Edema Agudo

Pulmonar
Dr. Rafael Alfonso Reyes Monge

Medicina de Urgencias
Medicina Crítica
Objetivos
1. Conocer la definición de Edema Agudo Pulmonar
2. Identificar su clasificación y etiología
3. Reconocer la clínica de esta patología
4. Identificar los métodos diagnósticos
5. Obtener la pautas terapéuticas de la entidad patológica
 Definición
Es la presencia de líquido en los
espacios extravasculares
(intersticial y alveolar) del
pulmón en cantidad superior a
la fisiológica.

Colmenero Ruiz, M., Fernández Mondéjar, E., García Delgado, M., Rojas, M., Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema
pulmonar.Medicina Intensiva,30(7), 322-330. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(06)74537-54.
 Definición
Se define como la
extravasación de líquido en el
compartimento extravascular
del pulmón, lo que obstaculiza
la adecuada oxigenación
sanguínea y conlleva a la
hipoxia tisular.

Vallecillo Torres, Alejandro, Diagnóstico radiográfico del edema pulmonar agudo. Revista Medica de Costa Rica y Centroamérica, LXIX (602) 257-260, 2012
En condiciones normales el líquido representa unos 500 mililitros (para una
persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el
espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular.

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Clasificación
Cardiogénico
(Hidrostático)

No Cardiogénico
Tipos (Aumento de
permeabilidad)

Mixto

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MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de

Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición,
Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007.
 Fisiopatología
El movimiento
de fluidos a Estas fuerzas
través de la condicionan el
membrana fenómeno de
alveolo-capilar producción en un
se rige por la doble sentido, de tal
conocida ley de manera que
Starling conforme se va
generando el edema
actúan como freno
del mismo

La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación puede causar aumento en la salida transvascular de líquido
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 Edema pulmonar cardiogénico
Desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos
lados de la membrana semipermeable (endotelio).

3 fases:
Presión capilar
1. Redistribución: 12 – 17 mmHg normal
2. Intersticial: 17 – 20 mmHg 5 – 12 mmHg

3. Alveolar: > 25 mmHg

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Fisiopatología
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 Edema pulmonar no cardiogénico
Aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento
de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio
intravascular al espacio intersticial y los alvéolos, debido a una lesión
pulmonar directa o indirecta.

2 fases:
1. Aguda o exudativa
2. Crónica o proliferativa/fibrótica
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 Agresión Reacción Edema y
Fase aguda o endotelial mediada por formación de Inactivación del
exudativa bronquiolo macrófagos y membranas surfactante
alveolar neutrófilos hialinas

Fase crónica: Macrófagos Activa Producción

proliferativa o Interleucina
liberan neutrófilos y de matriz Fibrosis
1
fibrótica mediadores trofoblastos extracelular

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Etiología
Cardiogénico No Cardiogénico Mixto
1. Aumento de presión capilar: 1. Pulmonares: 1. Neurogénico
• Insuficiencia cardiaca izquierda • Neumonía 2. Post-neumonectomía
• Estenosis mitral • Aspiración 3. De gran altitud
• Enfermedad venooclusiva • Contusión pulmonar 4. Por reperfusión
pulmonar • Inhalación de tóxicos 5. Por reexpansión (tras ocupación
2. Aumento presión intersticial: 2. Extrapulmonares pleural): derrame, neumotórax
• Post-obstructivo: laringoespasmo • Sepsis 6. Sobredosis de narcóticos
• Asma bronquial • Traumatismo grave 7. Tras cardioversión eléctrica
3. Disminución presión oncótica • Sobredosis de drogas
intersticial: • Transfusiones múltiples
• Hipoalbuminemia • Pancreatitis
4. Insuficiencia linfática: • Tras cirugía extracorpórea
• Trasplante pulmonar *** Lesión pulmonar aguda/
• Linfangitis carcinomatosa síndrome de distrés respiratorio
agudo

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Lozano, L., & Poyatos, M. (2006). Conceptos actuales en la fisiopatología,
monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-
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Otras formas de edema pulmonar
Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y
dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.

La permanencia o exposición a grandes altitudes:

vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa aumento en
la perfusión de las porciones menos obstruidas del lecho vascular,
lo que ocasiona lesión endotelial que produce salida de líquido.
Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.

