VIH

VIH es el virus que produce la infección por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana)
 estar infectado no es lo mismo que tener SIDA.
Es un virus de la familia Retroviridae del género lentivirus.
Tiene 3 genes estructurales de importancia: Env, gag y pol.
Dentro de sus componentes genéticos, se encuentran las siguientes proteínas:
1. La P24 es la encargada de envoltura y ensamblaje.
2. La gp120 externa: ingresa mediante CCR5 y CXVR4
3. La gp41 transmembrana

Tipos
VIH-1 VIH-2
Grupos
1. M: C y D  Clínica más sutil
2. O  Menor progresión
3. N
4. P

La causa más frecuente de enfermedad por VIH en todo el mundo es el VIH-1- donde se
encuentran los grupos M, N, O, P  la pandemia por VIH se debe en gran mayoría al grupo
M, aunque se han encontrado VIH-1 del grupo O en incluso VIH-2.

Riesgos de transmisión de VIH

Exposición y riesgo de transmisión
 Transfusión sanguínea (90-95%)
 Perinatal (20-40%)
 Relación sexual (0.1-1%)
o En teoría un solo contacto
sexual, no es lo
suficientemente grande como
para transmitir VIH a menos
que la persona que tiene VIH
tenga una alta carga viral.
o Es más fácil que una mujer lo
transmita a un hombre
 porque la vagina tiene un epitelio estratificado de protección y el riesgo de contagio
anal sin protección es mucho mayor y es debido a que el recto está muy vascularizado.
o El sexo oral es el que menos riesgo tiene de contagio, pero esto también depende de la
integridad de las mucosas de las personas que lo está realizando.
 Uso de drogas IV (0.67%)
 Exposición nosocomial (0.3%), esto depende del tipo de contacto y el tipo de aguja

Epidemiología
En Colombia (2021)

 Prevalencia 0,5%
 170.000 personas viviendo con VIH (aproximadamente el 78% conoce su estado de
infección)
 8.600 nuevas infecciones
 1700 muertes
 74% reciben tratamiento antirretroviral
 66% tiene supresión viral

Fisiopatología  historia natural de la infección

Transmisión

La probabilidad depende de la caga viral del transmisor.

Ciclo de replicación

El VIH es un virus RNA  transcripción inversa de su RNA genómico a DNA gracias a la actividad de
la transcriptasa inversa.

1. El VIH se une con alta afinidad a través de la gp120 a su receptor en la célula CD4 (se
expresa en macrófagos, monocitos y células dendríticas)  Experimenta un cambio de
configuración que facilita la fijación a los correceptores principales: CCRS y CXCR4.
2. Ocurre la fusión con la membrana de las células del hospedador a través de la nueva
exposición de la molécula gp41  se enrolla en si misma para tener unido el virión y la
célula afectada.
3. Desprendimiento de la cubierta de la proteína de la cápside
4. Formación del complejo de preintegracion  ARN viral, encimas y proteínas rodeado por
la cubierta proteica de la cápside y las proteínas de la matriz.
5. La transcriptasa inversa cataliza la transcripción inversa del ARN genómico en DNA  ADN-
VIH proviral de doble cadena.
6. El ADN, se exporta del citoplasma al núcleo, donde hay integración con los cromosomas de
la célula hospedadora por acción de la integrasa.
 7. El ADN viral, se integra con el ADN nuclear  puede mantenerse inactivo (latente) o
manifestarse en grados variables de expresión genética hasta la transcripción activa y la
producción del virus según el estado metabólico de la célula infectada.

La característica de la enfermedad causada por VIH es la profunda inmunodeficiencia, que se

deriva sobre todo de un déficit progresivo, cualitativo y cuantitativo, de la subpoblación de
linfocitos T (tienen en su superficie la molécula CD4)

 Hay infección directa y destrucción de estas células por el VIH

 Eliminación de células infectadas por el sistema inmunitario
 Agotamiento inmunitario por la activación aberrante y la activación de muerte celular
inducida.

