INTRODUCCIÓN

La interpretación de pruebas de laboratorio se basa en comparar los valores

obtenidos a través de una muestra de tejido (biopsia), fluidos corporales (sangre
arterial o venosa, orina), etc., de un paciente, con valores normales obtenidos de
una media que cae entre dos desviaciones Standard del valor de la mediana para
la población normal.

Este valor normal abarca el 95% de la población.

La interpretación de los exámenes de laboratorio suelen siempre relacionarse con

la condición del paciente. Es importante considerar que la variedad de métodos,
equipos y unidades distintas con las que trabajan los diversos laboratorios, hace
necesario que todo profesional de enfermería conozca los valores normales de los
exámenes que maneja el laboratorio del lugar donde labora.

A pesar de lo importante que es la información que estos exámenes aportan para

hacerse una idea de la condición del paciente, no se debe sobrevalorar su utilidad
puesto que son un complemento de otras técnicas como son la anamnesis, la
semiología, las radiografías, el TAC, el ECG, el EEG, ecografía y la avanzada
resonancia nuclear magnética entre otros.

Para finalizar es conveniente acotar que siempre que se obtenga un resultado

anormal o raro, se deben considerar todas las causas posibles de error antes de
responder con tratamiento basado en el reporte de laboratorio.

1
EXÁMENES HEMATOLÓGICOS

En hematología es de gran importancia conservar los distintos tipos de células

presentes en la sangre y observar sus características sin que sufran alteraciones
en cuanta, a la forma y tamaño, por lo tanto, es necesario evitar que la sangre
coagule, para ello se debe añadir a la sangre recién extraída un anticoagulante
idóneo.

El EDTA Es actualmente el anticoagulante utilizado al tomar muestras para

hemogramas debido a que posee las siguientes ventajas:

1.- Respeta la morfología eritrocitaria y leucocitaria, de manera que permite una

demora de 2 horas en la realización del frotis después de la toma de la muestra.

2.- Asegura la conservación de los elementos sanguíneos durante 24 horas si la

sangre se mantiene a 4º C.

3.- Al inhibir la aglutinación de las plaquetas facilita el recuento de la misma o su

apreciación semi cuantitativa a partir del frotis. Este compuesto realiza su acción a
través de un efecto quelante sobre el calcio, con lo que al fijarlo impide su
actuación y por tanto la coagulación sanguínea.

4.- La concentración recomendada de EDTA es de 1.5 mg/ml de sangre. Esta

proporción debe cumplirse siempre, ya que un exceso de anticoagulante (mayor de
2 mg/ml) puede producir importantes modificaciones en los leucocitos o en la
morfología eritrocitaria. Por el contrario, un exceso de sangre en relación con la
cantidad de anticoagulante conduce a un inicio de coagulación, y por ello a una
eventual formación de micro coágulos, que pueden alterar los resultados de
diversas pruebas diagnósticas.

El EDTA es el anticoagulante utilizado para los exámenes hematológicos,

hematocrito, hemograma, recuento de plaquetas, leucocitos y reticulocitos, los que
son tomados en un frasco pequeño (tapa roja), el cual posee un límite con la
cantidad de sangre necesaria para el examen, para que la relación sangre
anticoagulante esté en su correcta proporción y no se altere el valor del examen.

El citrato de Na es el anticoagulante de elección para realizar las pruebas de

coagulación TP, TTPA, PDF, y fibrinógeno, pues actúa a través de la precipitación

2
del calcio, este anticoagulante es utilizado para realizar los exámenes antes
mencionados, son tomados en un frasco pequeño (tapa celeste) con un límite para
la cantidad de sangre necesaria para realizar el examen, para que la relación
sangre anticoagulante se encuentre en su correcta proporción (1/9). Este frasco
puede permanecer a temperatura ambiente 1-2 días, pero conviene mantenerlo
refrigerado pues el citrato de Na es un caldo de cultivo ideal para los hongos y
levaduras, los cuales pueden alterar la coagulación.

HEMOGRAMA

DEFINICIÓN: Es la lectura de un frotis de sangre: resume una apreciación semi

cuantitativa de elementos figurados (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), porcentual
de los leucocitos (fórmula leucocitoria) y cualitativa (morfología de ellos.) El
hemograma normal traduce la normalidad anatomo fisiológica de los centros
hematopoyéticos y el equilibrio entre la producción y destrucción de los elementos
figura dos de la sangre.

RECUENTO LEUCOCITARIO

DEFINICIÓN: Corresponde al número total de leucocitos por mm3 de sangre. Para

esto la muestra de sangre es diluida con un reactivo que es capaz de lisar los
eritrocitos, pero no los leucocitos o eritrocitos nucleados.

MUESTRA: Sangre

VALOR DE REFERENCIA: 4.000-10.000 X mm3

SIGNIFICADO CLÍNICO

Las variaciones cuantitativas de los leucocitos se producen por mecanismos

centrales y periféricos asociados como: Aumento de la producción o maduración
acelerada, disminución o inhibición de ella sin o con hiperplasia de los elementos
progenitores. Hemoconcentración y hemodilución. Vaciamiento de la reserva
medular y de marginación de los neutrófilos vasculares, aumento de la destrucción
y/o eliminación.

3
Los leucocitos participan en la defensa del organismo contra microorganismos
foráneos agresores o agentes nocivos: bacterias, virus, hongos y protozoos. Los
monocitos son macrófagos, fagocitan y destruyen células normales alteradas,
patológicas o envejecidas, protozoos y hongos: además, elaboran los antígenos
que los linfocitos utilizan para fabricar los anticuerpos; los neutrófilos son
bactericidas. Los linfocitos T están encargados de la inmunidad celular mediante
linfokinas y de lo humoral los B, por intermedio de anticuerpos.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de infecciones agudas localizadas: flegmones,

abscesos, amigdalitis, erisipelas, neumonías, peritonitis; y sistémicas.

VARIABLES:

Aumentados: Generalmente es debido a un aumento de los neutrófilos. Hay mayor

tendencia a aparecer leucocitosis en las infecciones por coccus, sobre todo por
gérmenes de supuración (estrepto y estafilococo): así como también meningococo,
neumococo, etc.

Disminuidos: Generalmente se debe a una disminución de la serie granulocítica. En

las infecciones por bacilos de Eberth, bacilos Coli, hay tendencia a la leucopenia,
pero no es regla; en la TBC, Fiebre Tifoidea, después de una leucocitosis inicial
discreta: la mayoría de las drogas son potencialmente depresores de la
granulopoyesis neutrófica, pudiendo algunas de ellas llegar aún a determinar
agranulocitosis por Ej.: mayoría de antibióticos, sulfas, anti convulsionantes
antimicóticos, etc.

RECUENTO DE PLAQUETAS

DEFINICIÓN: Es el número de plaquetas que se encuentra en un milímetro cúbico

de sangre. Las plaquetas o trombocitos son fragmentos celulares anucleados y
granulares en forma de disco. Una tercera parte está ubicada en el bazo y el resto
en la circulación sanguínea. Tienen una función muy importante en el mecanismo
de la coagulación y hemostasia, que resulta de la capacidad de adhesión y
agregación de las plaquetas para taponar pequeñas rupturas de los vasos
sanguíneos. Por lo anterior, el aumento o disminución en su recuento, es esencial
en la determinación de un trastorno de la coagulación.

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MUESTRA: Sangre

VALOR DE REFERENCIA: 150-400.000*mm3

VARIABLES:

Aumentado: Hemorragias; anemia hemolítica; anemia ferropénica; tuberculosis;

trastornos mieloproliferativos.

Disminuido: Púrpura trombocitopenia; leucemia aguda; anemia megaloblástica;

aspirina, indometacina

HEMOGLOBINA

DEFINICIÓN: La hemoglobina es el componente principal del eritrocito. Es una

proteína que transporta O2 y CO2.La molécula de hemoglobina (dos pares de
cadenas polipeptídicas) y 4 grupos Hem, que contienen cada uno un átomo de
hierro ferroso los cuales puede unirse a una molécula de O2 formando la
oxihemoglobina la cuál será liberada y transportada a los diferentes tejidos de
nuestro organismo.

