PATOLOGÍA ÓSEA DE MAXILARES-

TUMORES
TUMORES ODONTOGÉNICOS
Grupo heterogéneo de enfermedades desde proliferaciones hamartomatosas a proliferaciones neoplásicas.
Exclusivo de maxilares. Neoplasias malignas son las menos comunes
Son derivados de estructuras de odontogénesis: elementos epiteliales, ectomesenquimatico o solo
mesenquimático.
Tumores odontogénicos corresponden al 1% de tumores de huesos maxilares y 0.03% de tumores de cabeza
y cuello

Clasificación
1. BENIGNOS
a. Epitelio odontogénico sin ectomesenquima odontogénico
i. Ameloblastoma
ii. Tu. Odontogénico escamoso
iii. Tu. Odontogenico epitelial calcificante
iv. Tu. Odontogenico adenomatoide
b. Epitelio odontogénico con ectomesenquima con o sin formación de tejido duro dental
i. Fibroma ameloblastico
ii. Tu. Odontogénico primordial
iii. Tu. Dentinogenico de células fantasmas
iv. Odontoma
c. Ectomesenquima odontogénico con o sin inclusión de epitelio odontogénico
i. Fibroma odontogénico
ii. Mixoma o mixofibroma
iii. Cementoblastoma
iv. Fibroma cemento-osificante
2. MALIGNOS
a. Carcinomas odontogénicos
i. Ca. Ameloblastico
ii. Ca. Intraoseo primario
iii. Ca. Odontogenico esclerosante
iv. Ca. De células claras
v. Ca. De células fantasmas
b. Sarcomas odontogénicos
c. Carcinosarcomas odontogénicos

Tu. Mixto con epitelio y mesenquima : ODONTOMA COMPLEJO

 Hamartoma con esmalte, dentina y cemento
 Epidemiología: niños y adolescentes, H=M, zona posterior de la
mandíbula
 Clínica: asintomático, hasta 6 cm
 Histopatología: esmalte, dentina, cemento, pulpa, rodeado de
tejido conectivo con epitelio odontogénico
Tu. Mixto con epitelio y mesenquima : ODONTOMA COMPUESTO
 Hamartoma odontogénico con dentículos envueltos en tejido conectivo fibroso (organizado)
 Epidemiología: niños y adolescentes, H=M, zona anterior de la mandíbula
 Clínica: 0.5-6 cm, dificulta la erupción y desplaza dientes
o (*) Síndrome de Gardner: variante de poliposis adenomatosa familiar, múltiples
pólipos intestinales, alto potencial de malignidad, osteomas y quistes
epidérmicos, hipertrofia del epitelio retiniano lesiones en el fondo de ojos
pigmentados bilaterales.

Tu. Mixto con epitelio y mesenquima : FIBROMA AMELOBLASTICO

 Epidemiología: 1-2 decada, > en M; 75% asociado a dte no erupcionado
 Clínica: asintomáticos hasta tumefacción de maxilares
 RX: masa radiopaca, uni o multilocular, márgenes bien definidos pueden estar escleróticos.
Desorganizado.
 Tratamiento: recidiva 43,5%

Tu. Del mesenquima con limitada o sin epitelio odontogénico : CEMENTOBLASTOMA

 Neoplasia benigna de cemento. Masa de tejido tipo cemento, redonda o irregular unida a las raíces
 Epidemiología: Mandíbula, generalmente en 1molar inferior, niños y jóvenes
 Clínica: aumento de volumen doloroso, dientes vitales, rara vez parestesia del labio inf o fractura
patológica
 RX: RO o mixto bien definida, rodeado de RL, puede haber reabsorción radicular y obliteración del
espacio del LP
 Histopatología: masa de cemento acelular con estroma fibrovascular a veces con células gigantes,
áreas basófilas tipo Paget. Cementoblastos y cementoclastos.
 Diagnostico diferencial: osteoblastoma, osteosarcoma, displasia cemento ósea, osteítis
condensante
 Tratamiento: enucleación total

