VIH, el virus de la inmunodeficiencia

humana.

Gonzalo Bravo, Camila Diaz, Francisca Orellana

Prof. Dr. Moises Arriagada.

Facultad de Odontología, Universidad Pedro

 INTRODUCCION

El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana, es un virus que se transmite por vía

sexual, sanguínea y vertical (de una embarazada que vive con VIH a sus hijos/as
durante la gestación, parto o lactancia). Se llama SIDA a la etapa avanzada de la
infección producida por este virus. El VIH tiene la particularidad de atacar y destruir
en forma progresiva al Sistema Inmunológico.
 INTRODUCCION
El VIH no puede vivir por mucho tiempo fuera del cuerpo humano. Por consiguiente,
no puede transmitirse durante las actividades cotidianas como saludar, abrazar o
mediante un beso; ni tampoco se adquiere al usar un baño, una perilla de puerta,
platos, vasos, alimentos o a través de los animales ni picaduras de insectos.
INTRODUCCION
 INTRODUCCION
El VIH se encuentra principalmente en la sangre, el semen o el flujo vaginal de una
persona que vive con VIH.
La forma de saber si se ha adquirido el VIH, es a través de exámenes de laboratorio.
El más frecuente y utilizado en nuestro país es el examen de sangre llamado “Test de
ELISA para VIH”, que está disponible en establecimientos de salud públicos y
privados.
 INTRODUCCION
En Chile, la Ley 19.779 resguarda los derechos de las personas, respecto a la
prevención, diagnóstico, control y tratamiento del VIH/SIDA, asimismo cautela el
libre e igualitario ejercicio de los derechos de las personas que viven con VIH,
impidiendo las discriminaciones para su acceso a educación, trabajo y salud.
 FISIOPATOGENIA DEL VIH
Estructura del VIH:
El VIH es un virus ARN que pertenece a la familia retroviridae, concretamente a la
subfamilia lentivirus. Como todo retrovirus se caracteriza por poseer la enzima
transcriptasa inversa, capaz de sintetizar ADN a partir del ARN viral. Posee una
estructura esférica, de aproximadamente 110 nm de diámetro, dentro de la cual se
pueden diferenciar tres capas:
 FISIOPATOGENIA DEL VIH

Capa externa o envoltura: formada por una

membrana lipídica (bicapa), donde se
insertan las glucoproteínas gp120
(glucoproteína de superficie) y gp41
(glucoproteína transmembranal) y proteínas
derivadas de la célula huésped entre las que
se encuentran receptores celulares y
antígenos de histocompatibilidad de clase I
y II. Debajo de la membrana lipídica, se
encuentra la proteína matriz p17 que se une
a la gp41.
 FISIOPATOGENIA DEL VIH

