UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

ESCUELA PROFESIONAL

DE

FARMACIA Y BIOQUÍMICA

CURSO : TOXICOLOGÍA

TEMA : “INTOXICACIÓN POR GASES”

DOCENTE : QF. Magna Torres A.

ALUMNA : Vara Soto Flora

CICLO CICLO : IX

Año 2018
 INTOXICACIÓN POR GASES

INTRODUCCIÓN:

Los gases a diferencia de los vapores, cuya intoxicación ocurre también por vía
inhalatoria, son todas aquellas sustancias que se encuentran en estado
gaseoso a la temperatura ambiente

La intoxicación por gases ocurre por vía inhalatoria, bien con carácter
accidental, en el medio industrial por exposición a compuestos intermedios o
finales de una serie de reacciones químicas en la fabricación de innumerables
sustancias, o en el medio rural, en relación con la liberación de gases
procedentes de la acumulación de residuos orgánicos (como ocurre en fosas
sépticas) o almacenaje de cereales y alimento para animales. También ocurren
intoxicaciones por exposición accidental en el ámbito doméstico (al mezclar
agentes de limpieza) y algunos casos pueden darse al inhalar humo en
incendios.

Excepcionalmente se producen actos terroristas que utilizan gases para

cometer su acción criminal. En la guerra química también se han visto
implicados, aunque las leyes internacionales lo prohíben (ej: gas mostaza)

.
 INTOXICACIÓN POR GASES

DEFINICION:

Son las intoxicaciones producidas por sustancias que se encuentran en estado

gaseoso a temperatura ambiente.

EPIDEMIOLOGIA

 Generalmente intoxicaciones graves

 Importancia en medio laboral, rural y doméstico

Relativamente infrecuentes:

 9.6% de las intoxicaciones no medicamentosas

 Causa más importante de muerte en incendios

CLASIFICACIÓN:

Los gases de mayor interés en el campo de la patología tóxica se exponen en

la siguiente tabla y se clasifican en dos grandes grupos:
Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad, se distinguen dos
grupos:

IRRITANTES

Ejercen su efecto irritando la vía aérea. Su acción irritante la efectúan no sólo sobre el
tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con las que entra en contacto.

NO IRRITANTES

Sin acción local. Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistémico,
interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia. Se les denomina
Gases Asfixiantes. Otros desplazan el O2 del aire inspirado.

GASES IRRITANTES

Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de:

 El tiempo de exposición

 La concentración del gas en el aire ambiente

 De su solubilidad en agua

 Los gases pocos solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía respiratoria
superior, penetrando con facilidad hasta los alvéolos

 Los más solubles irritan fácilmente la mucosa respiratoria superior

 Los más frecuentes en la clínica son: los sulfuros, derivados fluorados y

clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y derivados
halogenados del metilo

GASES NO IRRITANTES

Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular (gases
asfixiantes) están como principales representantes:
  Monóxido de carbono

 Cianuro

Entre los que actúan desplazando el oxígeno del aire inspirado están:

 Dióxido de carbono

 Nitrógeno

 Metano

INTOXICACIÓN POR GASES IRRITANTES

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO

El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y
con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del
lugar donde sea liberado. Es mal oliente, con un característico olor a huevos podridos
que sólo es posible detectar a bajas concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire
respirado se produce una afección del nervio olfatorio que conduce a perdida del
olfato.

FUENTES DE EXPOSICIÓN

El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposición de

materia orgánica, en las bolsas de gas natural y gases volcánicos. La intoxicación es
siempre secundaria a la exposición laboral, siendo las fuentes más frecuentes en la
industria petroquímica durante el refinado, búsqueda de gas y petróleo, en minas,
fábricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se
produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de
pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los
reactores nucleares.
FISIOPATOLOGÍA

 Este gas tiene un doble efecto tóxico. A dosis bajas posee un efecto local,
irritante sobre mucosas. Tiene un efecto sistémico similar al del cianuro y el
CO, pues es capaz de unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena
de transporte de electrones para la respiración celular (de forma más potente
que el cianuro) y además se une a la hemoglobina formando el complejo
sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxígeno

 Se le ha descrito acción directa sobre el cuerpo carotideo, lo cual conduce a

una intensa taquipnea, pero también es capaz de actuar sobre el tronco de
encéfalo inhibiendo el centro respiratorio lo cual se traduciría en apnea.

