Alcalosis respiratoria

Alcalosis respiratoria

Diagrama de Davenport

Clasificación y recursos externos

Especialidad Endocrinología

CIE-10 E87.3

CIE-9 276.3

DiseasesDB 046

MedlinePlus 000111

eMedicine med/2009

MeSH D000472

 Aviso médico 

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La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una mayor
frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo, a lo cual se le
denomina alcalosis.1 Para unos investigadores, la alcalosis respiratoria es el disturbio ácido
básico más prevalente en pacientes seriamente enfermos, mientras que para otros, la acidosis
metabólica sería el trastorno más frecuente.2
 La alcalosis respiratoria es una alteración clínica causada por hiperventilación alveolar que
provoca Hipocapnia (PaCO2≤35mmHg), incremento de la relación de la concentración
de Bicarbonato y la PaO2 y aumento del pH. Entre los mecanismos compensatorios se
incluyen disminución de la frecuencia respiratoria( si el organismo es capaz de responder a la
caída de la PaCO2), incremento de la excreción renal de bicarbonato y retención
de Hidrógeno.3

Índice
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 1Clasificación
 2Patogenia
 3Etiología
 4Cuadro clínico
 5Referencias

Clasificación[editar]
Hay dos tipos de alcalosis respiratoria: crónica y aguda. La alcalosis respiratoria aguda ocurre
rápidamente. Durante la alcalosis respiratoria aguda, el paciente pierde el conocimiento
momento en el cual la tasa de ventilación volverá a la normalidad.
La alcalosis respiratoria crónica es una condición de larga data. Por cada reducción de 10 mM
en la pCO2 en la sangre, hay una correspondiente caída de 5 mM de iones bicarbonato. La
caída de 5 mM de ion bicarbonato es un efecto de compensación que reduce el efecto de la
caída de la pCO2 en la sangre. Tal efecto se denomina compensación metabólica.

Patogenia[editar]
La alcalosis respiratoria generalmente ocurre bajo el efecto de algún estímulo que hace que
una persona comience a hiperventilar. El aumento de la ventilación produce un aumento de la
respiración alveolar, expulsando las emisiones de CO2 de la circulación. Esto altera la
dinámica del equilibrio químico de dióxido de carbono en el sistema circulatorio y el sistema
reacciona bajo el principio de Le Chatelier. Los iones circulantes de hidrógeno y bicarbonato
reaccionan para formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más CO2 a través de la
enzima anhidrasa carbónica de acuerdo a la siguiente reacción:

CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H+ + HCO3-

El resultado neto de esta reacción es la disminución de la concentración de iones hidrógeno

de la circulación, y un aumento consecuente del pH. También se ha notado un aumento
compensador en la concentración del calcio ionizado en el plasma sanguíneo.

Etiología[editar]
La alcalosis respiratoria puede ser causada accidentalmente por iatrogenia durante una
excesiva ventilación mecánica. Otras causas incluyen:

 Causas psiquiátricas: La ansiedad, la histeria y el estrés

 Causas del sistema nervioso central: Accidente cerebrovascular, hemorragia
subaracnoidea, la meningitis
 Uso de medicamentos y drogas: doxapram, la aspirina, la cafeína y el abuso al café
 Hipoxemia: Anemia, derivaciones derecha e izquierda, altitud elevada (El mudarse a
regiones de gran altitud sobre el nivel del mardonde la baja presión atmosférica estimula
un aumento en la frecuencia ventilatoria)
 Enfermedades pulmonares tales como neumonía donde la respiración es regulada por
un estimulo hipóxico en vez de los niveles de CO2, el determinante normal de tal
regulación
 Fiebre, que estimulan el centro respiratorio en el tronco cerebral
 Endocrinas: Embarazo, incremento en niveles de progesterona, Hipertiroidismo
 Actividad sexual, que puede inducir la respiración excesiva debido a
la excitación sexual
Los dos mecanismos principales que desencadenan una hiperventilación son:

 Hipoxemia
 Estimulación directa del centro respiratorio central del cerebro (como sucede
con fiebre alta, traumatismos craneales/lesiones del Sistema Nervioso
Central, intoxicación por salicilato.

Cuadro clínico[editar]
Los síntomas de la alcalosis respiratoria se relacionan con la disminución de los niveles de
dióxido de carbono arteriales, e incluyen parestesia periférica. Además, la alcalosis produce
trastornos en el balance del ion calcio, y causar así síntomas de hipocalcemia, tales como
tetania y desmayos, sin que se note una disminución de los niveles séricos de calcio total.

