Patología

Sufrimiento o daño o enfermedad (pathos)

Es el estudio de cambios estructurales y funcionales en las células, tejidos y

órganos que subyacen a la enfermedad.

Auxiliándose de técnicas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y

morfológicas.

Patología general: estudia las reacciones básicas de las células y tejidos ante
estímulos anormales que subyacen en todas las enfermedades.

Patología sistémica o especial: examina la respuesta específica de los

órganos y tejidos ante estímulos que pueden o no estar determinados.

4 aspectos de un proceso patológico. 4 patas de una mesa

Etiología, eje para el diagnóstico, entender la patogenia o tratamiento

 Intrínsecos o genéticos o familiares o hereditarios.

 Extrínsecos o adquiridos o esporádicos.
(Infeccioso, nutricional, químico o físico).

Patogenia (mecanismo de desarrollo o Historia natural de la enfermedad),

Secuencia de acontecimientos que experimenta la célula o tejido ante el agente
etiológico.
Existen
Cambios morfológicos, se refiere a las alteraciones enfermedades
estructurales en las células o tejidos que son característicos (tumores o
de la enfermedad o diagnósticos del proceso etiológico. cáncer) que son
muy parecidas,
Morfología: Macro y micro. actualmente se
analiza su
Trastornos funcionales y manifestaciones clínicas. biología
molecular o
Signos
inmunohistoquim
Síntomas ica.

Análisis
molecular se
realiza con DNA
microarrays
(chip de ADN).
 Mecanismo de adaptación celular

Conjunto de cambios morfológicos y fisiológicos que se producen en la célula

ante un estrés con el fin de mantener su viabilidad y función.

Atrofia

Es un mecanismo de adaptación celular donde hay una disminución en el tamaño

celular por pérdida de sustancia celular que ocasiona una disminución del
tamaño del tejido/órgano.

Etiología Notocorda
Tirogloso
Fisiológica
Timo (hasta los 15-20)
Post-menopausia
Patológica

MIA PAPA
Mal nutrición, Isquemia, Atrofia por denervación, Perdida de la estimulación endocrina, Atrofia por desuso, Presión, Atrofia senil
1. Atrofia por desuso. Pierna enyesada o paciente en reposo, sin ejercicio. Hueso o musculo.
2. Atrofia por denervación, traumatismo, poliomielitis.
3. Isquemia,
4. Nutrición insuficiente, Marasmo (caquexia por TNF)
5. Perdida del estímulo hormonal – atrofia del endometrio en enfermedad de Addison.
6. Atrofia senil – Cerebro – corazón – hígado – piel - Hueso
7. Presión, tumor

La osteoporosis senil es una forma de atrofia ósea de patogenia mixta: atrofia por inactividad y
atrofia endocrina.

Patogenia

 Autofagia, catepsina G
 Vía Ubicuitina – proteosoma – estimula TNF, glucocorticoides, Hormona tiroidea
Se opone la insulina
 Atrofia senil de testículo

Causa
1. Edad avanzada por estrechamiento – atrofia senil
2. Orquitis inflamatoria terminal - disminución del riego sanguíneo
3. Criptorquidia
4. Hipopituitarismo - pérdida del estímulo hormonal
5. Mal nutrición generalizada o caquexia – nutrición insuficiente
6. Irradiación
7. Administración de hormonas femeninas
8. Atrofia por agotamiento

Macroscopia
Testículo de tamaño pequeño, consistencia firme y de color grisáceo al corte

Microscopia
Parada en el desarrollo de las células germinales y una Hialinizacion junto a un
engrosamiento de la membrana basal de los túbulos espermáticos formando
cordones densos de luz amplia. Células de Leydig prominente.

Clínica
Esterilidad.

¿Te enteraste?

Infertilidad: incapacidad de gestaci

ón – defecto de los órganos

Esterilidad: incapacidad para fecun

dar – para producir células maduras
 Hipertrofia

Mecanismo de adaptación celular, aumento el tamaño celular por mayor síntesis

de sus estructuras que resulta en un aumento en el órgano.

Causa células que no se dividen.

Aumento de la demanda funciona/ estimulación hormonal especifica

Fisiológica/ortológica: culturitas, mamas y útero, obesidad.

Patológica:
Tipos de hipertrofia patológica: Hipertrofia de trabajo, la hipertrofia endocrina y las
hipertrofias idiopáticas.
 Hipertrofia Del Miocardio,
 Hipertrofia Vesical Tras Una Obstrucción,
 Hipertrofia Compensatoria Del Riñón,
 Acromegalia (Hipertrofia Endocrina),
 Hipertrofia Idiopática Del Miometrio Y Miocardio.

Patogenia
Tróficos
 genes c-Fos, c-Jun, Egr-1 y c-MYC
 Factores de crecimiento (TGF, IGF-1, FGF)
 Agentes vasoactivos agonistas adrenérgicos, endotelina, angiotensina II

Durante la hipertrofia muscular cambio de cadena alfa a cadena B

Estimulo por distención mecánica.

 Hipertrofia del miocardio

Causa
Sobrecarga de presión = hipertensión o estenosis valvular
Sobrecarga de volumen = insuficiencia valvular o corto circuito

Macroscopia
Aumento de tamaño y peso (350-800gr) hasta 1000
Sobrecarga de presión o Concéntrica
Paree engrosada y luz disminuida de tamaño

Sobrecarga de volumen o Excéntrica

Dilatación de la luz, pared normal

Microscopia
Aumento del tamaño de los miocitos*, disminución de la densidad de los
capilares y depósito de tejido fibroso. Depósito de sarcomeros.

Concéntrica: paralelo (transversales)

Excéntrica: longitudinal

Clínica
 ICC
 Edema pulmonar

Cardiopatía isquémica Angina de pecho

Infarto agudo miocardio

*pierden las línea intercalares.

Causas de Insuficiencia
ICI Estenosis aortica
Insuficiencia mitral
Hipertensión sistémica
Amiloidosis

ICD ICI
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia tricúspide
Estenosis de la pulmonar
Cortocircuito
 Hiperplasia

Es un mecanismo de adaptación celular, aumento en el número de células en un

órgano o tejido. Por mitosis celular.

Causa

Fisiológica
 Hormonal, aumento de la capacidad funcional útero gravídico
Mama.

 Compensatoria, masa tisular, daño o resección parcial.

 Hígado (Mito de Prometeo)
 Descamación de la piel y mucosa.

Patológico, Aumento hormonal excesivo o de los factores de crecimiento

a) Hiperplasia endometrial
b) Hiperplasia prostática
c) Cicatrización
d) Cirrosis

Patogenia
FG y  receptores para FG, o activación de una vía de señalización intracelular.
Origen de células restas o de células madres.
 Hiperplasia endometrial
Neoplasia intraepitelial endometrial

Mecanismo de adaptación celular que resulta en el aumento de las glándulas

endometriales.

Patogenia
Normal
Fase menstrual > fase proliferativas > fase secretoria
En la fase proliferativas normalmente hay un crecimiento (LH y estrógenos) y
se detiene junto con niveles altos de progesterona.

Si se altera el equilibrio = hiperplasia endometrial

 Estrógeno y  progesterona

Causa

Está asociado a patologías que:  Producción Estrógeno.

Estimulación prolongada de estrógenos por anovulación.
1. Menopausia
2. Enfermedad poliquisitica de ovario (Sd de Stein Leventhal)
3. Tumor ovárico funcionantes (Fibroma tecoma o tumor de Brenner)
4. Hiperplasia del estroma cortical.
5. Tratamiento estrogenito.

Patogenia

Inactivación PTEN codifica fosfatasa > fosforila Akt en la vía PI3k

Macroscopia
Útero puede o no aumentar de tamaño y pesos. Al corte muestra pared
engrosada, lengüetas carnosas, necrosis y hemorragia.

Microscopia

Bajo grado
Simple, leve o quística: glándulas con dilatación quística revestida de tejido
epitelial cilíndrico simple y abundante estroma.

Adenomatosa sin atipia: Aumento en el número y tamaño de las glándulas,

bien agrupadas, tamaño desigual y forma irregular, revestidas por un epitelio
cilíndrico estratificado.
Alto grado
Adenomatosa con atipia: Aumento de número y tamaño, mayor
agrupamiento (espalda con espalda), Mayor estratificación epitelial. Atipia
celular.
¿Te enteraste?
Clínica
Síndrome de Stein Leventhal, o
Hemorragia anovulatoria. hiperandrogenismo ovárico funcional.
Es una endocrinopatía que cursa con
1ra causa de hemorragia disfuncional.
hiperandrogenismo con anovulación
crónica, ovarios con > 8 folículos de
10mm y estroma hiperecogenico,
obesidad, hirsutismo, virilismo
(cambia la voz).
 Metaplasia

Es un mecanismo de adaptación celular que se caracteriza por la sustitución de

una célula adulta por otro tipo celular adulto.

Epitelial (+frec.)
Columnar-escamosa
 Tabaco.
 Endocérvix.
 Litiasis glándulas salivales, páncreas o conductos biliares.
 De estrógenos en próstata o endocervix.
 vit A en nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y
salivales.

Escamosa-columnar –
ERGE
Vit A desqueratinizacion, estomago, intestino.

Metaplasia Apocrina – mama (alteración fibroquistica-quiste).

Metaplsia de células de paneth, en enfermedad Crohn
Metaplasia pseudopilorica, en enfermedad Crohn

Mesénquimal (formación de cartílago, hueso o tejido adiposo)

Musculo-hueso = Miositis osificante
Condroide
Mixoide
Adiposa
Mieloide

Nomenclatura = Se nombra metaplasia y el que cambio que se produce.

Metaplasia columnar-escamosa.
 Metaplasia escamosa de cérvix
Metaplasia pavimentosa
Causa
Traumatismo – cuerpo extraño niñas, tampón o un diafragma.

Infección
 Chlamydia trachomatis (40%)
 Trichomona vaginalis
 Cándida albicans
 Neisseria gonorrhoeae
 VHH-2, afecta al feto.
 VPH

Macroscopia

Cérvix rojo, edematoso, en ocasiones secreciones purulentas. Huevo de Naboth.

Microscopia

 Metaplasia escamosa.
 Presencia de quiste de Naboth.

Clínica
Leucorrea
Schiller+ (yodo), amarillo, normal = marrón.

Nota
 Pliegues palmeados
 Cérvix = centinela del útero
 Lesión y muerte celular
Son las alteraciones celulares tanto estructurales y funcionales ante un estímulo
nocivo que compromete su viabilidad.

Causas (general)
1. Privación de oxigeno = Isquemia (glucosa+O2) o Hipoxia
2. Agentes físicos: traumatismo, temperatura, presión atmosférica, radiaciones,
descarga eléctrica.
3. Agentes químicos y fármacos Exógenos = As, Hg, CN-

Endógenos = C6H12O6, NaCl, O2

4. Agentes infeccioso
5. Reacciones inmunológicas, reacción anafiláctica
6. Trastornos genéticos
7. Desequilibrio nutricionales (hipernutrición o hipo nutrición)

Patogenia
1. ATP.
2. Lesión y disfunción mitocondrial.
3. Aflujo de Ca.
4. Acumulación de ERO.
5. Defectos en la permeabilidad de la membrana.
6. Daño en el ADN y en las proteínas.

Función – lesión reversible.

Viabilidad – lesión irreversible.

Patogenia
Depende de tres elementos.
 Lesión (tipo, duración y la intensidad).
 Célula (tipo, estado y adaptabilidad).
 Anomalía funcional y bioquímica.*

*Los componentes celulares esenciales son:

1. Mitocondria - Fosforilacion oxidativa y  ATP – respiración celular
2. Membrana celular -  bomba sodio-potasio.
3. RER - Síntesis proteica
4. Citoesqueleto
5. Núcleo - Integridad de aparato genético

Lesión reversible (mal nombrada Paratrofia-Von Gierke).