Tu. Del epitelio odontogenico s/ectomesenquima
TUMOR ODONTOGENICO EPITELIAL CALFIFICANTE TOEC O TUMOR DE PINGBORG
 Se le considera una neoplasia localmente agresiva
 Epidemiología: >mandíbula región PM-M, a veces relacionado
con diente incluido, H=M, 20-50 años
 RX: RL bien delimitado y multiloculado con zonas RO.
 Histopatología: bandas epiteliales con tonofibrillas y pleomorfismo
celular. Masas eosinoflas (amieloide) y calcificaciones con anillos
de lessegang.
 Tratamiento: raramente recidiva

LESIONES FIBROÓSEAS
Lesiones que afectan a huesos maxilares, territorio cráneo facial o a otros huesos del cuerpo humano a
diferencia de tu. Odontogénicos que son exclusivos de huesos maxilares. Reemplazo de tejido óseo por
fibroso. Varían según su mineralización RO-RL puede aparecer material calcificado.

FIBROMA OSIFICANTE
 La severidad depende del momento de la mutación: mccune- Albright, poliostotica o monostotica
 “Lesión bien demarcada compuesta por tej. fibrocelular y material mineralizado”
 3 TIPOS: convencional(c); trabecular juvenil (TJ) y psamotoideo juvenil (PJ)
 Epidemiologia: > M, 20-40 a, (PJ)< 20 años, (TJ) 8,5 a 12 años. (C)35 años. Zona post mandíbula, (PJ)
en senos paranasales, (TJ) en maxilar.
 Clínica: benigna, expande corticales, raro movilidad o parestesia
 Etiología: genética (translocación o inserción de bandas), histogénesis ( el origen está en LP)
 RX: zonas RO y RL ( depende del estadio)*displasia fibrosa, de límite difuso
 Dg diferencial: lesión células gigantes
 Histopatología: (*Biopsia insicional) zonas tejido fibroso, zonas de calcificación “tejido osteoide”,
hueso trabecular normal
 Tratamiento: (controversial) enucleación y curetaje (exodoncia de dtes temporales) > se aposicionó
hueso. Tiende a recidiva, Enucleación en bloque.
- Tipos: Convencional; (TJ) : zonas tejido osteoide, fibroso; (PJ): denso, zonas focales y hueso
trabecular que se reabsorbe para ser reemplazado.
 DISPLASIA FIBROSA
“Condición tipo tumoral del desarrollo,
remplazo de t conjuntivo fibroso con trabéculas oseas” “Enf genética esporádica que afecta a 1 o + huesos”
 Epidemiologia Afecta a 1 o + huesos (mono o poliostótica), asociada a anormalidades cutáneas o
endocrinas, asintomática. Mas común en maxilar que mandíbula. Se genera antes de los 5 años y
crece lentamente
 Clínica: puede afectar maxilar o mandíbula, expande corticales vestibulares y palatinas,
consistencia dura, recubierto por mucosa sana, desplaza dientes, puede generar maloclusión,
obstrucción nasal, alt visuales al ir al piso de orbita, y si desplaza nervios dolor facial (no reabsorbe)
asintomática inicialmente.
 Perfil bioquímico: aumento fosfatasas alcalinas
 Etiología: genética mutación postcigotica gen GNAS1 (depende del punto en que ocurre la
mutación su severidad, mutación temprana menos dañina), TU del desarrollo reemplazo por Tej
conjuntivo fibroso y trabéculas óseas.
 RX: sombra RO, “vidrio esmerilado”, bordes mal definidos, * difícil de diferenciar de hueso normal,
etapa temprana RL o moteada que cambia a RO. Usar RG oclusal, waters.
 Dg diferencial: sinusitis
 Histopatología: trabéculas desordenadas de formas irregulares, espacios medulares ocupados por
tejido fibroso, osteocitos desordenados y sin estructura laminillar bien constituida.
 Tratamiento: conservador, remodelación tipo cosmética una vez terminado el crecimiento
 Clasificación:
o Monostotica: 80-85% maxilares (+ sup) , s/ predilección por sexo, dg a edad 20a. Aumento
de vol, asintomático crecimiento rápido una vez que se manifiesta clínicamente.
o Poliostotica: varios huesos hasta 75% de huesos del esqueleto. Dg diferencial c/ S. jaffe
lichtenstein (manchas café con leche) y mc cume Albright (pigmentaciones café au lait y
 múltiples endocrinopatías,*precocidad sexual, adenoma pituitario o hipertiroidismo),
neurofibromatosis.
o Cráneo facial: varios huesos pero del territorio maxilofacial
DISPLASIAS ÓSEAS O CEMENTO ÓSEAS
 Etiología: idiopática, células del LP.
 Clínica: gral% s/ S S, etapas osteoliticas *percusión y
vitalidad cementoblastica  madura
 Epidemiologia: mandíbula
 RX * obs si se pierde EP RL, RL/RO, RO, puede haber
hipercementosis y desplazar dtes.
 Histopatología: cementiculos, osteocitos,