TÓXICO CINÉTICA

 El SH2 se absorbe muy rápido por vía inhalatoria casi de forma exclusiva,
produciendo un efecto irritante, incluso a cc. bajas. La por vía cutánea es
mínima aunque se han publicado casos de intoxicación por aplicación de
preparados dermatológicos

 Su metabolización sigue varias vías en el organismo teniendo éste gran

capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de
exposición como de la intensidad

 La oxidación: Es la vía de metabolización más importante. Se produce tanto de

forma espontánea como mediada por mecanismos enzimáticos, consumiendo
O2 por ambas vías. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no
son tóxicos. Esta reacción tiene lugar fundamentalmente en hígado, pero
también se produce en pulmones, riñones y en el plasma

 La metilación:

Es la vía utilizada por el SH2 producido de forma endógena por bacterias

anaerobias a nivel intestinal. Esta reacción tiene lugar de forma secuencial en
los propios enterocitos.

 La unión con proteínas con grupos sulfidrilo:

 Constituye realmente su mecanismo de acción más importante, pero en el caso
de ciertas proteínas con contenido en glutatión también es una forma de
detoxificación a tener en cuenta a la hora del tratamiento.

 La excreción

Se realiza en forma de metabolitos no tóxicos oxidados por los riñones. Tan

solo una mínima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar

CLÍNICA

 Dadas las características del tóxico la clínica es doble, por un lado irritativo
local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro
sistémica, con efectos muy graves que aparecen rápidamente con dosis
elevadas

 En función de la concentración del HS2 en el ambiente, la clínica presenta un

abanico de posibilidades: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm
irritación mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor
torácico, edema pulmonar; 500-100ppm cefalea, desorientación, cianosis,
coma y convulsiones; la dosis letal es 1000 ppm

 Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, coma,

focalización, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos,
mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de
conciencia, que aparece en el 75 % de los casos, de forma brusca y que se
suele acompañar de recuperación espontánea, sobre todo si se retira
rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición

 Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual
no se recupera espontáneamente aunque sea apartado del foco de
intoxicación, por lo que hay riesgo de paro cardíaco y muerte. La cianosis se
produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, la
hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la Hb lo que
forma sulfohemoglobina
  Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos, disnea, hemoptisis,
dolor torácico, edema pulmonar

 Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer alteraciones cardiovasculares

tales como arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión

 Otros síntomas son náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa
gastrointestinal; queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión. A nivel
cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas

TRATAMIENTO

 Retirar del ambiente contaminado. Protección del personal de rescate

 Soporte vital. O2 100%

 Volúmen e inótropos para el manejo de la hipotensión

 Furosemida, nitratos y ventilación mecánica en caso EPA

 Lavado copioso piel y ojos

 Diazepam y fenitoína en caso convulsiones

 O2 hiperbárico, uso controvertido

  Nitrito de amilo y nitrato sódico, idem cianuro, no se ha demostrado mayor
beneficio v/s soporte vital sólo

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLUOR

 El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial.

Gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en
cualquiera de sus formas de presentación

 FUENTES DE EXPOSICIÓN

 Las fuentes de intoxicación más importantes de compuestos fluorados son:

 Pesticidas:

Las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticida, siendo tóxicos
aquellos cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizados, ya que
no ha demostrado sean muy efectivos.

 Ingesta de agua fluorada, como suplementos dietéticos o en forma de pasta

dentífrica:
 Las dosis de flúor en estos compuestos son muy bajas y por lo tanto la
toxicidad es rarísima.

 El ácido sulfhídrico recientemente revisado.

FISIOPATOLOGÍA

 Por su contenido de flúor se absorbe rápidamente penetrando con mucha

facilidad en los tejidos

 El componente ácido tiene un gran efecto corrosivo, provocando necrosis de

tejidos orgánicos con los que entra en contacto, la que está determinada por la
concentración, tiempo de exposición y grosor del tejido expuesto

 El ión fluoruro provoca inhibición de la respiración celular y, además, prolonga

el efecto cáustico ácido mientras el fluoruro libre se una a cationes tisulares,
como el calcio o el magnesio.

