mecanismo de acción: la metildopa es un análogo de la dopa (dihidroxifenilalanina), y es metabolizada por
la dopadescarboxilasa (descarboxilasa de L-aminoácido aromático) en neuronas adrenérgicas hacia α-
metildopamina, que se almacena en las vesículas secretoras de neuronas adrenérgicas, y sustituye a la
noradrenalina. De este modo, cuando la neurona adrenérgica activa su neurotransmisor, se libera α-
metilnoradrenalina en vez de noradrenalina.
 Antes se creía que la metildopa era un falso neurotransmisor, y por ese motivo no se producían los
efectos de la NE, pero hoy en día se sabe que es un agonista selectivo de receptores α2 en el SNC, por lo
que produce una inhibición del tono simpático del centro a la periferia.
 PARECIDO a la clonidina, solo que este último, no es sustrato de la dopa-descarboxilasa.
- Efectos adversos: (8) sedación, disminución del estado de alerta, depresión (menos que la reserpina), sequedad
bucal, disminución de la líbido, hiperprolactinemia capaz de producir ginecomastia (NO se administra en varones),
elevación de las transaminasas hepáticas, discrasia sanguínea.

d. Agonistas adrenérgicos α2 selectivos (clonidina, guanabenz y guanfacina):

- Mecanismo de acción: Estimulan a los receptores α2 adrenérgicos, subtipo α2A, en el tallo encefálico, lo cual
da como resultado disminución de las eferencias simpáticas desde el SNC. El decremento de las concentraciones
plasmáticas de NE se relacionan de manera directa con el efecto hipotensor.
 - A dosis mas altas de las que se requierem para estimular a los receptores a2A centrales, esos fármacos
activan los receptores adrenérgicos a2 subtipo a2 b, en el musculo liso vascular, este efecto explica la
vasoconstricción inicial que se observa cuando se toman dosis excesivas de tales compuestos.
- Efectos adversos: sedación, xerostomía, trastornos del sueño, pesadillas, inquietud y depresión. OJO:
precaución en pacientes con bloqueo AV, ya que estos fármacos deprimen la conducción AV.
- NOTA: NO DEBEN SUSPENDERSE BRUSCAMENTE, ya que se puede producir una HTA de rebote.

e. Guanadrel:
- Mecanismo de acción: es un falso neurotransmisor exógeno que se acumula, almacena y libera como la NE
pero es inactivo en receptores adrenérgicos.
 Este fármaco llega a su sitio de acción por transporte activo al interior de la neurona por el mismo
transportador que tiene a cargo la recaptación de NE.
 En la neurona, el guanadrel se concentra en la vesícula de almacenamiento adrenérgico, en donde
reemplaza a la NE,
 De esta manera actúa como un neutrotransmisor falso, se encuentra en las vesículas de almacenamiento,
agota el NT normal, puede liberarse por estímulos que normalmente liberan NE pero es inactivo en receptores
adrenérgicos.
 De esta manera, al no activar los receptores adrenérgicos, se disminuye la acción simpática.

f. Reserpina:
- Mecanismo de acción: se une estrechamente a las vesículas de almacenamiento adrenérgico de neuronas
adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados.
 La interacción inhibe el transportador vesicular de catecolaminas hacia el interior de la vesícula sináptica,
por lo que no pueden ingresar la dopamina para poder transformarse en NE, quedando la vesícula
sináptica vacía.
 En consecuencia, las terminaciones nerviosas pierden su capacidad para concentrar y almacenar NE y
dopamina. Las catecolaminas escapan al citoplasma, en donde son metabolizadas por la MAO.
 El resultado total es una simpatectomía farmacológica o una desnervación química.
 La recuperación de la función simpática exige síntesis de nuevas vesículas de almacenamiento, que toma
días o semanas después se suspende el fármaco.
- Efectos adversos: al agotar las catecolaminas en SNC, específicamente en sistema límbico, pudiendo causar
depresión psicótica que puede conducir al suicidio.
- Con la disponibilidad de medicamentos mas recientes y eficaces, disminuyó el uso de reserpina por sus
efectos secundarios en el SNC.

