División de Ciencias Biológicas De La Salud

Departamento de Atención a la Salud

Licenciatura en Medicina

Modulo XII: Atención Integral de Urgencias Médicas y Quirúrgicas.

Desequilibrio Acido-Base
 DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Es un trastorno ácido-base que se caracteriza por la presencia de un pH arterial <7.35 o un

pH arterial entre 7.35-7.39. 1
Esto es debido a un aumento de la presión parcial arterial de dióxido de carbono (pCO2)
con una respuesta secundaria o compensadora manifestada por un incremento variable de
la concentración de bicarbonato (HCO3).1

FISIOPATOLOGÍA
La pCO2 depende de los siguientes factores de acuerdo con la siguiente fórmula:1
pCO2 = VCO2/VA
VCO2: producción de CO2 en el organismo
VA: ventilación alveolar o ventilación minuto global (frecuencia respiratoria x volumen
corriente).
Con lo siguiente, si se produce una hipoventilación alveolar ocasionada por disminución de
la ventilación minuto global (bradipnea o volumen corriente bajo) o por aumento del espacio
muerto.1
La acidosis respiratoria aguda se presenta como un incremento en la pCO 2 (hipercapnia),
que condiciona una disminución del pH arterial.1

RESPUESTA SECUNDARIA O COMPENSADORA

La respuesta secundaria es el aumento en la concentración de HCO3 para amortiguar el
descenso en el pH.1
Y es generada por los amortiguadores plasmáticos, la cual se completa en 5 a 10 minutos y
se mantiene estable por horas.1
Por cada 1 mmHg de aumento en la pCO 2 aumenta la concentración de bicarbonato
0.1mEq/L ± 3 mEq/L.1
Cuando la acidosis respiratoria es crónica, la respuesta se genera a partir de la producción
de novo de HCO3 por las células epiteliales del tubo contorneado proximal y aumento en la
reabsorción a nivel tubular, esta respuesta se completa en 48 a 72 hrs.1
Por cada 1 mmHg de aumento en la pCO 2, aumenta la concentración de bicarbonato 0.35
mEq/L ± 3 mEq/L.1

CLASIFICACIÓN
Se clasifica en aguda o crónica, de acuerdo con el valor de pH.1
Aguda: pH <7.35 asociado a un valor de pCO2 > 45 mmHg.
Crónica: pH entre 7.35-7.39 y un valor de pCO2 > 45 mmHg.

ETIOLOGÍA 1

Causas más frecuentes

Depresión del centro respiratorio

Aguda Crónica

Fármacos (opioides, benzodiacepinas) Síndrome de hipoventilación-obesidad

Oxigenoterapia Evento cerebro vascular
Estado posparo cardiorrespiratorio Tumores cerebrales

Trastornos en los músculos respiratorios y de la pared torácica

Aguda Crónica

Crisis miasténica Poliomielitis

Parálisis periódica hipocalémica Esclerosis lateral amiotrófica
Síndrome de Guillain-Barré Esclerosis múltiple
Trastornos electrolíticos graves Cifoescoliosis
(hipopotasemia, hipofosfatemia) Obesidad mórbida

Obstrucción de las vías aéreas superiores

Aguda
Cuerpo extraño
Laringoespasmo
Hematemesis
Hemoptisis masiva

Enfermedades del parénquima pulmonar y de los bronquios

Aguda Crónica

Síndrome de insuficiencia respiratoria EPOC

aguda
Edema agudo pulmonar hidrostático
Crisis asmática
 Exacerbación de EPOC

CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas también se pueden dividir de la siguiente manera:1
Secundarias a hipercapnia: somnolencia, letargo, temblor, cefalea, asterexis, papiledema,
estupor y coma.
Secundarias a hipoxemia: taquicardia, taquipnea, ansiedad, diaforesis, confusión, cianosis,
hipertensión o hipotensión arterial, bradicardia, crisis convulsivas.

TRATAMIENTO
Los esfuerzos terapéuticos inmediatos deben centrarse en establecer y asegurar una vía
aérea permeable para proporcionar una oxigenación adecuada.2
Segundo pues tratar la causa subyacente: por ejemplo, broncodilatadores y corticosteroides
en el asma.2
La indicación de intubación e inicio de ventilación mecánica invasiva es un pH arterial ≤ 7.1
asociado a una pCO2 elevada, por lo general > 60 mmHg.1

Cuando el pH se encuentra entre 7.35 y 7.1 por acidosis respiratoria, se puede considerar
apoyo ventilatorio no invasivo, sobre todo si la causa es exacerbación de EPOC,
insuficiencia cardíaca aguda, hipoventilación global o atelectasis posquirúrgicas.1

ACIDOSIS METABÓLICA

Es una alteración caracterizada por pH arterial bajo (concentración alta de hidrogeniones),

reducción en la concentración plasmática de HCO3 (hipobicarbonatemia) e hiperventilación
compensatoria (hipocapnia). 3

