ANESTESIA I

CLASE I – EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

GENERALIDADES

El cirujano es el que manda en el quirófano cuando todo vaya por buen camino, cuando haya una
complicación o un percance entonces será el anestesiólogo quien dirija el quirófano.

Lista de chequeo quirúrgico: antes de la

inducción anestésica, antes de la incisión,
antes de la salida del quirófano. Al ingreso
es con el paciente despierto para corroborar
toda la información dada (alergias, sitio
quirúrgico, motivo).

Otro documento que tenemos que darle a

los pacientes como anestesiólogos es el
consentimiento informado, hay que decirle el
riesgo al paciente de la anestesia, hay que
decirle el riesgo beneficio, decirle si es
candidato o no.

Es muy importante también el monitoreo de signos vitales.

La anestesiología está regulada por la ley, solo un anestesiólogo puede dar anestesia (un médico
general no), también dice que para poner anestesia debe tener 4 monitores (cardioscopio,
capnografía, oxigenometría y presión arterial). *Capnografía no se necesita si el paciente está
despierto, pero debe estar cerca en caso de alguna complicación.
La temperatura es un signo vital que se debe tener presente si un procedimiento dura más de 30
minutos. Los pacientes necesitan cobijas. Con la inducción se pierde 1º, y luego 1º por cada hora
que se extienda la cirugía.

EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

Historia clínica completa, examen físico general, evaluación de vía aérea, determinación riesgo
quirúrgico, plan de anestesia y clasificación ASA.
- Antecedentes todos.
- El objetivo es determinar el riesgo qx, plan y estratificarlo.

1. Historia clínica: completa. Antecedentes personales patológicos, farmacológicos, tóxicos,

quirúrgicos, obstétricos. Antecedentes familiares.
a. Los antecedentes quirúrgicos son los más importantes, hay que preguntarles “¿cómo
les fue con la anestesia?”.
b. Preguntar por vía aérea: como fue la intubación.
c. Preguntar por hipertermia maligna: se despertó en hielo. La producen dos
medicamentos succinilcolina/succiametonia y anestésicos inhalados (agentes
halogenados). Se debe hacer estrategia diferente.
d. Si han vomitado, porque el vómito es una reacción idiosincrática a la anestesia. Si ha
vomitado alguna vez, vomitará siempre. Es una reacción personal, siempre estará
 ligado a usted, siempre lo presentará si es una anestesia general, si es regional no. No
es normal vomitar más de una vez después de una cx.
e. Despertar tardío: es idiosincrático.
f. Recuerdo intraoperatorio: pt que se despierte durante la cx y se acuerde. Puede pasar
también que le duela.
g. Cuando al paciente no lo han operado tengo que preguntar por los antecedentes
familiares, los mismos, hipertermia maligna, despertar tardío.

2. Examen físico: SV, vía aérea, peso, talla,

sistema CV y pulmonar, otros sistemas.
a. IMC importante.
b. El sistema CV y pulmonar son los más
importantes. Importante la presencia o
no de soplos, si tiene entonces se debe
determinar la causa del soplo
(fisiológico o patológico), si esta
sibilando o con roncus no puede ir a
anestesia, a menos de que sea
emergente.
c. Actividad o clase funcional: con el
NYHA.
d. Capacidad de hacer actividades con los
METs, son los equivalentes
metabólicos. Que tenga >4 METs es un
paciente que aguanta la anestesia.
Caminar cuantas cuadras, si son
capaces de bañarse solos, vestirse
solos, hacer las cosas de la casa sola (“los destinos”).

3. Vía aérea:
a. Escala LEMON en la valoración de la vía aérea en traumatizado: Look, evaluate regla 3-3-
2 (distancia interincisivos, distancia mentohioidea, distancia c tiroides), mouth apertura de
la boca (mallampati), obstrucción de la VA, neck movilidad del cuello.
b. Escala OBESE: obesidad IMC >26, barba, edentulo, sahos o snore, edad >55 años. 
Dificultad para la ventilación con máscara facial.
El IV es donde no le veo paladar blando, solo paladar duro. Cuando tengo clase III o IV + otro
predictor si habla de vía aérea difícil.

El mallampati solo no es suficiente,

debe tener otro para considerarlo vía
aérea difícil.

Tiroides a mentón: mínimo 6 cm. Esto

es el piso de la boca, el laringo no va
a acoplar y no se va a ver nada.
 Lo segundo importante es la
movilidad del cuello, ángulo
>35º en la extensión (menos
es difícil).  con cuello en
trauma, alguna artrosis.
Mentón al esternón: 12 cm

Protrusión de la mandíbula
sobre el labio superior: si se
muerde todo el labio es clase
I, la mitad es clase II, si no se
muerde es clase III, y es lo
más grave. Buena predicción.

4. Estratificación del
riesgo del paciente:
ASA

El ASA I es el paciente sano, II tiene una enfermedad leve sistémica o controlada, III enfermedad
moderada a severa con mayor compromiso o descompensada, IV paciente crítico con enfermedad
que amenace la vida UCI, V moribundo en las siguientes 24h muera con o sin la cx, VI donante o en
muerte cerebral. Si tiene vía aérea difícil es un ASA III, obeso es ASA II o III, embarazo II,
preeclampsia III, sangrado IV. Tener en cuenta el riesgo que presenta la cx y la vía aérea. IAM 3
meses es un ASA III.
Cx que más afectan la morbi-mortalidad: laparotomía urgente, lavado de fractura abierta, cesárea.

Tipo de urgencia de la cirugía. Es inmediata o emergente.

**Se pone ASA III U

 5. Plan de anestesia:

Hay que tener presente los medicamentos que toma el paciente.

 Pacientes que toman ASA sin ASCVD se les puede suspender sin problema. Se debe
suspender 5-7 días antes de la cirugía. 20-30% aumenta el sangrado. Hay sitios que no
pueden sangrar ese poquito demás porque sí es grave, esos lugares son: neuroeje (SNC y
columna), próstata, cámara posterior de la retina.
o Hematoma dural que no se drene en 6 horas dan muerte medular y parálisis.
o Sí se le puede hacer punción lumbar o raquídea, pero no algo que dure.
 Antiagregación dual: el clopidogrel se suspende 5-7 días antes de la cx, y se deja el ASA
como protección cardiovascular, excepto los lugares de arriba.
o Stent metálico: mínimo 6 semanas de uso antes de poder suspenderlos (ambos). Si es
un stent medicado tiene que ser un año, a menos de que sea una situación de riesgo,
ej CA. Se deja el ASA y se suspende el clopidogrel, pero si es en uno de los lugares de
arriba entonces se suspenden ambos.
 Anticoagulantes:
o HAPM: suspender 4-6 horas antes de la cx verificando que el TPT este normal.
o HBPM: como tromboprofilaxis (cada 24h) deben suspenderse 12 horas antes de la cx,
pero si se están recibiendo en dosis de anticoagulación (cada 12h) debe suspenderse
24h antes de la cirugía. También para neuroeje y punción lumbar.
o Warfarina: debe suspenderse 5 días antes y necesito revisar el INR. Terapia puente
con heparinas para los días que va a estar sin warfarina.
o Fondaparinaux: TIH, 36h de suspensión.
o DOAC: pueden suspenderse 36-48h antes de la cx, pero si tiene una TFG disminuida
deben ser hasta 72h.
 Levotiroxina: no se debe suspender, pero si no se lo toma ese día no pasa nada.
 Esteroides: no se deben suspender abruptamente, si es de manera crónica, entonces durante
la cx se le debería administrar una dosis en la cx de hidrocortisona. Dosis crónica > 5mg en
los últimos 6 meses.
 Hormonales: tamoxifeno, aumentan el riesgo trombótico, es según riesgo beneficio.
 Medicamentos neurológicos y psiquiátricos: no se suspenden.
 HTA y DM de uso crónico:
o Solo se suspenden los IECA y ARAII, se puede asociar a más riesgo de hipotensión, en
los pacientes controlados, según la hora de la cx le pido que no se tome el diurético.
o A los pacientes les da miedo tomarse los medicamentos nuevamente, es mejor que se
los sigan tomando, es según el nivel socioeconómico de los pacientes.
o Metformina suspenderla 24h antes de la cx, riesgo de hipoglucemia durante la cx. Los
otros orales se pueden suspender el día de la cx.
o Insulina: no se usan las insulinas preprandiales, la de larga acción se puede disminuir a
2/3 de la dosis o a la mitad según el control glucémico del paciente.
 AINES:
o Acetaminofén y COX 2: se pueden usar antes de la cx para mejorar el dolor POP.
 Medicamentos naturales: homeopáticos. La recomendación es suspenderlos 1 semana antes
de la cirugía. Cuidado con las pastillas de ajo y omega >1000, riesgo de anticoagulación dual
si por ejemplo ya toma ASA.

6. Paraclínicos pre quirúrgicos:

Paciente que no tiene antecedentes personales o familiares, no toma medicamentos, clase funcional
buena, que paraclínicos va a pedir? Ninguno, porque la probabilidad de que hayan resultados
adversos es muy baja.
- HLG: sangrado, anemia, cirugía mayor. Hallazgos al EF.
- ECG: FR para HTA, DM, ERC, ver su trazado, tener uno básico. Hallazgos al EF, ideal en >65
años siempre en el último año.
- BUN y Cr: paciente renal, paciente que pueda hacer una AKI durante la cx.
- Ionograma: diuréticos (asa), ERC, hallazgos.
- Hb1Ac: ver control glucémico. Dextrometer en la cx. Si la Hb1Ac es alto aumenta el riesgo de
infección.
- Rx tórax: EF
- Tiempos de coagulación: por la cx puedan tener alteración de la coagulación (cardio, neuro,
pulmonar).
- Función tiroidea: normalmente no se pide. Si clinicamente está compensado, no se pide. Solo
se pediría en una cx electiva si quiere controlar primero la TSH y luego hacer la cx.
- PIE: mujeres con FR.
- Ecocardio: pacientes que necesitamos saber su función CV, enfermedad CV de larga data,
soplo.

Cx tiempo sensibles: no son urgentes pero no se pueden posponer.

7. Ayuno:

Electivo: 8h de comida completa.

6h: comidas ligeras, CHOs
simples (se mete en la boca y se
deshace, no es el pan integral).
Líquido claro: sin sedimento, que
se vea a través de él.
Jugo sin pulpa: HIT, jugo
asentado el jugo de abajo. La
recomendación es que tomen
aguapanela.

Ecografía gástrica: para ver si

hay material particulado.

Náuseas y vómito POP:

Ser mujer, no fumar, antecedente de fumar, subir a palmas y marearse, histerectomía, estrabismo.
- Dexametasona 5-8mg durante la inducción
- Haloperidol: 0.5-2mgIV
- Propofol en bolos pequeños 10-20mgIV
- Ondansetrón: 4mg IV.
- Metoclopramida: no es tan eficiente. 10mg iv

Recomendaciones:
- Midazolam: pacientes con miedo. Ansiolisis al paciente. 0-02-0.05mg/kg. Fentanilo: 1-
3mcg/kg.
- Dexametasona: prevención de N y V.
- Hidrocortisona: los que usan esteroides crónicos
 - Metoclopramida y ranitidina: riesgo de broncoaspiración. Si se broncoaspiran es menos grave,
metoclopramida menor volumen y ranitidina sube el pH para que el sd broncoaspirativo no sea
tan malo. Todos con retardo del vaciamiento: maternas, gastroparesia,gastropatías diabeticas,
obstrucciones, estómago lleno. 10mg metoclopramida – 50mg ranitidina.

CLASE 2 – TALLER EVALUACIÓN PREANESTÉSICA

Importante la vista lateral del paciente.

IECA/ARA II no se suspenden si la presión está por encima 180/100. BB: si se van a hacer cambios
entonces deben ser 1 semana a un mes antes. ASA como prevención primaria se quita 5-7 días
antes.
GLP1: se suspenden 24h antes de la cx.
METS: preguntarle si sube 2 pisos sin disnea, angina, síncope o 4 cuadras sin lo mismo.
Escala de Caprini  buscar.
Líquido claro: que no tenga sedimento.
El riesgo de broncoaspiración también es en la extubación.

Vómito: mujer, no fumar, vomito previo, cx de oído-vértigo,

tipo de intervención.

SAHOS severo en el POP hacen más neumonías,

atelectasias y dificultad respiratoria. Lo mejor es mandarlos
a terapia nutricional y CPAP. Nutrición para que baje de
peso y CPAP en el POP. Se difiere la cirugía. Se optimiza al
paciente. Si es leve a moderado entonces sí se puede
hacer la cirugía pero se deben tener al máximo las
precauciones.

RESUMEN DOCUMENTO – MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA

Manejo de vía aérea: es la realización de maniobras y la utilización de dispositivos que permiten una
ventilación adecuada y segura a pacientes que lo necesitan.
Anatomía de la vía aérea:
El camino que recorre el aire desde el medio ambiente para llegar a los pulmones habitualmente es:
cavidad nasal, ocasionalmente oral, nasofaringe, orofaringe, laringe, pasando por las cuerdas
vocales y tráquea.

**Consideraciones anatómicas relevantes:

1. Plexo de Kiesselbach: área muy vascularizada que se encuentra en la región anteromedial del
septum nasal. Recibe irrigación de las arterias etmoidales anteriores y posteriores, de la
arteria esfenopalatina, arteria palatina y labial superior. Lugar más frecuente de epistaxis.
Cuidado al poner cánulas nasales o intubación nasotraqueal.

2. Cóndilos de la mandíbula: articulan con la témporomandibular dando cuenta de los primeros

30º de apertura bucal. La maniobra de protrusión mandibular utilizada para desplazar la
lengua hacia anterior y despejar la vía aérea requiere de la subluxación de estos.

3. Faringe: la permeabilidad está mantenida por el tono muscular, si se usan medicamentos

sedantes o hipnóticos se pierde/disminuye este tono, favoreciendo la obstrucción.

4. Laringe: pliegue glosoepiglótico que une la pase de la lengua con la epiglotis. Presión sobre
este con el laringoscopio permite una visión adecuada para la intubación.

5. Cartílagos aritenoides: responsables del movimiento de las cuerdas vocales, pueden dañarse
con la inserción del tubo endotraqueal muy grande, directamente o por isquemia.

6. Membrana cricotiroidea: 2cm de ancho y 1cm de alto. Ubicada entre el cartílago tiroides y
cricoides. Se usa como punto de entrada para la inserción de dispositivos quirúrgicos o
percutáneos de ventilación. Se recomienda puncionar la mitad inferior para evitar lesión de la
arteria cricotiroidea, rama de la laríngea superior y que está presente en aprox 60% de los
pacientes en la mitad superior.

Técnicas simples:
- Ventilación con mascarilla facial, con o sin cánula orofaríngea.
- Mascarilla laríngea clásica o tubo laríngeo
- Intubación endotraqueal VO

Técnicas avanzadas:
- Mascarilla laríngea de intubación (Fastrach)
- Videolaringoscopio
- Fibroscopio Bonfils
- Fibrobroncoscopio
- Cricotirotomia o traqueostomía
- Ventilación jet translaríngea
- Intubación retrógrada

El objetivo de todas es lograr ventilar al paciente.

