PRESENTACIÓN DE CASO

Glaucoma facotóxico en el síndrome de

pseudoexfoliación postcirugía de catarata.
Presentación de un caso

Facotoxic glaucoma in the cataract post-surgery exfoliation

syndrome

Dra. Elvira Berbes Villalón,I Dra. Msc. Rosa Idalmis González Delgado,II Dr.
Norvelis Massó Duverger,II Dr. Josué Pérez AlfonsoII

I
Hospital General Docente Dr. Julio Trigo López. La Habana, Cuba.
II
Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy. Matanzas, Cuba.

RESUMEN

Se presenta un caso clínico en el Hospital General Docente Julio Trigo López, de un

paciente del sexo masculino, con síndrome de pseudoexfoliación en ambos ojos,
que después de la cirugía de catarata desarrolla un glaucoma facotóxico, y con una
buena evolución de su cuadro clínico. Los casos con este tipo de síndrome durante
la cirugía de catarata son propensos a desarrollar numerosas complicaciones tanto
transoperatorias como postoperatorias, todo sobre la base de la debilidad zonular
que presentan los mismos y otras alteraciones fisiopatológicas que caracterizan a
esta enfermedad. En este caso, la existencia del síndrome pudo haber influido en el
desarrollo del glaucoma facotóxico.

Palabras clave: síndrome de pseudoexfoliación, glaucoma facotóxico.

ABSTRACT

We present the case, attended at the Teaching General Hospital Julio Trigo López,
of a male patient, with ex-foliation syndrome in both eyes, who after a cataract
surgery developed a facotoxic glaucoma, with a good clinical evolution. The cases
presenting this kind of syndrome during the cataract surgery are likely to develop
several complications as many transurgery as postsurgery, all on the basis of the

703
zonular weakness presenting the same and other physiopathologic alterations
characterizing this disease. In this case, the syndrome´s existence could be
influenced in the development of the facotoxic glaucoma.

Key words: pseudoexfoliation syndrome, facotoxic glaucoma.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de pseudoexfoliación es una manifestación ocular de un trastorno

sistémico. En 1917, Lindberg lo describió por primera vez, y en 1954 Dvorak-
Theobald lo llama “pseudoexfoliación capsular”.(1,2)

Es síndrome constituye una fibrilopatía exfoliativa de las membranas basales y

dentro de las mismas se encuentran las estructuras oculares, la piel y otros
órganos viscerales.

En primera instancia, se creía que el síndrome ocurría primariamente en

Escandinavia, ahora se sabe que puede presentarse en el mundo entero. Esta
prevalencia aumenta con la edad, se presenta en ambos sexos por igual, aunque
los hombres parecen tener un mayor riesgo de presentar glaucoma, es unilateral en
1/3 a 1/2 de los casos; sin embargo, se convierte en bilateral en un 43 % de los
casos en un lapso entre 5 y 10 años.(3,4)

Habitualmente es asintomático, lo caracteriza la presencia de un material blanco

escamoso, parecido al amiloide que se descama hacia el ojo desde la capa externa
del cristalino y se deposita en la cápsula anterior del cristalino,(3,5) con un patrón en
la superficie cristaliniana anterior, que consiste en un círculo translúcido central
rodeado por una zona clara, que a su vez está rodeada por un área granular de
color blanco grisáceo con bordes ondulados, que pueden ser mejores observados
con dilatación pupilar. El material exfoliativo (parecido a la caspa), se depositan
también en la zónulas, en el endotelio corneal que puede simular precipitados
corneales inflamatorios, en el cuerpo ciliar, el iris y en los márgenes de la pupila,
donde además existe atrofia del esfínter, caracterizada por defectos de
transiluminación en mordida. Se asocia con una mala dilatación pupilar, que
también es influido por la presencia de las sinequias. Estos depósitos se localizan,
además, en el trabéculo, cara anterior del vítreo y se puede encontrar hasta en la
conjuntiva. El material es producido por las membranas basales anormales de
células epiteliales envejecidas.(3,5)