MUESTRA: Suero o Plasma

VALOR DE REFERENCIA:

Hombres: 13-17 gr% 12-14 gr/ valor general

Mujeres: 12-15 gr%

SIGNIFICADO CLÍNICO: La hemoglobina en sangre es una mezcla de

hemoglobina, oxihemoglobina, carboxihemoglobina y cantidades menores de otras
formas de estos pigmentos. En condiciones normales existen tres formas
moleculares de Hb, HbA, HbA2, HbF; sus valores de referencia en adultos son:
96%, 3-3.5%, y 1% respectivamente. La HbF es normal en la etapa de desarrollo
fetal, en un 98%.La alteración de estos valores de referencia puede dar lugar a una
hemoglobinopatía. Existen también hemoglobinopatías congénitas, por aparición de
hemoglobinas anormales (defectos en las cadenas de globina)

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UTILIDAD CLÍNICA: Junto con otros parámetros hematológicos, la determinación
de Hb se utiliza para evaluar estados anémicos, pérdidas sanguíneas, hemólisis,
policitemia.

VARIABLES:

Aumentada: Superproducción de glóbulos rojos. Este trastorno puede ser primario,

como es el caso de la Policitemia Vera, o secundaria a ciertos tumores renales u
ováricos: Cólera mononucleosis infecciosa, hiperfunción cortico adrenal,
deshidratación, anemia por déficit de vitamina B6, Sinusitis crónica, Enfisema
pulmonar, Asma, diarrea, Peritonitis, Pancreatitis aguda, etc.

Disminuida: Anemia; Fiebre tifoidea; Amebiasis: TBC pulmonar, Septicemia;

Hepatitis viral; mononucleosis infecciosa; Sífilis; Neoplasia maligna de esófago,
estómago, hígado: Mieloma múltiple; Leucemia; déficit de vitamina C, Tiamina;
Hemofilia etc.

TIEMPO DE PROTOMBINA

DEFINICIÓN: Es una prueba global para evaluar la coagulación extrínseca, que

mide la velocidad de conversión de protombina en trombina en presencia de
tromboplastina y calcio, y que requiere la integridad de la mayoría de los factores
de coagulación dependiente de la vitamina K, el factor VIII es el factor limitante en
la velocidad de este proceso y, por tanto, tiene la máxima influencia sobre los
niveles de protrombina.

MUESTRA: Sangre nitratada.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer. 11-15 segundos y 70-100%

Estos valores son inversamente proporcionales entre sí

SIGNIFICADO CLÍNICO: El fenómeno de la coagulación puede desencadenarse

por una vía extrínseca (por lesión tisular) o por una vía intrínseca (por contacto de
la sangre con epitelios distintos del epitelio vascular normal e intacto, o con
superficies extrañas) El TP depende de la síntesis hepática normal de factores de
coagulación y de una captación intestinal suficiente de vitamina K. Las alteraciones

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parenquimatosas hepáticas graves, pueden provocar un alargamiento del tiempo
de protombina debido a una síntesis deficiente de las proteínas de la coagulación.

UTILIDAD CLÍNICA: Estudios de problemas hemorrágicos, como los realizados de

rutina en los análisis pre quirúrgicos. Detección de alteraciones en los niveles de
uno o más factores involucrados en la vía extrínseca originadas por: enfermedades
hereditarias, enfermedad hemolítica del recién nacido, patologías hepáticas,
ictericia obstructiva, administración de fármacos, control de la terapéutica con
anticoagulantes orales.

VARIABLES:

Aumentado: Por defecto prolongado del factor 1, 2, 5, 7,10, escasa absorción

digestiva, Hepatopatías graves, coagulación intravascular diseminada, fibrinogeno-
lisis, hipervitaminosis A, cáncer de cabeza de páncreas, síndrome de Reye,
Septicemia, eclampsia, lupus eritematoso sistémico, enfermedad celiaca. Drogas:
Agentes anestésicos, eritromicina, dextrano, glucagón, clortetraciclina.

Disminuido: Hiperfunción ovárica, enteritis regional, Drogas: anticonceptivos orales,

ácido ascórbico, cafeína, carbamacepina, digitalicos, fenobarbital, reserpina,
espironolactona, tetraciclina, vitamina K, xantina, nicotina.

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPA)

DEFINICIÓN: Indica el tiempo de recalcificación del plasma sin plaquetas, al que

se le agrega un sustituto plaquetario (tromboblastina parcial o Cefalina) y un
activador de la fase de contacto.

MUESTRA: Sangre citratisada.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer: 24-32 segundos.

UTILIDAD CLÍNICA: Misma que tiempo de protrombina.

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VHS O SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

DEFINICIÓN: Los eritrocitos circulan en los vasos arrastrados por la corriente

sanguínea en suspensión estable, rechazándose al parecer, por sus cargas
eléctricas negativas en equilibrio casi perfecto con las proteínas macromoleculares
del plasma (globulinas, fibrinógeno principalmente.) Si se mantiene in Vitro la
sangre incoagulable, los eritrocitos se atraen agregándose en pilas de monedas
(pseudo aglutinación) y descienden por su propio peso con una rapidez variable; es
la velocidad horaria de sedimentación (VHS,) que se mide en uno o dos horas.

MUESTRA: Sangre

VALOR DE REFERENCIA: Hasta 10 mm/hora

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico diferencial en caso dudoso entre las crisis de

angor y el infarto de miocardio. En éste la sedimentación aumenta rápidamente
hasta 20-40ml, en una hora y aún más si se produce compromiso pericárdico.
Diferenciación de cuadros reumáticos inflamatorios de los reumáticos
degenerativos o artrosis. Además es un excelente control de la evolución de la
enfermedad y de la eficacia del tratamiento. En la tuberculosis también es un buen
índice de la progresión o regresión de la enfermedad espontánea o terapéutica,
pero además es útil para determinar el tipo clínico de ella. El cáncer localizado es
compatible con una sedimentación normal (aumenta con una extensión de
vecindado a distancia (metástasis), necrosis, ulceración, sangramiento o
infecciones concomitantes.

VARIABLES:

Aumentado: En el embarazo aumenta a partir del tercer mes, pudiendo llegar a 40-
50mm por aumento de globulina alfa2 y del fibrinógeno, y aún más durante el
Puerperio sin infección demostrable ni sangramiento anormal; en alcalosis; en
disminución del fibrinógeno y colesterol y el aumento de las globulinas ej: Hepatitis
virales, cirrosis alcohólica no complicada, en afecciones del parénquima hepático
microbianas o parasitarias y vías biliares.

Disminuido: Policitemias: con un hematocrito superior a 50% la sedimentación

sobrepasa 1 o2mm en una hora y aún a menudo en las 24 horas; acidosis; la

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disminución del fibrinógeno y aumento de los eritrocitos como compensación de la
anoxia como por ej.: Neumotórax, caquexia y la TBC con su localización pulmonar
y hepática.

EXÁMENES BIOQUÍMICOS SANGRE

Para la toma de los exámenes bioquímicos en sangre la heparina sódica al 10%

diluida es el anticoagulante de elección, en una proporción de 0.1 ml que contiene
el frasco capaz de anticoagular 3-4 ml de sangre medida ideal para la muestra,
este es el anticoagulante utilizado en el H. Higueras, donde los exámenes
bioquímicos son tomados en un frasco largo (tapa verde).Los gases en sangre y el
amonio se deben tomar en una jeringa heparinizada (1-2cc son suficientes) y se
deben enviar en la misma jeringa para evitar la exposición con los gases
ambientales..

AMILASA

DEFINICIÓN: Enzima digestiva producida por el páncreas y que actúa en la

ingestión de las polisacáridos (carbohidratos, proteínas, lípidos, etc.)