Evaluación de la vía aérea:

Se inicia con la observación de sus rasgos anatómicos: form y tamaño de la boca, nariz, mandíbula y
cuello; existencia de eventuales masas o alteraciones anatómicas que pudieran alterar elflujo normal
de aire desde el exterior a los pulmones. Dentro de los factores asociados a problemas en el manejo
de la vía aérea:
 - Dificultades previas
- Obesidad
- Limitación apertura bucal, menor de 3.5cm
- Lengua grande
- Micrognatia
- Protrusión incisivos superiores
- Mallampati 3 o 4
- Cuello corto y grueso
- Distancia tiromentoniana menor de 6.5cm con la cabeza hiperextendida
- Distancia esternomentoniana menor de 12.5 cm con la cabeza hiperextendida.

Definciones:
1. Ventilación difícil: incapacidad de mantener saturación de oxígeno mayor al 90% o de revertir
signos de ventilación inadecuada, con mascarilla a presión positiva y oxígeno al 100%.
2. Laringoscopia difícil: imposibilidad de visualizar cuerdas vocales con laringoscopia
convencional.
3. Intubación endotraqueal difícil: inserción tubo requiere más de 3 intentos o más de 10
minutos.
4. Vía aérea difícil: situación clínica en la cual un anestesiólogo entrenado convencionalmente,
experimenta dificultad en la ventilación con mascarilla facial, en la intubación o ambas.

Técnicas básicas para el manejo de la vía aérea

1. Ventilación con mascarilla facial:

a. Predictores de dificultad en la ventilación:
i. IMC >30kg/m^2
ii. Barba
iii. Mallampati 3 o 4
iv. Edad >57
v. Historia de ronquido
vi. Protrusión mandibular limitada
b. Se usa en pacientes despiertos o inconscientes, debe incluir nariz y boca. Son
mascarillas transparentes que constan de una conexión universal de 15mm para la
bolsa de ventilación, un cuerpo rígido y un colchón o collar inflable circunferencial que
distribuye de forma adecuada la presión. Se coloca desde el puente nasal hacia la boca
cubriéndola, apoyando la región distal sobre la cresta alveolar dental. No necesita
incluir el mentón. Mano no dominante para fijar y dominante para ventilar. Si es muy
grande se corre el riesgo de ejercer presión sobre los ojos y causar una respuesta
vagal e isquemia.
Dedos pulga e índice se colocan sobre ella sellando la máscara, los dedos media,
anular y meñique se utilizan para desplazar la lengua mediante la subluxación
mandibular.
Si no se consigue la ventilación se recomienda la cánula orofaringea para permeabilizar
la VA.
Si ventila de manera espontánea, apoyar ventilación con volúmenes no mayores de
500ml y presiones no mayores al esfínter esofágico inferior, o sea 25cmH2O.

2. Intubación endotraqueal:
a. Gold estándar para asegurar una VA permeable. Deben alinearse 3 ejes para lograr
una intubación adecuada. Estos ejes son el oral, el faríngeo y el laríngeo. Para alinear
el faríngeo con el laríngeo se debe colocar a nivel de occipucio una almohada o cojín
de 10cm de espesor que logre levantar la cabeza llevarla a posición de olfateo. Luego
 se debe hacer hiperextesión del cuello en forma delicada pero firme. Así quedará la
glotis mejor expuesta para la intubación.
Luego se debe introducir el laringoscopio por la comisura bucal por el lado derecho y
avanzarlo hasta el surco glosoepiglótico, desplazar la lengua a la izquierda y traccionar
el laringoscopio hacia ventral logrando la elevación de la epiglotis y la visualización de
las cuerdas. Sin dejar de traccionar se inserta el tubo hasta verlo atravesar las cuerdas
con el bisel paralelo a ellas.
Se manipula el laringoscopio con la izquierda y el tubo se inserta con la derecha.

3. Mascarilla laríngea:
a. Menos invasivo que la mascarilla facial, hace parte de los dispositivos de rescate en el
algoritmo del asa para el manejo de intubación difícil.
Para su introducción se guía con el dedo índice de la mano dominante hacia la
hipofaringe, siguiente la curvatura del paladar. Se impulsa hasta que se sienta
resistencia, procediendo a insuflar el cuff con un volumen de aire determinado en cada
mascarilla. Su apertura distal queda enfrentando la glotis. La elección del tamaño de la
mascarilla depende del peso del paciente. No sella la vía aérea por lo que puede haber
aspiración del contenido gástrico.

Técnicas avanzadas para el manejo de la vía aérea

1. Fastrach o mascarilla laríngea de intubación:

a. Tipo especial de mascarilla laríngea que está diseñada para lograr la intubación a
través de ella. Conserva las características de una mascarilla laríngea clásica, pero
tiene un tubo rígido a través del cual se puede insertar un tubo de silicona anillado y
con cuff que permite asegurar la vía aérea del paciente.
Se instala frente a la glotis, se introduce el tubo, luego se retira la máscara
manteniendo el tubo en posición, con un estilete diseñado especialmente para eso, de
modo que al sacar la máscara el tubo se mantenga en la tráquea.
Intubación a ciegas y se verifica la posición correcta mediante observación de
movimientos torácicos y medición de CO2.

2. Videolaringoscopios:
a. Cámara de vídeo en el extremo distal, con el fin de visualizar la glotis e introducir el
tubo sin necesidad de ver directamente la glotis, sino a través de una pantalla.
Complicaciones derivadas de su uso como lesión del paladar blando.

3. Fibroscopio Bonfils:
a. Fibroscopio rígido. Consiste en un estilete rígido con una inclinación de 40º en su
extremo distal. El tubo endotraqueal se monta en el estilete, quedando éste por dentro
del tubo. En la punta hay un sistema de iluminación. Inserción por la boca hacia el
espacio retromolar. Viendo la pantalla se gira hacia la laringe y se introduce a través de
la glotis. Ventajas sobre los pacientes con apertura bucal disminuida y pacientes que
requieren inmovilización cervical. Desventajas está la falta de un sistema de aspiración
de secreciones y por su rigidez se han descrito lesiones en la vía aérea, no se puede
usar vía nasal.

4. Fibrobroncoscopio flexible:
a. Usado en pacientes con antecedente de intubación difícil. Método de elección en los
que se realizará intubación vigil (ventilación espontánea y con reflejos presentes).
Ventajas es que es flexible por lo que se puede intubar sin mover la cabeza o el cuello
del paciente, por su tamaño permite la intubación de los pacientes con limitación de la
 apertura bucal, puede hacerse vía nasal. Entre sus desventajas está el alto costo,
operador entrenado, necesita cuidados especiales.

5. Cricotirotomía:
a. Realización de un orificio en la VA a nivel de la membrana cricotiroidea con el fin de
lograr una manera de acceder a la vía aérea y lograr la ventilación. Procedimiento de
emergencia, indicado en todas aquellas situaciones que requieren control de la vía
aérea en que no se pueda ventilar a un paciente con mascarilla, no se pueda intubar y
no se pueda obtener la oxigenación por otro medio.
b. Existen dos métodos uno quirúrgico, donde se hace una incisión y se inserta un tubo o
una cánula. El otro método es de punción, que permite la instalación de diferentes
cánulas. No es una técnica electiva, sino de emergencia que permite la ventilación
hasta que se asegure otra forma de ventilación del paciente.
c. Contraindicaciones relativas: menores de 10 años, absoluta en menores de 5 años. en
ellos se realiza ventilación a alto flujo por punción cricotiroidea. Tumores cervicales o
anatomía cervical distorsionada, coagulopatías.

6. Ventilación jet translaríngea:

a. Procedimiento menos invasivo que la cricotirotomia, con menor tasa de
complicaciones, pero tiene el defecto que es solo de salvataje ya que no nos establece
una vía aérea duradera y segura, por lo que debe ir siempre seguida de otro
procedimiento, bien sea intubación retrógrada, cricotirotomia, traqueostomía o cualquier
otro método.
b. Lo más rápido es insertar un catéter en la membrana y lograr la ventilación jet,
estabilizar al paciente y proceder con una vía aérea definitiva.
c. Se realiza un punción con uno de los trócares de los equipos disponibles en 45º hacia
caudal y se conecta a una fuente de alto flujo. Tiene el problema de retención de CO2.
Se puede manejar teniendo una relación inspiración:espiración 1:4.

7. Intubación retrógrada.
a. Inserción de un tubo en la tráquea asistida por una guía que se introduce en la VA
desde el exterior a nivel del área peri cricoidea, en dirección cefálica hacia la cavidad
oral o nasal, con el fin de dirigir la entrada del tubo endotraqueal a la vía aérea y
asegurar de este modo la ventilación.
b. Se utiliza principalmente cuando no hay fibrobroncoscopio o cuando la utilidad de este
sera limitada por la gran cantidad de secreciones o sangre que no permite la
visualización de la glotis.
c. A través de una guía que se inserta desde una punción en la membrana cricotiroidea
hacia cefálico y que se exterioriza por la boca o nariz, se introduce un tubo
endotraqueal guiado en forma ciega hasta la laringe y luego de retirar la guía se
continua avanzando hacia su posición final.
d. Riesgos: sangrado, lesión laríngea, enfisema subcutáneo, infecciones e incluso
intubación fallida.

Algoritmos y carro de intubación difícil: las dificultades pueden ocurrir aun en casos aparentemente
fáciles. Debe contener:
- Laringoscopio rígido con hojas de diferentes formas y tamaños
- Tubos endotraqueales de diferentes tamaños
- Guías para tubo endotraqueal: estiletes semirigidos, intercambiador de tubo de ventilación,
estilete luminoso, pinzas.
- Cánulas faríngeas y nasofaríngeas
- Mascarillas laríngeas de diferentes tamaños y tipos: clásica, de intubación, proseal, supreme.
 - Fibrobroncoscopio.
- Equipo de intubación retrógrada.
- Dispositivo de ventilación no invasivo de emergencia: combitubo, jet.
- Equipo para VA invasiva de emergencia: cricotirotomía
- Detector de CO2 espirado.

CLASE 3 – VÍA AÉREA

Anatomía
Recorrido del aire: cavidad nasal u oral, faringe (rinofaringe, orofaringe, laringofaringe), laringe,
tráquea.

Faringe: estructura semicilíndrica. Arriba desemboca la cavidad nasal, luego la cavidad oral y por
ultimo la laringe. En la rinofaringe se encuentran las adenoides en la pared posterior y la trompa de
Eustaquio que es la entrada al oído; la cavidad nasal tiene un piso horizontal, por lo que una cánula
nasofaríngea se introduce horizontal o si está acostado entonces perpendicular al piso, también se
encuentran los cornetes. En la orofaringe se encuentran las amígdalas palatinas y las linguales
(pueden hipertrofiarse y causar una obstrucción), el paladar blando es quien divide la nasofaringe de
la orofaringe. Finalmente esta la laringofaringe, la laringe tiene una inclinación a posterior. Todo mide
12-15 cm. La pared está compuesta por músculos, constrictores (superior, medio e inferior), y otros
verticales (salpingofaringeo, palatofaringeo, estilofaringeo).

Laringe: es el inicio de la vía aérea inferior, aquí se encuentran las cuerdas vocales. Inclinación hacia
posterior. Se continua hacia abajo por la tráquea. La pared está compuesta por 3 cartílagos impares
(tiroides, cricoides y epiglotis) y 3 cartílagos pares (corniculados, aritenoides, cuneiformes).
Cartílagos
- Cartílago tiroides: es el de mayor tamaño, formado por dos láminas que se unen
anteriormente, está incompleto en la parte posterior. Adelante se ve una protuberancia o
prominencia laríngea (manzana de Adán), es más prominente en los hombres, su ángulo.
Atrás se divide en dos astas, superior e inferior, sirve para articularse. Membrana tirohioidea
es lo que une el hueso hioides con el cartílago tiroides.
- Cartílago cricoides: el más inferior de la laringe, inmediatamente inferior del cartílago tiroides.
Es un cartílago completo. Es el único cartílago completo que tenemos en la vía aérea.
Delgado anterior y grueso o ancho en posterior. Arriba se articula con el cartílago tiroides, con
las astas inferiores. Abajo se articula con el primer anillo traqueal. Membrana cricotiroidea
entre el cartílago tiroides y cricoides.
- Epiglotis: cartílago en forma de hoja o calzador, se une al cartílago tiroides en la línea media.
Se une a la cara anterior, por el ligamento tiroepiglotico. Está encima de la glotis (parte más
estrecha de la vía aérea – entre las dos cuerdas vocales).
Son incompletos para que en el esófago puedan pasar los bolos alimenticios.
- Cartílagos aritenoides: forma piramidal, inmediatamente arriba del cartílago cricoides.
Superficies mediales se miran entre ellos, la superficie anterior tiene una apófisis vocal que es
de donde salen los ligamentos vocales (lo que conformará las cuerdas vocales verdaderas).
Las cuerdas vocales falsas se forman del ligamento vestibular, sale de la rugosidad entre las
dos depresiones del aritenoides, sale un poco más inferior y de arriba se ven mediales.
- Cartílagos corniculados: encima de los aritenoides, forma de cuerno
- Cartílagos cuneiformes: forma de palo de golf, parecen suspendidos, en una membrana que
une la epiglotis con los aritenoides.

Ligamentos
- Extrínsecos:
o Membrana tirohioidea
o Membrana cricotraqueal
o Epiglotis a aritenoides: forma el ligamento vestibular
- Intrínsecos
o Cricotiroideo: cricoides con tiroides, en la parte medial, es un refuerzo, hacia lateral es
más delgado. Ligamento vocal es hasta ahí – borde superior.
o Membrana cuadrangular: de los aritenoides a la epiglotis, donde se suspenden los
cuneiformes. El borde inferior es el ligamento vestibular.
Verdaderas: vocales. Falsas: vestibulares. Cuando se recubren por mucosa. Hendidura glótica entre
los pliegues vocales/cuerdas vocales.
Laterales cuneifornes, centrales corniculadas.
Hendidura glotica a nivel de C5-C6.

Consideraciones especiales

Niños:
Tienen una VA más anterior y cefálica. Es a nivel de C3, C4. El cricoides es la parte más estrecha de
la vía aérea, su vía aérea es como un cono. Tienen una lengua más prominente. La epiglotis es más
grande/larga, forma de omega. Tienen un occipucio más prominente, implica que cuando los niños
están acostados hacen una flexión indeseada que pueden obstruir la vía aérea. Tienen menor
tolerancia a la apnea porque los alvéolos se maduran a los 8 años. Menor CRF y VR. Tienen una vía
aérea con menor diámetro, donde ante cualquier edema se puede obstruir. El espacio subglótico es
el espacio más estrecho = equivalente al cricoides.

Maternas:
Vía aéra con más congestión capilar, es muy friable, fácilmente sangran. Si no es capaz, entonces
cambiar de método. El mallampati empeora, mayor incidencia de VA difícil (8x). Tienen menor
tolerancia a la apnea por el crecimiento del útero que sube el diafragma. Menor VRE, CRF. Menor
tolerancia a la apnea.
Dispositivos de vía aérea:

Mantener la permeabilidad de la vía aérea: máscara, dispositivos supraglóticos y tubo endotraqueal.