Cápside icosaédrica formada por la

proteína p24.
 FISIOPATOGENIA DEL VIH

Capa interna o nucleoide: contiene el

ARN viral, la nucleoproteína p7 y
algunas enzimas (proteasa, integrasa,
transcriptasa interna). El genoma del VIH
está formado por dos moléculas de ARN
monocatenario, idénticas, de polaridad
positiva. Además de los tres genes
estructurales característicos de los
retrovirus (env, gag y pol) presenta una
serie de genes reguladores (tat, rev, nef,
vif, vpr, vpu, vpx y tev) que determinan
la síntesis de las proteínas reguladoras,
imprescindibles en la replicación viral.
 CICLO DE REPLICACION DEL VIH
a) Entrada del virus en la célula: El VIH se une a la molécula CD4 a través de la
gp120, produciendo un cambio conformacional que permite la interacción con un
correceptor (perteneciente a la familia de receptores de quimiocinas). Esta interacción
provoca un cambio en la gp41 que induce la fusión de la envuelta viral con la
membrana celular. El proceso de unión del virus a la membrana celular y entrada al
citoplasma se conoce como “internalización”.
 CICLO DE REPLICACION DEL VIH
b) Transcripción inversa e integración: La transcriptasa inversa cataliza la formación
de la primera cadena de ADN, a partir del ARN viral. En la síntesis de la segunda
cadena interviene la ribonucleasa H, generando un ADN de doble cadena. Una vez
sintetizado el ADN proviral, se acopla a distintos factores celulares y virales
formando el “complejo de preintegración”. Este complejo se desplaza al núcleo para
integrarse en el genoma de la célula, con la ayuda de la integrasa.
 CICLO DE REPLICACION DEL VIH
c) Periodo de latencia: Tras la integración, el VIH puede permanecer latente,
replicarse de forma controlada o sufrir una replicación masiva que resulta en un
efecto citopático para la célula infectada. En la mayoría de los linfocitos el virus está
en forma latente. El paso de la fase de latencia a la de reactivación depende de
factores celulares, como la proteína NF-kB (factor presente de forma natural en el
organismo), que sólo es inducido en procesos de activación inmunológica. Tras dicha
activación, el fenómeno de reactivación del estado de latencia es rápido y agresivo.
 CICLO DE REPLICACION DEL VIH
d) Síntesis y proceso del ARN: Existe una expresión genética temprana (transcripción
de los genes reguladores tat, rev y nef) y una tardía (transcripción de los genes
estructurales y enzimáticos codificados por gag, pol y env; así como los accesorios
vif, vpr y vpu). Dos proteínas virales son esenciales en la síntesis y el procesamiento
del ARN viral: Tat, activador potente de la transcripción, que permite la síntesis de la
totalidad del ARN viral y Rev, regulador de la expresión del virión, que codifica una
proteína que facilita el transporte de los ARNm del núcleo al retículo endoplasmático,
donde son traducidos en proteínas por los ribosomas celulares. El ARNm del VIH se
sintetiza como un único transcrito, que se transporta al citoplasma, donde es
procesado en ARN de distintos tamaños.
 CICLO DE REPLICACION DEL VIH
e) Traducción y maduración: En este proceso participan las proteínas virales Vif;
Vpu; una proteasa celular en el procesamiento de la gp160 en gp41 y gp120; y la
proteasa viral, que procesa la poliproteína precursora gag-pol (que produce proteínas
del virus, como la proteína de la matriz, de la cápside, etc). Finalmente, una vez han
madurado los viriones y se han ensamblado correctamente las proteínas virales, el
nucleoide se desplaza a la membrana celular donde se recubre de la membrana
lipídica y de glucoproteínas de superficie adheridas a ella y es liberado por gemación.
 MECANISMOS DE TRANSMICION
Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se encuentran los linfocitos
T CD4+, T CD8+, monocitos, macrófagos, microglía y células de Langerhans. El
principal receptor celular del VIH es la proteína CD4.
 ESTADIOS DE LA INFECCION

a) Primoinfección: Tras la entrada en el organismo, el virus se disemina a través de

los órganos linfoides y del sistema nervioso. En esta etapa de primoinfección (periodo
ventana de 4 - 12 semanas), no es posible detectar anticuerpos específicos frente al
VIH, pero sí existe una actividad citotóxica, que sugiere que la respuesta celular es
más precoz e importante en el control inicial de la replicación viral que la síntesis de
anticuerpos.
 ESTADIOS DE LA INFECCION
A los 10-20 días del contagio irá apareciendo el antígeno p24 circulante (2-6
semanas). Paulatinamente aparecerán diferentes tipos de anticuerpos e inmunidad
celular, coincidiendo con la desaparición del antígeno p24 y el descenso de virus
circulante y CD4 infectados.
 ESTADIOS DE LA INFECCION
Los linfocitos infectados y los viriones libres quedan atrapados en la red de células
dendríticas de Langerhans de los ganglios linfáticos produciendo una hiperplasia
folicular. Como consecuencia de la virulencia de las cepas infectantes y de la
intensidad de la respuesta antiviral generada por el huésped, se alcanza una carga
viral basal tras la primoinfección, dato de gran valor pronóstico en la evolución de la
infección.
 ESTADIOS DE LA INFECCION
b) Fase crónica asintomática: La viremia disminuye respecto a la primoinfección,
pero el virus continúa replicándose, sobretodo en tejido linfoide, el gran reservorio de
la infección. Sólo en una proporción muy baja de los linfocitos infectados (<1%) el
VIH se replica de forma activa, en el resto permanece de forma latente. La carga viral
en los órganos linfoides es entre 10 y 10.000 veces superior a la circulante, con
tendencia progresiva a igualarse. Los niveles de CD4+ se mantienen relativamente
estables, pero van descendiendo paulatinamente. Esta fase es asintomática, con o sin
adenopatías, plaquetopenia o mínimos transtornos neurológicos.
 ESTADIOS DE LA INFECCION
c) Fase avanzada o sida: Con el tiempo se da una incapacidad progresiva del sistema
inmunitario para contener la replicación viral, que junto a la emergencia de variantes
más agresivas (cepas X4) que aumentarán la destrucción inmunológica, desplazará
ese equilibrio entre virus y huésped a una fase de replicación viral acelerada y de
profunda inmunosupresión.
 ESTADIOS DE LA INFECCION

