SEMANA N°10

1. Lesión y disfunción endotelial, aumento de 5. Liberacion de factores , por parte de p

permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y macrófagos y celulas parietales activad
trombosis reclutamiento de células musculares lis
2. Acumulación de lipoproteínas (LDL y sus 6. Proliferacion de células musculares
formas oxidasas ) produccion de matriz extracelular y recl
3. Adhesión de monocitos al endotelio,migración a de linfocitos T
la íntima y transformación en macrófagos y células 7. Acumulacion de lípidos , extracelular,
espumosas macrofagos y células musculares lisas.
4. Adhesión plaquetaria
LESIÓN ENDOTELIAL Trastornos hemodinamicos
 Engrosamiento de la íntima  Placas en el origen de los vasos
 2 causas más inmportantes de disfunción  Flujo laminar no turbulento (antioxidant
endotelial: superóxido dismutasa) PROTEGE
*Trastornos hemodinamicos
*Hipercolesterolemia
Lípidos Hipercolesterolemia en ATEROESCLER
 Dislipoproteinemia, anomalias de las lipoproteinas  Lipidos dominantes = colesterol y ester
1. Aumento de LDL colesterol
2. Disminución de HDL  Anomalias geneticas en captacion y me
3. Aumento de lipoproteína a anomala de las lipoproteinas causan
HIPERLIPOPROTEINEMIA.
Hiperlipidemia en ATEROGENIA  Hipercolesterolemia familiar : Rc LDL d
 H.cronica : hipercolesterolemia afecta fx captacion HDL inadecuada -> IAM
endotelial, aumentando especies reactivas del O.  Trastornos geneticos o adquiridos ( DM
hipotirodismo)
*Lipoproteínas se acumulan en la íntima  Correlacion entre ateroesclerosis y
(agregarse u oxidarse) por Radicales libres. concentraciones plamaticas de Coleste
*LDL modificadas se acumulan en Mc (Mc llenos LDL.
de lipidos = CÉLULAS ESPUMOSAS)  Disminución de colesterol serico
*celulas musculo liso = CÉLULAS ESPUMOSAS
INFLAMACION PROLIFERACION DE M.LISO Y SINTESIS DE
(colageno)
 I.cronica contribuye a las lesiones ateroescleroticas  En la íntima = ESTRIA GRASA se conv
 Cristales de colesterol y acidos grasos libres en los ATEROMA MADURO.
macrofagos  Proliferacion:
 Activacion del inflasoma *PDGF (plaquetas, mc, cel. Endoteliale
 IL-1, recluta leucocitos *factor de crecimiento de fibroblastos
 Linfocitos T activados, LIBERAN INTERFERON GAMA *factor de crecimiento transformante alf
= Produccion de citocinas, activan mas cel.inflamatorias
 Matriz contiene:
 Mc activados -> EROS, incrementa oxidacion de
LDL = FACTORES DE CRECIMIENTO , que -COLAGENO
promueven la PROLIFERACION DE CELULAS DE -PROTEOGLUCANOS
MUSCULO LISO Y SINTESIS DE MATRIZ -IL-1
EXTRACELULAR -MPC (PROTEINA QUIMIOTACTICA
MONOCITICA
ATEROESCLEROSIS
 ATEROMAS = lesiones dinámicas constituidas por:
 Células endoteliales disfuncionales
Liberan mediadores que
 Células musculares lisas en proliferación
 Linfocitos T influyen en la aterogenia
 Macrófagas entremezclados

1. Lesión fundamental de la aterosclerosis a nivel de la íntima

2. Conformado por núcleo lipídico (colesterol o ésteres de colesterol) y cubierta
fibrosa.
3. Producen obstrucción y al romperse trombosis grave

ETAPAS TEMPRANAS Al PROGRESAR

 Placas de la íntima son: agregados de células  El ateroma, es modificado por la matriz
de musculo liso, macrófagos, células extracelular
espumosas.  Tejido conjuntivo abundante en la intima
 Muerte de estas cel -> generan lípidos y (cubierta fibrosa)
residuos necróticos
 LDL moviliza colesterol a los tejidos periféricos
 HDL moviliza colesterol de la periferia al hígado
 Proteína C reactiva marcador inflamatorio sensible para riesgo de cardiopatía isquémica
ESTRIA GRASA PLACA ATEROESCLEROTICA
 Compuesta por: macrófagos espumosos  Color banco amarillento
llenos de lípidos  Ocupan la luz arterial
 Manchas pequeñas amarillas y planas -> estrías  Trombos superpuestos de color rojizo
alargadas de 1 cm de largo o más  Componentes:
 Algunas llegan a evolucionar a placas y otras no 1. Células musculares lisas, macrófagos
y linfocitos T
2. Matriz extracelular: Colágeno, fibras
elásticas y proteoglucanos
3. Lípidos intra y extracelulares
VASOS CON AFECTACION MAS EXTENSA: 1. Cubierta fibrosa : células musculo liso y
colágeno denso
1. POLIGONO DE WILLIS,
2. ARTERIAS CAROTIDAS INTERNAS 2. Macrófagos, linfocitos T, cel musculares lisas.
3. ARTERIAS POPLITEAS, iliacas
4. ARTERIAS CORONARIAS 3. Núcleo necrótico: lípidos, residuos de células
5. AORTA ABDOMINAL INFERIOR muertas, células espumosas, fibrina, trombos.
CAMBIOS PATOLOGICOS DE LA PLACA
1. Rotura, ulceración o erosión: de superficie de la placa, da lugar a trombosis, ocluye parcial o total la luz
2. Hemorragia dentro de la placa: por rotura de cubierta fibrosa o los vasos de la pared delgada
3. Ateroembolia: descarga de residuos ateroescleroticos al torrente sanguineo
4. Formación de aneurisma