CAUSA  Fosforilacion oxidativa

 ATP

 Cambio en la concentración de iones = Tumefacción

 Cambio graso/degeneración grasa (miocitos y hepatocitos)
Lesión reversible

Macroscopia
Órgano edematoso (tumefacto) pálido, aumentado de peso y mayor turgencia.

Microscopia
Vacuolas pequeñas claras citoplasmáticas =segmentos dilatados y desprendidos de RE
(degeneración hidrópica, balonizante o vacuolar).

Citoplasma eosinofilo, (desprendimiento y desagregación de polisomas).

Grumos de cromatina.
Figuras de mielina.

Membrana plasmática
Protrusiones, borrado y distorsión de microvellosidades.
Aflojamiento de las uniones intercelulares, pérdida de la tensión.

Cambio mitocondrial microscopio electrónico.

Hinchazón, rarefacción, densidades amorgas de fosfolípidos.

Lesión irreversible
Golpe letal es el punto de no retorno o el límite. Sus características no se conocen
con certeza. Algunos cambios son indicativos:
 Densidades amorfas mitocondriales.
 Perdida de la permeabilidad.

Se convierte en:

IRREVESIBLE Incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial

Intensos trastornos en la función de la membrana
 Necrosis
Son los cambios morfológicos que persigue a la lesión irreversible que se
caracteriza por desnaturalización de sus proteínas y desintegración enzimática.
Cambios histológicos observados 6 hrs.

Dos mecanismos
 Heterolisis
 Autolisis

Microscopia (general)
 Mayor eosinofilia.
 Aspecto homogéneo y vidrioso.
 Vacuolizacion citoplasmática apolillado.
Cambios nucleares
 Aumento de la basofilia-núcleo condensado. picnosis.
 El núcleo se fragmenta y desaparece cariorrexis.
 Perdida de la basofilia- cromatina desvanecida cariolisis.
Calcificación.
Figuras de mielina (formas arremolinadas de fosfolípidos).

Luego de esas alteraciones celulares, la masa necrótica se presenta en varios patrones.

Necrosis coagulativa
Es un tipo de necrosis en la que se conserva durante unos días, la arquitectura
de base del tejido. (Producida por la desnaturalización proteica o enzimática)

 Necrosis isquémica (Infarto agudo de miocardio).

Macroscopia
Tejido firme.

Microscopia
Células eosinofilia, perdida del núcleo y detalles células y se conservan los
contornos.
 Un área de necrosis coagulativa = Infarto
 Necrosis licuefactiva o colicuativa
Es una forma de necrosis donde las enzimas de los leucocitos digieren el tejido.
Generalmente por bacterias, hongos.

 Hipoxia cerebral, o infecciones de tejido sano.

Macroscopia
Masa liquida viscosa, amarilla cremosa = pus

Microscopia
Células eosinofilia, perdida del núcleo y detalles células y perdida de los
contornos.
 Un foco de necrosis licuefactiva + infiltrado de neutrófilo = Pus

Necrosis caseosa (lat. Caseum, queso)

Es una combinación entre necrosis coagulativa y necrosis licuefactiva

No se conservan los contornos pero hay licuefacción incompleta.
Masa semilíquida/semisólida
 Característica de la Tuberculosis.

Macroscopia
Aspecto blanco amarillenta, seco y blanda, parecido el queso ricota/crema.

Microscopia
Acumulación de células fragmentadas o lisadas con un aspecto granular rosado
rodeado por un margen de células inflamatorias o células de defensa.

Necrosis grasa o esteatonecrosis

Es un Área focal de destrucción grasa por:

 Traumatismo mama y epiplón
 Enzimas - pancreatitis se liberan enzimas hacia el exterior.

Macroscopia
Áreas blanquecinas, parecidas a pedazos de tiza en el mesenterio.
(Lipasas escinden los esteres de triglicéridos de los lipocitos y al combinarse con Calcio
saponificación de las grasas.).

Microscopia
Los adipocitos con contornos borrosos con depósitos basofilicos de Calcio y
rodeados de reacción inflamatoria.
OTRAS VARIANTES

Necrosis gangrenosa

Necrosis coagulativa por isquemia del miembro inferior inicial modificada por la
acción de las bacterias.
Localizada en una extremidad, parte inferior de la pierna, que ha perdido su riego sanguíneo

 Seca, predomina la necrosis coagulativa.

El tejido toma un color negro, la piel se momifica

 Húmeda, necrosis licuefactiva - Afecta a órganos internos.

 Gaseosa gangrena humedad - bacterias anaerobias liberan gases.

Clostridium welchii = Enfisema subcutáneo

Degeneración fibrinoide/ necrosis fibrinoide

Solo se observa al microscopio. Suele encontrarse en procesos inmunitarios con

depósito de inmunocomplejos en las paredes de las arterias.

Microscopia

Tumefacción y momificación de las fibras colágeno aspecto amorfo rosa brillante

de las arterias
 Poliarteritis nodosa
 Ulceras pépticas
 Artritis reumatoide
 LES

Necrosis gomosa o Sifilítica

Combinación de necrosis coagulativa y licuefactiva.

Macroscopia: firme, consistencia similar al caucho.
Microscopia: células de aspecto granular, rosado.

 Endarterirtis sifilica - Treponema pallidum, sífilis en su fase terciario.

Necrosis cera o de Zenker

Musculo esquelético con coloración blanquecina similar a la cera de la velas.

 Fiebre tifoidea
 Apoptosis

Apoptosis es una vía de muerte celular en la que las células activan enzimas no
lisosomales capaces de degradar el ADN, proteínas nucleares y citoplasmáticas.

Etiología

Fisiológica
1. Destrucción programada de células durante la embriogénesis
2. Involución de tejidos dependiente de hormonas con la privación de la
hormona
3. Perdida celular en las poblaciones celular en proliferación. criptas
intestinales, descamación de la piel.
4. Muertes de células que han cumplido con su finalidad útil. Neutrófilo
después de la inflamación, hemocatéresis o eriptosis (GR-Bazo).
5. Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente daños
6. Muerte celular inducida por LT citotóxicos. CD8+, virus, tumores.

Patológico
Puede ocurrir en una célula con ciertas alteraciones
 Daño en el ADN – radiación, quimioterapia.
 Proteínas mal plegadas en el RE (estrés del retículo endoplasmatico)
 Lesión celular – hepatitis viral.
 Obstrucción de un conducto de excreción – atrofia patológica en
páncreas, glándula parótida, riñón.
 Muerte celular en tumores – durante la regresión.

Ciertos factores que inducen la necrosis puede desacandenar la apoptosis. Por

ejemplo: Estímulos lesivos que producen un aumento de la permeabilidad en las
mitocondrias.

Patogenia
 Vía intrínseca (vía mitocondrial)
 Vía extrínseca (vía de los receptores de la muerte)
Microscopia
Células aisladas o pequeñas agrupación con encogimiento celular, membrana
intacta.

Condensación de la cromatina (picnosis) que evoluciona cariorrexis. (ADN

formando nucleosomas).

Nota: esta descripción es precisa solo en condiciones fisiológicas en patológicas en

distintas.

La apoptosis se ha conocido con otros nombres:

Cuerpos De Councilman (Hígado).
Cuerpos Cariolíticos (Criptas Intestinales).
Cuerpos Tingibles (Ganglio Linfático).
Cuerpos De Civatte (Piel).
Cuerpos Hematoxilínicos (Varios).

Extra: primero se forman protrusiones citoplasmáticas (bullas)* que fragmentan

en cuerpos apoptoticos.+

+ cubiertos con una membrana compuesto de citoplasma, organelas estrechamente empacadas

y con o sin restos nucleares.

Necrosis Apoptosis
Núcleo Picnosis, cariorrexis, cariolisis Picnosis, cariorrexis
Célula Edamatizada Retraida
Membrana Discontinua Intacta
Estimulo Patológico Fisiológico & patológico
Inflamación Si No
Presentación Grupo aislada
 Acúmulos celulares

Es la agregación de sustancias inocuas o asociadas a daño que pueden estar a

nivel extracelular o en el citoplasma, núcleo, o lisosoma de la célula.

Clasificación
Sustancia normal, acumulada en exceso–agua, lípidos, proteínas o carbohidratos.
Sustancia anormal – mineral, productos de un agente infección.
Pigmento Exógenos
Endógenos – Derivados de Hb – bilirrubina, hemosiderina.
No derivados de Hb – melanina,
ácido homogenistico = alcaptonuria – ocronosis.

Causa
 Desequilibrio entre la síntesis y la eliminación – cambio graso hígado
 Defecto en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción.
 Depósito de sustancia exógena – carbón, sílice.
 Déficit enzimático (tesaurismosis)

Sustancia normal

LÍPIDOS
Triglicéridos: Cambio graso, triglicéridos.
Causa - Alcohol, Diabetes, Toxina, Desnutrición proteica, Anoxia.
Hígado, Riñón, Corazón y Musculo

Colesterol y esteres de colesterol

 Aterosclerosis células espumosas en túnica intima.
 Xantomas tejido conectivo dérmico y tendones.
 Colesterolosis mucosa de la vesícula biliar.
 Enfermedad de Niemann-Pick Tipo C
 Inflamación y necrosis

Lipomatosis: acumulación de lípidos a nivel extracelular tejido conectivo del estroma.

Corazón y páncreas, pecho en paloma

PROTEÍNA
 Síndrome nefrótico = albumina en células de los túbulos.
 Cuerpos de Russel o cuerpos de Dutcher (Ig recién sintetizadas plasmocitos).
 Hialina alcohólica o cuerpos de mallory
 Ovillos neurofibrilares

GLUCÓGENO
 Diabetes
 Glucogenosis
PIGMENTOS

Carbón Antracosis

Lipofucsina/pigmento de usar y tirar o pigmento de vejez, lipocromo o

pigmento de desgaste. Atrofia parda. Complejo de lípidos+proteína =radicales
libres de lípidos polisaturados. Producto de la peroxidacion de ácidos grasos.

Melanina Tirosina - dihidroxifenilalanina

Pecas, queratinocitos basales con melanina. Marrón se forma de melanocitos.

Hemosiderina Hemosiderosis, Acumulación extensa de hierro.

Bilirrubina producto del metabolismo del grupo hemo

 Aterosclerosis.
Griego: Athero- (pasta), -sckleros (duro)
Engrosamiento de la íntima por la formación de una placa de ateromas que
reducen la luz, la obstruyen y debilitan las capas subyacentes.

Causa

Mayores

No modificables
Edad avanzada 40-60 años
Sexo (H) las hormonas masculinas son aterogenicas, mujeres postmenopausia
Historia familiar
Anomalías genética hipercolesterolemia familiar

Potencialmente controlables - Modificable

 Hiperlipemia
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Diabetes

Menores. Dudosos o no cuantificables

 Obesidad
 Inactividad física
 Estrés, personalidad tipo A
 Déficit de estrógenos en la menopausia
 Dieta rica en hidratos de carbono
 Alcohol
 Lipoproteína A
 Grasa trans insaturadas
 Chlamydia pneumoniae, virus del herpes, citomegalovirus.

Macroscopia
Lesión focal elevada 0.3-1.5 cm diámetro, centro blanco amarillento y grumosos,
cubierto por un casquete fibroso blanco y firme.
*Capsula/casquete/capuchón.
Lugares de afectación
1. Aorta abdominal, a nivel de sus ostias.
2. Arterias coronarias
3. Poplíteas
4. Carótida interna
5. Polígono de Willis

No se afecta arterias de extremidades superiores, A. mesentérica, A. Renales.

Microscopia
4 COMPONENTES
Células CML, macrófagos y linfocitos T
MEC Colágeno, Fibras Elásticas Y Proteoglucanos
Lípidos: Colesterol libre y esteres de colesterol (intra y extra)
Angiogénesis

Tipos de placas

Placas vulnerables: centro: células espumosas y lípidos abundante + una

capsula/ casquete fibroso fino con pocos CML y células inflamatorias.