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monitorización y resolución del edema pulmonar. Medicina Intensiva,30(7), 322-
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• Neurogénico:
La descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con
aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación
central, se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular
izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la
aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de
origen hemodinámico.

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Cuadro clínico
Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.

Fase 1 o de • Disnea de ejercicio.

Redistribución • Crepitantes inspiratorios leves.

• Hipoxemia.
• Cianosis.
Fase 2 o Intersticial • Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
Fase 3 o de Edema • Capacidad Vital disminuida.
Alveolar
• Expectoración espumosa y rosada.
 Ortopnea.
Tos.
Otros Síntomas Disnea Paroxística Nocturna.
Sibilancias.
Piel pálida.
Taquicardia.

Cifras tensionales elevadas.

Factores Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida.
Principiantes más Angina de Pecho.
Comunes: Infecciones
Infarto Agudo del Miocardio
 Diagnóstico
• Historia clínica:
• Antecedentes, cuadro clínico y exploración física.

• Exploración física:
• Síntomas generales: ansiedad, intranquilidad y desasosiego.

Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
 Por congestión Por bajo gasto
pulmonar
Taquicardia y
Diagnóstico Disnea
súbita
pulso débil
Diaforesis, palidez y
Crepitantes frialdad distal
bilaterales
Exploración Disminución del ritmo
Signos de de diuresis
IC

Taquipnea

Expectoración rosada o
blanco espumosa
Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en
Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
 Pruebas complementarias
• Gasometría:
• Hipoxemia (al principio puede estar ausente).
• Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.
• Electrocardiograma:
• Para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes.

Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
 Pruebas complementarias
• Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en
antecedente de cardiopatía isquémica.
• Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber
elevación de Troponina T independientemente de la causa). El pro-
BNP es poco útil en la situación aguda.

Eiros, Rocío, Mata, Arantxa. Edema agudo de Pulmón. Guías de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra. España, 2018. 123 – 128.
Radiografía de
tórax
 Hallazgos radiológicos: Cardiogénico
Fase de redistribución:
a) Cefalización del flujo
b) Cardiomegalia.
c) Ensanchamiento pedículo
vascular.

Rey Segovia, . P., Gea Martos, . D., Ato González, . M., De Paco Tudela, . G., Martínez Cutillas, . M. J., & Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y
hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
Fase intersticial:
a) Pérdida de la definición de los
vasos pulmonares.
b) Engrosamiento de los tabiques
interlobulillares (líneas A y B de
Kerley).
c) Nódulos acinares perihiliares
d) Engrosamiento de las cisuras.

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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
Fase alveolar:
a) Nódulos acinares mal definidos,
confluentes.
b) Distribución parcheada, bordes
irregulares.
c) Coalescencia predominante en el
tercio interno del pulmón. (patrón
en alas de mariposa)
d) Broncograma aéreo.
e) Derrame pleural.

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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
 • TC: áreas en vidrio deslustrado
con gradiente anteroposterior,
predominio basal,
cardiomegalia, derrame pleural,
manguito peribronquial y
engrosamiento septal.

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 Hallazgos radiológicos: No cardiogénico

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Jiménez Sánchez, . A. F. (2021). EDEMA PULMONAR: definición, clasificación y hallazgos radiológicos.
. Seram, 1(1). Recuperado a partir de
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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
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 Hallazgos radiológicos: Mixto (neurogénico)
• Aparición posterior a un evento neurológico y exclusión de otras
causas posibles.
• Se presenta característicamente en cuestión de minutos u horas
después de un daño neurológico y generalmente se resuelve en 72
horas.

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 • Fisiopatología no es clara:
• Respuesta adrenérgica que conduce
a un aumento de presión
hidrostática pulmonar.
• Aumenta la permeabilidad capilar
pulmonar.
• Rx de tórax (no específica):
Consolidaciones bastante
homogéneas, bilaterales, con
predominio apical.

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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
 Hallazgos radiológicos: Mixto (post
neumonectomía)
• Complicación potencialmente mortal.
• Se diagnostica por exclusión.
• Factores de riesgo: administración excesiva de líquidos durante la
cirugía, transfusión de PFC, arritmia, marcada diuresis postquirúrgica,
baja presión oncótica sérica, neumonectomía derecha.