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 10-220 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO: La mayor actividad amilasémica se encuentra en

glándulas parótidas y en páncreas. Amilasa pancreática diferencia entre
pancreatitis aguda y crónica. El 80% de pacientes con pancreatitis aguda
manifiestan valores aumentados de amilasa pancreática en las primeras 24 horas,
pero no proporcionalmente a la gravedad de la enfermedad. Se normaliza a las 48
horas o a los 4-6 días como máximo. En este caso, también se ve aumentada la
excreción urinaria de la enzima, persistiendo la hiperamilasuria3 a 5 días, luego de
que la actividad sérica ha alcanzado los niveles normales.

Los niveles séricos y urinarios de enzimas e incrementan cuando existe una lesión
celular, aunque también puede aumentar en otros procesos, en parte porque la
enzima se encuentra en muchos órganos aparte del páncreas (glándulas salivales,
hígado, intestino delgado, riñón, trompa de Falopio) y puede ser producido por
varios tumores (carcinoma de pulmón, esófago, mama y ovario).Puede observarse

9
la disminución de los niveles enzimáticos en los estados crónicos avanzados de la
pancreatitis.

Los valores aumentados que persisten durante más tiempo, sugieren una necrosis
persistente o la posible formación de pseudoquistes.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación en casos de sospecha de pancreatitis aguda.

VARIABLES:

Aumento: Pancreatitis, obstrucción Gastrointestinal.

AMONIO

DEFINICIÓN: Radical compuesto de un átomo de nitrógeno y cuatro de hidrógeno

que forma parte delas sales amoniacales.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 25-94 mg/dl.

SIGNIFICADO CLÍNICO: El amonio presente en la sangre deriva de dos fuentes

principales: el intestino grueso, en donde la acción putrefacta de las bacterias sobre
el material nitrogenado libera cantidades importantes de amoniaco. Por otro lado,
durante el metabolismo de las proteínas se libera amoniaco.

El amoniaco pasa a la circulación porta o a la circulación general y es convertido a

urea en el hígado, de donde vuelve a la circulación y es eliminado por la orina. El
aumento de la concentración intracelular produce efectos tóxicos, particularmente
evidentes en las funciones cerebrales.

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico diferencial de los comas y de las alteraciones

mentales de causa oscura. Una concentración sanguínea elevada apoya la
posibilidad de que exista una insuficiencia hepática.

VARIABLES:

Aumentado: Se encuentra elevado en la insuficiencia hepática impidiendo que el

amonio sea transformado a urea y ser eliminado; en un cortocircuito porta
sistémico que dificulte el paso de la sangre portal por las sinusoides hepáticas; en

10
ciertos trastornos congénitos del metabolismo dela urea y cuando se ha practicado
una ureteroileostomía

BILIRRUBINA

DEFINICIÓN: La bilirrubina es un compuesto pigmentado, subproducto de fracción

hemo de los glóbulos rojos de la sangre, que se libera cuando éstos se destruyen.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: Bilirrubina total. 0.01-1.20 mg/dl Bilirrubina conjugada:

0.01-0.30 mg/dl Bilirrubina libre: 0.01-0.94 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO: Es un producto de desecho e e insoluble. La mayor

parte de la bilirrubina en el organismo se forma en los tejidos por degradación de
hemoglobina. La bilirrubina en este punto no es soluble en agua (no conjugada,
indirecta o libre) y está unida a la albúmina en la circulación. El hígado es
responsable de recoger esta bilirrubina no conjugada para convertirla en una forma
soluble en agua (conjugada o directa) y secretarla a la bilis. La bilirrubina en la bilis
se vacía en el duodeno, donde las bacterias la degradan para formar urobilinógeno.
Parte de ésta se excreta por las heces, lo que les da su color marrón; parte se
elimina por la orina; y la mayoría regresa al hígado donde se recicla (circulación
entero hepática).

La bilirrubina no conjugada, indirecta o libre, estando íntimamente ligada a la

albúmina, no es filtrada por los glomérulos renales. La bilirrubina conjugada o
directa se filtra a través de los glomérulos, entonces aparece en la orina una parte
de la bilirrubina conjugada. Se ve aumentada cuando existe daño hepatocelular,
obstrucción del árbol biliarintra hepático y extrahepático, enfermedad hemolítica,
ictericia neonatal fisiológica, intolerancia a la fructosa, en insuficiencias hepáticas
(hepatitis, cirrosis, necrosis, tumores, abscesos, etc.)

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de ictericias.

VARIABLES:

11
Aumento: Hepatopatías, ictericia obstructiva, anemia hemolítica, infarto pulmonar,
enfermedad de Gilbert, Síndrome de Dubin-Johnson, ictericia del recién nacido,
neoplasma maligno de hígado páncreas, congestión hepática y cuadros de sepsis.

Disminución: anemia ferropénica o aplásica

CALCIO

DEFINICIÓN: Metal presente en el organismo adulto en aproximadamente 1 a 2

Kg. del cual más del 98% se localiza en el hueso.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 8-10.4 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO: El esqueleto contiene un 98% del calcio. Del calcio

restante, alrededor de la mitad se halla presente en el líquido extracelular y el resto,
en una diversidad de tejidos, particularmente, en el músculo esquelético. Menos de
un 1% de la reserva esquelética total del calcio puede intercambiarse fácilmente
con el LEC.

El calcio actúa en: mineralización del esqueleto, coagulación de la sangre,

conducción neuromuscular, mantenimiento del tono normal, excitabilidad del
músculo esquelético y cardíaco. El calcio está también implicado en la síntesis
glandular y la regulación de las glándulas exocrinas y endocrinas, la preservación
de la integridad de la membrana celular y su permeabilidad.

La concentración de calcio en el suero está regulada por los niveles de

paratohormona, vitamina D y fósforo. El calcio es absorbido por transporte activo,
en el duodeno. La absorción está favorecida por la vitamina D, hormona de
crecimiento, un medio ácido en los intestinos y un aumento de proteínas en la
dieta. El cortisol y la excesiva alcalinidad del contenido intestinal, actúan como
inhibidores dela absorción de calcio. La principal pérdida neta de calcio tiene lugar
a través de excreción urinaria.

La paratohormona provoca aumento de la concentración de calcio del plasma (por

resorción ósea), disminución de la concentración de fósforo, aumenta en la

12
reabsorción renal de calcio y disminución de la reabsorción de fósforo. La
paratohormona estimula la síntesis renal de digidroxicole calciferol, que a su vez
actúa como regulador de la absorción intestinal de calcio.

UTILIDAD CLÍNICA: Identificación de individuos con aumento disminución en los

niveles de calcio

VARIABLES:

Aumentado: en hiperparatoidismo ; neoplasias óseas ; intoxicación en vitamina D ;

Policitemia ,enfermedad de Pager con inmovilización ; neoplasias malignas de
páncreas , esófago , hígado y vejiga ; administración de calcio ; diuréticos
administrados en forma crónica ,andrógenos; reposo; estasis venoso durante la
obtención de la muestra.

Disminuido: en hipoparatoidismo; déficit de vitamina D; mala absorción;

insuficiencia renal crónica; déficit de magnesio ; osteomalacia ; pancreatitis aguda ;
cirrosis hepática ;hipoalbunimenia; corticoesteroides; gastrina; glucagón; glucosa;
insulina; anticonceptivos orales ;estrógenos; bicarbonato; litio; neomicina;
transfusiones sanguíneas masivas.

CREATININA SÉRICA

DEFINICIÓN: Es una sustancia proveniente del metabolismo de las proteínas.

Pertenece a los compuestos de Guanidina que son los siguientes productos
nitrogenados finales del metabolismo de las proteínas más abundantes después de
la urea. Ha sido considerada como una sustancia no tóxica, sin embargo puede
producir efectos adversos si se convierte en metabolitos más tóxicos.