El deterioro del sistema inmune, “agotamiento”, se refleja en la disminución de la

respuesta humoral y celular: disminuyen los niveles de anticuerpos p24, anticuerpos
neutralizantes, actividad citotóxica y el número de linfocitos CD8. Esta etapa se
caracteriza por la aparición de infecciones oportunistas y síntomas constitucionales,
descenso de los niveles de CD4+ (menor de 200/µl) y aumento de la carga viral,
igualándose la carga viral circulante y la de los ganglios linfáticos. La mediana de
progresión a sida es de 10 años, alrededor del 20% progresan a sida en menos de 5
años y un 10% no habrá progresado a los 20 años (progresores lentos).
 MECANISMOS INMUNES Y
MECANISMOS DE
INMUNOSUPRESION
La infección por el VIH genera una respuesta inmune importante que a su vez acelera
la propia destrucción de linfocitos. Además de el efecto citopático directo producido
por el VIH, existen una serie de mecanismos indirectos de destrucción de CD4+
debidos a la propia respuesta inmunitaria del paciente y al efecto tóxico de proteínas
que alteran las vías de transducción linfocitaria y llevan a la muerte celular.
Tras la entrada del VIH se genera una respuesta inmunitaria enérgica de tipo humoral
y celular:
 RESPUESTA HUMORAL

• Específica: se generan anticuerpos contra la mayoría de las proteínas virales

(anticuerpos frente a proteínas estructurales y reguladoras, anticuerpos
neutralizantes: gp120, gp41 y anticuerpos facilitadores). No es muy eficaz e
incluso puede facilitar la parasitación de células que poseen receptores para la
fracción Fc de las inmunoglobulinas, como macrófagos y linfocitos.
• Inespecífica: sistema de complemento e interferones. El VIH es capaz de activar el
complemento, pero además de no dañarlo, el complemento participa en la
progresión y extensión de la infección.
 RESPUESTA HUMORAL

• Específica: respuesta citotóxica CD8 (CTL). Además de una respuesta citotóxica

muy intensa, los CD8 liberan unos factores solubles que inhiben la replicación
viral.
• Inespecífica: citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos, actividad citotóxica
NK (natural killer) y factores solubles (citocinas y quimiocinas). No obstante, esta
respuesta no es capaz de eliminar completamente la replicación del virus. Los
mecanismos por los que el VIH es capaz de evadir la respuesta del sistema inmune
son múltiples:
 RESPUESTA HUMORAL
• Variabilidad genética: la alta tasa de mutabilidad, debido a los errores de la
transcriptasa inversa viral (tasa de error de 10-3 - 10-4), junto con la alta cinética
de replicación (109 a 1010 viriones/ día), produce mutantes de escape, de forma
que el VIH se encuentra en el organismo como un conjunto de poblaciones
genéticamente distintas, denominadas “cuasiespecies”. La posibilidad de
recombinación también contribuye a la variabilidad genética, cuando las moléculas
de ARN proceden de distintos virus, puede generarse un virus con genoma híbrido
(cepas recombinantes).
 RESPUESTA HUMORAL
• Enmascaramiento de epítopos de neutralización: son mecanismos que protegen a la
célula infectada frente a los CTL por internalización de los complejos de
histocompatibilidad clase I, necesarios en el reconocimiento de la célula infectada
por CTL.
• Latencia y reactivación: una célula infectada de forma latente no puede ser
reconocida por los CTL, escapa del sistema inmune y cuando se produce la
reactivación, la generación de nuevos viriones es más rápida que la destrucción por
el sistema inmune.
 EPIDEMIOLOGIA
Desde el año 1984 hasta el 2013, tanto la tasa de casos notificados en etapa SIDA
como de VIH, han ido en aumento, descendiendo en el 2006, para luego mostrar un
aumento sostenido hasta el 2009 y luego volver a descender el 2010.
Sin embargo, el 2011 se presenta la mayor tasa de notificación del periodo, que para
SIDA es de 6,0 por cien mil habitantes y para VIH de 9,6 por cien mil habitantes.
En el 2013, la tasa se mantuvo relativamente al aumento. El principal grupo
poblacional afectado es el de adultos entre 20 y 39 años.
 SIGNOS Y SINTOMAS
Generalmente, los primeros síntomas aparecen como una gripe (fiebre, dolores
corporales y malestar general), en algunos casos se acompaña de signos como
manchas rojas (exantema) y aumento del tamaño de los ganglios en diferentes partes
del cuerpo (linfoadenopatía).
 SIGNOS Y SINTOMAS