3. ANTAGONISTAS DE CANALES DE Ca: la droga prototipo de TODOS los calcioantagonistas es la nifedipina.

a. Farmacodinamia: Bloquean los canales lentos de calcio (tipo L) modificando así la contracción cardíaca y
del músculo liso. Las clases principales son:

No dihidropiridonas
 Pero se dividen convencionalmente en Dihidropiridinas y no Dihidropiridinas (que incluyen las
fenilalquilaminas y las benzotiazepinas).

- Las dihidropiridinas bloquean preferiblemente los canales de calcio en EL MÚSCULO LISO VASCULAR,
originando vasodilatación potente y disminución de la resistencia vascular periférica, por lo tanto son muy
eficaces como antihipertensivos. Sin embargo, esta vasodilatación se acompaña de suficiente incremento del
tono simpático, aumentando la frecuencia cardíaca y en consecuencia aumentando la demanda cardíaca, por
lo tanto están contraindicadas en angina de pecho.
- Las no dihidropiridinas bloquean preferentemente los canales de calcio en EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
CARDÍACA, produciendo una disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia) y por lo tanto producen
también disminución de la demanda, es decir, dromotropismo y cronotropismo negativo. Por esto es el más
utilizado como antianginoso, antihipertensivo y antiarritmico (taquiarritmias).
- ES DECIR, los calcio antagonistas pueden modular ambos determinantes mayores de PA, tanto resistencia
vascular periférica como gasto cardiaco, dependiendo del grupo químico al que se refiera, y todos,
dihidropiridinas y no dihidropiridinas, bajo la misma farmacodinamia.
- NOTA: Todos los bloqueadores de los canales de calcio relajan el músculo liso arterial, pero tienen poco
efecto sobre casi todos los lechos venosos. Todos los bloqueadores de los canales de calcio disminuyen la
resistencia vascular coronaria y aumentan el flujo sanguíneo coronario.

b. Toxicidad y efectos adversos: Los efectos adversos se deben principalmente a la vasodilatación excesiva:

- Desvanecimiento.
- Hipotensión.
- Cefalea.
- Enrojecimiento facial.
- Edema periférico/pretibial: No se alivia con ningún tipo de diuréticos, solo cede cambiando el fármaco. Es
más común en mujeres.
- Disminución de la contracción del músculo liso no vascular en ancianos que puede producir estreñimiento.
- Nauseas.
- Tos.
- Sibilancias.
- Edema pulmonar.
- Bradicardia: Por lo que está contraindicado en bloqueos, enfermedades bradicardizantes o en ancianos).

c. Interacción farmacocinética: El jugo de toronja posee un compuesto llamado tangerina que inhibe el CYP450 (el
CYP450 3A4 es el que metaboliza a algunos calcio antagonistas), provocando así un aumento de sus concentraciones
plasmáticas. Según la profesora: Pueden conseguirse hasta 650 veces más cantidad de fármaco en sangre que lo
normal. Esto provoca una hipotensión muy severa.

d. Usos terapéuticos

- Son eficaces en angina variante y de esfuerzo. También pueden ser usados en angina estable.
- OJO: estos calcioantagonistas son útiles en el tratamiento de la HTA en dos grupos: los
afrodescendientes (ya que por idiosincrasia tienen la renina baja y los moduladores del SRAA no son
muy eficaces), y los ancianos, ya que ellos tienen disminución de la compliace arterial, y la presión
diferencial es muy alta, y no conviene bajar mas la diastolica, ya que podria causar una hipoperfusión, y
por ende se usa en pacientes ancianos con HT sistólica aislada, en los ancianos se usaría las
dihidropiridinas???
- El verapamilo como antiarritmo se usa en la taquicardia supraventricular, ES EXTREMADAMENTE POTENTE
EN LA SUPRESIÓN DE LA CONDUCCIÓN AV.
- OJO: la nifedipina por vía oral como un método para reducir de manera urgente la PA se ha abandonado, ya
que la concentración plasmática máxima no se alcanza mas rápido con el suministro por vía sublingual que por vía
oral. ADEMAS, si no hay consecuencias nocivas de la HTA, NO EXISTE LA NECESIDAD DE DISMINUIR
RAPIDAMENTE LA PA.
- Las nifedipina de liberación rápida viene en cápsulas blandas. ESTÁ MAL HECHO PERFORAR LAS CAPSULAS Y
COLOCARLAS POR VÍA SUBLINGUAL si el paciente NO necesita que se le baje rápidamente la PA, se puede
causar una vasodilatación severa y una hipoperfusión.
- TAMPOCO debe administrarse por vía sublingual una capsula de captopril.
- Situaciones en la que se tiene que bajar la PA urgentemente: preclamsia y disección aórtica.