Vía aérea difícil: desde dificultad o imposibilidad para ventilar hasta difícil o imposible de intubar.
Mejor maniobra para ver la glotis es la de olfateo, para ventilar son mejores frente mentón o triple
maniobra

1. Máscara facial:
Medio eficaz, no invasivo, buena ventilación y oxigena al paciente. Usar en pacientes
inconscientes en apnea, para preoxigenación, en soporte vital (RCCP), salvamento cuando la
laringoscopia resulta difícil. La ventilación por la máscara puede ser todo el manejo de la VA
necesario para garantizar la oxigenación y ventilación temporales.
Componente rígido y cojinete. El cojinete redistribuye la presión para que de un sello
hermético, es transparente para ver el paciente.
Predictores de ventilación difícil: OBESE.
La incidencia de dificultad para ventilación con máscara facial es de 1-2% y la incidencia de
imposibilidad para ventilación por máscara facial es del 0-0.15%.
Adecuada ventilación: necesito una VA permeable y un sello hermético adecuado. Para tener
permeable la vía aérea debo hacer la triple maniobra o frente-mentón (levantar el mentón,
extensión de la cabeza, apertura de la boca). Subluxación mandibular cuando no puedo
mover el cuello del paciente. Posición de olfateo es para intubar, pero aquí en ventilación
también se puede usar. El sello hermético depende de tener una máscara adecuada que
cubra nariz y boca, desde el puente nasal hasta la prominencia inferior del labio inferior.
Maniobra C-E, pulgar e índice presión sobre la máscara, los otros tres dedos están debajo de
la mandíbubla, importante el 5to dedo que debe estar en el ángulo haciendo la subluxación de
la mandíbula.
Ventilación efectiva: expansión torácica, auscultación, CO2 exhalado, oxigenación/signos
vitales.

Ventilación difícil: doble C y doble E, puedo hacer subluxación mandibular mayor, a ambos
lados. Pulgar sobre la máscara y con los índices irnos a los ángulos para hacer subluxación.
Puedo hacer C-E una persona y la otra persona hace pulgares en máscara y con los otros 4
dedos haga subluxación. En todos estos casos necesitamos otra persona que maneje la
bolsa.

Antes de llamar a otra persona puedo poner una cánula nasofaringea u orofaringea. Si con
esto no mejora es un paciente imposible de ventilar.

Contraindicaciones: estómago lleno o riesgo de regurgitación, posible lesión de columna

cervical (no flexión cervical ni extensión de la cabeza), trauma facial severo que impida la
colocación de la máscara, obstrucción vía aérea superior con cuerpo extraño.
o Maniobra de Sellick: para el paciente con estómago lleno, presión sobre el cartílago
cricoides. Lo que se quiere lograr es presionar indirectamente el esófago. Es muy
controvertido.

En un paciente inconsciente se puede relajar la lengua o el paladar blando.

Cánulas orofaringeas/de Guedel: cuando no hay una ventilación efectiva después de las
maniobras de permeabilizar la vía. Solo se puede poner en el paciente incosnciente sin reflejo
nauseoso. Viene de varios tamaños. 70kg amarilla. Medida: lóbulo de la oreja y la comisura
labial. Inicialmente se introduce contraria a la curvatura del paladar y se voltea para que quede
 con la curva del paladar, lo que hace es sostener la lengua. El retiro se hace con la curvatura
de la cánula.

Cánula nasofaríngea: se puede utilizar en pacientes despiertos. Medida: lóbulo de la oreja al

ala nasal. O al ángulo mandibular. Para su inserción se debe lubricar adecuadamente,
escoger el tamaño correcto, elegir la fosa nasal más permeable, introducir perpendicular al
piso, hacia atrás con el bisel hacia el septum nasal o tabique. Contraindicada en sospecha de
fractura de la base del cráneo o trastornos de la coagulación.

Paciente con alteración en la ventilación:

1. Permeabilizar la VA con triple maniobra
2. Colocar la máscara con C y E adecuada
3. Si el sello es inadecuado: cambiar la posición de la máscara o cambiar el tamaño de la
máscara o ayudarse con otro operador.
4. Si el sello es adecuado pero la ventilación no es efectiva entonces sospechar obstrucción
de vía aérea superior. Usar cánulas
5. Confirmar la ventilación adecuada con expansión torácica, humidificación de la máscara,
auscultando o CO2.

2. Intubación traqueal:
Máscara ineficiente. Es la única que aisla la vía aérea y mantiene su permeabilidad, evitando
la distensión gástrica y el riesgo de aspiración. Es la única que asegura la vía aérea.
Garantiza adecuada ventilación y oxigenación, permite la aspiración de la VA y si no tengo
accesos venosos puedo pasar medicamentos por aquí.

Posición de olfateo: para alinear los tres ejes, elevación 10cm en el occipucio, flexión cervical,
laringeo-faringeo, extensión de la cabeza. Garantiza una mayor exposición glótica y más
facilidad para introducir el laringoscopio.
Imposibilidad de la posición: artrosis cervicales, fracturas, subluxación atlantoaxoidea, collar
cervical, obesidad mórbida (utilizar la posición de Rampa).

Posición de Rampa: alinear el eje del conducto auditivo externo con la depresión
supraesternal. Elevo la cabeza, el cuello y parte superior del tórax, ángulo de 30º de la línea
horizontal.

Laringoscopio: mango, contacto eléctrico, pestaña, hoja, fuente de luz. Hoja recta o de Miller,
y curva o Macintosh que es la más usada. Entre la lengua y la epiglotis está la vallecula, que
es un espacio donde la hoja curva debe quedar, para que al traccionar la epiglotis suba y deje
ver la glotis. Cuando se usa la hoja recta pasa la epiglotis y hace una tracción directa para ver
la hendidura glótica.

La fuerza para elevar la epiglotis es hacia los pies del paciente, no hacia los incisivos porque
le puedo tumbar un diente. El balón se infla con 10cc de aire.

Materna intentos de intubación es 2+1, población general 3+1. Y en las maternas no se

deberían usar las cánulas nasofaringeas y de ser necesarias tiene que ser con muy buena
lubricación. En las maternas también se usa más la posición en rampa.

Grados de Cormack:
 En ocasiones no vemos nada, entonces debo reposicionar la valva, meterla más o sacarla. O
si estoy en la vallécula que no veo la glotis, entonces puedo hacer una manipulación externa,
BURP, back, up, right, pression; la debe hacer la persona que está intentando intubar.

Tubos endotraqueales:
Número del tubo es el diámetro interno en mm, poseen una línea radioopaca longitudinal para
poderla localizar en rayos x, proximal tiene un conector universal (15mm) para poderlo
conectar a la bolsa autoinflable, entre otros. A nivel distal hay un neumotaponador y un
agujero de murphy. El neumotaponador queda por debajo de las cuerdas vocales para aislar
la VA. El agujero de murphy permite que ventilemos así se llegará a tapar la punta.
Tamaño: 6.5-7.5mm en mujeres. Hombres 7.5-8.5mm. Maternas 6-7mm. Niños >1 año edad/4
+ 4 o + 3.5 con balón.
El tubo se introduce # del tubo x 3, normalmente es 20+o-2cm.
La guía no siempre se usa, lubricar la guía para que sea fácil retirar, se mete dentro del tubo,
que la punta de la guía no pase la punta del tubo, porque lesionaría la vía aérea. Como
médico general debería hacerla con guía.
o Bien lubricado la parte interna del tubo, lidocaína spray es lo mejor.
o La guía no sobrepase la punta.
o No se desplace la guía, en el conector doblar la guía para que no se mueva.
o En asa o en J, bastón de golf.
o La guía no entra a la tráquea. Tubo sobre la glotis, una persona le ayuda y le saca la
guía mientras yo sigo introduciendo el tubo.

Estilete Eschmann/Bougie: facilita la intubación cuando la abertura laríngea no se puede ver

durante la laringoscopia. Hasta cormack 3 porque un 4 no veo nada entonces la IOT exitosa
es muy baja. Al final tiene una inclinación y se empieza a chocar con todos anillos, son clicks
traqueales, si no los siento es porque me fui a esófago.
Indicaciones: edema de vía aérea, trauma de cuello, inmovilización de columna cervical,
intubación urgente, cormack max 3.

Estilete luminoso: utiliza la transluminación del cuello anterior para saber si estoy en la tráquea
o en donde. Igual hay que hacer laringoscopia, introduzco el estilete luminoso.

Videolaringoscopio: ver a través de una cámara, que puede estar en la parte superior del
laringoscopio o a parte. No necesito ver directamente.

3. Dispositivos supraglóticos:
 Máscara laríngea: permite permeabilizar la vía aérea a ciegas. Muy útil en la VA difícil, donde
no puedo intubar ni ventilar. Inconveniente es que no protege de aspiración porque no sella la
vía aérea. No debe usarse más de 2 horas. Se infla con un valor predeteminado que ahí está.

Está marcado, no hay que

aprendérselo.
Con el dedo índice de la mano
dominante introduzco la máscara
con la curvatura del paladar, meto el
dedo hasta que sienta resistencia, la
máscara queda afrontada a la
abertura laríngea. Se toma la
máscara como un lápiz. La máscara
debe quedar central.

Fastrach o máscara laríngea de intubación: permite intubar a través de ella. Tiene una
curvatura rígida. Se intuba al paciente. El tubo que se introduce debe estar lubricado. Cuando
la curvatura este en los labios se gira, se insufla el balón. Luego se introduce el tubo. Luego
se retira la mascarilla. Meter la mano para coger el tubo para que no se salga.
Lubricar la parte posterior de las mascarillas, con gel hidrosoluble (el de las ecografías).
Lubricante natural con saliva. Ideal lubricarlas.

Máscara laríngea proseal: beneficio adicional, se ve con un cilindro adicional con el fin de que
se pueda hacer aspiración. Pasar sonda orogástrica. Tiene un bloque de mordida, por si el
paciente hace trismus y no vaya a bloquear la vía aérea. Se puede inflar con más presión.

Máscara laríngea supreme: fusiona las carácterísticas más ventajosas de la Proseal (mejor
sello, tubo de drenaje, bloque de mordida incorporado) con mayor facilidad de inserción
considerando que es más curva y rígida.

Air Q: se puede intubar.

IGEL: hecha de un material que se adapta a la antomía de la laringe, se moldea con la

temperatura. No necesita balón.

Complicaciones de la manipulación de la VA: lesiones cervicales, dentales, edema lengua y laringe,

lesión labial o nasal, rutpura esofágica o traqueal, lesión de la mucosa oral, trauma laríngeo o de
cuerdas vocales.

Laringoespasmo: se cierra la glotis, es una emergencia. Estimulación por secreciones ahí

acumuladas, anestesias muy superficiales, vía aérea muy grande, más en niños. Paciente se
desatura, se ventila, aumento de presiones, estridor. Tratamiento según si es obstrucción parcial o
total. FiO2 100%, ventilación con presión positiva, profundización de la anestesia, relajante muscular
o punción traqueal si no cesa el estímulo.

CLASE 3 – SECUENCIA SEGURA DE INDUCCIÓN Y VÍA AÉREA DIFÍCIL NO ANTICIPADA

Administración de un agente hipnótico y un relajante muscular + serie de procedimientos con el fin

de realizar una intubación orotraqueal.
Secuencia de procesos ordenados por pasos con el fin de asegurar una vía aérea disminuyendo la
probabilidad de presentación de complicaciones como hipoxemia, broncoaspiración, lesión de vía
aérea, intubación esofágica.

Se requiere en el servicio de urgencias, en el ambiente quirúrgico, en la unidad de cuidado crítico. Es

importante evitar la tos y la emesis durante el procedimiento, para evitar la broncoaspiración.

Indicaciones: no siempre es claro la indicación ni fácil la decisión.

 Incapacidad para mantener una vía aérea:
o Glasgow <8
o Lesiones hemato-sofocantes en cuello
o Obstrucción de vía aérea
o Trauma de vía aérea o maxilo facial
o Quemadura de vía aérea
 Estado crítico:
o Choque de cualquier origen (hipotensión más disfunción de órgano).
o Insuficiencia respiratoria aguda
o Paro cardiorespiratorio
 Pacientes con estómago lleno: llevados a cx emergente.
 Pacientes con patologías gastrointestinales:
o Gastroparesia
o Obstrucción intestinal
o Estenosis esofágica
 Aumento de la presión intraabdominal
o Obesidad mórbida
o Ascitis
 Embarazadas >20 semanas

1. Planificación y preparación: asegurarse que todo el equipo este disponible. Se hace 10

minutos antes del paso del tubo. Carro de paro cerca porque siempre se puede entrar en
paro. Todos deben estar enterados. Monitorización del paciente, cardioscopio, saturación de
oxígeno, presión arterial no invasiva, de ser posible capnografo, el ASA básico. Tener los
fármacos ya listos en las jeringas, envasados y rotulados. SOAPAME; suction, oxygen,
airway, pharmacology, monitoring, equipo.
a. Fuente de oxígeno: de pared o tanque de oxígeno. Tener la bolsa autoinflable.
b. Comprobar que el equipo de succión esté bueno, siempre tener una Yankauer.
c. Tener varios tubos endotraqueales, para tener diferentes opciones.
d. Equipos de intubación difícil, equipo de mascara laríngea, valvas, equipo de
cricotirotomía.
e. Laringoscopio con pilas, luz buena.
f. Carro de paro.
 g. Monitoreo: cardioscopio, saturación, FC, PA.
h. Medicamentos: en jeringa listos y rotulados, tener lista la sedoanalgesia.
Realizar el LEMON para valorar vía aérea difícil.

2. Preoxigenación: aumentar el tiempo de apnea, para que durante el tiempo de la laringoscopia

y pasando el tubo, el paciente no se desature. 3-4 respiraciones a capacidad vital forzada con
FIO2 al 100% es con la máscara facial, esta es la versión rápida. 3-4 con tidal normal, oxígeno
al 100% ventilación, por al menos 30s. Se puede hacer con sistemas semi abiertos como el
ayre rees o la máscara de no reinhalación. Importante evitar la presión positiva para que el
aire no se vaya a ir para el estomago, porque aumentaría el riesgo de broncoaspiración.
Maniobra apneica: cánula nasal cuando el paciente esta en apnea después de ponerle la
inducción y la parálisis, a alto flujo de aproximadamente 15L/min.

3. Pretratamiento: en ocasiones se hace al mismo tiempo de la inducción y parálisis. Se hace

para reducir los efectos secundarios de la intubación. En niños es hipotensión, bradicardia,
mientras que en los adultos es más taquicardia, hipertensión. Puede haber elevación de la
PIC y aumento de la resistencia de la vía aérea.
La
lidocaína
también
disminuye
la tos  1-
1.5mg
para
COVID
(aprox
100mg
=1%
=5cc).

Como médicos generales desde urgencias le podemos mandar la ranitidina con la

metoclopramida para prevenir la broncoaspiración, para el anestesiólogo.
Se pueden usar varios medicamentos de pretratamiento.
La atropina cada vez se usa menos.