Placas estables: menor cantidad células espumosas y lípidos, capsula gruesa

y poca inflamación.

Complicación
 Erosión, ulceración y rotura.
 Hemorragia
 Trombosis
 Aneurisma
 Ateroembolia – Erosión y ulceración
 Disección aortica (ocasionado hematoma por vasos de la angiogénesis)

Clínica
Signo y síntomas relacionados con isquemia
 Angina
 Disnea
 Cansancio
 Mareo
 Claudicación intermitente - dolor dura mucho de pie, mejora con reposo.

Complicaciones orgánicas
 Infarto de miocardio
 Muerte súbita cardiaca
 Infarto cerebral
 Aneurisma aórtico
 Gangrena en extremidades
 Isquemia intestinal
 Encefalopatía isquémica
 Antracosis pulmonar
Antiguamente conocida como neumoconiosis eran sinónimos.

Antracosis
Es la lesión pulmonar más inocua inducida por el carbón poblaciones
industrializadas, fumadores y mineros.

Patogenia
1. Cantidad 3. Solubilidad y reactividad
2. Tamaño, forma, flotabilidad 4. Efectos adicionales (tabaco).

Macroscopia
Líneas y agregados negros que permiten identificar los linfáticos pulmonares y
marca los ganglios linfáticos (traqueobronquiales).

Microscopia
Macrófagos alveolares con pigmentos de carbón citoplasmático o pigmento en el
tejido conectivo linfáticos pleurales.

Neumoconiosis de los Trabajadores de Carbón simple (NTC SIMPLE)

Neumoconiosis reacción pulmonar no neoplasia a la inhalación de partículas

organizas e inorgánicas así como humo/ vapores. Más peligrosos 1-5micras.

Macroscopia
Lesiones lóbulos superiores y zona superior del inferior.
Maculas – 1-2mm.
Nódulos - más grandes.
Microscopia
Maculas: macrófagos cargados de carbón cerca de los bronquiolos respiratorios.
Nódulos: lo mismo + fibras de colágeno

NTC complicada o Fibrosis Masiva Progresiva (FMP)

Macroscopia
Múltiples Cicatriz intensamente negrecida 2—10 cm

Microscopia
Colágeno denso y pigmentado, centro necrótico

Clínica
Asintomática
Asociada a enfisema centroacinar y bronquitis crónica.
FMP- insuficiencia respiratoria, Hipertensión pulmonar y corpulmonale

Síndrome de Caplan coexistencia de artritis reumatoide con una neumoconiosis da lugar

al desorrollo de lesiones pulmonares singular en forma de nódulos de rápido crecimientos.
Estas lesiones nodulares muestran una necrosis central rodeada por fibroblastos,
macrófagos y colágeno. Aparece en asbestosis y la silicosis.
 Esteatosis hepática
Cambio graso

Es una acumulación anormal de lípidos (triacilglicéridos) en los hepatocitos

producto de un fallo en el trasporte o su excreción.

Hígado órgano más importante en el metabolismo de las grasas. (Corazón, musculo y

riñón).

Causa
 Alcoholismo
 Embarazo
 Obesidad
 Anoxia – inhibe la oxidación de ácidos grasos
 Resistencia a la insulina – Diabetes mellitus.
 Estrés oxidativo -
 Toxinas – CCL4 – disminuye la síntesis de apoproteina
 Dieta rica en lípido saturado.

Macroscopia
Aumento de tamaño y peso 3-6kg, blando, amarillento y aspecto graso

Microscopia
Microvesiculas - gotas pequeñas de lípidos en el hepatocito, vacuolas grandes
que desplazan el núcleo.
Se relaciona con el alcoholismo leve y embarazo

Macrovesicula o quiste de grasa. – Confluencia de hepatocitos

Se relación con alcoholismo grave y diabetes

Clínica
Asintomática
Hepatomegalia
Aumento de los niveles séricos de bilirrubina y fosfatasa alcalina.
 Hemosiderosis hepática o Hemocromatosis

Acumulación excesiva de hierro en el cuerpo. Hígado/páncreas, miocardio,

endocrino, articulación, piel.
Hierro normal 2-6 gr, 0.5 gr en hígado
Hemocromatosis total > 50g, 3ra parte en hígado
Clínicamente manifiesta > 20g
Hombres <40 años.

Causa
1. Hemocromatosis hereditaria – HAR, cromosoma 6 (gen HFE) – C282T
Hemocromatosis secundaria
1. Sobrecarga parenteral de hierro
 Transfusiones
 Hemodiálisis de larga evolución
 Anemia aplasica
 Anemia falciforme
 Síndromes mielodisplasicos
 Leucemia
2. Eritropoyesis ineficaz con aumento de la actividad eritroidea
 Anemia hemolítica +frec.
 B-talasemia
 Anemia sideroblastica
 Deficiencia de piruvato cinasa
3. Aumento de la ingesta oral de hierro
 Sobrecarga africana de hierro (siderosis bantú)
4. Atransferrinemia congénita
5. Enfermedad crónica hepática
 Enfermedad crónica hepática alcohólica
 Porfiria cutánea tardia

Macroscopia
Hígado de aspecto denso color marrón achocolatado

Microscopia
Gránulos dorados de hemosiderina en hepatocitos periportales, que avanza a
todo el lóbulo.

Clínica

Asintomáticos
 Inflamación

Es una reacción vascular del tejido vivo que tiene como finalidad eliminar los
agentes lesivos y tejidos dañados y que culmina con la reparación tisular

Tipos
Aguda
Crónica

Signos y síntomas de Celso

 Calor
 Rubor
 Tumor
 Dolor
Signo de Virchow - Functio laesa sig. Perdida de la función

Exudado VS Trasudado
Carácter inflamatorio Desequilibrio hidrostático
Rico proteínas Pobre proteínas
Densidad > 1020 Densidad < 1012
Restos celulares Ultrafiltrado de sangre

Aguda: respuesta rápida/ inmediata frente al agente lesivo. Min – 48hrs.

Exudado, células predominante PMN.

Causa
 Infecciones y toxinas microbianas
 Traumatismo (romo o penetrante)
 Agentes físicos y químicos
 Cuerpos extraños
 Reacciones inmunitarias
 Necrosis tisular

Patogenia

Reacción vascular o Modificación en el calibre vascular

o Vasoconstricción pasajera - Endotelina
o Vasodilatación - Calor, rubor
Modificación de la microvasculatura
o Aumento de la permeabilidad - Tumor
Estasis = repletos de hematíes
Reacción celular
1. Marginación: Leucocitos orientados a la periferia
2. Rodamiento: Adherencia parcial y transitoria
3. Adhesión
- Pavimentación
4. Trasmigración o diapédesis
5. Quimiotaxis
Evolución
o Resolución completa - vuelta a la normalidad
o Cicatrización
o Progresión a inflamación crónica

Tipos de inflamación aguda

Inflamación serosa – extravasación de líquido acuoso pobre en proteínas.

Deriva del plasma o secreción de células mesoteliales que revisten el
peritoneo, pleura y pericardio.
 Ampollas Quemaduras, infecciones víricas.Dentro o por debajo de la
epidermis.
Liquido en una cavidad serosa = derrame.

Inflamación fibrinosa – paso de fibrinógeno al espacio extracelular para

formarse en fibrina.
 Células cancerígenas, Característica de inflamación en las cubiertas de
cavidades corporales: meningitis, pleuritis o pericaditis. Pericarditis
fibrinosa (reumática) – pan y mantequilla.
+ Puentes del espacio pericárdico imitando la función del miocardio

Microscopia
La fibrina aparece como una red eosinofilica de hebras o como coagulo amorfo.
Resolución = Fibrinolisis del exudado y eliminación de restos celulares por
Macrofagos con la consiguiente recuperación.
Organización: proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos lo que culmina
en una cicatrización.

Inflamación supurativa o purulenta: se caracteriza por la producción de

exudado purulento o pus (células necróticas, neutrófilos y líquido de edema).

Los estafilococos producen esta supuración localizada y por tanto reciben el

nombre de bacterias piógenas (productoras de pus).
 Apendicitis aguda supurativa.

Los abscesos acumulaciones focales de pus por siembra de gérmenes

piógenos o una infección secundaria en un foco necrótico.

Poseen una región central necrótica rodeada por una capa de neutrófilos
conservados con una zona circundante de vasos dilatados y proliferacio de
fibroblastos.

Inflamación pseudomembranosa: es exclusiva de las superficies mucosas,

se caracteriza por la formación de una falsa membrana (fibrina, epitelio
necrótico y leucocitos).
 Faringitis diftérica

Inflamación hemorrágica aguda: se caracteriza por lesion capilar intensa y

la salida de gran cantidad de hematíes.
  Pancreatitis hemorrágica aguda, GASTRITIS HEMORRAGICA
AGUDA.

Ulcera: se produce cuando la inflamación o necrosis se localiza cerca de una

superficie o en la misma.

 Boca, estomago, intestino.

 Tejidos subcutáneos, extremidades inferiores (alteración circulatoria en
ancianos).

Apendicitis aguda

Inflamación aguda del apéndice vermiforme.

Macroscopia
Aumento del tamaño, serosa roja, edematosa, mate y granular.

Microscopia
Infiltración por neutrófilos en la capa muscular y la mucosa.

Inflamación crónica

Es una respuesta de larga duracion, de semana-meses que resulta en

destrucción e intentos de reparación tisular. Aterosclerosis, sífilis, Artritis
reumatoide, tuberculosis y neumopatias crónicas.

Características
1. Células mononucleares – macrófagos, linfocitos, células plasmáticas.
2. Destrucción celular
3. Intentos de reparación (tejido de granulación)

Causa
1. Infecciones persistentes (M. tuberculosis, Treponema pallidum)
2. Exposición prologada a agentes tóxicos endógenos o exógenos (silicosis y
aterosclerosis)
3. Autoinmunidad (artritis reumatoide, LES, EII, psoriasis).

Inflamación granulomatosa

Es un patrón característico de la inflamación crónica por la presencia de

macrófagos epiteloides y un material poco digerible o difícil de digerir y un anillo
de linfocitos circunscrito. Tuberculosis es el modelo de esta patología

Otros: Sarcoidosis, enfermedad por arañazo de gato, lepra, brucelosis, sífilis,

infecciones por hongo, linfogranuloma inguinal.

Granuloma: es una zona inflamatoria crónica rodeada de macrófago epiteloides

y células gigantes. Un anillo de linfocitos circundante. Tejido conectivo en los
alrededores.

Células gigantes: Células de 40-50micras con >20 núcleos

o Tipo Langhans: núcleo en la periferia en forma de herradura o corona.
o Tipo cuerpo extraño: central.

Granuloma tipos
Inmunitario = Tipo Langhans – prototipo tuberculosis granuloma – tubérculo*.
*Hipersensibilidad tipo IV
Tipo cuerpo extraño = células tipo cuerpo extraño (astilla, sutura y talco)

Tejido de granulación

Es la marca distintiva de la curación, necesaria para restablecer el

funcionamiento tisular.

Patogenia
1. Angiogénesis
2. Migración y proliferación de fibroblastos
2. Depósito de MEC
3. Remodelación

Macroscopia
Masa edematosa, rosada, blanda y granular

Microscopia
Angiogénesis y proliferación de fibroblastos
 Tuberculosis pulmonar – Tisis

Enfermedad infecto-contagiosa pulmonar causada por el mycobacterium

tuberculosis - BAAR.

2da causa de muerte por agente infeccioso. 1ra-VIH

Anciano, mendigos urbanos y pacientes con sida.

Causa
o M. tuberculosis = Gotas flugge >150µm. Núcleos de Wells – 1-10µm
o M. bovis = Leche no pasterizada.
o M. Africanum
o M. Canneti – No patógenos.
o M. Microti - No patógenos.