 La vida media plasmática es de 1.4 horas. Una vez absorbido, rápidamente

se deposita en hueso o es eliminado vía renal, por lo que sólo encontramos
niveles significativos de flúor en sangre en las primeras horas de la
intoxicación. Desde el hueso el fluoruro se va eliminando lentamente a la
sangre sin que ello posea efectos tóxicos.

CLÍNICA

 Piel:

En baja concentración produce intenso dolor y eritema, cuyo efecto dura

mientras el flúor sigue unido al calcio del tejido cutáneo.

En altas concentraciones, lesiones que evolucionan rápidamente desde

eritema, edema, lesiones blanquecinas pastosas, vesículas, ulceración y
necrosis.
  Cardiovascular:

Por su capacidad para unirse al calcio y magnesio, puede determinar por

hipocalcemia e hipomagnesemia. Arritmias severas, alteraciones
alargamiento segmento Q-T, insuficiencia cardiaca congestiva, necrosis
miocárdica. Además de tetania.

 Vía digestiva:

A nivel gástrico se libera el ión sulfuro, provocando lesiones necróticas de la

mucosa, apareciendo disfagia, hematemesis, melena, pancreatitis
hemorrágica y hepatitis.

 Vía respiratoria:

Necrosis de la mucosa, sangrado bronquial, obstrucción bronquial, edema

pulmonar no cardiogénico.

 Renal:

Proteinuria, hematuria, necrosis cortical

 SNC:

Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma

 Electrolíticas:

La alteración más importante del flúor en cuanto a las causas de mortalidad

precoz, son las alteraciones electrolíticas, hipocalcemia e hipomagnesemia por
uniones insolubles del flúor con el Ca y Mg; hiperpotasemia secundaria por
bloqueo de la bomba Na-K celular.
DIAGNÓSTICO

 Sospecha clínica

 Determinaciones en sangre y orina son tardías. En sangre dentro de las

primeras 24hrs, y en orina se hace positiva después de varios días

 Características de las lesiones, principalmente las cutáneas

 ECG

 Determinaciones de Ca, Mg y K, hematocrito

 Rx de tórax y GSA

 Estudios de función renal.

TRATAMIENTO

 Es sintomático y según tejidos u órganos afectados

 Piel: lavados con agua o soluciones salinas

 Respiratoria: retirar de la fuente de exposición, O2 humidificado

 Digestiva: agua o leche, la que aporta Ca para unirse al ión flúor. No inducir
vómito. Evaluar instalación de SNG por peligro de perforación

 En quemaduras por soluciones de ácido sulfhídrico, lavado con Gluconato

Cálcico al 10%, o por vía subcutánea o intraarterial. Permite alivio del dolor. O
IV para tratar la hipocalcemia. Requiere de monitoreo ECG y determinaciones
de Ca

 Finalmente escarotomía, idem otras quemaduras.

INTOXICACIÓN POR COMPUESTOS ORGÁNICOS FLUORADOS

 Genéricamente llamados fluorocarbonos

 Se utilizan en sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles y en

extintores de fuego

 Los síntomas son diversos según concentración y órgano afectado: alteración

coordinación motora, estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias
(son la causa más frecuente de muerte, ya que sensibiliza al miocardio a la
acción de las catecolaminas). Irritación y broncoconstricción, edema
pulmonar,neumonías, lesiones cutáneas por efecto criogénico

TRATAMIENTO

 Retirar del foco de exposición

 Actuar sobre la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardiacas

 En arritmias ventriculares difenilhidantoína y cardioversión

 Lesiones por efecto criogénico: baños calientes a 40-42 grados, hasta que
aparezca enrojecimiento cutáneo por vasodilatación

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL CLORO

El cloro es un gas de color amarillento, con un olor característico, punzante.

Más pesado que el aire. 

FUENTE DE EXPOSICIÓN 

Debido a su poder oxidante y blanqueante es muy utilizado en la industria de

plástico y del papel, en la fabricación de lejía y desinfectantes, en la industria
química. Es detectable a dosis tan bajas como 1ppm.
FISIOPATOLOGÍA

 Al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando ácido

clorhídrico, ácido hipoclórico y radicales libres, produciendo lesiones en
aquellas superficies con las que entra en contacto como piel, vía respiratoria,
aparato digestivo y ojos

 El grado de lesión es directamente proporcional a la concentración del tóxico, al

tiempo de exposición y al contenido en agua del tejido expuesto.