4. Parálisis muscular e inducción: se hace de forma simultánea, es para pasar al plano de

inconciencia y relajación muscular. Minimizar el riesgo de complicaciones y disminuir el riesgo
de aspiraciones.
Propofol afecta la hemodinamia mucho. 10mg/ml en 20cc
La ketamina aumenta mucho las secreciones, efecto disociativo, no pierde los reflejos. Si ya está en
choque con máxima liberación de catecolaminas, empeora la hemodinamia. Se puede usar muscular
a dosis más altas de 3-6mg/kg.
El tiopental disminuye la PA y la PIC, muy hipotensor, liberación marcada de histamina lo que
empeora el broncoespasmo, no usarlo en asma ni EPOC. Contraindicado en porfiria.
Etomidato es muy cardioestable, no efecto sobre la PIC, inhibe al 17 alfa hidroxilasa y 11 beta
hidroxilasa, inhibición adrenal. Es mejor no usarlo en los pacientes infectados.
MIdazolam inicio de acción más demorado, disminuye poco la PA, no efecto en la PIC, generalmente
no se da la dosis adecuada.
Propofol, ketamina, midazolam = misma dosis a los niños.
Buscar las presentaciones

No existe el inductor ideal para el choque. Se le pone NA, hay que soportarlo con inotrópicos.

5. Posición y protección: de olfateo para alinear y BURP para reubicar la laringe. Posición rampa
en los pacientes obesos, olfateo en los no obesos y sin alteración cervical. El primer intento
debe ser el mejor intento.

6. Paso del tubo: escoger el tubo para cada paciente, siempre tener uno más grande y uno más
pequeño, no pasar el tubo hasta visualización de cuerdas vocales. Verificar la intubación
 orotraqueal. Auscultación simétrica (#1 epigastrio, si escucho borborismos entonces es que el
tubo está en el esófago entonces debo retirar el tubo, antes de escuchar los pulmones) –
columna de agua. Insuflar neumotaponador aproximadamente 5-10ml de aire. Fijación del
tubo (3x tamaño del tubo (7x3=21) = cm en la arcada dental  solo lo fijo cuando ya sé que el
tubo está donde debe estar). Verificar capnografía, radiografía de tórax, ultrasonografía.
Maniobra de Sellick solamente indicada en las pacientes obstétricas, 10N en consciente y 30
newtons inconsciente.

7. Post intubación: tratar la enfermedad que llevo a requerir la IOT. Administración de sedo-
analgesia. Descartar complicaciones asociadas a la IOT. Ajustar el ventilador de acuerdo con
los requerimientos para evitar la lesión pulmonar inducida por ventilación (atelectrauma–
volutrauma-biotrauma-barotrauma).

Paciente neurocrítico:
- Hipertenso: propofol o tiopental
- Normotenso/hipotenso: etomidato/ketamina?
- Relajante: rocuronio
- Sedoanalgesia: RASS -5 o -6 coma barbitúrico, opioides + BDZ
- Siempre en neurotrauma considerar lesión cervical y evitar la hiperextensión.

Cardiópata:
- Hipertenso: propofol o diazepam.
- Hipotenso/normo: etomidato.
- Relajante cualquiera
- Evitar la hipotensión en pacientes con SCA ya que disminuye la presión de perfusión
coronaria.

Broncoespasmo:
- Evitar liberación de histamina, entonces NO tiopental.
- Inductor ketamina
- Relajante: rocuronio

Inestable hemodinámicamente:
- Optimizar al paciente antes de la inducción  ponerle líquidos, transfusiones.
- Inductor: etomidato o ketamina
- Relajante: succinil colina o rocuronio

Vía Aérea difícil no anticipada

Se prioriza la oxigenación, se debe declarar de forma clara que nos encontramos ante una vía aérea
difícil no anticipada para tener un plan a seguir.
2 intentos en materna, 3 intentos en población normal, se puede más 1 por persona que sea de
mayor experiencia. Siempre pedir ayuda.

Plan A: ventilación con máscara e intubación orotraqueal. Maximizar el éxito al primer intento, el
primer intento debe ser el mejor, limitar el número y duración de intentos, evitar el trauma, evitar
llegar a un NINO (no int y no Ox), usar siempre relajante muscular. Ventilación con mascarilla.
Laringoscopia directa máximo 3 veces. Considerar el uso del bougie, estilete o introductores,
videolaringoscopio. Siempre verificar con capnografía. En caso de falla, declararlo y pasar a plan B.
Desde aquí se debe eliminar la presión cricoidea si se estaba realizando, porque esta empeora la
visibilidad durante la laringoscopia.
Plan B: ventilación con dispositivo supraglótico de segunda generación, máscara supreme, proseal o
igel. Evitar intubación a ciegas a través de DSG. Ventaja es que son fáciles de usar, logran un sello
de alta presión y permiten la intubación posterior con un fibrobroncoscopio. Se debe realizar máximo
3 intentos, el mejor intento es el primero, si no se logra lo más probable es que en los siguientes
tampoco se vaya a lograr. Es mejor declararlo y pasar al siguiente plan.
Si lo pude ventilar entonces nos da tiempo de parar y pensar. Según la urgencia de la cirugía puedo
considerar despertar al paciente (revertir el bloqueo) o puedo considerar hacer la cirugía sin intubar
al paciente si no con el dispositivo supraglótico o puedo considerar una vía aérea quirúrgica como
TOT o cricotiroidotomía.

Plan C: ventilación con máscara facial, aquí debo ver si estoy ventilando + oxigenando
adecuadamente al paciente, si es así, entonces lo puedo despertar (revertir completamente el
bloqueo neuromuscular), si no puedo ventilarlo bien y no lo estoy oxigenando bien, entonces debo de
aumentar el bloqueo. Aquí debo estar realizando bueno sello, técnica de dos manos (doble E y C).
Aquí cuando no está ventilando bien debo pasar al plan D.

Plan D: NINO, no intubación, no oxigenación. Si no se resuelve rápido genera daño hipóxico. Aquí lo
que se debe hacer es un acceso a la vía aérea mediante una técnica quirúrgica.
Se necesita un bisturí + hoja 10, bougie, tubo # 6. La posición óptima deja de ser la de olfateo y pasa
a ser la extensión completa del cuello, se puede lograr poniendo una almohada debajo de los
hombros o subiendo al paciente de la camilla para que la cabeza quede un poco colgada.
Se debe identificar la membrana cricotiroidea (entre el cartílago tiroides y el cricoides). Primero se
hace una incisión horizontal, luego giro el bisturí 90º y hago una vertical, cambio de mano, paso el
bisturí a la izquierda, con la derecha introduzco el bougie, avanzo 10-15cm, luego paso un tubo #6
lubricado, quito el bougie, inflo el neumotaponador, aseguro el tubo y ventilo al paciente.

Si ya tiene una sonda puesta se debería aspirar primero todo el contenido antes de intubarlo. No se
debería tampoco poner una sonda antes de intubarlo, no se pasa sonda profiláctica.

Ketamina + propofol, mezcla de inductores más usados, se debería usar la dosis mínima.

CLASE 4 – DOLOR AGUDO Y CRÓNICO

Dolor Agudo
El dolor agudo es la principal causa de consulta médica, de ausentismo laboral y discapacidad en el
mundo. El dolor POP está presente en el 80% de las personas, aumenta la mortalidad. Trae consigo
depresión, alteraciones del sueño e inmunosupresión si no se trata de forma aguda. Deja de ser un
síntoma y se convierte en una enfermedad.

El dolor se define como una experiencia emocional y sensitiva desagradable asociada a un potencial
o real daño tisular. Siendo siempre subjetivo y relacionado con las experiencias físicas y psicológicas
previas. La alodinia es la percepción de dolor ante un estímulo que normalmente no produciría
dolor. La hiperalgesia es la respuesta incrementada a un estímulo que normalmente es doloroso. La
hiperestesia es el incremento de la sensibilidad a la estimulación, ya sea térmica, mecánica,
química, entre otros, excluyendo los órganos de los sentidos.

Se puede clasificar según la duración en agudo o

crónico, siendo agudo menor a 3 meses y crónico
mayor a 3 meses. Puede ser según su fisiopatología,
en nociceptivo visceral y somático o neuropático. O
puede ser clasificado según su origen (cefalea, POP,
entre otros).
El agudo suele ser nociceptivo, el crónico suele ser
nociceptivo, neuropático o mixto.
Nociceptivo: consecuencia de una lesión somática o
visceral.
Neuropático: es el impulso doloroso producido por el
daño de una estructura del SNC o SNP.

Fisiopatología:
Las neuronas sensoriales especializadas se llaman nociceptores, tienen tres características
importantes que son: tienen un alto umbral, codifican la intensidad de forma precisa y en ausencia de
estímulo no hay activación. Se clasifican según el tipo de estímulo al que responden.
- Cutáneos:
o Fibras A delta: son mielinizadas, más delgadas, dolor rápido, estímulo mecánico, viaja
a una velocidad de 5-30m/s
o Fibras C: desmielinizadas, gruesas, dolor lento, estímulo mecánico, térmico, químico,
viajan a una velocidad de 0.5-2m/s.
- Músculo-articulares:
o Fibras A delta: en el músculo, corresponden a contracciones mantenidas de este.
o Tipo C: corresponden a presión, calor, isquemia muscular. También están en las
articulaciones. No existen en el cartílago.
- Viscerales:
o La mayor parte de las fibras son amielínicas, es decir tipo C, hay dos tipos que son de
alto umbral donde solo responden a estímulos nocivos intensos y los inespecíficos que
responden a estímulos inocuos o nocivos.

Transducción: cambio fisicoquímico a eléctrico. Importante la transmisión de glutamato a los

receptores AMPA y en menor medida a los NMDA.
Transmisión: Al tálamo llegan principalmente al núcleo ventral, son la segunda neurona. Luego
siguen a la corteza para la modulación y percepción.
Modulación: tercera neurona. Es el proceso neuronal dado por el SNC (médula y cerebro) que
resulta de la propagación, atenuación o inhibición del estímulo doloroso. Participan la NA, 5HT,
opioides endógenos y GABA.
Percepción: áreas SS 1 y 2, afecta el sistema límbico y áreas de asociación frontal. Cognitivo:
porción inferointerna del lóbulo temporal. Conductual: tálamo, hipotálamo y corteza.

Evaluación:
Lo primero es definir las características del dolor, es algo subjetivo entonces intento volverlo algo
objetivo. ALICIA, caracterizar el dolor.
Dolor leve 1-3, moderado 4-6 y severo
>7.

Tratamiento:

Tratamiento del dolor

con medicamentos no
opioides.
En el segundo
escalón son los
opioides leves y en el
tercer escalón son los
opioides fuertes. Los
escalones se pueden
mezclar y se pueden
usar medicamentos
coadyuvantes.

Analgesia multimodal: uso de dos o más medicamentos para inhibir múltiples vías del dolor, que
permite utilizar dosis bajas, ahorrar opioides, prevenir el dolor crónico y disminuir los efectos
adversos.
**Triada ASA: asma, pólipos, alergia a la aspirina.
Medicamentos coadyuvantes utilizados: lidocaína y sulfato de Mg (actúan en el NMDA), la Ketamina
también es otro.

Paciente con contraindicación para opioides como falla hepática aguda, la hidromorfona es la que
tiene mejor perfil para los pacientes renales y hepáticos, ayudado de los coadyuvantes.

El manejo que le doy al paciente inicia con los medicamentos según el escalón del dolor que tenga,
es decir si tiene 10/10 le inicio un opioide fuerte con coadyuvancia. Y así para los otros escalones.

Rotación de opioides:

Según el número de rescates se deberá reajustar la dosis total del día. R/: Sí
Dolor crónico
Es el dolor que persiste por más de 3 meses, la prevalencia de dolor crónico en USA es del 43% y
del 38% en todo el mundo.

Causado por alteraciones somatosensoriales y en la señalización del dolor en el SNC, la

sensibilización es un factor importante porque es un mecanismo para sostener y amplificar
patológicamente el dolor. La exposición a mediadores inflamatorios o a la estimulación sostenida de
los nociceptores puede dar lugar a una modulación transitoria, principalmente a través de la
fosforilación de la membrana de los receptores y canales iónicos que sensibilizan al nociceptor. La
estimulación repetida puede también conducir a modificaciones post transduccionales que resultan
en un aumento del receptor y el canal, por expresión génica, que resulta en una sensibilización
sostenida de los receptores.

Se puede clasificar según su origen en oncológico y no oncológico.

El no oncológico puede ser somático (artritis autoinmune y no autoinmune, gota, AR, OA), visceral,
mixto (lumbago con o sin radiculopatía), neuropático (neuropatía diabética, autoinmune, neuralgias,
síndrome de sensibilización central), dolor POP (más frecuente con las herniorrafias).
El síndrome de sensibilización central lleva consigo la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica,
síndrome de intestino irritable, migraña o cefalea tensional, disfunción autonómica. Hay una
hiperexcitabilidad de las neuronas, una hipersensibilidad inmunológica. Requiere un manejo integral
y global del paciente.
El oncológico es por destrucción nerviosa y compromiso de los plexos. Puede ser somático
(condroblastomas, tumores nerviosos, sarcomas), visceral, mixto (extensión del tumor con
compromiso nervioso circundante), y neuropático (CA de próstata con metástasis a hueso).

Requiere de un tratamiento farmacológico con ADT, gabapentinoides, opioides en combinación,

ISRNS. También hay manejo no farmacológico con acupuntura, hidroterapia, TENS, psicología y
ejercicio. Puede ser útil la quimioterapia y la radioterapia paliativa y el intervencionismo.

CLASE 5 – DOLOR AGUDO Y CRÓNICO TALLER

TITULACIÓN DE OPIOIDES:
Se define como el inicio de opioides a dosis ajustadas a la condición individual del paciente hasta
que se encuentre analgesia adecuada o aparezcan efectos secundarios intolerables. Se utiliza en
pacientes que van a iniciar opioides por primera vez. En el paciente crónico se evalúa tanto titulación
como rotación. Último escalón de la OMS.

Dosis inicial de 0.05mg/kg/dosis hasta 10 mg/dosis máximo. Reduzco la dosis a un 50% si son >60
años, hipotensos, desnutridos, trauma mayor, insuficiencia renal. Se divide la dosis por 6 para darlo
cada 4 horas; quedan finalmente unas dosis pequeñas cada 4 horas.
Dosis de medicamentos antieméticos.
Recordar la analgesia multimodal con los de primer escalón.
Se debe observar el paciente cada 10 minutos.
Sumar las dosis totales hasta el control del dolor, dividir la dosis de morfina usada para dejar por
horario y dejar la dosis de rescate.
Paciente puede solicitar una dosis en caso de dolor no controlado >4/10, si un paciente requiere más
de 4 dosis en rescate 24h o más de dos rescates interdosis, deben sumarse las dosis de rescates
requeridas a la dosis total diaria calculada. Si recibe >24h un opioide entonces deberá recibir
bisacodilo 5mg/día.

1 ampolla de 10mg/1cc la llevo a 10cc; 1mg/1cc = 1-2 cc cada 5-10 minutos evaluando el control del
dolor cada 5-10 minutos, hasta que se logre el control del dolor (<4/10), se suman las dosis que se le
dieron y la dosis se dará cada 6h, y rescate 50% de la dosis. Al otro día evalúo cuantas veces
requirió rescates. Se le suma a la dosis total y se vuelve a dividir.

La dosis de rescate se puede dar en cualquier momento entre las dosis de la morfina, es decir, si el
paciente lo pide se le debe dar. Generalmente se da después de la 3 hora porque es aquí donde se
da el pico plasmático y a partir de ahí empieza a disminuir la dosis y el efecto.

No usar opioides en migraña, por la fisiopatología.

Si encuentro un paciente con factores de riesgo para adicción entonces debo evitar la analgesia
opioide; aquí puedo usar bloqueos u otros medicamentos.

