UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PPROFESIONAL DE OBSTETRICIA

DOCENTE : Dr. FELIX FIGUEROA FERNANDINI

CURSO : FISIOPATOLOGIA HUMANA

TEMA : OLIGOHIDRAMNIOS

FECHA : 27-10-16

INTEGRANTES : BLANCA JIMENES LINAREZ

LUZ MORALES USHIÑAHUA
YOVANI SANCHEZ CHAVEZ
JESUS LOPEZ OLIVEIRA

TARAPOTO-PERÚ
I. INTRODUCCIÓN
El líquido amniótico juega un papel importante en la formación del feto, por lo
tanto las patologías que lo afectan, se reflejan en el desarrollo del nuevo ser en
formación.
El oligohidramnios es la disminución de la cantidad de líquido amniótico por
debajo de 2 desviaciones estándar de la media para la edad gestacional. Esta
patología tiene muchas causas. Además, el oligohidramnios afecta al feto, ya
que se ha asociado a un aumento de la morbilidad y mortalidad perinatal a
cualquier edad gestacional.
En el presente estudio se trata de abordar la fisiopatología y los factores que
condicionan el oligohidramnios.
El líquido amniótico rodea al feto intrautero y cumple funciones importantes
como protección contra traumatismos, propiedades antibacterianas para
enfrentar infecciones.
Finalmente constituye una fuente a corto plazo de líquidos y nutrimentos para
el feto; además permite el desarrollo adecuado del sistema músculo
esquelético fetal, del tubo digestivo y la maduración y desarrollo pulmonar.
Durante el embarazo, rara vez se considera el tema del líquido amniótico,
excepto cuando hay alguna anomalía, es decir aumento (Polihidramnios) o
disminución (Oligohidramnios), o tinción por meconio. Sin embargo cuando el
líquido amniótico es anormal, aumenta mucho la morbilidad y mortalidad
perinatal.
II. LÍQUIDO AMNIÓTICO
1. Definición:
El líquido amniótico es el líquido que rodea el feto dentro del útero
durante el embarazo y que está contenido en el saco amniótico o
amnios. El amnios (amnío(n), del griego ἀμνίον, 'membrana del feto') es
el saco cerrado que envuelve y protege el embrión y luego el feto, y que
se forma como membrana extraembrionaria.

El líquido amniótico es producido principalmente por la madre hasta las

17 semanas de gestación.

El saco amniótico crece y comienza a llenarse, principalmente con agua

dos semanas después de la fertilización. Tras diez semanas después el
líquido contiene proteínas, carbohidratos, lípidos y fosfolípidos, urea y
electrolitos, todos los cuales ayudan al desarrollo del feto.
En los últimos estadios de gestación la mayor parte del líquido amniótico
está compuesto por orina fetal. El líquido amniótico circula
constantemente a medida que el bebé lo traga y lo "inhala" y luego lo
libera y "exhala" a través de la orina.

2. Funciones:
  Es un espacio físico para el movimiento fetal, necesario para el
desarrollo muscoesquelético normal.
 Permite que el feto degluta, la cual es indispensable para el
desarrollo del tubo digestivo.
 Hace posible la respiración fetal, esencial para el desarrollo
pulmonar.
 Previene la compresión del cordón umbilical.
 Previene al feto contra traumatismos.
 Tiene propiedades bacteriostáticas.
3. Fisiología:

Durante la primera mitad de embarazo hay transferencia de agua y otras

moléculas pequeñas a través del amnios (flujo transmembranoso),
mediante los vasos fetales en la superficie placentaria (flujo
intramembranoso) y a través de la piel fetal. La producción fetal de orina
comienzan entre las 8 y 11 semanas, pero no se convierte en un
componente esencial del líquido amniótico sino hasta el segundo
trimestre. Esta última observación explica porque los fetos, anomalías
renales legales no manifiestan oligohidramnios grave hasta después de
las 18 semanas. El transporte de agua a través de la piel fetal continúa
hasta que se produce la queratinización entre las 22 y 25 semanas. Esta
es la razón por la cual los lactantes con prematurez extrema pueden
perder cantidades significativas de líquido por la piel. A medida que
avanzan la gestación, cuatro días adquieren un papel sustancial en la
regulación del volumen del líquido amniótico.
 Primero, la micción fetal es la fuente principal de líquido amniótico
en la segunda mitad del embarazo. Al término de la gestación, la
producción de orina fetal puede ser mayor de un litro al día, por lo
que el volumen completo del líquido amniótico se recircula todos
los días. La osmolalidad urinaria fetal es mucho menor (orina
hipotónica) que el plasma materno y fetal, y semejante a la de
líquido amniótico.
 Segundo, la osmolalidad urinario fetal es mucho menor (orina
hipotónica) que el plasma materno y fetal, y semejante a la del
líquido amniótico. La osmolalidad del plasma materno y fetal se
aproxima a 280mosm/ml, en tanto que la del líquido amniótico se
acerca a 260mosm/L. Está hipotonicidad de la orina fetal, y por
tanto de líquido amniótico, explica la significativa transferencia por
intramembranoso del líquido a través y hacia los vasos fetales de
la superficie placentaria, y por tanto hacia el feto. 400 ml diarios
ya es un segundo regulador del volumen del líquido. En presencia
de deshidratación materna, el aumento consecuente de la
osmolalidad materna favorecen la transferencia de líquido del feto
a la Madre y luego del compartimiento del líquido amniótico al
feto.
 Un tercer mecanismo importante de regulación de líquido
amniótico es el aparato respiratorio. Se producen casi 350 ml de
 líquido pulmonar cada día en el embarazo avanzado y la mitad de
este se deglute de inmediato.
 Por último, la deglución fetal es el principal mecanismo de
absorción de líquido, comprometió de 500 a 1000ml al día. La
deglución alterada, secundaria a algún trastorno en el sistema
nervioso central o a obstrucción del tubo digestivo, puede causar
Polihidramnios de un volumen impresionante. Las otras vías (el
flujo transmembranoso y el flujo a través de la piel fetal)
representan una proporción mucho menor del transporte de
líquido en la segunda mitad de embarazo.
4. Volumen normal de líquido amniótico:

TIEMPO DE GESTACIÓN VUMEN

10 30 ml
16 200 ml
Mitad del tercer trimestre 800 ml
Feto a término 2800 ml

III. OLIGOHIDRAMNIOS:
1. Definición:
El oligohidramnios es la reducción anormal del volumen del líquido
amniótico.
2. Frecuencia:
Complica casi 1 a 2% de los embarazos. A diferencia del Polihidramnios,
que a menudo es leve y posee un pronóstico benigno en ausencia de
una causa identificable, el oligohidramnios es causa de preocupación.
Cuando no se reconoce un saco mensurable de líquido amniótico, puede
emplearse el término hidramnios.
3. Etiología:

Podemos dividir las causas de Oligohidramnios en tres grandes grupos:

a) Causas fetales: Crecimiento intrauterino restringido (CIR), gestación

cronológicamente prolongada (GCP), infección fetal por
citomegalovirus (CMV), obstrucción tracto urinario (obstrucción
uretral bilateral, valvas uretrales posteriores), patología renal
(agenesia renal bilateral, displasia renal multiquística bilateral,
riñones poliquísticos) y defectos del tubo neural.
b) Causas placentárias-membranas: rotura prematura de membranas
(RPM).
c) Causas maternas: medicación materna (inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, inhibidores del enzima convertidor de la
angiotensina (IECA)). En el segundo trimestre de la gestación la
presencia de una RPM explica el 50% de los casos de
oligohidramnios, seguido por el RCIU y las malformaciones fetales
 en el 20% y el 15% respectivamente, siendo un 5% de los casos
idiopáticos.

4. Clasificación de oligohidramnios

a) Oligohidramnios de inicio temprano:

El volumen de líquido amniótico desciende a cifras anormales a partir

del segundo trimestre temprano, puede ser consecuencia de:

 Alteración fetal que impide la micción normal.

 Alteración placentaria, lo bastante grave para afectar la
perfusión.
 Rotura de membranas fetales en el segundo trimestre;
manifestándose con fuga del líquido amniótico, sangrado
vaginal o contracciones uterinas.

El oligohidramnios temprano debe ofrecerse ecografía enfocada

para reconocer trastornos fetales.

b) Oligohidramnios en la segunda mitad del embarazo

Cuando el volumen del líquido amniótico disminuye hasta cifras

anormales a finales del segundo trimestre o en el tercer trimestre, es
más probable que se relacione con restricción del crecimiento fetal,
algún problema placentario o una complicación materna, como
preeclampsia o enfermedad vascular. En tales casos, muchas veces
se presupone que la causa es la insuficiencia uteroplacentario, que
puede afectar el crecimiento uterino y reducir el gasto urinario fetal.
La exposición a algunos fármacos también se ha relacionado con
oligohidramnios, como se explica más adelante. El estudio del
oligohidramnios en el tercer trimestre casi siempre incluye valoración
en busca de rotura de membrana y ecografía para valorar el
crecimiento. Puede solicitarse un estudio Doppler de la arteria
umbilical si se confirma la restricción del crecimiento.

El oligohidramnios es frecuente en los embarazos de postermino.

Magan Etal. (1997) descubrieron que el volumen de líquido amniótico
decrece en cerca de 8% por semana después de las 40 semanas.

En los embarazos postermino, el oligohidramnios se relaciona con

patrones preocupantes de la frecuencia cardiaca fetal y resultados
adversos del embarazo (Leveno 1984).

5. ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Alrededor de la semana 18, los riñones fetales son los principales
contribuyentes del volumen del líquido amniótico. Entre los casos con
alteraciones fetales, la mayoría de los que tienen oligohidramnios grave
desde etapas tempranas del embarazo es secundaria a trastornos
genitourinarios. Las anomalías en otros sistemas orgánicos, aneuploidia
y otros síndromes genéticos tienen también la capacidad de causar
oligohidramnios en forma indirecta, ya sea por descompensación fetal,
restricción del crecimiento fetal o alguna alteración placentaria
concomitante .En general, en cerca del 3% de los recién nacidos con
anomalías congénitas se identifica oligohidramnios en la ecografía
prenatal ( Martinez- Frias, 1999).

Algunos padecimientos renales que impiden la formación de orina fetal

incluyen agenesia renal bilateral, displasia renal multiquistica, agenesia
renal unilateral con displasia renal multiquistica contralateral y la forma
infantil de la enfermedad renal poliquistica autosómica recesiva. Las
alteraciones urinarias también pueden ocasionar oligohidroamnios por
obstrucción de la salida vesical fetal. Los ejemplos incluye válvulas
uretrales posteriores, atresia o estenosis uretrales o el síndrome de
hipoperistalsis intestinal con micro colón y megavejiga.Las anomalías
genitourinarias fetales complejas, como la persistencia cloacal y la
sirenomelia también representa la falta de líquido amniótico.

Si existe amnesia renal bilateral, no se produce orina y el anhidramnios

consecuente provoca contracturas de las extremidades, comprensión
distentiva de la cara y muerte por hipoplasia pulmonar. Cuando esta
combinación de alteraciones es efecto agenesia renal, se le conoce
como el síndrome de POTTER, en honor de la doctora EDITH POTTER,
quien lo describió en 1946.
Cuando este conjunto de alteraciones se debe a otra causa de
oligohidramnios, casi siempre se denomina secuencia de POTTER.

Si no hay líquido amniótico visible después de la mitad del segundo

trimestre a causa de una alteración genitourinaria, el pronóstico es muy
malo, a menos que sea posible el tratamiento fetal. Los fetos con
obstrucción de la salida vesical pueden ser prospecto para la colocación
de una derivación vesicoamnio.

6. FÁRMACOS

El oligohidramnios se ha relacionado con la exposición a fármacos que

bloquean el sistema renina angiotensina e incluyen los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ACE) y antiinflamatorios no
esteroideos. Cuando se consumen en el segundo o tercer trimestre, los
inhibidores de la ACE y los bloqueadores del receptor para angiotensina
fetal, pueden causar hipoperfusión renal e isquemia renal con
insuficiencia renal anurica subsiguiente. Estos resultados adversos
 parecen ser más prevalentes después de la exposición a bloqueadores
del receptor angiotensina, pero ambos tipos de fármacos están
contraindicado en el embarazo.
IV. RESULTADOS DEL EMBARAZO