La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral
principalmente en los linfocitos CD4 . Los mecanismos inmunológicos permiten
neutralizar la multiplicación del virus y regenerar las células inmunes que se
destruyen aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus
circulantes (carga viral) y el sistema inmunológico medido habitualmente como
recuento de linfocitos CD4. De esta manera la persona que vive con VIH se mantiene
asintomática (etapa A).
 SIGNOS Y SINTOMAS
Sin embargo después de un período variable de tiempo se rompe este equilibrio, la
carga viral empieza a aumentar y los CD4 disminuyen progresivamente. Este
desequilibrio inmunológico permite la aparición de diversas infecciones y tumores
(etapas B y C). La etapa C define, desde el punto de vista clínico, el diagnóstico de
SIDA.
 FACTORES DE RIESGO

Hay ciertos comportamientos y afecciones que incrementan el riesgo de que una

persona contraiga el VIH, entre ellos:
• Practicar coito anal o vaginal sin protección;
• Padecer alguna otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes,
clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana;
• Compartir agujas o jeringuillas contaminadas, soluciones de droga u otro material
infeccioso para consumir drogas inyectables;
• Recibir inyecciones o transfusiones sanguíneas sin garantías de seguridad o ser
objeto de procedimientos médicos que entrañen corte o perforación con
instrumental no esterilizado;
• Pincharse accidentalmente con una aguja infectada, lesión que afecta en particular
al personal sanitario.
 DIAGNOSTICO
Las pruebas serológicas, como las pruebas diagnósticas rápidas o las pruebas
inmunoenzimáticas, detectan la presencia o ausencia de anticuerpos contra el VIH1/2
y/o el antígeno p24 del virus. Cuando estas pruebas se utilizan en el contexto de una
estrategia acorde con un algoritmo validado, es posible detectar la infección por el
VIH con gran exactitud.
La mayoría de las personas crean anticuerpos contra el VIH1/2 en un plazo de 28
días, por lo que los anticuerpos pueden no ser detectables poco después de la
infección. Esta fase inicial de la infección es la de mayor infectividad; no obstante, la
transmisión del VIH puede tener lugar en todos los estadios de la infección.
 PREVENCION
1) Uso de preservativos masculinos o femeninos
2) Pruebas de detección y asesoramiento en relación con el VIH y las ITS
3) Circuncisión masculina voluntaria practicada por personal médico
4) Prevención basada en el uso de antirretrovíricos:
4.1) Uso del tratamiento antirretrovírico como método de prevención:
4.2) Profilaxis preexposición para la pareja VIH-negativa
4.3) Profilaxis postexposición al VIH
5) Reducción de daños en los consumidores de drogas inyectables
6) Eliminación de la transmisión del VIH de la madre al niño
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