Ciclos cortos de diclofenaco no muestra que tenga peores efectos cardiovasculares, a pesar de ser
el más COX2, de los COX1.

Desescalar opioides: primero debo asegurarme que la noxa haya desaparecido o esté disminuida.
Los primeros 3 días son los más críticos, después se empieza a disminuir, no suspenderlo
bruscamente. Se pasan a un opioide débil y reforzar con otros como con un AINE + acetaminofén.
Se disminuye la dosis en un 25%.

Iniciar de manera sinérgica el opioide con la analgesia multimodal, porque así obtengo los mayores
beneficios, ahorrador de opioides y entonces tendré una dosis baja de opioide y será titulable. Haré
que el paciente tenga un mejor resultado.

Buena opción en los pacientes renales la hidromorfona. Si el paciente renal está en hemodiálisis
entonces le puedo dar la dosis completa porque la morfina se dializa completamente. Y si le voy a
dar opioides a un paciente renal mejor darlo siempre cada 6 horas, no cada 4. La dosis en los
pacientes renales es 50%.

0.4mg cada 4 de hidromorfona IV 2.4mg dosis IV x 2 = 4.8mg dosis VO x 5 = 24mg morfina VO/4=
6mg cada 6 horas, le digo que se tome 4 gotas cada 6 horas y entre dosis si tiene dolor entonces un
rescate de 2 gotas.
1 gota = 1.5mg  en la morfina.
Morfina oral: suspensión oral al 3%  30mg/ml.  viene en frasco de 100ml.
Gotero tramal 40 gotas = 1cc = cada gota 2.5mg

Tramadol genérico 6 gotas cada 8 horas, intolerancia VO y no control del dolor rotarlo 
1cc =20 gotas = cada gota 5mg.
Dosis total: 90mg /4 = 22.5mg morfina VO / 3 = 7.5mg morfina IV. 1.8 mg cada 6 horas con rescates
de 0.9mg.

La dosis de titulación se debe disminuir un 25-50%, porque el mismo cambio puede ser suficiente
para mejorar el dolor, entonces se disminuye. Más en los pacientes crónicos, frágiles, renales.

Siempre se titula con un medicamento de acción corta, luego de tener la dosis correcta se pasa a los
medicamentos de larga acción. No se titula con medicamentos de vida media prolongada.

Sulfato de Magnesio no exceder los 20g/48h en los pacientes renales porque se puede elevar a
dosis tóxica.
Paciente oncológico se puede usar el manejo con opioides, ahí prima el manejo del dolor. No hay
razón en porque quitarlos, después los cirujanos decidirán que se hace, pero el íleo es lo menos
importante.

CLASE 6 – CANNABIS

Originario de Asia, manejo de diferentes enfermedades como el BeriBeri, manías, constipaciones,

dolores reumáticos, distracción continua, padecimientos femeninos, entre otros.

Existen dos plantas (fitocannabinoides), de la familia Cannabaceae, la Sativa y la índica. Existen 13

especies, las más importantes son la Sativa, Índica y la Ruderalis (Rusia). Son diferentes las tres
plantas, la índica es frondosa, de 1-2 metros, mientras que la Sativa es más grande, mide hasta 4
metros.

Índica: es una planta anual, su ciclo dura 1 año, mide 2 metros de alto, color más oscuro, rama más
ancha. Mayor concentración de canabidiol que THC, se usa más en ansiedad o con dolor crónico,
náuseas y vómito.

Sativa: cáñamo, rama de aspecto de sierra, más estrecho, mide hasta 5 metros, verde claro, hojas
delgadas, periodo de floración largo, aroma más intenso, hoja más larga. Contiene más porcentaje
de THC que de canabidiol (CBD), más usado en depresión y trastornos del estado del ánimo, tiene
un efecto euforizante. El THC es el que más actividad psicoactiva tiene. Puede tener >500
compuestos activos, 140 son canabinoides.

Tricomas: pelos o pelusas sobre las plantas, las de cannabis tienen diferentes tipos. Sirven para
repeler los insectos. Existen glandulares (contienen canabinoides) y no glandulares. Las flores
también están cubiertas de tricomas. Algunos tricomas tienen función de secreción.

La planta puede ser macho o hembra, apareamiento por aire, floración, deben estar separadas, el
viento es quien hace el trabajo.

 Delta 9: mayor potencia psicoactiva, mayor componente de la planta.

 Delta 8: efecto psicoactivo similar al delta 9, pero menos concentración.

 Cannabidiol: no tiene actividad psicoactiva, neuroprotectora y neuromoduladora.

 Cannabinol: décima de actividad del THC, modulación del sistema inmune.

Usos: textiles, es un material resistente entonces usado en plástico, cremas dentales, productos
rígidos similares a la madera, alimento para las aves, esencias, nutrimentos, medicinal.

Endocanabinoides: se sintetiza a libre demanda, recaptados y degradados enzimáticamente, unión a

receptores, endógenos. A libre de manda habla de que cuando se necesitan se activa y se empiezan
a sintetizar, no están pre hechos. Son derivados del ácido araquidónico, AEA, 2AG, noladin éter,
Virodamina, NADA; ARA-S.
 Anandamina (AEA) acción similar al TCH. Afinidad por el CB1, agonista parcial o completo del
CB1 y en menor del CB2 (puede actuar como antagonista). Se encuentra en las neuronas,
microglía y astrocitos.
  2 AG: araquinodonoilglicerol. Es agonista CB1 y CB2, menor potencia que el AEA, niveles
basales son mayores en el SN por eso su señalización podría ser mayor.
 Noladin éter: 2001, agonista CB1 y CB2, más CB1.
 Virodamina: agonista parcial CB1 y agonista completo de CB2. En otros órganos.
 NADA: agonista CB1 y actúa como ligando de TRPV1.

Receptor con NT liberados y producidos en su espacio, los lípidos son los precursores de este
sistema. Los endocannabinoides estimulan diferentes receptores post sinápticos (CB1, CB2, de la
proteína G), los TRPV1 (vaniloides) ejercen un sistema de modulación de que todo el sistema al
interior del receptor post sináptico se de correctamente.

CB1: cerebro, medula espinal, células inmunes, SNP, corazón, pulmón, adipocitos, TGI, TGU.
Principalmente en el núcleo caudado, putamen, amígdala, hipocampo y cerebelo.
Función: propiedades anticonvulsivantes, por su acción en el hipocampo y corteza.

CB2: sistema inmune y hematopoyético, cerebelo, células granulares, células de Purkinje, glía. Tiene
mayor distribución en el cuerpo.

Sistema endocannabinoide: mecanismo de feedback negativo, la dopamina, GABA y glutamato

actúan mucho en este sistema, en la estimulación. Cuando se estimulan los receptores habrán
metabotrópicos de Glu, habrá AMPc disponible.

Sintéticos clásicos: dibenzopirano de los fitocannabinoides

- Nabilona y Drinabinol: pacientes con SIDA para evitar pérdida de peso, manejo de náuseas y
vómito de cualquier origen, más oncológico, también es un potente antiinflamatorio y
analgésico.

Sintéticos no clásicos: son análogos bicíclicos y tricícilos, análogos del delta 9, pero les quitan el
anillo de pirano. Son de uso experimental.
- Levonantradol: anti-emético y analgésico
- HU-308: agnista selectivo CB2
- Aminoalquilindoles: para inflamación y dolor.

Rimonabant: usado en la obesidad, dependencia de tabaco, pero la FDA lo suspendió porque

generaba trastornos psiquiátricos.

Absorción: puede ser oral, transdérmica, inhalada.

- Inhalada: farmacocinética similar a la IV, después de la inhalación hay un efecto en 3-10
minutos, son mayores que las concentraciones obtenidas VO. BD del 10-35% de THC.
Depende de cuantas respiraciones se dan, el tiempo de apnea, su capacidad respiratoria. El
CBD tiene una BD inhalada del 31%, concentración similar a la del THC. La absorción y los
efectos adversos entre inhalar y vaporizar es lo mismo. Propilenglicol: mal usado, origen de
complicaciones, causa de mucho daño pulmonar, su combustión genera muchas sustancias
pirolíticas. Cuando se eleva su temperatura es cuando es tóxico.
- Sativez: cannabidiol 2.5mg y 7.5mg de delta 9. Se consigue aquí en Colombia. Preparación
oromucosal. 1-2 spray y dispersa con un buche y luego se traga. Nabiximols: pequeñas
partículas que se absorben por mucosa oral y gástrica.
- THC y CBD son altamente lipofílicos, BD oral deficiente, comer estos productos tiene una BD
tan baja como el 6 %, es muy errática.
- Vía transdérmica: evita el metabolismo de primer paso, no es tan buena, se ha mejorado la
permeación, de acuerdo con lo que se le ponga para que mejore la absorción. La piel humana
 tiene una permeabilidad al CBD 10x> que THC 9 u 8, esto es porque el CBD no es tan
lipofílico.

Distribución: ingresa a órganos de alto flujo, gran volumen de distribución se afecta por la
composición corporal del paciente y de las condiciones de enfermedad de los pacientes (ascitis o
sepsis donde se afecte la permeabilidad), se puede acumular horas, semanas o meses en el tejido
graso.

Metabolismo: a través de CYP, tasas de aclaramiento altas, mayor en las mujeres. Se hidroxilan a
11-OH-TCH y 11-COOH-THC y se excreta el 80% en heces y el 20% en orina. 80-90% en 5 días.
Hasta 2 meses después se pueden encontrar niveles altos. Metabolismo extrahepático en ID y en
cerebro, 11-OH-THC baja actividad psicoactiva. Pasa placenta y leche materna, tóxico para el
cerebro del bebé.

CBD: metabolismo hepático, se hidroxila.

Eliminación: de 6 minutos a 22h, es inicialmente rápida, pero se puede ver alterada. Un solo
consumo puedo encontrar sus niveles hasta 24h después.
El CBD tiene una vida de eliminación de 24h mas o menos 6 h.

Cigarrillo + cannabis: aumento de la actividad CYP 1A2, los dos potencian el efecto, cuidado con los
medicamentos que se metabolicen por esta vía.

THC + Fluoxetina(ISRS): manía por potenciar la CYP 2 D 6

Ketoconazol: puede producir aumento de su concentración, mientas que cuando es con la

rifampicina puede disminuir su concentración.

Pueden potenciar los medicamentos depresores del SNC como los sedantes.

En pacientes con trastornos psiquiátricos como esquizofrenia o depresión no se deberían usar, o

pacientes con enfermedades renales o hepáticas o cardiovasculares están contraindicadas. THC en
todas las psiquiátricas está contraindicado, el CBD puede servir en algunas específicas.

El consumo crónico a altas dosis puede producir, sobre todo por inhalación, deterioro cognitivo,
puede durar 2-4h después del consumo. Si la concentración es >5ng/mL el deterioro es mucho más
severo.

Taquicardia por efecto CB1, cuidado con el consumo paralelo de anfetaminas o cocaína. El CBD
autoregula los efectos del THC; por ejemplo atenúa la taquicardia causada por el THC.

Las dosis se deben ajustar al paciente.

Alzheimer: mejoran las placas de amiloides con el consumo de CBD.

Usado en vitíligo.

Terpenoides: sustancias que se encuentran en las plantas, tienen efectos terapéuticos. Mirceno 
relajante, mantenerse alerta sin agitación, manejo del dolor. Son sustancias diferentes a los
fitocannabioides. Limonero. Se combinan. Pueden oler a pino o limón, se les pegan fragancias muy
fácil, mimetizan; marihuana de sabores por los terpenos.
<17 años: consumo crónico se ve afectación de la neuroplasticidad.

Puede mejorar el síndrome de Asperger.

La flor también tiene altos niveles analgésicos.

El aceite de coco mejora el sabor y la absorción.

CBD en la noche para estar sedado, dormido, en la mañana THC para activación.

En Colombia se está exportando CBD, puro.

RESUMEN LECTURA ANESTÉSICOS LOCALES

Canales de sodio mediados por voltaje, tiene tres estados que son reposo cuando no conducen,
abiertos cuando conducen e inactivados que tampoco conducen. Los anestésicos locales se unen a
la subunidad alfa de estos receptores para así inhibir su activación, a través del bloqueo del influjo de
sodio.

La potencia de los anestésicos está mediada por su liposolubilidad, entre más lo sea, más potente
será por su capacidad de pasar membranas.

La absorción de los anestésicos esta importantemente influenciada por la vascularidad de la zona en

donde sean inyectados, en orden es: intravenoso/intraarterial > traqueal > intercostal > paracervical >
epidural > plexo braquial > ciática > subcutáneo.

Los esteres se metabolizan por una pseudocolinesterasa, mientras que las amidas se metabolizan
por el citocromo.

Los anestésicos locales se unen a los canales de sodio de las células y lo que hacen es que no se
de un flujo de sodio (no permiten que la célula se despolarice), no se pueden generar PA ni tampoco
se da una conducción de voltaje. Tienen una mayor afinidad por los canales que se encuentran
abiertos o inactivos (más que los que se encuentran en reposo). El bloqueo es dependiente del
voltaje y de la frecuencia de bloqueo, tendrán un mejor efecto en aquellas células que tienen más
potenciales de acción y que se encuentran más despolarizadas.
Ellos también pueden unirse, en menor medida, a otros receptores como lo son los de calcio,
potasio, Vaniloides, entre otros. De igual forma, otros fármacos, como los ADT, meperidina,
anestésicos volátiles, bloqueadores de canales de calcio, alfa 2 agonistas y toxinas nerviosas,
pueden unirse y bloquear los canales de sodio.

El diámetro de las fibras nerviosas es importante en cuanto a la sensibilidad de los anestésicos

locales, entre menor sea el diámetro, más sensible será a los efectos. Las fibras pequeñas no
mielinizadas tipo C son relativamente resistentes a los efectos anestésicos, comparado con las fibras
más grandes mielinizadas.
El bloqueo de los anestésicos va en este orden: primero autonómico, luego sensitivo y por
último motor. Pero ante un estado estable, si hay anestesia sensorial entonces las otras
modalidades también estarán inhibidas.

La estructura es un anillo de benceno lipofílico separado de un grupo hidrofílico por una cadena que
puede incluir un éster o una amida.
Un ambiente ácido antagoniza el bloqueo de los anestésicos, al igual que la hipocalemia y la
hipercalcemia. Los que tenga un Pka más cercano al pH fisiológico tendrán una fracción de base no
ionizada más rápido y permite un inicio de acción más rápido.

Cuando las formulaciones tienen epinefrina entonces su pH es más ácido para poder que la
epinefrina sea más estable, hará que el medicamento tenga un inicio de acción más demorado, si
por ejemplo se le adiciona bicarbonato se puede mejorar el inicio de acción, acelerarlo.
Los anestésicos con mayor contenido de lípidos son los que mayor duración del efecto pueden tener,
porque se demoran más en difundir de la célula a la sangre (espacio hidrofílico). El uso de
microesferas o de liposomas prolonga la duración del efecto de los anestésicos (ej: Bupivacaína
liposomal (no en Col)).

