Estomago

Lesiones no neoplásicas

El estómago y duodeno en general se estudian juntos por sus similitudes anatómicas funcionales y
patológicas.

Embriológicamente el estómago, primera porción del duodeno y parte proximal de la segunda

porción pertenecen al intestino anterior y el resto al intestino medio.

Para comprender mejor las distintas patologías que se localizan en el estómago debemos hacer una
pequeña descripción anatómica.

Topografía:

El estómago es un segmento expandido del intestino anterior, se encuentra localizado en el

abdomen alto, abajo del hemidiafragma izquierdo, permite que su fondo distensible de pared
delgada se extienda con libertad para recibir, almacenar los alimentos sólidos que llegan desde el
esófago.

Se extiende desde el cardias o unión esófago gástrica, A pocos cm. Por debajo de los pilares del
diafragma, hasta el píloro que lo separa del duodeno.
Relaciones:
Cara anterior: Se relaciona con el diafragma izquierdo, lóbulo izquierdo del hígado, colon
transverso y la pared anterior del abdomen, lugar elegido para las gastrostomias.
Cara posterior: Se relaciona con la transcavidad de los epiplones, vasos esplénicos, y muy
íntimamente con el cuerpo del páncreas.
Curvatura menor o borde derecho: con el epiplón menor o gastrohepatico, las arterias del tronco
celiaco, los nervios del vago, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal.
Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el diafragma izquierdo, el epiplón mayor, cola del
páncreas, bazo y colon transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los canceres
gástricos.
División topográfica:

El estómago se divide en tres segmentos teóricos que ilustran la ubicación topográfica de las
lesiones.
Fig. 1

Fig. 3

Fundus o tercio aproximado: Llega hasta una línea horizontal imaginaria que pasa por los cardias y
ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgias al irritar el frenito. Las
heridas penetrantes por debajo del cuarto espacio intercostal pueden atravesar el diafragma y
llegar al estómago. Las ulceras son raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes y en su
evolución invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.
Cuerpo gástrico o tercio medio: Es la parte con mayor capacidad de reservorio. Se extiende hasta la
proyección de la incisura angular sobre la curvatura mayor, cuya parte proximal se relaciona con el
vaso, puede ser lesionado en una gastrectomía o vagotonía e invadido por los tumores.
Morfología: El estómago se encuentra formado por las siguientes capas:

Capa interna o mucosa: Que se dispone de pliegues longitudinales, más prominentes en el fundus y
el cuerpo, donde tienen la mayor actividad secretora para ir disminuyendo hacia el antro. La
función es principalmente secretora, en el cardias produce moco, y en el fundus y cuerpo hay
glándulas mixtas con gran cantidad de células parietales productoras de ácido clorhídrico y factor
intrínseco, también hay células principales productoras de pepsinógeno y células espumosas
productora de moco. En el antro hay células espumosas y aproximadamente diez millones de
células "G" productoras de gastrina, asentando en la submucosa.
Capa media: Formada por tres túnicas de fibras musculares que se disponen: La interna oblicua, la
circular media y longitudinal externa de músculo liso, adoptando en el cardias y píloro una
disposición especial semejante a esfínteres.
Capa externa o cerosa: Corresponde al peritoneo visceral cubriendo ambas caras excepto la parte
proximal de la cara posterior y el esófago. En los bordes se prolonga en los epiplones.
Antro o tercio distal: Es el infundíbulo con gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la
mayor incidencia de ulceras, siendo las de la cara posterior las que sangran frecuentemente o
penetran en el páncreas, mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una
peritonitis aguda. Los canceres, también son frecuentes, aunque su incidencia, está disminuyendo
en la última década.

Fig. 3

Fisiología: A pesar de ser compleja su fisiología, el intestino anterior no es imprescindible para la

vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente por operaciones como la
esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia. Sus principales funciones son:
Motora y de reservorio
De secreción endocrina y exocrina
Excretora y absortiva pero son menos importantes.