 Tto: no requiere*
ortodoncia deben ser
cuidadosos para no reactivar. Observación. Test vitalidad positivo.
 Dg diferencial: osteítis condensante, cementoblastoma
 Clasificación: DO Apical: no expansiva, asintomática, mujeres edad media, zona ant mandibular, V
(+). RX: RL circunscrita , RL/RO, RO, se distingue EP, 1 cm autolimitante. DO Focal: podría generar
expansión ósea, zona post mand, jóvenes, dtes V(+). RX: RL, RL/RO, RO, Borde periferico fino y
definido. DO Florida: mujeres afroamericanas edad media, no expansiva, asintomática de 1 a 4
cuadrantes. * RO/RL “bola de algodón” ocupa todos los maxilares, dtes V(+). Cementoma
gigantiforme familiar: afecta 4 cuadrantes, + agresiva, antecedente familiar
 Estudio: 118 casos, el 81% Mandíbula; 77% Unilateral y 50% solitario, 91% forma bien definida, 90%
sin esclerosis periférica, 98% no produce reabsorción radicular, 90% no produce hipercementosis,
94% no produce desplazamiento de estructuras anatómicas, no produce reacción periostal
DISPLASIA ODONTOMAXILAR SEGMENTARIA
 Desorden del desarrollo raro causa alteración unilateral de la maxila, crecimiento y maduración
anormal del hueso, dientes, tejido gingival, pudiendo encontrar hallazgos cutaneos ipsilaterales
 Epidemiología: rara, poco frecuente, sin patron hereditario, mayormente en H >M. Diagnosticada
en la primera década de vida. Igualmente afectado lado derecho que izquierdo
 Clínica: asimetría facial, retraso de erupción dentaria, agenesia de premolares del sector afectado.
No es progresiva.
 Rx: RO mal definida con patron trabeculado irregular y reducción del tamaño del seno
maxilar.Diagnostico diferencial: displasia fibrosa monostotica, odontodisplasia regional.
 Histopatología: trabeculado óseo extenso sin osteoblastos o osteoclastos, ausencia de inflamación,
estroma fibroso y mixoide que contiene vasos pequeños

LESION PSEUDOTUMORAL
GRANULOMA CENTRAL DE CELULAS GIGANTES
 Epidemiología: jóvenes 25 años, > M, mandíbula.
 Clínica: tumoración o no y dolor.
 RX: Lesión RL “pompas de jabón” multiloculada o uniloculada, puede generar gran destrucción y si
esta cerca de cortical puede dar imagen “rayos de sol”
 Histopatología: gran cantidad de células gigantes multinucleadas entre tejido fibroblástico y áreas
de hemorragia antigua y reciente, en la periferia presenta tejido óseo con zonas de actividad
osteogénica y osteoclastica.
 Dg diferencial: tumor pardo del hiperparatiroidismo (bioquímica Ca, P, fosfatasa alcalina)
 Tratamiento: curetaje y /o inyección intralesional de corticoides, baja recidiva