El oligohidramnios se acompaña de un mayor riesgo de resultados

adversos del embarazo. Se encontraron que un AFI menor o igual de 5
cm complicaba el 2% de los embarazos que se examinan con ecografía
después de las 34 semanas. Los recién nacidos con oligohidramnios
tuvieron mayor probabilidad de malformaciones que aquellos que habían
tenido AFI mayor de 5 cm. Incluso en ausencia de malformaciones se
observaron tasas más altas de óbito, restricción del crecimiento, parto
prematuro espontaneo o por indicación médica, alteraciones en el patrón
de la frecuencia cardiaca fetal y restricción del crecimiento. En un
metaanalisis de 18 estudios que incluyeron más de 10 000 embarazos,
reconocieron que las mujeres con oligohidramnios tenían un riesgo dos
veces más alto de parto por cesárea a causa de sufrimiento fetal y un
riesgo 5 veces mayor a una calificación de un Apgar menor de 7 a los 5
min, en comparación con gestaciones que tenían AFI normal.
Como se indicó, hay evidencia de que si el olihiidramnios se define por
un AFI menor o igual 5 cm, y no por un solo saco más profundo menor o
igual 2 cm, mas embarazos se clasificarían con oligohidramnios. Sin
embargo, este aumento de la frecuencia diagnostica no se relaciona con
una mejoría de los resultados del embarazo. Revisaron 5 estudios
controlados aleatorizados que incluyeron embarazos más de 3200
embarazos y en los que los resultados se compararon con base en la
definición que se usara. Los estudios incluyeron embarazos de alto y
bajo riesgos. No hubo diferencia en los partos por cesárea, ingreso a la
unidad de cuidados intensivos neonatales, ph menor de 7,1 en la arteria
umbilical o calificación de Apgar menor de 7 a los 5 min. Sin embargo,
con los criterio de AFI, se diagnosticó el doble de embarazos con
oligohidramnios, junto con una duplicación de la tasa de inducción del
trabajo de parto y un incremento del 50% en la tasa de parto por
Cesárea a causa de sufrimiento fetal.
1. HIPOPLASIA PULMONAR
La presencia de oligohidramnios aumenta de manera notoria el riesgo fetal de
hiperplasia pulmonar. Su incidencia al nacer se aproxima a uno por 1 000
lactantes, pero con el líquido amniótico escaso es frecuente la hipoplasia
pulmonar según (Moessinger et al.1998)
Definición: Desarrollo incompleto del tejido pulmonar caracterizado por
desarrollo insuficiente de la vía aérea, alvéolos y vasos sanguíneos; todo esto
evidenciado con una disminución del volumen pulmonar.
Fisiopatología:
 Para que el desarrollo pulmonar proceda adecuadamente el espacio
intratoracico debe ser suficiente y el líquido amniótico dentro del pulmón
adecuado para permitir los movimientos respiratorios favoreciendo el desarrollo
pulmonar fetal.
Alteraciones en la composición y cantidad de líquido amniótico dentro del
pulmón; así como alteraciones en el tamaño del espacio intratoracico
favorecerán el desarrollo de hipoplasia pulmonar.
Winn et al. (2000) hicieron un estudio pareado prospectivo en 163 casos de
oligohidramnios consecutivos a la rotura prematura de membranas entre las 15
y las 28 semanas casi 13 % de los fetos presento hipoplasia pulmonar. Esta fue
más habitual cuando la rotura se presentó en fases gestacionales más
tempranas.
Kilbride et al. (1996) estudiaron a 115 mujeres con rotura prematura de
membranas antes de las 29 semanas, por último hubo siete óbitos fetales y 40
muertes neonatales con una mortalidad perinatal calculada de 409 por 1 000.
El riesgo de hipoplasia pulmonar letal fue de 20%. Los resultados adversos
fueron más probables con una rotura más temprana así como una duración
que rebasara 14 días.
Según Fox y Badalian (1994), así como Lauria et al. (1995), hay tres
posibilidades ala hipoplasia pulmonar. En primer lugar, la comprensión torácica
puede impedir la excursión de la pared torácica y la expansión pulmonar. En
segundo lugar la falta de movimientos respiratorios fetales disminuye el ingreso
pulmonar de aire. El tercero y más ampliamente aceptado modelo implica una
falta de retención de líquido amniótico intrapulmonar o aumento de su salida
con alteración del crecimiento y del desarrollo pulmonar.
V. TRATAMIENTO
Un bebé que un resultado positivo para la hipoplasia pulmonar tendrá que ser
estrechamente monitorizados después del diagnóstico. Si otras complicaciones
de salud están presentes, la cirugía correctiva podría ser necesario. El
tratamiento adicional puede incluir intubación y ventilación asistida.

VI. OLIGOHIDRAMNIOS LIMÍTROFE

El término AFI limítrofe u oligohidramnios limítrofe es un poco controversial. Por
lo general se refiere a los AFI entre 5 y 8 cm (Baron 1995, Magann 201;
Petrozella, 2011) encontraron que los embarazos de 24 a 34 semanas con AFI
es < 5º percentil del nomograma de Moore. Petrozella et al. (2011) encontraron
que los embarazos de 24 a 34 semanas con AFI entre 5 y 8 cm no tenían
mayor probabilidad que aquellos con AFI >8 cm de complicarse por
hipertensión materna, óbito o muerte neonatal. Sin embargo se encontraron,
tasas más altas de parto prematuro, parto por cesárea debido a un patrón
preocupante de la frecuencia cardiaca fetal. Los resultados de los estudios que
valoran los resultados de embarazos con AFI limítrofe han sido variable. Un
estudio revisión reciente de Magann et al. (2011) concluye que no hay
evidencia suficiente para apoyar las pruebas fetales o el parto en estas
circunstancias.

VII. CONCLUSIONES
Una cantidad adecuada permite el desarrollo de los sistemas
musculoesquelético, gastrointestinal y pulmonar fetal y depende del equilibrio
entre la formación por la orina fetal, el líquido pulmonar y las secreciones
oronasales; y la excreción por la deglución y el paso de LA a través de la cara
fetal de la placenta. Dentro las causas de oligohidramnios se encuentran:
ruptura prematura de membranas, anomalías congénitas, restricción del
crecimiento intrauterino, embarazo cronológicamente prolongado y el uso de
ciertos medicamentos.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
Williams. Obstetricia 23 edición 2005-2011.
http://www.sochumb.cl/site/wp-content/uploads/2015/03/275.pdf
http://hipoplasia.com/pulmonar/tratamiento/
Williams. Obstetricia 24 edición 2015