Infección primaria

Se caracteriza por la concentración elevada del ARN del VIH en el plasma y la supresión de la cifra
de células CD4+

1. El virus se replica en células linfoides de la mucosa, submucosa que drenan el sistema

gastrointestinal o tejidos genitales.
2. Etapa eclipse: no es posible detectar la infección dentro de los primeros días en plasma.
3. Se disemina primero a ganglios linfáticos regionales y luego a otros compartimientos
linfoides donde hay mayores cantidades de linfocitos CD4+  el tejido linfoide relacionado
con el intestino es un objetico principal de la infección con VIH y donde se encuentran
grandes cantidades de linfocitos T CD4+.
4. Una vez la replicación viral alcanza este umbral, el virus se disemina y ya la infección está
bien establecida y es irreversible.

Infección crónica y persistente

1. Persistencia de la replicación viral: una vez que se establece la infección, el virus logra
escapar a la eliminación inmunitaria completa, y paradójicamente parece progresar con la
activación inmunitaria y nunca se elimina por completo del cuerpo.
Se mantiene con diversos grados de replicación del virus durante una mediana de
aproximadamente 10 años antes de que el sujeto manifieste una enfermedad clínica.

2. Evasión del VIH del sistema inmune

 Establecimiento de un nivel sostenido de replicación, asociado con la generación de

diversidad viral por medio de mutaciones y de recombinaciones.
 La tasa elevada de replicación del virus y su mutación sostenida contribuyen a la
incapacidad del anticuerpo neutralizante para frenar el virus.
 Un mecanismo adicional que contribuye a la evasión del VIH es la regulación negativa de
moléculas HLA clase I sobre la superficie de las células infectadas, por las proteínas virales
Nef, Tat y Vpu, lo que da como resultado una pérdida de la capacidad de reconocimiento y
destrucción de las células blanco-infectadas por las células CDS+ CTL.
 Regulación a la baja de MHC clase I.
3. Reservorios del VIH: prácticamente todos los individuos infectados por el VIH, incluso
quienes reciben cART poseen una reserva de linfocitos T CD4+ en reposo en un estado de
infección latente y dicha reserva probablemente actúa al menos como un componente del
reservorio viral persistente: en ganglios linfáticos.

4. Latencia clínica: la mayor parte de los pacientes se encuentra totalmente asintomática

mientras está ocurriendo esta declinación progresiva  entre 5 y 10 años.

5. Latencia microbiológica: existe una replicación del virus manifestada por la viremia de
bajo nivel en la mayoría de los enfermos durante el periodo de latencia clínica.

Déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo de los linfocitos CD4 y disfunción inmune

Clasificación del VIH

 Evaluación inicial
Es una valoración multidisciplinaria

Antecedentes personales y familiares Información relacionada con VIH

Historia social Revisión por sistemas
Riesgo psicosocial Examen físico
Conductas de riesgo Educación

Revisión por sistemas

Examen físico

Laboratorio

Carga viral Prueba no treponémica

Conteo CD4+ Serologías hepatitis A, B y C.
Genotificación Tamización tuberculosis (PPD
 Prueba de tropismo Ag Cryptococcus (CD4 <100 células).
HLA-B*5701 (Abacavir). Antigenuria Histoplasma (CD4 <50 células).
IgG Toxoplasma (CD4 <100 células) Citología cervical y anal

Hemograma completo TSH

Función renal Prueba de embarazo
Uroanálisis Densitometría ósea
Electrolitos Riesgo cardiovascular
Bioquímica hepática Tamización de depresión
Tamización déficit cognitivo

Diagnóstico
¿A quiénes realizar las pruebas?
**Personas sexualmente activas al menos una vez en la vida
**Personas de alto riesgo cada año
**Diagnóstico ITS
**Diagnóstico tuberculosis
**Mujeres en embarazo
**Sospecha de infección aguda
**Sospecha de infección crónica
**Fuentes de accidentes biológicos
Pruebas disponibles

