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Del griego atheros: papilla y skleros:

dureza
Caracterizada por engrosamiento y
rigidez de la pared arterial debido a
la existencia de placas que
protruyen la luz vascular, por
depósito de lípidos en la túnica
íntima arterial rodeados de tejido
fibroso, con el agregado de células
sanguíneas y de la pared arterial,
productos de la sangre,
carbohidratos y calcio, que
constituyen la llamada placa
ateromatosa.
LIC. HILDA E. APARCANAAGUADO 3
▪ El p a d e c i m i e n t o es t a n a n t i g u o como la humanidad,
e x i s t i e n d o descr ipc ion es de p l a c a s a t e r o s c l e r o s a s en
m o m i a s e g i p c i a s , 500 añ os a n t e s de C r i s t o
▪ En los p a ís es d e s a r r o l l a d o s e i n d u s t r i a l i z a d o s es la
pr i nc i pal c a usa de mor bim o r t a li da d. En ef ec t o ,
Finlandia y los E s t a d o s Unidos de N o r t e a m é r i c a
ocupan el p r i m e r l u g ar e n t r e ad u lto s jóvenes y
varon es de edad m ed ia
▪ L a a t e r o s c l e r o s i s puede c o m e n z a r en a l i n f a n c i a
con el d esar r o l lo de e s t r í a s g r a s a s .
▪ L a s enf erm ed ad es c a r d i o v a s c u l a r e s a t e r o s c l e r o s i s
por son un grupo de enf er m e d a d es de i n t e r é s común
porque son la p r i n ci p a l c a u s a de m u e r t e ; son
respon sab les de m á s de 30% de l as m u e r t e s en todo el
mundo y su incidencia va en aumento.
▪ L a s lesiones de l a a t e r o s c l e r o s i s a v a n z a n con el
en vej ec im i en t o
Hombres(2%) y mujeres(0%) de 15 a 19 años
Hombres(20%) y mujeres(8%) de 30 a 34 años
LIPÍDICA INCRUSTACIÓN. MUTAGENICA MESENQUIMATOSA
Una proliferación Trombos compuestos por Indica que diversos
celular de la capa plaquetas, fibrina y leucocitos factores lesivos
se acumulan sobre focos de
íntima en forma de (hipertensión, estrés,
lesión endotelial. El
inflamación de bajo crecimiento de estos trombos diabetes, dietas
grado, como reacción dan lugar a la formación de la grasas) ocasionan una
de un aumento de la placa con presencia de fibrina aceleración del
filtración de proteínas y el cual una vez incorporado a metabolismo del
lípidos plasmáticos la pared vascular, provocaría mesénquima y una
espesamiento con
desde la sangre proliferación de las
transformación patológica
consecutiva de la capa íntima. células de la pared
arterial.
1.Teorías Lipídica Una proliferación celular de la íntima era una forma de inflamación de bajo grado, como
reacción de un aumento de la filtración de proteínas y lípidos plasmáticos desde la sangre. Incrustación
Trombos compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos se acumulan sobre focos de lesión endotelial. El
crecimiento de estos trombos dan lugar a la formación de la placa
2.Biogénica Se asocia con la participación activa de las células musculares lisas de la pared arterial.
Mutagénica Considera que la mutación de una sola célula muscular lisa de la pared arterial inicia las
alteraciones morfológicas propias de la aterosclerosis, desconociéndose la causa de la mutación.
3.Bioquímica Presupone la existencia de alteraciones de la permeabilidad del endotelio vascular responsable
de la entrada en el tejido arterial de las lipoproteínas o de otras substancias plasmáticas. Trombo génica La
formación de un trombo a nivel del endotelio en el interior de la pared arterial es el inicio de los
acontecimientos que establecen la acumulación de lípidos y las alteraciones morfológicas propias de dicho
proceso.
4.Hemodinámica La aterosclerosis aparece en las zonas segmentadas de presión lateral reducida, producida
por las fuerzas generadas por la sangre en movimiento Mesenquimatosa Indica que diversos factores lesivos
(hipertensión, estrés, diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleración del metabolismo del mesénquima y
una proliferación de las células de la pared arterial.
5.Enzimática La masiva incorporación lisosomal de ésteres de colesterol en las células presentes en la lesión
aterosclerótica puede dar lugar a la formación de cristales de colesterol. Monoclonal Sostiene que las lesiones
ateroscleróticas son respuestas hiperplásicas o neoplásicas a factores bioquímicos locales.
6.Infección por virus altera las células musculares lisas y el metabolismo celular de los lípidos, constituyendo
este hecho el mecanismo que inicia el desarrollo de la aterogénesis Inmunológica Infecciosa Sugiere la
posibilidad de que un daño alérgico de la pared arterial sea la causa de algunos casos de aterosclerosis