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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
 • Fisiopatología:
• Aumento de la presión arterial pulmonar media (redistribución del
gasto cardiaco).
• Vasoconstricción pulmonar refleja (hipoxia transitoria)… liberación de
catecolaminas.
• Cambios en la presión y nivel de oxígeno … lesión del endotelio
capilar pulmonar.

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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
 Rx de tórax (hallazgos desaparecen en pocos días):
• Formas graves: infiltrados apariencia similar al SDRA.
• Formas leves: líneas de Kerley, manguitos peribronquiales, vasos mal
definidos.

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hallazgos radiológicos. . Seram, 1(1). Recuperado a partir de https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4146
Pruebas complementarias: Ultrasonido

Técnica radiográfica
prometedora para la
identificación
encontró una
correlación positiva
significativa entre el
número de líneas B y
el líquido
extravascular
 Edema
pulmonar
 Tratamiento
Medidas Posición semisentado (pies colgando)
generales
Identificar la causa desencadenante (factores
desencadenantes y cardiopatía subyacente)
Monitorización de TA, FC, SatO2, ECG y diuresis (sonda
vesical).
Canalizar vía venosa periférica
Managing acute pulmonary oedema Aust Prescr 2017;40:59–63 http://dx.doi.org/10.18773/ austprescr.2017.013
 Oxigenoterapia

Mantener SatO2 >95% o SatO2 >90% si es EPOC.

Intubación orotraqueal si no hay mejoría
VM al 50% o mascarilla
de alto flujo Disnea + acidosis
Ventilación mecánica no importante con retención
invasiva de CO2

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 Oxigenoterapia
BPAP 10/4 cmH2O
Ventilación no
invasiva
CPAP 10 cmH2O

Oxígeno al 100%

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 Contraindicaciones: Intubar si:
• Hipotensión • Hipercapnia
• Posible neumotórax • Hipoxemia
• Vómitos • Acidosis
• Alteración del nivel de • Agotamiento físico
conciencia • Disminución del nivel de
conciencia
• Shock cardiogénico

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 NTG sublingual 1-2
comprimidos

Furosemida

Morfina
TA normal o
elevada
Medidas específicas NTG en infusión

Dopamina o
dobutamina
IECA si tolera la vía
oral

Dopamina
TA baja
(<90mmHg)
Dobutamina
Disminuir la precarga
Diuréticos endovenosos

2 amp de
Inicio Furosemida en
bolus

Perfusión
contínua (1
Posteriormente amp= 250
mg/25mL)
Disminuir la precarga
Vasodilatadores

Nitroglicerina 1 amp=50
IV mg/10mL

1-2 pulsos
Dinitrato de
sublinguales
isosorbide c/2-3 min

1 amp
Cloruro
1%=10
mórfico mg/1mL
 Nitropusiato
Disminuir la sódico
postcarga
IM o IA
1 amp=50 0.5
aguda
mg/5mL ug/kg/min
grave
Disfunción
Dobutamina: 1
ventricular amp=250 mg/20mL
izquierda

Dopamina: 1
amp=200 mg/5mL

Soporte inotrópico
 Tratamiento de acidosis metabólica
Responder hasta un
Bicarbonato sódico pH>7.20 y/o HCO3
IV próximo a 15mEq/l

Acidosis con pH<7.20

Déficit de HCO3
• 0.5 x Peso en kg x [(HCO3 deseado) - (HCO3
medido)]

Reponer la mitad en las primeras 12 horas

• Infusión contínua
• 30 minutos  gasometría y déficit
 Intubación y ventilación mecánica

EAP sin mejoría tras el tratamiento incial (20-

30 minutos de cocmenzar el mismo)

IC sin mejoría tras el tratamiento inicial (20-30

minutos)
UCI
IC grave
Estenos aórtica o miocardiopatía
hipertrófica
 Criterios de intubación
Hipoxemia progresiva rebelde Acidosis respiratoria Trabajo respiratorio
al tratamiento progresiva excesivo

PaO2<50 • PaO2>50 FR>40rpm

mmHg mmHg
• pH<7.20