La absorción en mucosas es muy buena, no ofrecen resistencia, mientras que en la piel se requieren
concentraciones más altas cuando es tópico.
La absorción sistémica de anestésicos inyectados depende del flujo sanguíneo de la zona, esta
determinado por:
1. Sitio de la inyección: intravenoso/intraarterial > traqueal > intercostal > paracervical > epidural
> plexo braquial > ciática > subcutáneo.
2. Presencia de aditivos: adición de epinefrina, causa vasoconstricción en el sitio de
administración, reduce la absorción, mejora la calidad de la analgesia, prolonga su duración y
limita los efectos tóxicos. Mayor efecto en los anestésicos de VM corta que los de VM larga,
por ejemplo, lidocaína, que aumenta su duración hasta en un 50%, mientras que con la
bupivacaína tiene poco efecto.
3. Anestésico usado: los lipofílicos duran más, tienen diferentes acciones intrínsecas
vasodilatadoras.

La distribución depende del órgano y de los siguientes factores:

1. Perfusión del tejido: los órganos altamente perfundidos (hígado, riñón, cerebro, corazón,
pulmón) son responsables de quitar los anestésicos rápidamente de circulación, con una
redistribución menor. El pulmón durante el primer paso extrae mucho del medicamento, por
eso los pacientes con shunts der-izq tienen más riesgo de toxicidad, por ejemplo, cuando se
usa la lidocaína como antiarrítmico.
2. Coeficiente de partición: mayor liposolubilidad se asocia a mayor unión a proteínas en el
plasma y también significa que lo cogen más del compartimento vascular.
3. Masa del tejido: el músculo provee el mejor reservorio para la redistribución.

El metabolismo y la excreción están determinados por su estructura química, éster o amida. La

mayor cantidad se excreta por el riñón.
1. Ésteres: principalmente metabolizados por una pseudocolinestersa. Se hace una hidrólisis
rápida, la porción hidrosoluble es eliminada en la orina.
a. La procaína y la benzocaína se metabolizan a ácido P-aminobenzoico que se ha
asociado a reacciones anafilácticas raras.
b. Pacientes con deficiencia en la enzima que los metaboliza tienen, en teoría, más riesgo
de los efectos adversos tóxicos. Pero no se ha demostrado, parece que hay otras vías
metabólicas en el hígado.
2. Amidas: metabolizadas por el citocromo, depende del agente específico  prilocaína >
lidocaína > mepivacaína > ropivacaína > bupivacaína; en general es más lento que con los
ésteres. Si hay enfermedades hepáticas entonces el metabolismo se ve afectado, aumenta el
riesgo de toxicidad.
a. Prilocaína: es el único que se metaboliza a o-Toluidina que produce metahemoglobina,
dosis dependiente. Dosis >10mg/kg son las que causan la metaHb.
 b. Benzocaína: agente común en los anestésicos en spray también puede causar
metaHb.
i. El manejo de la MetaHb se centra en el uso de azul de metileno a dosis de 1-
2mg/kg al 1% en 5 minutos.

Efectos sistémicos:

1. Efectos neurológicos: cuando el paciente está despierto entonces puedo ver signos y
síntomas premonitorios, entre ellos están: parestesias peribucales, parestesia de la lengua,
mareo, tinnitus, visión borrosa, sensación de muerte inminente, agitación, nerviosismo, los
espasmos musculares preceden las convulsiones tónico-clónicas. Concentraciones más altas
pueden causar depresión del SNC. El propofol a dosis de 0.5-2mg/kg rápidamente termina las
convulsiones, al igual que dosis comparables de BDZ y barbitúricos. Es importante mantener
una vía aérea permeable. **La lidocaína puede ser un ahorrador de opioides en dolor POP.
a. Lidocaína al 5% en anestesia espinal continua se ha asociado a síndrome de cauda
equina, los síntomas se suelen resolver en 4 semanas, ya no se usa casi.

2. Efectos respiratorios: causan depresión respiratoria por la disminución en la respuesta a la

hipoxia. Puede haber apnea por parálisis del nervio frénico o intercostal o por depresión del
centro respiratorio.

3. Efectos cardiovasculares: estimulación cardiaca con taquicardia e hipertensión, la

contractilidad miocárdica y la velocidad de conducción se ven disminuidas a altas
concentraciones. Todos los anestésicos tienen acción directa sobre el miocardio, causando
inhibición de la automaticidad. Todos causan vasodilatación arteriolar y relajación del musculo
liso con vasodilatación. A dosis altas + arritmias o bloqueo cardiaco o depresión de la
contractilidad del ventrículo o hipotensión pueden llevar a arresto cardiaco. Para que se de la
toxicidad cardiovascular se suelen necesitar dosis 3x más altas que las que causan
convulsiones. Los signos cardiovasculares de toxicidad son arritmias y colapso circulatorio.
a. Inyección intravascular de Bupivacaína durante anestesia regional puede causar
toxicidad cardiaca importante con depresión del ventrículo, bloqueo AV, arritmias de
paro con TV o FV. Factores de riesgo: embarazo, hipoxemia, acidosis respiratoria y
 niños. Se podrían usar emulsiones lipídicas a dosis de 1.5ml/kg para resucitar a los
pacientes intoxicados.
b. Las emulsiones lipídicas deberían ser primera línea en los que tienen toxicidad
cardiovascular.

4. Efectos inmunológicos: son poco comunes las reacciones de hipersensibilidad (por IgE), los
ésteres parecen ser más alergénicos, más si son PABA.

5. Efectos músculo esqueléticos: si se inyectan de forma directa son algo miotóxicos, la

regeneración se da aproximadamente en 4 semanas, si se usa con epinefrina o esteroides
entonces la mionecrosis será peor. Si se dan infusiones continuas por periodos prolongados
en las articulaciones pueden causar condromalacia.

6. Efectos hematológicos: pueden deprimir levemente la coagulación normal y aumentan la

fibrinólisis.

Los anestésicos locales pueden potenciar los bloqueadores musculares no despolarizantes in vitro,
pero no hay evidencia de esto en la clínica. Los opioides potencian la analgesia epidural o espinal de
los anestésicos.

CLASE 7 – ANESTÉSICOS LOCALES

Son medicamentos que se ponen perineurales o intravenosos, tienen la capacidad de producir

pérdida transitoria de la función sensitiva, motora y autonómica.

Difusión del anestésico por un gradiente químico, así es como llega al nervio, deben pasar el nervio,
entonces es importante saber el diámetro y la mielinización de las fibras. Esta difusión es
dependiente del pH, entre más ácido es más lenta la difusión. Los anestésicos locales actúan más
sobre los canales abiertos.

Hay mayor inhibición del anestésico local sobre la fibra nerviosa a menor diámetro y mayor
mielinización. A delta > a beta > a alfa > c.

Orden de bloqueo: de lo primero a lo último que pierde. Dolor, frio, calor, tacto, presión profunda y
motricidad. Primero será autonómico, luego sensitivo y por último motor.

Aminoésteres: una I. Aminoamidas: dos I.

Lidocaína Pka 7.9 y bupivacaína 8.1. Generalmente su pKa es > al pH fisiológico, lo que los hace
bases débiles que aceptan fácilmente los protones, se encuentran generalmente protonados
(ácidos). En un pH fisiológico se encontrará una porción básica baja (porción activa). Deben perder
el protón para poder funcionar, por eso en medios ácidos no funcionan bien porque se les pegan
muchos hidrogeniones entonces la porción activa es muchísimo menor (absceso o infección)

Mayor vascularización > absorción. La cocaína es el único aminoéster que no genera PABA.

La potencia: capacidad de actuar, que tan fuerte, depende del pH, grosor del nervio y solubilidad del
anestésico.
La duración: depende de la potencia, de la unión a proteínas (unión a alfa 1 glicoproteína ácida y
albúmina), pH tisular, dosis y la adición o no de vasoconstrictores.
 Los niños no tienen la alfa 1 glicoproteína alfa y
permanecerá más en sangre, más susceptibles de
intoxicación.

Dosis máxima de lidocaína con adrenalina es 7mg/kg y sin

adrenalina 4.5mg/kg, con bupivacaína es con adrenalina
3mg/kg y sin adrenalina 2mg/kg.

Presentaciones:
1. Lidocaína: roxicaína o xilocaína
a. 1% simple verde  10mg/ml
b. 1% con epi (1:200.000, 5mcg x cc de E) amarilla
c. 2% simple azul  20mg/ml.
d. 2% con epi (1:200.000, 5mcg x cc de E) roja
e. Dosis: 0.5-1mg/kg. Inicio de acción 1-5 min y duración de acción 60-90min, lidocaína
con adrenalina es 7mg/kg y sin adrenalina 4.5mg/kg.
f. %=mg/dl correr la coma a la derecha o multiplicar x 10 para dar el mg/ml.

2. Bupivacaína: 0.5% y 0.75%.

a. 0.5% simple gris  5mg/ml
b. 0.5% con epi naranjado.
c. 0.5% pesada o hiperbárica (8.25% DAD para jugar con la gravedad, para LCR) café.
d. Dosis: 0.065% es analgésico y 0.25% es anestésico, máximo con adrenalina 3mg/kg y
sin adrenalina 2mg/kg.
e. Inicio de acción 8 minutos y duración de acción de 210-240mins.

No poner los anestésicos intravasculares, mayor riesgo de toxicidad. Monitor: aumento de 10lpm o
aumento de PAS hasta 15mmHg  la lidocaína está quedando intravascular.

Ej:

Usos: tópico, infiltración, anestesia regional, bloqueo neural diagnóstico y terapéutico, amortiguación
de respuesta a la intubación, arritmias.

Toxicidad sistémica: pueden ser potencialmente fatales. Afectan principalmente el SNC y el sistema
CV. Los síntomas iniciales principalmente en los primeros 5 minutos, la mayoría en el 1er minuto.
- Temprano: mareo, disartria, tinnitus, fosfenos, parestesias orales, sabor metálico  síntomas
premonitorios. No todos los pacientes hacen síntomas premonitorios.
- Excitatorios: inquietud, agitación, sensación de muerte, convulsiones  cuando alcanza las
fibras inhibitorias.
- Depresión: del SNC, coma y apnea.
 - Síntomas cardiovasculares: inestabilidad hemodinámica. HTA, taquicardia, bloqueo,
hipotensión, arritmias ventriculares. Si dosis muy altas bradicardia extrema y asistolia.
o Bajas dosis de lidocaína IV 1.5mg/kg tratamiento de arritmias.
o Altas dosis inhiben el automatismo, la conducción y la contractilidad.

La bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína, esta es más neurotóxica. Los ésteres se
asocian a reacciones adversas y la cocaína es la única que causa vasoconstricción, el resto
vasodilatación.

Siempre aspirar (sostener el émbolo un momento) entre las inyecciones, si sale sangre es que está
intravascular. Inyecciones fraccionadas, no lo ponga todo de una. Importante monitorizar al paciente.
Manejo: suspender inmediatamente la inyección, dar soporte vital básico y avanzado si se requiere,
manejo sintomático (convulsiones van a generar una acidosis metabólica, se usan BDZ o propofol,
inestabilidad hemodinámica), si hay agitación o ansiedad BDZ, en caso de paro si es posible
presencia de anestesiólogo, si no nosotros hacemos el protocolo de paro.
El antídoto son las emulsiones lipídicas: nutricional, envuelve el anestésico local, lo coge. Cuando
sospeche intoxicación grave.

Vía aérea siempre permeable y darle FiO2 al 100%, idealmente con la máscara de no reinhalación,
prevenir la hipoxia y la acidosis. RCCP  dosis de epinefrina disminuirla, solo en este caso, si tiene
arritmias amiodarona y es una causa de paro reversible entonces considerar un paro prolongado.

Emulsiones lipídicas:
Emulsión lipídica al 20%. Bolo de 1.5ml/kg, infusión de 0.25ml/kg/min  reviso. Si está inestable
repito bolo, si está estable entonces lo dejo con la
infusión. >70kg poner un bolo de 100ml y la infusión
de 1000cc/h y luego lo reviso. El bolo se repite
hasta 2 veces. No pasar de 10ml/kg en los primeros
20 minutos. Monitorización mínima de 12 horas.
Efectos adversos: AKI, paro cardiaco, mismatch
VQ, lesión pulmonar aguda, TVP, hipersensibildiad,
embolismo graso, síndrome de sobrecarga de
grasa, pancreatitis, obstrucción de circulación
extracorpórea, reacción alérgica, ↑ susceptibilidad
de infección.

Solo síntomas premonitorios es leve, todo más allá es grave. Si logro el control de mi paciente no
necesito la emulsión lipídica, por ejemplo, si controlo con la BDZ no necesito la emulsión lipídica.

Carbonatación: aditivo el bicarbonato, poner la sustancia más básica para generar una mayor acción.
Con lidocaína, 1cc bicarbonato por cada 9 de lidocaína, con bupivacaína no se usa.

La vía aérea es el segundo lugar de mayor absorción, cuidado con la dosis en Spray. Intercostal e
interpleural también tiene alta absorción.

Monitoreo clínico: contacto permanente verbal con el paciente.

Si se me va la mano con los anestésicos, manejo al paciente, la estabilización y la sutura se tendrá

que diferir y hacer otras maniobras.

Múltiples heridas: no infiltrarlas todas, si no que infiltra y luego sutura y así sucesivamente. Se diluye
del 2% al 1% con solución salina.
RESUMEN LECTURA SEDACIÓN

Usos de la sedación: procedimientos invasivos y no invasivos, diagnósticos por imagen, radiología

invasiva, cateterismos cardiacos, endoscopias.

Preparación:
 Valoración del paciente: HC con antecedentes quirúrgicos, de sedación y anestesia general
previa, medicamentos, alergias, estado de ayuno, estado de la dentadura, presencia de
prótesis. EF con valoración de la vía aérea, estado cardiovascular, respiratorio, relacionado
con antecedentes de la HC. Identificar los pacientes con riesgo CV, respiratorio o compromiso
de la vía aérea, con enfermedad hepática o renal, SAHOS, obesidad mórbida, riesgo de
broncoaspiración, antecedente de evento adverso durante sedación previa, y los mayores de
75 años. ASA IV/V requieren valoración por anestesia.
 Consentimiento informado: se debe obtener.
 Ambiente de sedación: debe tener como mínimo una fuente de oxígeno, aspiración, equipo de
reanimación y medicamentos de emergencia.
 Lista de chequeo.

CLASE 8 – SEDACIÓN PARA MÉDICOS NO ANESTESIÓLOGOS

La sedación es la alteración reversible del estado de conciencia para realizar procedimientos

diagnósticos o terapéuticos dolorosos y no placenteros. En poblaciones específicas permite evitar el
movimiento de pacientes no colaboradores.

Se usa en:
1. Procedimientos no invasivos o no dolorosos: TAC, RMN, gammagrafías; para ansiolisis y
control del movimiento.
2. Procedimientos dolor leve a moderado: sutura, EDS, colonoscopia; para ansiolisis, analgesia y
control del movimiento.
3. Procedimientos dolor severo: curaciones, reducción de luxación o fracturas, toracostomía,
cardioversión eléctrica, marcapasos transcutáneo, cateterismo cardiaco; ansiolisis, amnesia,
analgesia y control del movimiento.

El grado II se conoce ahora como sedación ligera. Respuesta al estímulo verbal, doloroso y táctil. En
el grado II el paciente siempre responderá cuando le hago un estímulo. En el grado III responde a los
estímulos táctiles repetidos o dolorosos. No queremos llegar a la sedación grado IV, porque
necesitaríamos un ventilador, personal calificado y monitoreo más invasivo. Fuera del quirófano no
se debería pasar del grado II, depende del procedimiento y el paciente.