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OBESIDAD a
menudo asociada con
hipertensión,
diabetes,
hipertrigliceridemia
y niveles bajos de
HDL

O aumento del nivel de lípidos en la sangre, es el mayor


factor de riesgo. El principal componente del colesterol
del suero asociado con un aumento del riesgo son las
lipoproteínas de baja densidad o LDL, que tienen un
papel fisiológico fundamental en el transporte de
colesterol hacia los tejidos periféricos.

Induce
hipercolesterolemia,
y un aumento de la
El incremento de la PA predisposición a la
provoca fuerzas de ateroesclerosis
cizallamiento que
rompen el frágil
endotelio que recubre la
superficie interior de las
arterias.

La nicotina tienen un efecto


tóxico directo sobre la pared
de las arterias, provocando
una respuesta inflamatoria
CHLAMYDIA
PNEUMONIA 9
macrófagos y
células espumosas

estría grasa,
lípidos
intracelulares
Fig. 11.7
tipo II y pequeños
depósitos de lípidos
extracelulares

Ateroma, tipo II y acúmulos de lípidos extracelulares.

Fibroateroma, núcleo de lípidos y capa fibrosa.

Complicada, Defecto en la superficie, hemorragia o trombo.


Fisiopatología

Respuesta inflamatoria crónica Respuesta protectora que lleva


Daño endotelial
de la pared arterial por lesión a la producción de moléculas Migración al espacio
de la célula endotelial de adhesión celular subendotelial

Y linfocitos T que se adhieren a


la superficie pegajosa de las
células endoteliales

Atrapan LDL-colesterol oxidado

Células espumosas ricas en Estría lipídica y placa


lipidos aterosclerotica

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Tipos
Esclerosis de Monckeberg: Arteriosclerosis hialina o Esclerosis de la vejez
Arteriosclerosis
• Poco frecuente, vista nefrosclerosis:
obliterante: En la que se observa
especialmente en personas • Se refiere al engrosamiento
• Frecuente en extremidades ancianas, y que afecta de las paredes de las arterias naturalmente una
inferiores adultos mayores generalmente a las arterias por depósito de material remodelación de las
de 55 años. Caracterizada de la glándula tiroides y del hialino, visto generalmente grandes arterias a
por fibrosis de las capas de útero en pacientes con patologías medida que aumenta la
las arterias con obliteración
• Hay endurecimiento de la renales y diabéticos. edad, caracterizada por
y estrechamiento rigidez arterial y que se
pared por calcificación en
considerable de la luz del
capa media muscular de las asocia con hipertensión
vaso. arterias, no hay disminución sistólica.
de la luz.
Prevención P r i m a r i a
• Alcoholismo
• Hipercolesterolemia

Promover estilos de vida saludables


• Cambios en la dieta • Aumentar la actividad física
Prevención Secundaria
Medicamentos utilizados para el
tratamiento de la ateroesclerosis:
- ESTATINAS
Son moléculas que inhiben la HMG-coA reductasa, y
por tanto la síntesis del colesterol endógeno.
Disminuye colesterol total y LDL.
Efectos Adversos : Estreñimiento, náuseas, Dolor
de cabeza, mareo, parestesias, erupción cutánea.
Contraindicado: hipersensibilidad, embarazo y
lactancia.

- COLESTIRAMINA
Inhibe la absorción intestinal de las sales biliares, lo
que desinhibe la conversión hepática del colesterol
en sales biliares. • Reduce el colesterol LDL.
Efectos Adversos: Estreñimiento, diarrea, náuseas,
vómitos, ausencia de vitamina K (causa
hemorragias).
Contraindicado: insuficiencia hepática, embarazo y
lactancia. Obstrucción biliar completa.
Prevención T e r c i a r i a
E s el t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o de c a d a u n a de l a s
e n f e r m e d a d e s que p r o v o c a el s í n d r o m e de l a
ateroesclerosis.
C i r u g í a de d e r i v a c i ó n
Tromboendarterectomia
Cirugía endovascular

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