 Pruebas de inmunoensayo: detectan una

sustancia o antígeno viral por medio de la
rección con anticuerpo  ELISA de 3ra o 4ta
generación son las que se utilizan
principalmente para enfocar el diagnóstico
inicial del VIH o la quimioluminiscencia.
 Pruebas rápidas: utilizan técnicas de
inmunocromatográfica o inmunofiltración
para la detección de anticuerpos y/o antígeno
p24.
 PCR: amplifica los ácidos nucleicos virales
 Western Blot: identifica los anticuerpos relacionados con diferentes proteínas
virales (core y de envoltura)  p24, gp120, gp41.

Algoritmo de diagnóstico guía colombiana

Abordaje de paciente con infección sintomática

 Manifestaciones clínicas
El paciente puede estar asintomático o presentar una enfermedad viral en la
primoinfección.
También pueden presentar procesos mediados inmunológicamente por una infección
viral crónica, tener enfermedades oportunistas o tener un síndrome de reconstitución
inmune (IRIS).

Abordaje paciente con infección sintomática

Síndrome retroviral agudo

 Se define como la manifestación inicial y se presenta alrededor del 29% de los

pacientes que debutan con VIH. Comúnmente, se presenta 1 a 6 semanas luego de
la infección y puede presentar erupción morbiliforme eritematosa del tronco y las
extremidades superiores (65%) que aparece 2-4 semanas.
donde el paciente puede manifestar:

1. Fiebre
2. Linfadenopatías persistentes generalizadas: 3 a 6 meses
3. Faringitis
4. Rash cutáneo, exantema
5. Mialgias o artralgias
6. Diarrea intermitente
7. Cefalea
8. Náuseas, vómitos
9. Lipodistrofia
10. Hepatoesplenomegalia
11. Candidiasis
12. Meningitis
13. Encefalitis
14. Neuropatía periférica, Guillain-Barré
Laboratorio:
15. Trombocitopenia
16. Leucopenia/Linfopenia
17. Transaminasas elevadas
18. Reactantes de fase aguda
19. Elevación fosfatasa alcalina
Para diagnosticar el VIH en esta etapa, se necesitaría una carga viral  prueba
rápida
 Enfermedad avanzada por VIH
Entre el 25 y 40% de los pacientes con VIH son diagnosticados en fases avanzadas de la
enfermedad.
El número de linfocitos TCD4+ desciende por debajo de un nivel crítico  < 200 células/uL
y la persona se vuelve muy vulnerable a las infecciones oportunistas, por esto es por lo
que es importante identificar y tratar de forma oportuna estas.
La disminución de los linfocitos TCD4+ continúan siendo progresiva e incesante en esta
fase.
Es importante en este punto evaluar el grado de inmunosupresión del paciente.

1. Compromiso pulmonar: generalmente es causado por infecciones, siendo

las bacterianas las más comunes.
Curso de la enfermedad
Aguda: 3-5 días  neumonía bacteriana
1. Tos y expectoración: ayuda a orientar a las etiologías.
 Neumonía por Pneumocystis jirovecii usualmente se manifiesta con tos seca
no productiva.
 Producción de esputo: bronquitis crónica, neumonía
 Tos persistente o hemoptisis: descartar tuberculosis
Subaguda: 2-4 semanas  TB y Pneumocystis jirovecii
 Síntomas constitucionales
Crónica: >4 semanas  Linfoma
 Compromiso extrapulmonar
Bacterias Conteo CD4+
Neumonía bacteriana
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae
>200 CD4+
3. Staphylococcus aureus
4. Legionella
Mycobacterium tuberculosis
TB diseminada <200 CD4+
Pseudomonas aeruginosa <100 CD4+
 Neumonía bacteriana recurrente <500 CD4+
Neumonía bacteriemia <200 CD4+
Complejo Mycobacterium avium <50 CD4+