Referencias

a alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la PCO2 con

disminución compensadora de la concentración de HCO3− o sin ella; el pH
puede ser elevado o casi normal. La causa es un aumento de la frecuencia o
el volumen respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La alcalosis
respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática,
pero la aguda causa mareo, confusión, parestesias, calambres y síncope. Los
signos incluyen hiperpnea o taquipnea y espasmos carpopedios. El
diagnóstico es clínico y se confirma a través de la medición de los gases en
sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. El tratamiento está
destinado a la causa.

Etiología
La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la PCO2 (hipocapnia) secundaria a un
aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o ambos. El aumento de
la ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia, la
acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), además de
identificarse en numerosos trastornos graves. Asimismo, el dolor, la ansiedad y algunas
enfermedades del SNC pueden aumentar la frecuencia de las respiraciones sin una necesidad
fisiológica.

Fisiopatología
La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La distinción se basa en el grado de
compensación metabólica. El exceso de HCO3− se amortigua por el ion hidrógeno extracelular
(H+) en pocos minutos, pero ocurre una compensación más significativa en 2 a 3 días a medida
que los riñones disminuyen la excreción de H+.

Alcalosis seudorrespiratoria
La alcalosis seudorrespiratoria es el descenso de la PCO2 arterial con aumento del pH en un
paciente conectado a asistencia respiratoria mecánica con acidosis metabólica grave
secundaria al compromiso de la perfusión sistémica (p. ej., shock cardiogénico, durante la
reanimación cardiorrespiraroria). La alcalosis seudorrespiratoria se desarrolla cuando la
asistencia respiratoria mecánica (a menudo con hiperventilación) elimina cantidades
superiores a las normales de CO2 alveolar. La espiración de grandes volúmenes de CO2 causa
alcalosis respiratoria en la sangre arterial (que se refleja en los gases en sangre arterial), pero
la perfusión sistémica inadecuada y la isquemia celular producen acidosis celular, lo que
ocasiona acidosis en la sangre venosa. El diagnóstico se realiza a través de la demostración de
las diferencias significativas en los valores arteriales y venosos de P CO2 y pH y el aumento de
las concentraciones de lactato en pacientes cuyos gases en sangre arterial muestran alcalosis
respiratoria; el tratamiento requiere mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos.

Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la PCO2. La alcalosis
respiratoria aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres y
síncope. Se cree que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del flujo
sanguíneo y el pH cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y en los
casos graves puede producirse un espasmo carpopedio. En general, la alcalosis respiratoria
crónica es asintomática y no produce signos distintivos.

Diagnóstico
 Gases en sangre arterial y concentración sérica de electrolitos

 En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva

La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal apropiada ( Trastornos del

equilibrio ácido base : Diagnóstico) requiere la medición de los gases en sangre arterial y las
concentraciones séricas de electrolitos. Pueden detectarse hipofosfatemia e hipopotasemia
leves secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una
disminución de la concentración de Ca++ ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.
El hallazgo de hipoxia o de un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de
O2 (PO2 insipirada − [PO2 arterial + 5/4 PCO2 arterial]) requiere una búsqueda exhaustiva de la
causa. Otras etiologías pueden evidenciarse a través de la anamnesis y la exploración física.
No obstante, dado que la embolia pulmonar a menudo se manifiesta sin hipoxia (ver Embolia
pulmonar (EP)), debe considerarse este diagnóstico en pacientes con hiperventilación antes de
relacionar el cuadro con la ansiedad.

Calculadora clínica: Gradiente A-a

Calculadora clínica: TreeCalc® para interpretación de gasometría arterial

Tratamiento
El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. La alcalosis respiratoria no amenaza la vida
del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones para descender el
pH. El aumento de la concentración inspirada de CO2 a través de un circuito de re-respiración
(como se lograría con una bolsa de papel) es una práctica frecuente pero puede ser riesgosa
en al menos algunos pacientes con enfermedades del SNC, en los cuales el pH del líquido
cefalorraquídeo (LCR) puede ser inferior al normal.

Conceptos clave
 La alcalosis respiratoria implica un aumento de la frecuencia y/o el volumen
respiratorio (hiperventilación).