Actualmente existen tratamientos antiretrovirales, que si son bien administrados,

mejoran la calidad de vida y la sobrevida de las personas que viven con VIH, lo que
permite considerar al VIH/SIDA una enfermedad crónica.
Existen diferentes familias de medicamentos antiretrovirales que actúan en distintas
etapas de la replicación del virus:
• Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR).
• Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR).
• Inhibidores de la proteasa (IP).
• Inhibidores de la integrasa.
• Inhibidores de fusión.
• Antagonista de receptor CCR5.
 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

En Chile, los Tratamientos Antirretrovirales (TARV) para el VIH constituyen una

garantía GES-AUGE, que asegura el acceso a TARV para personas de cualquier edad
que lo requieran de acuerdo al Protocolo Nacional. Así como 100% de acceso a
protocolo de Prevención de la Transmisión Vertical para embarazadas que viven con
VIH y sus hijos.
En 2015 la OMS publicó el documento titulado Directrices sobre cuándo iniciar el
tratamiento antirretrovírico y sobre la profilaxis del VIH antes de la exposición, en el
que recomienda que, una vez diagnosticada, toda persona infectada por el VIH inicie
el tratamiento antirretrovírico lo antes posible.
RESPUESTA DE LA OMS
 NORMAS TECNICA DE URGENCIA
ODONTOLOGICA PARA PACIENTE
CON
Medidas sanitarias preventivas, VIH.
obligatorias para el personal de salud:
1. Utilizar barreras protectoras para evitar el contacto con sangre y otros fluidos
humanos contaminados.
2. Emplear instrumental y procedimientos apropiados.
3. Aplicar procedimientos de descontaminación previos al transporte de instrumentos
y equipos a las áreas de esterilización.
4. Mantener el esquema de inmunizaciones al día.
5. Normas de higiene personal, Salud Ocupacional y Saneamiento Básico, aplicadas
de forma estricta.
 NORMAS TECNICA DE URGENCIA
ODONTOLOGICA PARA PACIENTE
1. Guantes de látex, nitrilo o guantesCON VIH.
sin látex para personas alérgicas. En este punto el personal
puede contemplar, según el caso por tratar, el uso de doble guante.
2. Protectores oculares (anteojos neutros de seguridad, visores, máscaras de protección facial).
3. Mascarilla (cubre bocas).
4. Ropa de trabajo (gabachas, ropa quirúrgica, bata), desechables o de tela.
5. Aislamiento del espacio en el que se va a realizar un procedimiento clínico, por medio de la
utilización de campos quirúrgicos.
6. Aplicación de cobertores para las mangueras, accesorios, piezas de mano, taladros, piezas de mano
de fotocurado, unidades ultrasónicas y la propia unidad dental.
7. Protectores para manijas, agarraderas y todos los accesorios que se van a utilizar.
8. Aislamiento del campo operatorio mediante dique de goma. Esta medida es opcional dependiendo
el procedimiento que deba realizar. Se sugiere para los procedimientos relacionados con operatoria
dental y endodoncia.
9. Succión de alto poder, con unidades que garanticen la bioseguridad del ambiente de trabajo.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.- Guía Clínica, “Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida VIH/SIDA”, 2015.

Ministerio de Salud, Chile.
2.- Guía Clínica, Departamento de Epidemiología, 2015. Ministerio de Salud, Chile.
3.- Subsecretaria de Salud Publica, División de Prevención y Control de
Enfermedades, 2015. Ministerio de Salud, Chile.
4.- Norma Técnica de Urgencia Odontológica, Departamento de Salud Bucal, 2015.
Ministerio de Salud, Chile.
5.- Centro de Información y Apoyo para la Prevención Social (CRIAPS), Seremi de
Salud Región Metropolitana. Ministerio de Salud, Chile.
6.- Centro de Prensa, Norma #360, Noviembre 2015. Organización Mundial de la
Salud.
7.- Estrategia Mundial del Sector de la Salud contra el VIH 2016-2021, Junio 2016.
Departamento de VIH, Organización Mundial de la Salud.
VIH, el virus de la inmunodeficiencia
humana.

Gonzalo Bravo, Camila Diaz, Francisca Orellana

Prof. Dr. Moises Arriagada.

Facultad de Odontología, Universidad Pedro