Trastornos de sodio y potasio

El Na + es el principal catión que determina la osmolaridad plasmática (Osm p , valor normal 275-290 mOsm/l).
Su concentración plasmática (Na + p ) varía entre 135-145 mEq/l y depende de la proporción relativa con el agua
del compartimento extracelular.

Hiponatremia (Na + p < 135 mEq/l)

Etiología
La Na + p disminuye cuando aumenta la proporción no acuosa del plasma (seudohiponatremia) o cuando
desproporcionadamente aumenta el agua del espacio extracelular. La seudohiponatremia suele ser debida a un
incremento en las proteínas o lípidos del plasma. El incremento del agua del espacio extracelular puede estar
asociado a la presencia de un soluto con poder osmótico que desplaza agua al espacio extracelular
(hiperglucemia, manitol y sorbitol) o a otras enfermedades que incrementan el espacio extracelular (SIADH,
cirrosis, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, grandes quemados, hipotiroidismo).

Clínica
Las manifestaciones clínicas son debidas al movimiento de agua al espacio intracelular por gradiente de
osmolaridad y dependen de la velocidad de instauración de la hiponatremia y su severidad. Atendiendo a la
velocidad de instauración puede ser aguda (<48 h) o crónica (>48 h), y atendiendo a la severidad puede ser leve
(>125 mEq/l), moderada (>115 mEq/l) o grave (<115 mEq/l o con clínica neurológica).

En los casos leves (Na + p > 125 mEq/l) suele aparecer anorexia, náuseas y vómitos. Si el sodio continúa
descendiendo aparece cefalea, irritabilidad, letargia, confusión y obnubilación. Las convulsiones y el coma
pueden aparecer con valores de Na + p < 115 mEq/l. En los casos de hiponatremia crónica los mecanismos
adaptativos celulares atenúan la clínica.

Diagnóstico
Debe orientarse a partir de los datos de la historia clínica, exploración física y de la bioquímica sanguínea
(glucosa, urea, creatinina, iones, proteínas totales, triglicéridos, Osm p ), urinoanálisis (sedimento, creatinina,
iones, Osm o ) y gasometría arterial. Es fundamental medir la osmolaridad plasmática para orientar el
diagnóstico. La hiponatremia con osmolaridad normal orienta hacia seudohiponatremia. La hiponatremia con
osmolaridad aumentada debe orientar hacia la presencia de un soluto con poder osmótico. La hiponatremia con
osmolaridad disminuida sugiere la presencia de otras enfermedades cuyo diagnóstico debe orientarse en función
de la evaluación del líquido extracelular y la osmolaridad en orina. La existencia de un volumen extracelular
aumentado por edemas o un tercer espacio debe orientar el diagnóstico hacia insuficiencia cardíaca, síndrome
nefrótico, cirrosis o grandes quemados. Un volumen extracelular disminuido sugiere pérdidas urinarias o
digestivas con reposición de líquidos hipotónicos. Un volumen extracelular normal debe orientar hacia SIADH,
hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal ( algoritmo 63-1 ).

Tratamiento
Dependerá de la situación del líquido del compartimento extracelular (LEC), de la velocidad de instauración de
la hiponatremia (aguda o crónica) y de la presencia de síntomas.