 La hiperventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la

hipoxia, la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej.,
fiebre), dolor o ansiedad.

 No suponer que la ansiedad es la causa de la hiperventilación hasta que se excluyan

trastornos más graves.

 Tratar la causa; la alcalosis respiratoria no amenaza la vida del paciente, de manera

que no es necesario implementar intervenciones para descender el pH.

Acidosis respiratoria
Acidosis respiratoria
 Diagrama de Davenport

Clasificación y recursos externos

Especialidad Endocrinología

CIE-10 E87.2

CIE-9 276.2

MedlinePlus 000092

eMedicine med/2008

MeSH D000142

 Aviso médico 

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La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en la que la

disminución en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilación, provoca una
concentración creciente del dióxido de carbono en el plasma sanguíneo y la consecuente
disminución del pH de la sangre.
El dióxido de carbono es producido constantemente a medida que el cuerpo metaboliza
energía, el cual se acumulará en la circulación con rapidez si los pulmones no lo eliminan
adecuadamente. La hipoventilación alveolar conduce así a un aumento de la presión parcial de
CO2 arterial (PaCO2), un trastorno llamado hipercapnia (el valor normal de la PaCO2 es de 36-
44 mm Hg). El aumento en la PaCO2 a su vez disminuye la relación entre el bicarbonato
(HCO3) y la PaCO2 con el consecuente aumento de la acidez o disminución del pH
sanguíneo.1
 Índice
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 1Clasificación
 2Etiología
 3Respuesta fisiológica
o 3.1Compensación
 4Referencias

Clasificación[editar]
La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. En la acidosis respiratoria aguda,
la PaCO2 se encuentra elevada por encima del límite superior del rango de referencia normal
(más de 6,3 kPa o 45 mmHg) con una concomitante acidemia (pH < 7,35).1
En la acidosis respiratoria crónica, la PaCO2 se encuentra también elevada por encima del
límite superior del rango normal, pero persiste en el tiempo con un pH sanguíneo normal (7,35
a 7,45) o valores casi normales gracias a la compensación renal y a nieveles elevados
de bicarbonato (HCO-3 > 30 mEq/L).

Etiología[editar]
La acidosis respiratoria aguda se produce cuando aparece un trastorno súbito de la ventilación
y antes de que los riñones puedan retornar el cuerpo a un estado de equilibrio.2 Este fracaso
ventilatorio puede ser causado por la depresión del centro respiratorio a nivel del sistema
nervioso central por enfermedad cerebral o drogas, incapacidad para ventilar adecuadamente
debido a una enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia gravis, esclerosis lateral
amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, o distrofia muscular), u obstrucción de las vías
respiratorias relacionada con la exacerbación del asma o la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC).
Por su parte, la acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchos trastornos,
incluyendo la EPOC. La hipoventilación en la EPOC involucra múltiples mecanismos,
incluyendo la disminución en la receptividad a la hipoxia y la hipercapnia, una mayor
discrepancia entre la perfusión y la ventilación que conduce a una mayor ventilación con
espacio muerto y una disminución de la función del diafragma como consecuencia de la fatiga
y la hiperinflación.
Acidosis respiratoria crónica también puede ser secundaria al síndrome de hipoventilación
por obesidad (llamado síndrome de Pickwick), trastornos neuromusculares tales como la
esclerosis lateral amiotrófica y graves defectos ventilatorio restrictivos como se observaran en
la fibrosis intersticial y deformidades torácica.
Las enfermedades pulmonares que principalmente causan anormalidad en el intercambio de
gas alveolar usualmente no causan hipoventilación pero tienden a causar estimulación de la
ventilación e hipocapnia secundaria a la hipoxia. La hipercapnia sólo se produce si se hay una
enfermedad grave o fatiga muscular respiratoria.