MUESTRA: Suero o Plasma

VALOR REFERENCIAL: 0.5-1.1 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO: La creatinina es un compuesto cuya eliminación se

efectúa a través del riñón, y casi exclusivamente por filtración glomerular. La
determinación de la cretina sérica es un índice del funcionamiento renal. 9

UTILIDAD CLÍNICA: Importante tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de

nefropatías, obstrucciones urinarias (por afección de próstata, vejiga, uréter) y

13
anurias secundarias a cálculos uretrales, por ej.) que pueden producir elevaciones
de creatinina reversibles luego de reparada la afección. Indicador junto con otros
parámetros de la insuficiencia renal aguda o crónica.

VARIABLES:

Aumentado: Por insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, acromegalia

y gigantismo activo, hipertiroidismo; por ácido ascórbico, metildopa, levadopa y
fructosa que originan interferencia química por drogas que originan nefrotoxicidad;
por hemólisis. Disminuido: Por embarazo, caquexia por reducción de la masa
muscular.

CREATINFOSFOQUINASA O CREATINKINASA (CK)

DEFINICIÓN: La cretinkinasa es una enzima intracelular, se encuentra en mayor

proporción en el músculo cardiaco, músculo esquelético y cerebro.

MUESTRA: Suero

VALOR REFERENCIAL:

Hombres: Hasta 195 U/L

Mujer: Hasta 170 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO: Un aumento de la actividad sérica, es índice celular. La

extensión y gravedad de la lesión determinaran la magnitud de la elevación. En
infarto agudo de miocardio, aumenta la CK entre las 2 y 6 horas de producido el
episodio, sobrepasando sus valores normales en 4-6 veces en las primeras horas,
alcanzando un máximo aproximadamente a las 24 horas de ocurrido el I.A.M.

Las cifras disminuyen a valores normales usualmente en 3-4 días. Cuando se han
utilizado tratamiento dirigido a refundir el área infartada, el máximo incremento
ocurre más precozmente, usualmente en las primeras 12 horas del comienzo de los
síntomas. Los picos alcanzados pueden llegar a 20-25 veces al límite superior
normal, por lo cual es una de las pruebas más sensibles para el diagnóstico de
I.A.M.

14
Los valores plasmáticos de la CK descienden rápidamente y por lo tanto la mayor
sensibilidad diagnóstica se obtiene entre las 8 y48 horas desde el comienzo de los
síntomas lo que representan una limitación en aquellos pacientes con cuadros de
mayor antigüedad.

UTILIDAD CLÍNICA: Su especificidad hace que la determinación de los niveles

séricos de esta enzima haya sido profusamente utilizada para evaluar
enfermedades musculares, especialmente el infarto agudo al miocardio y diversos
trastornos del músculo esquelético.

La CK es una enzima confiable en muchos I.A.M transmurales o tipo Q, tanto para

el diagnóstico como la estimación del tamaño, sin embargo dado que entre el 25-
30% de los I.A.M. son no Q y debido a la gran difusión de la trombolisis como
tratamiento precoz del I.A.M , existe una necesidad de contar con nuevos
marcadores bioquímicos que suplan las deficiencias mencionadas.

VARIABLES:

Aumentado: Traumatismos, cirugías, infarto del miocardio trastornos miopáticos

(miocarditis, polimiositis, dermatomiositis), distrofia de Duchenne, síndrome de
Reye, hipotermia prolongada, hipotiroidismo, drogas, (etanol, carbenozolona,
halotano y succinilcolina administrados juntos), intoxicación por barbitúricos.

CREATINKINASA ISOENZIMA (CK-MB)

DEFINICIÓN: La CK total es desdoblada entres isoenzimas específicas la CK-BB

( cerebral ), CK-MM(muscular) y la CK-MB (miocárdica), cada una de éstas se mide
como porcentaje de la CK total. La CK-MB se encuentra principalmente en el
miocardio, pero también existen pequeñas cantidades en la lengua, intestino
delgado, útero y próstata.

MUESTRA: Suero o plasma.

VALOR REFERENCIAL: Entre el 6 y 25 %de la actividad total de la CK , si llega a

sobrepasar el 10% de la CKtotal constituye una prueba de lesión al miocardio.

SIGNIFICADO CLÍNICO: La mayor actividad de la CK se localiza en el músculo

esquelético, correspondiendo el 96% de la actividad total a la CK.MM yel 4%a

15
laCK-MB. La activad de la CK-BB no es detectable, prácticamente , en la
circulación. La elevación sérica de la CK y CK-MB constituye un indicador de infarto
al miocardio. Luego de un infarto cardíaco en aproximadamente, el 45% de los
casos la elevación máxima de CK-MB precede a la CK total.

UTILIDAD CLÍNICA: La principal utilidad clínica de la CK-MB es para el diagnóstico

de infarto agudo al miocardio.

ELECTROLITOS PLASMÁTICOS POTASIO (K)

DEFINICIÓN: El potasio es el principal catión intracelular y solo un 2% del potasio

total del organismo es extracelular.

MUESTRA: Suero

VALOR REFERENCIAL: Hombre: 3-5 MEQ/L Mujer: 3-5 MEQ/L

SIGNIFICADO CLÍNICO: La dieta contiene normalmente, entre 50 y 150 de K por

día. Los riñones excretan entre el 80 y 90 % de la cantidad ingerida de potasio y
contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral renal para el K,
por lo que este aún continúa excretándose en la orina en estados de depleción.

UTILIDAD CLÍNICA: Se utiliza en la evaluación del balance electrolítico,

especialmente en pacientes mayores con alimentación intravenosa pacientes con
tratamiento diurético, pacientes con falla renal aguda, pacientes con hemodiálisis y
pacientes con nefritis intersticial o nefropatía. Evaluación de hipertensión arterial
donde puede ocurrir hipercalemia y ser causa de falla renal aguda.

El potasio debe ser monitorizado en el tratamiento de la acidosis, incluyendo

cetoacidosis en la diabetes. Evaluación de debilidad muscular e irritabilidad,
confusión mental, seguimiento de leucemias, enfermedades gastrointestinales,
encefalopatía hepática, vómitos, fístula, tubo de drenaje.

Evaluación y prevención de arritmias. Detección, diagnóstico y seguimiento de

hipermineralo-corticismos (aldosteranismo primario, síndrome de Cushing, tumor
productor de ACT Hectópica, algunos casos de hiperplasia adrenal congénita).

VARIABLES:

16
Aumentado: Causas de hipercalemia:

 Suplementos de potasio, infusión rápida de potasio.

 Redistribución del K corporal: hemólisis masiva, daños tisulares severos,
anorexia nerviosa, actividad hipercinética, acidosis, deshidratación.
 Excreción renal reducida de K: I.R.A con oligoanuria o anuria y acidosis,
falla renal crónica con oliguria (filtración glomerular menos de 3-5 ml minuto,
enfermedad de Addison, hipofunción del eje renina-angiotensina-
aldosterona, después de ejercicios fuertes (sobre todo en individuos que
toman betabloqueantes), en shock.
 Otras causas: Acidosis tubular renal, shock traumático, quemaduras, shock
transfuncional por hemólisis intravascular masiva de sangre incompatible,
en toda crisis hemolítica aguda y en reabsorción de grandes hematomas.

Disminuido: Causas de la Hipocalemia:

 Disminución de la entrada de potasio.

 Pérdida de potasio orgánico: En secreciones intestinales: vómitos
prolongados (estenosis pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera,
esteatorrea, síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome de Werner Morrison)
pérdidas por fístulas (intestinal biliar, pancreática). En orina: acidosis tubular
renal, falla renal tubular aldosteranismo primario y secundario, síndrome de
Cushing, diuresis osmótica, cetosis diabética, tratamiento prolongado con
corticosteroides.
 Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa y
terapia con insulina.

SODIO (Na)

17
DEFINICIÓN: Es el principal catión extracelular, y aproximadamente un 10% es
intracelular, entre sus funciones tenemos: estimular la irritabilidad neuromuscular,
regular el equilibrio ácido base, mantener la osmoralidad, etc.