Hongos Conteo CD4+

Pneumocystis jirovecii Pacientes con falla ventilatoria
Cryptococcus neoformans <200 CD4+
Histoplasma capsulatum <50 CD4+
Coccidioides immitis
Aspergillus <100 CD4+
Blastomyces dermatitidis

**95% de las neumonías por Pneumocystis jirovecii ocurren en pacientes con un

recuento de CD4+ <200  por esto, en un paciente con CD4+ <200 se debe de
iniciar PROFILAXIS
Parásitos Conteo CD4+
Toxoplasma gondii <100 CD4+
Strongyloides stercoralis Varían según la prevalencia
Microsporidia spp geográfica y el conteo de CD4.
Cryptosporidium parvum

Virus Conteo CD4+

Influenza
Virus del herpes simple Varían según la prevalencia geográfica
Adenovirus y el conteo de CD44
Virus respiratorio sincitial
CMV Pacientes con falla ventilatoria
<50 CD4+

También se puede deber a causas no infecciosas:

 Sarcoma de Kaposi: <100 CD4+
 Linfoma Hodgkin
 Cáncer pulmonar
 EPOC: es la causa más común no infecciosa.
 Asma
 Hipertensión pulmonar primaria
 Falla cardiaca
 Neumonitis intersticial linfocítica
 Hipersensibilidad abacavir
Hallazgos radiológicos
 Pnemocystis jirovecii: infiltrados intersticiales difusos bilaterales, opacidades
difusas reticulares o granulares, quistes o neumatoceles.

 Tuberculosis
Laboratorio

Hemograma Antigenuria Histoplasma

LDH Radiografía y TACAR de tórax
Hemocultivos Fibrobroncoscopia
Estudios de esputo Gases arteriales
Antígeno neumococo en orina Biopsia pulmonar
Ag Cryptococcus suero

2. Compromiso SNC: es la manifestación inicial en el 10% de los pacientes y el

espectro de manifestaciones neurológicas dependen del grado de
inmunosupresión.

Síndrome meníngeo Compromiso focal

Estado de conciencia alterada, Afasia, hemianopsia, hemiparesia, déficit
compromiso cognitivo o comportamental. hemisensorial
Cryptococcus neoformans Toxoplasma
Mycobacterium tuberculosis Linfoma primario del SNC
Sífilis Leuco encefalopatía multifocal progresiva
Meningitis aséptica CMV

Laboratorio

CD4+ y carga viral TAC cráneo simple

VDRL en suero RM cerebral
Antígeno Cryptococcus suero Biopsia cerebral
IgG Toxoplasma Radiografía de tórax
Hemocultivos aerobios, hongos y Punción lumbar
micobacterias
  Punción lumbar:
 Presión de apertura.
 Citoquímico, Gram y cultivo de aerobios, baciloscopia, PCR M. tuberculosis,
cultivo de micobacterias, KOH, tinta china, cultivo de micosis profundas,
antígeno criptococo, VDRL.
 Citología y citometría de flujo.
 PCR: Toxoplasma, JC virus, CMV, EBV y herpes virus.
**TARR/profilaxis: Trimetoprim  Toxoplasma y Pneumocystis

3. Compromiso gastrointestinal: síntomas frecuentes, aproximadamente el 40% de

pacientes con VIH refieren 1 episodio de diarrea al mes y ¼ presenta un episodio
de diarrea crónica durante la enfermedad  puede ser por causa infecciosa o no
infecciosa.
Definir si el compromiso es en el intestino delgado o en el colon
Enteritis Colitis
Deposiciones líquidas Deposiciones frecuentes
Abundantes Pequeños volúmenes
Malestar abdominal Mucosas o sanguinolentas
Gases Tenesmo
Deshidratación
Aguda Aguda
Rotavirus, Salmonella, Giardiasis, E. coli y uso Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile,
de TARR Entamoeba hystolitica
Crónica Crónica
1. Cryptosporidium, Microsporidium, Citomegalovirus, Clostridioides difficile,
MAC  <50 CD4 Entamoeba hystolitica.
2. Uso de TARR
3. Enteropatía VIH