Con LEC normal o aumentado se aconseja restricción hídrica (800 ml/día), diuréticos del asa (furosemida 20
mg i.v./8-12 h) y tratamiento de la enfermedad causante de la hiponatremia. Los antagonistas de los receptores
de la vasopresina (tolvaptán, inicialmente 15 mg v.o./24 h) pueden emplearse en el tratamiento del SIADH. En
casos de LEC disminuido con hiponatremia leve-moderada se aconseja la infusión de SF al 0,9% hasta corregir
la depleción de volumen (1.000 ml de SF al 0,9% = 154 mEq/l de Na + ). En casos de hiponatremia grave
sintomática, se aconseja suero salino hipertónico al 3% (puede prepararse añadiendo 10 ampollas de cloruro
sódico [ClNa] al 20%, con 34 mEq de Na + cada una, en 1.000 ml de SF al 0,9%, preparado que contiene 494
mEq/l de Na + ). Una estimación aproximada del Na + que debe administrarse puede calcularse mediante la
fórmula: Na + (mEq/l) = 0,6 (0,5 en mujeres) × peso corporal (kg) × (Na + seguro – Na + actual), administrando
el 50% del cálculo obtenido en las primeras 12 h y el resto en las 24-36 h siguientes, con controles cada 4-8 h.
El Na + p no debe aumentar más de 0,5 mEq/l/h en pacientes asintomáticos o con hipo-Na + de duración
indeterminada. En pacientes sintomáticos con hipo-Na + aguda podría incrementarse hasta 1-1,5 mEq/l/h en las
primeras 4 h sin que el incremento diario supere los 10-12 mEq/l. Correcciones más rápidas (>25 mEq/l en las
primeras 48 h) o más intensas (>140 mEq/l) pueden dar lugar al síndrome de desmielinización osmótica que
cursa con confusión, parálisis seudobulbar (disartria, disfagia) y tetraplejía espástica.

Hipernatremia (Na + p > 145 mEq/l)

Etiología
La concentración de sodio aumenta cuando en la proporción soluto (sodio)/solvente (líquido extracelular) se
produce una reducción desproporcionada del líquido extracelular. Las circunstancias que incrementan el sodio
plasmático son restricción hídrica (ancianos, niños, alteración del nivel de consciencia) o pérdidas de líquido
extracelular, bien de origen renal o de origen extrarrenal. Las pérdidas renales pueden ser secundarias a
trastornos de la ADH (diabetes insípida central o nefrógena) o por incremento en la diuresis (poliuria
postobstructiva, glucosuria o diuréticos). Las pérdidas extrarrenales pueden ser de origen digestivo (pérdidas
por sonda de aspiración nasogástrica, vómitos o diarrea) o cutáneo (sudoración profusa). En algunas ocasiones,
puede aparecer hipernatremia con LEC elevado (hipervolémica) debido a un exceso de Na + en mayor medida
que de agua, casi siempre de origen iatrógeno o relacionado con hiperaldosteronismo o síndrome de Cushing.

Clínica
Depende de la severidad y velocidad de instauración y está relacionada con el desplazamiento de agua para
atenuar el incremento de la osmolaridad extracelular. Por ello, los síntomas más severos son neurológicos:
debilidad, confusión, letargia, obnubilación, estupor, convulsiones, coma, hemorragias cerebrales focales o
subaracnoideas o trombosis de senos venosos. La hipernatremia crónica es menos sintomática debido a los
mecanismos adaptativos para mantener el volumen intracelular.

Diagnóstico
La orientación diagnóstica de la hipernatremia se realiza a partir de los datos de la historia clínica, exploración
física y bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, iones, proteínas totales, triglicéridos, Osm p ),
urinoanálisis (sedimento, creatinina, iones, Osm o ) y gasometría arterial. Un volumen extracelular aumentado
orientará hacia sobrecarga de sodio de origen iatrógeno, hiperaldosteronismo o síndrome de Cushing. La
existencia de un volumen extracelular normal o disminuido orientará hacia pérdidas. Si la osmolaridad urinaria
es >800 mOsm/l, se orientará hacia pérdidas insensibles, pérdidas gastrointestinales o hipodipsia primaria. Si la
osmolaridad urinaria es <300 mOsm/l se orientará hacia diabetes insípida central o nefrógena. Si la osmolaridad
urinaria está entre 300-800 mOsm/l se orientaría hacia diuresis osmótica o diabetes insípida neurógena
( algoritmo 63-2 ).