4. VASODILATADORES DIRECTOS: modifican generalmente la poscarga.

NOTA IMPORTANTE: TODOS los vasodilatadores ocasionan taquicardia compensadora con retensión hidrosalina,
por lo que deben combinarse con un diurético.

a. Hidralazina: tratamiendo de la HTA inducida por el embarazo (preclamsia) (pregunta de examen):

- Mecanismo de acción: no se conoce. La teoría actual indica que relaja directamente el musculo liso
arteriolar, que posiblemente incluyen una disminución de las concentraciones plasmáticas de Ca.
- RECORDAR: los fármacos que modulan de forma significativa la RVP, ocasionan una respuesta
compensatoria a expensas del gasto cardíaco, que involucra un aumento del volumen minuto (retención hídrica
y edema) y taquicardia. Por ello, se toleran mejor cuando se administran con un diurético y un beta
bloqueante.
- Efectos adversos:
 Lupus inducido por fármacos (pregunta de examen): por lo general ocurre después de al menos 6 meses
de tratamiento continuo con hidralazila.
 Aparece isquemia miocárdica debido al incremento de la demanda de oxígeno producida por la
taquicardia compensadora, y porque la hidralazina no dilata las arterias coronarias, así, la dilatación
arteriolar que genera, puede causar un “robo” de flujo sanguíneo, que disminuye el riego de la región
isquémica.
 NO SE RECOMIENDA su uso en pacientes hipertensos con arteriopatia coronaria, enfermos hipertensos
con multilpes factores de riesgo cardiovascular o en pacientes de edad avanzada.

NOTA:
 - La preeclampsia es una complicación médica del embarazo también llamada toxemia del embarazo y se
asocia a hipertensión inducida durante el embarazo ; está asociada a elevados niveles de proteína en la orina. ES
NECESARIO BAJAR RAPIDAMENTE LA PA.
- La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la
vigésima semana de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con afecciones
neurológicas. Es el estado más grave de la enfermedad hipertensiva del  embarazo.
- A diferencia de una PA desarrollada crónicamente, la preeclampsia es mas aguda, por lo que la madre no
desarrolla los mecanismos compensadores adecuados para poder sobrellevar el incremento de las cifras de PA.

b. Minoxidilo:
- Mecanismo de acción: activa los canales de K mediados por ATP. Al abrir dichos canales en el músculo liso,
permite el flujo de salida de ese elemento, causando una hiperpolarización del músculo liso y relajación del
mismo, con la consecuente vasodilatación.
- Efecto adverso: hipertricosis, tiene como efecto adverso un aumento en el crecimiento del vello, por lo que
ahora se utiliza en el tratamiento de la calvicie. Se encuentran en champús y acondicionadores, pero su uso
exagerado puede causar hipotensión por vasodilatación intensa.

c. Nitroprusiato de sodio: es el UNICO de los vasodilatadores que produce aumento del diámetro en vasos de
resistencia (arteriolas) y de capacitancia (venas). Por lo que, además de modificar la poscarga, también modifica la
pregarga (pregunta de examen).
- Mecanismo de acción: actúa liberando óxido nítrico, y este último activa la vía del GMPc que origina
vasodilatación.
- Tiene las mismas interacciones que la nitroglicerina y el nitrato de isosorbide en interacciones
farmacodinámica con el sildenafil.
- Usos:
 Se utiliza de manera primaria para tratar emergencias hipertensivas, como por ejemplo en la disección
aórtica.
 Se utiliza con mucha frecuencia para inducir hipotensión controlada durante la anestesia con el fin de reducir
la hemorragia posoperatoria.
 Pacientes hipertensos con edema pulmonar que no responden a otro tratamiento.
 Para disminuir la demanda miocárdica de O2 despues de un infarto agudo de miocardio. AUNQUE SEGÚN LA
PROF NO ES TAN UTIL EN ESTA SITUACION.