Sedación disociativa está dada principalmente por la Ketamina, permite que el paciente mantenga el
control de su vía aérea (la mayoría de las veces).

Clasificación Ramsay:
Usarla en los procedimientos endoscópicos, sedación en urgencias o en
hospitalización
  Más en UCI.

Requerimientos legales: médico u

odontólogo con conocimientos básicos
de farmacología, curso de RCCP
menor de 2 años, curso de sedación
menor de 4 años, profesional diferente
al que está realizando el procedimiento
diagnóstico o terapéutico.

Para hacer una sedación grado III debe

ser un profesional de la salud con una
especialización médico – quirúrgica,
más los anteriores.

El grado IV solamente las debería

hacer el anestesiólogo.

Manejo exclusivo de anestesiólogos: edades extremas, menores de 12 años y mayores de 80 años,

ASA III, enfermedades del SNC, cardiacas, pulmonares, hepáticas, renales, obesidad mórbida,
apnea del sueño, embarazo, historia de abuso de alcohol o drogas, historia de sedación fallida o
efectos adversos a los medicamentos usados en sedación. Porque tienen un alto riesgo de
complicaciones.

Pasos para realizar una sedación:

1. Valoración inicial:
a. Historia clínica y examen físico: edad, antecedentes personales (todos), horas de
ayuno igual a los mencionados en valoración pre-anestésica, examen físico con SV,
peso y talla, valoración de la vía aérea, registro de variables hemodinámicas y
respiratorias en intervalos regulares, antes, durante y después del procedimiento.
Requiere Consentimiento Informado. Se necesitan dos consentimientos, el de los
riesgos del procedimiento y el de los riesgos de la sedación.
b. No tiene ayuno: depende de la urgencia del paciente, si es sí se debería hacer, si no es
urgente se debería diferir.
c. Disminuir el riesgo de broncoaspiración: evitar la sedación profunda, en lo posible usar
la Ketamina si no tiene CI, administración de antiácidos y procinéticos previo al
procedimiento (debatido – no han demostrado que reduzcan el riesgo, pero sí
disminuyen el daño por neumonitis química).
2. Planificación:
a. Tener en cuenta el paciente que tenemos al frente, el procedimiento que le vas a
realizar (duele o no duele y su duración), con que cuento antes de realizar el
procedimiento, personal y medicamentos, definir si se administrará sedación por bolo o
infusión, la recomendación es en bolos porque los procedimientos son de corta
duración, nivel de sedación objetivo es que preserve la respuesta a estímulos táctiles y
verbales.
b. Requisitos mínimos: fuente de oxígeno que este funcionando, succión apropiada,
máscara reservorio, monitoria básica (cardioscopio, pulsoximetro, PANI, CO2
espirado), insumos de emergencia (carro de paro con desfibrilador, equipo para vía
endovenosa, equipo de vía aérea, naloxona, flumazenil, adrenalina, vasopresina,
atropina, lidocaína). Deben tener vena canalizada y permeabilizada.
3. Sedación y analgesia:
 a. Defina el tipo de paciente (FR), tipo de procedimientos (doloroso, no doloroso,
duración), medicamento ideal (inicio de acción, acción corta, estabilidad hemodinámica,
no efectos adversos importantes).
b. Ketamina, midazolam, fentanil, dexmetomidina, propofol, etomidato.
c. Urgencias: midazolam (no da analgesia), ketamina, fentanil.
d. Imágenes diagnósticas no dolorosas: propofol (no uso por Md general), midazolam.
e. Imágenes diagnósticas dolorosas: midazolam + ketamina, fentanil.
f. Procedimientos endoscópicos: propofol, midazolam + ketamina, midazolam + fentanil.
4. Verificar respuesta:
a. Implica realizar un monitoreo continuo durante todo el procedimiento para reconocer
precozmente cualquier problema que se presente, estimar la gravedad de la situación y
valorar la respuesta al tratamiento, incluyendo su eficacia y sus efectos adversos.
b. Importante mirar la respuesta verbal para ver el estado de conciencia, la frecuencia
respiratoria y la frecuencia cardiaca o estado cardiovascular.
5. Recuperación:
a. Debe continuar monitorizado,
debe estar vigilado por un
auxiliar o una jefe. No se puede
olvidar el paciente, verificarlo.

>o= a 8 puntos se puede considerar el alta

del paciente.

Medicamentos:

1. Midazolam
Benzodiacepina, estimulación GABA, ansiolisis, sedación y amnesia anterógrada. Vigilancia
hemodinámica y ventilatoria. Midazolam ampolla de 5mg/5ml o 15mg/3ml. Bolo de 0.02-
0.05mg/kg. Infusión de 0.02-0.1mg/kg. Inicio de acción de 30 segundos, pico en 2-5 minutos,
vida media de 30-60 mins. Cuando llegue al efecto pico decido si debo administrar una dosis
adicional o no. Precaución con los pacientes ancianos, hepáticos o renales. Son relajantes
musculares.
Presentación oral para los niños, 5mg/ml, dosis es mitad del peso máximo hasta 15mg.
<60 años: dosis inicial 2-2.5mg, dosis de ajuste 1mg, dosis total 3.5-7.5mg  variable.
>60 años con enfermedades crónicas: iniciar con 0.5-1mg, dosis de ajuste 0.5-1mg, dosis total
<3.5mg.

2. Fentanyl
Estimula los receptores opioides, analgesia y algo de sedación, agonista Miu. Estable
cardiovascular, poca liberación de histamina. Ampollas de 0.05mg – 500mcg en 10cc, 50mcg
por cc. Dosis de 0.5-0.7mcg/kg. Infusión 0.5-2mcg/kg/hora. Inicio de acción 30seg, efecto pico
6-7 min, duración de 30-60 min
 3. Ketamina
Sedación, amnesia y analgesia, da HTA, FC elevada, reacción de emergencia es lo más
frecuente (más en mujeres y las que tienen sueños muy vívidos con dosis altas, AP de
trastornos psiquiátricos  contraindicaría su uso en el futuro, es relativa), Dosis 0.5mg/kg
(mujeres 0.2, con el midazolam se reduce el riesgo de la reacción de emergencia mucho –
emerger de la anestesia). Ampollas con 50mg/cc. Inicio de acción 30segs, pico 2-3 mins,
duración 20-30mins.

4. Propofol
Duración cortica, no se despierta mal, estimulación GABA, antagonista NMDA, vigilancia
hemodinámica y ventilatoria, ampollas de 200mg/20cc (10mg/1cc). Dosis de 0.1-0.3mg/kg,
sedación bolos de 10mg cada 30seg, vs bolos de 0.5mg/kg cada 2-3 minutos. Inicio de acción
30-40 seg, pico 2-3 mins, duración de 8-10 mins.

5. Etomidato
Estimula el receptor GABA, causa hipnosis, sedación y anestesia. Mayor estabilidad
hemodinámica y ventilatoria, protección cerebral. Ampollas de 20mg/10cc. Dosis de 0.1mg/kg.
Inicio de acción en menos de 15-30 segs, VM de 5-15 mins.

6. Dexmetomidina
Alfa agonista que actúa en el locus cerúleus reduciendo los niveles de NE, sedación más
similar al sueño normal. Además, parece disminuir el dolor por agonismo alfa en la médula
espinal. Ahora es pos y se usa cada vez más. Mantiene el drive respiratorio, generalmente
preserva el tono muscular y los reflejos protectores de la VA, puede dar bradicardia e
hipotensión. Ampollas de 200mcg/2cc 400mcg/4cc, 1000mcg/10cc. Dosis de bolo 0.5-1mcg/kg
 infusión de 0.2-0.7mcg/kg/hora.
No da delirio post sedación. Es para procedimientos más largos. Titulación difícil porque
duración larga e inicio de acción lento. Disminuye el requerimiento de los otros medicamentos.

Niños sin vena: ketamina muscular o dexmetomidina intra nasal.

Cuidado con el efecto aditivo de los medicamentos = cuidado con los efectos adversos.
Óxido nítrico/nitroso: podría ser útil para los pacientes ansiosos, en los niños para canalizar. Es
relativamente seguro, no permite profundizar en un paciente que requiere un poco más.

Deberían tener mínimo una cánula nasal para el procedimiento. Cuando el monitor muestra que está
desaturado, lleva mínimo así 1 minuto. No dejar de vigilar si el paciente está ventilando bien.
Respirómetro: detección del movimiento del tórax y el abdomen, por los mismos electrodos del
cardioscopio.

Complicaciones:
 Alergias: relajantes musculares > agentes de inducción > antibióticos > opioides > expansores
plasmáticos.
 Náuseas y vómito
 Sobredosificación
 Sedación profunda
 Inestabilidad hemodinámica y ventilatoria (principal complicación)
 Broncoaspiración
 Paro cardiorrespiratorio
Como evitarlas: lo mejor es la prevención, adecuada selección de los pacientes, uso juicioso de los
medicamentos que permitan mantener los reflejos protectores de la vía aérea, monitoreo estricto
antes, durante y después del procedimiento, personal preparado para complicaciones, equipo
completo para atender complicaciones. Importante titular las dosis, titular el efecto deseado, permita
que ocurra el efecto máximo antes de administrar otra dosis.

Prender alarmas cuando:

- Sedación profunda que no responde al - FC > 100 o < 60
estímulo doloroso - Arritmias
- FR<10 - Cambios en el ST
- Desaturado <90%. - PAS <90, disminución del 25% del valor
- Cianosis previo al procedimiento
- Signos clínicos como retracciones - PAS >160

COVER ABCD  60% complicaciones con esta escala

en el primer minuto. Lo primero que hay que mirar es la
vía aérea y la ventilación; con esto puede ser suficiente
para mejorar las complicaciones.

Lo más importante es detener el procedimiento, para

poder tomar decisiones en cuanto a que se va a hacer.
Permeabilizar la vía aérea o administrar O2, asistiéndole
la ventilación.

Naloxona 0.4-2mg, para opioides. Flumazenil para BDZ

Bolos de cristaloides y soporte vasopresor (NE 0.05mcg/kg/min). RCCP avanzada.

Naloxona: 0.4mg/ml, antagonista opioide. Ampolla llevarla a 10cc con SS, 40mcg/10cc,
administración fraccionada hasta que el paciente salga. Dosis máxima 0.1mg/kg o 10 mg. Efecto
antagónico en 2 minutos y duración de 45min – 2h. Hacerlo muy rápido puede causar una reacción
simpática – edema agudo de pulmón. Tener presente las vidas medias porque después puede volver
a tener depresión respiratoria.

Flumazenil: máximo 5 dosis, antagonista de BDZ. Ampolla de 0.1mg/ml. Dosis de 0.2mg cada minuto
por 5 dosis. Dosis máxima 1mg. Inicio de acción en 1-2 min.

RESUMEN LECTURA TERAPIA TRANSFUSIONAL

Pacientes con alto riesgo de eventos trombóticos al año, es decir, >10%, se debe considerar el uso
de anticoagulación de puente, también en los que tengan un evento tromboembólico venoso en los
últimos 3 meses o una válvula mecánica.

En caso de que necesite revertir el efecto de la warfarina puedo usar concentrado de complejo
protrombinico a dosis de 50IU/kg, el plasma fresco congelado es una opción si no hay complejo
protrombínico.

El clopidrogel se debe suspender 7 días antes. El ASA puede suspenderse el día antes de la cx o 5
días antes en los lugares sensibles como cerebro.

Plasma fresco congelado: se almacena a -25ºc, es sin leucocitos, se puede calentar en horno por 10
minutos, microondas por 2-3 minutos o al baño maría por 20 minutos. Se sube la temperatura a 4ºc y
se puede usar en las siguientes 24h, no debe recongelarse. Contiene los factores de coagulación,
fibrinógeno 2g, se debe dar con compatibilidad de grupo, si no lo sé entonces debe ser O- en niños y
mujeres en edad fértil y O+ en hombres. Dosis de 15ml/kg. Es el que más riesgo da de TRALI.
Indicado en:
- Reemplazo de factores de coagulación durante un sangrado mayor, trauma u obstetricia.
- CID
- Sangrado activo con INR>1.5
- Reversión de warfarina si no hay PCC.
- Purpura trombocitopénica
- Reemplazo de factores de coagulación cuando no hay específicos.

Crioprecipitado: sin leucocitos, contiene factor VIII, FVW, fibrinógeno, factor XIII, fibronectina. Se
almacena a -25ºc, una vez es recalentado se puede mantener a temperatura ambiente por 4 h, no
debe volver a meterse a la nevera. Son 100-200cc por bolsa, cada bolsa tiene 400-450mg de
fibrinógeno. La dosis es 2 sets, es decir 10 unidades. Dosis en niños: 5-10mg/kg.

Indicado en:
- Hipofibrinogenemia por Hx masiva y transfusión masiva.
- Falla renal y hepática con sangrado
- Sangrado asociado a terapia trombolítica
- CID con fibrinógeno <1g/L
- Enfermedad hepática avanzada para mantener fibrinógeno >1g/L

Plaquetas: pueden ser de un pool de gente o por aféresis. Se almacenan a 22ºc, mayor riesgo de
transmisión de infección. No tienen que ser del mismo grupo. Requieren una agitación suave
constante. La transfusión debe iniciar 30 minutos desde que los sacaron de la incubadora. Cada
paquete es de 250-350ml, y su recuento de plaquetas es de >2.4x 10^10/L, la transfusión aumenta
30.000 plaquetas. Se deben medir las plaquetas después de la transfusión. La transfusión se hace
en un periodo de 30 minutos. Dosis en niños: 10-20ml/kg.

Indicado en:
- Prevención y tratamiento de sangrado por trombocitopenia o defectos plaquetarios
- Sangrado activo, transfundir para tener un recuento de >7.5x10^9/L.
- Si no esta sangrando
o Profilaxis cuando estén en 10.000
o 10-20mil con factores de riesgo
o Cirugía mayor o procedimientos invasivos cuando 50.000
o Bloqueo neuroaxial si 50.000
o Compartimiento cerrado como el ojo o el cerebro cuando 100.000

PCC: factores dependientes de vitamina K, II, VII, IX, X, proteína C y S, heparina. Cuando haya
alguna deficiencia de estos.

Concentrado de fibrinógeno

Factor recombinante VIIa: para hemofílicos.

Sangrado por trauma: ácido tranexámico 1g en bolo, dar en las primeras 3 horas, y luego una
infusión de 1g para 8 horas. En niños: dosis de carga de 15mg/kg, seguido de una infusión de
2mg/kg/h.
Transfusión de glóbulos rojos: iniciarla cuando la Hb esté menor 6-7.
- En niños: 10mg/kg, aumenta 2g/dL.
GR: lesión por almacenamiento: disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, aumento de
los niveles de potasio, pérdida del ATP los hace esféricos y agruparse, el uso de GR almacenados
por >2 semanas, en pacientes en estado crítico, se relaciona con el desarrollo de disfunción orgánica
múltiple e infecciones intrahospitalarias. Estos pacientes deben recibir sangre menor de 1 semana.

Debo monitorear al paciente de forma que pueda ver rápidamente si presenta efectos adversos a la
misma.

