Trastornos hidro-electrolíticos

Anión gap

Concentración de aniones no medidos (iato aniónico) y que, por razones prácticas, equivale a la
diferencia entre la concentración sérica de sodio y la suma de las concentraciones del cloro y del
bicarbonato (CO2 total). Su valor normal oscila entre 8 y 12 mEq/l. Es interesante conocer su valor
en los trastornos del equilibrio ácido-base.

¿Qué indica el exceso de base?

El exceso de Bases se refiere a la cantidad de base requerida para volver el pH de la sangre de un

individuo al valor normal (pH 7,4) (11,12). Su valor normal de referencias es ±2,5 (5). Si los
valores se encuentran dentro de los rangos ±2,5, entonces el trastorno primario es respiratorio.
El pH extracelular se mantiene entre unos límites muy estrechos (7,35-7,45) y los límites compatibles
con la vida oscilan entre 6,8 y 7,8. El sistema tampón más importante que interviene en su regulación
es el formado por el ion bicarbonato y su ácido conjugado (ácido carbónico), cuyas concentraciones
dependen, esencialmente, de las funciones renal y pulmonar.

Respectivamente. La relación entre el pH (-log [H+][H^+][H+]) y los componentes de este sistema

tampón se expresa por la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

El aumento del pH (alcalosis) se podrá producir porque aumente la concentración de bicarbonato

(numerador) o disminuya la concentración de ácido carbónico (denominador). La disminución del pH
(acidosis) se podrá producir por alteraciones contrarias, es decir, disminución de bicarbonato o
aumento de ácido carbónico. Cuando las anormalidades del equilibrio acido básico se inician con
cambios en la pCO2, los trastornos serán respiratorios: acidosis respiratoria cuando es por un
aumento, y alcalosis respiratoria cuando es por un descenso de la pCO2. Por el contrario, si el
trastorno inicial es un aumento o una disminución de la cifra de bicarbonato en plasma, recibe el
nombre de alcalosis o acidosis metabólica, respectivamente.
Un importante concepto en el estudio de los desequilibrios acido básicos es el llamado hiato
aniónico. Partiendo de que la cantidad de aniones en el organismo iguala la cantidad de cationes y
que todos no son fácilmente medibles, se define como hiato aniónico o intervalo aniónico (anión
gap):

Clásicamente, se considera que el valor normal es de 12 mmol/L (límites 8 a 16), aunque según
estudios recientes sería menor: 6,6 (límites 2,6 a 10,6). El mismo concepto puede expresarse como
(Na+ + cationes indeterminados) = (Cl^- + HCO3^- + aniones indeterminados), lo que es igual a
hiato aniónico = cationes indeterminados - aniones indeterminados.

ACIDOSIS METABÓLICA

causas
El diagnóstico se basa en el sustrato clínico causante de la acidosis y en estudios apropiados de
laboratorio. La acidosis metabólica produce alteraciones en la respiración, la contractilidad miocárdica
y el SNC, tanto más profundas cuanto más intenso y agudo es el trastorno del equilibrio acido básico.
En la acidosis metabólica aguda se produce hiperventilación, que puede ser muy intensa (respiración
de Kussmaul) cuando se asocia a descensos bruscos del pH. Si es muy acusada, se añade
sintomatología inespecífica de debilidad muscular, anorexia, vómitos, deterioro del estado mental,
cefalea, confusión, estupor y coma. Hay una disminución de la contractilidad miocárdica (insuficiencia
cardíaca), tendencia a la hipotensión (vasodilatación) y taquicardia.

Los datos de laboratorio característicos son la disminución de la bicarbonatemia y del pH, junto con
un descenso compensador de la pCO2. A menudo se observa hiperpotasemia por salida de potasio
intracelular.