Respuesta fisiológica[editar]
El metabolismo del cuerpo rápidamente genera una gran cantidad de ácido carbónico (H2CO3)
y ácido no volátil. El metabolismo de las grasas y carbohidratos conduce a la formación de
una gran cantidad de CO2. El CO2 se combina con agua para formar ácido carbónico (H2CO3).
Los pulmones normalmente excretan la fracción volátil a través de la ventilación sin
acumulación de ácido en la sangre. En situaciones normales, la PaCO2 se mantiene dentro de
un rango de 39 a 41 mm Hg. Una alteración significativa en la asistencia respiratoria que
afecte a la eliminación de CO2 puede causar un trastorno respiratorio ácido-base.
La ventilación alveolar está bajo el control de los centros respiratorios centrales, que se
encuentran en el puente troncoencefálico y el bulbo raquídeo. La ventilación es influenciada y
regulada por los quimioreceptores para la PaCO2, PaO2 y del pH ubicados en el tronco
encefálico y en las arterias aorta y carótidas, así como por impulsos neurales de los
receptores de estiramiento en el pulmón así como impulsos de la corteza cerebral. El fracaso
ventilatorio aumenta rápidamente la PaCO2.
En la acidosis respiratoria aguda, la compensación se produce en 2 pasos.
La respuesta inicial es buffering celular que se produce en cuestión de minutos a horas. El
almacenamiento en búfer celular eleva bicarbonato de plasma (HCO3−) sólo ligeramente,
aproximadamente 1 mEq/L para cada 10 mm de Hg aumento PaCO2.
El segundo paso es una compensación renal que se produce más de 3 a 5 días. Con
compensación renal, se incrementa la excreción renal de ácido carbónico y se incrementa la
reabsorción de bicarbonato. Por ejemplo, PEPCK es sobrerregularse en el túbulo proximal
renal pincel las células de la frontera, con el fin de secretar más NH3 y, por lo tanto, para
producir más HCO3−.3
Compensación[editar]
En la compensación renal, el bicarbonato del plasma sanguíneo se eleva 3.5 mEq/L por cada
aumento de 10 mm Hg en PaCO2. El cambio esperado en la concentración de bicarbonato del
suero en la acidosis respiratoria puede ser estimado como sigue:

 Acidosis respiratoria aguda: El bicarbonato aumenta 1 mEq/L por cada aumento de 10

mm Hg en PaCO2.
 Acidosis respiratoria crónica: El bicarbonato se eleva a 3,5 mEq/L por cada aumento
de 10 mm Hg en PaCO2.
El cambio esperado de pH con acidosis respiratoria puede ser estimado con las siguientes
ecuaciones:

 Acidosis respiratoria aguda: cambios en el pH = 0,008 X (40 − PaCO2)

 Acidosis respiratoria crónica: cambios en el pH = 0,003 X (40 − PaCO2)
 Acidosis respiratoria no tiene un gran efecto en los niveles de electrolitos. Algunos
efectos pequeños ocurren en los niveles de calcio y potasio. Acidosis disminuye de enlace
de calcio a albúmina y tiende a aumentar los niveles de calcio del suero ionizado.
Además, la acidemia provoca un desplazamiento extracelular de potasio, pero acidosis
respiratoria rara vez causa clínicamente significativos hipercalemia.

Referencias
La acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es una afección que ocurre cuando los pulmones no pueden
eliminar lo suficiente del dióxido de carbono (CO2) producido por el cuerpo. El
exceso de CO2 causa que el pH de la sangre y otros fluidos corporales
disminuya, haciéndolos demasiado ácidos. Normalmente, el cuerpo es capaz de
equilibrar los iones que controlan la acidez. Esta balanza se mide en una escala de
pH de 0 a 14. La acidosis ocurre cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.35
(el pH normal de la sangre está entre 7.35 y 7.45). La hipercapnia, o hipercarbia,
es cuando se presenta demasiado dióxido de carbono (CO2) en su torrente
sanguíneo.
La acidosis respiratoria es típicamente causada por una enfermedad o condición
subyacente. Esto también se denomina insuficiencia respiratoria o insuficiencia
respirator
v Equilibrio ácido-básico
Recuerdo fisiológico Lectura complementaria

Los tres mecanismos más importantes para mantener  Regulación del equilibrio ácido-ba
en el rango de normalidad los valores de pH sanguíneo Borge)
son los sistemas amortiguadores (tampones),
los pulmones y los riñones. Estos mecanismos
reguladores son complementarios. Los sistemas renal y
respiratorio tienen una considerable capacidad
compensadora, el primero regulando la excreción de
ácidos y bases y el segundo variando la velocidad de
ventilación de CO2.

Aunque los sistemas amortiguadores constituyen la

primera línea de defensa e impiden los cambios
drásticos de pH, no pueden corregir el problema
aumentando o disminuyendo la eliminación de los
iones de hidrógeno. Por tanto, el pH debe corregirse
mediante ajustes en la velocidad de ventilación
respiratoria o por cambios en la función renal.