Tratamiento
La corrección debe ser lenta (>48 h, a un ritmo de 0,5-1 mEq/l/h en las primeras 24 h) empleando un volumen
de fluidos igual al déficit de agua (DA) calculado al que habrá que añadirle las pérdidas insensibles (800-1.200
ml/día). El DA (l) = 0,6 × peso corporal (kg) × [(Na + p actual /Na + p deseado ) – 1], donde Na + p deseado = 140 mEq/l.
Es importante la monitorización frecuente de los niveles de sodio, así como la diuresis, para ajustes del ritmo de
infusión. Con LEC disminuido emplearemos SF al 0,9% hasta la corrección de la depleción volumétrica y
posteriormente, SG al 5%, aunque puede ser preciso el suero salino hipotónico (0,45%). Con LEC normal: SG
al 5%. En la DI central, desmopresina, y en la nefrógena, supresión del fármaco relacionado, dieta hiposódica e
hiperproteica e hidroclorotiazida (25 mg/24 h v.o.). Con LEC aumentado: diuréticos del asa (furosemida, 20
mg/8-12 h i.v.), reponiendo las pérdidas de agua inducidas con volúmenes similares de SG al 5%.

Trastornos del potasio

El potasio es el principal catión intracelular; su concentración intracelular es de 150 mEq/l y su concentración
plasmática (K + p ) de 3,5-5,5 mEq/l, existiendo mecanismos transportadores que mantienen este gradiente de
concentración.

Hipopotasemia (K + p < 3,5 mEq/l)

Etiología
La hipopotasemia puede ser debida a una disminución en el aporte (falta de ingesta), aumento de la captación
celular de K + p (alcalemia, insulina, liberación de catecolaminas, parálisis periódica) o aumento de las pérdidas
(extrarrenales en caso de vómitos, diarrea o sudoración excesiva o por pérdidas renales en uso de diuréticos,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, síndrome de Liddle, síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman).

Clínica
En casos leves (3-3,5 mEq/l), suelen aparecer calambres musculares, debilidad generalizada, estreñimiento o
íleo paralítico; en casos moderados (2,5-3 mEq/l) puede generar rabdomiólisis o arritmias cardíacas, y en casos
graves (<2,5 mEq/l) puede aparecer parálisis flácida y comprometer la función respiratoria.