El tratamiento de la acidosis metabólica consiste en corregir la enfermedad causal, cuando sea

posible, y administrar cantidades adecuadas de bicarbonato, si fuera necesario. En la insuficiencia
renal crónica (IRC), una acidosis débil o moderada no requiere tratamiento alcalino. Cuando la
bicarbonatemia es inferior a 15 mEq/L, es razonable tratar con bicarbonato o citrato sódico por vía
oral (p.o.). La dosis inicial de 3 g se va aumentando hasta que la cifra de bicarbonato plasmático
alcanza los 18-20 mEq/L. Cuando la acidosis se debe a pérdidas digestivas (diarrea) de bicarbonato,
el tratamiento alcalino debe asociarse a reposición de volumen y de potasio. La cetoacidosis diabética
responde a insulina y en la mayoría de los pacientes no se requiere tratar la acidosis. En la acidosis
láctica, lo principal es tratar la causa subyacente. Si el bicarbonato en plasma es inferior a 10 mEq/L,
es necesaria su administración i.v. en dosis a menudo elevadas (hasta 600-800 mEq/día).

ALCALOSIS METABÓLICA.

Causas

En la alcalosis intensa pueden observarse alteraciones en el SNC: confusión mental, estupor,

predisposición a convulsiones e hipoventilación importante en pacientes con insuficiencia renal.
También pueden aparecer arritmias cardíacas, y en las formas agudas es bastante frecuente la
asociación con tetania e irritabilidad neuromuscular por disminución de las cifras de calcio iónico,
difícilmente observables en la alcalosis metabólica crónica. En las formas crónicas, dado que, por lo
general, se acompañan de hipopotasemia, con frecuencia se observan debilidad muscular e
hiporreflexia.

Los datos de laboratorio característicos de la alcalosis metabólica son el aumento de la concentración

de bicarbonato en plasma y del pH, junto con un aumento compensador de la pCO2. Con frecuencia
hay hipopotasemia por intercambio transcelular.

Como tratamiento, en las formas que cursan con reducción del volumen (vómitos, diuréticos), la
administración de cloruro sódico es suficiente para que el organismo elimine el exceso de
bicarbonato por el riñón. Muy raras veces, la alcalosis metabólica es tan intensa que requiera la
administración de sustancias acidificantes. La administración de cloruro amónico, ácido clorhídrico
diluido o sales de aminoácidos, como la arginina y la lisina, puede realizarse lentamente por vía
intravenosa.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Causas:

La clínica de la acidosis aguda es principalmente neurológica, produciendo confusión, excitación,

convulsiones y coma. El cuadro suele estar dominado por la patología de base. Los síntomas de la
hipercapnia crónica incluyen debilidad, letargo y confusión, que pueden ser difíciles de distinguir de
los de la hipoxemia.
El objetivo es mejorar la ventilación mediante higiene pulmonar y reversión del broncoespasmo.
A veces se requiere intubación o ventilación sin penetración corporal con presión positiva (NPPV)
en los casos agudos graves. La acidosis por hipercapnia casi siempre es leve, pero las acidosis
respiratoria y metabólica combinadas pueden causar un descenso profundo del pH. La acidosis
respiratoria puede acompañar a la ventilación con volumen corriente bajo en pacientes en
la unidad de cuidados intensivos, que podrían requerir una “corrección exagerada” metabólica
para mantener un pH neutral.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Causas

La hipocapnia aguda conduce a la disminución de las cifras de calcio iónico y de la concentración de

hidrogeniones, con la consiguiente irritabilidad neuromuscular, parestesias en las partes acras y
peribucales, calambres musculares y, en casos muy graves, tetania. También pueden observarse
trastornos del sensorio. Por el Contrario, a esto, la alcalosis respiratoria crónica suele ser
asintomática o cursar con la sintomatología propia de la enfermedad causal.

Los resultados del laboratorio muestran una disminución de la pCO2 con aumento del pH y ligera
elevación de la bicarbonatemia en las formas agudas, con incrementos de bicarbonato en plasma y
apenas variación del pH en las formas crónicas.

El tratamiento de la alcalosis respiratoria se basa en tratar la enfermedad causal. La hiperventilación

por crisis de ansiedad suele ceder cuando se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2
(p. ej., mascarilla ventimask con orificios tapados). Sin embargo, si fracasa esta maniobra, está
indicada la sedación.
En las alteraciones del metabolismo hidrosalino cabe distinguir dos grandes grupos:
alteraciones de volumen (reducción-deshidratación y aumento-edemas) y
alteraciones de la osmolalidad (fundamentalmente, hiponatremia e hipernatremia).

REDUCCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR. DESHIDRATACIÓN

En la mayoría de los casos se trata, en realidad, de una depleción combinada de agua y sodio. El
cuadro clínico se debe a la disminución de la perfusión tisular y a la respuesta hemodinámica
consiguiente. Inicialmente, hay debilidad, sed, cefalea, náuseas, calambres e hipotensión postural. Si
la hipovolemia es intensa aparece shock con taquicardia, vasoconstricción periférica, extremidades
frías y cianóticas, estupor y coma. Entre los signos físicos que sugieren la existencia de una reducción
de volumen hay que destacar la sequedad de piel y mucosas, la ausencia de sudoración axilar y el
signo del pliegue (retraso en volver a su posición original un pliegue cutáneo al ser levantado entre
los dedos del explorador). También hay que señalar la taquicardia en reposo, la hipotensión postural
(descenso de más de 5-10 mm Hg de la presión arterial en sedestación o bipedestación), la
disminución de la presión venosa central, que se traduce en un aplanamiento o falta de visualización
de las venas yugulares en decúbito supino o en un registro de presión venosa central baja (menos de
3 cm H2O), la oliguria y la hipotensión arterial.
CAUSAS DE REDUCCIÓN DE VOLUMEN

Categoría Causas

Pérdidas de sangre Hemorragia de cualquier origen

- Gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, diarreas, fístulas y

Pérdidas extrarrenales
drenajes

- Biliares, pancreáticos, de intestino delgado

- Cutáneas: quemaduras, dermatitis graves

Secuestro en tercer
Peritonitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, aplastamiento muscular
espacio

Pérdidas renales - Diuréticos

- Diabetes insípida

- Diuresis osmótica

- Déficit de aldosterona: insuficiencia suprarrenal, hipoaldosteronismo

- Nefropatías perdedoras de sal

En el proceso diagnóstico, es preciso descartar, en primer lugar, que exista pérdida sanguínea. Si
esta no existe, la determinación de sodio urinario permitirá distinguir si el origen de las pérdidas de
sodio y agua es renal (Na superior a 20 mEq/L) o extrarrenal (Na inferior a 10-20 mEq/L). Es de gran
ayuda determinar el equilibrio acidobásico: la presencia de acidosis metabólica sugerirá que el origen
de la hipovolemia está relacionado con pérdidas intestinales (diarreas), cetoacidosis diabética,
nefropatías perdedoras de sal o estados de hipoaldosteronismo. Por el contrario, una alcalosis
metabólica orientará hacia pérdidas digestivas altas (vómitos o aspiración nasogástrica) o al uso de
diuréticos.

El tratamiento tiene por objetivo restaurar la normovolemia y corregir los trastornos

hidroelectrolíticos y del equilibrio acidobásico asociados. Por regla general, los déficits del volumen
extracelular se reemplazan con sueros salinos isotónicos (CINa al 0,9%, equivalentes a una
concentración de sodio de 154 mEq/L), y las reducciones de volumen acompañadas de
hipernatremia, con soluciones hipotónicas (sueros glucosado o glucosalino), una vez que el volumen
extracelular ha sido expandido con soluciones isotónicas. Para prevenir la hipovolemia en los
individuos incapaces de ingerir líquidos, se administran sueros salinos hipotónicos; las pérdidas
sanguíneas se corrigen con sangre o sus derivados, y las soluciones que contienen albúmina se
reservan para estados de hipovolemia asociados a pérdidas proteicas.

AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR. EDEMAS.

EDEMAS LOCALIZADOS EDEMAS GENERALIZADOS

Obstrucción venosa: Desequilibrio entre la presión hidrostática y oncótica

- Con disminución del volumen efectivo circulante

- Trombosis
("infrallenado")

- Compresión tumoral - Insuficiencia cardíaca congestiva

 EDEMAS LOCALIZADOS EDEMAS GENERALIZADOS

- Cirrosis hepática

Obstrucción linfática: - Síndrome nefrótico

- Con aumento del volumen efectivo circulante

- Compresión tumoral
("sobrellenado")

- Glomerulonefritis aguda

Aumento de la permeabilidad
- Insuficiencia renal
capilar:

- Inflamación - Trastornos de la permeabilidad vascular

- Traumatismos - Edemas por fármacos

- Quemaduras - Edema idiopático

- Síndrome del "escape" capilar

HIPONATREMIA (HIPOOSMOLALIDAD)

La hiponatremia se define como concentración plasmática de Na inferior a 136 mEq/L. La

hiponatremia verdadera o síndrome hipoosmolar suele ser consecuencia de una incapacidad para
diluir suficientemente la orina (por secreción inadecuada de ADH o factores intrarrenales). En
ocasiones, puede ser debida a una ingesta compulsiva de agua (polidipsia psicógena).