Factores de riesgo
 Obesidad  Linfoma No Hodgkin
 Diabetes  Neumopatias crónicas
 Alcoholismo  Silicosis
 Malnutrición  IRC
 Inmunosupresión

Tuberculosis primaria/primoinfeccion

Es la forma que se desarrolla en personas no expuestas o sensibilizada.

5-10% sintomáticos

Macroscopia
Zona de consolidación de 1-1.5 cm de color blanco grisáceo, por encima y por
debajo de la cisura interlobar. (Foco de ghon)
Ganglios regionales caseificantes + foco de ghon = complejo de ghon.
Complejo de Ranke (complejo de Ghon calcificados)

Tuberculosis secundaria
Es la forma que se produce en pacientes previamente sensibilizados.
Reinfección o Reactivación o progresión de una primaria-secundaria.

Macroscopia

Foco de consolidación <2cm, bien delimitado, firme y de color blanco-grisaceo a

amarillo. A Nivel apical, subpleural.

Se presenta como
Reactivación +frec
Foco de simón - niños
Foco de aschoff puhl - adultos
Reinfección +en lugares con mas prevalencia.
Assmann redeker

Microscopia
Granuloma con necrosis caseosa central y el predominio de células tipo Langhans
(tubérculos de koster).

Tuberculosis progresiva –anciano e inmunodeprimido.

Evolución de lesiones tuberculosas a nuevas lesiones en pulmón u órganos
distantes.

Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria (apical y avanzada)

Erosión de un bronquiolo por el foco caseoso que ocasiona el vaciamiento al

interior del bronquiolo.

Macroscopia
Cavidad de bordes irregulares revestidos por necrosis caseosa y tejido fibroso
(amarillo-grisáceo).

Tuberculosis miliar

Ocurre por diseminación hematolinfatica. La bacteria es drenada por linfático-vena

yugular-arteria-pulmonar.

Macroscopia
Focos microscópicos o pequeños (2mm) amarillo-blanquecino, por todo el
parénquima pulmonar, parecidas al mijo. – semilla de alpiste.

Tuberculosis aislada de órganos.

Vertebras Mal de Pott

Ganglios Escrófulas (+frec.)
Cervicales
Suprarrenal Enfermedad de Addison
Meninges Meningitis
Riñón Tuberculosis Renal
Hueso Osteomielitis tuberculosa
Oviductos Salpingitis
Intestino Tuberculosis intestinal

No afecta = Cabello, Diente y Uña. Páncreas y Musculo Esquelético.

Broconeumia tuberculosa – muy sensibilizados o susceptibles.

Macro: Diseminación extensa pulmonar o consolidación lobar (tisis galopante).

Micro: granulomas poco desarrollados o ausentes.

Clínica
Tos con expectoración > 15 dias
Fiebre vespertina que disminuye en la noche.
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
Tuberculosis miliar Derrames pleurales serosos.
Empiema tuberculoso
Pleuritis fibrosa obliterante

Adicional

Tuberculosis miliar sistémica, ocurre en siembra de todo el retorno venoso al

pulmón. Parece en hígado, medula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñón,
trompas de Falopio y epidídimo.

Tuberculosis endobronquial, endotraqueal y laríngea: se extiende por linfático o

material expectorado.
 Lepra o enfermedad de Hansen
Mal de lazaro, enfermedad encerrada de San Andres

Es una enfermedad granulomatosa que afecta a la piel y nervios periféricos, que

produce deformidades incapacitantes.

Causa
Mycobacterium leprae - BAAR

Patogenia
Transmisión por vida directa a través de gotitas a la vía respiratoria.
Persona-persona

Lepra tuberculoide
Macroscopia
Lesiones cutáneas redondas y rojas, bordes irregulares y curación central.
Afectación de los nervios

Microscopia - paucibacilar
Granuloma tipo inmunitario, pocos bacilos conservación de papila dérmica.

Clínica
 Anestesia cutánea
 Atrofia de la piel y músculos
 Ulceras cutáneas
 Contracturas
 Parálisis
 Autoamputacion de dedos mano pie
 N. Facial = parálisis de los parpados, queratitis y ulceras corneales

Lepra lepromatosa o anérgica

Macroscopia
Macula, pápulas y nódulos en la piel (cara, orejas, muñecas, codos y rodillas).
Cara leonina. También cámara anterior de los ojos, laringe, testículos, manos y
los pies.

Microscopia- multibacilar
Piel: presencia de Macrófago cargado de lípidos células de lepra y macrófagos
cargado de bacilo Células de globi aplanamiento de las papilas dérmicas (zona grenz).

Ganglios: Macrófagos espumosos en la zona paracorticales. Bazo: la pulpa roja.

Testículo: Destrucción de los túbulos seminíferos

Clínica
 Lesiones hipostáticas o anestésicas
 Cambios tróficos
 Esterilidad
 Tofo gotoso o podagra-coloquial

Tofos: depósito en masa de urato monosodico rodeados de una reacción

inflamatoria circundante en articulaciones y otros lugares.

Gota: es la vía final común de un grupo de trastornos que producen

hiperuricemia. Superior a 7 mg/dl.

30 años
Causa
Gota primaria (90% de los casos)
 Defectos enzimático desconocido (85-90%)
 Defectos enzimáticos conocidos – deficiencia parcial de HGPRT.

Gota secundaria
 Aumento del recambio de ácido nucleico (leucemias)
 Nefropatía crónica
 Errores congénitos del metabolismo.

Asociado a déficit de (HGPRT) Hipoxantina Guanina Fosforibosil Transferasa

Relacionado al Síndrome de Lesch Nyhan. Ligado al cromosoma X. Hombres.
HIPERURICEMIA, RETRASO MENTAL, AUTOMUTILACIÓN Y ARTRITIS GOTOSA
Cristales tóxicos endógenos
Factores de riesgo Urato monosodico
 Predisposición genética Pirofosfato cálcico deshidratado
 Alcohol Fosfato cálcico básico
 Obesidad
Exógenos
 Fármacos - tiazidas Ester de corticoesteroides
 Toxicidad por plomo o saturnismo Talco
Polietileno
Metil metacrilato
Silicona
Macroscopia
Aparecen en el cartílago articular y en los ligamentos periarticulares, tendones
y partes blandas, incluidos el olecranon y las bolsas rotulianas, los tendones de
Aquiles y los lóbulos de las orejas.

Otros: riñón, cartílago nasal, piel de la punta de los dedos, palmas o plantas de
los pies.

Microscopia
Se observan el grupo de cristales de urato rodeados por macrófagos, linfocitos
y células tipo cuerpo extraño.
Lesión en forma ascendente
Pies
Clínica Tobillos
Dolor muy intenso Talones
Rodillas
Es una de las lesiones más Muñeca
dolorosas según la OMS Dedos codos

Todo cristal precipita a baja temperatura

 Sarcoidosis
Enfermedad de Besnier-Boeck

Es una enfermedad sistémica de causa desconocida que se caracteriza por la

presencia de granulomas no caseificantes en varios órganos y tejidos.
90% Lifadenopatia hilares bilaterales o afectación pulmonar.

2do lugar- lesiones oculares y cutáneas.

Mujer negra, rara en asiáticos.

Patogenia

Factores inmunológicos.
 Acumulacion de Célula CD 4+ por un antígeno no identificado, liberación de
IL(IL-2, INF-y, IL-8,TNF y MIP-a).

 Anergia a los antígenos cutáneos comunes, Cándida o derivado proteínico

purificado (PPD).

 Hipergammaglobulinemia policlonal, por desregulación de CD 4+

Factores genéticos

HLA (HLA-A1, HLA-B8)

Factores medioambientales

 Micobacterias
 Propionibacterium acnés
 Rickettsia

Diagnóstico diferencial: tuberculosis, infecciones micoticas, beriliosis,

enfermedades autoinmune

Macroscopia

Pulmón - Nódulos pequeños, palpables o visibles de 1-2cm. Por la confluencia de

granulomas.

Ganglio linfático – adenopatía ganglios hiliares y mediastinicos, aspecto de papa

deformada, a veces calcificados.

Medula ósea – Rx áreas circunscritas de reabsorción ósea en la cavidad medular.

Falanges.

Bazo – esplenomegalia, y en ocasiones nódulos punteados por microhemorragia.

Hígado – hepatomegalia ligera.

Cutánea – nódulos subcutáneos discretos, placa eritematosa, macula enrojecida

y descamatica (parecido al LES)
Ojos – iritis o iridociclitis, uveítis.

Otros órganos: musculo, corazón, riñón, Sistema nervioso y glándulas

endocrinas (hipófisis).

Microscopia

Granuloma no caseificante con células tipo Langhans o cuerpo extraño.

Rodeados por fibrosis.

Cuerpos de Schaumann (Concreciones laminadas compuestas de calcio y proteínas).

Cuerpos asteroides (inclusiones estrelladas dentro de las células gigantes-60%).

Clínica

 Disnea
 Tos
 Dolor torácico
 Hemoptisis
 Glaucoma, ceguera completa
Fiebre, cansancio, pérdida de peso, anorexia, sudoración nocturna.

Glándulas salivales – Xerostomía = Síndrome de MIKULICZ (afectación

uveoparotidea).

Síndrome de Sjögren, Xerostomia inmunitaria

Glándulas lagrimales – Xeroftalmia.

 Alteraciones hemodinámicas
Edema o hidropesía

Introducción
Es la acumulación anormal de líquido en el espacio intercelular.
Hidrotórax, hidroperitoneo, hidropericardio, anasarca, hidrocefalia.

Causa
Aumento de la presión hidrostática
Retorno venoso
 ICC
 Pericarditis constrictiva Edema en partes declive (dependiente)
 Obstrucción o compresión venosa Trompo
 Ascitis (Cirrosis hepática) Presión

Dilatación arteriolar
 Calor
 Neurohormonal

Baja presión osmótica

 Glomerulopatias con pérdida de proteínas (síndrome nefrótico)
 Cirrosis hepática (ascitis)
 Mal nutrición
 Gastroenteropata con pérdida de proteínas.

Obstrucción linfática
 Inflamatoria
 Postquirúrgica
 Neoplasia
 Postirradiacion

Retención de Na
 Ingesta de sal con IR
 Aumento de la absorción tubular de Na,
 Hipoperfusión renal
  Secreción de renina-angiotensina-aldosterona

Inflamación
 Angiogénesis
 Aguda
 Crónica
 Edema pulmonar

Es la extravasación anormal de líquido al espacio alveolar con o sin materiales

formes.
1. ICC – ventrículo izquierdo
Causa 2. IR
3. SDRA
Hemodinámico o cardiogenico 4. Infecciones pulmonares
5. Hipersensibilidad
ICC
Presión hidrostática Sobrecarga de volumen
Obstruccion de vena pulmonar
 Presión oncotica Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Hepatopatía
Enteropatía
Obstruccion linfática

Lesión microvasculatura, Directo de la permeabilidad.

 Infección, neumonía.
 Gases oxigeno o humo.
 Aspiración de liquido
 Fármacos, antineoplásicos (bleomicina, anfotericina, heroína)
 Shock, traumatismo
 Radiación
 Transfusión

Origen indeterminado
 Alturas
 Neurogenico (trauma del SNC)

Macroscopia
Pulmones húmedos, pesan 2-3 veces más, tamaño normal. Al corte líquido
espumo (hongo de espuma) que representa la mezcla del edema, sangre y aire.

Microscopia
Alveolos cargados de líquido de edema, rosado y granular. Junto a vasos
congestivos rellenos de hematíes y tabiques alveolares engrosados. Células de
la insuficiencia cardiaca = Macrófagos cargados de hemosiderina.

Clínica
 Tos con esputo espumoso
 Disnea
 Ortopnea/sentarse o ponerse de pie
 Disnea paroxística nocturna
 Estertores finos en la base
 Infecciones
 Muerte
 Congestión o hiperemia
Introducción
Aumento local de volumen sanguíneo

Hiperemia, activo: por la dilatación arteriolar. Musculo ejercicio o mejilla

sonrojar
Congestión, pasivo: es el escaso vaciamiento de sangre. Insuficiencia Cardiaca y
obstrucción venosa aislada.