La actuación pulmonar es rápida aunque limitada (la

capacidad de ventilación solo puede variar dentro de
unos márgenes), mientras que la actuación renal es más
lenta, pero más potente.

El pH sanguíneo está comprendido entre 7,35 y

7,45 (los valores compatibles con la vida estarían entre
6,8 y 7,7).

Regulación renal del pH. Ved que a partir del CO2sa

bicarbonato para la organismo.
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La expresión matemática de Henderson-Hasselbalch permite calcular el pH conociendo las
concentraciones de sus componentes. De ella se deduce fácilmente que un aumento de la
concentración de bicarbonato eleva el pH, desplazando el equilibrio hacia la alcalosis, y que un
aumento de la concentración de ácido (CO2) desplaza el equilibrio hacia la acidosis.

Conceptos

 Acidosis y alcalosis son procesos que conducen al cúmulo neto de ácidos y bases,

respectivamente (el pH no tiene porqué salirse de los márgenes fisiológicos).
 Acidemia y alcalemia son variaciones, fuera del rango de normalidad, del pH sanguíneo
(acidemia por debajo y alcalemia por encima).
 El componente respiratorio en la alteración ácido-básica lo determina la variación de la
pCO2. Si una patología provoca un aumento de la pCO2sanguínea, causa acidosis
respiratoria, y si es una disminución, alcalosis respiratoria.
 El componente metabólico lo determina la concentración de bicarbonato, aumentando en
alcalosis metabólica y disminuyendo en acidosis metabólica.
 Aclaración: un individuo sano tendrá el pH, la pCO2 y la concentración de bicarbonato
dentro del rango de normalidad; cuando la pCO2 o la concentración de bicarbonato se
salen del rango de normalidad, pero el pH no, hablamos de acidosis o alcalosis, según
hacia donde tienda el pH; y si el pH se sale del rango de referencia, se habla de acidemia o
alcalemia.

Los trastornos de origen respiratorio se compensan por el riñón, aumentando o disminuyendo la

eliminación de hidrogeniones, y ajustando la producción de bicarbonato, mientras que los de
origen metabólico pueden ser compensados por los riñones, si son funcionales y están
perfundidos, y por los pulmones.

Por tanto, cuando un desequilibrio se compensa, la variable no alterada en la patología inicial

(pCO2 o bicarbonato) se desplaza en el mismo sentido que la alterada inicialmente. Así, en una
acidosis respiratoria, con aumento inicial de la pCO2, el organismo intenta aumentar la
concentración de bicarbonato al objeto de mantener el pH.

Con frecuencia existen trastornos mixtos, es decir más de un trastorno ácido-básico en un mismo
paciente. Así, un paciente con choque séptico puede tener un componente de acidosis metabólica
por la producción de ácido láctico por la menor perfusión de los tejidos por la insuficiencia
circulatoria y por la no excreción de los ácidos producidos debido a la menor perfusión renal, y otro
de alcalosis respiratoria por estimulación del centro respiratorio.

Acidosis
En rum
Respiratoria: causada por un aumento de la pCO2, por hipoventilación alveolar, es compensada por un incremento alterac
de la bicarbonatemia y la eliminación renal de hidrogeniones. Las causas de hipoventilación alveolar se estudiarán rumin
en el aparato respiratorio e incluyen obstrucciones de las vías respiratorias altas, lesiones pleurales extensas, la acidos
depresión del centro respiratorio, la afectación de la musculatura respiratoria, afectaciones extensas del parénquima toxem
pulmonar (edema, neumonía), etc.

Metabólica: causada por una disminución de la bicarbonatemia Acido

 Desc
1. por consumo del bicarbonato por la acumulación de ácidos (acidosis láctica en hipovolemia,
cetoacidosis en diabetes mellitus) o la menor excreción de hidrogeniones (insuficiencia renal)
2. por pérdida de bicarbonato (diarrea, acidosis tubular renal)

Aparte de la compensación pulmonar, eliminando CO2, si el riñón no es la causa del problema y está perfundido,
compensará la acidosis eliminando hidrogeniones y generando bicarbonato.