En numerosas situaciones, la hiponatremia puede cursar con alteraciones del volumen extracelular
que puede estar disminuido, normal o aumentado.

El cuadro clínico consiste en una serie de síntomas cuya intensidad depende tanto de la cifra de
hiponatremia como de la rapidez de su instauración. Por debajo de 120 mEq/L, las manifestaciones
ya son intensas y consisten sobre todo en manifestaciones neurológicas como expresión del edema
cerebral (cefalea, letargo, convulsiones, coma). Las manifestaciones gastrointestinales (anorexia,
náuseas), aunque más precoces, son menos orientadoras; en cambio, los calambres musculares son
más específicos. Las hiponatremias crónicas suelen presentar síntomas menos intensos para una
misma cifra de natremia.

En cuanto al tratamiento, el paso previo fundamental es el diagnóstico etiológico adecuado. Ante

manifestaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas (inferiores a 120 mEq/L), debe
aumentarse con rapidez la osmolalidad plasmática con perfusiones salinas hipertónicas (al 3-5%).

Reserve el tratamiento agresivo solo para situaciones graves y prefiera un abordaje etiológico del
tratamiento. La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata con suero fisiológico.

La hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado (sin edemas) o síndrome de

secreción inadecuada de ADH se trata principalmente con restricción de la ingesta acuosa para
inducir un balance negativo de agua. Sin embargo, en casos de hiponatremias intensas con
manifestaciones neurológicas, se administra simultáneamente suero salino hipertónico al 20% (10
mL = 34 mEq de Na) junto con pequeñas dosis de furosemida (por ejemplo, 20 mg/12 h).

Es crucial evitar una corrección excesivamente rápida en ausencia de síntomas graves para prevenir
la mielinólisis pontina central, que puede manifestarse inicialmente con reducción de los síntomas
neurológicos seguidos de paraplejía progresiva, parálisis de movimientos oculares horizontales,
convulsiones y síndrome de desaferenciación o seudocoma (locked-in syndrome).
HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLALIDAD)

Se considera hipernatremia una concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L. El cuadro
clínico suele incluir manifestaciones del sistema nervioso central (SNC), cuya severidad depende de
la hipernatremia y la rapidez de su desarrollo. La sed es un síntoma constante, y los síntomas
neurológicos son prominentes a partir de osmolalidades de 350 mOsm/kg o natremia superiores a
160 mEq/L. Inicialmente pueden manifestarse irritabilidad e hipertonía muscular, seguidos por
alteraciones del sensorio, convulsiones, coma y posiblemente muerte.

El tratamiento de la hipernatremia se centra en restaurar la osmolaridad plasmática para prevenir

manifestaciones neurológicas, controlar la causa subyacente y normalizar el volumen extracelular. En
casos de hipernatremia con hipovolemia, se administran inicialmente soluciones salinas isotónicas
hasta controlar los signos de hipovolemia, seguidas por perfusión hipotónica (solución salina al
0.45% o glucosada al 5%) para corregir la hipernatremia. En la hipernatremia sin hipovolemia, el
tratamiento se realiza mediante la reposición exclusiva de agua, ya sea oral (por ejemplo, solución
glucosada al 5%) o parenteral.

HIPOPOTASEMIA

El potasio sérico se mantiene normalmente entre 3.5 y 5 mEq/L. En general, la hipopotasemia crónica
refleja una reducción en el potasio corporal total, pero también puede haber hipopotasemia sin
déficit de potasio corporal total cuando se produce la redistribución de potasio del compartimento
extracelular al intracelular.