Congestión produce edema

Congestión crónica  hipoxia crónica  degeneración y muerte.

Congestión hepática

Aumento del volumen sanguíneo hepático producto de una reducción de su

vaciamiento.

Causa
Insuficiencia cardiaca derecha

Macroscopia
Se presenta regiones centrales deprimidas de los lobulillos de color pardo rojizas
y como junto a zonas normales de color bronceado. Hígado en nuez moscada

Microscopia

Aguda: vena central y sinusoides distendidos por sangre y necrosis central con
cambio graso en hepatocitos periportales.

Crónica: Necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y hemorragias.

Macrófago cargados de hemosiderina

Clínica
Hepatomegalia
Malestar general
Fiebre
Ictericia en los ojos.

Complicación
Cirrosis cardiaca
 Infarto

Es un área de necrosis isquémica por interrupción del riego sanguíneo o el

drenaje venoso.
1. Trombos o émbolos (99%)
2. Vasoespamo local
3. Placa de ateroma complicada
4. Presión
5. Retorcimiento de los vasos
6. Hemorragia

Factores que contribuyen a un infarto

1. Naturaleza del aporte
2. Ritmo de desarrollo de la oclusión
3. Vulnerabilidad del tejido a hipoxia
4. Contenido de oxigeno sanguíneo

Describir la forma

Cuña

Clasificación según color

Rojo hemorrágico
Blanco anémicos

Según infección
Séptico
Blando

Rojo o hemorrágico Blanco o anémico

Oclusión venosa Oclusión arterial
Ovario y testículo
Tejido laxo Solidos
Pulmón
Doble circulación (intestinos y pulmón) Circulación terminal
Corazón, bazo, riñón
Eritema Cianosis
 Infarto pulmonar
Infarto hemorrágico de pulmón

Zona de necrosis isquémica a nivel pulmonar causada por la interrupción del

drenaje venoso.

95% Émbolos de trombos de las venas profundas de extremidades inferiores

(poplítea).

Factores de trombosis venosa

1. Reposo cama prolongado
2. Cirugía ortopédica, cadera, rodilla
3. Quemaduras o fracturas multiple
4. ICC
5. Periparto o anticonceptivos orales
6. Cáncer diseminado
7. Hipercoagulabilidad

Embolias no trombotica
 Gaseosa
 Grasa
 Líquido amniótico

o Embolia de cuerpo extraño (abuso de drogas intravenosa).

Trisilato de mg (Talco) mezcla intravenosa.
IC granulomatosa en el intersticio = fibrosis e hipertensión

Macroscopia
Lesiones múltiples en lóbulos inferiores de color rojo-azulado a color rojo-
marrón, blanco-grisáceo, forma de cuña con base a la superficie pleural y el
vértice al hilo, pleura esta revestida por un exudado fibrinoso.

Microscopia
Necrosis coagulativa que afecta el parénquima, alveolos llenos eritrocito y liquido
de edema.

Clínica

Dolor torácico
Cianosis
Disnea
Taquicardia
Ansiedad
Mareo, vértigo o desmayo
 Infarto renal
Infarto anémico de riñón

Es un área de necrosis isquémica producto de una oclusión embolica a nivel de

unas de las ramas de la arteria renal.

Origen del embolo

 Trombosis mural (de la aurícula o ventrículo izquierdo por un IAM).
 Endocarditis con vegetaciones.
 Trombosis en aneurisma aorticas.
 Aterosclerosis aortica.

Macroscopia aislada o múltiple y bilateral

Áreas bien delimitadas, pálidas, de color blanco-amarillenta, rodeados de una
zona hiperemica. Forma de V de base en corteza y vértice hacia el hilio.

Microscopia
Zona de necrosis isquémica.
Células eosinofilia, pérdida del núcleo, detalles celulares y conservación de los
contornos.

Clinica
Dolor Angulo costo-vertebral - asociado a hematuria intermitente
Hipertensión arterial (Arteria renal ocluida).
 Neoplasia
Neoplasia, neo-(nuevo) plasia-(formación) = crecimiento nuevo.

“Es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y no está coordinado
con el de los tejidos normales, y que persiste en la misma manera en exceso
tras el cesar el estímulo que suscito el cambio”. - Sir Rupert Willis.

Crecimiento anormal de un tejido que excede la proliferación normal y persiste

tras el cese del estímulo que lo origino.

Son clónales viene de una sola célula

Conceptos
Tumor: masa o bulto que se deba a un aumento en el número de células que lo
componen, independientemente de que sean de carácter benigno o maligno.

Oncología: rama de la medicina que estudia los tumores. Onco sig. Tumor.

Cáncer: tumor maligno, cangrejo se agarra de manera obstinada. Hipócrates

Componentes
Parénquima células neoplásicas. Determina el tipo histológico del tumor.
 Epiteliales
 Mesenquimales

Estroma, brinda el soporte nutricional y estructural. Tejido no neoplásico

(Colágeno, elástica y vasos sanguíneos).

Determina la consistencia
Si es escaso = blando y carnoso.
Gran estroma = escirros o de consistencia pétrea.

La capacidad de las células neoplasia de estimular la formación de estroma es

Desmoplasia.
 Clasificación & nomenclatura

Mesenquimal Benigno maligno

-Oma -Sarcoma
Fibroblastos Fibroma Fibrosarcoma
Osteoblasto Osteoma Osteosarcoma
Musculo liso Leiomioma Leiomiosacoma
Musculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Lipocitos Lipoma Liposarcoma

Epitelial, origen de su célula, patrón macroscópico o en el patrón microscópico.

Adenoma: neoplasia epitelial benigna que se origina de una glándula o forman

un patrón microscópico glandular.
Papiloma: neoplasia que produce proyecciones a manera de dedos visibles en
la macroscopia o en la microscópico.
Cistadenoma: neoplasias que forman masas quísticas.
Cistadenoma papilar: neoplasias producen proyecciones papilares en espacios
quisticos
Pólipos: neoplasia benigna o maligna que produce una proyección macroscópica
en la superficie de una mucosa.
Adenocarcinoma
Carcinoma escamoso
Cistadenocarcinoma
¿Te enteraste? Los carcinomas representan
el 80% de las neoplasias malignas.

Blastoma = maligno, tumor de células inmaduras o nervioso.

Nefroblastoma
Meduloblastoma - cerebelo
Retinoblastoma
Glioblastoma

Otros casos

Origen, Policlonales
Tumor mixto una sola línea germinal que produce varias células diferentes.
Tumor mixto de glándula parótida

Teratoma diferentes células parenquimatosas que surgen de 2-3 capas. Células

totipotentes.
Teratoma de Ovario

Pseudoneoplasias
Hamartoma: proliferación de células diferenciadas pero desorganizadas. Pulmón
Coristoma: resto tejido normal fuera de su lugar de origen o lugar natural. Tejido
pancreático en la pared intestinal, bazo en páncreas, endometrio de esófago.
Mal nombrado + 15 más
1. Seminoma 7. Adamantinoma
2. Melanoma 8. Feocromocitoma
3. Mesotelioma 9. Disgerminoma
4. Hepatoma 10.Plasmocitoma
5. Linfoma 11.Cordoma
6. Glioma

Epónimos
Sarcoma de Ewing – tumor maligno de hueso, predominio en jóvenes.
Enfermedad de Hodgkin
Sarcoma de Kaposi – VHH-8, relacionado con paciente con Sida
Linfoma de Burkitt – VEB, linfoma de células B

Criterios de biologia Tumoral

Características diferenciales entre benigno y maligno

Característica Benignos Malignos
Diferenciación Bien Mal – anaplasicos
Crecimiento Lento Rápido
Invasión Capsula Sin capsula
Metástasis No Si

1. Diferenciación: grado en que una célula se parece a la célula origen tanto

en su forma como en función.
La pérdida de semejanza por completo, se conoce como anaplasia
(formación hacia atrás).

Característica de anaplasia
1. Pleomorfismo celular y nuclear - Anicariosis
2. Perdida de la relación núcleo citoplasma (normal, 1:4 o 1:6)
3. Mitosis atípica - husos tripolares, cuatripolares y multipolares.
4. Hipercromatismo - ADN abundante, grandes nucléolos
5. Perdida de la polaridad
6. Células gigantes neoplásicas - núcleo grande pleomorfo, hipercromaticos
*áreas de necrosis.

2. Crecimiento: velocidad con que crece una neoplasia, rápido o lento.

Células de 10 micras x 30 reproducción = 109 células = 1g
90 días si todas se reproducen. + Celulas iniciadores del tumor (T-IC)

o Tiempo de duplicación
o Fracción de células en replicación/ fracción de crecimiento (20%)
o Exceso de producción sobre la pérdida celular.

3. Invasión local: capacidad que tiene la neoplasia de afectar el tejido

adyacente. Determinado por la capsula fibrosa.
4. Metástasis: más importante; siembra de tumor a distancia sin continuidad
con el tumor primario.

INFILTRACIÓN
Separación de las células vecinas e-cadherina.
Fijación a la matriz receptores laminina, fibronectina.
Degradación de MEC, metaloproteasa serina, cisteína, Metaloproteasa de la
matriz 2 y 9 – colagenasas IV.
Migración o citocinesis de células tumorales - factor de motilidad autocrino.

Vías metastasicas
1. Siembra (implantación) en cavidades y superficies CORPORALES.
Descampado natural Ovario
Pseudomixoma peritoneal por los tumores apendiculares mucosos que afectan
el peritoneo formando masas neoplásicas gelatinosa

2. Diseminación linfática CARCINOMA

Metástasis en salto
Ganglio linfático centinela: 1ro en recibir el aflujo del tumor primario è
hiperplasia reactiva, diseminación a otras áreas.

3. Diseminación hematógena SARCOMAS

Venas
Agregación tumoral + glóbulos rojos + plaquetas = embolo que cuando se
adhiere al endotelio lo mismo de la invasión + angiogénesis.

EXCEPCIONES A LAS CARACTERÍSTICAS

Tumor benigno de crecimiento rápido
 Leiomioma
 Hemangioma
 Linfangioma
 Neurofibroma
 Adenoma hepatico

Tumor maligno de crecimiento lento

Tumor benigno que sin capsula

 Leiomioma
 Hemangioma
 Linfangioma
 Neurofibroma
 Adenoma hepatico
 Adenoma pleomorfo de glándula parototida
Maligno que no invade
  Carcinoma in situ, piel, mama y cérvix.

Tumor benigno que produce metástasis

Leiomioma metastatizante

Tumor maligno que NO produce metástasis

 Glioma
 Carcinoma basocelular

Síndrome paraneoplasico

El conjunto de signos y síntomas lejos del propio lecho tumoral o de sus

metástasis secundarios a la producción de hormonas biológicamente activas,
factores de crecimiento, citoquinas, anticuerpos u otras sustancias no bien
identificadas y producidas por el tumor.