Gastritis Erosiva Aguda

La mucosa gástrica, corre siempre el riesgo de lesionarse, por la sustancia que se ingieren
combinado con sus secreciones. La lesión aguda de la mucosa es la causa principal de Hemorragia
gastrointestinal alta y la patología más frecuente del estómago. La gastritis por Stress tiene un
interés particular, porque requiere de una intervención quirúrgica en un paciente muy grave. Los
adelantos en el conocimiento de la enfermedad pueden prevenir su ocurrencia o progresión.
Patógena: Incluye 5 variables:
Secreción de ácidos
Ritmo de retrodifusión de iones H+ (barrera gástrica)
Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
Secreción de moco y solución alcalina
Amortiguadores submucosos.
El aforismo "no ácido, no ulcera", se aplica claramente a la gastritis erosiva, justamente representa
la base de la terapéutica de la enfermedad en la actualidad. Se desconoce la acción ulcerogénica de
los iones H+, pero se sabe que el epitelio gástrico es relativamente impermeable a los mismos,
existiendo un gradiente de un millón de veces entre la sangre y la luz gástrica. Una alteración de la
barrera de cationes origina entradas de los iones H+ y salida de los iones Na+, bicarbonato y agua.
Agentes nocivos como el ácido acetil salicílico, alcohol o sales biliares, puede originar erosiones
agudas en las capas superficiales del epitelio gástrico. Dichas células de superficie producen moco y
secreción alcalina para eliminar y6 neutralizar los efectos del factor que altere la barrera y los iones
H+ por dilución y alcalinización. El flujo sanguíneo de la mucosa conserva la integridad epitelial al
proporcionar amortiguadores y nutrientes a las células gástricas. Se debe destacar el hecho de que
incluso, los intervalos prolongados de Hipoxia o disminución del riesgo no causan ninguna lesión,
cuando no existen iones H+ ni alteración química de la barrera.
Todavía se encuentra en investigación todos estos fenómenos que brindan protección a la pared
gástrica, nos referimos al moco, secreción de bicarbonato, secreción de iones H+, etc.

Diagnóstico:
Es fundamentalmente clínico, los pacientes debutan con una Hemorragia digestiva alta
caracterizada por hematemesis, aspirado nasogástrico sanguinolento, melena o anemia crónica. Se
puede solicitar sangre oculta en materia fecal, rara vez hay dolor y en caso de presentarse
corresponde ya a una ulcera crónica o penetrante. Una hematemesis masiva requiere lavado
gástrico para aseo y posteriormente examen endoscópico a fin de establecer la lesión anatómica.
Pequeños sangrados indican erosiones superficiales, mientras que una hemorragia masiva indica
penetración hacia un vaso importante, de mayor calibre de la submucosa o la presencia de una
ulcera gastroduodenal crónica. En esta afección no son útiles los estudios con Bario.
 Ulcera gástrica

Definición: La ulcera gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una pérdida de sustancia de marcha
crónica, que puede afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su evolución alternando
periodos de remisión con periodos de actividad. Se sabe que la ulcera crónica, se debe a la ruptura
en última instancia en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y la agresión del
jugo gástrico, que en condiciones normales no lo es. Actualmente ya no se usa el término "ulcera
gastroduodenal" y diremos en cambio "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la patología benigna
del esófago distal, estomago, duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No ácido",
"No ulcera".
Clasificación y localización:
En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965
Johnson distingue tres tipos:
Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa con hipoacidez. Meeroff las denomina tróficas.
Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con ulceras del duodeno.
Tipo III: Se localiza cerca del píloro y se comportan como las ulceras del duodeno.Las ulceras
gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.

Fig. 4
Epidemiología: Doll demostró que las familias de pacientes con ulcera gástrica tienen tres veces
más posibilidades de padecerlas, que la población en general sin antecedentes.

Frecuencia: Toda la estadística da a la ulcera gástrica una frecuencia similar, que es

aproximadamente de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera duodenal.

Sexo: Es menos frecuente en la mujer que en el hombre, siendo la relación 1:2

Edad: Es más tardía que la ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima
década de la vida.
Factores predisponentes: En estudios genéticos de ulcerosos gástricos se encontró que los
pacientes del tipo I pertenecen al grupo sanguíneo "A", y los tipos II y III en su mayoría, pertenecen
al grupo sanguíneo "0".