MUESTRA: Suero

VALOR REFERENCIAL: Hombre y Mujer: 135-150 meq/I

SIGNIFICADO CLÍNICO: El Na tiene relación con la mayor parte de la osmoralidad

del L.E.C, pues si se pierde este catión, el L.E.C disminuye por arrastre de agua y
con esto disminuye el volumen desangre circulante.

Un bajo nivel de sodio en la sangre (hiponatremia) puede indicar deficiencia de Na

o exceso de agua. Es de importancia en la contractilidad muscular, transmisión
nerviosa, equilibrio ácido base, etc.

UTILIDAD CLÍNICA: Se utiliza para la evaluación del balance hidroelectrolítico

especialmente en pacientes con alimentación intravenosa, contratamiento diurético,
pacientes con falla renal aguda, nefrópatas. Evaluación en enfermedades
gastrointestinales, enfermedades hepáticas, enfermedades de Adisson,
aldosteronismo.

VARIABLES:

Aumentado: Ingestión excesiva de Na por vía oral o E.V, pérdida de agua y Na

siendo la perdida de agua mayor que la Na.

Disminuido : Sudoración prolongada( ejercicios , fiebre) , diuréticos , dietas bajas

en Na, enfermedades de Adisson , en pérdidas de líquidos gastrointestinales
(vómitos diarrea ,fístulas) lesiones a través de la piel(lesiones amplias,
quemaduras) , desplazamientos de líquidos corporales edema masivo, ascitis , etc

CLORO (Cl.)

DEFINICIÓN: Es un anión que se encuentra principalmente en el líquido

extracelular formando un compuesto principalmente con el sodio, en el líquido
intracelular se encuentra en despreciables cantidades.

MUESTRA: Plasma.

18
VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer: 90-120 MEQ/L

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de electrolitos, investigación del balance ácido-

base, balance hídrico, y cetosis. El cloro generalmente disminuye y aumenta con el
sodio.

VARIABLES:

Aumentado: Deshidratación, diabetes insípida, intoxicación por salicilatos, acidosis

tubular renal, insuficiencia renal aguda e hiperfunción córtico suprarrenal. Drogas:
digital, isosorbide, diuréticos.

Disminuido: Vómitos prolongados, sudoración excesiva, secreción gástrica

persistente, intoxicación hídrica, síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Drogas: adrenalina, acetozolamina, cotricosteroides, diazóxido, mafedina.

FOSFATASA ALCALINA

DEFINICIÓN: Enzima derivada de la membrana celular, cuya función fisiológica se

desconoce y que hidroliza ésteres fosfóricos sintéticos en un medio alcalino.

VALOR DE REFERENCIA: 39-117 U/lt

SIGNIFICADO CLÍNICO: La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero

procede normalmente del hígado y del tejido óseo y durante el embarazo, de la
placenta.

Así durante el crecimiento esquelético de los niños, los niveles normales

experimentan una elevación hasta los 2 años, a partir de entonces, la actividad de
la fosfatasa alcalina desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales
adultos tras el estirón del crecimiento de la adolescencia. También en el embarazo
la fosfatasa alcalina aumenta.

En ausencia de enfermedad ósea o de embarazo, los niveles elevados suelen

reflejar una alteración de la función del árbol biliar. La elevación de los niveles
traduce un aumento de la síntesis enzimática por los hepatocitos y por el epitelio de
la vía biliar, más que la regurgitación de la enzima debida a la obstrucción. Los
ácidos biliares pueden intervenir induciendo la síntesis y estimulando las
solubilización de los componentes de la membrana dotados de actividad

19
enzimática. Las elevaciones de la fosfatasa alcalina suelen ser más acusadas de
enfermedades que alteran la producción de bilis (colestasis) que en los trastornos
hepato celulares.

VARIABLES:

Aumento: En niños, enfermedades osteoblásticas de los huesos, osificaciones,

obstrucción de los conductos biliares, padecimientos hepáticos como resultado de
la administración de ciertos medicamentos, embarazo, en todos los tipos de
hepatopatías, ancianos, tumores malignos, insuficiencia renal aguda, ictericia
obstructiva, infarto pulmonar, insuficiencia cardiaca.

Disminución: Anemia perniciosa, hipotiroidismo, retardo del crecimiento en niños.

FÓSFORO (P)

DEFINICIÓN: Es un elemento esencial del hueso y de todos los tejidos, e

interfiere, de alguna forma, en casi todos los procesos metabólicos.

MUESTRA: Suero.

VALOR DE REFERENCIA: 2.7-4.5 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO: El fósforo se encuentra en el organismo formando parte

de compuestos orgánicos (proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.)
o como factor inorgánico cumpliendo funciones diversas, tanto en el transporte de
energía, como en la estructura de los tejidos y el mantenimiento del ph de los
líquidos corporales.

Los tejidos óseo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en

la composición del tejido nervioso. Las cifras séricas de fosfato se deberán
interpretar junto a las de calcio sérico.

La concentración sérica de ambos viene determinada por el equilibrio que se

produce entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino, y por los
cambios entre el LEC y los diferentes tejidos, en particular el óseo. Todos estos

20
procesos se regulan principalmente, por la acción de las hormonas PTH,
calcitonina y la vitamina D.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluar el equilibrio de fósforo en el organismo.

VARIABLES:

Aumentado: Hipervitaminosis D; trastornos renales; Leucemia linfocítica aguda;

acromegalia; alcoholismo; síndrome de Reye; Síndrome nefrótico; Preeclampsia;
Furosemida; hormona decrecimiento; etanol; uremia; menopausia; pérdida de peso,
hemólisis.

Disminuido: Hiperparatiroidismo: déficit de vitamina D, defectos en la reabsorción

de P a escala renal; septicemia; feocromocitoma; acidosis diabética; gota; cirrosis
hepática; pancreatitis aguda; acidosis tubular renal proximal y distal;
anticonvulsionantes; Epinefrina; fructosa; hiperventilación; ceguera; cetoacidosis;
menstruación; obesidad; trauma; cafeína; hospitalización; glucosa; luz.

TRANSAMINASAS O AMINOTRANSFERASAS (GOT Y GPT)

DEFINICIÓN: Enzimas que catalizan la conversión de un aminoácido en el

correspondiente cetoácido con la conversión simultánea de otro cetoácido en un
aminoácido, proceso denominado “transaminación”.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre hasta 40 u/l - Mujer hasta 31 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO: El hígado suministra los aminoácidos necesarios a través

del proceso de transaminación. No se conoce el origen de la actividad sérica de
las transaminasas en sujetos normales, ni tampoco el mecanismo encargado de
eliminación de estas enzimas.

Los niveles más altos en ambas enzimas se detectan en procesos que originan
necrosis hepática extensa, como la hepatitis viral grave, las hepatopatías tóxicas o
el colapso circulatorio prolongado.

21
Cuando ocurre daño a muchas células activas como resultado de un proceso
patológico, se elevan las concentraciones. GOT o AST Se encuentra en corazón,
músculo esquelético, cerebro y riñón, además del hígado.

VARIABLES:

Aumentado: Alteraciones cardiacas (I.A.M. IC. Miocarditis, etc.), lesiones

musculares ( miositis, traumatismos, etc.), hepatopatías, pancreatitis, infarto renal,
neoplasias, lesiones cerebrales, hemolisis, etanol, enfermedades del sistema
nervioso central (convulsiones) obstrucciones del colédoco por cálculos.

Disminución: Déficit de piridoxina (Vit. B6), estadios terminales de hepatopatías.

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico y evaluación de hepatopatías principalmente.

GPT o ALT Se localiza básicamente en las células hepáticas, por lo que su
especificidad para detectar hepatopatias es mucho mayor. La GOT aumenta en
menor medida que la GPT en la mayoría delas hepatopatias, salvo en las de
etiología alcohólica.

VARIABLES: Aumento: ictericia obstructiva, mononucleosis infecciosa,

pancreatitis, nefropatia, ingesta de alcohol, y en todas las hepatopatias.
Disminución: Déficit de piridoxina (vit B6)

UTILIDAD CLINICA: Diagnostico y evaluación de hepatopatías principalmente.

GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA O GAMMA GLUTAMILTRANSEPTIDASA

(GGT)

DEFINICIÓN: Enzima que interviene en el transporte de aminoácidos y se localiza

en hígado, páncreas y riñón.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer 7-49 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO: La GGT cataliza la transferencia del grupo y glutamil de

un péptido a otro o a un aminoácido. Se detecta en todo el sistema hepatobiliar y
también en otros tejidos. En las hepatopatías y procesos colestásicos, sus niveles

22
evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina. Es el índice más sensible
de enfermedad del árbol biliar.

Sin embargo, las elevaciones de la GGT son inespecíficas y pueden asociarse con
enfermedades pancreáticas, cardíacas, renales y pulmonares, además de con la
DM y el alcoholismo.

Esta enzima puede elevarse por efectos de productos que inducen las enzimas
microsómicas como los fármacos y el consumo de alcohol. Sin embargo, si la
elevación es aislada, es un marcador poco fiable de hepatopatía alcohólica, a
menos que se combine con fosfatasa alcalina y con determinaciónes de
transaminasas. Los niveles de GGT se elevan en enfermedades hepáticas o
pancráticas que obstruyen el colédoco, pero son siempre normales en el embarazo
y las osteopatías.

Dado que sus elevaciones durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas,
su determinación ocupa un lugar destacado en la detección de la patología
hepatobiliar en estos casos. La actividad de la GGT sérica puede ser muy útil para
determinar el consumo de alcohol: su valor no radica en su especificidad sino en
que se encuentre muy elevada en las enfermedades que consumen cantidades
excesivas de alcohol y/o sufren alguna hepatopatía alcohólica. Su falta de
especificidad ha reducido su utilidad clínica.

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico de enfermedades hepáticas o pancreáticas que

obstruyen el colédoco.

VARIABLES

Aumento: Enfermedad hepatocelular, hepatopatía alcohólica, DM, alcoholismo,

enfermedades hepáticas o pancreáticas que obstruyen el colédoco, procesos
colestásicos.

Disminución: Estadios terminales de hepatopatías.

GLUCOSA

DEFINICIÓN: Producto principal de la digestión de los carbohidratos, que

constituye la principal fuente de energía del organismo.

23
VALOR DE REFERENCIA: 60-110mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO: Su concentración sanguínea se mantiene dentro de unos

estrechos márgenes a lo largo del día, a pesar de los cambios que se producen
tras la alimentación y los episodios de ayuno. Ello se debe al efecto combinado de
la insulina, glucagón, cortisol, epinefrina y Hormona del crecimiento. La patología
más común relacionada con el metabolismo de los hidratos de carbono es la DM,
Síndrome caracterizado por una secreción anormal de insulina. La glicemia se ve
afectada principalmente en las patologías del páncreas.

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico y seguimiento de las anormalidades en el

metabolismo de los hidratos de carbono. Principalmente es la señal bioquímica del
individuo con DM.

VARIABLES:

Aumento: DM, glucosa EV, feocromocitoma, hipertiroidismo, síndrome de Cushing,

acromegalia, lesión cerebral, hepatopatía, síndrome nefrótico, estrés, pancreatitis
aguda o crónica, déficit de Vit. B1, adrenalina, estrógenos, corticoides, tiazidas,
fenitoína, propanolol, hipervitaminosis A, disminución de la tolerancia a los hidratos
de carbono, tumores productores de glucagón, hemorragia sub aracnoidea.

Disminución: Exceso de insulina, insulinoma, enfermedad de Addison, mixedema,

insuficiencia hepática, mala absorción, pancreatitis, déficit de glucagón, tumores
extrahepáticos, DM precoz, gastrectomía, alteración del sistema nervioso
autónomo, sensibilidad idiopática a la leucina, enzimopatías, hipoglicemiantes
orales, malnutrición, alcoholismo, enfermedad hepática grave, endocrinopatías
(insuficiencia hipofisiaria o suprarrenal), enfermedad hepática grave, sepsis
severas, intolerancia a la fructosa.

GASES EN SANGRE

DEFINICIÓN Examen sanguíneo destinado a controlar distintos parámetros como

PH, PO2, PCO2, HCO3, SATO2, EB/DB para valorar principalmente el estado
metabólico y respiratorio de los pacientes.

UTILIDAD CLÍNICA: Sirve para evaluar el intercambio de O2 y CO2, la función

respiratoria y metabólica y algunos aspectos del balance ácido base.

24
LIPASA

DEFINICIÓN: Enzima pancreática de acción lipolítica, que actúa en la digestión de

las grasas, utilizando como sustrato los triglicéridos y obteniendo como producto
monoglicéridos y ácidos grasos.

VALOR DE REFERENCIA: Hasta 190 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO: Esta enzima hidroliza los enlaces 1 y 3 de los triglicéridos

con relativa facilidad, pero actúa sobre los enlaces 2 muy lentamente, de tal
manera que los principales productos de su acción son ácidos grasos libres y 2-
monoglicéridos. Actúa sobre las grasas que ya han sido emulsificadas por la bilis
Sin embargo, no pueden actuar sobre gotas de grasa cubiertas por agentes
emulsificantes, sin la colipasa, una proteína que se une a la superficie de las gotas
de grasa, desplazando a los agentes emulsificantes y anclando la lipasa a la gota.

Los pacientes con enfermedades que destruyen la porción exocrina del páncreas,
tienen heces grasosas y abundantes, de color de barro (esteatorrea), debido a la
digestión y absorción defectuosa de las grasas. La esteatorrea se debe, en parte, a
la deficiencia de lipasa; pero además, en ausencia del bicarbonato que se secreta
en el páncreas, el medio ácido del duodeno no precipita algunas sales biliares. El
ácido también inhibe a la lipasa pancreática. La digestión de la grasa comienza
principalmente en el duodeno. La inflamación pancreática aumenta los niveles
enzimáticos.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación en casos de sospecha de pancreatitis aguda.

VARIABLES:

Aumento: Pancreatitis, obstrucción GI, trombosis e infarto mesentérico, macro

amilasemia, nefropatía, rotura de embarazo ectópico, carcinoma bronquial, ingesta
aguda de etanol, postoperatorio de cirugía abdominal.

Disminución: Destrucción pancreática severa o hepatopatías graves.

25
PROTEÍNAS TOTALES

DEFINICIÓN: Las proteínas son orgánicos macromoleculares, ampliamente

distribuidos en el organismo. Actúan como elementos estructurales y de transporte:
aparecen bajo la forma de enzimas, hormonas, anticuerpos, factores de
coagulación, etc. Por todo esto, las proteínas son esenciales para la vida.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 66 – 87 gr/lt

SIGNIFICADO CLÍNICO: En el plasma, las proteínas contribuyen a mantener el

volumen del fluido circulante, transportan sustancias relativamente insolubles y
actúan en la activación de compuestos tóxicos y en la defensa contra agentes
invasores. Normalmente, la proteína más abundante en plasma es la albúmina.
Tanto hipo como hiperproteinemias se ven acompañadas por hipoalbuminemias.

UTILIDAD CLÍNICA: Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del

edema.

VARIABLES:

Aumento: Enfermedad hepática crónica (hepatitis crónica activa y cirrosis),

neoplasmas (mieloma), enfermedades tropicales (lepra), enfermedades
granulomatosas (sarcoidosis, por ej.:cólera, leishmaniasis, feocromocitoma,
acidosis diabética, fiebre reumática, síndrome de distress respiratorio,
deshidratación, hipotermia, stress psicológico, postura erecta, torniquete, hemólisis,
estasis venoso prolongado.

Disminución: Gastroenteropatías, quemaduras, síndrome nefrótico, deficiencia

proteica severa, enfermedad hepática crónica, síndrome de mala absorción,
malnutrición, alcoholismo, insuficiencia cardiaca, enfermedad de Cröhn o colitis
ulcerosa, hipertiroidismo, TBC, malaria, triquinosis, neoplasma maligno de
estómago, intestino delgado, intestino grueso, recto; enfermedad de Hodgkin, DM,
amiloidosis, enfermedad celíaca, glomérulo nefritis post-estreptocócica, pénfigo,
mayores de 60años,inmovilizaciónprolongada.