SINDROMES ENDOCRINO-METABOLICOS
· Síndrome de Cushing
· Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
· Hipercalcemia
· Hipocalcemia
· Hipersecreción de calcitonina
· Hipersecreción de gonadotrofinas
· Hipoglucemias
· Hipersecreción de otras hormonas

SINDROMES HEMATOLOGICOS
· Eritrocitosis
· Anemia
· Granulocitosis
· Eosinofilia y basofilia
· Trombocitosis
· Trombocitopenia
· Tromboflebitis migrans
· Coagulacion intravascular diseminada (CID)
· Endocarditis trombótica abacteriana

SINDROMES GASTROINTESTINALES
· Enteropatía pierde-proteínas
· Anorexia y caquexia

SINDROMES RENALES

SINDROMES CUTANEOS
· Enfermedad de Paget
· Enfermedad de Bowen
· Acantosis nigricans
· Dermatomiositis
· Ictiosis adquiridas
· Eritema necrolítico migratorio
· Eritema gyratum repens
SINDROMES NEUROLOGICOS
· Encefalitis límbica
· Degeneración cerebelosa subaguda
· Síndrome opsoclonus-mioclonus
· Degeneración retiniana
· Neuritis óptica
· Mielopatía necrotizante subaguda
· Neuropatía motora
· Neuropatía sensitiva
· Polineuropatía sensitivo-motora
· Síndrome Guillain-Barré
· Neuropatía autónoma
· Síndrome de Eaton-Lambert
· Miastenia gravis
· Polimiositis
· Dermatomiositis
· Miopatía carcinoide
· Debilidad muscular

OTROS SINDROMES
· Osteoartropatía hipertrófica
· Fiebre
 Displasia cervical

Displasia (Discariosis): es la pérdida de la arquitectura normal tisular por una

proliferación anormal y desorganizada.

 Pleomorfismo (variación en tamaño y forma)

 Núcleos hipercromatico
 Mitosis atípica
 Relación núcleo citoplasma
 Perdida de la polaridad celular

Displasia cervical

Causa

VPH o HPV
 Edad temprana (epitelio cilíndrico) < 17 anos
 Compañero con múltiples parejas Otras: Displasia laringe.
 Múltiples parejas Se usa en Anomalías del
 Gran paridad desarrollo: broncopulmonar,
 Falta de circuncisión dental, congénita de cadera,
 Anticonceptivos orales facial, de meyer (cabeza
femoral en niños).
 Tabaquismo
 Chlamydias
Bajo riesgo: 6, 11, 42, 44, 53, 54, 62, 66.
Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68.
VPH – vagina, vulva, pene, ano, amígdala, y orofarigea
Clasificación

Reagan Richard Bethesta

Displasia/Carcinoma in situ Neoplasia intraepitelail Lesión intraepitelial escamosa
cervical
Displasia leve NIC I LIE de bajo grado
Displasia moderada NIC II LIE de alto grado
Displasia severa NIC III LIE de alto grado
Carcinoma in situ NIC III LIE de alto grado

Macroscopia
No posee
Condiloma acuminado o plano

Microscopia
Diagnostico por la atipia nuclear. Pleomorfismo nuclear (núcleo alargado),
hipercromatico, aumento de la relación núcleo-citoplasma (grande), figuras
mitóticas, atipia coilocitica
*(Halos citoplasmático por vacuolas perinuclear-E5 en Retículo endoplasmatico)
NIC I
Expansión de células displasicas en el tercio inferior

NIC II
Expansión de células displasicas en dos tercio de epitelio.

NIC III
Afecta todas las capas epiteliales exceptuando las 2-3 hileras de células

Clínica

Estas lesiones pueden avanzar a carcinoma.

Afecta a todo el epitelio, no sobrepasa la membrana basal, carcinoma in situ

Si sobrepasa carcinoma infiltrante.

Colposcopia con ácido acético al 5%.

 Neoplasias mesenquimales benignas

Fibroma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de una proliferación anormal de los

fibroblastos. Lugar: Partes blandas, cuello, ovario

Fibroma tecoma
Tumor benigno que procede del estroma ováricos compuesto por tejido conectivo
que rodea los folículos ováricos (células de la teca) y de fibroblastos.

4% de todos los tumores ováricos.

Células de la teca: fibroblasto con lípido y productoras de estrógeno.
Macroscopia
Masas esféricas, sólidas y unilaterales de color blanco grisáceo, duro y
encapsulado, con una superficie lisa y brillante.

Microscopia
Proliferación de fibroblastos y abundante fibras colágena.

Células de la teca (célula fusiforme con gotitas de lípidos).

Clínica
o Dolor pélvico
o Masa palpable

Síndrome MEIGS - Tumor ovárico > 6cm de diámetro (Joe Vincent Meigs)
Hidrotórax derecho
Ascitis

Síndrome pseudo-meigs: tumor no derivado de fibroma ovárico que produce

hidrotórax y ascitis. LEIOMIOMA

Síndrome del nevó basocelular/ síndrome de Gorlin

 Carcinoma basocelular
 Fibrosarcoma
 Radomiosarcoma
 Lipoma

Tumor benigno constituido por la proliferación de tejido adiposo.

Neoplasia benigna blanda más común adultos.

40-60 años.

Patogenia
Hipótesis de surgimiento tras trauma. Compuesto de trioleina, triestearina y tripalmitina. Hace de
su carácter blanduzco y pseudofluctante.

Lipoma convencional: reordenamiento de 12q14-15, 6p y 13q.

Lipoma de células fusiformes y pleomorficos: reordenamiento de 16q y 13q.

Variantes
1. Lipoma convencional - más frecuente
2. Angiolipoma – Dolor, depende del grado de vascularización después de
la pubertad. Diferencial con: SKaposi y Angiosarcoma.
3. Mielolipoma; Lipo+hematopoyético, similar a M.O glándula suprarrenal.
4. Fibrolipoma; lipoma + abundante tejido fibroso
5. Lipoma de células fusiforme; lipoma forma de hoja
6. Lipoma pleomorfico; diferentes formas y tamaños. Tumor
mesenquimal maligno (parecido).

Lipoma convencional
Macroscopia
Ubicados en tejido subcutáneo (Regiones proximales de las extremidades y tronco).

Masa blanda, circunscrita y bien delimitada, de tamaño variable. Color

amarillento blanquecino.

Microscopia

Adipocitos bien diferenciado similares a los normales.

Clínica
Estético, fácil de extirpar
Angiolipoma produce dolor
Múltiples lipoma
Síndrome de Bannayan-Zonana Hemangioma
Macrocefalia
Síndrome de Cowden

Síndrome de Frohlich

Síndrome de Proteus
 Neurofibroma

Neurofibroma: tumor benigno de la vaina de los nervios periféricos. Células de

schwann y fibroblastos. No encapsulado. Dos formas de afectación

Esporádicos o NF1
 Neurofibroma cutáneos = Piel.
 Neurofibrma solitario = Nervio periférico.
Pacientes con Neurofibromatosis tipo 1
o Neurofibroma plexiforme = Tronco nervioso. Perdida de gen NF1

Neurofibroma cutáneo.

Macroscopia
Presentes en la dermis y grasa subcutánea.
Tumores nodulares o poliploides blandos y sésiles que miden <1cm o hasta
masas grandes pedunculadas y multilobulados >20cm

Microscopia
Células en forma de huso parecidas a las células nerviosas normales, con
estroma fibroso y con escaso material mixoide.

Neurofibroma plexiforme

Macroscopia

Lesiones que expande irregularmente el nervio e imposible de separar.

Posee extremos (distal y proximal) poco definidos, como dedos de tumor. Al
corte se aprecia como bolsa de gusano.
La piel asociada a esta lesión es hiperpigmentada. Puede crecer de forma masiva
causando  extremidad y otra parte del cuerpo.

Microscopia
Fondo mixoide con escasa celularidad. Existen distintas clases de células:
Células de schwann (núcleo alargado, extensión de citoplasma rosa).
Células fibroblasticas multipolares grandes.
Células inflamatorias (mastocitos).

Cuando el fondo es colagenoso, se conoce como zanahoria destrozada.

Extra posee además axones dentro del tumor.
Imunohistoquimica: identifica Schwann, células perineurales y fibroblastos.
Clínica
Esporádico = estéticos
Familiar = transformación maligna
(Tumor maligno de la vaina del nervio periférico -TMVNP)

Neurofibromatosis tipo 1 o Von Recklinghausen, cromosoma 17q, neurofibromina.

1. Neurofibroma solitario, plexiforme
2. Mancha café con leche – maculas cutáneas hiperpigmentadas.
3. Nódulos de Lisch - nódulos pigmentados en el iris. Hamartoma
4. Glioma nervio óptico

Neurofibromatosis tipo 2, cromosoma 22, merlina

1. Schwannomas bilaterales del acústico (VIII)
2. Meningiomas múltiples
3. Ependimomas de la medula espinal
+Schwannosis – crecimiento nodular dentro de Schwann cell.
+Meningioangiomatosis – neoplasia de meninge + vasos.
+Hamartia glial – nodulos de células gliales en corteza.

Síndrome neurocutaneos (facomatosis)

Grupo de trastornos con Hamartoma y
tumores en todo el cuerpo.
+ Frec. SN y piel. HAD
 Leiomioma
Mioma o Fibroma coloquialmente
Mioma = liso+estriado

Neoplasia mesenquimal benigna deriva del musculo liso.

Son más frecuente en el útero. + Piloerectores, pezones, escroto y labios vaginales.

Neoplasia más común en Mujeres. Un útero sano puede albergar entre 6-7
leiomiomas

Patogenia
Cromosoma 12 y 14 (HAD).

Macroscopia
Tumores bien delimitados, redondos, duros, de color blanco grisáceo, tamaño
variable. Al corte muestra un patron arremolinado. No encapsulados.
Intramural – miometrio – más frecuente.
Subseroso – serosa – fácil de extirpar*. – sésiles o peduculados.
Submucoso – mucosa – comprimen y atrofian el endometrio.

Microscopia

Proliferación de fibras musculares lisas en espiral o en remolino.

Variante

Simplastico o tumores atípicos o pleomorficos: Atipia celular, células gigantes y

leiomiomas celulares.

Leiomioma metastizante benigno: tumor benigno que se extiende a los vasos

sanguíneos (Pulmón).

Leiomiomatosis peritoneal diseminanda: Múltiples nódulos pequeños en el

peritoneo. * ocasionados por el subseroso.

Leiomioma parasito:

Degeneración

1. Degeneración hialina: +frec, reemplazo de musculo por fibras colágena

(fibrosis).
2. Degeneración quística: áreas hialinas licuefactadas dando lugar a
psudoquiste.
3. Degeneración roja (necrosis y hemorragia) especialmente los grandes.
Embarazo y anticonceptivo oral.
4. Degeneración mixomatosa: quiste llenos de material gelatinoso.
5. Degeneración sarcomatosa: extirpación sistémica del leiomioma.
6. Degeneración grasa: infiltración grasa, degeneración hialina avanzada.
7. Necrosis hemorrágica: isquemia por torsión del pediculo
8. Calcificación: calcificaciones en áreas de hialinizacion. Ancianos y trastorno
vascular.

Clínica

Hemorragia anormal – metrorragia o menorragias

Compresión de la vejiga (polaquiuria, irritabilidad vesical y disuria) – subseroso.
Infertilidad
Abortos
Hormono dependiente

Asociación desconocida de:

 Hipotiroidismo
 Diabetes
 hipogluceia
 Hemangioma

Hemangioma o erróneamente angioma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación continua de vasos

sanguíneos. No encapsulados

7 % neoplasias en lactantes e infantes.

Suelen ser focales en cabeza o cuello o Afectan toca una extremidad
angiomatosis.

Capilar Más frecuente

Piel, tejido subcutáneo, mucosa, labios, hígado, bazo y riñones

Macroscopia
Lesión de tamaño variable de color rojo brillante o rojo azulado, macula pápula,
placa o nódulos.

Microscopia
Capilares íntimamente empacados con paredes finas, con estroma
escaso/moderado de separación llenos de eritrocitos y con pigmento de
hemosiderina. No encapsulados.

Variante

Hemangioma juvenil tipo fresa o tuberoso

1 por 200 nacidos vivos desvanece entre los 1-3 y retroceden por completo a
los 7 (75-90%).
Nódulos de color rojo brillante (fresa).

Granuloma piógeno o hemangioma capilar lobulado

Nódulo exofítico, rojo, encías o boca.

Microscopia
Infiltrado inflamatorio no neoplásico con la presencia de proliferación de
capilares.