Pongamos dos ejemplos sencillos para entenderlo mejor:

Cetos
 Un perro adulto con diarrea leve: por las heces perderá líquidos ricos en bicarbonato, provenientes de las Desc
secreciones intestinales, además de agua, sodio, potasio y cloro; si la diarrea es leve y el perro sigue
bebiendo, los riñones estarán perfundidos, y por tanto serán capaces de eliminar el exceso de hidrogeniones
existentes y generar bicarbonato, además de regular la concentración de los electrolitos; por tanto, siendo
funcionales los riñones, resolverán los desequilibrios por sí mismos.
 Un cachorro con diarrea intensa: igualmente perderá sodio, cloro, potasio, bicarbonato y agua; como el
proceso es intenso probablemente no beba; en estas circunstancias la pérdida de bicarbonato causa acidosis
metabólica; además, al perderse agua y no beber, se deshidrata, lo que conlleva que el líquido intravascular
disminuya y por tanto que haya hipovolemia; al haber hipovolemia llega menos sangre a los tejidos (y por Artícu
tanto menos oxígeno), lo que provoca un metabolismo anaerobio, con producción de ácido láctico (nueva Agricu
fuente de acidosis metabólica); y finalmente, como hay hipovolemia, los riñones están mal perfundidos, por (a), (b
lo que no disponen del material necesario (agua, electrolitos) para realizar su función de eliminación de Cienci
hidrogeniones y generación de bicarbonato (tercera causa de acidosis metabólica). En resumen, este
cachorro tendrá una acidosis metabólica intensa.

Consecuencias

 Depresión de la contractibilidad cardiaca

 Arritmias cardiacas (en pacientes chocados son frecuentes las arritmias cardiacas, debiéndose controlar las
alteraciones ácido-básicas y electrolíticas presentes más que administrar fármacos antiarrítmicos)
 Confusión mental
 En acidosis metabólica, la hiperventilación compensatoria genera un patrón respiratorio profundo y lento
(respiración de Kussmaul) e hipercaliemia (ver FP potasio)

Alcalosis
Respiratoria: causada por una disminución de la pCO2, por hiperventilación alveolar, es compensada por una disminución de la
renal de hidrogeniones. Las causas incluyen la ansiedad (personas), jadeos por ejemplo por dolor (perros), fiebre, estimulación de

Metabólica: causada por un aumento de la bicarbonatemia

1. por aporte exógeno de bicarbonato

2. por pérdida de hidrogeniones hacia el exterior (vómitos gástricos, hiperaldosteronismo) o hacia las células (hipo
vómitos, se especifica que sean gástricos, ya que los vómitos usuales llevan líquidos gástricos y duodenales, pe
bicarbonato, con lo que el efecto final suele ser de alteración ácido-básica leve, incluso acidosis metabólica.

Como los riñones eliminan fácilmente bicarbonato, usualmente debe haber alguna alteración de los mismos para que se establezc
en vómitos gástricos intensos al perderse también agua se produce una hipoperfusión renal, que impide que puedan eliminar el bi
debiera ser pulmonar, mediante hipoventilación, reteniendo CO2, hasta que se resuelva el problema renal. Sin embargo, la hipove
finalmente evita que se mantenga la hipoventilación.

En realidad en la alcalosis metabólica por vómitos gástricos se dan distintas circunstancias que impiden a los riñones corregirla (v

1. Al haber hipovolemia, por la pérdida de agua, los riñones priorizan el mantenimiento de la volemia antes que el del bala
aldosterona induce la absorción de sodio en túbulo proximal (lo que posteriormente favorecerá la secreción de ADH y la
de un anión, en este caso bicarbonato.
2. Como además existe poco cloro (perdido con los jugos gástricos), el filtrado glomerular es pobre en cloro y rico en bicar
plasmática fisiológica), por lo que los aniones que acompañan al sodio reabsorbido son proporcionalmente más bicarbon
3. Como también se pierde potasio, la disminución de la caliemia induce la salida de potasio de las células (y la entrada de
de alcalosis metabólica); a nivel de las células tubulares distales renales este hecho favorece la reabsorción de sodio a ca
(más que de iones potasio).

La perfusión intravenosa de soluciones de NaCl al 0,9%, complementadas con potasio, soluciona fácilmente el desequilibrio, al a
potasio.

Consecuencias

 Tetania muscular al disminuir el calcio ionizado en sangre (aumenta el calcio unido a proteínas)
 En alcalosis metabólica, hipocaliemia (ver FP potasio)