ANIÓN GAP
Es la diferencia entre los cationes y los aniones medibles, obteniéndose aquellos iones no
medidos en el plasma (valor de referencia 8 a 12 mmol/L). 2

ACIDOSIS LÁCTICA 3
Tipo A o acidosis anaerobia: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico.
Tipo B o acidosis aerobia: debido a la disminución del metabolismo hepático del ácido
láctico en ausencia de hipoxia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 3
La acidosis metabólica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio y cardíaco y en
el sistema nervioso: disminución del tono vascular, disminución de la contractilidad
miocárdica, trastornos en la conducción A-V, producción de arritmias, depresor del SNC,
con aparición de trastornos de la conciencia, que pueden llevar al coma y PCR. Con
cefalea, letargo, estupor y, en algunos casos, coma, trastornos en el ritmo respiratorio
(taquipnea), con aumento en la profundidad (hiperpnea), respiración de Kussmaul. Aumento
del Ca+ y K+ sérico. Náuseas, vómitos, fatiga, debilidad, dolor abdominal, estupor y coma.
En la acidosis láctica puede producirse una gran disminución del volumen minuto cardíaco,
colapso circulatorio o hipoxemia grave.

TRATAMIENTO
En las acidosis metabólicas, el aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la fuente de
producción de ácido (p. ej., aportando insulina en la cetoacidosis diabética), teniendo en
cuenta siempre las compensaciones que existan, la tasa de producción de ácido y su causa
(las acidosis lácticas por hipoxia o por intoxicación por alcoholes son más graves por su
rápida evolución). Especial precaución a la hora de planificar el tratamiento merece la
detección de hipopotasemia, ya que implica un déficit de potasio grave. 4
La reposición de bicarbonato intravenoso en las acidosis agudas con hiato aniónico elevado
debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias (p. ej.,
hiperpotasemia extrema, descensos potencialmente mortales de pH), y siempre valorando
los riesgos y beneficios. 4
Otros métodos para la corrección de la acidosis son la hemodiálisis, la aspiración de
contenido gástrico, la administración de pentagastrina y la ventilación mecánica. 4

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por la disminución de la

concentración de iones H+, es el trastorno ácido-base que aparece ante cualquier proceso
4
que reduzca la pCO2 arterial, como consecuencia de hiperventilación alveolar.
Para las respuestas secundarias tenemos al taponamiento intracelular en donde la
hemoglobina, los fosfatos y las proteínas liberan hidrogeniones (H+) que se unen al HCO3 -
para formar H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de
HCO3 - por cada 10 mmHg que desciende la pCO2. También otro tipo de respuestas que
encontramos son la respuesta renal donde es relevante en la alcalosis respiratoria crónica,
ya que la respuesta, que tarda 3-4 días en producirse, consiste en la disminución en la
5
reabsorción proximal de bicarbonato y la excreción urinaria de amonio y acidez titulable.
Como consecuencia, el bicarbonato disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la
pCO2 5
La vamos a caracterizar por un pH arterial alto, PC02 baja, disminución variable en el HCO3
plasmático como consecuencia de múltiples factores etiológicos. Pero de igual forma
tenemos la clasificación en agudo donde encontraremos HCO3 menor 2 mmol/L, PaCO2 10
mmHg, <40 mmHg. Y el estado crónico donde estará presente un HCO3 menor 4-5 mmol/L,
PaCO2 10 mmHg menor y <40 mmHg 1
Para su etiología existe la presencia de la estimulación directa del centro respiratorio que
incluye la ansiedad e histeria: hiperventilación psicógena o voluntaria, sepsis por
microorganismos gramnegativos, embarazo, cirrosis, alteraciones neurológicas como la
hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hepática, sepsis, estados hipermetabólicos
(fiebre, hipertiroidismo. delirium) y la enfermedad del sistema nervioso central.
También la presencia de hipoxia en la enfermedad pulmonar, a grandes alturas, a la
insuficiencia cardíaca congestiva y a la anemia o hipotensión grave 1, 3.
Tiene orígenes en las enfermedades pulmonares como la enfermedad intersticial pulmonar,
la neumonía por embolia pulmonar, el asma y el edema pulmonar.
De igual forma se relaciona con enfermedades cardiovasculares tales como shock y el TEP.
También en situaciones en que se estimulan quimiorreceptores periféricos como lo son en
casos de hipoxemia, hipotensión y en anemia grave. Los fármacos más relacionados son
los salicilatos, progesterona, nicotina, xantinas y las catecolaminas 1, 3.
Su cuadro Clínico tenemos manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar
parestesias motoras que pueden ser permanente por disminución de Ia circulación
cerebral); tetania el cual es un trastorno caracterizado por un aumento de la excitabilidad de
los nervios espasmos musculares dolorosos, temblores o contracciones musculares
intermitentes, provocados por la disminución del calcio en la sangre (hipocalcemia);
convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos); hormigueo de los dedos;
espasmo carpo-podálico; arritmias cardiacas que van a ocasionar las taquiarritmias;
taquipnea y las parestesias 4.
Para el diagnóstico contamos con el factor causal y cuadro clínico principalmente con el
ionograma y la gasometría donde encontraremos un pH alto y PaCO2 bajo. El diagnóstico
es sencillo por los valores de la gasometría arterial. Siempre habrá una causa subyacente
que debe estudiarse y tratarse. Si se asocia a acidosis metabólica (como en la sepsis), la
pCO2 será inferior a la esperada para el grado de acidosis (ver trastornos mixtos).
En el tratamiento se debe enfocar a tratar la causa, también se puede tener la opción de
respirar en una bolsa de papel o nylon con O2 suplementario. si está consciente el paciente
donde tendremos un control gasométrico cada 15-30 min, uso en pacientes conscientes y si
no resuelve en 2-3 h, pasar a ventilación mecánica. En la ansiedad e hiperventilación los
síntomas se alivian mediante sedación suave con benzodiacepinas y haciendo respirar al
paciente en una bolsa cerrada 4, 1, 6.
En la exposición a grandes alturas, el tratamiento con acetazolamida los días previos puede
inducir una discreta acidosis metabólica que contrarreste la alcalosis metabólica. La
administración de CO2 no está indicada. Administrar 02, si la hiperventilación es por
hipoxia. Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de
hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de
peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min. Si están contraindicados los volúmenes
corrientes bajos, se debe aumentar el espacio muerto con mangueras. Si el paciente no
resuelve en 3 h, aumentar el espacio muerto con iguales parámetros, colocando manguera
de 8-10 cm y radio de 1 cm entre el tubo endotraqueal y el ventilador mecánico.
Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja: relajación y sedación para
aplicar soporte ventilatorio, controlado a bajas 4, 1, 6.