Granuloma gravídico o gravidarum o tumor gestacional

Hemangioma capilar senil o punto de Campbell de Morgan o tipo cereza

Hemangioma Cavernoso

Afecta más a órganos internos que el capilar

Hígado, páncreas, ojo, cerebelo.

Macroscopia
Masa esponjosa, blandas, bordes irregulares, de color rojo azulada, 1-2 cm de
diámetro.

Histología
Grandes espacios vasculares de capilares dilatados con escaso estroma de
separación. Llenos de trombos de eritrocitos. No encapsulado.

Síndrome de Von Hippel Lindau. Cromosoma 3, gen VHL

Cerebelo, tronco del encéfalo, retina. Lesiones en el páncreas e hígado.

Síndrome Struger-Weber
Síndrome de Osler-Weber-Rendu.

Clínica
Estético
Niños
Shock hipovolémico por secuestro
Asfixia
 Linfangioma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de la proliferación de vasos

linfáticos. Se considera análogo del hemangioma. No encapsulados.

Capilar (circunscrito) (simple)

Localizados a nivel subcutáneo

Cabeza, cuello y axila.

Macroscopia
Lesiones planas o elevadas del mismo color de la piel de 1-2 cm.

Microscopia
Red de espacios linfáticos revestidos de endotelio. Presenta linfa.
No encapsulado.

Cavernoso
Pueden producir lesiones deformante se llama higroma quístico.

Macroscopia
Cuello, axila y retroperitoneo.
Hígado, rinon y bazo.

Lesión de hasta 15 cm (higroma quístico), consistencia blanda y el mismo color

de la piel.

Microscopia
Espacios quísticos, enormemente dilatados, tapizados por células endoteliales y
con escaso estroma de separación. Nodulos linfoides presentes. No encapsulado.

Clínica

Síndrome de Ullrich-Turner, 45 X. baja estatura, oreja de baja implantación,

amenorrea primaria, cuello corto, manos y pies hinchados, subdesarrollo de
caracteres sexuales.

Síndrome de Noonan (Síndrome de Pseudoturner), HAD cromosoma 12. Talla

baja, cardiopatía, rasgos faciales y alteración esquelética.
 Leiomiosarcoma

Neoplasia mesenquimal maligna del musculo liso.

10-20 % de los sarcomas de tejidos blandos en Adultos.

Mujer, 40-60 años.

Piel, partes blandas profundas de las extremidades y retroperitoneo.

Macroscopia
Masa firme, mal delimitada y de color blanco-grisácea.

Infiltrante: masa carnosas y voluminosas que engruesa la pared.

(Retroperitoneal).
Exofítico: masas polipoides que sobresalen en la luz.

Microscopia
Células fusiformes, con núcleo alargado e hipercromatico en un solo extremo
(núcleo de cigarros o puros).

Variantes: mixoide y variante de células epiteloides.

Parámetro:
Mitosis atípica - 10 tumores en 10 campos x400

Clínica Las células musculares lisas

malignas
Sangrado inusual Poseen, haces de filamentos finos
Dolor pélvico con cuerpos densos y vesículas
Utero no gravídico que se agranda con rapidez. pinociticas y células individuales
rodeadas de lámina basal.
Inmunohistoquimica: anticuerpos
frente a vimentina, actina y
desmina.
Metástasis a Pulmón
Hueso
Cerebro

Muerte, Tasa de sobrevivencia 15% a los 5 años.

 Fibrosarcoma

Neoplasia mesenquimal maligna que procede de fibroblastos

Frecuente en niños.

Macroscopia

Masas mal delimitada, blanda, consistencia como de carne de pescado, con áreas
de hemorragia y necrosis.

Microscopia
Existe una proliferación de fibroblastos a manera de espiguilla*. Con distintos
grados de diferenciación, desde bien diferenciado hasta ser células atípicas,
multinucleadas y abigarradas.

*parecido a la espiga, cebada

Clínica
 Masas dolorosas
 Fractura

25% produce metástasis

50% recidiva local.
 Liposarcoma

Neoplasia mesenquimal benigna que deriva de los lipoblastos.

Son sarcoma +frec en adulto. + Infrecuente en niños

5ta-7ma década de la vida

Causa
t12:16 (variante mixoide y de células redondas).
No existe evidencia de que surjan de lipoma.

Muslo (50%) Cabeza y cuello (5%)

Extremidad superior (10%). El cordón espermático
Macroscopia Cavidad peritoneal Axila Vulva

Son masa de gran tamaño (>5cm) que suelen aparecer en tejidos blandos
profundo, parte proximal de los miembros y el retroperitoneal.

Consistencia firme y adherida a estructuras subyacentes, blandas y carnosas

o duros dependiendo del grado de diferenciación.

Microscopia
Presenta 4 variantes celulares:
Células Bien diferenciadas: Lipocitos, que recuerdan a los adipocitos normales.

Mixoide: abúndate sustancia fundamental con la presencia de Lipocitos y

lipoblastos.

Células redondas: Lipoblastos, recuerdan a células fetales y contienen vacuolas

citoplasmáticas claras redondas de lípidos que producen muescas en el núcleo.
+ Lipocitos.

Pleomorfica:

Clínica

Bien diferenciados  Indolora

Mixoide  comportamiento maligno intermedio
Células redondas y pleomorfica  agresivo y metastatizan

Producen recidivas locales, salvo que sean escindidos adecuadamente.

 Rabdomiosarcoma

Neoplasia mesenquimal maligna que deriva de las células musculares estriada.

Tumor de tejido blandos + frec. En la infancia y adolecentes < 20 años.

Patogenia
t(2;13) – PAX3 fusiona con FKHR(PAX3-FKHR)PAX3 = regula la diferenciación muscular
t(1:13).
 Síndrome Li-Fraumeni

Se localiza en cualquier lugar

Cabeza, cuello y aparato genitourinario

Tipos
 Embrionario
 Alveolar
 Pleomorfica

La célula diagnostica en todos los tipos: rabdomioblasto.

Rabdomioblasto
Citoplasma granular eosinofilo excéntrico, rico en filamentos gruesos y
delgados.
Pueden ser
Redondos - tachuela
Alargados - renacuajos

Embrionario (66%) - Niños 10 años, perdida alélica de cromosoma 11

Incluye el sarcoma botroide y la variante de células fusiformes.

Sarcoma botroide (variante del Rabdomiosarcoma embrionario.)

Macroscopia
El sarcoma botroide se forma en paredes de estructuras huecas revistas de
mucosa (nasofaríngea, colédoco, vejiga y vagina).
Masa poliploide a manera de racimo de uva.

Microscopia
Zona de Hipercelularidad en la submucosa (capa de recambio o cambium),
con la presencia de rabdomioblastos con estriaciones transversales.

Células fusiformes
Macroscopia
Cavidad nasal, orbita, oído medio, próstata y región paratesticular.
Masa gris infiltrante, de consistencia blanda.

Microscopia
Células tumorales parecidas al musculo esquelético embrionario, son redondas
y fusiforme y dispuesta a manera de sabana y con estroma mixoide apreciable.
Rabdomiosarcoma alveolar – Adolecente – t(2:13) o t(1:13)

Macroscopia
Aparece en los músculos profundos de los miembros

Microscopia
Tabiques fibrosos que dividen las células en racimos o conglomerados, sus
células se deprenden dando la apariencia de alveolos pulmonares.*

*A media que las células centrales degeneran, se desprenden.

+ Las células centrales no están unidas mientras que las de la periferia se pegan a los
tabiques. Se identifican células con estriaciones trasversales (25%).

Rabdomiosarcoma pleomorfico – rara, adultos.

Partes blandas profundas.

Microscopia
Numerosas células tumorales eosinofilas, abigarradas de gran tamaño, que
pueden ser multinucleadas.

Parecida al histiocitoma fibroso maligno

Clínica

El pronóstico es de buen a peor

 Sarcoma botroide
 Embrionario.
 Alveolar.
 Pleomorfico.

Cerca del 65% de los niños se curan.

Con técnicas inmunohistoquimica se tiñen los rabdomioblastos con anticuerpos

frente a la desmina (MYOD1 y miogenina).

Son neoplasias agresivas que se tratan con cirugía y quimioterapia con o sin
radioterapia.
 Quiste epitelial o LOBANILLO*
Quiste epidérmico, queratinico, sebáceo
*sig. lat. Bulto o tumor superficial

Neoplasia epitelial benigna invaginación y expansión quística de la epidermis

hacia la dermis o del epitelio folicular que penetra la dermis.

Piel clara

Macroscopia

Cara, cuero cabelludo, cuello y tronco.

Nódulos dérmicos o subcutáneos 1-5 cm bien delimitados, firme y móviles. De
la misma coloración de la piel.

Microscopia

Dibujar quiste.

Según el componente de su pared

Inclusión epidérmica: Pared similar a la epidermis (epitelio plano

estratificado). Contenido: bandas laminadas de queratina o bandas rosadas.

Quiste pilar o triquilemmal: epitelio folículo piloso (sin capa granulosa).

Contenido: queratina y lípidos. – cuero cabelludo.

Dermoide: epitelio plano estratificado con pequeños folículos que brotan hacia
el exterior de la pared. Contenido: de queratina.

Esteatocistoma múltiple: epitelio de conducto sebáceo junto a lóbulos

sebáceos comprimidos. Contenido: sebo. HAD

Clínica
Asintomático
Fácil de extirpar
Doloroso a la rotura ¿Te enteraste? – Bubbaloo
Quiste: es una cavidad cerrada
Diferencial: quiste tirogloso. revestida por epitelio y con
contenido líquido o semisólido.
Pseudoquiste: concentración sin
epitelio.
 Pólipo fibroepitelial
Acrocordon
Papiloma escamoso
Fibroma péndulo
Pólipo cutáneo
Papiloma invertido
Fibroma blando

Neoplasia epitelial benigna derivada de células escamosa

Asociado
 Obesidad
 Poliposis intestinal (>5 pólipos posible diagnóstico de adenoma de colon)
 Diabetes
 Resistencia a la insulina
 Acantosis nigricans
 Embarazo, (se hace más grande)
 VPH 6, 11

Macroscopia
Cuello, cara, tronco y en áreas intertiginosas.*
Tumor blando de coloración de la piel, con forma de bolsa unido por un pedículo
cortó y fino. Tamaño de un grano de arroz < 1cm.
*(dos áreas de piel que pueden tocar o frotar entre sí)

Microscopia
Eje fibrovascular o pedículo revestido de un epitelio plano estratificado
queratinizado en ocasiones necrosis isquémica.

Clínica
 Asintomáticos
 Dolor e hinchazon en la torsión
 Molestias en la cintura axila por el roce

Síndrome de Birth-Hogg-Dube, HAD Síndrome de ovario poliquistico.

o Fibrofoliculomas
o Tricodiscoma
o Acrocordon
o Quiste y cáncer renal – cromófobo/ oncocitoma renal
o Quiste o bullas subpleural pulmón
 Quiste branquial o quiste linfoepitelial

Tumor benigno que deriva de los restos del 2do arco branquial o de inclusiones
de glándulas salivales dentro de los ganglios cervicales

2do quiste pediátrico más frecuente. Primero el quiste tirogloso

Niños <10 años

Macroscopia
Cara anterolateral del cuello

Masa circunscrita y bien delimitada de 2 – 5 cm de diámetro paredes fibrosas,

movil con un líquido acuoso mucinoso.

Microscopia
Quistes revestidos por un epitelio plano estratificado o cilíndrico
pseudoestratificado. Llenos de líquido claro o mucinoso y restos celulares.
Infiltrado linfocitico que forman folículos linfoides.

Clínica
Asintomático
 Quistes radicular inflamatorio
Apical, periodontal, dental.

Tumor benigno que deriva del tejidos odontogenico. Células epiteliales de

Malassez que deriva de restos epiteliales de la vaina de Hertwig.

Quistes odontogenicos + Frecuente.