 >200 CD4: gastroenteritis viral o bacteriana, amebiasis, coccidias autolimitadas,

sobrecrecimiento bacteriano, diarrea por ARV y tuberculosis intestinal.
 200 a 50 CD4: todos los anteriores, Salmonella, enteritis invasiva, Clostridioides difficile.
 <50 CD4: todos los anteriores, MAC, Cryptosporidium, Microsporidium graves, Enteropatía
por VIH, Citomegalovirus e Histoplasma

Cronograma-Coprológico FilmArray gastrointestinal.

Coprocultivo Hemocultivos
ZN modificado en 3 muestras Colonoscopia
(Cryptosporidium, Cyclospora y
Cystoisospora).
Tinción tricrómica (Microsporidia) EDS con biopsia duodenal
 PCR  C. difficle Punción lumbar

4. Compromiso cutáneo: las manifestaciones mucocutáneas pueden estar presentes

desde la infección primaria.
 Infecciones

Viral Bacterias Fúngica Parasitaria

Herpes simple Estafilococo aureus Cándida Scabies
Varicela Zóster Bacillary Histoplasmosis Pneumocystosis
angiomatosis
Epstein-Barr M. tuberculosis Criptococosis
CMV Micobacterias Coccidioidomycosis
atípicas
Molluscum Sífilis
contagiosum
VPH

 Causas inflamatorias: Psoriasis, foliculitis eosinofílica, erupción prurítica papular,

dermatitis seborreica, xerosis, dermatitis atópica, ictiosis adquirida.

 Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, Linfoma.

 Toxicodermias

CD4+ Antígeno criptococo en suero

Antigenuria histoplasma Hemocultivos
VDRL Biopsia

Tratamiento
Esquema antirretroviral: Todos los pacientes que tienen VIH se tienen que tratar dentro de las
primeras 4 semanas después de haber realizado el diagnostico.

 2 inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa + Inhibidor de la integrasa

 Inhibidor no nucleótido de la transcriptasa reversa

 Inhibidor de la proteasa
 Síndrome de Reconstitución Inmune

A los pacientes que tienen tuberculosis con VIH+, el tratamiento antirretroviral no puede ser
administrado inmediatamente diagnostiquemos el VIH porque aumenta la respuesta inmune del
paciente el cual reacciona a la infección que tiene el paciente y produce en más interleucinas y
podría desarrollar un shock.

Entonces dependiendo del conteo de CD4+, se estima un tiempo prudente para iniciar el
tratamiento antirretroviral después de haber iniciado el tratamiento antituberculoso

 CD4+ < 50: Tratamiento antirretroviral en las próximas 2 semanas

 CD4+ > 50: Tratamiento antirretroviral entre 8-12 semanas
 Si el paciente tiene tuberculosis meníngea debemos esperar como mínimo 8 semanas
independientemente del conteo de los CD4
 Seguimiento
1. Carga viral:
 2 meses después de iniciado el tratamiento
 Repetir cada 4-8 semanas hasta que sea indetectable
 Luego 3-6 meses

**Los pacientes que inician TARR deben alcanzar una reducción sustancial en la carga viral en
las primeras 2-4 semanas de tratamiento.

**La carga viral debe de estar por debajo del nivel de detección a las 8-24 semanas.

** La supresión viral usualmente se acompaña de un incremento en el conteo de CD4 ≥50

células en 4-8 semanas, seguido de un incremento más lento de 50-100 células por año.

2. CDA+ cada 3-6 meses

3. HLG, función renal, bioquímica hepática y perfil lipídico a los dos meses de iniciada la TAR y
luego cada 6 meses o según criterio clínico.

Profilaxis primaria
Cuando no se ha dado la infección  en Colombia no se presenta mucho la profilaxis
contra MAC.
Vacunación

Prevención