CLÍNICA

 Inicialmente se produce ahogo y tos

 Si la exposición es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o

edema agudo de pulmón, que puede conducir a la muerte

 Tener presente que aunque inicialmente la clínica sea leve, en horas a días
pueden ir apareciendo progresivamente lesiones más graves, como edema de
la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis
exudativa y 2ª atelectasia, bronconeumonia, insuficiencia respiratoria grave.
Pueden quedar secuelas, como bronquiolitis obliterante, asma

 En caso de intoxicaciones graves pasan a la sangre cantidades elevadas de

ácido clorhídrico provocando una acidosis metabólica hiperclorémica

TRATAMIENTO

 Alejamiento del foco de contaminación

 Por aparición de lesiones tardías, observar en UCI

 Ventilación y oxigenoterapia

 Broncodilatadores
  Corticoides, se reservan para bronco espasmos rebeldes o complicaciones
tardías

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CLORHÍDRICO

 Es mucho menos tóxico que el cloro. Este compuesto se utiliza a nivel

industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles, también se libera en la
descomposición del cloruro de polivinilo

 En contacto con tejidos es irritante pero no cáustico, y su aspiración puede

provocar edema pulmonar y neumonitis química. 

INTOXICACIÓN POR FOSGENO

 El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCL2), se utiliza

para la fabricación de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacéutica, y
por pintores. Se utilizó también con fines bélicos en la Primera Guerra Mundial

 Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, más pesado que el aire y

con un olor característico

 Una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizándose en

monóxido de carbono y ácido clorhídrico, reacción que se produce de forma
lenta por lo que su poder irritante es menor que la del cloro o el ácido
clorhídrico.
La clínica es de aparición tardía, incluso hasta 72 horas después de la
exposición, y se caracteriza por síntomas de irritación de la vía aérea superior,
edema pulmonar, neumonitis.

 El tratamiento es similar al utilizado en la intoxicación por cloro

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS

 AMONIACO
 ÓXIDOS DE NITRÓGENO
 NITRÓGENO LÍQUIDO

INTOXICACIÓN POR AMONIACO

 El amoniaco a la presión atmosférica es un gas incoloro, detectable por su mal

olor, e inflamable

 En la industria se utiliza a concentraciones entre 27-30% consideradas como

cáustico alcalino. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en
nitrógeno, en la industria textil, plásticos, como solvente en la manufactura del
cuero, así como para la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos

 Por si mismo, no es tóxico, pero al entrar en contacto con mucosas por su

contenido en agua se convierte en hidróxido amónico con gran capacidad
cáustica e irritante siendo este el responsable de las lesiones en vía aérea,
aparato digestivo y ojos. Además de la lesión química también se producen
lesiones por quemadura térmica, al ser la reacción del agua con el amoniaco
una reacción exotérmica

CLÍNICA

 Facial:
Cefalea, sialorrea, a nivel ocular provoca sensación de quemazón, lagrimeo,
intenso dolor, visión borrosa, opacificación corneal, iritis.

 Pulmón:
Edema, que provoca obstrucción, es el primer signo que aparece,
posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema
pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar
obstrucción y atelectasia.
  Gastrointestinal:
La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos.
A las 48-72 horas se puede producir perforación gástrica y esofágica, que se
complica con mediastinitis.

 Piel:
Inicialmente intenso dolor, al que sigue de formación de vesículas y ampollas,
finalmente necrosis.

DIAGNÓSTICO

 Las determinaciones de laboratorio no son muy importantes excepto los

hallazgos en gasometría arterial por la insuficiencia respiratoria secundaria a
esta intoxicación

 Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la

intoxicación
TRATAMIENTO

 El tratamiento debe iniciarse a nivel extrahospitalario, retirando lo primero al

paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la
superficie con agua en abundancia, al igual que los ojos

 Fluido terapia intensa para evitar las pérdidas de líquidos a través de

quemaduras
 En caso de inhalación administrar oxígeno a flujos elevados, humidificado y si
es necesario ventilación mecánica

 Muchos autores recomiendan la realización de traqueotomía inmediata en lugar

de la intubación, ya que esta puede verse dificultada por las lesiones y el
edema existente en la vía aérea superior.

INTOXICACIÓN POR ÓXIDOS DE NITRÓGENO

 Se utilizan en la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas.