5. MODULADORES DEL SRAA:

- OJO: la indemnidad del SRAA favorece la transmisión adrenérgica. El SRAA y el SNS tienen una interacción
importante, ya que son la noradrenalina y adrenalina los responsables de la síntesis de la renina (paso limitante del
SRAA) a través de los receptores β1 adrenérgicos.
- Receptores de la angiotensina II: AT1: la mayoría de los efectos de la angiotensina II en el sistema
cardiovascular están mediados por este receptor. AT2: involucrado en la apoptosis, y contraregula los efectos
tróficos en el miocardio y vasos sanguíneos.
NOTA: estos receptores AT1 se encuentran en miocardio y son responsables de la hipertrofia cardíaca durante la
HTA, por lo que bloqueando la producción de angiotensina II, la hipertrofia debe ceder
- Mecanismos de regulación de la renina: son 3:
a. Mecanismo de la mácula densa.
b. Mecanismo de los barorreceptores renales.
c. Mecanismo del receptor β1 adrenérgico.
 - Angiotensinógeno + renina  Angiotensina 1 --- Angiotensina 2, proceso catalizado por la ECA.
- OJO: la renina es una enzima muy específica, solo cataliza la conversión del angiotensinógeno, pero la ECA
no solo cataliza la conversión de angiotensina I a angiotensina II, sino que también en pulmón es capaz de
degradar las bradicininas.

5.1 Mecanismos por el cual la angiotensina II incrementa la resistencia periférica total:

- Vasoconstricción directa: activando los receptores AT1 en células musculares lisas vasculares estimulan la
vía Gq – PLC – IP3 – Ca.
- Aumento de la neurotransmisión noradrenérgica periférica: incrementa la liberación de NE a partir de la
terminar nerviosa simpática, ya que esta expresa receptores presinapticos AT1 excitatorios, inhibe la recaptación
de NE hacia la terminal presináptica y aumenta la respuesta vascular a la noradrenalina.
- ES DECIR, la unión de angiontesina II a receptor postsinápticos AT1 produce vasoconstricción DIRECTA, la
unión a receptor presináptico AT1 aumenta la liberación de NE, que al unirse a receptor a1 posganglionar en vasos
sanguíneos produce vasoconstricción.
- Liberación de catecolaminas a partir de la médula suprarrenal.
5.2 Blancos terapéuticos del SRAA:

a. Inhibidores de la ECA (IECA):

- Captopril, es la droga prototipo de las IECA. Es una droga activa, pero la mayoría de las IECA son
profármacos. Se administra dos a tres veces al día.
- Enalapril: es un profármaco que se metaboliza en el hígado a su metabolito activo que es el enalaprilato.
Tiene una vida media de 11 h, por lo que solo se administra una a dos veces al día.
- Lisionoprilo
- Benazeprilo
- Fosinoprilo
- Trandolaprilo
- Quinaprilo

IMPORTANTE:
 Dado que los IECA aminoran la respuesta normal de la aldosterona a la pérdida de Na, disminuye la función
normal de esta última para oponerse a la natriuresis por diuréticos. POR ESTO, los IECA aumentan la eficacia de los
diuréticos. Según la Prof: los diuréticos, al disminuir la volemia, estimulan el SRAA, y al administrarse un modulador
del SRAA su efecto será mas significativo.
 También se puede lograr este efecto indicándole al paciente que coma poca sal, ya que esto estimulará al
SRAA.
 EN OTRAS PALABRAS, los moduladores del SRAA son mas efectivos en situaciones de renina alta, y las formas
de aumentar la renina son dos: farmacológica (diuréticos), no farmacológicas (dieta hiposódica)

- Beneficios: tienen efectos pleiotropicos.

