LOS TIPOS DE GLAUCOMAS SON: Glaucoma de angulo abierto(cronico), glaucoma de angulo cerrado (agudo).

el
glaucoma congenito y glaucoma secundario, el glaucoma de angulo abierto y cerrado que estos son los
principales vamos a hablar mas adelante a mayor profundidad.
GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO (CRONICO) es el mas frecuente mas del 95 % de los casos van a ser de
glaucoma de angulo abierto. es un glaucoma crónico es decir que va ser asintomático y se caracteriza por que el
px va tener la visión en túnel es decir que su vision frontal se mantiene, pero las laterales se ven afectada
La obstruccion va ser funcional como vemos en la imagen este (es la córnea iris y cristalino este es la cámara
anterior y posterior) el problema es en este lugar y se debe a una obstrucción parcial del canal de drenaje, el
angulo entre la cornea y el iris esta abierto lo que significa que la entrada al drenaje esta libre pero el flujo del
humor acuoso es algo lento por lo que la presión aumenta gradualmente en el ojo durante largo periodo de
tiempo y es por esto que los sintomas aparecen gradualmente
Es un glaucoma bilateral asimetrico es decir que va afectar a ambos ojos pero no con la misma intensidad
GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO (AGUDO) el 5 % va ser un glaucoma de angulo cerrado es una emergencia
oftalmológica se caracteriza por el ojo rojo doloroso que produce midriasis arreactiva (la pulílas se dilatan bajo
condiciones normales en respuesta a un traumatismo, - las pupilas aumnetan su tamaño pero no se contraen al
recibir el brillo o la luz intensa)
Es una obstruccion anatómica esto es subito y con un completo bloqueo de drenaje lo que va pasar es que va ha
haber factores que va a producir el desplazamiento del iris hacia adelante y va hacer que este angulo que
debería ser mayor a 30 grados disminuya y al disminuir el angulo va haber obstruccion del humor acuoso
Es unilateral es decir que solo va afectar a un ojo
Glaucoma congénito
El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO, por anomalía en el desarrollo angular, que origina
alteraciones morfológicas del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversible. En el niño
se considera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno de cada 15.000 nacidos y es bilateral en el 75% de
los casos. Puede ser de los siguientes tipo

• Aislado o primitivo. Aparecen restos de tejido embrionario en el ángulo, la denominada membrana de

Barkan, que ocluyen la malla trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.
• Asociado a anomalías oculares. Se trata de un ojo con anomalías que secundariamente puede desarrollar
glaucoma, como en la aniridia, el microftalmos, la microcórnea, entre otros.
• Asociado a anomalías sistémicas. Anomalías sistémicas que presen- tan alteraciones a nivel ocular que
pueden desarrollar un glaucoma, generalmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el síndrome
de Marfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad de Von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como la
homocistinuria, la alcaptonuria, las cromosomopatías, entre otros.
• Secundario. No existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la evolución de otro proceso, como la
embriopatía rubeólica, la persisten- cia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la prematuridad,
etcétera.
Clínica

El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar ( es una depresión fisiológica que se produce
cuando el canal por el que salen las fibras del nervio óptico es algo mayor que el espacio mínimo que seria necesario) ,
que en principio es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en un niño que acude por edema corneal
( hinchazón de la cornea), lagrimeo, blefaroespasmo (contracción espasmódica involuntaria y repetitiva del musc
orbicular) y fotofobia ( molestatia de la luz) . A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del globo
(buf- talmos), provocando una miopía (axial).
Diagnóstico Se realiza por los síntomas antes descritos, por las alteraciones corneales y papilares, y por los datos
obtenidos de la tonometría (medida de la PIO), de la gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y de la biometría
(medida del diámetro corneal y de la longitud axial del globo)..
Tratamiento Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero el pronóstico suele ser malo.