Pruebas pre transfusionales: compatibilidad ABO, compatibilidad Rh y pruebas cruzadas.

Transfusión masiva: 10 unidades de GR en 24h, más de 4 unidades en la primera hora o más de 6

unidades en las primeras 4 horas.
Escalas para predecir la necesidad de transfusión masiva  ABC y tiene en cuenta dos variables
clínicas, que son la FC y la PAS, el mecanismo del trauma, si es penetrante o no, y la presencia de
líquido libre en cavidad abdominal, o no. Si el paciente cumple 3 criterios la probabilidad es del 77%
si cumple 4 entonces es del 100%.

CLASE 9 – TERAPIA TRANSFUSIONAL

Implementación de protocolos de trauma mejoran la mortalidad de los pacientes. Evaluar al paciente

después de la administración de un hemoderivado. En emergencias no se piden pruebas de
compatibilidad, idealmente solo isogrupo y ya.

Historia: 1818 primera transfusión humano – humano. 1675 se prohibió por la iglesia. 1901 grupos
sanguíneos ABO. 1914 citrato como conservador, no importante en un paciente sano, pero sí en los
que van a ser transfundidos. 1985 VIH y 1987 hepatitis C.

Generalidades: importante grupo ABO y RH, 98% de compatibilidad, son azucares, en la membrana
del eritrocito. Calcio importante en los factores de coagulación y XIII estabilizador de fibrina, III y VIII
no se sintetizan en el hígado. Cascada de coagulación tiene modelo clásico y modelo celular.

Trauma y sangrado:
1 de cada 10 muertes a nivel mundial, para el 2020 3ra causa de muerte y discapacidad, 1/3 de los
pacientes llegan con coagulopatía.

Coagulopatía inducida por trauma: daño tisular, sangrado según el trauma, pensar en antecedentes
farmacológicos (antiagregantes, anticoagulantes), antecedentes patológicos (frágil, patología
neurológica, cardiópata), puede llevar al shock  reanimación: problemática cuando LEV pre
hospitalarios son excesivas y lleva a hemodilución de los pacientes sin control de la temperatura,
puedo no controlar el sangrado y puede estar
además acidótico. Trombomodulina. Activación de
la proteína C en grandes cantidades, lleva a sobre
expresión de plasminógeno y habrá mucha
fibrinólisis, el fibrinógeno es el primero que se
disminuye en trauma.

Se debe minimizar el tiempo de traslado, manejo

multidisciplinario, compresión local como control
inicial (sonda Foley en la lesión e inflar el balón),
torniquete (no inflado más de dos horas),
estabilización pélvica (sangrado de difícil manejo, es venoso, se deberían estabilizar todas sin hacer
distracción), evite la hipoxemia, hipotermia (recuerde que no es suficiente con una sabana o cobija,
quitar toda la ropa porque puede haber sudado o estar mojado) y hemodilución.

Control daño: reanimación hemodinámica, metabólica y hemostática. No es para todos los pacientes.
El objetivo es controlar rápidamente la hemorragia y evitar una coagulopatía. Limitar la solución
salina para evitar la acidosis hiperclorémica, pero en los pacientes con TEC se recomienda (no
hipotónicas como LR). Hipotensión permisiva con PAS 80-90mmHg (no aplica en TEC, trauma
raquimedular, previamente hipertensos o mayores). Prevenir la hipotermia, quitando todo lo que
pueda causar pérdida del calor en su paciente. Uso temprano de ácido tranexámico. Control
quirúrgico temprano.

Ratio 1:1:1 llegaban a hemostasia más rápido.

Hemorragia masiva:
 Sangrado de >150ml/min por 10 minutos
 Pérdida del 50% en 3h
 Perdida de más de una volemia en 24h
 Muerte por hemorragia en 4 horas
 Hemorragia que compromete la vida, transfusión masiva.

Transfusión masiva: requerimiento de 10GRE en 24h, 4GRE en 1 hora con sangrado activo,
reposición de >50% de la volemia en 3 horas, >4GRE en 4 horas,
>1 GRE en la primera hora.
**65ml/kg en mujeres y 70ml/kg en hombres  es la Volemia.

ABC y tiene en cuenta dos variables clínicas, que son la FC y la

PAS, el mecanismo del trauma, si es penetrante o no, y la
presencia de líquido libre en cavidad abdominal, o no. Si el
paciente cumple 3 criterios la probabilidad es del 77% si cumple 4
entonces es del 100%. **El problema es la E FAST, no todos saben
hacerla o no todos los servicios lo tienen. Si tiene 2 puntos
entonces tiene un 55% de probabilidad de requerir una transfusión,
entonces se debería activar.

Índice de shock: FC/PAS, <0.6 no shock, 0.6-1 shock leve, 1-1.4 shock moderado, >1.4 shock
severo.

Clasificación según la respuesta:

- Rápida: responden rápidamente a LEV inicial, estabilidad hemodinámica sin signos de
hipoperfusión, clase I.
- Respuesta transitoria: respuesta inicial a LEV con deterioro posterior, persistente perdida
sanguínea o reanimación inadecuada. Clase II-III.
- No respuesta: sin respuesta a LEV/hemoderivados, requiere intervención inmediata, clase IV.
Pérdida >40% de sangre.
**Respuesta transitoria o no respuesta deben estar en el quirófano, no haciéndoles ayudas
diagnósticas, aquí el tiempo será muy importante.

Laboratorios que se pueden usar son el hemograma con plaquetas, TP y TPT, INR, niveles de
fibrinógeno, todos idealmente deberían tener una línea arterial y una realización frecuente de gases
arteriales.
Terapia transfusional:

1. GRE: volumen 250ml, hematocrito aproximado 45-50%, almacenamiento a 4ºc, incremento

esperado de 1U = 1g/dl. Preservante CPDA, citrato  quela el calcio. pueden tener una lesión
por almacenamiento, nunca transfundir un paciente crítico con una unidad de GRE de más de
dos semanas, porque tiene disminución del 2,3 DPG, pérdida de ATP y aumento del K. Se
deben pedir pobres en leucocitos.
a. Indicación de transfundir Hb entre 7-9g/dl, ojo con el paciente cardiópata, es más
deletéreo para ellos, mejor limite de 9-10g/dl. Meta de Hb 7-9g/dl pero mirando el resto
del paciente, no es lo único. Importante la marginalización, cuando el hto es menor de
25%.
b. Pruebas transfusionales: compatibilidad ABO y RH son el 98%, prueba cruzada y
mapeo de AC irregulares son el 2%. Determinar el grupo sanguíneo si no lo conozco.
ABO 2-3 minutos. Las primeras unidades no tendrán estos exámenes hechos.
Escenario de urgencia se dice: “ sin pruebas cruzadas “ así le diga la enfemera que si
está seguro, no pueden ceder. El TP y TPT se realiza a 37ºc.

2. Plasma fresco congelado: volumen 250ml, >70% de los factores de coagulación, no tiene el
VIII, se almacena a -18ºc, 400mg de fibrinógeno. Se demora 30 minutos en descongelar.
Citrato como conservante.
a. Indicación: estrategia de reanimación urgente, warfarina, deficit específico de factores.
Dosis de 10-15ml/kg. PT-PTT <1.5 veces sobre el control. Corregir deficiencia de
factor. No usarlo para corregir el fibrinógeno porque puedo es diluir más la sangre y no
hay tanto fibrinógeno ahí.

3. Plaquetas:
a. Concentrado de multi pacientes: de 50-70ml, aumento de 4mil plaquetas.
b. Aferesis: de 200-300ml aumenta 30mil plaquetas. 1:1:1 es de aferesis, si es de
plaquetas entonces son 4-6 bolsas. Esta es la primera opción.
c. Se almacenan a 28ºc, incrementa el riesgo de infección.
d. No darles cuando se llevan almacenadas más de 5 días.
e. Población pediátrica: 10-15ml/kg.
f. El objetivo es mantener plaquetas >50.000 o si continua sangrando o TEC plaquetas
>100.000.
g. Transfusión profiláctica si <10.000
h. Procedimiento electivo >50.000
i. Politrauma/neuroqx >100.000

4. Crioprecipitado: más para el manejo de hipofibrinogenemia, tiene FVIII, XIII, fibrinógeno,

volumen de 50ml, 250mg de fibrinógeno. Meta de 150-200mg/dl. Dosis de 8-16U. En trauma
debo reponer de 3-4g de fibrinógeno. <200mg se debe reponer.

Después de 4 unidades de GRE ya le hizo el recambio de sangre al paciente, entonces la

recomendación es no cambiar de RH.

5. Ácido tranexámico: efectivo en las primeras 3 horas.

Dosis 1 gramo inicial en bolo. Luego 1g para 8
horas por 72h. Disminuye sangrado y mortalidad.
No aumenta los eventos trombóticos.
 6. Concentrado de complejo protrombinico : reversión de Warfarina. Factores II, VII, IX, X. Dosis
de 25-50U/kg. Algún posible uso en DOAC. Aumenta los eventos trombóticos. Usar
tromboprofilaxis. ** Si no tengo entonces uso plasma fresco congelado.

7. Concentrado de fibrinógeno: dosis de 3-4 gramos. Indicado en pacientes con niveles bajos, es
costosa. Se comporta como reactante de fase aguda el fibrinógeno, entonces durante la
hospitalización pueden estar elevados.

8. Factor VIIa recombinante: último recurso, costoso, se asocia a trombosis arterial, no aprobado
por la FDA para trauma, solo para hemofilias, la respuesta depende de las condicones del
paciente, pH<7.2 PAS baja no responden tan bien. Dosis de 200mcg/kg.

9. Desmopresina: incrementa la liberación de FVIII y FVW, mejorar la agregación plaquetaria,

acción directa sobre el endotelio, dosis de 0.3mcg/kg, aparente efecto protector contra
hipotermia/acidosis. Mejora acción de plaquetas en los pacientes que toman ASA o clopi.

Reanimación metabólica:
1. Hipotermia: objetivo >35ºc, medios físicos,
líquidos calientes, exposición del paciente.
2. Acidosis: pH <7.2 disminución de la contractilidad
cardiaca, RVP, disfunción de coagulación, dosis
1mEq/kg o 1 ampolla por cada 10kg de
bicarbonato.
3. Calcio: predictor de mortalidad. Se prefiere cloruro
de calcio (actúa más rápido, no necesita paso
hepático, más escaso y más caro, 10mg/kg) a
gluconato de calcio (1g amp – 30-50mg/kg, se
usan mínimo casi siempre 2 ampollas). Meta de
1.1 de calcio ionizado. Vena diferente de la que
esta usando para transfundir porque todo se
quela. Paciente obstétrica >1, paciente de trauma
>1.15. Siempre calcio cuando doy más de 4
unidades. Siempre tendrán hipocalcemia por el sangrado y porque el citrato quela el calcio, se
asocia a mayor mortalidad y transfusión masiva. La administración de calcio puede ser rápida,
no es un gran problema porque está muy depletado, se puede pasar en poco volumen y en
15-20 minutos.

Complicaciones:
  Hemocomponente incorrecto al paciente incorrecto. Chequeo por dos personas.
 Infecciones.
 TRALI: 1:64.000 disnea e hipoxemia
o FR: ventilación mecánica, inflamación sistémica, plaquetas, fumador, cx hepática,
shock, alcoholismo.
 TACO: complicación pulmonar más frecuente, 1:14.000. disnea e hipoxemia. Sobre carga de
volumen con IY, crepitos, S3.
o FR: >70 años, HTA, alteración renal, transfusión de plasma fresco congelado, por
incapacidad de manejar el volumen que le estoy dando.
Manejo de soporte.
 Reacción febril no hemolítica: aumento de la temperatura en las primeras 4 horas, leucos vs
anticuerpos del receptor, así siendo leucodeprimidos pueden haber. Por citoquinas. 1% de las
transfusiones. No es una CI para transfundir ni para continuar la que está. Se dan
antipiréticos.
 Reacción transfusional hemolítica: mediada por anticuerpos del paciente, aguda <24h,
retardada >24h post transfusión. Presentan hemolisis, fiebre, escalofrios, ictericia, alteración
renal, dolor, shock.
 Reacción anafiláctica: 8:100.000 por plaquetas, hipotensión, angioedema, suspender la
transfusión, manejo con adrenalina.
 GVH: fatal, en pacientes inmunocomprometidos, en quimioterapia, linfopenia severa. Fiebre,
nauseas, vomito, diarrea, pancitopenia, alteración hepática, aquí se usan las modificaciones
de leucoreducidos, sin patogenos, irradiados.

CLASE 10– TALLER TERAPIA TRANSFUSIONAL

Siempre que no conozca la hemoclasificación pedirla. TP y TPT: buscar VN. Gingo biloa, ajo, gin 
hierbas que afectan la coagulación.
Coagulopatías cuando llevan 40% del volumen sanguíneo.
Base exceso mayor a -6: impacto metabólico importante por hipoperfusión permanente.
Solución salina cuidado porque no es balanceada, riesgo de la acidosis hiperclorémica.
Trauma de cadera: no dar bolos de líquidos demasiado grandes porque pueden movilizar el coagulo
que estaba. Aquí interconsulta con ortopedia, radiología intervencionista. Importante llevarlos a
reversión de la anticoagulación. Lo mejor primero para la warfarina es complejo protrombinico con
50, es completamente superior a la revesión con plasma que es de menor calidad y toma más
tiempo.
Paciente obstétrica con código rojo  plasma fresco congelado, paciente con fibrinógeno en 100mg,
menor de 200mg siempre se debe reponer, tempranamente se debe suplementar, servirá para hacer
un tratamiento adelantado y oportuno que está empezando a sangrar.
Cada unidad de plasma tiene 250mg de fibrinógeno, 12 unidades es 3g aprox.
Paciente cirrótico es muy enfermo, altera todas las funciones, pueden hacer sindrome hepato-renal
crónico. Tiene un rebalance de la hemostasia. Plaquetas solo se transfunden cuando son <30.000-
40.000 o si tienen un sangrado activo. Antes de ingresarlo se hacen un test viscoelástico, si está
alterado entonces se transfunden, si no se reservan las plaquetas.
Pacientes enfermos renales crónico que están en diálisis tienen disfunción plaquetaria marcada.
Probablemente si lo hago un test viscoelástico estará alterado y tendré que transfundirle plaquetas.
Perdida de sangre grande hacerle el cálculo de la volemia para ver si perdio 1 o más o que para
hacerle la transfusión masiva  buscar la indicación de transfusión masiva.
TP y TPT cuidado en el paciente cirrótico, lo tienen alterado, por el rebalance de la hemostasia.
Aumento de la ADAMS13, FVIII y FVW, les ayuda a no sangrar tanto. Cuidado con su interpretación,
es diferente a otros pacientes. No quiere decir que necesariamente estén en un estado de
hipocoagulabilidad, ayudarse de test viscoelásticos, y mirar si clínicamente está sangrando o no. No
da mucha información de su estado global de coagulación.
Niños: muerte por detección tardia del diagnóstico de sangrado. La segunda causa de muerte,
cuando requieren transfusión, son las alteraciones electrolíticas hacen primero hiperkalemia o
hipocalcemia.
Cardiomiopatía cirrótica es una enfermedad silenciosa, hasta que se manifiesta ruidosamente, vigilar
la función cardiaca, tanto sistólica a diastólica, primero es diastólica y luego la sistólica.