CAUSAS Y MECANISMOS DE HIPOPOTASEMIA

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
Ingesta inadecuada de potasio:
- Malnutrición grave

Pérdidas extrarrenales de potasio:

- Vómitos
- Diarrea

Pérdidas renales de potasio:

- Diuréticos (de asa, tiazidas, acetazolamida)
- Diuresis osmótica
 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia con hipertensión arterial:

- Aldosteronismo primario

- Síndrome de Cushing

- Hipertensión maligna

- Hipertensión vasculorrenal

- Reninoma

- Hipertensión esencial tratada con diuréticos

- Síndrome de Liddle

- Déficit de 11-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

- Hiperplasia suprarrenal congénita

Hipopotasemia con presión arterial normal:

- Acidosis tubular renal tipos I y II

- Síndrome de Bartter

- Síndrome de Gitelman

- Hipomagnesemia (cisplatino, aminoglucósidos, alcohol, amfotericina B)

Hipopotasemia por entrada celular de potasio:

- Insulina (i.v.)

- Agonistas β2-adrenérgicos (i.v./nebulizados)

- Intoxicación por bario, cloroquina, risperidona, quetiapina

- Intoxicación por verapamilo y cloroquina

- Exceso de catecolaminas (estrés)

- Parálisis periódica hipopotasémica familiar

- Parálisis por tirotoxicosis

- Hipotermia

Otras:

- Pérdidas por sudor, diálisis, plasmaféresis

Las manifestaciones clínicas más significativas están relacionadas con el sistema neuromuscular. Con
concentraciones de potasio sérico está entre 2 y 2.5 mEq/L, aparece debilidad muscular, que puede
progresar a parálisis arrefléxica si el potasio sérico disminuye aún más. En el tubo digestivo, esto se
manifiesta como íleo paralítico. En casos graves, la parálisis muscular puede llevar a insuficiencia
respiratoria. En el corazón, la hipopotasemia causa trastornos electrocardiográficos como
aplanamiento de las ondas T y la aparición de ondas U, lo que combinado puede simular una
prolongación del intervalo QT. Puede predisponer a extrasístoles auriculares y ventriculares, y en
casos graves, a taquicardia y fibrilación ventricular. En pacientes tratados con digitálicos, la
hipopotasemia aumenta la toxicidad digital.
El tratamiento implica la administración de sales de potasio junto con la corrección del trastorno
subyacente responsable de la hipopotasemia. Normalmente, se puede administrar por vía oral, pero
si hay trastornos digestivos o aparecen manifestaciones neuromusculares, se recomienda la
administración intravenosa. Para evitar el riesgo de hiperpotasemia, se prefieren soluciones con una
concentración de potasio no superior a 50 mEq/L, administradas a una velocidad que no exceda los
20 mEq/h. La cantidad total de potasio administrada en un día debe ser inferior a 200 mEq.

HIPERPOTASEMIA

Las manifestaciones clínicas principales incluyen alteraciones neuromusculares y cardíacas. Pueden

presentarse parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida. En pacientes con insuficiencia
renal, la debilidad repentina de las piernas o dificultades para caminar deben hacer sospechar
hiperpotasemia. El mayor riesgo de la hiperpotasemia es su efecto en la conducción cardíaca. Por lo
tanto, el ECG es crucial para evaluar el riesgo.

La manifestación electrocardiográfica más temprana de la hiperpotasemia es la aparición de ondas

T picudas, que ocurren con concentraciones séricas de potasio alrededor de 6.5 mEq/L. Con
concentraciones séricas superiores a 7-8 mEq/L, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y
se observa ensanchamiento del complejo QRS. Con potasio sérico superior a 8 mEq/L, el QRS puede
fusionarse con la onda T, formando una onda sinuosa y, finalmente, puede producirse paro cardíaco.
En cualquier punto de esta progresión pueden aparecer arritmias ventriculares.

El tratamiento de la hiperpotasemia grave incluye tres tipos de medidas:

1. Estabilizar el miocardio con gluconato cálcico.

2. Transferir potasio del espacio extracelular al intracelular con insulina rápida y glucosa.
3. Eliminar potasio del organismo con diuréticos (como furosemida), resinas de intercambio
iónico y diálisis.