26
ALBÚMINA

DEFINICIÓN: Proteína sérica sintetizada por el hígado, es la más importante

desde el punto de vista cuantitativa.

VALOR DE REFERENCIA: 35 – 50 gr/lt

SIGNIFICADO CLÍNICO: La albúmina tiene una larga hemivida (14 a 20 días) y

diariamente se renueva menos del 5%, por tanto, no es un buen indicador de lesión
hepática aguda. Además el hígado dispone de una notable reserva funcional para
sintetizar albúmina, de modo que puede mantenerse una síntesis adecuada hasta
que el daño hepático es ya intenso. Sus niveles plasmáticos se ven influidos por
diversos factores extrahepáticos, especialmente el estado nutricional, factores
hormonales y la presión oncótica del plasma.

Es el principal determinante de la POP y constituye un vehículo de transporte para

numerosas sustancias (por ej. bilirrubina no conjugada).Su concentración sérica
depende de la proporción relativa entre su síntesis y degradación, o pérdidas de su
distribución entre los compartimentos intravascular y extravascular y del volumen
plasmático existente.

La albúminemia (y la síntesis de albúmina) disminuyen en las hepatopatías

crónicas (por ej. cirrosis, ascitis) debido al aumento en el volumen de distribución.
El alcoholismo y la malnutrición también se asocian a una disminución de la
síntesis de albúmina. Una hipoalbuminemia también puede obedecer, sin embargo,
a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico), el intestino
(enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras).Constituye un 50 – 70% del
total de proteínas séricas y es la más pequeña de éstas.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de insuficiencia hepática crónica y el pronóstico

del paciente frente a eventuales tratamientos quirúrgicos (ej. cirugía de la
hipertensión portal, trasplantes hepáticos).

VARIABLES: Aumento: Hemoconcentración, deshidratación, diabetes insípida.

Disminución: Hiperhidratación, desnutrición o mal nutrición, síndrome de mala
absorción, glomérulonefritis aguda o crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia
hepática aguda o crónica, quemaduras, neoplasias o leucemia.

27
PROTEÍNA C REACTIVA

DEFINICIÓN: La PCR es una proteína beta globulina termolábil con un alto

contenido de hidratos de carbono que no atraviesa la barrera placentaria; es un
reactante de fase aguda que aumenta rápida, pero no específicamente, en
respuesta a la inflamación ya la agresión de los tejidos. Tanto las inflamaciones
infecciosas como no infecciosas provocan la formación de esta proteína en el
plasma.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: Hombre: 0 –1 mgr/dl - Mujer: 0 - 1 mgr/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO: Aumenta notablemente cuando existe necrosis hística. Su

determinación es importante debido a que aumenta rápido al comienzo de la
enfermedad, 14-26 horas luego de la inflamación o injuria tisular y desaparece en la
etapa de recuperación, apareciendo sólo durante la fase activa del proceso
inflamatorio.

Es útil en detección de infecciones ocultas, particularmente, en leucemias y

pacientes post operados. Es útil en el diagnóstico y manejo de enfermedades
difíciles de diferenciar que tienen un aspecto inflamatorio oculto, como la
endocarditis bacteriana, los abscesos, la fiebre reumática. La PCR reacciona con el
polisacárido de los neumococos, con ADN, nucleótidos, lípidos y otros
polisacáridos.

Se usa de manera semejante a la eritro sedimentación, pero la PCR es más

sensible y es un indicador de respuesta mejor. La cantidad de PCR encontrada en
el suero es más o menos proporcional a la severidad de la inflamación.

28
UTILIDAD CLÍNICA: Se usa como prueba rápida ante la presunción de infección
bacteriana (PCR alta) contra infección vírica (PCR baja).Es usada por los
reumatólogos para evaluar la progresión o remisión de una enfermedad
autoinmune. En el seguimiento del tratamiento con agentes anti inflamatorios
(luego del tratamiento, la PCR se normaliza antes que la eritro sedimentación).

VARIABLES:

Aumentado: Enfermedad de Cröhn, artritis reumatoídea, tuberculosis pulmonar,

septicemia, neoplasma benigno del tejido cardiovascular, enfermedad de Hodking,
meningitis bacteriana, infarto agudo de miocardio, pielonefritis aguda, infarto renal,
lupus eritematosos sistémico, fiebre reumática, osteomielitis, gangrena, drogas
(estrógenos, anticonceptivos orles).

Disminuido: colitis ulcerosa, formas no complicadas de lupus.

UREA

DEFINICIÓN: Sustancia que constituye el producto final y principal del metabolismo

proteico en el hombre. Se forma en el hígado, es filtrada y absorbida por los
riñones.

MUESTRA: Suero o Plasma

VALOR DE REFERENCIA: 10 – 50 mg%

SIGNIFICADO CLÍNICO: Constituye la fracción de nitrógeno no productivo más

importante en la mayoría de los líquidos biológicos. Representa el 85% del
nitrógeno urinario por lo que riñón juega un papel fundamental en la regulación
sistémica de los niveles de urea.

Un aumento de la concentración sérica de urea se interpreta como una posible

disfunción renal. La reabsorción renal de urea es mayor cuando el flujo es lento y
menor cuando aumenta la diuresis. Los niveles séricos de urea están relacionados
con la dieta y el metabolismo proteico.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de la función renal.

VARIABLES:

29
Aumentado: En la insuficiencia renal cuando el valor del filtrado glomerular se ha
reducido 1/5 de lo normal; por destrucción del parénquima renal; tuberculosis renal;
necrosis cortical; gota crónica; hiperparatiroidismo; síndrome de Reye, Alopurinol;
aminoácidos; Captopril; Aspirina; Cisplatino; Gentamicina; Neomicina;
Hidroclorotiazida; Carbamazepina; entre otros; aumenta con la edad; alcalosis;
hemólisis.

Disminuido: Prednisona; ácido ascórbico; Heparina; Amikacina; Fenotiazinas;

Embarazo, ingesta inadecuada de proteínas; ingesta de agua; fumadores; cirrosis
hepática; falla hepática; hepatitis tóxica; preeclampsia; eclampsia; síndrome
nefrótico; enfermedad celíaca.

EXÁMENES BIOQUÍMICOS: ORINA

La muestra requerida para este examen idealmente debe ser fresca, ácida y
concentrada, lo que se consigue solicitando una muestra de la primera orina de la
mañana, después de una restricción de líquidos (ingesta) nocturna.

Se debe recoger en un frasco limpio el segundo chorro miccional, previo aseo

genital, con lo que se evita la contaminación especialmente en la mujer. La muestra
debe ser examinada en el menor plazo posible para evitar cambios en el ph, que
puede determinar la destrucción de los elementos a observar, especialmente los
cilindros, además de favorecer la multiplicación bacteriana.

EXAMEN FÍSICO QUÍMICO DE ORINA

PH: Habitualmente con nuestro tipo de alimentación omnívora el pH de la orina es

ácido, entre 5.0 y 6.0. Una orina persistentemente alcalina puede deberse a un
defecto de acidificación tubular (acidosis tubular renal) o a una infección con
gérmenes que desdoblan la urea urinaria (Proteus mirabilis).

DENSIDAD: La densidad urinaria traduce la concentración de la orina.

Normalmente puede variar entre 1002, máximamente diluida a 1030, máximamente
concentrada, dependiendo del estado de hidratación del individuo.

30
PROTEINURIA: Normalmente la orina no contiene proteínas en cantidad suficiente
como para ser detectadas con los métodos utilizados habitualmente. La aparición
de turbidez significa la presencia patológica de proteínas.

GLUCOSURIA: Normalmente la totalidad de la glucosa filtrada es reabsorbida en

el túbulo proximal, por lo que la orina no contiene normalmente glucosa.