Conjuntamente, presenta una cantidad de pigmentación en el ángulo, que es

moderada y su distribución es en conglomerados desiguales. También suele verse
una banda festoneada de pigmento por encima o anterior a la línea de Schwalbe
(línea de Sampaolesi), puede localizarse en otras zonas como en el endotelio
corneal y suele ser difuso, pero puede tomar la forma de un huso de Krukenberg.
La dispersión pigmentaria puede precipitarse por midriasis o cirugía. En el esfínter
del iris los gránulos de pigmento tienen una configuración en espiral, mientras que
en la periferia están dispersos de una forma más difusa. Pueden aparecer
hemorragias en el interior del estroma iridiano con la midriasis farmacológica.(4,6)

704
La presencia de este síndrome por sí solo constituye un factor de riesgo en la
evolución y el tratamiento del glaucoma exfoliativo, y la catarata que generalmente
es nuclear.(3,7,8)

En el primer caso, porque un grupo de pacientes pueden desarrollar un glaucoma

exfoliativo, glaucomas secundarios de origen trabecular, donde los materiales de
exfoliación y pigmento obstruyen la malla trabecular asociada a una elevación de la
PIO, siendo en estos casos la pérdida del campo visual mayor, al igual que la
dificultad para controlar la PIO, que con el glaucoma primario de ángulo
abierto.(3,9,10)

El desarrollo de catarata en estos casos constituye riesgo durante la cirugía

intraocular, que se caracteriza por el deterioro extenso de la barrera hematoacuosa
postquirúrgico y el aumento de la incidencia de complicaciones transoperatorias y
postoperatorias, debido a la presencia de sinequías entre iris y la periferia de la
cápsula anterior del cristalino, que pudiera llevar a la ruptura de la cápsula
posterior, ya que la catarata no se mantiene en su lugar en forma segura, las
zónulas de Zinn (sistema de fibrillas que sostienen y mantienen en su posición al
lente) no son lo suficientemente fuertes, por lo que pueden luxarse y, además, el
lente intraocular no puede asegurarse en el interior de la cápsula y puede ser
necesario colocarlo en la parte anterior del ojo o suturarse.(3,4,7)

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente masculino OJP de 76 años de edad, raza blanca, con antecedentes

patológicos familiares y personales, negativo de afección oftalmológica, que refiere
pérdida lenta y progresiva de la visión de ambos ojos (AO), mayor en ojo derecho
(OD) desde hace un año. Al examen oftalmológico: OD-0,1 y OI-0,6 de agudeza
visual corregida (AV), la presión intraocular corregida (PIOc) OD-16mmhg y OI-14
mmhg, anexos (A) sin alteraciones. En el segmento anterior (SA) de ambos ojos
presenta córnea transparente, cámara anterior amplia, material de
pseudoexfoliación en el borde pupilar en forma de cenizas de cigarro (fig. 1) y a la
dilatación una imagen en diana en cápsula anterior del cristalino (fig. 2), no
observamos defecto de transiluminación. Presenta reflejo rojo naranja (RRN)
parcial por opacidad de ambos cristalinos con vacuolas en cápsula anterior mayor
en ojo derecho, con un fondo de ojo (FO) dilatado normal, y en la gonioscopia en
PPM se observa línea de schwalbe pigmentada y ondulada, trábeculo pigmentado y
espolón escleral, planteando como diagnóstico definitivo catarata senil y síndrome
de pseudoexfoliación, decidiéndose tratamiento quirúrgico. Se le realizó extracción
extracapsular del cristalino con implante de LIO sin complicaciones. El primer día en
consulta, el paciente se queja de intenso dolor ocular acompañado de fotofobia,
cefalea intensa y disminución de la visión. AV: PL, PIOc: 45 mmhg.

A: edema palpebral discreto, hiperemia ciliar intensa con dolor en región ciliar, ojo
duro, área quirúrgica enrojecida, pero herida bien afrontada, túnel sellado.

SA: córnea edematosa XX, pliegues de la membrana de descemet, cámara anterior

amplia con humor acuoso turbio, se observan partículas pequeñas de 2 mm de
diámetro por medio de transiluminación, pupila central.

LIO en su posición, RRN opaco y el FO no se realiza.

705
Se llegó a la conclusión que el paciente estaba presentando un glaucoma
facotóxico, por lo que se comenzó tratamiento con hipotensores oculares (manitol
20 %, timolol 0,5 %, acetazolamida), antibiótico, antinflamatorios sistémicos y
locales, esteroideos y no esteroideos e hipertónicos. Por la evolución satisfactoria
no se realiza lavado de cámara anterior.

