Edema Pulmonar

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Edema Pulmonar

 Edema: Hinchazón causada por el exceso de líquido atrapado en los tejidos.


 Edema Pulmonar: Acumulación de líquido retenido en los pulmones.

 Clasificación:
Cardiogénico: Aumento de la presión hidrostática (Trastornos hemodinámicos, dificultad en el
vaciado de la aurícula derecha).
No cardiogénico: Aumento de la permeabilidad capilar (Reducción de la presión oncótica,
Insuficiencia linfática).

 Fisiopatología:
El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de
Starling la cual determina un equilibrio y regulación entre la presión hidrostática y oncótica que
permite la adecuada mecánica de fluidos o líquidos.
Un desequilibrio entre ambas presiones produce un edema.

Ley de Starling
Presión hidrostática: Presión oncótica:

 Fuerza que ejerce el líquido contra la  Presión que ejercen las proteínas que
pared. atraen el agua.
 Tiende a sacar el líquido hacia el  Tiende a retener líquido dentro del
intersticio y espacio alveolar. espacio intra alveolar.

Edema pulmonar cardiogénico


Es una forma aguda y potencialmente letal de insuficiencia cardiaca izquierda, debido al aumento
brusco de la presión de la aurícula izquierda y de los capilares pulmonares, se produce un
acumulo de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares, desarrollándose como
consecuencia una insuficiencia respiratoria aguda.
Fisiopatología:
Se produce por un aumento brusco de la presión hidrostática, se transmite a los vasos
pulmonares (aumenta la presión capilar pulmonar), el líquido escapa del capilar al intersticio y
permanece allí inicialmente (fase intersticial), luego fluye de manera central siendo atrapado por el
sistema linfático que lo dirige hacia la vascularización sistémica, si sobrepasa la capacidad de los
vasos linfáticos y aumenta la presión hidrostática en el intersticio aparece el llenado alveolar (fase
alveolar).
Debido a que la permeabilidad de la membrana endotelial no está alterada, el líquido acumulado
es pobre en proteínas.
Etiología:
 ICC ( más izquierda)  Valvulopatía mitral  IAM
 Cardiopatías y/o aórtica  HTA no controlada
hipertensivas  Miocardiopatía  Taquiarritmia o
crónicas  Taponamiento bradiarritmia
descompensadas cardiaca

Edema Pulmonar No Cardiogénico


Se debe a una lesión en el tabique alveolar, es decir en el endotelio vascular o el daño de las
células epiteliales alveolares, lo que produce una exudación inflamatoria que penetra en el espacio
intersticial y en los alveolos.
Fisiopatología:
El llenado alveolar puede ser más temprano, existe tanto una alteración en las presiones
hidrostáticas, como daño a nivel de la membrana endotelial que permite el paso de fluido rico en
proteínas al intersticio y secundariamente al alveolo (debido al daño de la membrana alveolar).
Uniéndose todo esto a un déficit en la función de los canales iónicos y de las acuaporinas.
Etiología:
Los principales mecanismos que lo provocan son:
 Aumento de la presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por estrés.
 Alteraciones inflamatorias de la membrana
Manifestaciones clínicas de Ambos
Suele presentarse como un cuadro agudo:
Disnea, taquipnea, hipoxia, cianosis, hipoxemia, tos con expectoración espumosa rosada o
blanquecina.
Cardiogénico: Disnea paroxística nocturna, ortopnea, edema en MI, dolor torácico.
Auscultación Pulmonar:
 Crépitos basales (principalmente), roncus, sibilancias.
 Se extienden hacia los ápices a medida que el edema se agrava.

Diagnostico
 Radiografía de Tórax:
Podemos dividir el desarrollo del cuadro de edema pulmonar en dos fases: fase intersticial y fase
alveolar.
Fase intersticial: Pérdida de la definición de los vasos pulmonares, engrosamiento de los
tabiques interlobulillares (Líneas A y B de Kerley), engrosamiento de las cisuras.
Líneas A de Kerley: Finas, largas, se dirigen hacia los hilios y no contactan con la pleura (campos
superiores).
Líneas B de Kerley: Finas, cortas, perpendicular a la pleura costal (Bases pulmonares).
Fase alveolar: Nódulos acinares mal definidos, con distribución parchada, bordes irregulares,
patrón en “alas de mariposa” (la consolidación se extiende desde la región perihiliar hacia afuera).

 Electrocardiograma:
Útil para identificar la etiología, se busca signos de lesión coronaria, evaluar alteraciones del
segmento ST, presencia de hipertrofia ventricular o auricular, arritmias.
 Gases Arteriales:
Suele observarse insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica y en fases avanzadas puede ser
hipercapnica.
 Pruebas de Laboratorio:
- La determinación de marcadores de lesión miocárdica como creatinkinasa y troponinas.
- Los niveles del péptido natriurético atrial (BNP).
o Niveles inferiores a 100 pg/ml indican poca probabilidad de disfunción cardiaca,
presentando esta cifra un valor predictivo negativo del 90%
o Niveles por encima de 500 pg/ml apuntan a la posible etiología cardiaca del edema agudo
de pulmón (valor predictivo positivo >90%).

 Ecocardiografía Transtoracica:
Evalúa la función del miocardio.

 Cateterismo Cardiaco Derecho:


No se suele utilizar de rutina aunque es el “Gold estándar” para determinar la causa del edema
pulmonar mediante la determinación de la presión capilar pulmonar (PCP). Una PCP mayor de 18
mmHg indica edema pulmonar cardiogénico o por sobrecarga de volumen.

Tratamiento

Objetivos principales: Farmacológico:


 Disminuir la presión venocapilar.  Diuréticos de asa (ej: furosemida)
 Mejorar la ventilación pulmonar.  Morfina intravenosa o subcutánea
 Tratar la enfermedad causal.  Nitritos
 Inotrópicos positivos
 Broncodilatadores

Terapia Respiratoria:
 Suministrar oxigeno
 Ganancia de volumen
 Reeducación diafragmática
 Movilizaciones costales
 Pausas inspiratorias
 Reposicionamiento del paciente (sentado) con MI suspendidos
 Incentivo Inspiratoria
 VMNI (Indicación 1ª para edema agudo de pulmón)

Cibergrafia:
 https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1717&sectionid=114910878&jumpsectionid=147725865#1137917092
 http://urgenciasadultos.dpcsemergen.com/Ftalleres/2_12_1.pdf
 https://www.neumosur.net/files/PONENCIA%20RESIDENTE%2024-2.pdf

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