También se liberan en la combustión interna de maquinaria y con el humo del
tabaco

 Son gases de color marrón amarillento, más pesado que el aire y que se
caracterizan por ser poco solubles en el agua

 Una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral es la enfermedad del

silo. Provocada por vapores nitrosos desprendidos en silos y otros lugares
cerrados en los que se acumula grano de cereales, en los cuales los nitratos
son anaeróbicamente convertidos en óxido nitroso y otros derivados nitrosos.
Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién
llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen
durante días.
FISIOPATOLOGÍA

Dada su escasa capacidad de combinarse con el agua las lesiones en la vía

aérea superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y
alvéolos donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se
lesionan sobretodo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son
reemplazadas por células con características de tipo II.

CLÍNICA

 Se desarrolla en 3 fases. La más precoz se caracteriza, por disnea, bronco

espasmo, dolor torácico, taquicardia, pueden existir leucocitosis y fiebre.

 Tras un período libre de síntomas, de unas horas, aunque ocasionalmente

pueden ser varios días, se produce un edema pulmonar no cardiogénico y
bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas

 En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente tras varias semanas

desde la exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión, que se
acompañan de infiltrados micronodulares difusos en la radiología de tórax,
debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante

TRATAMIENTO

 El tratamiento es sintomático, y la única posibilidad terapéutica posible, para

evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilización de corticoides,
aunque no todos los autores están de acuerdo

 Lo más importante para evitar la intoxicación por vapores nitrosos en el ámbito

agrícola es tomar mínimas medidas preventivas. Tras el llenado de un silo
mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo,
aprender a reconocer el gas, nunca entrar solo durante el periodo de peligro
INTOXICACIÓN POR NITRÓGENO LÍQUIDO

 El N2 es un gas incoloro, que es liquido a -195O C.

 Se utiliza en la industria como refrigerante y en la medicina para la

conservación de muestras y terapia criogénica

Su efecto tóxico es doble, pues en estado gaseoso actúa como asfixiante al

desplazar el O2 del aire respirado, y en su fase liquida produce lesiones por
congelación.

INTOXICACIÓN POR GASES NO IRRITANTES

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis
de drogas. A pesar de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, también
lo es en el ámbito doméstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energías. Así
como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas natural, el cual carece
en su composición de CO. Además, prácticamente ha desaparecido el uso de
braseros como forma generalizada de calefacción.

El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la

inhalación de humo en el transcurso de un incendio.

Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que no
tiene características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. Se origina en la
combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su composición.
FUENTES DE INTOXICACIÓN

Endógena:

El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno
de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De
esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturación de
carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la
producción endógena de CO, llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 4-
6%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de
intoxicación en un sujeto normal

Exógenas:

 Maquinarias de combustión interna, la fuente principal son los motores de

automóviles.

 La industria constituye el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores

más expuestos son: de la industria del metal, mineros, mecánicos, almacenes
de carga y descarga por la maquinaria de traslado.

 A nivel doméstico: los calefont, cocinas, chimeneas.

 El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de CO de una 100.000
ppm. (límite para 8hrs—50ppm).

 Humo del tabaco, contiene app 400ppm.

 Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas, que contienen

diclorometano (solvente que al ser inhalado se metaboliza lentamente hacia
CO).
TÓXICO CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA

 El CO es rápidamente absorbido por los alvéolos, pasando a la sangre donde

se une a la hemoglobina. La absorción pulmonar es directamente proporcional
a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición y a la
velocidad de ventilación alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado
durante el tiempo de exposición. Así por ejemplo, en un incendio, un bombero,
dada la alta concentración de monóxido respirado y la frecuencia respiratoria
secundaria al ejercicio alcanza niveles tóxicos de carboxihemoglobina en muy
poco tiempo.

 Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270
veces superior a la del O2, formando un compuesto denominado
carboxihemoglobina.

 De forma resumida una vez en contacto con el CO, éste es absorbido hacia la
sangre y se une con la Hb desplazando al O2, y además, el escaso O2
transportado es difícilmente cedido a los tejidos para su utilización, provocando
todo ello hipoxia.

 Pero el CO no sólo ejerce su acción a nivel de la hemoglobina sino que

también es capaz de ligarse a otras hemo-proteínas localizadas a nivel tisular
como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P 450 y la
hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas proteínas. 