Diagnóstico
La orientación diagnóstica de la hipopotasemia se realiza a partir de los datos de la historia clínica, exploración
física y bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, iones, osmolaridad plasmática), urinoanálisis
(creatinina, iones y osmolaridad urinaria) y gasometría. Cuando la causa no es evidente en la historia clínica, la
determinación de potasio en orina y la gasometría ayudarán al diagnóstico. Una concentración de potasio en
orina < 15 mEq/l orientará hacia pérdidas extrarrenales. No obstante, es conveniente calcular el gradiente
transtubular de potasio (GTTK = [potasio urinario/potasio plasmático]/[osmolaridad urinaria/osmolaridad
plasmática]). Un GTTK < 2 sugiere un origen no renal, mientras que un GTTK > 4 sugiere un manejo renal
inapropiado de potasio. Normalmente, la hipopotasemia se asocia a alcalosis metabólica. El hallazgo de acidosis
metabólica debe orientar hacia pérdidas digestivas, acidosis tubular renal o excreción de aniones no
reabsorbibles de ácidos orgánicos (cetoacidosis diabética, hipurato de intoxicación por tolueno). Los cambios en
el electrocardiograma asociados con hipopotasemia incluyen aplanamiento o inversión de la onda T, onda U
prominente, depresión de ST y prolongación de QT. La hipopotasemia severa puede dar un PR prolongado,
disminución del voltaje y ensanchamiento de QRS. En el algoritmo 63-3 se resume la pauta diagnóstica de la
hipopotasemia.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son reponer potasio y revertir la causa de la hipopotasemia. La vía de
administración del potasio y su dosificación dependerán de la severidad de la hipopotasemia. En casos
asintomáticos o moderados se administra v.o. cloruro potásico (ClK), 2-4 cápsulas de 600 mg (1 comprimido =
8 mEq de K + ) cada 4-6 h, útil en todos los casos excepto en la acidosis metabólica, donde es preferible el
citrato potásico, 1-2 comprimidos de 1,08 g (1 comprimido = 10 mEq de K + ) cada 8 h o el bicarbonato
potásico, 1 comprimido efervescente de 2.502 mg (1 comprimido = 25 mEq de K + ) cada 8 h. En casos
sintomáticos o graves, usaremos ClK i.v., (frascos de 20 ml con 40 mEq de K + ), diluyendo 40 mEq en 1.000
ml de SF al 0,9% y perfundiéndolo en 2 h, sin superar los 20 mEq/h ni las diluciones superiores a 40 mEq/l. Es
aconsejable descartar y corregir una hipomagnesemia asociada en todos los pacientes con hipopotasemia.
Hiperpotasemia (K + p > 5,5 mEq/l)
Etiología
Causas más frecuentes: aporte excesivo, liberación desde el espacio intracelular (acidosis metabólica, déficit de
insulina e hiperglucemia, destrucción tisular, parálisis periódica familiar o fármacos como β-bloqueantes, α-
adrenérgicos, digoxina, succinilcolina o relajantes musculares no despolarizantes), disminución de la excreción
urinaria (insuficiencia renal, seudohipoaldosteronismo, hipoaldosteronismo primario secundario, IECA, ARA-
II, antagonistas de la aldosterona, AINE, ciclosporina, tacrolimús, cotrimoxazol, pentamidina, l-arginina) y
disminución del volumen efectivo circulante. Descartar la seudohiper-K + (hemólisis, leucocitosis, trombocitosis
o extracción de una vía por la que se está perfundiendo ClK).

Clínica
La hiperpotasemia se clasifica en leve (<6 mEq/l), moderada (<7 mEq/l) o grave (>7 mEq/l) y los síntomas
fundamentalmente son de origen neuromuscular (parestesias y debilidad muscular que pueden evolucionar a
arreflexia y parálisis ascendente con hipoventilación por afectación de la musculatura respiratoria). A nivel
cardíaco puede producir palpitaciones, síncopes y bradiarritmias potencialmente mortales.

Diagnóstico
Historia clínica y exploración física (depleción volumétrica, hiperpigmentación cutánea). Descartar
seudohiperpotasemia. Solicitar hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, CPK, LDH, AST,
ALT) y gasometría venosa. Según el caso, estudio del eje hipófisis-suprarrenal (actividad de renina plasmática,
aldosterona y cortisol basal). ECG (ondas T picudas).

Tratamiento
• 

Leve. Restricción dietética (zumos, frutas, café o patatas). Suspender fármacos causantes. Poliestirensulfonato
cálcico, 15 g disueltos en 200 ml de agua cada 6 h v.o. o por vía rectal en forma de enemas en dosis de 40 g
diluidos en 250 ml de agua y 125 ml de lactulosa.

• 

Moderado. Añadir 12 UI de insulina rápida en 500 ml de SG al 10% y pasar en 30 min. En caso de acidosis

metabólica, bicarbonato sódico de 1 M, en dosis calculada según el déficit de bicarbonato (0,3 × exceso de
bases × peso en kg), administrando la mitad de la dosis calculada en 30 min. Furosemida, 60 mg i.v. en dosis
única.

• 

Grave. Emergencia médica. Añadir glucobionato cálcico al 10%, ampollas de 953, 5 mg/10 ml, en dosis de una
o dos ampollas i.v. en 5 min (revierte las alteraciones electrocardiográficas). Salbutamol, 0,5 mg diluidos en
100 ml de suero fisiológico y perfundidos en 20 min, o nebulizado por vía inhalatoria en dosis de entre 5-20 mg
(1-4 ml) diluidos en 4 ml de SF con un flujo de oxígeno de 6-8 lpm.