Etiopatogenía: En general la etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura del epitelio entre
la defensa de la mucosa y la agresión permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o hace
mucho tiempo se conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza en la mucosa antral, cerca del
límite con la parte secretora de ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta como
duodenal y difiere solo por su localización.

El principal factor agresivo ácido péptico, es el que padece las ulceras tipo II y III.

En el tipo II secundaria a una ulcera de duodeno la secreción ácida normal o aumentada permanece
mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos de evacuación del estómago.
Davenport señala que el aumento de permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con
retrodifusión de los mismos es la principal causa de úlcera gástrica.

Existen muchas sustancias, que alteran dicha permeabilidad como por ejemplo el ácido acetil
salicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina, AINES y sales biliares. La gastritis crónica
determina también la gastritis crónica determina también disminución en la defensa de la mucosa
y predispone a la aparición de la ulcera. Se observó que en pacientes con ulcera gástrica, la
concentración de sales biliares en el contenido del estómago era mayor que en personas normales
y que se debió a refluido duodeno gástrico por incompetencia del esfínter pilórico.

Se cree que la localización de la ulcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que
en esa área las fibras musculares del estómago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular
que determinan un intenso esfuerzo cinético.

Se descubrió en la actualidad que el Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crónica activa

tipo B del antro.

El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales y provoca alteración de la barrera

de moco, esto provoca procesos inflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de ulcera.

Anatomía patológica: La ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa,

a diferencia de la erosión.

La ulcera presenta un ciclo evolutivo que consiste:

Periodo activo (A, acute)

Periodo de Curación (H, healing) y

Periodo de cicatrización (S, scar).
Fig. 5

Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días, cuando no se cumple y no llega la cicatrización se convierte
en una ulcera péptica crónica.
Con la microscopia se observan en la etapa activa congestión y edema, con exudado
fibrinopurulento, cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. El
tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al
cráter y deja una cicatriz lineal.
Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a 9, para descartar la presencia de células
neoplásicas y también para demostrar la existencia y cantidad del Helicobacter pylori.
Marshall y Warren la clasifican en:
0.-Ausencia de Bacterias
1.- Bacterias ocasionales.
2.- Bacterias diseminadas.
3.- Gran número de bacterias.
Las dimensiones, profundidad y aspectos de la ulcera son muy variables, por ejemplo, las ulceras
pequeñas poco penetrantes destruyen la mucosa y la muscular dejando una placa despulida,
blanquecina, cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento localizado del epiplón
gastrohepático.

La ulcera callosa de mayor dimensión que la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la
pared, la serosa al irritarse por un proceso plástico se adhiere a órganos vecinos como hígado,
páncreas, estas son las ulceras penetrantes o perforantes.
Cuando llega a un vaso importante lo erosiona como por ejemplo a la arteria coronaria
estomáquica o una de sus ramas. La ulcera crónica en actividad es la forma más frecuente.
Se observa los siguientes estratos:una capa de exudado fibrino purulento
Zona de necrosis
Zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la fibrosis
Una zona fibroesclerosa.
Las arterias y las venas muestran proliferación de la íntima y esclerosis de sus paredes dando lugar
a arteritis, tromboflebitis, etc.
Finalmente, la ulcera curada epitelizada cuando los epitelios de los bordes proliferan sobre la
superficie granulante y pueden llegar a cubrirla totalmente.
Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular.