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

Seudohiperpotasemia: Defecto de eliminación renal:

- Hemólisis - Insuficiencia renal aguda y crónica

- Trombocitosis

- Leucocitosis marcada

Hipoaldosteronismo hiporreninémico:

- Nefropatía diabética

- Uropatía obstructiva

- Nefropatía intersticial crónica

- Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)

- Fármacos que inhiben la excreción renal de

potasio

Alteraciones renales que afectan el túbulo distal: Alteraciones en la distribución del potasio:

- Trasplante renal - Déficit de insulina

- Lupus eritematoso sistémico - Bloqueantes β-adrenérgicos

- Drepanocitosis - Acidosis metabólica o respiratoria

- Amiloidosis-mieloma múltiple - Parálisis periódica hiperpotasémica familiar

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

Liberación de potasio por destrucción celular:

- Rabdomiólisis Liberación de potasio por destrucción celular:

- Lisis tumoral - Rabdomiólisis

- Quemaduras - Lisis tumoral

- Traumatismo - Quemaduras

- Hematomas - Traumatismo

- Ejercicio físico intenso - Hematomas

HIPERCALCEMIA

Desde el punto de vista clínico, las hipercalcemias moderadas son asintomáticas. A medida que
aumenta el nivel de calcio en sangre, aparece un efecto antagónico sobre la ADH, lo que puede
causar una diabetes insípida nefrogénica. En crisis hipercalcémicas graves pueden desarrollarse
insuficiencia renal y obnubilación progresiva. Las hipercalcemias crónicas pueden llevar a
calcificaciones metastásicas. El acortamiento del intervalo QT es el signo electrocardiográfico más
característico de la hipercalcemia. El tratamiento de las hipercalcemias intensas generalmente incluye
la administración de suero fisiológico (2-4 litros al día), dosis altas de furosemida intravenosa (20-
40 mg cada 4-6 horas) y ocasionalmente calcitonina (4 U/kg cada 12 horas por vía intravenosa o
subcutánea). También se pueden utilizar glucocorticoides como la prednisona (1 mg/kg de peso y
día), fosfatos por vía oral (fósforo elemental, 1,5-3 g/día) y difosfonatos por vía intravenosa
(pamidronato, ácido zoledrónico o ibandronato). Los calcimiméticos (cinacalcet) inhiben la secreción
de la PTH y son útiles para normalizar la calcemia en el hiperparatiroidismo. La hemodiálisis puede
ser eficaz. En las hipercalcemias de origen tumoral, el antibiótico plicamicina (25 mg/kg por vía
intravenosa) resulta útil. En las hipercalcemias por aumento de 1,25-(OH)2-D3, como las que ocurren
en la sarcoidosis y otras granulomatosis, son eficaces el ketoconazol y la cloroquina.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

Aumento de la resorción ósea: Aumento de la absorción intestinal:

- Hiperparatiroidismo primario - Con disminución de la eliminación renal

- Hiperparatiroidismo secundario y terciario - Insuficiencia renal crónica

- Tumores sólidos: - Síndrome de leche y alcalinos

- Metástasis - Asociado a aumento de vitamina D

- Hipercalcemia humoral maligna - Uso de derivados de la vitamina D

(proteína relacionada con la hormona paratiroidea) - Granulomatosis

- Tumores sólidos no metastásicos - Sarcoidosis, beriliosis, coccidioidomicosis,

 CAUSAS DE HIPERCALCEMIA CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

histoplasmosis, lepra, granulomas inducidos

(pulmón, cerebro, cuello, esófago,
por silicona,

riñón, vejiga y ovario) tuberculosis

- Producción de calcitriol - Linfoma

(en el linfoma de Hodgkin y en un tercio de los no

- Miscelánea:
hodgkiniano)

- Hipertiroidismo - Fármacos: litio, tiazidas, teofilina

- Inmovilización - Insuficiencia renal aguda por rabdomiólisis

- Otros (hipervitaminosis A, ácido retinoico) - Insuficiencia suprarrenal

- Feocromocitoma

- Acromegalia

- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar e

hiperparatiroidismo grave neonatal

HIPOCALCEMIA

El signo clínico fundamental es la tetania, que comienza con parestesias peribucales y acrales,
seguidas de espasmos musculares que culminan en el característico espasmo carpopedal. La tetania
latente puede ponerse de manifiesto al percutir ligeramente la zona del nervio facial, provocando
una contracción de los músculos faciales (signo de Chvostek), o al inflar un manguito de presión por
encima de la se detecta inflando un manguito de presión arterial sistólica durante 3 minutos para
producir el espasmo carpopedal (signo de Trousseau).