 La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que

tiene el O2 por dicha molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito
de oxígeno, su unión con el CO provoca al igual que a nivel sanguíneo una
disminución del oxígeno acumulado a nivel muscular así como de su liberación
de la mioglobina. Además, el CO tiene una afinidad especial por el músculo
cardíaco. De tal manera que cuando los niveles de O2 sanguíneo vuelven a la
normalidad, el CO se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre.
Esto explicaría la sintomatología cardiaca, tales como arritmias, dilatación
ventricular e insuficiencia cardiaca.
  Otras proteínas con grupos hemo son la citocromo oxidasa y el citocromo P 450,
que también se unen al CO de forma competitiva frente al O2. Se ha atribuido a
este hecho la mayor parte de la sintomatología. El CO, una vez en la sangre,
una parte se liga a la Hb y el resto permanecería disuelto en el plasma, siendo
esta parte la que pasaría al interior de los tejidos y, por tanto, la responsable de
la sintomatología a través de su unión con estas enzimas pertenecientes al
mecanismo de respiración celular.

 La eliminación del CO es respiratoria y sólo el 1% se metaboliza a nivel

hepático hacia dióxido de carbono. La vida media en personas sanas que
respiran aire ambiente oscila entre 3-5 hrs., disminuyendo conforme se
aumenta la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado

 Sin embargo, la vida media varía mucho de una persona a otra, así como en
función de los niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposición
al tóxico

CLÍNICA

Está más relacionada con la unión del CO a los citocromos que a los niveles de
carboxihemoglobina.

Síntomas clínicos según los niveles de carboxihemoglobina

 10-20% Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad

 20-30% Intensa migraña y nauseas y vómitos

 30-40% Alteración de la visión y alteración del nivel de conciencia

 50-60% --- Confusión, síncope, convulsiones y coma

SINTOMAS

 SNC: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas,

ataxia, convulsiones, alteración de conciencia
  CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensión, taquicardia,
insuficiencia cardiaca

 Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea, son los más frecuentes.

Edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar

 Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA

 Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia,

nistagmus y acúfenos

INTOXICACIÓN POR CO Y EMBARAZO

El CO atraviesa la placenta por de difusión simple. La Hb fetal tiene mayor afinidad

por el CO que la materna, por lo que los niveles de carboxiHb pueden ser mayores en
el feto que en la madre. Además, en condiciones normales la Hb fetal tiene una curva
de disociación desviada hacia la izquierda con respecto a la del adulto, por lo que la
liberación de O2 a los tejidos se produce a niveles más bajos de presión parcial de O2
que en el adulto. Si a ello sumamos la presencia de CO, lo que hace que se produzca
una hipoxia importante al disminuir la liberación de O2 de la madre al feto y de la Hb
fetal a los tejidos. Todo ello hace que esta intoxicación sea muy grave en una mujer
embarazada, sobre todo para el feto, por lo que el tratamiento debe ser más agresivo y
precoz, así como más prolongado, incluso más allá de la normalización de los niveles
de carboxihemoglobina maternos.
DIAGNÓSTICO

 Antecedentes y cuadro clínico.

 Determinación de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administración de

O2

 GSA, poco ayudan

 Pruebas de función renal

 ELP y orina

 Hemograma y pruebas de coagulación

 Rx de tórax

 ECG

 T.A.C. y/o R.N.M. Cerebral

TRATAMIENTO

Debe iniciarse a nivel extrahospitalario

 RETIRAR DE LA FUENTE DE EXPOSICIÓN

 OXÍGENO AL 100%

 O2 HIPERBÁRICO

 Vida media del CO

 ANTIARRITMICOS

 OJO con tratamiento acidosis,  efectos del CO

 Se trata sólo con aporte de O2

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

 Historia de disminución del nivel de conciencia

 Alteraciones neurológicas que no mejoran con tratamiento con oxígeno al

100%

 Déficits neurológicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropatía

 Evidencia clínica o ECG de isquemia o arritmias cardíacas

 Acidosis metabólica

 Radiografía de tórax anormal

  Pacientes embarazadas con algún síntoma o con carboxihemoglobinemia
superior a 10%

 Intoxicación como intento de suicidio

 Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%

 Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicio clínico

INTOXICACIÓN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto,
se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones
(por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado
en algunas ejecuciones en los Estados Unidos).
Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo
asfixiante, al impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposición son múltiples y no

sólo de origen industrial:

 Glucósidos cianogénicos:
Lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia que a
nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se
puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios. Algunos de
los vegetales que la contienen son la almendra amarga, algunas especies de
césped, bambú, linaza

 Gas cianuro:
El ácido cianhídrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el
humo de cigarrillo, de la combustión de productos petroquímicos, por la pirolisis
de plásticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras
fuentes son las refinerías de petróleo, la minería, la galvanoplastía, la industria
metalúrgica, el refinamiento de metales preciosos.
  Cianuro en forma sólida o líquida:
Las sales de cianuro y las soluciones que las contienen, se usan en la
extracción y limpieza de metales, en la minería, como componente de
sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de sales con un
ácido puede desprender gases de cianuro.

 Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo):

Son sustancias que al ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por
lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque también
pueden provocar intoxicaciones por inhalación), provocan sintomatología
retardada 12 horas después de la exposición. Estos compuestos se utilizan
sobre todo en la industria química.

 Farmacológica:
Especialmente por nitroprusiato.

TÓXICO CINÉTICA

 Vías de ingreso: oral, respiratoria y cutánea

 Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva
(pH alcalino la retarda)

 Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro

 Un 60% se transporta unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte a

hematíes y el resto en forma libre.

 Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hígado, es menos tóxico), por vía

renal. El otro 20% por vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y
oxidado

 Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el ácido cianhídrico: 50mg.

FISIOPATOLOGÍA

 El mecanismo de acción sería su unión con enzimas mitocondriales del

complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al
impedir el transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del
último paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico celular.
Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica de la enzima y finalmente al
ión férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de
Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una
acidosis láctica

 También puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa y

mioglobina, que intervienen en el metabolismo lipídico y en el transporte del
calcio

CLÍNICA

 La aparición de los síntomas depende de la velocidad de absorción y de la

gravedad de la intoxicación

 Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto

 Los órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular

 No existen síntomas específicos, el diagnóstico se basa en la sospecha de la

intoxicación. Existen sólo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son
clásicos: el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre
arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminución en la diferencia
arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno

 Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión,

nauseas, vómitos. En casos graves: alteración de conciencia, trismus,
opistótono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensión
DIAGNÓSTICO

 Se sospecha por antecedentes, la clínica es inespecífica

 La determinación de los niveles de cianuro da el diagnóstico definitivo, pero

requiere de técnicas complejas y de larga duración, poco útil en el manejo
urgente del intoxicado

 Test de Lee Jones, rápido pero inespecífico. Determina la existencia de cianuro

en el contenido gástrico. Sería útil para las intoxicaciones con sales de cianuro
o amigdalina cuya vía de entrada es la digestiva. Es también positivo en
intoxicaciones con salicilatos, barbitúricos, antidepresivos, fenotiacinas y
benzodiacepinas

 pO2 sangre venosa extremadamente alta

 pH: acidosis metabólica

 ECG: arritmias, bloqueos A-V completos

TRATAMIENTO

 Soporte vital avanzado

 Tratamiento sintomático de las complicaciones

 Ingreso por vía digestiva: SNG, lavado gástrico, carbón activado, catártico

 Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta vía

 Tratamiento específico con Nitrito de Amilo, inicialmente por vía inhalatoria,

luego seguir por vía IV con Nitrato Sódico. Se basa en la producción
iatrogénica de meta hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su
unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, donde se une
al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón

 Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Sódico, como dador de grupos

sulfuros, que facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático.
Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV.

 Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antídoto, al tener más afinidad por el

cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma
cianocobalamina que se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de
no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos

 Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTA-
Cobalto(es cardiotóxico), O2 hiperbárico.
USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO

Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada de la vía aérea,
para ser inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se consigue una
metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de vía venosa, se inicia
administración de nitrato sódico en solución al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de
hemoglobina, hasta una dosis máxima de 300-450 Mg, a una velocidad de 2-5 ml/min.
En caso de no producirse respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la
mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los
cuales deben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.