Diagnóstico:
Se basa principalmente en:
Cuadro clínico: Donde el dolor es el síntoma principal y cuyas características son de ser periódicos y
horarios. Los periodos de crisis duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta uno o dos
meses en las ulceras antiguas y penetrantes de tratamiento difícil. El dolor aparece tempranamente
luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1 hora y la ingestión de soluciones salinas o
comidas no disminuye totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio más precisamente a
nivel subxifoideo, con irradiaciones al tórax, dorso, región precordial, zona escapular izquierda,
pudiéndose atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan mayor dolor son las que se
ubican en antropíloro y se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor índice de
secreción de ácidos. Diferente se comportan las ulceras proximales, ya que suelen ser más
solapadas y como consecuencia de ello pueden ser de gran tamaño y profundidad antes de
diagnosticarlas. también podemos tener síntomas de dispepsia después de comer, acompañada de
pérdida de peso cuando los pacientes provocan el vómito para calmar los síntomas, dichos vómitos
son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia digestiva masiva y si presentan melena o
se detecta sangre oculta en materia fecal. Tampoco presentan obstrucción de la desembocadura
gástrica, pero si se puede presentar cierto retraso del vaciamiento gástrico y quizás este sea el
origen de la indigestión vaga que presentan los pacientes.
a). inferior opaca formada por el Bario.

b). Capa intermedia grisácea liquida.

c). Superior: La burbuja de gas.

Tal es la descripción del nicho de HAUDEK.

Otros signos radiológicos es la "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las
ondas peristálticas se detienen a su nivel. La "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la
retracción y el proceso inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también tenemos la "hipertrofia de
los pliegues", el aspecto seudoneoplásico del antro, la muesca: en la curvatura mayor frente a la
ulcera, provocada por el espasmo duradero (espasmo oponente) y por último la biloculación
gástrica que es una alteración anatómica, fija y permanente producida por la retracción cicatrizal
de la pared.
Las ulceras gástricos gigantes son aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm; situadas por lo
general en la parte vertical de la curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean
malignas, cuando tienen buena evolución y responden al tratamiento son benignas, pero cuando
son resistentes al mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe pensar en un cáncer
ulcerado.

Las ulceras de la cara posterior se observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta década
de la vida. Cuando penetra en el páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso y se irradia al
dorso y escápulas, por lo que el radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para poder
comprobarlas.

Fig. 6 Fig. 7

Radiología: El momento adecuado para realizarla es en el periodo de actividad de la ulcera. Un

seriado esófago gastroduodenal con Bario es un estudio sencillo, seguro cuando el diagnostico nos
orienta al estómago, como probable origen de los síntomas. Un error de diagnóstico es realizar la
endoscopia sin obtener un estudio con bario previamente, deben hacerse los dos que son
complementarios entre sí. En cuanto a lo que debemos buscar en la radiología es la presencia del
"Nicho" o "cráter" que se produce por el relleno de la ulcera con el medio opaco. La depresión
puede ser mejor observada cuando el rodete edematoso que la rodea y el espasmo doloroso por la
retracción de la pared gástrica, exagera su verdadera profundidad. Se presentan como una imagen
saliente en relieve, que rompe la calle gástrica. Su forma es variable: discoidal, de cono truncado,
etc. La característica del cráter es que es fija, invariable y persistente en la radiografía. La altura
también varía, pudiendo asentar en la porción vertical o descendente, rama horizontal o en el
ángulo. Los cráteres de la porción vertical son en general más grandes que los prepilóricos, así los
gigantes se ven en la región subcardial como las ulceras del tipo I de Johnson. Las ulceras de la cara
posterior se esconden detrás de la curvatura menor y deben ser bien evaluadas para su
diagnóstico. Los contornos del nicho son regulares y limpios, en otros casos se pueden ver tres
zonas superpuestas:
Endoscopia:
Este estudio a evolucionado notablemente desde la utilización de la fibra óptica, y el fibroscopio
permite explorar zonas que eran inaccesibles a los endoscopios rígidos. Como la ulcera se puede
encontrar en distintos estadios evolutivos como actividad, curación o cicatrización conviene
recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas se observa la cicatriz de la ulcera
previa y la desaparición de los pliegues gástricos que reemplazo a las células parietales por células
antrales de secreción mucosa. Se puede observar lesiones elevadas, deprimidas o mixtas. Las
elevadas son protrusión dentro del estómago y se dividen en extragástricas, submucosas y
mucosas. Las deprimidas son excavaciones desde la mucosa hacia la pared gástrica y se dividen en,
erosiones y ulceras, siendo las primeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y las
ulceras son más profundas.