 Reduce precarga y poscarga: al regular la volemia y la RVP
 Reduce la extensión del infarto: por los efectos tróficos de la angiotensina II.
 Estabiliza la placa ateroesclerótica.
 Actividad antiproliferativa del músculo liso vascular y miocardio
 Mejora el remodelado ventricular.
 Reduce los niveles de NE
 Reducción de la PA.
 - Usos:
 HTA: OJO, a excepción de los afrodescendientes y adultos mayores con HTA sistólica aislada.
 Infarto al miocardio
 Pacientes con factores de riesgo cardiovasculares
 ICC
 IRC

- Efectos adversos:
 Hipotensión
 Tos: Como se comentó anteriormente, la ECA cataliza la degradación de las bradicininas en el pulmón. Si se
inhibe la ECA, las bradicininas se acumulan, causando TOS PERSISTENTE (pregunta de examen).
 Angioedema
 Hipercalemia: la aldosterona excreta K, al estar inhibida la formación de ella, se acumula K en sangre.
- Contraindicaciones:
 Potencial fetopático: por la hipotensión fetal, pueden inducir. ESTAN CONTRAINDICADOS EN LA
HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO.
 Estenosis bilateral de la arteria renal: para producir el filtrado, debe existir una diferencia de presión entre la
arteriola aferente y la eferente. En la estenosis bilaterial, tanto la arteriola aferente como la eferente están
contraídas, y el filtrado se produce a expensas de una mayor contracción de la arteriola eferente, esta
mayor contracción esta dada por angiotensina II, si se bloquea la producción de esta, no se produce el
filtrado glomerular y el riñón se hace insuficiente.
 Afrodescendientes: al tener la renina baja, no son eficaces ninguno de los moduladores del SRAA, porque
este sistema está disminuido en afrodescendientes, y la idea es usar estos fármacos en SRAA que estén
estimulados.

b. Antagonistas selectivos reversibles de receptores de angiotensina AT1 (ARA II): tienen menos efectos
adversos, como la tos que si es producida por los IECA.
- Se combinan con diuréticos tiazidas, con muy buenos resultados.
 Losartán: droga prototipo de este grupo. Es una prodroga. Ademas, es un agonista inverso, NO ES UN
ANTAGONISTA, es un agonista pero favorece el estado inactivo del receptor.
 Candesartán: es una prodroga.
 Irbesartán
 Eprosartán: además de bloquear los receptores AT1 postsinápticos, también bloquea los AT1 presinápticos,
bloqueando la estimulación de liberación de NE a través del AT1 presinaptico.
 Valsartan.
- Efectos adversos:
 A diferencia de las IECA, no originan tos.
 Menor incidencia de angioedema que en las IECA.
 Capacidad teratogénica.
- Contraindicaciones: las mismas que las IECA

c. Inhibidores directos de la renina: no proteica: la droga prototipo es el Aliskiren.

- Mecanismo de acción: El aliskiren se une al centro activo S3 (subcentro S3 sp) de la renina, con lo que se
impide la conversión del angiotensinógeno en la angiotensina I.
- Características:
 Antagonista no peptídico.
  Activo por vía oral.
 Baja biodisponibilidad
 No tiene interacciones con CPY450

OJO: esos diuréticos que disminuyen la RVP tienen que ser diuréticos tiazidas.

6. TERAPIA NO FARMACOLOGICA DE LA HTA: de mayor a menor importancia se encuentran:

- Reducción del peso arterial: una pérdida de 10 kilos puede hacer descender de 5 a 15 mmHg la PA. Es decir,
es muy útil para pre-hipertensos con sobrepeso.
- Actividad física: el ejercicio aeróbico por mas de media hora la mayoría de los días de la semana puede hacer
bajar de 5 a 7 mmHg la PA.
- Disminuir el consumo de sal: puede disminuir hasta 4 mmHg la PA. ADEMAS, que favorecen la acción de los
moduladores del SRAA.
- Disminuir el consumo de tabaco.
- Disminuir el estrés:
- Consumo moderado de alcohol
- Disminuir consumo de café.