CUERPOS CETÓNICOS: Son intermediarios de la oxidación de los ácidos grasos,

que normalmente son totalmente metabolizados y no aparecen en la orina. Cuando
su producción está aumentada como en la cetoacidosis diabética aparecen en
cantidades variables en la orina.

HEMOGLOBINA: La orina normal no contiene hemoglobina ni sangre que pueda

ser detectada por los métodos químicos habituales.

BILIRRUBINA: Aparece en la orina cuando existe un aumento de la concentración

de la bilirrubina conjugada en el plasma.

UROBILINÓGENO: Es un cromógeno derivado de la bilirrubina. Aparece en

condiciones patológicas tales como la anemia hemolítica o enfermedades
hepáticas.

SEDIMENTO DE ORINA

HEMATÍES: La orina normal no contiene hematíes en cantidad apreciable.

Ocasionalmente, puede no observarse escasos hematíes, considerándose normal
la presencia de hasta 2 hematíes por campo. Cantidades superiores se consideran
patológicas y traducen sangramiento a cualquier nivel del tracto urinario.

LEUCOCITOS: Normalmente, no se observan, pero hasta 2 leucocitos por campo

puede ser considerado como normal. Cantidades mayores traducen la presencia de
infección del tracto urinario, especialmente si se acompañan de placas de pus.
Algunas afecciones inflamatorias no infecciosas como la glomerulonefritis o la
nefritis intersticiales pueden producir leucocituria.

CÉLULAS EPITELIALES: Las de mayor importancia son las células epiteliales

descamadas de los túbulos renales, se observan en las enfermedades
glomerulares y tubulares agudas. 

31
CILINDROS: Representan moldes de material proteico formados en los túmulos
renales que pueden contener diferentes elementos en su interior. La presencia de
hematíes, leucocitos, células epiteliales o grasa en el interior de un cilindro, certifica
su origen renal, de ahí su importancia. Dentro de los cilindros más importantes
encontramos:

 Cilindros hialinos: Son los más simples , frecuentes y menos específicos, ya

que pueden encontrarse en múltiples circunstancias, tales como: ejercicio,
fiebre, deshidratación, empleo de diuréticos, etc.
 Cilindros epiteliales: Son cilindros en que la matriz proteica ha incluido en su
interior las células del epitelio tubular descamadas en el lumen, se observan
en las afecciones glomerulares y tubulares agudas.
 Cilindros granulosos: Representan cilindros en que las células epiteliales se
han desintegrado y pueden ser de gránulos gruesos o finos. Los cilindros de
gránulos gruesos y pigmentados son característicos de la necrosis tubular
aguda, lo que ayuda a diferenciar ésta de la insuficiencia renal aguda.
 Cilindros hemáticos: Están constituidos por hematíes o sus restos en el
interior de un cilindro, se caracterizan por su color amarillento propio de la
hemoglobina, son característicos de las glomerulonefritis de reciente
evolución. Ocasionalmente pueden ser observados en la nefritis intersticial
aguda y en la intoxicación por tetracloruro de carbono.
 Cilindros leucocitarios: Están constituidos por leucocitos incluidos en una
matriz proteica. Se observan en la pielonefritis aguda lo que permite
diferenciar ésta de la infección urinaria baja. Cilindros grasosos: La
presencia de gotitas de grasa dentro de un cilindro puede ser observada
ocasionalmente en las diversas glomerulonefritis. Cuando los cilindros
grasos son abundantes constituyen un hecho de importancia en el
diagnóstico del síndrome nefrótico.
 Cilindros serios: Son cilindros muy refringentes, de bordes muy nítidos,
semejan trocitos de vidrio cortado. Se observan en nefrópatas de larga
evolución.
 Cilindros de IRA: Son cilindros granulosos de diámetro de 3 o 4 veces
mayor que los cilindros habituales. Traducen la existencia de túmulos
renales dilatados como los que se observan en neuropatías acompañadas

32
 de grados avanzados de insuficiencia renal, circunstancia en que se
observan habitualmente.

CRISTALES: Pueden observarse en la orina de sujetos normales. En la orina de

pH alcalino pueden observarse cristales de fosfato. En orina de ph ácido pueden
observarse cristales de ácido úrico y uratos. Los cristales de oxalato también son
de observación frecuente en orinas normales.

VARIOS: Pueden ser observados gérmenes, hongos (especialmente Cándida

Albicans y Trichomona).

CLEARENCE DE CREATININA DEFINICIÓN:

Igual a la creatinina sérica.

MUESTRA: Orina de 24 horas.

VALOR DE REFERENCIA: 80-120 ml/nm.

SIGNIFICADO CLÍNICO: Puesto que la creatinina es un compuesto cuya

eliminación se efectúa a través del riñón, el clearence de creatinina endógena es
uno de los métodos más utilizados como medida de filtración glomerular.

UTILIDAD CLÍNICA: Igual a la creatinina. Es la prueba más importante para

determinar la función renal.

VARIABLES:

Aumentado: Por Diabetes mellitus, infecciones; gigantismo; ejercicio; por ácido

ascórbico; metildopa; levadopa y fructosa que originan interferencia química; por
corticoesteroides.

Disminuido: Por insuficiencia renal; miopatías; leucemias; anemia; andrógenos y

esteroides anabolizantes.

OBTENCION DE MUESTRA OBTENCIÓN POR PUNCIÖN VENOSA: Una vez

extraída la sangre, se vacía desde la jeringa a un envase limpio y seco sacando
previamente la aguja, para evitar hemólisis. Los envases pueden o no tener
anticoagulante, dependiendo del examen solicitado, luego se deben tapar y enviar
al laboratorio lo más pronto posible(dentrode45minutos como máximo).

33
TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS:

 Los tubos se deben ubicar en posición vertical y tapados.

 Evitar agitación violenta para prevenir hemólisis.
 Hacer llegar las muestras al laboratorio dentro de los 45 minutos de obtenida
o antes si la temperatura es mayor de 25º/30º (especial cuidado con la
fosfatasa ácida).
 Para gases arteriales, ácido láctico y amonio, las muestras deben
transportarse en hielo con agua, idealmente.
 Se deben identificar las muestras infecciosas (VIH (+), hepatitis (+).
 Las muestras de amonio se deben tomar sin ligar el brazo.
 Para las determinaciones de colesterol, triglicéridos, HDL, LDL, se debe
tener un ayuno estricto de 12 horas.
 Para determinación de lactato se debe retirar un tubo especialmente
preparado en el laboratorio.
 Para la determinación de gases se extrae sangre por punción de la arteria
radial preferentemente o de la arteria humeral o femoral.
 Para a extracción de sangre arterial se utiliza en jeringas de ajuste perfecto,
previamente heparinizadas.
 Para las pruebas tíficas, ASO, marcadores y VDRL, debe tomarse sangre
sin anticoagulante (tubo rojo).

CAUSAS DE ERROR EN LA EXTRACCIÓN SANGUÍNEA

 Empleo de tubos o jeringas no limpias o húmedas.

 Empleo de anticoagulantes inadecuados o en proporción errónea.
 Colocacióndeligaduraduranteuntiempoexcesivamentelargoantesdelapunción.
 Perforación de la vena por la parte profunda, con la formación de un
hematoma y la subsiguiente lesión de tejidos, que al producir la entrada de
factores histicos en la sangre puede diluir la muestra y también acelerar el
proceso de la coagulación sanguínea.
 Extracción sanguínea excesivamente lenta con coagulación parcial de la
sangre en la jeringa o en el tubo de recogida.

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 Introducción de la sangre en el tubo de recogida por vaciamiento de la
jeringa bajo presión y con la aguja puesta, lo que facilita la formación de
espuma y la aparición de hemólisis.
 Agitación excesiva de la mezcla sangre-anticoagulan te con formación de
espuma (hemólisis) o agitación insuficiente con aparición de microcoágulos
 Errores de identificación del paciente al realizar la toma de muestra.
 Llenado insuficiente de los tubos que contienen una proporción determinada
de anticoagulante.

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