A los 15 días de tratamiento, el caso presentaba una AVcc: 0,5 con PIOc: 15 mmhg
y se comenzaron a disminuir los hipotensores oculares. La córnea con pocos
pliegues de la membrana de Descemet (fig. 3), cámara anterior amplia con humor
acuoso transparente, pupila central.

LIO en su posición (fig. 3) y FO: normal.

A los 6 meses una AVcc: 0,7 con PIOc: 13 mmhg. Sin tratamiento médico y al año
AVcc: 0,9 con PIOc: 16 mmhg, además de exámenes estructurales y funcionales
del nervio óptico normales.

DISCUSIÓN

En el síndrome de pseudoexfoliación, debido a la inestabilidad zonular, que a su vez

está causada por alteraciones en las zónulas y sus inserciones en el cuerpo ciliar y
el cristalino, es frecuente la facodonesis, la subluxación o luxación del cristalino, y
tiene una incidencia aumentada de diálisis de la zónula y pérdida de vítreo durante
la cirugía de la catarata,(4,7) pero en este caso no se presentaron ningunas de las
complicaciones mencionadas, sin embargo, desarrolló uno de los glaucomas
inducidos por alteraciones del cristalino.

Dentro de los mismos se destacan el glaucoma facolítico, facomórfico, por

partículas cristalineanas, facoanafiláctico y facotópico, que son pocos nombrados en
la población general, pero que tienen consecuencias igual o más preocupantes que
los glaucomas primarios.(1,11,12)

El paciente desarrolló un glaucoma inducido por partículas del cristalino (facotóxico)

caracterizado por la retención de partículas fragmentadas del cristalino a
consecuencia de una cirugía o injuria, fragmentos del cristalino que pueden
separarse de la bolsa capsular o dislocarse hacia posterior o anterior del ojo, a
veces son partículas pequeñas (a veces invisibles) que migran a la cámara anterior,
obstruyendo la salida del humor acuoso, en este ejemplo pensamos que también
hubo una influencia del material escamoso liberado por las membranas basales
anormales.(12) Una abertura en la integridad de la cápsula permite que el humor
acuoso hidrate la corteza, dando por resultado el lanzamiento del material
floculento de la lente en el compartimiento anterior, y hay alteración en la
permeabilidad de las porciones intactas de la cápsula. No existe ninguna
predilección racial ni de género conocida, pero tiene más probabilidad que ocurra
en las personas mayores como una complicación de cirugía de la catarata, tal como
sucede en este caso, y en los jóvenes a consecuencia de trauma penetrante; se ha
descrito también después de una capsulotomía.(4,13,14)

El cuadro es necesario diferenciarlo de entidades como un glaucoma exfoliativo, el

síndrome tóxico del segmento anterior, la endoftalmitis hiperaguda, la uveítis
facoinducida y el glaucoma facoanafiláctico que presentan cuadro clínicos similares

706
y constituyen las complicaciones más frecuentes en este tipo de cirugía, pero tienen
rasgos que las distingue.(15,16)

Por lo general responde rápida y adecuadamente a la terapia médica, de no ser así,

el material de la lente se debe quitar quirúrgicamente lo antes posible, sobre todo
cuando involucran cantidades grandes de material no absorbido, o una PIO no
controlada con la dirección médica convencional.(4)

Si se retrasa la cirugía, este material puede seguir atrapado dentro de la cápsula o

en las membranas inflamatorias. La intervención quirúrgica se caracteriza por la
remoción de fragmentos corticales usualmente con irrigación y aspiración de los
materiales del cristalino adheridos a la cápsula del cristalino o surco ciliar con
solución de sal equilibrada, que no fue necesaria en este caso clínico.(4,12)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Dvorak-Theobald G. Pseudoexfoliation of the lens capsule: relation to true

exfoliation of the lens capsule in the literature and role in the production
capsulocuticulare. Am J Ophthalm. 1954;37:1-12. Citado en
PubMed; PMID:13114317.

2. Thorleifsson G, Magnusson KP, Sulem P, Walters GB, Gudbjartsson DF,

Stefansson H, et al. Common Sequence Variants in the LOXL1 Gene Confer
Susceptibility to Exfoliation Glaucoma. Science. 2007 [citado 25 Nov
2011];317(5843):1397-1400. Citado en PubMed; PMID: 17690259.