Causa
Pulpitis de larga duración.
Daño físico, químico o bacteriano (caries dental, pulpitis, granuloma apical),
seguida de estimulación de los restos epiteliales (de Malassez) de la vaina de
Hertwig.

Patogénesis
Fase de iniciación
Nose conoce el mecanismo exacto.
Inflamación-granuloma o productos de la necrosis pulpa inicial el proceso
Estimulación de malassez.
Fase de formación del quiste
Dos teorías.
Formación en masa: proliferación epitelial, que degenera las centrales por la falta de irrigación.
Formación existen: proliferación a partir de una cavidad ya existente (necrosis y degeneración del
tejido conectivo periapical).
Fase de expansión del quiste
Osmosis (investigación gammaglobulina en el fluido) +ácido hialuronico+restos celulares

Macroscopia
Nódulos de consistencia firme, bien delimitados, misma coloración de la encia.

Periapical: relacionado con el ápice dental, se sitúa en el espacio de Black.

Lateral: relacionado con la parte lateral de la raíz del diente. Está en dependencia
de un conducto lateral accesorio o de una falsa vía producida endodónticamente o apartir
de bolsas periodontales profundas.

Residual: relacionado con un diente ausente en la arcada, ya extraído, y que

ya presentaba esta lesión.

Microscopia
Quiste revestido por epitelio plano estratificado, rodeado por tejido fibroso que
puede contener restos celulares y un infiltrado inflamatorio crónico. En ocasiones
Granuloma en su pared y cristales de colesterol o cuerpos hialinos.

Clínica
Asintomático
Tras una infección puede producir Dolor
Para extirpar el quiste se extirpa todo.
Raramente – parestesia o fractura de la mandíbula.
 Nevó nevocelular o nevó pigmentado o lunar
Nevó= lesión congénita de la pie

Neoplasia epitelial benigna deriva de melanocitos de origen congénita o

adquirida.

Aparecen en: Áreas expuestas al Sol

Macroscopia
Maculas o pápulas elevadas, <6mm, color café o pardo, de pigmentación
uniforme, simétricos y bordes regulares. (Bordes redondos bien definidos)

Punta de un lápiz 1 mm
Punta de un crayón 2 mm
Borra de un lápiz 5 mm

Microscopia
Proliferación de melanocitos, que adoptan una forma redonda y con núcleos
grandes.*

Dispuestos en distintos patrones de crecimiento.

De la unión/ nevus juntural: melanocitos dispuestos en agregados o nidos
situados en la unión dermoepidermica.

Compuesto nidos o cordones celulares crecen hacia la dermis subyacente.

Intradérmicos melanocitos en islote o cordones aislados en las profundidades

de la dermis.

*(Pasan de células dendríticas aisladas rodeadas por abundante queratinocitos a células

redondas de núcleos grande)

Clínica
Asintomática

Variante
Nevó azul* = fibrosis + melanocitos. (Intradérmicos)
*Confunde con melanoma.
Nevó de spitz-nevos juveniles/nevó Rubí o nevó de células fusiformes y
epiteloides = nevó rojo.
Confunde con hemangioma.
Nevó de halo = Infiltrado linfocitaria alrededor por respuesta inmunitaria.
Nevó displasico/lunares BK* = Atipia citológica, intradérmico.
*familia donde fueron estudiados.
>5 mm y <10mm de diámetro con pigmentación variable y bordes mal definidos
jaspeado. Precursor de melanocarcinoma (no siempre).
 Carcinoma basocelular o epitelioma basocelular

Neoplasia epitelial maligna de células basales de la epidermis o del folículo

piloso. No se origina de Mucosa
1er lugar de frecuencia menos maligno.
3er en mortalidad
Hombre > 40 años

Causa
Exposición crónica a los rayos UV
Personas de piel clara
Inmunosuprimidos
Xeroderma pigmentosa

Macroscopia
Cara, cuello.

Papilas rosadas y perladas que mide >5mm, que contiene vasos sanguíneos
telangiectasicos, a manera de araña y al ulcerase y al afectar los senos
paranasales recibe el nombre de ulceras roedoras (ulcus rodens).

Microscopia
Células azules (basofilia nuclear) densamente agregados que se disponen en
paralelo o empalizada en la periferia. Matriz mucinosa (rodeados de fibroblastos y
linfocitos). Estroma cercano se retrae artefacto creando hendiduras

Multifocal o multinodular
Células basales que se extiende horizontalmente en la superficie de la epidermis
en forma de nidos.

Nodular
Células basales que se extiende de forma vertical hacia la dermis en forma de
cordones o islotes.

Clínica
Lento crecimiento y rara vez metastatizan

Síndrome carcinoma basoceular nevoide/síndrome de Gorlin, HAD

 Carcinoma basocelular multiples, <20 años,
 Anomalía ósea, SN, ojo, reproductor
 Meduloblastomas y fibromas ovaricos.

Variante
Carcinoma basocelular superficial
Placa eritematosa, pigmentada, parecida al melanoma pápulas perladas en la
periferia de la placa. Parecido a la fase temprano del melanoma maligno.
 Carcinoma epidermoide/ espinocelular.

Neoplasia epitelial maligna que deriva del estrato espinoso de la epidermis.

2da más frecuenta

2da en mortalidad

Hombre >55 años, Piel clara. Inmundeficiente, xerodemia pigmentosa

Factores de riesgo – aneuploidia cromosoma 3, 7, 17

 Rayos UV
 Carcinógenas industriales (alquitranes y aceites)
 Ulceras crónicas
 Osteomielitis supurativa
 Cicatriz por quemaduras
 Ingesta de arsenicales
 Radiaciones ionizantes, radicales libres
 Paciente inmunodeficiente
 Tabaco = fumar pipa, cáncer labio inferior.
 Mascar nuez de betel/paan – boca. Nuez de arece, cal muerta, tabaco y hoja de betel
 VPH-5 y 8
Carcinoma in situ:
Macroscopia
Placa eritematosa, descamativa, bien delimitada.

Microscopia
Células de núcleos hipercromaticos en todo el estrato general. No sobrepasa la
membrana basal.

Infiltrante:
Macroscopia
Nódulo mayor de 2mm. – masas ulceradas, bordes irregulares.
 Cuando afectan a mucosa oral.
Leucoplasia: placa blanquecina y engrosada Infiltrante

Microscopia
Sobrepasa la membrana basal.
Células poligonales dispuestas en lóbulos orden dos hasta células redondas muy
neoplásicas y con queratinización aisladas de células únicas (disqueratosis)
Queratinización celular individual abortiva.

Clínica
 Ulcera
 Prurito
 Melanoma maligno

Neoplasia epitelial maligna que deriva de los melanocitos.

3era neoplasia maligna más frecuente.

1era mortalidad

Factores de riesgo
Exposición a luz ultravioleta Piel. Hombres: espalda superior.
Piel clara Mujeres: espalda y piernas.
Nevos displasicos Mucosa: boca, región anogenital,
Inmunocomprometidos esófago, meninges y ojo.
Carcinogenenos industriales

Macroscopia
ASIMETRICO. Una mitad no es igual que la otra mitad.
BORDE IRREGULARES. Contornos borrosos o con muescas.
COLOR HETEROGENEO (marron, negro, azul, blanca, rojas o rosada)
Diametro > 10mm
Evolucion, crecimiento rápido. Semanas-meses.

Microscopia
Proliferación de melanocitos redondos, grandes, con núcleos aumentados de
tamaño y bordes irregulares y un nucléolo rojo prominente.

Se disponen en dos patrones de crecimiento

Radial: proliferación a nivel de la unión dermoepidermica

Vertical: proliferación formando nidos en la profundidad de la dermis.

Signos clínicos de aviso de malanoma

1. Aumento de tamaño de lunar preexistente
2. Prurito, dolor, ulcera, sangrar, en un lunar preexistente
3. Desarrollo de una nueva lesión pigmentada
4. La aparición de características del ABCDE

Síndrome del nevos displasicos/ Sindrome de melanoma familiar. Cromosoma 9p

Variantes

Melanoma maligno de extensión superficial, lesión plana con

pigmentación variable y bordes irregulares (+frec)

Melanoma maligno nodular, nódulo elevado de color pardo-negruzco con un

patrón inicial vertical + ABCD

Lentigo maligno/ Hutchinson melanotic freckle

Macula grande y pigmentada en la cara dañada por el sol o dorso de la mano.
Ancianos y trabajadores de exteriores. Patrón Radial (células redondas) y
patrón vertical (fusiforme) produce desmoplasia

Melanoma maligno lentigionoso acral, manos, pies o bajo las uñas. Patrón
radial (macula irregular marron-negra). Patrón vertical (células fusiformes).
 Teratoma
Teratos, monstruo. Hechicería o adulterio con el diablo

Tumores que surgen por la proliferación anormal de células que deriva de 2-3
capas germinales. Puede derivar de una sola capa (ectodermo). Cels Totipotentes

 Maduros
 Inmaduro
 Monodermico o especializado

Maduro/benigno/quite Dermoide (96%) - Mujeres jóvenes, fértiles

Macroscopia

Cavidad de pared delgada que contiene pelos y sebo. Al corte están revestidos
por una capa opaca, arrugada y blanca-grisácea. Contiene en su interior, pelo,
grasa, cartílago, dientes.

Microscopia

Quiste revestido por un epitelio plano estratificado con glándulas sebáceas y

pelos, además de células adiposa, cartílago y óseo.

Síndrome paraneoplasico = Encefalitis límbica inflamatoria

Inmaduros o maligno (4%) - 18 años, adolecentes

Macroscopia

Tumor voluminoso con superficie lisa. Al corte muestra una masa sólida,
consistencia firme, blanco-grisácea con áreas de necrosis y hemorragia y
pueden tener pelo, material grumoso, cartílago y hueso.

Microscopia

Variedad de tejido maduro que se diferencia a cartílago, glándulas, hueso,

musculo, nervio. Junto a un neuroepitelio.

Según el neuroepitelio I-III (malignidad)

Monodermico o especializado

Estruma ovárica, Estruma (bocio), tejido tiroideo. Hipertiroidismo

Carcinoide ovárico, se origina del epitelio intestinal de un teratoma.

Si >7 cm. producir 5-hidroxitriptamina.
Síndrome Carcinoide
Síndrome carcinoide Apetito Libido ansiedad
Ácido 5-hidroxindolacético miedo agresividad
(Orina, determina los niveles de serotonina) Rubor
Diarrea
Mezcla estruma-carcinoide. Broncoespasmo
Clínica
Asintomático, exceptuando los especializados.
 Síntomas por presión (dolor, molestias digestivas o polaquiuria)
 Masa grande – distención abdominal.
 Dolor Teratoma benigno – girar sobre su pedículo y producir.
 Ascitis por diseminación

CA-125 proteina marcadora para seguir el tratamiento

Kaleidoscopic patterns
Teratoma benigno
Protuberancia de Rokitansky: área de crecimiento circunscrita

Teratoma fetiformes u Homunculus: feto dentro de otro feto. Posee esqueleto axial,
columna vertebral. Acéfala, acárdica.
 Adenoma pleomorfo o tumor mixto

Es una neoplasia que deriva de una sola capa germinal y origina distintas clases
de células (epitelial y mesenquimal).

Glándula parótida (60%)

Mujer

Factor de riesgo
Radiaciones

Macroscopia
Masa bien delimitada, firme, < 6cm, móviles y color blanco-grisáceo, capsula
incompleta, produce proyecciones en forma en forma de lengüetas en la
glándula. Al corte se observa cartílago, tejido mixoide.

Microscopia
Se observan células epiteliales o mioepiteliales formando acinos, túbulos, hileras
o laminas. Junto a cartílago, tejido hialino, adipocito, y en ocasiones óseo.

Clínica
 Indoloras
 Buen pronostico
 Parotidectomía, lesión del nervio facial
 Malignizar = tumor mixto maligno o carcinoma exadenoma pleomorfo (2-10%)
 Dolor articulación temporomandibular