ALCALOSIS METABÓLICA
Elevación del pH como consecuencia del aumento de HCO3 y la disminución de H. Se
compensa con cambios en la ventilación que incrementen la PaCO2 (mecanismo de
compensación)7.

ETIOLOGÍA
Se puede clasificar las causas de la alcalosis en dos grupos de acuerdo con la
determinación de la concentración de cloro urinario, el cual es disminuido de menos de 10
mEq/L. El segundo grupo, la alcalosis es resistente a la administración de sales de cloro, y
concentración urinaria de cloro por encima de los 20 mEq/L.
Pérdida de hidrogeniones7:
- Alcalosis metabólica sensible al cloro: En el cual cursan con Cl urinario <10 mEq/L7.
Son las más frecuentes y se producen por perdida de ácidos por vía digestiva (vómitos,
aspiración gástrica, diarrea, laxantes) o renal (diuréticos de asa o tiazídicos).
- Alcalosis metabólica resistente al cloro: Cursan con Cl urinario >20 mEq/L.
Este segundo grupo es el más raro, se da por un fallo en la eliminación renal de HCO3.
Aparecen en la hiperaldosteronismo primaria (segregación de demasiada hormona
aldosterona en la sangre), estenosis de la arterial renal y el síndrome de Cushing. También
en la hipopotasemia (nivel bajo de potasio) grave7.
DIAGNÓSTICO 8
La gasometría arterial nos dará el diagnóstico (↑pH, ↑HCO3 y ↑PaCO2)
1. pH normal: 7.35-7.45 à Se mide si una solución es ácida o alcalina
- <7.35 → Se habla de una acidosis por el aumento de hidrogeniones
- >7.45 → Se habla de una alcalosis por la disminución de los hidrogeniones.
2. PaCO2 normal de 35-45 mmHg.
- >45 → Hipercapnia → Demasiado dióxido de carbono (CO2)
- < 35 → Hipocapnea → Poco dióxido de carbono (CO2)
3. Medir el bicarbonato (HCO3), valores normales: 22-26 mEq (miliequivalentes)

TRATAMIENTO8
El principal tratamiento es tratar la causa subyacente.
Evitar pérdidas de Cl (cloro) por vómitos con la administración de metoclopramida. En caso
de pérdida por aspiración gástrica se debe administrar ranitidina u omeprazol IV.

BIBLIOGRAFÍAS
1. Gulias Herrero A. Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias.
McGraw-Hill Interamericana editores. Séptima Edición. 2016.
2. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison
Manual de Medicina. McGraw-Hill Interamericana editores. 2013.
3. Hernández F (2014). Desequilibrio ácido-base. Manual de medicina de urgencias.
Segunda edición (pp 430- 451). México. Editorial El Manual Moderno.
4. Alcázar R., Albalate M. & de Sequera P. (2021). Trastornos del metabolismo ácido-
base. Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Recuperado el 08 de noviembre de 2022.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/403
5. Rodríguez, M. A. (2022). Hernando. Nefrología Clínica (Spanish Edition) by Manuel
Arias Rodríguez (2015-02-05). Zagier & Urruty Pubns.
6. Araya Oviedo, A. (2021). Trastornos ácido base. Revista Médica Sinergia, 6(2),
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7. M.A. de la Cal Ramírez. 2da edición. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y
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8. Broseta Rico Enrique. 5ta edición. Urología práctica.