Los fármacos se usan únicamente de forma transitoria para controlar la PIO hasta la cirugía. Desde el punto de vista
quirúrgico la cirugía Se llama goniotomía y consiste en cortar por vía interna la membrana que bloquea la salida de
líquido. Si fracasara, se puede repetir o intentar realizar una trabeculectomía desde el exterior (similar a las realizadas
para el glaucoma crónico en el adulto), e igualmente pueden implantarse dispositivos de drenaje valvulados o no,
específicos para pacientes pediátricos por su menor tamaño.
1. Se hace una incisión corneal
2. Inflar la cámara anterior con viscoelástico
3. Se debe colocar el viscoelástico en la cornea
4. Se utiliza el primagonio para visualizar el angulo
5. Con la punta afilada se penetra en la malla
6. Se coloca la placa de base en la pared anterior del canal de sclemms
7. Las hojas dobles crean incisiones paralelas en la malla trabecular
8. Técnica 1 de afuera hacia adentro
Glaucoma secundario
El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO que se presenta como complicación de otra patología
ocular. Puede ser:
• Facogénico. Por cambios en el cristalino:
- Luxación del cristalino. Si se luxa hacia adelante, puede provocar un bloqueo pupilar o un empuje
del iris hacia adelante con cierre del ángulo.
- Facomórfico. Durante el proceso de maduración de una catarata, el cristalino puede absorber agua,
aumentando entonces su tamaño y produciendo un bloqueo pupilar que empuja el iris hacia
delante, lo que ocasiona un cierre del ángulo.
- Facolítico. A partir de una catarata hipermadura, pueden salir proteínas cristalinianas que
obstruyen la malla trabecular.
• Inflamatorio:
- Uveítis anterior. En algunos casos puede haber un aumento de la PIO por formación de sinequias
(son adhesiones) anteriores entre la periferia del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por
inflamación de la malla trabecular u obstrucción de la misma por las proteínas y las células
inflamatorias presentes en el acuoso.
• Traumático:
- Contusión ocular. Por alteración de la malla trabecular o por depósito de material inflamatorio o
hemático.
- Recesión angular. Se produce cicatrización del ángulo meses o años después del traumatismo.
- Quemaduras químicas. Por formación de cicatrices en el limbo.
• Iatrógeno:
 - Por administración prolongada de corticoides. Pueden provocar hipertensión ocular o incluso un
glaucoma de ángulo abierto.
- Por uso de midriáticos. Puede desencadenarse un ataque agudo de glaucoma, especialmente con la
atropina.
• Vascular:
- Glaucoma neovascular. En procesos que provocan isquemia retiniana, tiene lugar una neoformación de
vasos en la retina, y posteriormente en el iris. El tejido fibroso que los acompaña cierra el ángulo
iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso. Se trata de un glaucoma muy difícil de tratar. Ocurre
sobre todo en la obstruc-ción de la vena central de la retina y en la retinopatía diabética.
- Aumento de la presión venosa episcleral. En pacientes con fístula carotidocavernosa y en la
enfermedad de Sturge-Weber, por transmisión de la presión alta desde el territorio venoso hasta el
sistema de drenaje del humor acuoso.
Pseudoexfoliativo. Por depósito de material, tipo membrana basal, sobre la malla trabecular

Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple)

se trata de una neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal factor de riesgo es la hipertensión ocular. El
glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una enfermedad crónica, bilateral, aunque generalmente asimétrica,
en la cual se produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y alteraciones de los campos
visuales, (con ángulo camerular abierto) y PIO habitualmente por encima de 21 mmHg. Es la forma más frecuente de
glaucoma

PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO . La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo lle- gar al 2-
3% en las personas mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como los antecedentes familiares de glaucoma,
una paquimetría corneal baja (córnea fina) y la miopía. (x En los últimos años se ha relacionado también el síndrome de
apnea del sueño.) se considera como la primera causa de ceguera irreversible a nivel mundial

No existe una cifra exacta de PIO (presión intraocular) que separe a las personas sanas de los glaucomatosos, ya
que la tolerancia del ojo a la presión varía de un individuo a otro, pero se pueden considerar valores normales
hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20-24 mmHg, y patológicos los superiores a 24 mmHg.

(La PIO suele ser aproximadamente igual en ambos ojos, estando sometida a un ritmo circadiano, con un
máximo hacia las 6 horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las oscilaciones no sobrepasan los 4-5 mmHg,
aunque es habitual la presencia de oscila- ciones o de variaciones diurnas por encima de estas cifras en
pacientes con glaucoma.Además, es importante tener en cuenta la influencia del espesor corneal en la medida
de la PIO. Las córneas gruesas o finas sesgan la medida de la PIO, haciendo que en el primer caso se
sobreestime, y en el segundo se infraestime.)

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ESTRECHO

La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del mismo, desencadenándose un ataque agudo
de glaucoma, debido a la elevación de la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular, por contacto entre la raíz
del iris y la periferia de la córnea.
Existe una predisposición anatómica, de tal forma que se da en personas mayores de 50 años fáquicos (con cristalino),
con una cámara anterior estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que suelen ser hipermétropes. La inserción
del iris en el cuerpo ciliar suele ser anterior y el ángulo iridocorneal es, por todo ello, estrecho.