INTOXICACIÓN POR OTROS GASES

 METIL BROMURO
 ARSENAMINA
 FOSFINAS

INTOXICACIÓN POR METIL BROMURO

 Derivado halogenado de hidrocarburo alifático utilizado como fumigante e

insecticida. Es un gas incoloro, más pesado que el aire, inodoro a bajas
concentraciones y con un olor áspero a concentraciones más elevadas, no
inflamable. Poco soluble en agua, pero muy liposoluble, por lo que afecta en
forma especial al SNC, una vez absorbido hacia la sangre

 En su mayor parte se elimina a través del pulmón, pero una parte se

metaboliza y es excretado como bromuro a través de la orina

 Inicialmente se comporta como excitante del SNC y posteriormente provoca

depresión de éste. A concentraciones bajas y mantenidas provoca edema
pulmonar tardío. A altas concentraciones produce afección cardiovascular,
renal e incluso hepatitis. El tratamiento es sintomático.
INTOXICACIÓN POR ARSENAMINA

 Gas muy tóxico, utilizado en la industria microelectrónica y en la fabricación de

semiconductores. Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente,
entre 25-50 ppm son letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicación con
concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen durante largo tiempo

 Rápidamente afecta el SNC con confusión, incoordinación motora y coma.

Posteriormente se une a la Hb, desarrollándose una rápida hemólisis, lo cual,
además, desemboca en un falla renal. El efecto citotóxico también tiene lugar a
nivel respiratorio con edema pulmonar, de la médula ósea y otros órganos, lo
cual conduce a la muerte en falla multiorgánica
 Tratamiento sintomático con medidas de soporte vital. En ocasiones el
tratamiento con quelantes está indicado.

INTOXICACIÓN POR FOSFINAS

 Es un gas utilizado al igual que la arsenamina en la fabricación de

semiconductores. Su toxicidad es similar al anterior con un efecto semejante,
de rápida acción.

INHALACIÓN DE HUMO

 Las víctimas de un incendio constituyen un compendio de múltiples lesiones

que las hacen susceptibles de tratamiento en unidades de cuidados intensivos,
para atender quemaduras cutáneas, posibles traumatismos, así como
intoxicación por múltiples productos
 El 70% de las víctimas presentan lesiones por inhalación de humo, siendo esta,
además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan
quemaduras como los que carecen de ellas. La falla respiratoria no se debe
únicamente a intoxicación por gases, sino que también puede ser secundario a
lesiones por el calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico

 Los componentes del fuego son las llamas, gases luminosos, calor y humo, el
cual a su vez es una mezcla de gases, vapores, pequeñas partículas liquidas y
sólidas en suspensión

 Las lesiones respiratorias se producen por el calor, asfixia ante la falta de O2 y

el aumento de gases que lo desplazan del ambiente, así como la inhalación de
productos tóxicos desprendidos durante la combustión

 Durante un fuego el O2 disponible se consume, lo cual provoca que la

concentración de éste descienda al 15% o incluso por debajo. La hipoxia
resultante se ve agravada por la liberación de gases como el monóxido de
carbono y el cianuro, que son los más frecuentemente relacionados con
alteraciones por la inhalación de humo

 Desde finales de los años 60 se han incrementado en los hogares, origen de la

mayoría de los incendios, los materiales plásticos y sintéticos, lo cual hace que
estas intoxicaciones sean mucho más graves, al presentar en su contenido
elevadas concentraciones de gases tóxicos tales como el ácido clorhídrico,
acroleína que es un aldehído muy irritante, isocianatos, vapores nitrosos,
amoniaco

 Los gases solubles en agua provocaran quemaduras y edema en la vía aérea

superior con el consiguiente riesgo de obstrucción, aquellos no solubles
alcanzan el parénquima pulmonar, provocando bronco-espasmo, edema y
necrosis alveolar y obstrucción distal de la vía aérea.
TRATAMIENTO

 A nivel pre-hospitalario:
Es imprescindible una atención rápida con soporte vital respiratorio y cardíaco,
y la atención inicial de traumatismos y quemaduras. Iniciar las primeras
medidas de descontaminación.

 A nivel hospitalario:

Asegurar vía aérea, oxigenoterapia al 100% humidificado, antídoto para el

cianuro, diuréticos para el EPA

 No se recomienda el uso de ATB profilácticos

 Corticoides, sólo en caso bronco espasmos rebeldes y para el tratamiento de la

bronquiolitis obliterante

 Oxígeno hiperbárico, disminuiría el edema de las mucosas

 BIBLIOGRAFÍA

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