3. Kanski, Jack J. Oftalmología Clínica. 5ª ed. Madrid: Mosby/Doym; 2004. p. 233-

35.

4. Gregory L, Lovis B, Jayne S. Glaucoma. USA: American Academy of

Ophthalmology; 2008. p. 142-44.

5. Kanski Jack J. Oftalmología clínica. VI ed. España: Elsevier; 2006.

6. Lutz T A. Pigmentary glaucoma. Clin Eye Vis Care. 1997; 9:47-54.

7. Méndez-Hernández C, García-Feijoó J, Cuiña-Sardiña R, García-Sánchez J.

Estudio de glaucoma pigmentario mediante biomicroscopía ultrasónica. Arch Soc
Esp Oftalmol [Internet]. 2003 [citado 30 Sep 2011];78(3):137-42. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0365-
66912003000300004&script=sci_arttext.

8. Hernández Silva JR, Ballestero Pérez A, Cunnill Curbelo L, Padilla González CM,
Ramos López M, Río Torres M. Facoemulsificación en casos especiales. Instituto
Cubano de Oftalmología “Ramón Pando Ferrer”, 2002-2005. Rev Cubana Oftalmol
[Internet]. 2006 [citado 30 Oct 2011];19(1). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
21762006000100011&script=sci_arttext&tlng=en.

9. Grodum K, Heijl A, Bengtsson B. Risk of glaucoma in ocular hypertension with

707
and without pseudoexfoliation. Ophthalmology. 2005;112(3):386-90. Citado en
PubMed; PMID:15745763.

10. Konstas AG, Hollo G, Astakhov YS, Teus MA, Akopov EL, Jenkins JN, et al.
Presentation and long-term followup of exfoliation glaucoma in Greece, Spain,
Russia, and Hungary. Eur J Ophthalmol.2006;16(1):60-66. Citado en PubMed;
PMID:16496247.

11. Ritland J S, Egge K, Lydersen S, Juul R, Semb SO. Exfoliative glaucoma and
primary open-angle glaucoma: associations with death causes and comorbidity.
Acta Ophthalmol Scand [Internet]. 2004 [citado 13 Sep 2011];82(4):401-4.
Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1395-
3907.2004.00297.x/full.

12. Sullivan BR, Hampton Roy Sr. Lens-Particle Glaucoma. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/1204687-overview.

13. Castellanos Mateos L, Galbis Fuster J. Nuevas perspectivas en Oftalmología.

Urgencias Oftalmológicas. Barcelona: Editorial Glosa; 2004. Disponible en:
http://www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_58_APR_2.pdf

14. Sunil SJ, Rao P, Nayak P, Kothari K. Posterior capsular dehiscence following
blunt injury causing delayed onset lens particle glaucoma. Indian J of
Ophtlamology. 2004;52(4). Citado en PubMed; PMID: 15693327.

15. Sowka Joseph W, Gurwood Andrew S, Kabat Alan G. The Handbook of Ocular
Disease Management. Review of Optometry [Internet]. 2012 junio 15 [citado 12
agosto 2011]; Disponible en:
http://www.revoptom.com/cmsdocuments/2012/6/ro0612_hndbk_em.pdf.

16. Handbook of Ocular Disease Management. "Lens induced Glaucomas" [citado

29 sept 2011]. Disponible en: http://www.revoptom.com/handbook/sect4h.htm.

ANEXOS FOTOGRÁFICOS

708
Recibido: 23 de septiembre de 2012.
Aprobado: 16 de octubre de 2012.

Elvira Berbes Villalón. Hospital General Docente Dr. Julio Trigo López. Calzada de
Bejucal No. 3148 A e/ Alfredo López y Avenida Primera. Rpto Capri. Arroyo
Naranjo. La Habana, Cuba. Correo electrónico: elviraberbes@infomed.sld.cu

CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO

Berbes Villalón E, González Delgado RI, Massó Duverger N, Pérez Alfonso J.

Glaucoma facotóxico en el síndrome de pseudoexfoliación postcirugía de catarata.

709
Presentación de un caso . Rev Méd Electrón [Internet]. 2012 Nov-Dic [citado: fecha
de acceso];34(6). Disponible en:
http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202012/vol6%202012/te
ma09.htm

710