CONSECUENCIAS DE LA ATEROESCLEROSIS
  Infarto de miocardio
 Infarto cerebral
 Aneurismas aórticos
Enfermedad vascular periférica (grangrena)
RASGOS DE LAS LESIONES ATEROESCLEROTIDAS
Estenosis ateroesclerótica Cambio agudo en la placa
 En pequeñas arterias  Erosión y rotura, puede ir seguida de
 Obstrucción de las luces vasculares TROMBOSIS VASCULAR PARCIAL O
 Estenosis critica: oclusión grande genera COMPELTA.
isquemia  Infarto agudo de los tejidos
 Dolor torácico -> angina *rotura / fisura
*Erosión / ulceración
*Hemorragia en el ateroma
Trombosis Vasoconstricción
 La trombosis parcial o completa superpuesta a Altera el tamaño de la luz y favorece la rotura de
una placa rota , es elemento fundamental en placa:
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS 1. Agonistas adrenérgicos
2. Contenido plaquetario
3. Disfunción de células endoteliales
4. Mediadores liberados por células inflamat

PLACA ESTABLE PLACA INESTABLE

 Síntomas relacionados con : isquemia crónica por  Inducen complicaciones isquémicas gra
estenosis de las luces vasculares agua, trombosis o embolizacion
 Cubierta fibrosa densa  Cubiertas delgadas
 Minina acumulación de lípido  núcleos lipídicos grandes
 Escasa inflamación  infiltrados inflamatorios densos
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
 Se produce cuando el corazón es incapaz de 
Considerada el extremo final común
bombear sangre suficiente a los tejidos o Hipertensión arterial, enfermedad co
cuando lo hace con altas presiones de llenado enfermedad coronaria, diabetes me
 Por lo general es un defecto gradual o crónico, valvulopatías entre otras
pero en ocasiones agudo  DISMINUCION DEL GASTO CARD
PERFUSION TISULAR(I.ANTEROG
ACUMULACION DE SANGRE EN
SISTEMA DE CAPITANCIA
VENOSA(I.RETROGADA)
Mecanismos compensatorios de la IC
1. Mx de Frank Starling : Mejora contracción y 3. . Activación de sistemas neurohu
volumen sistólico *Liberación de Noradrenalina, aume
2. Hipertrofia cardíaca con o sin dilatación de contractibilidad miocárdica y RV
cavidades *Activación del sistema renina angio
aldosterona
*Liberación de péptido natriurético a
HIPERTROFIA CARDIACA Insuficiencia ventricular izquier
 El incremento sostenido del trabajo mecánico  Suele deberse a:
por sobrecarga de presión o volumen o las 1. Cardiopatia isquémica
señales tróficas provocan hipertrofia (aumento 2. Hipertension
del tamaño y peso). 3. Valvulopatia aortica y mitral
 Requiere mayor grado de síntesis de 4. Miocardiopatias primarias
proteínas, así como su aumento
 Miocitos hipertróficos tienen núcleos  Efectos clínicos y morfológicos <-
aumentados de tamaño, no aumenta el consecuencia de :
número de capilares -Congestión pasiva
 Cambios a nivel tisular y celular -Estasis de la sangre en cavidades
 Hipertrofia con depósitos de tejido fibroso izquierdo
(fibrosis intersticial) -Disfunción organica
 Funcional:  Síntomas iniciales: CONGESTION
*AUMENTO DE DEMANDAS METABOLICAS PULMONAR Y EDEMA
(aumento de masa, FC y contractibilidad)  Se clasifica en:
 Contribuye a la INSUFICIENCIA CARDIACA *I.sistolica
por: *I.diastolica
1. Metabolismo miocárdico anómalo  Síntomas relacionados con Cong
2. Alteraciones del manejo intracelular de pulmonar y edema
los iones de calcio 1. Tos y disnea progresiva
3. Apoptosis de miocitos 2. Ortopnea
4. Reprogramación de la expresión 3. Disnea paroxística nocturna
génica. 4. Disminución de perfusión renal
activación de sistema compensa
 Hipertrofia por sobrecarga Hipertrofia por sobrecarga de volu
 HTA o estenosis aortica  Dilatación ventricular
 Aumento del grosor de la pared 
 Aporte de O es escaso
Insuficiencia cardíaca derecha
 Causa Insuficiencia cardíaca izquierda mayormente (sobrecarga del lado derecho)
 La ICD aislada es infrecuente y ocurre por trastornos pulmonares Cor pulmonale
 La característica común es la Hipertensión pulmonar
 A nivel cardíaco se aprecia hipertrofia, dilatación aurículo ventricular
 Hepato Esplenomegalia congestiva.
 Derrames pleural, pericárdico, peritoneal
 Edema pretibial pedio y anasarca