Murakami clasifica las ulceras gástricas según su penetración en:

Lesión mínima: que afecta el epitelio superficial y cura espontáneamente

Ulcera poco profunda: que lesionan la muscular de la mucosa y es de bordes netos, uniformes,
redondeados y regulares.
Lesión profunda: que llega a la capa muscular y que con tratamiento médico pueden curar sin
secuelas.
Ulcera penetrante: con pérdida de sustancia que llega hasta la serosa, de difícil tratamiento médico
y que cuando lo hace deja secuelas.
Esta clasificación orienta el pronóstico ya que los grupos I y II evolucionan espontáneamente o con
tratamiento médico a la curación y los del grupo III y IV se debe hacer tratamiento médico y quizás
posteriormente tratamiento quirúrgico.
Con respecto a las biopsias se debe hacer en total de 7 a 9 y no 4 como antes. Se realiza de los
bordes y del lecho ulceroso para comprobar malignidad o benignidad y la presencia o no del
Helicobacter pylori.
4. Laboratorio:

Se puede hacer análisis del jugo gástrico para valorar la concentración ácida que presenta, en la
ulcera tipo I esta la secreción normal o disminuida sobre todo si se localizan a mayor altura, donde
son grandes, pero de menor secreción ácida máxima.
En los tipos II y III la secreción es normal o esta aumentada, pudiendo deberse a un estímulo vagal
o por influencia hormonal como la gastrina.
El estudio citológico mediante lavado gástrico o cepillado, para descartar la presencia del cáncer o
sangre oculta en materia fecal cuando el paciente es asintomático o en casos de anemia crónica.
Por último, la presencia del Helicobacter pylori mediante prueba urea en el espirado con alta
sensibilidad y por serología.
Evolución y pronóstico: La ulcera gástrica en la mayoría de los casos y con tratamiento adecuado
evoluciona hacia la curación en semanas o meses. Cuando no se trata y está en actividad se inflama
la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta un vaso dando una hemorragia cuya
magnitud estará relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay adherencias del estómago
a otros órganos se perfora la pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra cerca
del píloro puede desencadenar el síndrome pilórico.

Se debe descartar la teoría que la ulcera se transforma en cáncer, ya que dicha transformación es
una excepción y seguramente se trata de un cáncer de aspecto ulcerado.

Complicaciones de la ulcera gástrica

A pesar de ser una patología benigna puede presentar complicaciones que ensombrecen el
pronóstico. Estas complicaciones se deben al poder destructivo de esta lesión.
Las más importantes son: Hemorragia, perforación y finalmente por el proceso crónico la
estrechez, por la esclerosis cicatrizal acentuada por la inflamación aguda o subaguda.

La perforación en peritoneo libre es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Las
ulceras que se perforan suelen estar en el borde de la curvatura menor del estómago, los de la cara
posterior son a menudo terebrantes y penetran en el páncreas; cuando no se bloquean se perforan
en la tras cavidad de los epiplones.

Se la diagnostica por el cuadro clínico de dolor intenso, insoportable, agudo como puñalada en el
epigastrio en la palpación del abdomen se comprueba primero defensa muscular y posteriormente
contractura. A la palpación se verifica la desaparición de la matidez pre hepática: Signo de Jobert.

En los exámenes complementarios lo más característico es en la radiografía de abdomen en

posición de pie la presencia de aire entre el hígado y el diafragma derecho: Signo de Popper.

Con respecto a la hemorragia puede manifestarse de distinta forma como hematemesis, melena o
enterorragia, dependiendo de la magnitud y característica de la lesión del vaso que sangra.
también se trata de una urgencia quirúrgica.

Las estenosis se producen como consecuencia del proceso cicatrizar que sigue a cualquier proceso
inflamatorio crónico.

Dichas estenosis pueden localizarse a distintos niveles del estómago como cardias, medio gástricas
o a nivel de píloro provocando el síndrome pilórico.
Bibliografía:

Principios de Cirugía 6ta Edición Vol II. Editorial Interamericana – McGraw – Hill, año 1995.
Patología quirúrgica. Juan R. Michans & Col. Editorial El Ateneo, año 1989.
Cirugía de Michans. Editorial El Ateneo, año 2001.