Las hipocalcemias crónicas pueden conducir a convulsiones, edema de papila, demencia, trastornos
extrapiramidales y candidiasis mucocutánea. El ECG muestra alargamiento del QT.

La hipocalcemia aguda sintomática se trata con la administración i.v. de 200-300 mg de calcio,

generalmente en forma de gluconato cálcico. El tratamiento de la hipocalcemia crónica, ya sea debida
a hipoparatiroidismo o a déficit de vitamina D, se basa en el aporte de vitamina D y suplementos de
calcio p.o. Como preparados de vitamina D, actualmente los compuestos más utilizados son el 25-
(OH)-D3 (calcidiol) y el 1,25-(OH)2-D3 (calcitriol). Las dosis del primero son de 50-200 μg/día, y las
del segundo, de 0,5-2 μg/día.
 CAUSAS DE HIPOCALCEMIA Mecanismos

Salida de calcio del compartimento sanguíneo: Depósito extravascular de calcio:

- Hiperfosforemia (enfermedad renal crónica, altas

dosis de fosfato, rabdomiólisis, síndrome de lisis Pancreatitis aguda
tumoral)

Síndrome del hueso hambriento

Metástasis osteoblásticas (próstata)
(posparatiroidectomía)

Quelantes/ligantes del calcio (citrato,

Ligamiento intravascular de calcio:
acidosis láctica, EDTA, foscarnet)

Disminución de la resorción ósea: Hipoparatiroidismo:

- Intervención quirúrgica de paratiroides o cuello - Irradiación

- Idiopático (síndrome poliglandular

- Infiltración (hemocromatosis, amiloidosis) autoinmune, hipocalcemia autosómica
dominante)

- Enfermos críticos (sepsis y grandes

- Hipermagnesemia intensa
quemados)

- Resistencia ósea a la PTH

- Insuficiencia renal
(seudohipoparatiroidismo):

- Hipomagnesemia - Intoxicación por flúor

- Tratamiento con bisfosfonatos o denosumab Disminución de la absorción intestinal:

- Deficiencia de vitamina D: - Dieta e insolación insuficientes

- Intervención quirúrgica del tracto

- Síndromes malabsortivos
digestivo superior

- Enfermedad hepatobiliar - Insuficiencia renal

- Anticonvulsionantes (difenilhidantoína y
- Síndrome nefrótico
barbitúricos)

EDTA: ácido etilendiaminotetraacético; PTH: hormona paratiroidea.

HIPERMAGNESEMIA

Su causa más frecuente es la insuficiencia renal. Las causas menos habituales son la insuficiencia
suprarrenal y la administración de sulfato de magnesio. Clínicamente, concentraciones excesivas de
magnesio pueden conducir a parálisis muscular, cuadriplejía e insuficiencia ventilatoria, junto con
bradiarritmias, que pueden llegar al bloqueo auriculoventricular completo y al paro cardíaco. El
magnesio tiene efecto vasodilatador periférico, que se traduce en hipotensión. Como tratamiento
urgente se utiliza la administración i.v. de gluconato cálcico. Para las hipermagnesemias crónicas lo
indicado es la hemodiálisis.
HIPOMAGNESEMIA

En numerosos pacientes, la disminución de magnesio sérico no ocasiona manifestaciones clínicas.

Cuando aparecen síntomas se localizan de modo principal en el sistema neuromuscular, con
astenia, hiperexcitabilidad manifestada en forma de fasciculaciones, mioclonías, signos de Chvostek
y Trousseau o incluso tetania franca. Pueden observarse arritmias graves, sobre todo en enfermos
digitalizados. El tratamiento consiste en la administración de sulfato magnésico en dosis de 150
mEq i.m. o de 100 mEq i.v. distribuidos en 3 días.